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Materiales hemostáticos en cirugía oral

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 Original
FJ. Silvestre, J. Requeni, JM. Simó
Materiales hemostáticos en cirugía oral
Francisco J. Silvestre Resumen
Juan Requeni
El paciente con riesgo de sangrado alto representa un problema a la
Juan M. Simó hora de realizar cualquier tratamiento quirúrgico bucal. En este tra-
bajo revisamos los mecanismos básicos de la hemostasia, así como
Unidad de las pruebas principales de laboratorio para controlarla. También se
Estomatología presentan los principales métodos y materiales para evitar el sangra-
del Hospital do a nivel local y su utilización en la clínica odontológica.
Universitario Palabras clave: Coagulación. Sangrado. Hemostáticos locales.
Doctor Peset
de Valencia
Summary
Departamento
de Estomatología The patient with high risk of bleeding can be a problem to perform
de la Universidad any surgical dental treatment. In this work, we review the basic
de Valencia mechanisms of hemostasis and also the main laboratory tests to
control it. Otherwise, the main materials and methods to prevent the
bleeding at local areas are also exposed, as well as their uses in
dentistry.
Key words: Coagulation. Bleeding. Local hemostatics.
Introducción
En odontología el paciente que presenta alteraciones en
la hemostasia puede representar un serio riesgo médico
a la hora de realizar un tratamiento dental de carácter
quirúrgico. El paciente puede tener tendencia al sangrado
por padecer trastornos hereditarios o adquiridos de los
mecanismos que mantienen la hemostasia; sin embargo,
esta situación también puede producirse por estar to-
mando fármacos que alteran el normal funcionamiento
de estos mecanismos, como ciertos antiinflamatorios,
anticoagulantes o antiagregantes.
Los mecanismos de la hemostasia son un conjunto de
procesos que provocan la interrupción de la hemorragia
de un vaso sanguíneo lesionado mediante factores
vasculares, plaquetarios y plasmáticos, contrarrestada
por los mecanismos reguladores que limitan la acumula-
ción de plaquetas y fibrina en el área de la lesión. Las
alteraciones de la hemostasia pueden provocar por de-
fecto hemorragias persistentes y por exceso trombosis1.
Correspondencia: Para el control adecuado de la hemorragia es necesario
Francisco Javier Silvestre que los vasos sanguíneos sean normales, que exista un
Clínica Odontológica número suficiente de plaquetas funcionales y que los
Universitaria mecanismos de la coagulación estén correctamente; ade-
Gascó Oliag, 1 más el coágulo debe destruirse una vez cumplida su fun-
46008 Valencia ción por el sistema fibrinolítico1.
20 DENTUM 2006;6(1):20-24
DENTUM 2006;6(1):20-24
Tras la lesión de un vaso sanguíneo se ponen en marcha
una serie de procesos complejos que comienzan por la
llamada fase vascular. En esta fase se produce una
vasoconstricción en la zona lesionada; también hay una
retracción de las arterias seccionadas y el aumento de
sangre extravasada hace que crezca la presión
extravascular colapsando los vasos de la zona2.
La disrupción del endotelio lesionado deja expuestas la
membrana basal y el colágeno subendotelial. Esto último
hará que comiencen los procesos de adhesión y agrega-
ción plaquetar con la liberación de adenosin difosfato
(ADP), así como la coagulación por la liberación de
tromboplastina tisular. Las plaquetas tienen la función
de formar un tapón plaquetario3. Son fragmentos celula-
res de citoplasma de los megacariocitos con una vida
media circulante de entre 9 y 12 días. Un tercio se en-
cuentra en reserva en la microcirculación y en el bazo. Su
estructura se divide en 3 áreas, que son: la zona periférica,
con sus receptores que sirven para la recepción y trasmi-
sión de estímulos, una zona de citoesqueleto, formada
por microtúbulos y filamentos, y un área de organelas
con gránulos, sistema tubular denso, lisosomas y
mitocondrias.
En la periferia de las plaquetas se encuentran receptores
para el llamado factor de Von Willebrand (glicoproteína
Ib), el fibrinógeno y la fibronectina (glicoproteínas IIb y
IIIa), para el ADP, la trombina, adrenalina y serotonina.
En la porción fosfolipídica de la membrana plasmática
contiene factor V y VIII de la coagulación, el factor
plaquetario 3 (FP3) y el factor plaquetario 4 (FP4). La
zona de orgánulos contiene gránulos densos (ADP), grá-
nulos alfa (FP4 y factor de crecimiento), prostaglandinas
(tromboxano) y puede secretar calcio4.
Al quedar en contacto en el área vascular lesionada las
superficies subendoteliales y las plaquetas, se producirá
la adhesión de éstas a esas superficies y entre ellas. El
ADP liberado por las células endoteliales dañadas inicia
la adhesión y la agregación plaquetar y cuando las
plaquetas liberan su secreción se produce una segunda
ola de agregación. Un producto necesario para que esto
se inicie será el tromboxano y para su activación es nece-
saria la enzima ciclooxigenasa5.
Para la estabilización del tapón plaquetario será necesa-
ria la fase de la coagulación, donde intervendrán proteí-
nas sanguíneas, plaquetas, lípidos e iones. La trombina

se genera en la superficie de las plaquetas y provocará
que el fibrinógeno fijado en esa superficie se convierta en
fibrina. La coagulación tiene 2 vías de inicio, la llamada
vía intrínseca y la vía extrínseca.
La vía extrínseca es la más rápida y se pone en marcha
tras la liberación de tromboplastina tisular por los
tejidos lesionados activando el factor VII. La vía intrín-
seca se inicia por la activación del factor XII en la zona
lesionada, que a su vez activa el factor XI, éste el IX y el
VIII. Tanto el factor VII de la vía extrínseca como el VIII
de la vía intrínseca confluyen en la activación del fac-
tor X, que inicia una vía común. Esto llevará a la acti-
vación de los factores IV y V, que, junto a los fosfolípidos
de las plaquetas, producen la conversión de la
protrombina a trombina, induciendo la transforma-
ción del fibrinógeno en monómeros de fibrina, que for-
marán un polímero de fibrina con puentes de hidróge-
no y estabilizará el tapón plaquetario (coágulo de
fibrina). Además, el factor XIII se combinará con el
calcio y facilitará una serie de uniones covalentes que
estabilizarán más el coágulo6.
Así mismo, el coágulo, una vez cumplida su función,
tenderá a autodestruirse por la fibrinolisis a través del
plasminógeno, que se activará en plasmina desestruc-
turando el polímero de fibrina.
En resumen, en la coagulación, un sustrato proteico de
fibrinógeno (factor I) pasará a fibrina, que formará un
polímero mediante una serie de cofactores, enzimas, pro-
teínas de contacto y proteínas protrombina.
Pruebas de laboratorio para el control
de la hemostasia
Las pruebas de laboratorio que podemos utilizar habi-
tualmente en cirugía oral para detectar problemas en la
hemostasia son pocas, pero suficientes para que evalue-
mos cada una de las fases de la hemostasia7.
El tiempo de hemorragia (TH)
Puede determinarse con un manguito de presión inflado
sobre la parte superior del brazo, con una presión de 40
mm de Hg, que hace que los tapones hemostáticos se
mantengan contra una presión retrógrada cuando se hace
una incisión de 6x1 mm sobre el antebrazo. Se va absor-
biendo la sangre hacia el margen de un papel de filtro a
intervalos de 30 segundos, hasta que se detiene la hemo-
rragia. El límite superior normal es hasta 7 minutos. El
tiempo de hemorragia se alarga por trombocitopenia o
alteraciones de la función plaquetar, en la enfermedad de
Von Willebrand (EvW) y en pacientes que toman aspirina
o AINES durante 5-7 días.
El recuento de plaquetas
La cantidad de plaquetas circulantes debe mantenerse en
el intervalo de 140.000 a 400.000/mm3. Valora la fase
plaquetar de la hemostasia y pueden aparecer signos
Materiales hemostáticos en cirugía oral
hemorrágicos en recuentos inferiores a las 50.000/mm3.
El fracaso en la producción, el secuestro esplénico, el
aumento de su destrucción o utilización, así como su
dilución, pueden originar trombocitopenia.
El tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
Esta prueba detecta anomalías de la coagulación san-
guínea activadas por la exposición del plasma a una
superficie de carga negativa, reflejando la capacidad de
la sangre a coagularse en el interior de los vasos san-
guíneos en la zona lesionada. Se utiliza para medir las
vías intrínseca y común de la coagulación. El intervalo
normal estará entre 25 y 35 segundos según el labora-
torio.
El TTP es sensible a las deficiencias del 30-40% de
todos los factores de la coagulación, salvo de los facto-
res VII y XIII. La heparina prolonga el TTP y suele em-
plearse esta prueba para el control del tratamiento
heparínico. Estará alargado en la hemofilia, en pacien-
tes con hepatopatía y en situaciones de fibrinolisis exce-
siva.
El tiempo de protrombina (TP)
Se halla por recalcificación del plasma en presencia de
una concentración elevada de un reactivo del factor tisular
(tromboplastina tisular). Detectará anomalías de los fac-
tores V, VII, X, protrombina y fibrinógeno, reflejando la
capacidad de la sangre vertida por los vasos lesionados
para coagularse. El TP normal suele estar en el intervalo
entre 10 y 15 segundos, según el reactivo del factor tisular
que se utilice.
Valora la vía extrínseca y común de la coagulación. Es
útil para investigar alteraciones de la coagulación en di-
versas enfermedades adquiridas, como una deficiencia
de vitamina K, una hepatopatía, en la coagulación
intravascular diseminada (CID) o para el control del tra-
tamiento con anticoagulantes orales. Aunque esto último
muchos laboratorios lo expresan según la razón norma-
lizada internacional (INR- International Normalized
Ratio). Fue introducida por la OMS para estandarizar el
control del tratamiento anticoagulante a nivel internacio-
nal. El INR es la relación existente entre el TP del paciente
y el TP control elevado a la potencia del índice de sensi-
bilidad internacional (ISI) que se determina comparando
cada reactivo con la tromboplastina de la OMS. INR=
(TP paciente/TP control) ISI. El INR normal estará entre
0,9 y 1,1.
El tiempo de trombina (TT)
Se utiliza para detectar de forma específica alteraciones
que afectan la reacción trombina-fibrinógeno como
heparina, productos de la degradación de la fibrina de
gran tamaño y anomalías cualitativas del fibrinógeno.
Valora la capacidad del fibrinógeno para formar un coá-
gulo inicial. Es bastante sensible para detectar alteracio-
nes de la fibrinolisis. El intervalo normal estará entre 9 y
13 segundos.
DENTUM 2006;6(1):20-24 21
FJ. Silvestre, J. Requeni, JM. Simó
Materiales para el control de la
hemostasia
La evaluación y el control del sangrado en la clínica
odontológica representan un reto debido a la emergencia
que pueden suponer sus consecuencias. En cualquier caso
se deberá realizar una buena anamnesis, buscando an-
tecedentes personales o familiares que hagan sospechar
de un trastorno de la hemostasia antes de comenzar cual-
quier tipo de tratamiento odontológico cruento. También,
deberemos conocer los procesos sistémicos que puede
padecer el paciente para saber si tiene alterados los me-
canismos de la hemostasia. Así pues, habrá que valorar
muy bien a pacientes con antecedentes de hemopatías u
otros procesos que puedan afectar a la medula ósea, con
antecedentes de hepatopatía crónica que pueden afectar
la síntesis de las proteínas que intervienen en el proceso
de coagulación o que puedan presentar trombocitopenia.
Se deberá realizar una buena exploración del paciente en
busca de indicios que hagan sospechar algún problema
de sangrado8,9.
Ante un sangrado profuso después de una extracción
dental o de cualquier otro procedimiento quirúrgico oral,
lo primero que deberemos realizar es controlar la hemo-
rragia por medio de medidas a nivel local.
Entre las medidas de carácter local para controlar el
sangrado bucal están los métodos físicos que en general
se aplican para controlar las hemorragias en cirugía.
Entre ellos están las técnicas mecánicas, como el uso de
la presión intensa y prolongada, comprimiendo con al-
gún apósito la zona hemorrágica. Si se trata de un vaso
importante se realiza la ligadura del mismo. Si es una
zona más amplia se sutura o se comprimen los tejidos.
La cera de hueso se emplea cuando el sangrado es en
sábana a través de múltiples vasos de pequeño calibre
intraóseos, aunque en ocasiones también puede compri-
mirse el hueso directamente mediante un golpe con un
objeto romo, en una zona concreta, para evitar la peque-
ña hemorragia10. La cera de hueso es un producto no
absorbible compuesto en un 88% de cera de abejas y un
12% de isopropil palmitato. A nivel histológico se ha
comprobado que la reparación ósea se ve limitada por
este material, pudiendo producir inflamación por reac-
ción a cuerpo extraño e incluso facilitando la infección.
Se ha demostrado que dificulta la osteogénesis y no de-
bería ser utilizada cuando deseamos una rápida regene-
ración ósea. Se ha desarrollado una nueva cera de hueso
elaborada por polímeros acuosos considerada como
reabsorbible, aunque también se han producido estas
reacciones a cuerpo extraño por lo que es importante
comprobar el haber removido toda la cera colocada en el
área quirúrgica.
También ha sido empleado como material hemostático
de carácter mecánico el sulfato cálcico, obstruyendo los
pequeños vasos abiertos en el hueso. Suele reabsorberse
tras unas 3 semanas y se presenta en forma de polvo y
líquido que al mezclarse forman una masa que se aplica
contra el hueso sangrante.
Así mismo, tendremos métodos térmicos como la aplica-
ción de frío localmente, favoreciendo la vasoconstricción
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de la zona y evitando no sólo la salida de sangre sino el
edema. También se usan habitualmente métodos eléctri-
cos, como el electrocauterio o últimamente el láser CO2.
Se pueden emplear métodos o productos químicos que
pueden actuar de astringentes-estípticos como el cloruro
de aluminio, el sulfato ferrico o el ácido tánico. Producen
la precipitación de proteínas y por lo tanto una obstruc-
ción mecánica a la hemorragia de los vasos sanguíneos
lesionados aunque últimamente la tendencia es a no uti-
lizarlos. Sí que es más usada la producción de
vasoconstricción en el área de trabajo quirúrgico con
epinefrina (vasoconstrictor) para disminuir el aporte de
sangre11 .
Entre los materiales hemostáticos tópicos que van a fa-
vorecer, como su nombre indica, la producción de
hemostasia, está la gelatina absorbible, que puede pre-
sentarse en forma de polvo, láminas o esponja. Es inso-
luble en agua, pero se humedece en una solución estéril
de cloruro sódico o de trombina, antes de su inserción en
la zona sangrante. Suele formar un tapón que favorece la
coagulación, aunque podría, en situaciones desfavora-
bles, facilitar la infección del alvéolo. Se absorbe en po-
cos días. Se ha usado en pacientes que toman agentes
antitrombóticos 12.
La trombina tópica deriva de proteínas bovinas y facilita
directa y rápidamente la conversión del fibrinógeno en
fibrina. El colágeno absorbible deriva de colágeno bovi-
no purificado y liofilizado. Se presenta en láminas, que
se cortan según el tamaño que necesitemos y se
posicionan sobre la zona sangrante en hemorragias le-
ves o moderadas, comprimiendo encima unos 2-5 minu-
tos13. El colágeno hemostático microfibrilar se presenta
estéril, seco, insoluble en agua y con consistencia fibrosa.
Su mecanismo es atrapar las plaquetas en su estructura,
favoreciendo la adhesión14.
La esponja de fibrina se obtiene de la fracción I de Cohn,
coagulando luego el fibrinógeno con la adición de
trombina, en forma de esponja sólida y secando más
tarde el producto a la temperatura de la coagulación al
vacío. La esponja de fibrina favorece la coagulación como
una superficie extraña junto con el aporte de trombina15,16.
La celulosa oxidada es una forma de algodón que se
hace absorbible porque está especialmente tratada me-
diante la oxidación con dióxido de nitrógeno. Al estar en
contacto con la sangre se expande y se adhiere a las
superficies de los tejidos, comportándose como un coá-
gulo artificial. Sólo debe emplearse para controlar la zona
sangrante y no como un apósito sobre las heridas, por-
que retrasaría la reparación dificultando la reepitelización.
Se puede aplicar fibrina autóloga en forma de gel; no es
tóxica ni tiene efectos colaterales. Se adhiere rápidamen-
te a la zona sangrante y facilita la formación del coágulo.
Se suele colocar encima de la zona de la incisión una vez
repuesto el colgajo y suturada la herida17.
La celulosa oxidada y regenerada es una sustancia esté-
ril preparada por la oxidación de alfa-celulosa
(oxicelulosa) y como elemento base tiene el ácido
polianhidroglucurónico. Posee un pH de 3 a 4, aunque
su modo de acción es más bien físico. Inicialmente actúa
 Materiales hemostáticos en cirugía oral

como barrera para la sangre, aunque se transforma en
una masa pegajosa que funciona como tapón o coágulo
artificial. Puede retrasar la cicatrización, por lo que tam-
poco debería colocarse en mucha cantidad presionada
en el fondo de los alvéolos tras una extracción dental.
Tiene un mayor efecto hemostático cuando se coloca
seca18-20.
Las partículas esféricas microporosas constituyen un
nuevo material que se extrae de una planta y se manipula
tecnológicamente para obtener un polímero formado por
micropartículas esféricas de igual tamaño y muy poro-
sas, que se degradan biológicamente de forma rápida.
Una vez utilizado el producto no produce efectos adver-
sos ni reacción a cuerpo extraño. Este nuevo material ha
sido usado entre otras en cirugía hepática y vascular. Se
aplica en polvo sobre la zona sangrante y se mezcla con
la sangre; encima se aplica una gasa a presión durante
unos minutos. Su mecanismo de acción se basa en que al
colocarlo se produce una gran absorción del fluido del
plasma y se concentran en esa área proteínas como la
trombina y el fibrinógeno, entre otras, y elementos formes
como las plaquetas, favoreciendo por tanto los mecanis-
mos hemostáticos21.
El cianocrilato se utiliza como pegamento o adhesivo
tisular, aunque también favorece las condiciones
hemostáticas. Es biocompatible, bacteriostático y
biodegradable. Se aplica en la zona de sangrado ayu-
dando a formar un tapón que favorece la hemostasia,
teniendo la ventaja de polimerizar en presencia de san-
gre22.
En las técnicas para el control de la hemostasia a nivel
local, se suele utilizar sobre la zona sangrante una gasa
embebida en un antifibrinolítico tipo ácido aminocaproico
o ácido tranexámico11. Ambos son derivados sintéticos
de la lisina, siendo el ácido tranexámico el más utilizado,
por tener mayor potencia y vida media. Su efecto prima-
rio es inhibir la fibrinolisis y estabilizar al coágulo; sin
embargo, no activa la coagulación ni genera trombina.

Tabla 1.
Material Presentación Características Indicaciones
Materiales que pueden ser
Colágeno absorbible Esponjas de colágeno Reabsorbibles. Sangrado medio moderado. utilizados para hemostasia en
Controlan la hemorragia en 2-5 minutos. Postextracción odontología, así como sus
Puede ir suturada, grapada características más importantes.
o empaquetada en el alvéolo.
Gelatina absorbible Compresas dentales, Reabsorbibles e insolubles. Postextracción
esponjas y polvo de gelatina Pueden ser usadas con trombina
para acelerar la hemostasia.
Se absorben en 3-5 días.
Esponjas de fibrina Esponjas Sólidas. Empaquetar en el alvéolo y
Favorece la coagulación con el suturar tras extracción
aporte de trombina.
Ácido tranexámico Enjuagues Inhibe la activación del plasminógeno. Presionamos con gasa
Buena hemostasia. impregnada del material en el
alvéolo
Celulosa oxidada Malla de celulosa (textil) Rápida hemostasia. Suturado o introducido
regenerada En 24-48 horas se vuelve gelatinoso (sin presión) en el alvéolo
(podemos dejarlo o retirarlo)
Colágeno hemostático Polvo o láminas con Seco e insoluble.
microfibrilar aplicadores Después de unos minutos removerlo. Sangrado de moderado a
Eficacia hemostática severo.
Trombina tópica Solución salina Convierten fibrinógeno en fibrina. En sangrados severos
Fibrina autóloga Gel No tóxica. Se coloca encima de la incisión
Adhesiva, rápido sellado. una vez suturada
Se prepara horas antes de la intervención.
Se reabsorbe en varios días.
Cianocrilato Gel Adhesivo tisular y hemostático. Se coloca dentro y sobre la
Bacteriostático, biocompatible herida
y biodegradable.
Hemostasia inmediata.
Buena cicatrización.
Fácil aplicación, polimeriza en
presencia de sangre.
Partículas esféricas Polvo Reabsorbibles. Se coloca en zonas que sangran
micro porosas Hemostasia inmediata. abundantemente como polvo y
posteriormente se presiona con
una gasa

DENTUM 2006;6(1):20-24 23
FJ. Silvestre, J. Requeni, JM. Simó
Para finalizar y a modo de resumen, en la Tabla 1 se
presentan los principales materiales que pueden ser uti-
lizados para hemostasia en odontología, así como sus
características más importantes.
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