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CIRUGIA PRIMERA PARTE

Preparación EUNACOM

Dr. Rodrigo Jorquera López


Diagnostico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

TRAUMA
Trauma
• Aplicación de energía que supera la capacidad de resistencia o defensa
de nuestro organismo.

• Más frecuente en hombres que en mujeres 4:1.

• Cuarta causa de muerte a nivel nacional,


después de enfermedades circulatorias, cánceres y respiratorias.

• Primera causa de muerte en menores de 45 años.

• Tercera causa de muerte en los menores de 10 años.

• Principal causa de hospitalización en varones entre 15 y 54 años.

• Causa globalmente un 8.9% del total de defunciones, alcanzando 13.1% en


los hombres y 3,8% en las mujeres.

• Produce pérdidas laborales importantes e incapacidades permanentes.


Politraumatizado
Causas:

49%
Accidentes de tránsito

16%
Caída de altura

10%
Herida por armas de fuego

9%
Herida por arma blanca

5%
Aplastamiento

11%
Otros
Politraumatizado
• Condición dada por lesiones en dos o más sistemas o
segmentos corporales, que pongan en riesgo vital a la
víctima.
• Diagnóstico en la escena
• El paciente debe recibir atención dentro de la primera hora,
idealmente recibir atención en los primeros 10 minutos para
luego ser derivado a un centro especializado.
• Siempre evaluar escena antes de iniciar el tratamiento.
Politraumatizado
Politraumatizado
• Manejo desde el
Prehospitalario:

• Manejo de vía aérea


• Inmovilización cervical
• Control de hemorragia
externa
• Descompresión con aguja
de neumotórax a tensión
• Estabilización de fracturas
de extremidades
Politraumatizado

A B C D E
del trauma
Politraumatizado
• Primera prioridad vía aérea permeable
• En todo paciente traumatizado debe suponerse siempre la existencia de una
fractura de columna cervical hasta que no se demuestre lo contrario.
• Nunca retirar el collar cervical sin seguridad de la indemnidad de la
columna cervical.

1. Determinar la permeabilidad
Inspección: Cuerpos extraños
Fracturas Faciales
Fracturas Mandibulares
Fracturas de tráquea y/o laringe

2. Establecer vía aérea permeable protegiendo columna cervical


Elevación del mentón
Levantamiento de la mandíbula
Cánula orofaríngea, intubación orotraqueal
Politraumatizado
• Lesiones torácicas con riesgo vital:

– Neumotórax a tensión
– Taponamiento cardíaco
– Hemotórax masivo
– Trauma torácico abierto
– Tórax volante
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

SHOCK
Shock
• Shock Espinal: lesión de vías descendente
simpática vasodilatación, bradicardia e
hipotensión que no responde a volumen
hipoperfusión.

• Es una emergencia médica.

• Corregir inicialmente con volumen, DVA, mantener


PAM>80 mm/hg, 02 y corticoides.

• Monitorización, SNG y S. Foley.


Shock
• Aporte insuficiente de oxígeno y nutrientes para
mantener la función tisular.

• En un inicio reversible.

• Si la hipoperfusión se mantiene se torna irreversible.

• Se considera como shock la hipotensión arterial (PAS


<90 mmHg, disminución de la PAD >40 mmHg o
disminución de la PAM >30 mmHg) + signos de
hipoperfusión tisular.
Shock

parametro clase 1 clase 2 clase 3 clase 4


% de pérdida <15% 15-30% 30-40% >40%
pulso <100 >100 >120 >140
Presión normal normal disminuída disminuída
diuresis horaria (ml/hr)
>30 20 a 30 5 a 15 < a 15
conciencia ansioso agitado confuso enlentecido
Shock

• Los diferentes tipos de shock pueden encontrarse de


forma combinada en la práctica clínica.
Clínica y Fases de Shock

– Hipotensión mantenida por 2 horas

– Presión arterial sistólica < 90 mmHg

– Presión arterial media < 60 mmHg

– Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l)

– Acidosis metabólica

– Confusión mental

– Oliguria
Clínica y Fases de Shock
Shock

• El tratamiento inicial consiste en la aplicación de


medidas generales de soporte vital en función del
cuadro clínico.

• Objetivo restablecer la perfusión tisular


(reposición o expansión de volumen intravascular,
uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo
concomitante o posteriormente la causa
desencadenante específica.
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

TRAUMA TORACICO GRAVE


Trauma Toráxico
• Traumatismo sobre pulmones, caja
torácica (costillas, esternón), mediastino,
grandes vasos intratorácicos y corazón.

• Puede comprometer de forma directa la vida del paciente


por afectar la vía aérea, así como la función respiratoria y
hemodinámica, tanto en trauma penetrante como cerrado.

• Causa fundamental de muerte en el 25% de los traumas


graves.

• Contribuye a la mortalidad en un 25-50% más cuando


hay otras lesiones graves asociadas.
Trauma Toráxico
• Se pueden presentar las siguientes lesiones:
Laceraciones
Neumotórax
Hemotórax
Neumomediastino
Neumopericardio
Lesión traqueo-bronquial
o esofágica
Fracturas costales
Tórax volante
Contysión pulmonar
(lesión mas frecuente
del trauma cerrado)
Lesión cardiaca
Taponamiento pericárdico
(tríada de Beck = yugulares ingurgitadas,
disminución de sonidos cardíacos y shock)
Lesión de los grandes vasos torácicos
Contusión cardiaca
(puede producir arritmias y shock).
Tórax Volante
• Se produce cuando 2 o más costillas consecutivas se fracturan en varios
sitios o cuando se asocia una fractura de los cartílagos costocondrales.
• Pérdida de la estabilidad de la pared torácica movimientos
respiratorios opuestos al resto del tórax.

• Se precisa una fuerza importante para producir estas lesiones, por lo que
son frecuentes las lesiones asociadas.
• Manejo inicial: ABCDE del trauma.
Tórax Volante
• El tratamiento, si no hay indicación quirúrgica por otro motivo, es
conservador; vigilancia, analgesia epidural, y monitorización de la
saturación de O2.
• Deterioro de gases sanguíneos (pO2 <60, pCO2>45) IOT + VMI
estabilización neumática interna del tórax.

• Una fijación quirúrgica de las costillas, permitiría en ciertos casos una


separación más rápida del ventilador mecánico.
• Se fija una costilla sí y otra no, deben fijarse como máximo tres costillas.
Contusión Pulmonar
• En todo trauma toráxico, de mediana o gran energía, suele haber un grado
más o menos importante de contusión pulmonar.

• Los pacientes presentan dolor (por lesiones osteomusculares asociadas),


disnea, taquicardia y taquipnea potencia la insuficiencia respiratoria
Contusión Pulmonar
• Debe ser evaluado con imágenes como radiografía de tórax o
TAC de tórax.

• No debe retrasarse el tratamiento si las imágenes no


son categóricas.
Trauma Toráxico
Trauma Toráxico
Trauma Toráxico
Trauma Toráxico
• Si se produce una perforación esofágica o una rotura traqueal, se
formará un importante neumomediastino a menudo acompañado de
una mediastinitis.

• Si se sospecha una lesión esofágica se debe confirmar el diagnóstico


lo más precozmente posible con un esofagograma o una
esofagoscopia.

• La broncoscopia está indicada cuando sospechamos una rotura del


árbol traqueobronquial, ya que confirmará el diagnóstico clínico
(neumomediastino, enfisema subcutáneo, hemoptisis, atelectasia,
fuga aérea importante por el drenaje torácico).

• También puede formarse un neumomediastino por una herida del


parénquima pulmonar. En estos casos, el aire diseca el intersticio
pulmonar hacia el hilio hasta salir al mediastino.
Taponamiento Cardiaco
• Síndrome producido por la compresión extrínseca de las
cámaras cardiacas comprometiendo su llenado secundario a
un aumento excesivo en la presión intrapericárdica.

• Se caracteriza por: caída del gasto cardiaco, limitación del


llenado ventricular y elevación de las presiones intracardiacas.
Taponamiento Cardiaco

Fisiopatología
Taponamiento Cardiaco
• Causas médicas derrames de lento crecimiento con gran
volumen de derrame pericárdico
• Cualquier pericarditis puede producir taponamiento, siendo más
frecuente en la neoplásica, urémica y tuberculosa.

• Causas quirúrgicas rápida instalación menos cuantía de


derrame

• Causas Agudas (acumulación rápida de fluidos +/- 200cc):

- Trauma penetrante o cerrado hemopericardio traumático


- Post cirugía cardiotorácica
- Iatrogénica: inserción de linea central, marcapaso
- Post de resucitación cardio-pulmonar
- Disección aórtica
- Ruptura miocárdica (infección y/o tratamiento con trombolíticos o heparina)
Taponamiento Cardiaco
• Diagnóstico clínico confirmación con ecocardiograma, si la condición
del paciente lo permite.

• Las manifestaciones clínicas características son:

• Ingurgitación yugular, que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul)


• Pulso paradójico (disminución de PAS > 10 mmHg durante inspiración)
• Hipotensión
• Taquicardia
• Oliguria
• Matidez precordial
• Ruidos cardiacos apagados.

• El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del taponamiento


y de la reserva fisiológica del paciente, pudiendo presentar disnea (por bajo
débito pulmonar), fatigabilidad (por bajo débito muscular) e incluso shock
(piel fría y palidez, llene capilar retrasado y compromiso de conciencia).
Taponamiento Cardiaco
• ECO FAST: ultrasound in the evaluation of traumatic patients

-Método rápido y eficaz


-Sensibilidad 90% líquido en pericardio.
-Si FAST (+) pericardiocentesis.

• Otros métodos de estudio con menor sensibilidad:


– radiografía de tórax cardiomegalia de bordes cardiofrénicos agudos
y pedículos vasculares estrechos (imagen de cantimplora)
– ECG, que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos
casos, alternancia eléctrica, con complejos QRS de pequeño voltaje
intercalados con QRS normales (muy especffico, pero poco sensible).

• Tratamiento, en especial del agudo pericardiocentesis evacuadora de


emergencia.
• Puede ser fatal si no se reconoce y trata oportunamente.
Pericardiocentesis
• Es la obtención de líquido pericárdico mediante aspiración utilizando una aguja.

• Es un procedimiento de urgencia.

• Complicaciones:
• Punción cardiaca
No complicada
Complicada: hemopericardio, IMA.
• Neumotórax
• Arritmias
Bradicardias
Taquicardia ventricular
• Trauma abdominal
• Paro cardiaco
• Raras
Laceración de arteria coronaria
Fistula
Infeccion
Edema pulmonar
Diagnostico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

TRAUMA ABDOMINAL
Trauma Abdominal
• Los síntomas y signos provocados por el trauma abdominal pueden
ser inciertos y los signos peritoneales pueden ser sutiles o
enmascarados por otro dolor provocado por otras lesiones
traumáticas, T.E.C. o drogas.

• Las lesiones intraabdominales


no identificadas son frecuente
causa de mortalidad que puede
ser evitada.

• El 20% de los hemoperitoneos pueden pasar inadvertidos en el


primer examen realizado en el Box de Emergencia.

• El 10% de las intervenciones quirúrgicas practicadas a pacientes


víctimas de trauma civil, corresponden a complicaciones de trauma
abdominal cerrado.
Trauma Abdominal
• Traumatismo cerrado: sin solución de continuidad en
peritoneo (accidentes vehiculares, caídas) lesiones
provocadas por rápidos cambios en la fuerza de aceleración.

• Los órganos más frecuente mente lesionados son bazo, hígado


y riñón.
Trauma Abdominal
• Traumatismo abierto: con solución de continuidad de peritoneo que pone
en contacto la cavidad abdominal con el exterior (arma blanca, de fuego)
resultado directo del objeto que produjo la penetración, a pesar que puede
haber lesiones a distancia, derivadas de la fuerza expansiva del proyectil
y/o su efecto de cavitación.

• Los órganos más lesionados son el hígado, intestino delgado, colon y


estómago.
Trauma Abdominal

Indicaciones para Laparotomía Urgente:

• Paciente en shock con evidencia de trauma


abdominal que no mejora con la rápida
administración de fluidos.
• Paciente con evisceración traumática o
grandes heridas sangrantes del abdomen.
• Presencia de signos evidentes de irritación
peritoneal.
• Sangrado activo por el tubo gastrointestinal.
• Cuando existe aire subdiafragmático libre en
la radiografía de tórax o abdomen simple.
Diagnostico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

SINDROME OCUPACION PLEURAL


Neumotórax
• Presencia de aire en la cavidad pleural
colapso del parénquima pulmonar.

• El origen más común de este aire está en el mismo parénquima


pulmonar, ya sea por un traumatismo, abierto o cerrado, o por
ruptura espontánea de la pleura visceral con fuga de aire desde él.

• También puede provenir de un esófago roto, desde el exterior por


pérdida de la integridad de la pared torácica o por la presencia de
gérmenes productores de gas en la pleura, como se ve en un
empiema pleural.
Neumotórax a tensión
• El mecanismo que lo produce es el mismo que produce un
neumotórax simple.

• 2 a 3% de los casos.

• Se produce cuando el aire alveolar entra continuamente al espacio


pleural pero no es evacuado (mecanismo de válvula).

• La tensión se desarrolla cuando la presión intrapleural llega a ser


mayor que la presión atmosférica.
Neumotórax a tensión
• La tráquea se desvía hacia el lado contrario y también el contenido
del mediastino reducción del retorno venoso al corazón.

• El paciente presenta signos de inestabilidad hemodinámica


hipotensión rápido progreso al colapso cardiovascular completo.

• Se debe realizar una punción pleural


descompresiva urgente para disminuir
la tensión del neumotórax.
• Si no se dispone de un catéter pleural, se puede insertar una aguja de
gran calibre (14-16fr) a través de 2º espacio intercostal en la línea
medio-clavicular, hasta que se pueda sustituir por un drenaje pleural.
Hemotórax
• Extravasación de sangre hacia el espacio pleural.

• Casi siempre es de origen traumático:


ruptura diafragmática, vasos intercostales,
corazón, grandes vasos, lesión pulmonar.

• Su comportamiento corresponde al de una hemorragia interna,


acompañado de alteraciones hemodinámicas según su cuantía, lo que
determina la conducta terapeutica.

• Diagnóstico: clínico y radiológico.

• Complicaciones:
– Inmediatas: hipovolemia, anemia aguda, shock y paro cardiorrespiratorio.
– Tardías: a) organización, fibrotórax, b) infección, empiema postraumático.
Hemotórax Masivo
• Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad
pleural, igual o superior a 1500 ml.

• Clínicamente shock, con colapso de los vasos del cuello por


hipovolemia o con ingurgitación de estos por efecto mecánico de las
cavidades e hipoxia.

• Tratamiento: Reposición de volumen de forma agresiva (cristaloides,


coloides y sangre) y descompresión del hemitórax lesionado.

• Monitorizar pleurostomía y considerar cirugía si:


- débito inicial >1500ml
- >300ml en la primera hora
- >100ml por 4-6 horas en forma sostenida
- compromiso hemodinámico
Derrame Pleural
• 1852 Laennec: “las afecciones de la pleura consisten casi
siempre en alteraciones diversas de la serosidad que ella
secreta en el estado normal".

• El líquido que ocupa el espacio pleural o derrame puede ser de


diversa naturaleza.
COMPOSICION NORMAL DEL LIQUIDO PLEURAL
•  Volumen.....  ........................................0.1  - 0.2 ml/kg
•  Células/mm3...........................................1000  - 5000
•  Células  mesoteliales.....................................3  - 70 %
•  Monocitos......  .............................................30  - 75 %
•  Linfocitos.......................................................2  - 30 %
•  Granulocitos.......................................................10  %
•  Proteínas....................................................  1  - 2 gr/dl
•  Albúmina.....................................................  50  - 70 %
•  Glucosa........................................................=  plasma
•  LDH.......................................................<50  %plasma
Derrame Pleural
• Aumentan la producción del líquido:
– incremento en la presión hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca)
– disminución de la presión oncótica capilar (cirrosis, sd. nefrótico)
– disminución de la presión del espacio pleural (atelectasia pulmonar)
– incremento en la permeabilidad capilar (inflamación pleural)

• Disminuyen la absorción normal del líquido


– Incremento en la presión hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca)
– compromiso del drenaje linfático (obstrucción linfática)

• Movimiento de líquido del


espacio peritoneal a través
de los linfáticos diafragmáticos
o por defectos del diafragma
(líquido ascítico desde cavidad
abdominal).
Derrame Pleural
• Para diferenciar entre transudados y exudados se usan los
criterios propuestos por Light en 1972 y reformulados en 1983,
que tiene una sensibilidad de 98% y especificidad de 83%.

• Proteínas líquido pleural / proteínas plasma > 0.5


• LDH líquido pleural / LDH plasma > 0.6
• LDH líquido pleural > 2/3 límite normal
Derrame Pleural
• Enfermedad---------------Hallazgo en el líquido pleural

• Empiema------------------------ Pus o cultivo positivo


• Neoplasia------------------------Citología positiva
• TBC Pleural---------------------Baciloscopía o cultivo Koch positivo
• Quiolotórax---------------------Colesterol > 110 g/dl
• Hemotórax---------------------- Hematocrito pleura/sangre>50%
• Rotura esofágica--------------- Amilasa isoenzima salival positiva + pH
cercano a 6.0
• Derrame origen pancreático-- Amilasa elevada isoenzima pancreática
• Artritis reumatoide-------------Citología característica
• Lupus eritematoso------------- Células LES
• Diálisis peritoneal--------------Proteínas >1gr/dl y glucosa 300-400mg/dl
• Migración catéter---------------Líquido pleural con características de líquido
infundido

Derrame Pleural Infeccioso
• Es la 1ª causa de exudado pleural.

• Es una complicación frecuente


de las infecciones pulmonares.

• Existen 3 fases evolutivas:

– Fase exudativa: hay aumento de la permeabilidad de los capilares. El derrame es rico en


polimorfonucleares, proteínas y fibrinógeno.

– Fase fibrinopurulenta: El derrame rico en polimoronucleares y detritus celulares. Hay


depósito de fibrina en la superficie pleural y se forman adherencias que loculan la
cavidad.

– Fase organizada: Hay invasión de la red de fibrina por fibroblastos con depósito de
colágeno sobre las pleuras parietal y visceral. La pleura se recubre de tejido fibroso
formándose un peel pleural (una cubierta inelástica).
Empiema Pleural
• Acumulación de pus en la cavidad pleural y representa el
estadio final de un derrame paraneumónico complicado.

• La clínica es la misma de la
neumonía pero a veces se
sospecha por la persistencia
de la fiebre pese al tratamiento
antibiótico bien llevado.
• También puede presentarse como un cuadro arrastrado con
baja de peso, fiebre, leucocitosis y anemia.

• Su pronóstico es variables, con 15% de mortalidad y hasta un


40% de los pacientes requieren de cirugía.
Empiema Pleural
• Conducta y tratamiento del paciente con un derrame
paraneumónico y empiema:

• Detectar el derrame: Rx. tórax PA, lateral, ecografía, TAC.

• Toracocentesis y análisis del líquido.

• Bacterias más comunes:


– Estafilococos
– Estreptococos
– E. coli
– Pseudomona
– Klebsiela
– Anaerobios
Empiema Pleural
• Antibióticos.

• En el derrame paraneumónico no complicado el tratamiento es sólo


con antibióticos.

• En el derrame paraneumónico complicado el tratamiento consiste en


antibióticos y el drenaje de la cavidad pleural mediante la instalación
de un tubo de drenaje pleural.

• En el empiema el tratamiento son los antibióticos con cobertura para


gérmenes aerobios y anaerobios y el drenaje de la cavidad pleural.

• A veces será suficiente la instalación de un tubo de drenaje, pero en


otras situaciones deberá efectuarse una cirugía mediante
videotoracoscopía o toracotomía con decorticación.
Diagnostico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

PERFORACION ESOFAGICA
Y MEDIASTINITIS
Perforación Esofágica y Mediastinitis

• Evento grave de difícil diagnóstico y manejo.

• Mortalidad general 20%

• El retraso en el tratamiento puede


duplicar la mortalidad.

• La lesión iatrogénica (esofagoscopía, escleroterapia, ligadura de varices,


dilatación neumática y terapia láser) es la causa más frecuente de
perforación de esófago y ocurre en el 59% de todos los pacientes.

• La perforación espontánea (Sd de Boerhaave) ocurre en el 15%.

• Otras causas incluyen ingestión de cuerpo extraño (12%), trauma (9%),


lesión quirúrgica (2%) y tumor (1%).
Perforación Esofágica y Mediastinitis

• Perforación cervical: Generalmente menos severa y la extensión de


la contaminación al mediastino por el espacio retroesofágico es más
lenta.
– Dolor cervical, disfagia, disfonía, regurgitación de sangre y enfisema
subcutáneo.

• Perforación intratorácica: Rápidamente compromete el mediastino.


Si ocurre ruptura de la pleura existe compromiso de la cavidad
pleural, si la pleura permanece indemne es característico el enfisema
mediastínico.
– Dolor torácico, taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis en forma
inicial, posteriormente sepsis y shock.

• Perforación intraabdominal: Son no contenidas e invaden la cavidad


peritoneal.
– Dolor epigástrico, abdomen agudo, fiebre, taquicardia, taquipnea y
rápido deterioro sistémico.
Perforación Esofágica y Mediastinitis

• Más del 50% de los pacientes tienen una presentación atípica.

• Estudio Radiográfico:
- Perforación cervical: La Rx cervical lateral aire en plano de la fascia
prevertebral.
- Perforación torácica: La Rx de tórax sugiere perforación en el 90% de los
casos derrame pleural (2/3 lado izquierdo), neumomediastino, enfisema
subcutáneo, hidrotórax, hidroneumotórax.
- Perforación intraabdominal: La Rx aire subdiafragmático.

• El diagnóstico se confirma con un esófagograma de contraste que mostrará


extravasación.

• Si la perforación no es detectada inicialmente se puede realizar un


esófagograma de contraste seriado con bario.
• Existe un 10% de falsos negativos con el estudio con contraste.
Perforación Esofágica y Mediastinitis
• TAC: Es útil cuando la lesión es difícil de diagnosticar, localizar o
cuando el estudio con contraste no se puede realizar.

• Hallazgos: aire en partes


blandas del mediastino,
engrosamiento del esófago,
comunicación de una
colección entre el esófago
y el mediastino.

• Esofagoscopía flexible: visualización directa de la perforación,


especialmente en trauma penetrante. Su indicación en otras causas
de perforación es discutible.

• La clave es el diagnóstico precoz.


Perforación Esofágica y Mediastinitis

• Tratamiento:

• Depende de la localización de la ruptura, tamaño, causa, tiempo de


diagnóstico, extensión de la contaminación de la pleura y mediastino y la
presencia de patología esofágica intrínseca.
• Objetivo disminuir contaminación bacteriana y química del mediastino,
restaurar la pérdida de volumen, eliminar la infección, restaurar el tránsito
intestinal y soporte nutricional.
• Aseo quirúrgico de los tejidos infectados y necróticos, cierre de la
perforación, eliminar la obstrucción distal y drenaje.
• La ingesta oral es suspendida y se instruye al paciente a no tragar la saliva.
• ATB de amplio espectro con actividad contra la flora oral: cefalosporinas y
aminoglicósidos.
• SNG, útil para descomprimir el estómago y prevenir el RGE.
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

ABDOMEN AGUDO
Abdomen Agudo

• Dolor abdominal de aparición reciente o brusca (dentro de


72 hrs) generalmente asociado a signos y síntomas
abdominales.

• Tipos de dolor abdominal:


a) Dolor visceral: profundo, difuso y mal localizado
b) Dolor parietal: agudo, fuerte y bien localizado
c) Dolor referido.

• Importante en todo paciente:


– Historia
– Examen físico
– Pruebas de laboratorio
– Imágenes

Abdomen Agudo

• Abdomen superior: Ginecológicas:


– Ulcera péptica perforada • PIP
– Colecistitis Aguda • Embarazo ectópico
– Colangitis • Rotura de quiste ovárico
– Pancreatitis Aguda
– Infarto esplénico
– Hepatitis Urológicas:
• Nefrolitiasis
• Abdomen medio y bajo: • Pielonefritis
– Apendicitis
– Diverticulitis Varios:
– Isquemia mesentérica • IAM
– Ruptura aneurisma aorta abdominal • Gastroenteritis
– Hernia inguinal o crural atascada
– Obstrucción intestinal
• Neumonía

Un paciente No puede quedarse con el diagnóstico de abdomen agudo, debe hacerse


TODO lo necesario para dilucidar la causa que lo provoca y resolverlo a la brevedad.
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

APENDICITIS AGUDA
Apendicitis Aguda
• Diagnóstico: Fundamentalmente clínico.

• Elementos claves en la anamnesis son: dolor migratorio (inicialmente


epigástrico, sordo, que luego de algunas horas se localiza en la fosa ilíaca
derecha), dolor focal (en fosa llíaca derecha con mayor o menos intensidad,
inicialmente de tipo cólico, pero se hace constante en la mayoría de los
casos).

• Anorexia, náuseas o vómitos 50% de los casos


• El cambio del hábito intestinal, ya sea estitiquez o diarrea no es un
elemento clínico a favor o en contra del diagnóstico de apendicitis aguda.
Apendicitis Aguda
• En el examen físico destaca sensibilidad dolorosa del abdomen en
cuadrante inferior derecho, junto con dolor y defensa muscular.

• Además puede haber Blumberg: signo de rebote por irritación


peritoneal.

• El paciente tiende a estar tranquilo, evitando movimientos bruscos, a


veces con las rodillas semiflectadas.

• Laboratorio mayor rendimiento: recuento de leucocitos:


(>15.000/mm3 más clínica dan una probabilidad de 70%).

• Sedimento urinario en el diagnóstico diferencial con el cólico


nefrítico e infección urinaria.

• Ecografía abdominal/TAC en casos de duda diagnóstica, frente a


un paciente poco cooperador o en edades extremas de la vida.
Apendicitis Aguda
• Resorte quirúrgico, mortalidad baja (1.3%).

• La técnica más usada sigue siendo la abierta,


McBurney, Rocky-Davis o LPMD.

• En pacientes seleccionados (obesos, mujeres con diagnóstico poco claro) se


puede plantear el uso de la técnica laparoscópica.

• Plastrón Apendicular cuadro de apendicitis aguda con síntomas poco


relevantes y no consulta o bien lo hace tardíamente (5 a 7 días).

• Sensibilidad y masa palpable en fosa ilíaca derecha.

• Se trata con reposo físico y digestivo, además de ATB


(generalmente bi o triasociados, cubriendo anaerobios).

• Se plantea una apendicectomía diferida, 2-6 meses después del episodio.


Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

PERITONITIS
Peritonitis
• Peritoneo: membrana serosa, constituida por un epitelio de células
mesoteliales aplanadas constituyendo la serosa más extensa del
organismo, con una superficie aproximada de 1,8 m2.

• Cumple funciones de transporte y defensa.

• Peritonitis: irritación del peritoneo provocada por múltiples


afecciones clínicas, tanto de los órganos intraabdominales,
pélvicos, retroperitoneales o bien de órganos distantes.

• Puede ser provocada por sustancias químicas, invasión bacteriana,


necrosis, isquemia, distensión visceral o bien por contusión
directa.
Peritonitis
• La sensibilidad del peritoneo parietal es la que nos permite
percibir el dolor exquisito localizado y el dolor de rebote o
signo de Blumberg mientras que la inervación autónoma del
peritoneo visceral responde mas bien a estímulos como la
tracción o distensión siendo su estimulo percibido como una
"molestia" vaga, poco localizada, o como un discreto
"malestar".

• La respuesta visceral refleja a la inflamación o irritación del


peritoneo es el íleo paralítico, y la estimulación máxima del
peritoneo visceral puede ocasionar bradicardia e hipotensión.
Peritonitis

Clasificación:

• Infecciosas
– Bacterianas
– Espontanea
– Secundaria: dialisis peritoneal, enfermedades inflamatorias pélvicas,
tuberculosa, micótica, parasitarias.

• No infecciosas :
– Peritonitis granulomatosas
– Enfermedad de tejido conectivo
Peritonitis
• Peritonitis bacteriana secundaria:

– Se produce por contaminación de la cavidad peritoneal por gérmenes


procedentes del tracto G-I, árbol biliar, páncreas, tracto G-U.
– Generalmente corresponde a una infección polimicrobiana (aerobios y
anaerobios): E.coli, Klebsiella, Proteus, Enterococos, Bacteroides
fragilis y Clostridium perfingens.
– La virulencia de estas bacterias aumentan cuando intraperitonealmente
se combinan con mucus, enzimas, hemoglobina y tejido necrótico.

• Esta puede ocurrir por :


1.- Aumento de la permeabilidad de los tejidos en respuesta a una inflamación .
2.- Perforación espontanea o traumática de vísceras.
3.- Rotura de abscesos intraabdominales.
4.- Contaminación externas por heridas o traumatismos penetrantes.
Peritonitis
• Clínicamente se caracteriza por dolor (síntoma más frecuente), hiperestesia
cutánea, aumento del dolor a la presión y sobre todo a la descompresión.

• En ocasiones hay defensa muscular más o menos intensa, que puede


depender tanto de la etiología del proceso como del tiempo transcurrido
desde el inicio del mismo.

• La rigidez abdominal en tabla indica una peritonitis, aunque puede no estar


presente (ancianos, obesos, inmunodeprimidos, mucho tiempo desde el
inicio del proceso).

• El diagnóstico etiológico es muy importante para decidir si se trata de una


patología quirúrgica urgente.

• Si se pospone la intervención quirúrgica más de 8-12 horas, hay un


aumento de la morbimortalidad.
Peritonitis
• Realizar exámenes según sospecha: pruebas analíticas de
laboratorio, radiografías simples de abdomen, ecografía
abdominal o TAC.

• El tratamiento depende de la etiología.

• Si no se consigue un diagnóstico, o al menos la clasificación


del paciente en quirúrgico o no, se deberá realizar una
laparoscopía de urgencia (diagnóstica/terapéutica).

• Si no se dispone de ella habrá que recurrir a una laparotomía


exploradora.
Diagnostico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Enfermedad Diverticular
• Anormalidad de las capas musculares, con pulsión de la mucosa a
través de aquellas por los puntos débiles que es la penetración de vasos
sanguíneos que irrigan la mucosa.

• Factor promotor: constipación.

• > frecuenCIA en sigmoides; nunca en recto.

• 70% de pacientes >85 años

• la mayoría asintomáticos.

• Diagnóstico: hallazgo incidental en enema baritado o colonoscopía.

• Seguimiento: la diverticulosis no lo requiere, salvo complicaciones.


Enfermedad Diverticular Complicada
• Las complicaciones de la enfermedad diverticular son: la diverticulitis, la
hemorragia digestiva, la perforación, la obstrucción y las fístulas.

• Diverticulitis: Impactación de contenido intestinal en divertículos


distensión, crecimiento bacteriano, disminución del flujo venoso, isquemia y
puede perforarse; el contenido forma pequeños abscesos en la grasa pericólica
y el mesenterio o cuadros con grandes abscesos con inflamación difusa,
pudiendo provocar incluso peritonitis o fístulas.

• 25% de pacientes con diverticulosis.


• Clínica: Dolor cuadrante inferior izquierdo, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre,
RHA disminuidos, síntomas urinarios (irritacion vesical). Signos de irritación
peritoneal.
Enfermedad Diverticular Complicada
• TAC c/cte oral y ev (se buscan: divertículos, inflamación grasa pericolónica, engrosamiento
pared, abscesos).

• Eco abdominal: menos sensible, operador dependíente.

• Rx. abdomen simple: dilatación asas, neumoperitoneo.

• No realizar colonoscopía si se sospecha,


riesgo de perforación.

• Hacer colonoscopía o enema baritado 6 semanas posterior a evento.

• Fístula: Colovesical más frecuente. Clínica: ITU recurrente, fecaluria, neumaturia.

• Obstrucción: Posterior a crisis repetidas, con deformación anatómica de segmento


comprometido. Diagnóstico diferencial con cáncer de colon.

• Hemorragia Diverticular: Origen en la vasa recta del cuello del pseudodivertíulo. Es de


origen arterial y por lo tanto, grave. Compromete la hemodinamia del paciente. Cede 80%
sólo. Reposo, cristaloides y transfusiones.
Enfermedad Diverticular Complicada
Tratamiento:

• 1. Médico:
a)Ambulatorio: Régimen líquido y ATB amplio espectro. Ciprofloxacino-
metronidazol 7-10 días.

b)Hospitalizado: Hidratación parenteral, ATB ev (cefalosporina)

• Se espera que responda en 3 días; sino sospechar complicación u otro


diagnóstico.

• Luego de tratamiento médico, recurrencia muy variable, reportado de 7 a


45%.
Enfermedad Diverticular Complicada
Tratamiento:

• 2. Quirúrgico:

a) Cx. electiva: diverticulitis a repetición y buenas condiciones del


paciente resección del segmento comprometido y anastomosis primaria.
b) Cx. urgencia: peritonitis generalizada, perforación libre, sepsis no
controlada, deterioro clínico a pesar de tratamiento médico Op.
Hartmann.

• Abscesos: pequeños intentar tratamiento médico; >5 cm evaluar opción


de punción bajo TAC y tratamiento ATB, sino Cirugía.

• Obstrucción: Si es por inflamación tratamiento médico; estenosis,


fibrosis por cuadros repetidos, considerar cáncer de colon manejo
quirúrgico.
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Obstrucción Intestinal
• Detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal.

• Obstrucción mecánica.
• Obstrucción no mecánica:
Íleo
Pseudo obstrucción.

• Varias clasificaciones:

1. Dependiendo de si el quimo y el gas atraviesan el punto de obstrucción:


• Parcial.
• Completa.

2. Dependiendo del o los puntos de obstrucción:


• Simple.
• En asa cerrada.

3. Dependiendo del compromiso de la circulación intestinal:


• Simple
• Complicada
Obstrucción Intestinal
Obstrucción Intestinal
Obstrucción Intestinal

Diagnóstico: clínico + imagenológico

Rx. Abdomen simple de pie clínico


TAC etiológico
Obstrucción Intestinal
• Mortalidad por obstrucción con gangrena: 4,5 a 31%.
Obstrucción simple 1%.

• Instalar inmediatamente:
– SNG
– Sonda Foley
– Vía IV
• Evaluar volumen y características de la aspiración de la SNG
• Reemplazar pérdidas de volumen con solución salina
isotónica.
• Medir volumen de orina
Obstrucción Intestinal
• Operación inmediata:

– Obstrucción mecánica completa


• Excepto:
– Carcinomatosis difusa
– Enfermedad terminal
– Vólvulo de sigmoides que responde a
sigmoidoscopía

– Obstrucciones mecánicas simples, cuando se instalan en


forma aguda
– Obstrucción asociada a peritonitis
– Sospecha o confirmación de estrangulación
Obstrucción Intestinal
Tratamiento Quirúrgico:
• Carcinoma :
– Obstrucción de colon derecho: se extirpa y anastomosis primaria.
– Colon izquierdo: extirpación primaria, colostomía y fístula mucosa o
bolsa de Hartmann.
– Peritonitis secundaria a colon isquémico: extirpación del segmento
afectado, colostomía terminal y fístula mucosa.

• Vólvulo
– Descompresión por sigmoidoscopio,
sonda rectal larga, blanda, hasta lugar de obstrucción.
– Si no se puede solucionar, sospechar estrangulación.
– Resección quirúrgica después de primer episodio.
– Extirpar asa sobrante y anastomosis primaria.
Diagnostico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA


Isquemia Mesentérica
• Disminución de flujo sanguíneo mesentérico de
instauración rápida.
• Es una patología poco frecuente.

• Las etiologías con su respectivo porcentaje de frecuencia son:


embolia arteria mesentérica superior (5O%), isquemia
mesentérica no oclusiva (25%) (por hipotensión, shock),
trombosis arteria mesentérica superior (10%), trombosis vena
mesentérica superior (10%), isquemia mesentérica focal (5%).
Isquemia Mesentérica
• Clínica: La característica más frecuente y significativa es el dolor
abdominal agudo desproporcionado a los escasos signos físicos, que no
cede con analgésicos.
• Inicio cólico y localizado en epigastrio o mesogastrio continuo y
generalizado.
• Antecedente de evacuación del intestino al iniciarse el dolor y una historia
de patología cardíaca.

• Trombosis venosa: dolor más insidioso.

• Otros hallazgos son: sangre en las heces, RHA aumentados pese a que
rápidamente disminuyen hasta desaparecer (silencio abdominal) y olor
fecaloídeo del aliento.
• En etapas posteriores hay distensión, rigidez e hipersensibilidad abdominal.
Isquemia Mesentérica
• Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, hemoconcentración,
acidosis metabólica (aumento del lactato).
• La elevación del fosfato sérico precede a la isquemia irreversible.

• Imágenes: radiografía poco sensible y específica dilatación de asas,


edema, neumatosis y gas portal.
• El angioTAC estudio no invasivo de mayor rendimiento.
• Detecta la oclusión, el nivel, si hay o no sufrimiento de asas y permite el
diagnóstico diferencial.

A, Salida de tronco celíaco de luz verdadera.


B,Disección con flujo en ambas luces de AMS.
C. Disección con trombosis de falsa luz de
AMS y con signos de isquemia mesentérica
secundaria, la arteria mesentérica inferior
estaba trombosada.
Isquemia Mesentérica
Efectos de la isquemia intestinal:
• Pérdida de volumen progresivo tanto hacia el lumen como hacia el
espacio intersticial.
• Destrucción celular por autodigestión por parte de enzimas
lisosomales y proteasas activadas.

• Hemorragia submucosa.

• Contaminación bacteriana por aumento de la permeabilidad y


desintegración de la mucosa.
• El daño secundario a la isquemia puede ser
reversible si la etapa de necrosis y lisis
no alcanza a la túnica muscular, de mayor
resistencia a la isquemia.
Isquemia Mesentérica
• La mucosa tiene una elevada capacidad de regeneración si se
preservan las criptas epiteliales.

• Este hecho es de importancia clínica fundamental, ya que


establece una diferencia pronóstica cuando se considera la
revascularización y reperfusión de las áreas isquémicas.

• Una vez alcanzada la fase de necrosis, las manifestaciones


clínicas de abdomen agudo y el compromiso hemodinámico de
tipo séptico que suelen acompañar al infarto intestinal, señalan
al cirujano que está frente a una batalla perdida.
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Ictericia Obstructiva
• Aquella debida a la obstrucción de la vía biliar
extrahepática (colédoco o conductos biliares principales).

• En Chile la causa más frecuente es la coledocolitiasis.

• Otras causas relativamente frecuentes son las obstrucciones


malignas por cáncer vesicular avanzado y cáncer de cabeza de
páncreas, o cualquiera de los cánceres periampulares.
Ictericia Obstructiva
• Etiología:
– Coledocolitiasis
– Colangitis

• Elementos clínicos orientadores:

• Dolor epigástrico irradiado a dorso.


• Ictericia y coluria transitorios y oscilantes.
• No suele tener prurito
• Fiebre alta y calofríos.
• Neoplasias malignas: ictericia sin dolor, progresiva, rara vez
intermitente, asociada a prurito, baja de peso y CEG.
Ictericia Obstructiva
• Laboratorio:
• Elevación de bilirrubina y FA (patrón obstructivo).
• En las obstrucciones agudas de la vía biliar
se pueden elevar en forma transitoria las transaminasas y la GGT.
• Imágenes:
• Ecografía abdominal (primera elección).
• CRM, RM y TAC son suficientes para el estudio de patología biliar y periampular.
• Si la ecografía o TAC demuestra la existencia de obstrucción extra hepática de la vía biliar
CPRE con fines terapéuticos.
• Si la ecografía o la TAC no muestran dilatación dependerá del cuadro clínico.
Ictericia Obstructiva
• Tratamiento:

• Colangitis aguda reanimación, ATB y drenaje de la vía biliar.


• Colecistectomizados con coledocolitiasis residual idealmente de forma
endoscópica.
• Obstrucciones malignas: cánceres de la cabeza del páncreas o de la ampolla
de Vater o del colédoco distal idealmente en forma quirúrgica si se
puede ofrecer cirugía curativa.
• En tumores muy avanzados prótesis endoscópicas o percutáneas.
• Enfermos en condiciones intermedias tratamientos paliativos
quirúrgicos.
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo

INFECCIÓN QUIRÚRGICA E
INTRAHOSPITALARIA
Infección quirúrgica e intrahospitalaria
• Infección intrahospitalaria (IIH): Conjunto heterogéneo de
enfermedades infecciosas cuyo denominador común es el haber
sido adquiridas en un hospital o en una institución sanitaria
cerrada.

• Afecta a 5 de cada 100 pacientes, notificándose al año en Chile


sobre 45.000 IIH, agregando morbilidad, mayor estancia hospitalaria
(en promedio 4 días por paciente) y aumento de la letalidad (±2%
de los infectados), además de incremento de los costos hospitalarios.

• Además, los pacientes quirúrgicos que ingresan a los hospitales


tienen el doble de posibilidades que los otros de adquirir una IIH,
tasa que oscila entre 2.5% hasta 15%.

• La IIH en pacientes quirúrgicos se clasifica, de acuerdo con el sitio


de infección; por ejemplo: urinarias, pulmonares, de herida
operatoria, otras heridas, quemaduras, intestinales, de sitios de
punción, etc.
Infección quirúrgica e intrahospitalaria
• Predisponentes: cateterización del aparato urinario, sobre todo en sistemas abiertos,
duración prolongada en la estancia prequirúrgica, la técnica quirúrgica, una alta
duración del acto quirúrgico, el tipo de herida, el no uso de antibióticos profilácticos
y otros.
Tipo de herida Riesgo infección Profilaxis ATB
Limpia: Qx Electiva, sobre tejidos no 4% No (con excepciones)
inflamados, sin penetración de vía aérea,
digestiva o genitourinaria.
Limpia-contaminada: Apertura de 5 - 15% Si (salvo excepciones)
cavidades aérea, digestiva o
genitourinaria. Sin vertido importante de
contenido. Apendicectomía,
colecistectomía.
Contaminada: Incisión sobre tejidos 16 - 25% Si (en todos los casos)
inflamados, sin pus. Apertura de tubo
digestivo con vertido importante del
contenido. Heridas accidentales recientes.
Grave transgresión de la técnica aséptica.
Sucia: Heridas accidentales con tejido 25 - 40% Si (más bien tratamiento)
desvitalizados, cuerpos extraños,
contaminación fecal, etc. Perforaciones
viscerales, incisión sobre tejidos
inflamados con pus.
Infección quirúrgica e intrahospitalaria
Asepsia y Antisepsia
• Asepsia: conjunto de procedimientos que impiden la llegada de
microorganismos patógenos a un medio.

– Entre las medidas generales de asepsia que se pueden utilizar en el hospital están: técnicas de
aislamiento de determinados pacientes; indumentaria adecuada; cámaras de flujo laminar;
desinfección y la preparación del personal.

• Antisepsia: acciones que conducen a la eliminación de los microorganismos


patógenos presentes en un medio.

• Elementos claves son la desinfección (destrucción de microorganismos en objetos


inanimados), la descontaminación (remoción mecánica de microorganismos de los
objetos) y la esterilización (eliminación completa de toda forma de vida
microbiana)

• Para conseguir cada uno de estos fines se utilizan los antisépticos, que son
sustancias germicidas de baja toxicidad que pueden utilizarse en la piel y tejidos
vivos, los desinfectantes, germicidas de mayor toxicidad que se emplean para
objetos, ambiente y superficies; y los métodos de esterilización (vapor o autoclave,
calor seco o pupinel, medios químicos como el óxido de etileno o el freón).
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL


Aneurisma Aórtico
• La dilatación localizada o el aumento del
diámetro vascular en 1,5 veces constituye
un aneurisma.

• El elemento clínico más característico para el diagnóstico de aneurisma


abdominal o toracoabdominal, es la palpación de una masa pulsátil en el
epigastrio.
• La evolución es asintomática en la gran mayoría
de los pacientes y suele ser un hallazgo de examen
físico o en algún estudio abdominal con imágenes.
Aneurisma Aórtico
• La aorta puede presentar dilatación aneurismática en uno o
más de sus segmentos (ascendente, arco, descendente torácica
o abdominal) o en toda su extensión, siendo la localización
más común la porción infrarenal (95% de los AAA).

• El exámen físico permite establecer si se trata de un aneurisma infrarenal.


• Si a la palpación no se delimita la extensión cefálica de la dilatación y ésta
continúa bajo la parrilla costal, debe sospecharse el compromiso de la
porción visceral e incluso de la aorta torácica.
Aneurisma Aórtico
Clasificación según Causa:
• Aneurismas de origen degenerativo
Ateroesclerosis
Degeneración quística de la túnica media
Displasia Fibrosa

• Aneurismas de origen inflamatorio


Infecciosos: Salmonelosis, tuberculosis, sífilis, EBSA
No infeccioso: aneurisma "blanco", por ateroesclerosis
¿de origen autoinmune?: arteritis de Takayasu, sindrome de Behçet

• Aneurismas de origen mecánico (generalmente pseudoaneurisma)


Traumático (ej. por ruptura de la aorta torácica)
Yatrogénico (ej: por complicación de cateterismo)
Anastomótico (post cirugía)

• Aneurismas de origen congénito


Sindrome de Marfan
Enfermedad de Elher-Danlos tipo IV
Agenesia de la túnica media
Aneurisma Aórtico
• La rotura es la complicación más frecuente del AAA ocurre
casi siempre al retroperitoneo.

• Se manifiesta inicialmente por dolor lumbar que puede ser


súbito e intenso o presentarse en forma gradual durante un
periodo de "expansión" por 24-48 horas antes de que se
complete, con shock, signos de abdomen agudo y muerte.

• En 2-3% de los casos trombosis del aneurisma grave


isquemia aguda de las extremidades inferiores, y con alguna
mayor frecuencia el aneurisma debuta con la embolización
distal de fragmentos de su trombo mural o cristales de
colesterol manifestaciones isquémicas que dependen del
vaso ocluído.
Aneurisma Aórtico
• El aneurisma roto debe ser sospechado en todo paciente especialmente
hombre, mayor de 60 años que presenta un cuadro de abdomen agudo
con compromiso hemodinámico, aún en ausencia de una masa pulsátil
palpable.

• Tratándose de una emergencia en la que el factor tiempo decide la


sobrevida del paciente, el diagnóstico continúa siendo fundamentalmente
clínico.
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

INSUFICIENCIA ARTERIAL
Insuficiencia Arterial
• La interrupción parcial o total, gradual o súbita, del suministro de
sangre arterial a un órgano o segmento del cuerpo grados variables
de isquemia fallas en el funcionamiento del área afectada.

• En el caso de las extremidades, la obstrucción parcial de los troncos


arteriales reducirá el aporte de oxígeno a los músculos
característicamente durante el ejercicio claudicación intermitente
(claudicare=cojear).

• CI sensación dolorosa referida como pesadez o calambre de los


músculos afectados, que aparece gradualmente durante el ejercicio,
aumentando en intensidad, hasta el punto en que impide la marcha
("impotencia funcional").

• Las molestias desaparecen completamente con el reposo y se presentan de


la misma forma cada vez que la extremidad afectada desarrolla el mismo
grado de ejercicio.
Insuficiencia Arterial
• Causas de obstrucción arterial aguda:

– Embolía
– Trombosis
– Traumatismo
– Disección

• La mayoría de las obstrucciones arteriales agudas son


de naturaleza embólica y se originan en el corazón y
los grandes vasos.
Insuficiencia Arterial
Fuentes posibles de Embolias Arteriales:

• Valvulopatía mitral o aórtica con dilatación AI y FA.


• Trombo adherido a la pared VI, dañada por IAM.
• Prótesis valvulares cardíacas.
• Endocarditis bacteriana.
• Tumores intracardíacos (mixoma)
• Trombo adherido a la pared aórtica enferma (aneurisma o ateroma
ulcerado).
• Trombo de origen venoso en paciente con defecto del tabique
interauricular (embolia paradojal)

• El 50% de las embolías afecta a los vasos de las extremidades


inferiores, y menos del 15% compromete las extremidades
superiores.
Insuficiencia Arterial
Causas de Trombosis Arterial:

• Daño o injuria de la pared arterial


• Ateroesclerosis obliterante
• Enfermedades del colágeno
• Enfermedades mieloproliferativas
• Disproteinemias
• Trombofilias
Insuficiencia Arterial
• El laboratorio no invasivo complementa la información obtenida a
través de la semiología.

• El índice sistólico tobillo/brazo


objetiva la severidad de obstrucción
arterial.

• Pletismografía mostrará repercusión


funcional y la altura a la cual ha
ocurrido la obstrucción.

• La ecografía-duplex muestra las características de la pared arterial e


interroga el flujo en el punto seleccionado de la arteria.

• Esto adquiere especial relevancia en las obstrucciones arteriales


agudas, en las que el tiempo de demora en resolverla, puede dañar
en forma irreversible la extremidad afectada.
Insuficiencia Arterial
• Si la obstrucción afecta las arterias
distales de la pierna (como ocurre en
pacientes diabéticos o en la
tromboangeítis obliterante)
claudicación referida a músculos de
bóveda plantar del pie.

• Si la afectada es la arteria del muslo


(arteria femoral superficial),
claudicación afectará principalmente a
la pantorilla.

• Si la obstrucción compromete la
bifurcación de la aorta y las arterias
ilíacas afectará irrigación de ambas
extremidades inferiores (musculatura
de las nalgas, muslos y pantorrillas) y
se asociará a impotencia sexual,
constituyendo el Síndrome de Leriche.
Insuficiencia Arterial
• Obstrucción arterial crónica: se acompaña de
cambios típicos en el examen de la piel y de los
fanéreos ("cambios tróficos") la piel se hace más
delgada, los pelos y uñas crecen más lentos, el llene
capilar demora más y la extremidad está más fria.

• Al elevar la pierna, el pie adquiere una palidez


extrema y al bajarlo, rubicundez fría, producto de la
vasodilatación compensatoria.

• Distal a la obstrucción no se palpan los pulsos o están


disminuídos y la presión sistólica muestra una caída
importante en el tobillo.
Insuficiencia Arterial

• Obstrucción arterial muy extensa irrigación tisular


insuficiente incluso en reposo dolor en las áreas más
distales de la extremidad (ortejos), y/o en las zonas de apoyo
(maléolos, talón etc.) donde la perfusión es más crítica.

• El dolor en reposo aparece característicamente luego de un


período de reposo en decúbito, ya que desaparece la "ayuda"
de la presión hidrostática, que se genera al permanecer de pie.

• Durante la noche el paciente despierta por dolor y aprende a


dormir con la pierna "colgando".

• El dolor de reposo es la antesala de la formación de úlceras


isquémicas, (heridas muy dolorosas que no sanan en forma
espontánea) y de la necrosis o la gangrena (muerte de tejido).
Diagnostico: Especifico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y


TROMBOFLEBITIS
Trombosis Venosa Profunda
• Formación de trombos en las venas del sistema
profundo con oclusión total (oclusivos) o parcial
(murales) de la luz.

• Se clasifican en:
-proximales (sobre rodilla)
o distales (bajo rodilla)
-hereditarias o adquiridas
-superficiales o profundas

• Tromboflebitis inflamación
de una vena causada por un trombo.
Trombosis Venosa Profunda
• 98% son en EEII, y los segmentos más frecuentes son iliofemoral (65%),
poplíteo (35%) y en menor medida los infrapoplíteos.

• Generalmente es unilateral (65%).

• El riesgo de TEP es de 30% para TVP distales


y 50% en proximales "enfermedad tromboembolica”.

• Pueden presentarse simultáneamente con tromboflebitis superficial


asociadas a venas varicosas, traumatismo, infección y trastornos de
hipercoagulabilidad.

• Sd. Postflebítico 50-60% post TVP por daño


en válvulas venosas.
Trombosis Venosa Profunda

• Tríada de Virchow:
- daño endotelial
- ectasia venosa
- hipercoagulabilidad.
Trombosis Venosa Profunda
• Cuadro clínico: dolor en la pantorrilla, edema unilateral, con
ocasional aumento de temperatura e impotencia funcional, cambio
coloración piel (violáceo), signo de Hermans (empastamiento
gemelar) y Homans (dolor a dorsiflexión del pie).

• Más del 50% de pacientes cursan


asintomáticos y algunos debutan con TEP.

• Ante la sospecha realizar estudio y tratamiento precoz.

• La tromboflebitis superficial
puede manifestarse con signos
inflamatorios locales mínimos
o como una vena trombosada,
indurada y palpable, dolorosa,
caliente, eritematosa, con edema local.
Trombosis Venosa Profunda
• Eco doppler venoso de EEII con compresión examen
de elección en sospecha TVP grado de obstrucción, útil
en detección de trombosis proximales, pero su utilidad
disminuye bajo la rodilla.

• Flebografía con contraste útil para ver trombo,


ubicación, cercanía a vena cava y antigüedad
Goldstandard, pero no se usa por ser invasivo.

• Complicaciones:
• Agudas: TEP, flegmasia alba dolens (si progresa se llama
flegmasia cerúlea).
• Crónicas: Síndrome postflebítico.
CIRUGIA PRIMERA PARTE

Preparación EUNACOM

Dr. Rodrigo Jorquera López

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