Ortopedia, 2a Edición - Paul Lotke & Joseph A. Abboud & Jack Ende

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Ciutat de la Justícia
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Revisión Científica:
Dr. Ernesto Andrés Delgado Cedillo
Especialista en Ortopedia y Traumatología
Médico adscrito al Servicio de Tumores Óseos del Instituto Nacional de Rehabilitación
Traducción:
Dr. Marco Antonio Tovar Sosa
Dirección editorial: Carlos Mendoza
Editor de desarrollo: Cristina Segura Flores
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Leonora Véliz Salazar
Diseño de portada: Jesús Mendoza M., Diseñador Gráfico
Imágenes de portada: istockphoto.com/Kondor83; istockphoto.com/Andregric:
istockphoto.com/Pierphotographer; Koval KJ, Zuckerman JD. Atlas of Orthopaedic
Surgery: A Multimedial Reference. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
2004. Lotke P. Lippincott’s Primary Care Orthopaedics, Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2014.
Maquetación: Carácter Tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto A. Sánchez
Impresión: R.R. Donnelley Shenzen
Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información

presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores
y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las
consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan
ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del
contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada
con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales
sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos
que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del
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material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se
enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se
presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al
profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que
pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las
autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en
parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o
científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo
de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares
de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2016 Wolters Kluwer
ISBN edición en español: 978-84-16353-79-8
Depósito legal: M-5152-2016
Edición española de la obra original en lengua inglesa Lippincott’s Primary Care

Orthopaedics, 2nd Edition de Paul Lotke, Joseph Abboud, Jack Ende. publicada por
Wolters Kluwer.
Copyright © 2014, Lippincott Williams & Wilkings, a Wolters Kluwer WILKINS, a
WOLTERS KLUWER business
ISBN edición original: 978-1-4511-7321-5
Two Commerce Square

2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103 USA
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Introducción a la Ortopedia
Prefacio
Reconocimientos
Colaboradores
SECCIÓN 1
Columna lumbosacra
1. Hernia de disco
Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela
2. Lumbalgia mecanopostural
3. Conducto lumbar estrecho

SECCIÓN 2
Columna toracolumbar
4. Escoliosis degenerativa del adulto

Paul A. Lotke, Malcolm L. Ecker
5. Fracturas por compresión vertebral

SECCIÓN 3
Columna cervical
6. Distensión cervical: latigazo cervical

7. Degeneración de disco cervical

6
8. Herniación de disco cervical
9. Estenosis de la columna cervical

SECCIÓN 4
Cadera
10. Dolor de cadera en jóvenes: pellizcamiento femoroacetabular (PFA)

Kristofer J. Jones, Charles L. Nelson
11. Osteoartrosis de la cadera

12. Osteonecrosis no traumática de la cabeza femoral

13. Trastornos varios de la cadera: resalto de cadera (“cadera en resorte”), bursitis

trocantérea y meralgia parestésica
SECCIÓN 5
Rodilla
14. Abordaje de la rodilla: algoritmo de manejo

Eric B. Smith, Jess H. Lonner
15. Condromalacia rotuliana: dolor anterior de la rodilla en pacientes jóvenes

Jess H. Lonner, Eric B. Smith
16. Bursitis prerrotuliana: rodilla de fregona

17. Síndrome de uso excesivo

18. Esguince del ligamento colateral medial de la rodilla

19. Desgarro de menisco

7
20. Enfermedad articular degenerativa/osteoartrosis
21. Problemas diversos: bursitis de la pata de ganso, derrame de la rodilla y quiste

de Baker
SECCIÓN 6
Tobillo
22. Lesiones del tendón de Aquiles

David I. Pedowitz
23. Esguinces del tobillo

Gregory Kirwan, David I. Pedowitz
24. Fractura del peroné (fractura no desplazada/avulsión)

David I. Pedowitz
25. Bursitis retrocalcánea

David I. Pedowitz
SECCIÓN 7
Pie
26. Juanete/hallux valgus

David I. Pedowitz, Brian S. Winters
27. Metatarsalgia
Jamal Ahmad, Kennis Jones
28. Fascitis plantar

Kristen Kuratnick, David I. Pedowitz
29. Neuritis interdigital (neuroma de Morton)

Selene Parekh, Cameron Ledford
30. Dedos en martillo

Joseph N. Daniel
31. Pie plano del adulto

Steven M. Raikin, Boleslaw Czachor
8
32. Osteoartrosis: articulaciones del pie/tobillo
Steven M. Raikin
33. Fracturas por estrés del pie

Selene Parekh, Cameron Ledford
34. Pie diabético

Joseph N. Daniel
SECCIÓN 8
Hombro
35. Abordaje para el hombro

Joseph A. Abboud, William J. Warrender
36. Tendinitis/bursitis/pellizcamiento subacromial

37. Tendinitis calcificante

38. Artrosis de la articulación acromioclavicular

39. Desgarro del manguito rotador

40. Inestabilidad del hombro (multidireccional y unidireccional)

Fotios P. Tjoumakaris, Bradford S. Tucker
41. Artrosis del hombro

Eric T. Ricchetti, Gautam P. Yagnik
42. Hombro congelado

Gautam P. Yagnik, Eric T. Ricchetti
SECCIÓN 9
Codo
43. Epicondilitis lateral

Jack E. Kazanjian, Charles L. Getz
44. Bursitis del olécranon
9
Jack E. Kazanjian, Charles L. Getz
SECCIÓN 10
Muñeca
45. Síndrome del túnel del carpo

David Bozentka, Lawrence W. Weber
46. Tendinitis de De Quervain

47. Ganglión
SECCIÓN 11
Mano
48. Dedo en gatillo

Christina F. Endress, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg
49. Gangliones de la mano

Christina F. Endress, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg
50. Osteoartrosis en la base del pulgar (articulación carpometacarpiana)

Min Jung Park, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg
51. Contractura de Dupuytren

Nicholas T. Haddock, Stephan G. Pill, David R. Steinberg
52. Luxación de los dedos

Pramod B. Voleti, Stephan G. Pill, David R. Steinberg
53. Lesión/infección de piel/tejidos blandos

River M. Elliott, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg
SECCIÓN 12
Problemas ortopédicos pediátricos frecuentes
54. Marcha convergente

David A. Spiegel, B. David Horn
55. Piernas arqueadas

B. David Horn, David A. Spiegel
10
56. Pie plano
57. Enfermedad de Perthes

B. David Horn, David A. Spiegel
58. Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral

59. Artritis séptica de la cadera

SECCIÓN 13
Problemas médicos generales
60. Osteoporosis
Joan M. Von Feldt
61. Artritis inducida por cristales

Joan M. Von Feldt
62. Artritis reumatoide

Joan M. Von Feldt
63. Fibromialgia y síndromes de dolor regional

Joan M. Von Feldt, Jonathan Dunham, Lan X. Chen
64. Manejo perioperatorio del paciente con artroplastia de cadera o rodilla

Laura Kosseim, Atul F. Kamath, Craig L. Israelite
65. Antiinflamatorios no esteroides

Chadwick R. Johr
66. Preparados de corticoesteroides: inyecciones intraarticulares y de tejidos

blandos
Jennifer Kwan-Morley, Joan M. Von Feldt
SECCIÓN 14
Inyecciones técnicas y enyesados/férulas
67. Técnicas de inyección para articulaciones y bolsas

Paul A. Lotke
11
68. Férulas y ortesis
Paul A. Lotke
SECCIÓN 15
Rehabilitación y fisioterapia en el hogar
69. Rehabilitación de la columna cervical

Joseph C. Gianoni
70. Rehabilitación del hombro

Brian G. Leggin
71. Rehabilitación del codo

Laura Walsh, Gayle K. Severance
72. Rehabilitación de la mano y la muñeca

Gayle K. Severance, Laura Walsh
73. Rehabilitación lumbar

Won Sung, Timothy J. Bayruns
74. Rehabilitación de la cadera

Brian J. Eckenrode, Christopher J. Kauffman
75. Rehabilitación de la rodilla

Brian J. Eckenrode, Christopher J. Kauffman
76. Rehabilitación del pie y el tobillo

Heather L. Smith
SECCIÓN 16
Hojas de información para el paciente
Monica O. Ferguson
Índice alfabético de materias
12
En esta obra encontrará:
1. Libro: el libro contiene tanto viñetas para acceso rápido cuando necesita una
respuesta de forma inmediata como una explicación para aquellas ocasiones en que
requiere un poco más de información.
Además, hemos incluido auxiliares pedagógicos para destacar algunos aspectos del
texto. Estos elementos incluyen:
Valoración del paciente –Referencia rápida para la exploración física
No debe pasarse por alto –Aspectos a los que se debe estar atento o
diagnósticos posibles que deben tenerse en cuenta durante la exploración
Cuándo referir –Cuándo sugerir otras opciones para su paciente
Información para la educación del paciente disponible de forma impresa

y en línea
Fisioterapia disponible de forma impresa y en línea
2. Contenido en thePoint:
• Texto del libro en el que pueden hacerse búsquedas
• Banco de imágenes que pueden descargarse para presentaciones en PowerPoint
• Videos sobre “cómo” realizar procedimientos (material disponible en inglés)
• Hojas de información, rehabilitación y fisioterapia en casa para pacientes en formato
PDF que pueden descargarse (material disponible en inglés)
• Cinco capítulos exclusivos de la edición en español
3. Gráficas anatómicas para su consultorio disponibles en inglés
13
Esperamos que este producto le sea útil y satisfaga sus necesidades.
14
Este texto está diseñado como un fundamento contemporáneo es una guía de tratamiento
para los problemas musculoesqueléticos más frecuentes encontrados en la práctica de la
ortopedia.
Los problemas relacionados con el sistema musculoesquelético pueden ser complejos;
en ocasiones la distinción entre diagnósticos específicos puede ser muy sutil. Las
decisiones de tratamiento dependen del diagnóstico correcto. Algunos problemas tienen
implicaciones a largo plazo y requieren supervisión periódica, mientras que otros son
autolimitados y se resuelven en un lapso breve. Muchos problemas musculoesqueléticos
pueden manejarse de forma eficaz en el consultorio, en tanto que otros requieren la
referencia con el especialista. Este texto ha elegido los problemas musculoesqueléticos
más frecuentes que pueden presentarse fuera del hospital y proporciona guías
diagnósticas y de tratamiento para cada uno. El texto está organizado básicamente por
divisiones anatómicas, excepto por algunos capítulos sobre problemas sistémicos
frecuentes o modalidades terapéuticas universales. Cada capítulo incluye estrategias y
sugerencias clínicas respecto a cómo establecer el diagnóstico y ofrecer alternativas de
tratamiento. Se destacan otros diagnósticos que deben considerarse y se hacen
propuestas acerca de cuándo referir para atención con el especialista. Cada capítulo está
diseñado para proporcionar la información más útil de modo eficaz y en un formato
definido. El texto no es una obra de referencia integral para cada proceso patológico, sino
una sinopsis de consulta rápida del problema, seguida por recomendaciones para el
tratamiento y datos clínicos. Está dirigido al lector que requiere una guía eficaz
actualizada sobre cómo manejar los problemas musculoesqueléticos frecuentes.
15
Queremos agradecer los esfuerzos realizados por los editores para ayudarnos a crear este
libro de texto. Las habilidades de organización de Tom Conville y la previsión y
dedicación de Sonya Seigafuse fueron de especial importancia. Además, y de forma más
importante, esta obra no habría sido posible sin los esfuerzos de los médicos autores que
han contribuido de manera tan generosa con su tiempo y experiencia. Sin su dedicación a
la enseñanza y la atención del paciente esta obra no habría sido posible.
16
Joseph A. Abboud, MD
Associate Professor
Director of Research—Shoulder and Elbow Division
Rothman Institute
Shoulder and Elbow Surgery
Thomas Jefferson University Hospitals
Philadelphia, Pennsylvania
Jamal Ahmad, MD
Assistant Professor of Orthopaedic Surgery
Rothman Institute Orthopaedics
Timothy J. Bayruns, PT DPT OCS, CSCS

Musculoskeletal Team Leader
Good Shepherd Penn Partners
David Bozentka, MD
Associate Professor
Chief, Hand Surgery Section
Department of Orthopedic Surgery
Perelman School of Medicine
University of Pennsylvania
Chief of Orthopedic Surgery
Penn Presbyterian Medical Center
Lan X. Chen, MD, PhD

Attending Physician
Department of Medicine
17
Eileen A. Crawford, MD
Orthopaedic Surgery Resident
Department of Orthopaedic Surgery
Boleslaw Czachor, MD
Orthopaedic Surgery Resident
Jefferson Medical College
Thomas Jefferson University
Joseph N. Daniel, DO
Clinical Associate Professor
Orthopaedic Surgery
Attending, Surgery Department
Jonathan Dunham, MD
Assistant Professor of Medicine
Division of Rheumatology
Attending Physician
Hospital of the University of Pennsylvania
Philadelphia Pennsylvania
Brian J. Eckenrode, PT, DPT, MS, OCS

Assistant Professor of Physical Therapy
Arcadia University
Glenside, Pennsylvania
Physical Therapist
GSPP-Penn Therapy and Fitness
Penn Sports Medicine Center
Malcolm L. Ecker, MD
Emeritus Associate Professor of Orthopaedic Surgery
18
River M. Elliott, MD
Surgical Resident
Division of Plastic Surgery
University of Pennsylvania Health System
Jack Ende, MD
Professor of Medicine
University of Pennsylvania Perelman School of Medicine
Chief, Department of Medicine
Christina F. Endress, MD
Resident, Orthopaedic Surgery
Monica O. Ferguson, MD
Assistant Professor of Clinical Medicine
Department of Medicine
Charles L. Getz, MD
Associate Professor of Orthopaedics Surgery
Rothman Institute
Joseph C. Gianoni, PT, DPT, MS, OCS, ATC

Director of Clinical Education/Facility Director
Phoenix Rehabilitation and Health Services
Sellersville, Pennsylvania
Nicholas T. Haddock, MD
Assistant Professor
Department of Plastic Surgery
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
19
Nader M. Hebela, MD
Orthopedic & Spine Surgery
Brielle Orthopedics
Brick, New Jersey
B. David Horn, MD
Assistant Professor of Clinical Orthopaedic Surgery
Craig L. Israelite, MD
Residency Director
Orthopedic Surgery
University of Pennsylvania School of Medicine
Assistant Professor
Orthopedics Department
University of Pennsylvania Health System
Chadwick R. Johr, MD
Assistant Professor of Clinical Medicine
Attending Physician
Kennis Jones, BA
Clinical Assistant
Rothman Institute
Orthopaedics
Kristofer J. Jones, MD
Fellow
Sports Medicine and Shoulder Service
Hospital for Special Surgery
New York, New York
20
Atul F. Kamath, MD
Clinical Instructor
Christopher J. Kauffman, MSPT

Associate Faculty Member
Physical Therapy
Arcadia University
Glenside, Pennsylvania
Clinical Analyst
Jack E. Kazanjian, DO, FAOAO

Associate Clinical Professor
Philadelphia College of Osteopathic Medicine
Premier Orthopaedics and Sports Medicine Associates
Gregory Kirwan, DO
Fellow, Foot and Ankle
The University of Pennsylvania Health System
Pennsylvania Hospital
Laura Kosseim, MD, FACP

Associate Professor of Clinical Medicine
Kristen Kuratnick, DO, MS

Orthopedic Foot and Ankle Fellow
St. Joseph’s Mercy Oakland Hospital
Michigan International Foot and Ankle Center
Pontiac, Michigan
Jennifer Kwan-Morley, MD
Attending Physician
21
Department of Rheumatology
Paoli Hospital
Paoli, Pennsylvania
Cameron Ledford, MD
Duke Orthopaedic Surgery Resident
Duke University Medical Center
Durham, North Carolina
Brian G. Leggin, PT, DPT, OCS

Musculoskeletal Team Leader
Penn Therapy and Fitness
Jess H. Lonner, MD
Rothman Institute
Associate Professor of Orthopaedic Surgery
Paul A. Lotke, MD
Professor of Orthopaedic Surgery
Jonas L. Matzon, MD
Assistant Professor
Rothman Institute
Charles L. Nelson, MD
Chief of Adult Reconstruction
Penn Orthopaedics
Selene Parekh, MD, MBA

Associate Professor
22
Adjunct Faculty
Fuqua Business School
Duke University
Durham, North Carolina
Min Jung Park, MD, MMSc

Instructor B
House Staff
David I. Pedowitz, MS, MD

The Rothman Institute
Foot and Ankle Division
Stephan G. Pill, MD, MSPT

Orthopaedic Surgeon
Orthopaedic Specialists of the Carolinas
Kernersville Medical Center
Kernersville, North Carolina
Steven M. Raikin, MD
Professor of Orthopaedic Surgery
Director, Foot and Ankle Service
Rothman Institute
Eric T. Ricchetti, MD
Associate Staff
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
Gayle K. Severance, MS, OTR/L, CHT
23
Advanced Clinician
Upper Extremity Center
Eric B. Smith, MD
The Rothman Institute at Bryn Mawr
Bryn Mawr, Pennsylvania
Heather L. Smith, PT, MPH

Program Director, Quality
American Physical Therapy Association
Alexandria, Virginia
David R. Steinberg, MD
Associate Professor
Director, Hand, Upper Extremity & Microsurgery
Fellowship University of Pennsylvania
Won Sung, PT, DPT

Physical Therapy
Spine Team Leader
David A. Spiegel, MD
University of Pennsylvania School of Medicine
Children’s Hospital of Philadelphia
Fotios P. Tjoumakaris, MD
Rothman Institute
24
Bradford S. Tucker, MD
Rothman Institute
Pramod B. Voleti, MD
Orthopaedic Resident
Joan M. Von Feldt, MD, MSEd

Professor of Medicine
Laura Walsh, MS, OTR/L, CHT

Hand Therapy Team Leader
Upper Extremity Center
William J. Warrender, BS
Thomas Jefferson University Hospital
Lawrence W. Weber, MD, PhD

Chief, Hand & Upper Extremity Surgery Service
Lake Charles Memorial Hospital
Lake Charles, Louisiana
Brian S. Winters, MD
Resident
Gautam P. Yagnik, MD
25
Clinical Assistant Professor of Orthopaedic Surgery
Florida International University College of Medicine
UHZ Sports Medicine Institute
Miami, Florida
26
27
28
29
Columna lumbosacra
Hernia de disco
CAPÍTULO 1
Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela
Lumbalgia mecanopostural
CAPÍTULO 2
Conducto lumbar estrecho

CAPÍTULO 3
30
Mujer de 42 años de edad que se presenta con dolor en la región lumbar que se
irradia hacia la nalga derecha y la parte posterior de la pierna. No recuerda
haber sufrido algún traumatismo específico que iniciara el dolor, pero juega
tenis con frecuencia. El dolor ha empeorado a lo largo de las semanas anteriores
y hasta el ir sentada en el automóvil para llegar al trabajo le ha resultado
prácticamente intolerable. Informa adormecimiento que se irradia de la nalga a
los dedos de los pies del lado afectado.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los discos intervertebrales consisten en un núcleo pulposo interno rodeado por un anillo
formado por múltiples láminas. El núcleo pulposo sirve para absorber la carga axial y
transferir la energía al anillo fibroso colindante, el cual está constituido por fibrocartílago
altamente organizado, en capas, y reforzado por fibras, de tal manera que la carga axial
se convierte de una fuerza de compresión a estrés en aros, lo que permite que la energía
se transfiera del núcleo pulposo al anillo fibroso y se mantengan la altura del disco, el
contenido de agua y la función mecánica.
Desgarros en el anillo fibroso debidos a un traumatismo, cambios degenerativos o una
combinación de ambos pueden hacer que una parte del núcleo pulposo gelatinoso salga y
31
se extruya a través del defecto en el fibrocartílago anular que lo rodea. La presión
mecánica resultante ejercida sobre las raíces nerviosas y el saco dural, así como la
irritación química por el contacto directo entre el núcleo y los nervios, conducen
aparentemente a signos y síntomas relacionados con radiculopatía lumbar.
Los pacientes a menudo describen una combinación de lumbalgia y dolor en la pierna.
Se quejan de adormecimiento y cosquilleo en la extremidad inferior afectada (parestesias
y disestesias). El dolor puede iniciar en la región lumbar pero luego se irradia por la cara
posterior de las nalgas y los muslos hacia la pierna y el pie. El dolor empeora al sentarse
y se alivia hasta cierto punto al ponerse de pie o recostarse en ciertas posiciones. Los
pacientes pueden experimentar dolor y parestesias con mayor frecuencia y duración a
medida que pasan los días o meses. Pueden recordar un evento traumático específico
que provocó los síntomas o informar que los síntomas han avanzado de forma gradual
con el tiempo sin un evento específico que los incitara. Suelen describir el dolor como
penetrante que inicia en la región lumbar y se irradia a la nalga afectada, envolviendo la
extremidad inferior generalmente en las distribuciones de las raíces nerviosas L4, L5 y
S1.
A nivel anatómico, los sitios más frecuentes de una hernia de núcleo pulposo son los
discos intervertebrales L5-S1, L4-5 y L3-4, respectivamente. El disco por lo general se
hernia en sentido posterolateral, que es la dirección en que hay menor resistencia, justo
lateral al ligamento longitudinal posterior. El material del disco, es decir, el núcleo pulposo
extruido del disco, suele causar con mayor frecuencia compresión de las raíces nerviosas
que se encuentran en su trayecto, aunque cuando hay un mayor desplazamiento hacia la
parte superior del disco, la raíz nerviosa que sale por arriba también puede verse
afectada.
Si bien la presentación clínica más frecuente afecta una pierna o la otra, una hernia de
disco lo bastante grande puede provocar síntomas en ambos lados del cuerpo. El
síndrome de cauda equina, una presentación excesivamente rara de la herniación discal,
puede ser el resultado de una lesión por compresión muy extensa, que también puede
alterar la función intestinal y vesical al comprimir la totalidad del saco dural y afectar las
raíces nerviosas S2-4 de forma bilateral.
PUNTOS CLÍNICOS
• La presentación más frecuente es una lumbalgia con dolor que ha irradiado,
adormecimiento y cosquilleo hacia la nalga y hacia abajo por la pierna en un lado del
cuerpo.
• Los discos intervertebrales L4-5 y L5-S1 son los discos que se hernian con mayor
frecuencia.
• Los pacientes suelen estar visiblemente incómodos y prefieren estar de pie con la
rodilla afectada flexionada para disminuir el estiramiento del nervio ciático.
32
DATOS FÍSICOS
En el consultorio, los pacientes con hernia del disco lumbar con frecuencia prefieren
permanecer de pie durante la consulta, ya que sentarse incluso por un periodo breve
suele resultarles muy incómodo. A menudo se esfuerzan por encontrar una posición
cómoda para atenuar la intensidad del dolor y las parestesias que se presentan en la
extremidad afectada. Puede haber una disminución en la amplitud de movimiento de la
columna lumbar debido al dolor.
La exploración neurológica en la mayoría de los pacientes es casi normal,
registrándose fuerza motora completa en ambas extremidades inferiores. En ocasiones,
los pacientes manifiestan debilidad en los músculos de la extremidad inferior afectada.
Por ejemplo, aquellos con hernia del disco L3-L4 del lado derecho pueden no ser
capaces de realizar movimientos de dorsiflexión con el tobillo derecho con la misma
fuerza que lo hacen con el tobillo izquierdo, lo que indica compresión de la raíz nerviosa
de L4 que inerva el músculo tibial anterior. Si bien las pruebas musculares manuales son
útiles para determinar la fuerza de las extremidades inferiores, solicitar al paciente que
simplemente se ponga de pie apoyándose en los dedos y después en los talones
proporciona al examinador una mejor valoración de la fuerza muscular funcional. Los
enfermos suelen experimentar una diferencia en la sensación entre el lado afectado y el
no afectado, informando que “sienten como si se les durmiera la pierna.” La sensación al
tacto ligero casi siempre se conserva. Los reflejos en el lado afectado pueden estar
alterados y son menos rápidos que en el lado contralateral no afectado (fig. 1-1 y 1-2).
Las maniobras de provocación incluyen una prueba positiva de levantamiento
ipsolateral de la pierna en pacientes con compresión de la raíz nerviosa de L4, L5 o S1.
Con el paciente acostado sobre la espalda, el examinador flexiona la cadera
aproximadamente a 45 grados, con la rodilla extendida. La dorsiflexión del tobillo hace
que se estire el nervio ciático, lo que causa parestesias y un dolor reproducible. El
levantamiento positivo de la pierna contralateral se considera un indicador pronóstico aun
más fuerte de un disco herniado. Para las herniaciones de discos en L2-L3, una prueba
de estiramiento femoral puede provocar el mismo dolor y adormecimiento que los
pacientes experimentan por su trastorno. Se pide al paciente que se recueste sobre la
mesa de exploración con el lado no afectado hacia abajo. La extremidad afectada se
extiende en la cadera y se flexiona en la rodilla, colocando el nervio femoral en tensión
máxima y provocando los síntomas que el paciente ha estado experimentando.
En personas en quienes se sospecha síndrome de cauda equina, deben documentarse
las parestesias perineal y perianal. Debe pedirse al paciente que diferencie entre el tacto
ligero y un pinchazo con aguja–una exploración rápida que puede realizarse con una tapa
y una aguja, de forma respectiva y responsable. Una exploración rectal es útil para
determinar el tono tanto en reposo como voluntario. Pedir al paciente “apriete mi dedo”
en lugar de “puje” ayuda a determinar el tono rectal voluntario.
33
FIGURA 1-1. IRM axial que muestra herniación de disco lumbar con compresión del
saco dural.
FIGURA 1-2. IRM sagital que muestra herniación del disco L5-S1 con compresión del
saco dural.
ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS)
34
El estudio diagnóstico de elección para valorar una hernia de disco de la columna lumbar
es la obtención de imágenes por resonancia magnética (IRM) nuclear, sin contraste. Las
IRM tienen una sensibilidad y especificidad del 98% para la presencia de hernia de disco
y ofrecen datos sobre la ubicación y el tamaño de la hernia, así como de la raíz nerviosa
afectada. También pueden distinguir entre un disco secuestrado (fragmento libre) de una
hernia con extrusión (que sigue estando continua con el disco roto) y un disco con
protrusión (que tiene un anillo fibroso intacto).
En pacientes con marcapasos o un clip para aneurisma en los que está contraindicada
la realización de la IRM, una melografía con tomografía computarizada es la mejor
opción para obtener imágenes. Aunque no proporciona detalles precisos de los tejidos
blandos colindantes, la ausencia de material de contraste sobre la región de afección
sospechada ayuda a obtener una representación precisa de la ubicación del disco
herniado y la raíz nerviosa afectada.
Las radiografías simples no son útiles para determinar la anatomía patológica, pero
pueden servir para verificar el nivel operatorio apropiado, dado que pueden
correlacionarse con las IRM y con la fluoroscopia en el quirófano, donde no se cuenta
con el equipo para obtener IRM.
La función de la electromiografía y de los estudios de conducción nerviosa puede ser
valiosa en casos en que la compresión de la raíz nerviosa es equívoca en las IRM. La
falta de sensibilidad y especificidad hacen que esta herramienta diagnóstica tenga un
menor valor para predecir el éxito quirúrgico.
NO DEBE PASARSE POR ALTO
• Tumores de la médula espinal o el sacro

• Infecciones o hematomas en la columna
• Estenosis de la columna
• Neuropatías periféricas
• Enfermedad vascular periférica
• Esclerosis múltiple
• Infección o hematoma retroperitoneal
TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes con discos herniados de la columna lumbar pueden ser
tratados exitosamente sin cirugía, con fisioterapia, medicamentos y modificación de la
actividad durante un periodo corto o intermedio.1,2
35
La fisioterapia para la columna lumbar incluye fortalecimiento de la musculatura
paravertebral, estiramientos y ejercicios de amplitud de movimiento y pueden realizarse
de dos a tres veces por semana durante un periodo de 6 semanas en forma de terapia
institucional; si hay mejoría en ese momento es posible cambiar a los pacientes a un
programa de ejercicio en casa. Las modalidades terapéuticas como estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea (TENS, del inglés transcutaneous electrical nerve stimulation), el
masaje de tejidos profundos y la manipulación también pueden emplearse con rangos
variables de éxito.
El tratamiento farmacológico incluye antiinflamatorios no esteroides (AINE) que
ayudan a reducir la irritación química que rodea la raíz nerviosa afectada. Estos fármacos
deben prescribirse durante 10 días y tomarse de forma consistente, no sólo durante los
episodios de dolor. Los distintos antiinflamatorios no esteroides tienen una eficacia
distinta para cada persona en particular, lo que probablemente dependa de factores
genéticos que aún no se han definido, por lo que pedir al paciente que tome diferentes
fármacos (ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico, nabumetona) puede resultar muy
eficaz. Los relajantes musculares son coadyuvantes útiles debido a que no son raros la
irritación y los espasmos musculares. Se aconseja a los pacientes que complementen los
AINE con estos medicamentos, en particular durante la noche, pues pueden ayudarles a
dormir mejor.
Los narcóticos deben considerarse en cualquier paciente cuyos antecedentes,
exploración física y estudios diagnósticos resulten concluyentes para su uso. Si bien debe
tenerse en cuenta la preocupación del médico por la dependencia de los narcóticos, estos
fármacos son excelentes analgésicos y deben prescribirse para su uso a corto plazo a
pacientes con dolor intenso que no responde a los antiinflamatorios no esteroides y
relajantes musculares.
Los neuromoduladores como gabapentina y pregabalina ayudan a aliviar tanto el dolor
como las parestesias y pueden ser una adición útil a los AINE, relajantes musculares y
narcóticos.
El uso de metilprednisolona, que suele prescribirse en dosis ajustada de forma gradual,
se ha documentado con índices de éxito variables. El curso breve y el ajuste gradual de la
dosis no se acompañan de los mismos riesgos de crisis addisoniana que puede causar el
empleo a largo plazo de esteroides.
Las inyecciones a través del foramen, no epidurales, han mostrado que son eficaces
para controlar el dolor radicular por los discos herniados. De forma similar a como los
medicamentos orales ayudan a controlar la irritación química, la administración local de
cortisona ayuda a aliviar el dolor en la raíz del nervio.
Si se considera la intervención quirúrgica, por lo general se recomienda
hemilaminectomía y discectomía para las herniaciones de disco paracentrales.3 Para
lesiones más grandes, puede pensarse en una laminectomía y una discectomía completas.
Puntos importantes en el tratamiento
36
• El manejo no quirúrgico de la hernia de disco lumbar es exitoso en la mayoría de los casos. 4
• Múltiples medicamentos son eficaces para aliviar el dolor de la hernia del disco lumbar; el fracaso para
responder a un medicamento amerita el cambio a otro fármaco.
• Las inyecciones a través del foramen son una opción de tratamiento cuando la fisioterapia y los
medicamentos no proporcionan suficiente alivio.
• El tratamiento quirúrgico suele consistir en hemilaminectomía o laminectomía y discectomía.
CURSO CLÍNICO
El manejo terapéutico no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 6 a 12
semanas son un tiempo razonable. Los individuos más activos pueden optar por un
esquema más intensivo pero más breve antes de considerar la intervención quirúrgica. A
los pacientes que no están dispuestos a considerar la cirugía no debe decírseles que su
dolor empeorará o que su debilidad avanzará. La parálisis de la extremidad inferior por
hernia paracentral del disco es muy poco probable. La cirugía para síntomas radiculares
también es una mejor indicación que la intervención quirúrgica para mejorar la debilidad
muscular.
CUÁNDO REFERIR
• Falta de respuesta al manejo no quirúrgico

• Déficits neurológicos progresivos
• Signos o síntomas de síndrome de cauda equina
ICD10
M50.20 Otro desplazamiento de disco cervical, región cervical no especificada
M51.26 Otros desplazamientos de disco intervertebral, región lumbar; M51.27 Otros desplazamientos de disco
intervertebral, región lumbosacra
M51.24 Otros desplazamientos de disco intervertebral, región torácica; M51.25 Otros desplazamientos de disco
intervertebral, región dorsolumbar
M51.9 Trastorno no especificado de disco intervertebral dorsal, dorsolumbar y lumbosacro
M51.36 Otros tipos de degeneración de disco intervertebral, región lumbar; M51.37 Otros tipos de
degeneración de disco intervertebral, región lumbosacra
M51.04 Trastornos de disco intervertebral con mielopatía, región torácica; M51.05 Trastornos de disco
intervertebral con mielopatía, región dorsolumbar
M54.30 ciática, lado no especificado
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38
Mujer de 38 años de edad que se presenta al consultorio con lumbalgia que ha
empeorado a lo largo de las semanas previas. Recientemente comenzó a jugar
tenis y ha estado practicando varias noches a la semana. Siente que la región
lumbar está tensa e hipersensible si trata de masajearla. También ha sufrido
algunos espasmos que ocurren cuando trata de moverse con rapidez. Está
frustrada porque es una persona muy activa y no puede seguir su rutina normal
debido al dolor.
La distensión de la columna lumbosacra o lumbalgia mecanopostural es una entidad
clínica muy frecuente que experimenta la mayoría de las personas en algún momento de
su vida. La espalda es el sitio anatómico donde se localiza la región lumbar de la
39
columna, la cual está formada por vértebras que se articulan entre sí mediante una serie
de ligamentos en sentido anteroposterior y otros elementos anatómicos. Las vértebras y
los ligamentos sirven como sitio de unión para los músculos que atraviesan toda la cara
dorsal del cuerpo desde el cuello hasta el sacro y permiten el movimiento de la columna
en su conjunto y de forma segmentaria, a saber, la columna cervical, torácica y
lumbosacra.
La lumbalgia mecanopostural o distensión lumbosacra ocurre cuando hay una lesión
aguda o crónica de algún elemento anatómico de la parte baja de la espalda debido a
microtraumatismos repetitivos en los músculos, los tendones o los ligamentos de la
columna lumbosacra. Estas pequeñas lesiones por desgarro o estiramiento pueden
provocar inflamación y dolor, pero no desestabilizan la columna.1 Los pacientes pueden
presentarse con un episodio agudo de dolor secundario a un traumatismo o a aumento
prolongado y persistente de la intensidad y duración de una lumbalgia existente. Por
ejemplo, pueden referir que la lumbalgia se inició de forma súbita después de levantar
objetos pesados o tal vez describan un dolor que aumenta de modo consistente en la
región lumbar luego de episodios repetidos de levantar objetos pesados.
Las personas suelen describir un dolor que se presenta en banda desde el centro de la
columna lumbosacra hacia los lados. El dolor se exacerba con el movimiento. También
pueden referir opresión a lo largo de la región muscular paraespinosa lumbosacra.
Perciben dolor en ciertas posiciones que no necesariamente son consistentes en
diferentes pacientes. Un enfermo puede informar dolor al estar sentado, en tanto que
otro lo siente al estar de pie. Sin embargo, por lo general existe un patrón del dolor que se
exacerba o alivia con ciertos movimientos y posiciones.
En ocasiones, los pacientes describen dolor radicular hacia la región glútea y rara vez
parestesias que se irradian a la extremidad inferior o manifiestan debilidad de la
extremidad inferior que casi siempre se relaciona con el dolor que experimentan. En estos
casos, sentarse suele empeorar el dolor, en tanto que ponerse de pie, caminar o
recostarse ayuda a aliviarlo hasta cierto punto.
Los pacientes que solicitan tratamiento para la distensión lumbosacra por lo general
son jóvenes de entre 20 y 50 años de edad. Esta enfermedad es la causa más frecuente
de discapacidad en pacientes menores de 45 años de edad.1 Por otro lado, la lumbalgia
en adolescentes es rara y justifica una investigación más detallada para descartar
enfermedades más graves. Si la lumbalgia está acompañada de síntomas generales como
fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso no intencional, puede sugerir una infección o
neoplasia tanto en niños como en adultos con lumbalgia.
PUNTOS CLÍNICOS
• La lumbalgia mecanopostural o distensión de la columna lumbosacra sucede con gran
frecuencia en la población general y es causa común de lumbalgia en pacientes de 20 a
50 años de edad.
• Puede ocurrir después de una lesión aguda o como un proceso subagudo con dolor que
40
empeora de forma gradual.
• El dolor por distensión lumbosacra está relacionado con la actividad.
• Los síntomas radiculares son raros en la distensión lumbosacra.
DATOS FÍSICOS
La exploración física de los pacientes con distensión lumbosacra suele demostrar
hipersensibilidad a la palpación de la musculatura paravertebral; rara vez hay dolor en la
línea media a lo largo de las apófisis espinosas. La amplitud de movimiento de la espalda
a menudo se verá limitada debido al dolor.
La exploración neurológica sensorial y motora de todos los pacientes con distensión
lumbosacra aislada es normal. Estos enfermos son capaces de apoyarse sobre los talones
o los dedos de los pies con dificultad ocasional, pero invariablemente sin pérdida de
fuerza. Los reflejos son simétricos y dentro de límites normales. La sensibilidad en todas
las distribuciones del nervio periférico también es simétrica y se conserva. Cualquier
déficit neurológico en la función periférica motora o sensorial debe alertar al examinador
sobre un diagnóstico distinto a distensión lumbosacra.
Observar cómo los pacientes cambian de posición –de estar sentados a ponerse de pie
o de estar de pie a caminar– es revelador debido a que en ocasiones hay un momento de
duda y preocupación por el dolor anticipado en la región de la columna lumbar. Los
individuos con distensión lumbosacra pueden tener lumbalgia en la prueba de elevación
con la pierna extendida, pero la prueba aún se considera negativa en ausencia de dolor
radicular en la pierna, como la que se observa con la hernia de disco L5-S1.

La utilidad de los estudios diagnósticos de detección para distensión lumbosacra se ha
analizado en varios trabajos, la mayoría de los cuales coinciden en que las placas simples
ofrecen poco a ningún beneficio para el diagnóstico de distensión de la columna lumbar o
sacra. Los estudios con tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética
(IRM) a menudo son casi normales o sólo revelan cambios degenerativos característicos
para la edad de los individuos.
No se recomiendan los estudios de electromiografía o de velocidad de conducción
nerviosa para el diagnóstico de la distensión lumbosacra. A menos que no haya mejoría
en el curso de 4 a 6 semanas de manejo médico, los estudios que van más allá de la
exploración física tienen un valor limitado para diagnosticar la distensión lumbar o sacra.
Las placas simples y los estudios con IRM pueden considerarse cuando el paciente sigue
experimentando lumbalgia intensa que no responde al manejo médico.
41
• Infección de la columna
• Tumor de la columna
• Síndrome de cauda equina
• Fractura vertebral traumática
• Fractura sacra por estrés
• Nefropatías (p. ej., infección, nefrolitiasis, neoplasia)
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• Aneurisma de la aorta abdominal
TRATAMIENTO
Aunque el tiempo es probablemente la mejor opción terapéutica para pacientes con
distensión lumbosacra, la combinación de fisioterapia y un curso breve de
antiinflamatorios no esteroides es la base del tratamiento. Los pacientes pueden
beneficiarse de periodos breves de reposo en cama (2 a 4 días) para superar el periodo
más agudo de dolor. Sin embargo, se recomienda la movilización temprana y un corsé
lumbar, que favorece la comodidad para realizar las actividades cotidianas. La crioterapia
y la terapia con calor también pueden aliviar el dolor y los espasmos musculares durante
este periodo.1,2
La fisioterapia para la columna lumbar incluye fortalecimiento central, estiramiento y
ejercicios de amplitud de movimiento. Puede recomendarse dos a tres veces por semana
durante un periodo de 6 semanas, momento en el cual es posible cambiar a los pacientes
a un programa de ejercicio en casa.
Se prescriben antiinflamatorios no esteroides durante 10 días y deben tomarse de
forma consistente, no sólo durante los episodios de dolor. Los relajantes musculares son
un coadyuvante útil porque no es raro que haya irritación y espasmos musculares, en
particular durante la noche.
Si bien debe considerarse la preocupación del médico por la dependencia de los
narcóticos, son excelentes analgésicos y deben prescribirse para uso a corto plazo en
pacientes con dolor intenso que no responde a los antiinflamatorios no esteroides y
relajantes musculares, aunque empléandose de forma juiciosa. Los narcóticos deben
proporcionarse según se requiera en lugar de con un horario de cada 4 o 6 horas.
La administración de metilprednisolona para distensión lumbosacra ha mostrado
resultados inconsistentes, por lo que no suele considerarse como opción terapéutica de
primera línea en pacientes con este padecimiento.
Las inyecciones en los puntos disparadores pueden ser benéficas en individuos que no
responden a los medicamentos orales. La acupuntura, la manipulación quiropráctica y el
42
yoga han mostrado que son hasta cierto punto eficaces para el tratamiento de la
distensión de la columna lumbosacra.

• La distensión lumbosacra es un trastorno autolimitado.
• La fisioterapia, los antiinflamatorios no esteroides y los relajantes musculares pueden aliviar los síntomas
mientras se espera la resolución del cuadro clínico.
• Los narcóticos deben usarse de forma juiciosa.
• La acupuntura, la manipulación quiropráctica y el yoga pueden ser tratamientos eficaces.
• La cirugía no tiene papel alguno en la distensión lumbosacra aislada.
CURSO CLÍNICO
El manejo no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 6 semanas es un
tiempo razonable. Si el dolor no mejora al menos 50% durante este periodo, entonces
deben efectuarse estudios diagnósticos adicionales para excluir causas más insidiosas de
lumbalgia, incluidos anormalidades anatómicas, herniaciones de disco, tumores o
infecciones.
CUÁNDO REFERIR
• Fracaso del tratamiento no quirúrgico por al menos 6 semanas

• Síntomas sugestivos de tumor o infección en la columna
ICD10
S33.5XXA Esguince de ligamentos de columna lumbar, contacto inicial
Referencias
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2006;14:726–735.
43
Mujer de 71 años de edad que se presenta con lumbalgia y dolor en la nalga que
se irradia a ambas piernas. La lumbalgia ha estado presente durante años, pero
el dolor en las piernas apareció hace 6 meses y ha empeorado. Presenta
problemas para cuidar de sí misma porque no puede estar de pie o caminar por
periodos prolongados sin sufrir dolor intenso.
La estenosis lumbar degenerativa o conducto lumbar estrecho (CLE) se caracteriza por
dolor de la espalda y la pierna causado por constricción (estenosis) del canal espinal. Este
estrechamiento por lo general es un trastorno degenerativo producido por una
combinación de varios factores, como protrusión del disco intervertebral e hipertrofia del
ligamento amarillo y las facetas articulares, lo que provoca compresión de los elementos
neurales, con dolor resultante en la nalga que se irradia hacia la pierna.1 Los síntomas de
estenosis degenerativa de la columna no suelen manifestarse antes de la quinta o sexta
década de vida. La estenosis de la columna lumbar también puede ser del desarrollo,
idiopática o una consecuencia de otras enfermedades óseas metabólicas, como
44
osteopetrosis o acondroplasia.
La estenosis lumbar a menudo es progresiva y gradual con compresión del saco dural
y las raíces nerviosas; en casos raros llega a comprimir la cauda equina. La mayoría de
las personas con estenosis lumbar pueden manejarse con tratamiento conservador, sin
medios quirúrgicos.2 Sin embargo, la cirugía con el objetivo de descompresión con o sin
fusión se reserva para paciente en quienes fracasa el tratamiento no quirúrgico. La cirugía
para pacientes bien seleccionados suele conducir a una mejoría tanto a corto como a
largo plazo.3
La médula espinal pasa en sentido craneocaudal a distal hasta más o menos el primer
nivel lumbar. Ahí termina en el cono medular, a partir del cual se extienden las raíces
nerviosas. Se dice que el grupo de raíces nerviosas lumbosacras distales a L2 es similar a
la cola de un caballo y por tanto se conoce como “cauda equina”. La cauda equina está
albergada dentro del saco dural en el canal espinal lumbar.
El canal espinal es el espacio formado por el disco y el cuerpo vertebral al frente, la
lámina y los pedículos a los lados, y las facetas y apófisis espinosas en la parte posterior.
En la región lumbar, el área transversal del canal normalmente es de 100 mm2, un
espacio típicamente más que adecuado para los nervios (fig. 3-1).
Se especula que la estenosis lumbar inicia con inestabilidad sutil entre las vértebras. El
organismo, en un esfuerzo por proporcionar estabilidad adicional, hipertrofia el ligamento
amarillo y las facetas articulares. Por desgracia, este proceso compensatorio comprime
las estructuras neurales, causando tanto compresión mecánica como irritación química a
los nervios (fig. 3-2).
Es factible el desarrollo de una compresión de los elementos neurales cuando el área
transversal del canal disminuye a menos de 75 mm2.4 Con la compresión pueden
desarrollarse los síntomas, que incluyen lumbalgia, dolor irradiado a la nalga y la pierna,
adormecimiento, cosquilleo en la extremidad y debilidad.5 Aunque muchos pacientes con
estenosis espinal describen “dolor en la cadera”, al preguntárseles de forma específica
sobre dolor radicular en la nalga y la extremidad inferior se puede distinguir entre la
estenosis lumbar sintomática y la artrosis primaria de la cadera, que suele presentarse con
dolor en la ingle.
Por otro lado, los cambios posturales pueden tener un efecto significativo sobre la
intensidad del dolor. El caminar y ponerse de pie tienden a exacerbar el dolor, en tanto
que sentarse proporciona alivio gradual. Los pacientes casi invariablemente informan
resistencia limitada y se quejan de incapacidad para caminar las distancias habituales sin
sufrir dolor o fatiga. Con frecuencia notan que empujar un carrito de supermercado alivia
el dolor, debido a que la flexión hacia adelante permite que el canal espinal lumbar y los
forámenes se abran. Este tipo de dolor se denomina claudicación neurógena. La
claudicación neurógena en ocasiones se llama “seudoclaudicación” para distinguirla de la
“claudicación clásica”, que es un trastorno similar de dolor en la pierna causado por
insuficiencia vascular. Dado que tanto la estenosis espinal como la insuficiencia vascular
se relacionan con el envejecimiento, no es raro que los pacientes presenten ambos
45
trastornos. La distinción entre la claudicación neurógena y la vascular tiene importancia
clínica porque las opciones de tratamiento son distintas para cada trastorno6 (tabla 3-1).
FIGURA 3-1. A: IRM axial ponderada en T1 que muestra una columna lumbar normal,
con espacio suficiente para los nervios en el canal espinal. B: IRM sagital ponderada en
T2 que muestra también un espacio normal en el canal de la columna lumbar.
El síndrome agudo de cauda equina amerita un análisis especial dentro de la categoría
de estenosis lumbar, dado que constituye una urgencia quirúrgica. El síndrome de cauda
equina se define como una pérdida de la función motora y sensorial en la extremidad
inferior, pérdida de control vesical e intestinal y déficit sensorial perineal (“anestesia en
silla de montar”) debido a la compresión intensa de las raíces nerviosas dentro del saco
dural por debajo del nivel de la médula espinal.
46
FIGURA 3-2. A: IRM axial ponderada en T1 que muestra estenosis de la columna
lumbar, con hipertrofia del ligamento amarillo y facetas articulares que estrechan el
espacio del canal y comprimen los nervios. B: IRM sagital ponderada en T2 que muestra
también estenosis de la columna lumbar. En la vista sagital, la protrusión del disco
intervertebral puede identificarse con facilidad.
Los signos y síntomas de síndrome de cauda equina incluyen una progresión de

déficits neurológicos en corto tiempo. El gasto urinario normal a lo largo de 8 horas
excede la capacidad de la vejiga, por lo que el primer síntoma que suele percibirse en la
cauda equina es la retención urinaria. Aunque el síndrome de cauda equina casi siempre
es resultado de un disco herniado agudo, fractura o masa en crecimiento (p. ej., tumor o
hematoma), la estenosis lumbar presente por un tiempo prolongado en casos raros puede
presentarse con un inicio insidioso de los síntomas de cauda equina.7
47
PUNTOS CLÍNICOS
• La estenosis lumbar se caracteriza por claudicación neurógena, con dolor que se irradia
a la nalga y la pierna, dependiente de la postura causada por la compresión lumbosacra
de las raíces nerviosas.
• El dato clínico clave de “dolor en la cadera” debe analizarse cuidadosamente para
diferenciar el dolor radicular en la extremidad inferior del dolor intraarticular en la ingle.
• El síndrome de cauda equina implica pérdida de función sensoriomotora en la
extremidad inferior, anestesia en silla de montar y disfunción vesical e intestinal.
EXPLORACIÓN
La exploración física de los pacientes con estenosis lumbar puede revelar cierta
declinación en la discriminación de dos puntos en las extremidades inferiores, pero la
sensación al tacto ligero suele estar bien conservada. Los reflejos pueden estar
disminuidos, aunque esto es un dato inespecífico. Es posible que los pacientes
reproduzcan el dolor en el consultorio al extender la columna lumbar y mantener esa
posición durante cierto tiempo. Pueden caminar con la columna flexionada, usando un
bastón o una andadera que les ayuda a mantener esa postura. En términos generales, los
pacientes con estenosis lumbar suelen tener datos normales en la exploración física.
Dada la edad de muchos de estos pacientes y el potencial de coexistencia con otros
trastornos médicos que provocan confusión, es prudente realizar también una exploración
física general. Verificar la amplitud de movimiento de la cadera ayuda a distinguir entre
una patología de la articulación de la cadera y una patología de la columna. Debe ponerse
especial atención a la palpación de los pulsos pedios distales y la valoración de cambios
en la piel que sugieran diabetes o insuficiencia vascular.

Las radiografías de la columna lumbar proporcionan un buen panorama general del grado
de enfermedad degenerativa y pueden descartar otras fuentes de dolor lumbar tales como
fracturas por compresión, espondilolistesis o tumores. Los datos radiográficos frecuentes
de la estenosis de la columna lumbar incluyen osteofitos vertebrales, esclerosis de la
placa terminal, estrechamiento del espacio discal, hipertrofia facetaria y pérdida de la
lordosis lumbar.
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el mejor estudio diagnóstico para
valorar la estenosis lumbar. La hipertrofia del ligamento amarillo, la hipertrofia facetaria y
el abombamiento del disco contribuyen todos ellos a la compresión del saco tecal y la
estenosis central puede observarse bien en las IRM. La mielografía por tomografía
computarizada sigue teniendo valor diagnóstico, en particular en pacientes en los que no
puede obtenerse IRM, aunque este estudio requiere la inyección de contraste en el canal
medular, lo cual no carece de riesgos. No se requiere contraste intravenoso para las IRM
48
a menos que se sospeche un tumor o infección, o que el paciente tenga aplicados
sistemas metálicos de instrumentación de columna.
La estenosis de la columna puede clasificarse de acuerdo con su causa probable de
presentación como estenosis primaria del desarrollo (como resultado de pedículos
acortados), secundaria (causada por alteraciones como la acondroplasia), degenerativa y
postraumática, entre otras.9 La estenosis de la columna con frecuencia se describe por el
nivel anatómico del canal de la columna afectado.
Además de la estenosis central, se han descrito la estenosis del receso lateral y la
estenosis de la región lateral al saco dural, pero medial al pedículo en la que la raíz
nerviosa pasa para poder salir del agujero neural, la cual es causada por una combinación
de hipertrofia facetaria y del ligamento amarillo.10
En casos de estenosis moderada, la especificidad clínica de la IRM es baja debido a
que muchas personas sintomáticas presentan estenosis del canal por espondilosis
relacionada con la edad.
Se ha observado que los datos de estenosis lumbar en las IRM están presentes en
aproximadamente 20% de los individuos asintomáticos de 60 a 80 años de edad.11 Si los
síntomas y datos radiográficos no se correlacionan, deben investigarse otros posibles
diagnósticos.
Los estudios electromiográficos y de conducción nerviosa son específicos y
moderadamente sensibles para estenosis lumbar, pero sus resultados no se correlacionan
con dolor o discapacidad futuros.12 Estos estudios permiten diferenciar las neuropatías
periféricas de la estenosis lumbar sintomática. El índice tobillo-braquial (ITB) y las
pruebas de registro del volumen de pulso (RVP) revelan enfermedad vascular periférica
importante.
• Enfermedad vascular periférica

• Neuropatía diabética
• Mielopatía cervical
• Aneurisma aórtico
• Osteoartrosis de la cadera o la rodilla
• Tumor sacro
• Esclerosis lateral amiotrófica
49
TRATAMIENTO
A menudo el mejor abordaje para la estenosis lumbar degenerativa es primariamente el
tratamiento no quirúrgico. Si bien muchos pacientes siguen experimentando dolor
radicular o parestesia a pesar de participar en un programa de tratamiento supervisado, la
mayoría presenta cierta mejoría en su capacidad para caminar y su estado físico
general.13 La fisioterapia para la estenosis de la columna lumbar se enfoca en el
mejoramiento de la flexibilidad y el fortalecimiento de los músculos de la columna y los
músculos abdominales. Los antiinflamatorios no esteroides y los relajantes musculares
pueden ser eficaces para el alivio del dolor, y los neuromoduladores como gabapentina y
pregabalina pueden serlo para el dolor radicular y las parestesias.14 Los
neuromoduladores pueden causar delirio leve en pacientes mayores de 70 años de edad.
Los corticoesteroides orales y los narcóticos son benéficos para los episodios agudos e
incapacitantes de dolor. Es posible que los antidepresivos tricíclicos sean útiles en
pacientes con dolor crónico y neurógeno.
Las inyecciones epidurales de esteroides (IEE) pueden proporcionar beneficios
antiinflamatorios locales, pero en pacientes con estenosis grave la colocación de la aguja
en el espacio epidural, incluso con guía fluoroscópica, puede ser un reto técnico.15 Estas
inyecciones habitualmente son aplicadas por un médico especialista en manejo del dolor
en una serie de tres inyecciones.16
El objetivo del tratamiento quirúrgico para la estenosis de la columna se centra en la
descompresión: retirar la lámina, el ligamento amarillo hipertrófico y las facetas
hipertróficas.17 En pacientes con inestabilidad preexistente (debido a que la columna
puede desestabilizarse por la descompresión amplia), puede añadirse un procedimiento de
fusión posterior primaria a la descompresión. Por otro lado, la integridad de las facetas se
ha usado de forma tradicional como un marcador sustituto de estabilidad, puesto que la
remoción de > 50% de cada faceta ha mostrado que produce inestabilidad en
especímenes cadavéricos.18
Para el síndrome de la cauda equina se recomienda descompresión urgente, ya que
minimizar la duración de la compresión mejora el potencial de recuperación.

• La mayoría de los pacientes obtendrá cierto alivio sintomático con medicamentos y fisioterapia.
• Las IEE tienen propiedades antiinflamatorias locales.
• El tratamiento quirúrgico se dirige a descomprimir los niveles afectados de la columna.
• El síndrome de cauda equina justifica la descompresión quirúrgica urgente.
• Es más factible obtener resultados favorables de la descompresión quirúrgica si la molestia principal es
dolor de la nalga y la pierna, no lumbalgia.
CURSO CLÍNICO
50
Tanto las opciones de tratamiento médico como las quirúrgicas permiten una mejoría
significativa de los síntomas iniciales en pacientes con estenosis lumbar degenerativa
sintomática.19
Los estudios a corto plazo relacionados con los beneficios de las IEE son
controversiales.20,21 Las inyecciones transforaminales suelen ser útiles para el dolor
radicular unilateral y las parestesias, y diversos estudios han mostrado su beneficio sobre
las inyecciones interlaminares.22
Los estudios clínicos a largo plazo han mostrado una correlación entre la inestabilidad
lumbar, o espondilolistesis, y la estenosis recurrente.23 Los pacientes con estenosis
lumbar en el marco de espondilolistesis degenerativa han obtenido mejores resultados
clínicos con descompresión y fusión que con sólo descompresión.24-26 Sin embargo, los
beneficios de la fusión deben sopesarse frente al riego de una operación más prolongada
e invasiva.27-29
Múltiples estudios clínicos han comparado el manejo no quirúrgico con el quirúrgico
para la estenosis lumbar sintomática, y la mayoría apoya que existe mejoría en el dolor y
la función mediante la intervención quirúrgica.30 Estudios clínicos amplios más recientes
reiteran estos datos previos y señalan los beneficios de la intervención quirúrgica para
pacientes que no responden al manejo no quirúrgico.31 Es más factible obtener resultados
favorables de la descompresión quirúrgica si la molestia principal es el dolor en la nalga y
la pierna, no la lumbalgia. La descompresión lumbar es el estándar de atención quirúrgica
para el tratamiento de la estenosis de la columna, con la adición de fusión en casos en los
que la inestabilidad es un tema preocupante.
CUÁNDO REFERIR
• Fracaso del tratamiento no quirúrgico

• Síndrome de cauda equina (referir con urgencia)
• Infección o neoplasia de la columna
ICD10
M48.00 Estenosis vertebral, localización no especificada
M48.06 Estenosis vertebral, región lumbar
M48.08 Estenosis vertebral, regiones sacra y sacrococcígea
M43.8X9 Otras dorsopatías deformantes especificadas, localización no especificada; M53.9 Dorsopatía no
especificada
Referencias
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53
54
55
56
Columna toracolumbar
Escoliosis degenerativa del adulto

CAPÍTULO 4
Paul A. Lotke y Malcolm L. Ecker
Fracturas por compresión vertebral

CAPÍTULO 5
57
Varón de 74 años de edad con episodios recurrentes y de larga duración de
lumbalgia; ha notado irradiación ocasional a las nalgas, parte posterior de la
pantorrilla y lateral del pie. Sus síntomas han presentado reincidencias y
recurrencias a lo largo de varios años. Ha podido funcionar razonablemente bien
con restricciones en su actividad, pero nunca libre de dolor. Sus últimos 6 meses
han sido extremadamente incómodos y no ha experimentado alivio alguno. El
trastorno se manifiesta en la espalda, con dolor urente hacia el muslo. Los
medicamentos antiinflamatorios han tenido una eficacia mínima y él se resiste a
tomar narcóticos. Sus radiografías e imágenes por resonancia magnética (IRM)
muestran afección grave multinivel.
La escoliosis degenerativa del adulto es un problema complejo debido a una combinación
de factores, a saber, artritis en las articulaciones facetarias, degeneración de los discos y
osteoporosis. La resultante de la aplicación de fuerzas asimétricas hace que las vértebras
58
se acomoden sobre sí mismas de forma desigual, giren y creen una curvatura de la
columna (fig. 4-1). La curvatura incrementa la aplicación de más fuerza en direcciones
asimétricas que van aumentando sobre la parte cóncava de la curva. A medida que la
curva aumenta, las fuerzas aumentan y aceleran el proceso. Con frecuencia hay una
pérdida relacionada de la lordosis lumbar normal que produce el síndrome de espalda
plana. Los pacientes prefieren caminar flexionados y apoyarse en un carrito del
supermercado (signo del carrito de supermercado) y los intentos por caminar erguido
provocan dolor anterior en la ingle por hiperextensión de las caderas y aumento de la
lumbalgia. También puede verse que el signo del carrito de supermercado alivia la
seudoclaudicación por estenosis de la columna.
Cada segmento de la columna incluye dos facetas, la posterior y la anterior del disco.
Cada una de estas estructuras puede desarrollar cambios degenerativos. Si hay cambios
degenerativos asimétricos en las facetas y colapso asimétrico del disco, se produce
angulación lateral, deformidad rotacional y cifosis relativa que va en aumento. Los
cambios hipertróficos secundarios pueden provocar estenosis en los forámenes y recesos
centrales.
Este trastorno se relaciona con el envejecimiento y suele ocurrir en pacientes mayores
de 65 años de edad, aunque el proceso inicia bastante antes de esta edad. Los factores de
predisposición pueden incluir lesión lumbar previa, herniación de discos, cirugía previa de
la espalda y osteoporosis. Puede ser más frecuente en mujeres y tener una base familiar
genética.
Los antecedentes revelan episodios intermitentes de lumbalgia significativa que avanza
a lo largo de décadas y crea gradualmente una mayor discapacidad. Al inicio, el dolor
puede estar localizado en la región lumbar. Sin embargo, a medida que aumentan los
cambios estructurales y la curvatura, habrá irritación de la raíz nerviosa, lo que provoca
síntomas en la pierna, el pie o ambos. Estos pueden incluir dolor que se irradia a la nalga
o las piernas con la actividad, adormecimiento, ardor o debilidad. Los síntomas de
irradiación varían según la raíz nerviosa afectada. Por desgracia, el problema puede estar
generalizado, involucrar varias vértebras lumbares y crear diversos síntomas que son
difíciles de localizar. Los segmentos afectados con mayor frecuencia son de la
distribución L4-5, por lo general en el lado cóncavo. Además, el estrechamiento del canal
central produce estenosis de la columna, con la sintomatología adicional de
seudoclaudicación.
PUNTOS CLÍNICOS
• En personas mayores
• Progresiva
• Cambios estructurales que incluyen pérdida de la lordosis lumbar
• Disminución de la estatura
• Pinzamiento costal a la cresta iliaca
• Síntomas difusos en región lumbar, nalgas y piernas
59
FIGURA 4-1. Radiografía AP de pie que muestra cambios degenerativos difusos y
escoliosis en la columna lumbar.
DATOS FÍSICOS
La exploración física puede variar de cambios mínimos hasta deformidad franca de la
columna. Los datos pueden incluir posición hacia un lado, curvatura palpable de las
apófisis espinosas, pérdida de la lordosis lumbar, disminución de la altura y ubicación de
las costillas, más cercana a la cresta iliaca del lado concavo. Los datos neurológicos
pueden ocurrir con mayor irritación de la raíz nerviosa y dependen del nivel de afección
máxima.
60
FIGURA 4-2. Tomografía axial computarizada (TAC) que muestra importantes cambios
degenerativos en las articulaciones facetarias y el disco.
FIGURA 4-3. IRM que muestra cambios importantes en la columna lumbar. Debido a la
curvatura, no todos los segmentos pueden apreciarse en una imagen.
61
Los estudios que pueden ser útiles incluyen placas simples, tomografía computarizada
(TC) y valoración de densidad mineral ósea (figs. 4-2 a 4-4).
El primer estudio importante son las placas radiográficas anteroposteriores y lateral de
la columna lumbar y toracolumbar con el paciente de pie. Estas demostrarán la curvatura
de la columna, el contorno sagital, la presencia de afección artrítica importante a
múltiples niveles de las articulaciones facetarias, estrechamiento del espacio entre discos
y formación variable de espolones. En el punto máximo de la curva, estos cambios serán
más pronunciados.
Las IRM y TC de la columna lumbar mostrarán el grado de estrechamiento del canal
espinal y el atrapamiento de la raíz nerviosa, y definirán mejor los segmentos más
afectados.
FIGURA 4-4. IRM del canal espinal lumbar.

La discografía tiene un valor limitado para determinar los segmentos con mayor
afección si va a considerarse una cirugía debido a la afección multinivel de este proceso.
Deben considerarse estudios de densidad ósea, dado que la presencia de osteoporosis
y osteomalacia puede acelerar la progresión de los síntomas, es tratable e influye sobre la
toma de decisiones quirúrgicas.
Los estudios hematológicos sistemáticos son importantes para descartar formas
relacionadas de artritis y otras causas de lumbalgia no vinculadas con escoliosis, como
enfermedades neoplásicas.
• Síndrome de cauda equina con bloqueo completo del segmento lumbar
62
inferior
• Tumor metastásico enmascarado por artritis persistente
• Infecciones en el espacio discal
• Mieloma múltiple
• Farmacodependencia
• Osteomalacia
TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO

El tratamiento de la escoliosis lumbar degenerativa de inicio en el adulto es problemático
y dificil.1 Siempre debe iniciarse con tratamientos no quirúrgicos. En términos generales,
los síntomas son de naturaleza cíclica y aumentan y disminuyen con el tiempo, pero por
desgracia también avanzan paulatinamente. Se recomienda el ejercicio diario con
atención al fortalecimiento de la musculatura central y paravertebral o un aumento de la
actividad hasta el punto en que sea tolerable. La medicación debe iniciarse con
paracetamol en dosis de hasta 1 000 mg cuatro veces al día. Con frecuencia se
recomiendan medicamentos antiinflamatorios, pero deben usarse con precaución en los
ancianos debido a la frecuencia de efectos adversos gastrointestinales. Gabapentina o
pregabalina pueden ayudar al alivio del dolor en la raíz nerviosa. En ocasiones, varios
fármacos antidepresivos son útiles, tal vez por la modificación de la percepción central
del dolor. El uso de ortesis tiene utilidad limitada y tiende a ser incómodo. Las
inyecciones de esteroides epidurales en las facetas articulares, la rizotomía dorsal para la
denervación de las facetas y los bloqueos de las raíces nerviosas pueden ofrecer cierto
beneficio, pero rara vez proporcionan alivio a largo plazo y tienen poco respaldo en la
literatura. Desde luego que existe una enorme gama de tratamientos de medicina
alternativa para el problema frecuente o frustrante de la lumbalgia.
El manejo quirúrgico incluye una o la combinación de estabilización de la columna y
descompresión de las raíces nerviosas afectadas. La estabilización puede ser anterior en
el espacio discal, posterior con diferentes posibilidades de instrumentación o una
combinación de ambas. Evidentemente, estas opciones se ven comprometidas si hay
osteoporosis, ya que se dificulta la fijación de los dispositivos de estabilización, además
de complicar la determinación de cuáles niveles de compresión de la raíz nerviosa son
más sintomáticos y requieren tratamiento. Elegir la mejor alternativa quirúrgica es difícil
debido a las múltiples opciones, la información heterogénea presentada en la literatura
médica y la falta de datos a largo plazo. La cirugía de múltiples niveles en este grupo de
mayor edad por desgracia va acompañada de un elevado índice de complicaciones. El
paciente debe estar enterado de la relación riesgo frente a beneficio de los objetivos
posiblemente limitados por alcanzar (figs. 4-5 a 4-7).
63
FIGURA 4-5. IRM posoperatoria que muestra poliéster éter cetona (PEEK, del inglés
polyether ether ketone), un espaciador de polímero sintético llenado con injerto óseo para
inducir artrodesis entre las vértebras.
A la fecha, los tratamientos conservadores son la primera, segunda y tercera líneas de
atención. Sólo los pacientes más resistentes deben considerarse para cirugía. Los
resultados dependen de la gravedad de la alteración, grado de osteoporosis y número de
niveles por fusionar. En términos generales, el 70% de los casos puede lograr una
respuesta buena o excelente cuando se comprenden los objetivos limitados.
64
FIGURA 4-6. TAC posoperatoria que también muestra espaciador PEEK.
FIGURA 4-7. Imagen transversal posoperatoria que muestra espaciador PEEK a través
del espacio discal.
65
• Los tratamientos conservadores se usan de inicio y por lo general controlan a la mayoría de los pacientes.
• Iniciar con paracetamol antes de intentar con antiinflamatorios.
• Usar analgésicos no narcóticos.
• Fisioterapia enfocada en el fortalecimiento central, evitando la extensión.
• Aumento de la actividad física y acondicionamiento general.
• Considerar inyecciones facetarias.
CUÁNDO REFERIR
• Fracaso de un tratamiento conservador extenso

• Progresión rápida de la curvatura
• Nuevos déficits neurológicos
• Anormalidades de la marcha y el equilibrio
ICD10
M41.20 Otra escoliosis idiopática, localización no especificada
M41.00 Escoliosis idiopática infantil, localización no especificada
M41.00 Escoliosis idiopática infantil, localización no especificada
M96.5 Escoliosis posradiación
M41.30 Escoliosis toracógena, localización no especificada
M41.80 Otras formas de escoliosis, localización no especificada;
M41.9 Escoliosis no especificada
Q67.5 Deformidad congénita de la columna vertebral; Q76.3 Escoliosis congénita debida a una malformación
ósea congénita; Q76.425 Lordosis congénita de la región toracolumbar; Q76.426 Lordosis congénita de la
región lumbar; Q76.427 Lordosis congénita de la región lumbosacra; Q76.428 Lordosis congénita de la región
sacra y sacrococcígea
Referencia
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Orthop Surg 2003;11:174–183.
66
Se presenta una mujer caucásica delgada de 70 años de edad con lumbalgia
mesotorácica intensa que inició después de girar para salir de la cama la
mañana anterior. Permaneció en cama por el resto del día debido a que incluso
caminar le causaba dolor. Su hijo la llevó ese día a la sala de exploración en una
silla de ruedas. Entre sus antecedentes médicos refiere que se había fracturado la
muñeca izquierda 2 años antes, tras caerse estando de pie (figura proporcionada
por Anatomical Chart Co.).
La Organización Mundial de la Salud define la osteoporosis como una densidad mineral
ósea (DMO) de 2.5 desviaciones estándar por debajo de la DMO promedio para un
adulto joven, utilizando absorciometría de rayos X de energía dual o densitometría ósea.
Las fracturas por fragilidad son el problema clínico primario relacionado con la
osteoporosis. Las fracturas por compresión vertebral (FCV) son el tipo más frecuente de
fracturas por fragilidad en la población de edad avanzada, con una incidencia de
aproximadamente 700 000 casos por año en Estados Unidos. Los factores de riesgo para
67
fracturas por insuficiencia relacionadas con osteoporosis incluyen edad avanzada (en
particular posterior a la menopausia), género femenino, DMO baja, un estilo de vida
sedentario y un antecedente de fracturas por fragilidad.
A nivel anatómico, el sitio más frecuente de las FCV es la columna torácica, donde
hay más probabilidades de que ocurra compresión del cuerpo vertebral anterior debido a
la cifosis torácica normal. Con el colapso progresivo de las vértebras fracturadas, la
cifosis se torna incluso más pronunciada, lo que puede hacer al paciente más susceptible
a fracturas adicionales.1 La columna lumbar superior y la lumbar inferior,
respectivamente, son las siguientes regiones en frecuencia, para fracturas por compresión
vertebral.
Las FCV osteoporóticas a menudo son asintomáticas en su presentación y pueden ser
observadas de forma incidental en una placa radiográfica torácica sistemática tomada por
algún otro motivo. Cuando la FCV se manifiesta sintomáticamente, los pacientes refieren
sobre todo lumbalgia, la cual se relaciona en un inicio con un evento traumático de baja
energía, como inclinarse, ponerse de pie luego de estar sentado o levantar un objeto
pesado. El dolor puede durar varias semanas o meses. La actividad física y el apoyo de
peso tienden a exacerbar el dolor, en tanto que acostarse proporciona alivio. El dolor
crónico puede desarrollarse debido a la curación incompleta de la fractura, la formación
de seudoartrosis o una cinemática anormal de la columna causada por la deformidad.1
El dolor de la columna torácica o lumbar es el síntoma de presentación predominante
y los síntomas neurológicos son infrecuentes. En casos de fracturas por compresión
torácica con pellizcamiento de la raíz nerviosa, los pacientes pueden informar dolor que
se irradia en sentido anterior a lo largo de la distribución costal del nervio espinal
afectado. La compresión de la médula ósea es rara y debe sugerir un diagnóstico de peor
pronóstico, como tumor o infección. Debe interrogarse al paciente en caso de síntomas
constitucionales para valorar si se trata de estos procesos.
PUNTOS CLÍNICOS
• Las FCV relacionadas con osteoporosis son más frecuentes en mujeres caucásicas
posmenopáusicas que llevan un estilo de vida sedentario.
• Los antecedentes de FCV previas aumentan de manera significativa el riesgo de FCV
futuras.
• La columna torácica es el sitio más frecuente de fracturas por compresión vertebral.
• El síntoma primario de las FCV es una lumbalgia relacionada con la actividad, por lo
general sin un antecedente de traumatismo significativo.
DATOS FÍSICOS
Además de la lumbalgia en el área afectada, los pacientes pueden presentarse usando un
nuevo aparato de apoyo para la ambulación. Por ejemplo, los que caminan de forma
68
independiente pueden acudir con un bastón o andadera y quienes en un inicio usaban
andadera pueden presentarse en una silla de ruedas debido al dolor significativo con la
carga axial que implica estar de pie.
En estos casos es posible que haya hipersensibilidad a la palpación de las apófisis
espinosas del cuerpo vertebral afectado, por lo general en la región mesotorácica.
Algunos pacientes notan exacerbación de sus síntomas al inclinarse hacia adelante y una
mejoría con la extensión de la espalda. Para la mayoría de los enfermos, la exploración
neurológica motora y sensorial es normal y sólo está limitada por el dolor más que por
disfunción neurológica.
69
FIGURA 5-1. A: Gammagrafía ósea de la columna lumbar que muestra aumento de la
captación del trazador en el cuerpo vertebral L3. B: Gammagrafía ósea de todo el cuerpo
que muestra una mayor captación en el cuerpo vertebral L3, pero no de forma
significativa en otro lugar.

Las placas simples son la modalidad imagenológica primaria para la evaluación de las
FCV. La pérdida de la altura anterior del cuerpo vertebral en relación con la altura
posterior en las placas laterales (cuerpo vertebral en forma de cuña) suele ser indicativa
de una fractura por compresión. En términos generales, las fracturas se describen por el
porcentaje global de pérdida de altura, aunque no hay evidencia que sugiera que una
mayor pérdida de altura se correlacione con más dolor. El borde posterior del cuerpo
vertebral debe examinarse en busca de cualquier retropulsión significativa de hueso hacia
el canal de la columna. Una gammagrafía ósea (fig. 5-1) puede identificar anormalidades
en otras áreas del cuerpo además de la región articular de la columna que se está
investigando.
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son una modalidad importante en la
evaluación de las FCV, en particular aquellas para las que el tiempo de evolución de la
fractura no está claro. Las IRM pueden detectar fracturas ocultas, determinar la agudeza
de las fracturas conocidas y también delinear otras causas potenciales de lumbalgia, como
tumor e infección. La intensidad elevada de señal en el cuerpo vertebral en imágenes
ponderadas con T2 e imágenes de inversión-recuperación de T1 breve (STIR, del inglés
short T1 inversion recovery) es indicativa de edema por fractura (fig. 5-2). El aumento
de la señal en los elementos posteriores, la señal heterogénea dentro de la médula ósea, la
extensión epidural y la participación de los tejidos blandos paraespinales son sugerentes
de infección o tumor.
• Fracturas vertebrales inestables por un traumatismo significativo
70
FIGURA 5-2. IRM T2 sagital que muestra fractura del cuerpo vertebral en L3, así como
una fractura antigua en L1. Nótese un ligero incremento de la señal en L3 justo por
debajo de la placa terminal superior, lo que indica que es una fractura relativamente
nueva que todavía no ha sanado por completo.
TRATAMIENTO
Como manejo inicial de las FCV agudas sintomáticas, se recomienda reposo y analgesia
adecuada para asegurar la movilización temprana. Los antiinflamatorios no esteroides
(AINE) y los opioides pueden proporcionar analgesia aguda para las FCV, aunque los
ancianos deben vigilarse estrechamente cuando toman narcóticos, para lo cual en
ocasiones se requiere hospitalización breve. Las ortesis toracolumbares rígidas rara vez
son bien toleradas por ancianos con FCV, pero las abrazaderas semirrígidas o los corsés
lumbares pueden ofrecer un medio eficaz para controlar el dolor. La mayoría de los
casos con FCV responde bien a estas medidas no quirúrgicas, suele recuperarse del dolor
agudo en un lapso de 2 a 4 semanas y experimenta alivio total en unos 3 meses.
Se han ensayado varias opciones farmacológicas para el tratamiento de las FCV
agudas sintomáticas. La administración parenteral u oral de bifosfonatos y calcitonina por
vía intranasal ha mostrado cierta eficacia para aliviar el dolor en pacientes que se
presentan con FCV. Por otro lado, en estudios controlados se ha demostrado que los
bifosfonatos orales reducen la incidencia de FCV en un 45%.
Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno también han demostrado
eficacia para la prevención de FCV. De esta clase es raloxifeno, que se utiliza con mayor
frecuencia. Un estudio multicéntrico reciente, con asignación al azar, enmascaramiento,
71
controlado con placebo, mostró una reducción del 30% al 50% en la incidencia de FCV
en pacientes tratados con raloxifeno. Hasta hace poco, el tratamiento de restitución
hormonal (TRH) era la base del manejo en pacientes con osteoporosis. Sin embargo, los
riesgos relacionados con el uso de TRH, incluidos cáncer mamario, eventos
cerebrovasculares y cardiovasculares, pueden superar sus beneficios en este ámbito.
El calcio y la vitamina D son complementos nutricionales que ayudan a mejorar la
DMO y a proteger contra las complicaciones relacionadas con la osteoporosis. Aunque
no han demostrado eficacia en la reducción de FCV subsecuentes, desempeñan un papel
importante en la prevención de la osteoporosis.
La estabilización quirúrgica para las FCV es una opción en pacientes que no
responden al manejo no quirúrgico y siguen experimentando dolor intenso. Se han
descrito dos procedimientos percutáneos que suelen realizarse para tratar las FCV:
vertebroplastia y cifoplastia. Ambas técnicas incluyen aplicación bajo guía fluoroscópica
de cemento óseo (polimetilmetacrilato) en la vértebra fracturada. Esto resulta en
impacción del hueso esponjoso colindante y estabilización de la fractura. La cifoplastia,
una modificación de la vertebroplastia, requiere la inflación de un globo dentro del cuerpo
vertebral para crear un vacío en el cuerpo colapsado previo a la aplicación de cemento
(fig. 5-3).
Los estudios más antiguos informaron un alivio importante del dolor después de la
vertebroplastia percutánea. Sin embargo, otros trabajos más recientes, ensayos clínicos
controlados con asignación al azar, prospectivos, han cuestionado la eficacia de este
popular procedimiento. Buchbinder et al., en un estudio controlado, enmascarado y con
asignación al azar que incluyó a 78 participantes, no encontraron efectos benéficos de la
vertebroplastia sobre un procedimiento simulado a intervalos de 1 semana, 1 mes, 3
meses y 6 meses después de la cirugía.2 Sus datos los corroboraron Kallmes et al., en un
estudio similar con 131 participantes.3 No encontraron diferencias significativas en las
calificaciones de dolor inmediatamente después de la cirugía. No obstante, ambos
estudios mostraron disminución del dolor y mejoría de la función con el tiempo en ambos
grupos de tratamiento. Rousing et al., en un estudio con asignación al azar, no controlado
con placebo, recientemente mostraron una reducción relativa del dolor y una mejoría en
la calificación en la escala análoga visual después del primer mes en pacientes sometidos
a vertebroplastia en comparación con los manejados de manera conservadora.4 No hubo
diferencia en los grupos a los intervalos de 3 y 12 meses, por lo que recomiendan la
realización de vertebroplastia en pacientes con fractura y dolor considerable que no
pueden tolerar el tratamiento conservador. La American Academy of Orthopaedic
Surgeons sintetizó la literatura existente para publicar guías de práctica en 2010 que se
manifestaron en contra de la vertebroplastia y además presentan poco apoyo para la
cifoplastia en el tratamiento de las FCV.5
La estabilización abierta de las FCV rara vez está indicada, pero debe considerarse
para los pacientes con déficits neurológicos y deformidad importante. El manejo
quirúrgico tradicional implica descompresión anterior a través de un abordaje
72
retroperitoneal o torácico. Los segmentos involucrados se reconstruyen con injertos
estructurales. Cuando se combina con estabilización posterior, la tasa de fusión es alta.
Sin embargo, debido a que estos pacientes suelen estar osteopénicos, la fijación
instrumental adecuada en las vértebras se dificulta. Se ha recurrido a técnicas como el
aumento con polimetilmetacrilato y el uso de tornillos en el pedículo y ganchos
sublaminares para mejorar la estabilidad.
FIGURA 5-3. A: Imagen fluoroscópica intraoperatoria lateral inmediatamente después

de la cifoplastia con inyección de cemento en el cuerpo vertebral L3. Nótese la
restauración de la altura del cuerpo vertebral. B: Vista fluoroscópica intraoperatoria
anteroposterior inmediatamente después de cifoplastia del cuerpo vertebral L3.

• La mayoría de los pacientes se recupera del dolor agudo de las FCV en un lapso de 2 a 4 semanas con
reposo y analgesia apropiada.
• Pueden prescribirse diversos medicamentos para combatir la osteoporosis y reducir el riesgo de FCV
futuras.
• El tratamiento quirúrgico de las FCV suele involucrar estabilización de la fractura con la inyección por vía
percutánea de cemento óseo en el cuerpo vertebral.
• La estabilización abierta de la FCV se reserva para pacientes con déficits neurológicos o deformidad
considerable.
CURSO CLÍNICO
El manejo no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 12 semanas es un
lapso razonable para su mejoría. Los individuos más activos pueden optar por un
esquema más intenso y breve antes de considerar la intervención quirúrgica. Los AINE,
narcóticos, relajantes musculares y ortesis proporcionan tanto alivio del dolor como
mejoría en los resultados funcionales. Si el manejo conservador no tiene éxito, puede
considerarse vertebroplastia o cifoplastia para aquellos pacientes cuyo dolor no cede o
73
sigue empeorando.
Debe tenerse en mente que las FCV son la secuela de un diagnóstico general de
osteoporosis. Además de tratar el dolor causado por la fractura, debe educarse a los
pacientes acerca de la prevención de futuras fracturas por fragilidad y tratarlos con
medicamentos que puedan mejorar su salud ósea general.
CUÁNDO REFERIR
• Manejo no quirúrgico fallido

• Deterioro neurológico progresivo
• Deformidad grave
ICD10
M84.40XA Fractura patológica, localización no especificada, contacto inicial por fractura
M84.429A Fractura patológica, húmero no especificado, contacto inicial por fractura
M84.439A Fractura patológica, cúbito y radio no especificados, contacto inicial por fractura
M48.50XA Vértebra colapsada, no clasificada bajo otro concepto, localización no especificada, contacto
inicial por fractura
M80.08XA Osteoporosis relacionada con la edad con fractura patológica actual, vértebra(-s), contacto inicial
por fractura
M84.48XA Fractura patológica, otra localización, contacto inicial por fractura; M84.68XA Fractura
patológica en otras enfermedades, otra localización, contacto inicial por fractura
M84.459A Fractura patológica, cadera no especificada, contacto inicial por fractura
M84.453A Fractura patológica, fémur no especificado, contacto inicial por fractura
M84.469A Fractura patológica, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fractura
M84.419A Fractura patológica, hombro no especificado, contacto inicial por fractura; M84.479A Fractura
patológica, dedo(s) de pie no especificado, contacto inicial por fractura;
M84.48XA Fractura patológica, otra localización, contacto inicial por fractura
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75
76
77
78
Columna cervical
Distensión cervical: latigazo cervical

CAPÍTULO 6
Degeneración de disco cervical

CAPÍTULO 7
Herniación de disco cervical

CAPÍTULO 8
Estenosis de la columna cervical

CAPÍTULO 9
79
Dos días después de un accidente automovilístico, se presenta al consultorio una
mujer de 43 años de edad con dolor de cuello. Ella iba conduciendo, con el
cinturón de seguridad colocado y la golpearon por atrás mientras esperaba a que
cambiara el semáforo. No consideró que necesitara ir a la sala de urgencias
después del accidente, pero desde entonces ha tenido dolor considerable en el
cuello y los hombros. Cualquier movimiento del cuello agrava el dolor. También
presenta cefalea que no cede en la parte posterior de la cabeza. Por lo demás, se
ha mantenido ambulatoria y ha podido hacer la mayoría de sus actividades
cotidianas a pesar de las molestias. (Figura de Dean D, Herbener TE. Cross-
Sectional Human Anatomy. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins;
2000.)
El término latigazo cervical, o distensión cervical, se utiliza para describir la lesión
cervical que ocurre cuando el torso se acelera más rápido que la cabeza, por lo general en
una colisión vehicular por detrás. Las lesiones deportivas y las caídas son otras causas de
80
latigazo cervical. La lesión no resulta de la simple fuerza de hiperextensión, sino más bien
de una combinación de extensión de los segmentos inferiores y flexión de los segmentos
superiores (p. ej., cuando la cabeza golpea el respaldo), lo que da a la columna cervical
una forma de S, como la de un látigo que restalla (fig. 6-1). Esta combinación anormal de
fuerzas puede alterar los músculos, ligamentos, articulaciones facetarias y discos
intervertebrales de la columna cervical.1 Los síntomas resultantes de esta lesión también
suelen denominarse latigazo cervical.
El síntoma primario del latigazo cervical es el dolor en el cuello. Los pacientes pueden
indicar dolor en la línea media, bilateral o unilateral en el cuello, a menudo referido al
trapecio, los hombros y en ocasiones incluso a la cara. El dolor del cuello causado por
una colisión vehicular no siempre se presenta de inmediato. Alrededor del 20% de los
individuos que experimentan dolor de cuello crónico después de una colisión vehicular no
siente dolor el día del accidente.1 El dolor radicular y las parestesias en la extremidad
superior pueden surgir después de una lesión por latigazo cervical que produce herniación
de disco o estenosis espinal. Sin embargo, debe tenerse cuidado de adscribir todos los
síntomas de hombros y extremidad superior a la lesión de latigazo cervical, pues las
colisiones vehiculares pueden provocar varias lesiones ortopédicas distintas. Por ejemplo,
el síndrome de pellizcamiento de hombro y la neuropatía mediana traumática se aprecian
en conjunto con la lesión por latigazo cervical después de una colisión vehicular.1
Las cefaleas que resultan de las lesiones por latigazo cervical se conocen como
cefaleas cervicógenas. Suelen ser unilaterales, comenzando en el cuello o la base del
cráneo e irradiando a la parte superior de la cabeza.
Los pacientes que buscan atención médica para una lesión de latigazo cervical pueden
informar otros síntomas diversos que tienden a ocurrir con dicha lesión. Se les conoce
como “trastornos relacionados con latigazo cervical” e incluyen lumbalgia, mareo,
acúfenos, anormalidades visuales, fatiga, insomnio, mala concentración y pérdida de la
memoria. Se han observado trastornos psicológicos como depresión y trastorno de estrés
postraumático con una frecuencia similar a los pacientes que experimentan otros tipos de
dolor musculoesquelético.1
PUNTOS CLÍNICOS
• El latigazo cervical es una distensión o esguince de los músculos, ligamentos,
articulaciones facetarias y discos intervertebrales de la columna cervical.
• El dolor del cuello y el hombro son los síntomas primarios del latigazo cervical.
• Los trastornos relacionados con el latigazo cervical incluyen cefaleas, lumbalgia,
mareo, acúfenos, anormalidades visuales, fatiga, insomnio, mala concentración,
pérdida de la memoria y trastornos psicológicos.
81
FIGURA 6-1. Lesiones de latigazo cervical de la cabeza y el cuello. Hiperextensión.
(Proporcionada por Anatomical Chart Co.)
DATOS FÍSICOS
Los pacientes que se presentan para evaluación por latigazo cervical a menudo usan una
ortesis cervical. Antes de retirar la ortesis, el examinador debe valorar si el estado mental
está alterado (p. ej., intoxicación) o hay lesiones distractoras que pudieran enmascarar
una anomalía verdadera en la exploración física o evitar que el paciente coopere de
forma segura con la exploración. La exploración neurológica bilateral de las extremidades
superiores e inferiores debe realizarse antes de retirar la ortesis cervical.
Una vez que se descartan, debe recordarse al paciente que mantenga el cuello sin
moverlo mientras se retira la ortesis con cuidado. La piel puede mostrar signos de
traumatismo como equimosis o abrasiones. Deben tomarse en cuenta las anormalidades
en la posición de la cabeza o en su alineación. Es de esperarse hipersensibilidad a la
palpación de los músculos paravertebrales después de una lesión por latigazo cervical,
pero la hipersensibilidad a lo largo de las apófisis espinosas y puntos palpables es signo de
una lesión más extensa y debe llevar a la recolocación de la ortesis cervical sin pruebas
inmediatas de amplitud de movimiento. Si no se observan anormalidades óseas en la
exploración del cuello, debe indicarse al paciente que flexione y extienda el cuello con
cuidado, lo doble ligeramente en dirección de cada hombro y que gire la cabeza,
manifestando cualquier molestia. La amplitud de movimiento del cuello con frecuencia es
bastante limitada después de una lesión de latigazo cervical debido al dolor causado por
estirar y contraer los tejidos lesionados.

El latigazo cervical es sobre todo un diagnóstico clínico que se establece a partir de
82
realizar cuidadosamente una historia clínica y exploración física, por lo que no se
requieren estudios diagnósticos adicionales (fig. 6-2). Los signos que deben motivar al
clínico a la obtención de placas de la columna cervical incluyen hipersensibilidad puntual
a lo largo de las apófisis espinosas o transversales, dolor intenso con la amplitud de
movimiento del cuello y la presencia de cualquier alteración neurológica. La regla
canadiense para la columna cervical (tabla 6-1) es una herramienta de decisión clínica
diseñada para determinar si las placas cervicales están indicadas en un paciente que se
presenta con dolor en el cuello posterior a un traumatismo. Tiene una sensibilidad del
99.4%, especificidad del 45.1% y valor de predicción negativo del 100%.2
FIGURA 6-2. Pérdida de la lordosis de la columna cervical en un paciente con lesión de

latigazo cervical. No es patológica. (De Oatis CA. Kinesiology: The Mechanics and
Pathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins;
2004.)
Las imágenes avanzadas con tomografía computarizada (TC) o las imágenes por
resonancia magnética (IRM) se reservan para los casos que no mejoran después de 3
meses de tratamiento conservador o para evaluar con mayor detalle anormalidades que
se observan en la exploración física o las radiografías. La presencia de síntomas
constitucionales o los antecedentes de dolor de cuello previos a la lesión deben despertar
sospechas de un proceso infeccioso o neoplásico que haya coincidido con la lesión por
latigazo cervical.
• Fractura o dislocación vertebral

• Lesión traumática de la médula ósea
• Inestabilidad cervical
• Osteomielitis vertebral
83
• Absceso epidural
• Meningitis
• Tumor de la médula ósea
• Disección de la arteria carótida
TRATAMIENTO
Una vez que se han descartado lesiones graves, debe motivarse a los pacientes a
reanudar sus actividades normales tan pronto como puedan tolerarlo, por lo general en un
lapso de 1 a 2 semanas. Si bien pueden seguir experimentando cierta molestia durante
varias semanas, ésta debe mitigarse con el tiempo y no hay beneficios claros de la
inmovilización mediante una ortesis cervical. Un estudio controlado con asignación al
azar, prospectivo, que examinó el dolor de cuello, las cefaleas, la discapacidad y la
capacidad laboral luego de 1 año en pacientes con lesiones por latigazo cervical a quienes
se les indicó ortesis cervical, ejercicios de cuello de amplitud de movimiento activo o
reanudación del estilo de vida previo a la lesión no mostraron diferencias entre grupos
excepto por una peor calificación de discapacidad en el grupo con ortesis cervical.3
Para la mayoría de los pacientes, la realización de ejercicios de amplitud de

movimiento del cuello, que se completan en casa, es suficiente para rehabilitarlos tras una
lesión de latigazo cervical. Los ejercicios de amplitud de movimiento deben iniciarse
inmediatamente después de la lesión. Pueden lograr el alivio sintomático en las etapas
tempranas al aplicar calor o hielo al cuello. La fisioterapia ambulatoria formal puede ser
benéfica para los pacientes ansiosos que dudan de mover el cuello sin guía y dirección
experimentada. La fisioterapia también está indicada para personas que tienen síntomas
84
que persisten más de 3 a 6 meses debido a que al esquema de estiramiento estándar se
puede añadir fortalecimiento, entrenamiento de resistencia, modalidades de dolor y
acondicionamiento laboral.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE), relajantes musculares y analgésicos
opioides son todos opciones razonables para tratar las lesiones de latigazo cervical en la
etapa aguda. Los AINE tienen mayor eficacia para aliviar el dolor cuando se toman de
manera consistente por un periodo de 10 a 14 días, más que “según se requieran”.
Cuando los síntomas persisten y se localizan en las articulaciones facetarias, otras
opciones de tratamiento son las inyecciones intraarticulares de corticoesteroides y la
neurotomía con radiofrecuencia. Las inyecciones con corticoesteroides son muy útiles
para proporcionar alivio temporal del dolor agudo, de modo que los pacientes puedan
proceder con los ejercicios de amplitud de movimiento y reanudar su trabajo y
actividades cotidianas. La neurotomía con radiofrecuencia implica coagulación de las
ramas del nervio dorsal que transmiten las señales de dolor de las articulaciones
facetarias. La articulación facetaria debe confirmarse como la fuente del dolor con
inyecciones intraarticulares de anestésicos antes de considerar la neurotomía con
radiofrecuencia.1
El tratamiento quirúrgico del dolor axial del cuello en ausencia de déficits neurológicos
es controversial. Cuando el dolor es intenso y resistente al manejo no quirúrgico, algunos
cirujanos consideran la realización de una discectomía cervical anterior y fusión. El
objetivo de la cirugía es reducir el dolor al eliminar el movimiento en la articulación
dolorosa. Por lo tanto, el dolor debe ser localizable a la articulación y limitarse a uno o
dos segmentos. Con el tiempo, suele desarrollarse artritis en los niveles adyacentes a la
fusión.

• Las claves para maximizar la recuperación de una lesión de latigazo cervical son el movimiento temprano y
la reanudación temprana de las actividades normales.
• El alivio sintomático puede lograrse en la mayoría de los pacientes con AINE, relajantes musculares,
narcóticos, tratamiento con calor o hielo y/o fisioterapia.
• Las inyecciones de corticoesteroides y la neurotomía con radiofrecuencia son opciones de tratamiento
para dolor refractario localizado en las articulaciones facetarias.
• La cirugía rara vez está indicada para lesiones de latigazo cervical.
CURSO CLÍNICO
De los pacientes que desarrollan dolor de cuello agudo después de una colisión vehicular,
entre el 60% y el 85% logra la resolución total de sus síntomas. Estos pacientes deben
esperar que la curación de las lesiones ligamentosas y musculares tome 3 meses o más.4
El resto experimenta dolor de cuello crónico, más a menudo por daño de las
articulaciones facetarias. En la mayoría de los casos el dolor residual es menor, pero una
pequeña proporción de pacientes tendrá dolor incapacitante por la lesión de latigazo
85
cervical.1 El factor pronóstico más fuerte para un resultado desfavorable es una elevada
intensidad de dolor inicial.1,4 No se ha demostrado que la mayor edad, género femenino,
respuesta psicológica intensa al accidente y la posibilidad de un litigio o compensación
laboral sean factores de predicción de resultados negativos, aunque hay cierta
discrepancia en la literatura.
CUÁNDO REFERIR
• Síntomas neurológicos
• Anormalidades agudas en las radiografías, TC o IRM
• Dolor refractario a un esquema de 6 meses de tratamiento no invasivo
ICD10
S13.4XXA Esguince de ligamentos de columna cervical, contacto inicial; S13.8XXA Esguince de
articulaciones y ligamentos de otras partes del cuello, contacto inicial
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86
Varón de 61 años de edad que se presenta a la clínica con dolor de cuello y
hombro que ha empeorado a lo largo de los últimos meses. Es un plomero
retirado que está acostumbrado a las molestias y dolores crónicos, pero ahora
siente que también está perdiendo fuerza en la mitad superior del cuerpo.
La degeneración de disco cervical resulta del uso y desgaste que acompañan al
envejecimiento y del estrés fisiológico sobre la columna cervical. El contenido líquido de
los discos intervertebrales disminuye con el tiempo; este proceso comienza al final de la
primera década de vida, haciendo que los discos se hagan más planos y menos elásticos.
En la mayoría de los casos, este proceso es asintomático. Sin embargo en algunos, al
progresar la degeneración, se forman osteofitos alrededor de las placas terminales
vertebrales y las articulaciones facetarias, además el disco puede herniarse o
87
reabsorberse, lo que causa anquilosis. Los pacientes afectados por degeneración del disco
cervical pueden experimentar dolor en el cuello debido a inflamación, rigidez,
pellizcamiento nervioso o de la médula espinal, compresión vascular o inestabilidad
mecánica.
Al tratarse de un trastorno degenerativo, los pacientes que se presentan con
enfermedad de disco cervical suelen ser de edad avanzada y tener un antecedente de
empleo con trabajo físico intenso. Los varones se ven afectados ligeramente más que las
mujeres y tienden a presentar enfermedad más grave. Los síntomas de degeneración del
disco cervical pueden dividirse en dolor axial del cuello, radiculopatía y mielopatía.
Los pacientes con dolor axial del cuello suelen describir un inicio insidioso de sus
molestias o dolor en la parte posterior del cuello, con irradiación al hombro o las regiones
periescapular u occipital. El dolor en ocasiones se ve acompañado de rigidez muscular y
cefalea. Los antecedentes de rigidez muscular y articular matutina con afección de
múltiples articulaciones sugieren artritis inflamatoria y requieren una batería de estudios
especializados.
La radiculopatía cervical se manifiesta con síntomas sensoriales y motores
relacionados con un dermatoma y un miotoma, respectivamente. Los pacientes señalan
una región anatómica específica de adormecimiento, disestesias o parestesias, además de
dolor en el cuello, hombro y extremidad superior. Pueden informar mejoría de los
síntomas al elevar el brazo afectado por encima de la cabeza (signo de abducción).
La mielopatía cervical tiene una presentación variable, pero los datos clínicos clásicos
incluyen dificultad para realizar tareas motoras finas y debilidad de la extremidad inferior.
Los pacientes pueden informar torpeza al abotonarse la camisa y deterioro de su
caligrafía. El uso reciente de auxiliares para caminar, como un bastón o una andadera,
también sugiere mielopatía. El adormecimiento difuso de la mano que no se restringe a
un dermatoma específico cuenta con más probabilidades de tener un origen mielopático.
La incontinencia urinaria, la retención urinaria y la incontinencia fecal son raras y
sugieren una afección mielopática avanzada.
PUNTOS CLÍNICOS
• La degeneración de disco cervical es un trastorno generalizado que se presenta con el
envejecimiento y se debe al estrés fisiológico normal que se ejerce sobre la columna
cervical.
• Las quejas más frecuentes de los pacientes con degeneración de disco cervical
incluyen dolor de cuello y hombro, cefaleas y rigidez en el cuello.
• Los pacientes también pueden experimentar síntomas de radiculopatía o mielopatía a
medida que el proceso degenerativo provoca compresión de las raíces nerviosas de la
médula espinal.
DATOS FÍSICOS
88
La amplitud de movimiento del cuello suele estar limitada y ser dolorosa en casos de
degeneración del disco cervical. Los cambios de postura que reproducen o alivian el
dolor ofrecen pistas sobre su etiología. Si bien el dolor de cuello por enfermedad
degenerativa de disco tiende a empeorar con la extensión, el dolor miofascial se presenta
con dolor posterior del cuello que empeora con la flexión (fig. 7-1). El dolor anterior del
cuello localizado al músculo esternocleidomastoideo y agravado por la rotación de la
cabeza suele ser indicativo de una distensión muscular. En el dolor radicular, acciones
como extender el cuello, girar la cabeza hacia el lado afectado y aplicar una carga axial
(maniobra de Spurling) tienden a agravar el dolor.
Debe examinarse la función de los dermatomas y miotomas de la extremidad superior
para detectar radiculopatía. En términos de la función motora, una radiculopatía de C5 se
caracteriza por debilidad del deltoides; una radiculopatía de C6, por debilidad del
extensor de la muñeca y del bíceps; una radiculopatía de C7, por debilidad del tríceps; y
una radiculopatía de C8, por debilidad en el agarre. Las raíces nerviosas C2 a C4 no
tienen datos de debilidad muscular relacionada. Los reflejos del bíceps y del tríceps
deben analizarse en ambos lados para comparar la intensidad de la respuesta, dado que
los pacientes pueden tener al inicio reflejos débiles o rápidos generalizados.
89
FIGURA 7-1. A y B: Paciente que demuestra la flexión y extensión de la columna
cervical durante la exploración física.
Los datos de la exploración física que sugieren mielopatía incluyen marcha anormal,
problemas con el equilibrio y dificultad para recoger objetos pequeños. Puede haber
datos de neurona motora superior de hiperreflexia, clono, signo de Babinski (extensión de
los dedos del pie al raspar la planta del pie) y signo de Hoffmann (flexión involuntaria del
pulgar y el índice al golpear ligeramente el extremo distal del dedo medio o anular) en
caso de mielopatía. La atrofia de los músculos intrínsecos de la mano se aprecia tanto
con las radiculopatías cervicales inferiores como en la mielopatía.

La evaluación radiológica de la degeneración del disco cervical inicia con placas
90
radiográficas anteroposteriores, laterales y oblicuas de la columna cervical. Estos estudios
proporcionan información sobre la ubicación de la patología y la gravedad de los cambios
anatómicos. Debe determinarse la altura del disco intervertebral y compararse con el
disco de otro segmento que no esté afectado. También deben detectarse las patologías
óseas, como osteofitos, quistes vertebrales y espondilolistesis con radiografías simples
(fig. 7-2). Más del 90% de la enfermedad degenerativa de la columna cervical ocurre
entre C3 y C7. Las radiografías tomadas en flexión y extensión de la columna cervical
son valiosas como un estudio dinámico (fig. 7-3). Los pacientes a menudo presentan
agravamiento o alivio de los síntomas con ciertas posturas y la base mecánica de ello
puede ilustrarse por la apariencia de la columna cervical en flexión o extensión.
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) se vuelven más importantes cuando
hay síntomas neurológicos. La relación de la médula espinal y las raíces nerviosas con los
cambios degenerativos en la columna debe evaluarse en los planos axial, sagital y
coronal. Si se identifica una causa anatómica para los síntomas, la respuesta a los
diferentes tratamientos es más predecible. Por ejemplo, la pérdida de altura del disco
intervertebral con formación subsecuente de osteofitos vertebrales puede causar
compresión de la médula espinal en su canal con dolor resultante, debilidad y
anormalidades de la marcha. Las intervenciones que descomprimen la médula espinal
probable-mente mejoren los síntomas del paciente. La mielografía con tomografía
computarizada sigue teniendo valor diagnóstico, en particular en pacientes que no pueden
obtener IRM, pero el estudio requiere una inyección de contraste al canal medular, lo
cual no carece de riesgo. El contraste intravenoso no es necesario para una IRM, a
menos que se sospeche un tumor o una infección, o que el paciente tenga una inter-
vención previa de la columna.
91
FIGURA 7-2. Placa lateral de la columna cervical. La radiografía revela pérdida de la
lordosis, formación de osteofitos y disminución del espacio del disco.
FIGURA 7-3 A y B: Radiografías en flexión y extensión.

La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa pueden ser valiosos en los
casos en que los signos y síntomas son difíciles de diferenciar de las neuropatías
periféricas, como el síndrome del túnel del carpo o el síndrome del túnel del cúbito. Sin
embargo, la falta de sensibilidad y especificidad de estos exámenes los hacen menos
predictivos del éxito quirúrgico.
• Fractura por compresión vertebral

• Absceso de la columna o retrofaríngeo
• Neoplasia de la columna
• Meningitis
• Masas intracerebrales
• Espondilitis anquilosante
92
TRATAMIENTO
El manejo no quirúrgico de la enfermedad del disco cervical sigue los mismos principios
de otros trastornos ortopédicos degenerativos: modificación de la actividad,
inmovilización, medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia. Debe indicarse a los
pacientes que eviten actividades que exacerben sus molestias, como la flexión extrema
del cuello al leer un libro o escribir en la computadora. Un collarín cervical suave puede
ayudar con las exacerbaciones dolorosas. Los antiinflamatorios por vía oral que se toman
de forma consistente suelen ser exitosos en la reducción del dolor, pero antes de
prescribirlos debe interrogarse al paciente acerca de antecedentes de úlceras gástricas u
otras sensibilidades a estos medicamentos. La fisioterapia para la degeneración de disco
cervical se enfoca en restaurar la flexibilidad, fortalecer la musculatura del cuello y
reforzar buenos hábitos posturales. Los pacientes con síntomas persistentes que no
responden a estos tratamientos pueden beneficiarse de la aplicación de inyecciones
epidurales de corticoesteroides. Éstas suelen ser administradas por médicos
especializados en el manejo del dolor, en un ámbito ambulatorio bajo guía fluoroscópica.
Por otro lado, los pacientes que no mejoran después de 3 meses de manejo no
quirúrgico son candidatos para intervención quirúrgica. Las opciones para tratamiento
quirúrgico son variadas y dependen del tipo de patología (p. ej., mielopatía,
radiculopatía) y la ubicación de la lesión causal (p. ej., en la línea central cerca de la
médula, con orientación periférica cerca de las raíces nerviosas). Pueden realizarse
laminectomías, laminoplastias, facetectomías o foraminotomías a través de un abordaje
quirúrgico posterior. La discectomía cervical anterior y la fusión implican la remoción del
disco degenerado y los osteofitos, y la fusión de las vértebras adyacentes. Las
complicaciones del tratamiento quirúrgico incluyen lesión de la médula espinal, lesión de
la raíz nerviosa, infección, desgarres del saco dural y, en caso de los abordajes anteriores,
disfagia y parálisis del nervio laríngeo. Una consecuencia de la fusión vertebral es que los
segmentos vertebrales adyacentes pueden volverse hipermóviles, lo que tiene el potencial
de causar artritis dolorosa o inestabilidad. Esta complicación se conoce como enfermedad
del segmento adyacente.
• Si los síntomas son crónicos, está indicado un curso de manejo no quirúrgico durante al menos 3 meses.
• El manejo no quirúrgico implica modificación de la actividad, inmovilización, medicamentos
antiinflamatorios y fisioterapia.
• Las opciones quirúrgicas varían con base en la naturaleza de los síntomas y la ubicación de la patología.
CURSO CLÍNICO
La clave del manejo exitoso de la degeneración de disco cervical radica en la decisión
entre el tratamiento quirúrgico y el no quirúrgico. Las complicaciones potenciales
93
relacionadas con la intervención quirúrgica pueden ser devastadoras, pero un curso
inapropiado de tratamiento no quirúrgico puede tener consecuencias graves y
permanentes. Los pacientes que experimentan síntomas progresivos a lo largo de un
periodo de días a semanas deben ser referidos sin retraso al especialista para un posible
manejo quirúrgico. Aquellos que describen la progresión gradual de los síntomas a lo
largo de meses a años son buenos candidatos para un curso de manejo no quirúrgico. La
mayoría de los pacientes con enfermedad de disco degenerativo obtendrá cierto alivio de
los síntomas con modalidades no quirúrgicas apropiadas.
CUÁNDO REFERIR
• Síntomas neurológicos progresivos a lo largo de días a semanas

• Manejo no quirúrgico fallido
• Traumatismo de la columna
• Neoplasia de la columna
ICD10
M50.30 Otra degeneración de disco cervical, región cervical no especificada
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Mosby, 2005.
94
Mujer de 28 años de edad, levantadora de pesas, que se presenta a la clínica con
dolor persistente en el cuello y el brazo derecho durante las últimas 8 semanas.
Nota dificultad con ciertos ejercicios, en particular al levantar pesas en banco y
pesas para tríceps. Informa adormecimiento y cosquilleo en la extremidad
superior derecha, que inicia en el hombro y se extiende hasta la punta de los
dedos del lado derecho. Está agotada por la falta de sueño debido a que el dolor
la despierta constantemente durante la noche.
La herniación de un disco en la columna cervical se refiere al desalojo de una parte del
material del disco intervertebral (núcleo pulposo) hacia la médula espinal o las raíces
nerviosas de la columna cervical. Los discos herniados de la columna cervical tienen
diferentes manifestaciones clínicas, desde un dolor esporádico y ocasional hasta un
deterioro neurológico progresivo.
Los discos intervertebrales están compuestos por una capa externa llamada anillo
95
fibroso, que rodea y contiene a la capa interna, llamada núcleo pulposo. La capa interna,
constituida por más material gelatinoso, ayuda al absorber el choque, convirtiendo la
compresión axial en esfuerzos de tensión, que a su vez se absorben y son disipados por
el anillo de fibrosis que la rodea.
La transferencia coordinada de energía de la carga axial al esfuerzo de tensión puede
alterarse por cambios en el núcleo pulposo, en el anillo fibroso o en ambos. Un defecto
en el anillo fibroso puede resultar en la migración del núcleo pulposo gelatinoso de los
confines internos del espacio discal hacia el canal espinal. Por otro lado, la degeneración
del núcleo pulposo, resultado de una disminución gradual del contenido de líquido
secundaria a los cambios relacionados con la edad, puede causar esfuerzo de tensión
excesivo sobre el anillo externo, lo que provoca desgarros que, si son lo bastante grandes,
no pueden contener el material gelatinoso interno.
Si bien los términos “disco protuberante” y “disco herniado” en ocasiones se utilizan
de manera indistinta, existen problemas característicos a lo largo del espectro de la
degeneración de un disco. Un disco protuberante describe una amplia prominencia del
disco intervertebral intacto más allá de su borde vertebral normal que es ubicua en la
población de mayor edad y por lo general no causa síntomas. Con un disco
verdaderamente herniado, el anillo fibroso se ve alterado y una discreta porción del
núcleo pulposo sobresale más allá del borde normal, a menudo comprimiendo las raíces
nerviosas o la médula espinal.1 En casos graves de herniación de disco, los fragmentos
del disco intervertebral pueden separarse y quedar secuestrados en el canal espinal como
fragmentos libres.
La herniación de disco cervical es más frecuente en la cuarta década de vida y tiende
a afectar a los varones ligeramente más que a las mujeres. En casos agudos, los pacientes
a menudo informan un incidente específico, como una caída o una colisión vehicular.
Los casos crónicos son más frecuentes en pacientes mayores. El tabaquismo es otro
factor relacionado con la herniación de disco cervical.
Si bien algunas personas pueden encontrarse sintomáticas sólo de forma breve, otras
pueden experimentar adormecimiento prolongado y cosquilleo, por lo general de la
extremidad superior afectada. Cuando los discos herniados causan compresión
importante de la médula espinal, también pueden presentarse dificultades con la marcha y
el equilibrio, datos de neurona motora superior (p. ej., hiperreflexia, clono, signo de
Babinski) y pérdida de la fuerza.
Los pacientes pueden informar dolor después de un suceso traumático agudo o dolor
que empeora de manera gradual a lo largo de un periodo prolongado. Pueden describir el
dolor como penetrante, quemante o similar a una descarga eléctrica. Es posible encontrar
adormecimiento relacionado y cosquilleo. Puede desarrollarse debilidad ya sea de forma
aguda o a lo largo de un curso temporal más prolongado. Los pacientes a menudo
describen un dolor que inicia en la parte inferior de la columna cervical y se irradia ya sea
a la derecha o la izquierda en caso de herniaciones unilaterales de disco. El dolor migra
hacia la región periescapular y después se irradia a lo largo de cualquier brazo hacia el
codo y las yemas de los dedos. El dolor y el adormecimiento nocturnos son frecuentes. A
96
menudo se informa dolor relacionado del hombro, pero a diferencia del dolor que resulta
de una pa tología de éste, como desgarros del manguito rotador o artritis glenohumeral,
los pacientes con radiculopatía cervical no informan dolor de forma consistente con las
actividades que realizan por arriba de la cabeza. Los pacientes también pueden quejarse
de rigidez y debilidad del brazo. Los síntomas pueden ser específicos e irradiarse a lo
largo de una distribución nerviosa específica o ser generalizados a lo largo de cualquier
brazo de forma difusa.
En casos de herniaciones de disco centrales que resultan en compresión significativa
de la médula espinal, los pacientes a menudo describen dificultad con la marcha y el
equilibrio, en ocasiones comentando una sensación de “caminar como si se estuviese
ebrio”. A diferencia de los pacientes con estenosis lumbar, no suelen presentarse
molestias dolorosas en las nalgas o dolor radicular en la extremidad inferior. En los casos
de compresión de la médula espinal, también puede describirse dificultad con la función
motora fina.
PUNTOS CLÍNICOS
• Los síntomas de discos herniados cervicales incluyen dolor en el cuello y la extremidad
superior, adormecimiento y debilidad (compresión de la raíz nerviosa).
• El inicio de los síntomas puede ser agudo (posterior a un traumatismo) o insidioso.
• El dolor con actividades por arriba de la cabeza es más típico de una patología del
hombro que de radiculopatía cervical.
• La dificultad con la marcha o el equilibrio, la debilidad bilateral de la extremidad
superior y los signos de la neurona motora superior pueden ser resultado de una
patología más grave (compresión de la médula espinal).
DATOS FÍSICOS
Una exploración detallada de la extremidad superior ayuda a determinar la gravedad de
las molestias del paciente, en particular en casos en que se ha informado debilidad.
Deben examinarse en ambos lados el deltoides, bíceps, extensor de la muñeca, tríceps,
los flexores de los dedos y los músculos abductor y aductor de la mano (tabla 8-1). La
debilidad por lo general se manifiesta como una incapacidad para resistir por completo la
fuerza del examinador en sentido inverso al movimiento voluntario. Los movimientos en
rueda dentada que inician con fuerza máxima y terminan con pérdida de fuerza y
debilidad muscular esporádica no explicable pueden ser el resultado de dolor o deberse a
una patología causada por un disco herniado en la columna cervical. Se debe distinguir
entre ambas condiciones para ayudar a entender al examinador cuál es la verdadera causa
de esta pérdida de fuerza.
La sensación al tacto ligero casi siempre se conserva, aunque la discriminación más
sutil entre dos puntos puede verse afectada en las manos y los dedos. Simplemente hay
que preguntar al paciente sobre cualquier cambio subjetivo en su exploración sensorial
97
para determinar el lado afectado y en ocasiones incluso el nivel sospechado de la
herniación de disco.
La exploración de los reflejos de los bíceps (C5), supinador largo (C6) y tríceps (C7)
es tal vez uno de los aspectos más importantes para entender los efectos de un disco
herniado sobre la médula espinal cervical y las raíces nerviosas. Los reflejos ausentes o
disminuidos indican compresión de una raíz nerviosa específica, en tanto que la
hiperreflexia puede ser indicativa de una herniación más central que provoca compresión
importante de la médula espinal, así como cambios en las asas de retroalimentación que
controlan los reflejos tendinosos profundos periféricos. Por ejemplo, un disco herniado
en C5-6 que comprime la raíz nerviosa C6 en su salida puede resultar en un reflejo
disminuido del supinador largo o incluso del bíceps o tríceps, que son asimétricos cuando
se comparan con el lado no afectado. Sin embargo, una herniación central que causa
compresión significativa de la médula espinal puede ocasionar hiperreflexia bilateral de la
extremidad superior por debajo del nivel de la herniación del disco.
Tal vez nada sea tan valioso para distinguir entre la radiculopatía cervical y la
mielopatía cervical como observar a los pacientes caminar, en particular cuando giran.
Los movimientos de sacudidas sutiles de la extremidad inferior que muestran un patrón
de marcha casi robótico son datos característicos en pacientes con mielopatía cervical y
están ausentes en casos de compresión aislada de la raíz nerviosa.
98
Las maniobras de provocación también ayudan a distinguir entre compresión de la
neurona motora superior (a nivel de la médula espinal) y compresión del nervio motor
inferior (justo a nivel distal, a la altura del foramen neural o más abajo). Un signo de
Hoffman positivo es un indicador razonable de compresión de la médula espinal cervical,
en particular cuando hay hiperreflexia y marcha mielopática. Algunas pruebas adicionales
para diagnosticar la hernia de disco de un disco cervical son el signo de Lhermitte y la
prueba de Spurling, aunque ninguna es muy sensible o específica. El signo de Lhermitte
se refiere a una sensación similar a una descarga eléctrica que ocurre en la distribución
nerviosa afectada ante la flexión máxima hacia adelante del cuello. Una prueba de
Spurling positiva implica la reproducción del dolor que se describe con extensión del
cuello mientras se gira la cabeza hacia el lado afectado y se aplica una carga axial, con lo
que se aumenta el espacio disponible para las raíces nerviosas espinales en el foramen
neural (fig. 8-1). En contraste, sostener el brazo sobre la cabeza, el signo de abducción, a
menudo reduce el dolor.
FIGURA 8-1. Maniobra de Spurling. El cuello del paciente se extiende y gira en

dirección de los síntomas. Se aplica entonces una fuerza de compresión como se
muestra. Esto reproduce los síntomas de compresión de la raíz nerviosa.

Las radiografías de la columna cervical pueden revelar enfermedad degenerativa del
disco a nivel de la herniación sospechada con base en los antecedentes o los datos de la
exploración física. Sin embargo, debido a que las placas simples no delinean las
estructuras de los tejidos blandos, no puede establecerse un diagnóstico preciso sólo con
base en las placas simples.
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la columna cervical sin contraste
99
son el estudio diagnóstico de elección y tienen una sensibilidad y especificidad cercana al
97%. La compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas es evidente en un inicio
en las placas sagitales, donde la región de compresión se reconoce y está presente
cualquier evidencia de cambios en la señal de la médula espinal. Los niveles afectados
con mayor frecuencia son C5-6 y C6-7. Los cortes axiales son valiosos para determinar
el lado de la herniación, así como el grado tanto de estrechamiento del orificio como de la
posible compresión de la médula espinal. Las imágenes sagitales y axiales ponderadas con
T2 permiten una mejor visualización de la herniación aguda de disco. El desplazamiento
del líquido cefalorraquídeo (LCR) tanto en sentido anterior como posterior de la médula
espinal es un buen marcador sustituto que ayuda a identificar la ubicación y gravedad de
la compresión.
Nuevamente, es importante distinguir entre compresión de la raíz nerviosa cervical y
compresión de la médula espinal cuando se estudian con detalle las IRM. El espacio
normal disponible para la médula (el diámetro anteroposterior [AP] del canal espinal) es
por lo general superior a 14 mm, y por lo general hay LCR rodeando la totalidad de la
médula espinal. La ausencia de LCR o de compresión que resulta en un diámetro del
canal AP de < 10 mm debe hacer sospechar una posible compresión de la médula
espinal. En el disco herniado agudo con estenosis grave del canal central, los cambios de
la señal medular pueden ser menos distintivos que con la estenosis crónica del canal
cervical y debe tener una correlación estrecha con las molestias del paciente y los datos
físicos.
La mielografía con tomografía computarizada ha sido sustituida en gran medida por
IRM menos invasivas y de mayor resolución, pero sigue siendo una buena opción para
pacientes que no pueden someterse a IRM o que tienen implantes cervicales que
distorsionarían las imágenes obtenidas con resonancia magnética.
La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa pueden ayudar a distinguir
la radiculopatía cervical de síndromes de atrapamiento del nervio periférico, como el
síndrome del túnel cubital o el síndrome del túnel del carpo, aunque en la mayoría de los
casos los antecedentes detallados y la exploración física suelen ser suficientes para hacer
esta distinción.
• Angina atípica
• Tumor de la médula espinal
• Atrapamiento de nervio periférico (síndrome del túnel del carpo o del túnel
cubital)
• Patología del manguito rotador o del hombro
100
• Compresión de la médula espinal cervical y mielopatía
TRATAMIENTO
La fisioterapia, los medicamentos y las inyecciones transforaminales son opciones para el
tratamiento no quirúrgico de pacientes con radiculopatía cervical que se quejan de dolor
y parestesias.
La fisioterapia con ejercicios isométricos (activos y pasivos), amplitud de movimiento
y sus modalidades, según se requiera, pueden prescribirse dos o tres veces por semana
durante un periodo de 4 a 6 semanas. Puede emplearse tracción cervical asumiendo que
al reducir la carga axial sobre el segmento espinal con movimiento afectado puede haber
menos presión mecánica sobre la raíz nerviosa afectada. Debe evitarse la tracción en
pacientes con signos mielopáticos, dado que la médula espinal puede estirarse más sobre
lesiones sobresalientes. La inmovilización con un collarín cervical suave no tiene ningún
beneficio demostrado, aunque puede proporcionar cierta comodidad en las
exacerbaciones agudas. Sin embargo, los pacientes no deben usar un collarín suave por
más de 1 a 2 semanas, ya que puede causarse atrofia de la musculatura cervical.
Los antiinflamatorios no esteroides que se toman de forma consistente durante todo el
día por un periodo de 7 a 10 días ayudan a tratar tanto el dolor como las parestesias
causadas por la compresión de la raíz nerviosa. Los relajantes musculares son un
coadyuvante excelente, en particular si el dolor de cuello axial y el dolor periescapular
son una causa predominante de disfunción. Gabapentina y pregabalina son útiles para el
dolor que se irradia y para las parestesias.
Las inyecciones transforaminales de corticoesteroides y un anestésico local debe
aplicarlas un especialista en medicina del dolor bajo guía fluoroscópica.2
Dependiendo del grado de debilidad, puede considerarse el manejo no quirúrgico para
pacientes con 4 a 4+ de 5 de fuerza muscular, en particular si no interfiere con las
actividades cotidianas. En un paciente cuyo empleo consiste en labores manuales, una
fuerza 4/5 puede ser una barrera importante para su trabajo cuando se le compara con un
paciente similar cuya actividad primaria implica poca actividad física.
En pacientes con antecedentes, exploración física y estudios diagnósticos consistentes
con mielopatía cervical como resultado de compresión central de la médula espinal de un
disco con herniación aguda, la intervención quirúrgica es la mejor primera opción de
manejo.3,4 La descompresión directa de la médula espinal, que ayuda a disminuir la
presión mecánica y a restaurar un flujo vascular normal, es superior al manejo no
quirúrgico. La única indicación estricta para la descompresión cervical emergente o de
urgencia es la pérdida progresiva de la función neurológica.5
101
FIGURA 8-2. Radiografías anteroposterior (A) y lateral (B) de la columna cervical que
muestran instrumentación de una descompresión cervical y fusión anterior en C6-7.

• Las opciones de manejo no quirúrgico incluyen fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales.
• La única indicación absoluta para la cirugía emergente o de urgencia es el deterioro neurológico
progresivo.
CURSO CLÍNICO
Si bien muchos pacientes con disco herniado de la columna cervical pueden manejarse
bien sin intervenciones no quirúrgicas, los déficits funcionales significativos suelen
requerir una intervención quirúrgica más urgente o emergente. La descompresión de la
columna cervical tiene resultados buenos a excelentes en pacientes con déficits
funcionales significativos y ayuda a detener un mayor deterioro neurológico (figs. 8-2 y
8-3).
CUÁNDO REFERIR
• Fracaso del manejo no quirúrgico

• Síntomas neurológicos progresivos
• Mielopatía cervical
• Estudios diagnósticos que hacen sospechar infección o tumor
102
ICD10
M50.20 Otro desplazamiento de disco cervical, región cervical no especificada
FIGURA 8-3. Imágenes por resonancia magnética axial (A) y sagital (B) después de
descompresión cervical y fusión anterior que revelan la descompresión completa de las
raíces nerviosas y el canal espinal.
Referencias
1. Milette PC. The proper terminology for reporting lumbar intervertebral disk
disorders. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18(10):1859–1866.
2. Lee SH, Kim KT, Kim DH, et al. Clinical outcomes of cervical radiculopathy
following epidural steroid injection: a prospective study with followup for more than 2
years. Spine 2012;37(12):1041–1047.
3. Robinson R, Walker AE, Ferlic DC, et al. The results of anterior interbody fusion of
the cervical spine. J Bone Joint Surg Am 1962;44(8):1569–1587.
4. Bohlman HH, Emery SE, Goodfellow DB, et al. Robinson anterior cervical
discectomy and arthrodesis for cervical radiculopathy. Long-term follow-up of one
hundred and twenty-two patients. J Bone Joint Surg Am 1993;75(9):1298–1307.
5. Sampath P, Bendebba M, Davis JD, et al. Outcome of patients treated for cervical
myelopathy. A prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine
2000;25(6):670–676.
103
Varón de 68 años de edad se presenta con dolor crónico del cuello que se irradia
a ambos hombros y baja hasta la yema de los dedos. Nota que ha empeorado a lo
largo de los últimos meses. También siente que es más torpe que antes porque
tira objetos y experimenta dificultades cuando se viste por la mañana.
La estenosis de la columna cervical es el estrechamiento del espacio integral disponible
para la médula espinal dentro del canal espinal. El canal espinal está definido por sus
bordes, en sentidos anteriores, posteriores y laterales. Los cuerpos vertebrales y los
discos intervertebrales se ubican en sentido anterior a la columna vertebral y la
duramadre. El ligamento amarillo y las láminas de las vértebras definen los bordes
104
posteriores del canal espinal. En ambos lados, justo lateral a la médula espinal, los
pedículos conectan los elementos anteriores y posteriores, definiendo la extensión lateral
del canal espinal.
La estenosis de la columna cervical puede ser congénita, generada por pedículos
cortos, lo que en esencia crea el diámetro del canal espinal. Los pedículos cortos limitan
el espacio general disponible para la médula al disminuir la distancia entre los límites más
anteriores del canal espinal (el borde posterior de los cuerpos vertebrales y los discos
intervertebrales) y sus límites más posteriores (las caras anteriores de las láminas).
Con mayor frecuencia, la estenosis del canal cervical puede ser resultado de cambios
degenerativos relacionados con la edad que causan compresión sobre la médula espinal
en el interior del canal espinal. La protrusión discal a múltiples niveles, la hipertrofia del
ligamento amarillo, la pérdida de altura del disco y los cambios degenerativos
relacionados dan como resultado un estrechamiento del espacio disponible para la médula
espinal dentro del canal espinal.
Se cree que la enfermedad degenerativa de disco es el fenómeno desencadenante. La
pérdida de la altura del disco produce un movimiento anormal dentro del canal espinal
funcional. Como resultado, el cuerpo responde tratando de limitar este movimiento
anormal. El engrosamiento del ligamento amarillo aumenta la rigidez general entre las
láminas posteriores. La formación de osteofitos, es decir, la formación de hueso debido a
cambios degenerativos, puede ser consecuencia de las tensiones mayores que
experimentan los cuerpos vertebrales. Los cambios degenerativos dentro del propio disco
producen protrusión, que causa estenosis de la columna cervical cuando se combina con
estos otros cambios.
Los pacientes manifiestan diversos síntomas relacionados con los cambios
degenerativos en la columna cervical, así como síntomas neurológicos. Es frecuente el
dolor cervical, dolor del trapecio y dolor con la amplitud de movimiento de la columna
cervical. Los pacientes informan dolor de naturaleza típicamente degenerativa, que
empeora por las mañanas y al iniciar alguna actividad, mejorando con el movimiento al
transcurrir el día. Pueden informar que el dolor aumenta por la noche y a menudo
indican que cambiaron su posición habitual para dormir. Los síntomas neurológicos
incluyen dolor periescapular radicular, justo medial al omóplato, y dolor que se irradia
hacia el hombro, brazo, mano y dedos. Los enfermos pueden informar adormecimiento y
cosquilleo en la extremidad superior afectada. A diferencia de los casos de herniación de
disco paracentral, los individuos con estenosis suelen presentarse con dolor radicular
bilateral en la extremidad superior y parestesias que no necesariamente son consistentes
con el patrón de un dermatoma. En los casos de reciente inicio las extremidades
superiores casi siempre están más afectadas que las inferiores.
Es importante distinguir entre el dolor radicular y las parestesias y los síntomas
relacionados con mielopatía cervical. Los pacientes con mielopatía informan también,
además de dolor, adormecimiento y cosquilleo en las extremidades superiores, dificultad
para realizar funciones motoras finas, como usar llaves, escribir o abotonarse la camisa.
No es raro que los enfermos con mielopatía experimenten problemas de la marcha y con
105
el equilibrio, lo que a menudo los lleva a recurrir a dispositivos auxiliares, como un
bastón o una andadera. Con frecuencia informan que su equilibro no los hace sentir tan
seguros como antes. En contraste con la estenosis lumbar, la estenosis cervical con
mielopatía afecta los grupos musculares proximales de las extremidades inferiores más
que los grupos musculares distales. La disfunción vesical e intestinal es rara en la
estenosis cervical y sugiere enfermedad avanzada.
PUNTOS CLÍNICOS
• La estenosis cervical puede ser de etiología degenerativa o, con menor frecuencia,
congénita.
• El dolor puede ser difuso, afectando cuello, espalda, hombros y ambas extremidades
superiores.
• Los pacientes con mielopatía a menudo expresan dificultades con el equilibrio y las
tareas motoras finas.
DATOS FÍSICOS
Una exploración detallada de las extremidades superiores e inferiores ayuda a valorar la
gravedad de las molestias del paciente. La amplitud de movimiento del cuello puede ser
dolorosa o limitada a la extensión en casos de estenosis cervical. Pedir al paciente que se
ponga de pie luego de estar sentado y se apoye en los talones y los dedos de los pies es
una forma rápida y simple de realizar una valoración funcional de la fuerza en las
extremidades inferiores.
La prueba de fuerza muscular manual de todos los músculos periféricos de la
extremidad superior, así como una prueba de reflejos, ayuda a calificar la fuerza
funcional y a determinar si hay algún reflejo anormalmente rápido que sugiera
compresión de la médula espinal cervical. Provocar un reflejo del supinador largo (C6)
de extensión rápida de la muñeca al tiempo que se realiza una prueba de reflejo del
bíceps (C5) se conoce como “reflejo de deslizamiento” y debe hacer sospechar una
posible lesión de la neurona motora superior, lo que incluye, pero no necesariamente se
limita a, estenosis de la columna cervical. Un signo positivo de Hoffman (flexión
involuntaria del pulgar y el índice con percusión ligera en el extremo distal del dedo
anular o medio) también es muy sugerente de estenosis cervical (fig. 9-1). Tanto en las
radiculopatías cervicales inferiores como en las mielopatías puede apreciarse atrofia de
los músculos intrínsecos de la mano.
106
FIGURA 9-1. El signo de Hoffmann se provoca mediante la dorsiflexión de la
articulación interfalángica con la falange en extensión. Extender el cuello hace más
angosto el canal espinal y puede aumentar las probabilidades de un signo de Hoffmann
positivo.
FIGURA 9-2. El signo de Spurling se demuestra con las manos del examinador
aplicando presión axial sobre la cabeza mientras se gira el cuello de paciente y se inclina
hacia un lado. La maniobra cierra el foramen y puede causar compresión de la raíz
nerviosa por un osteofito o disco herniado.
La sensación al tacto ligero casi siempre se conserva, aunque la discriminación más
sutil entre dos puntos puede verse afectada en las manos y los dedos. Simplemente
preguntar al paciente sobre cualquier cambio subjetivo en la exploración sensorial basta
para determinar el lado afectado y en ocasiones incluso el nivel sospechado en la
presencia de una herniación de disco.
La marcha mielopática es casi patognomónica de la estenosis de la columna cervical.
Un patrón de sacudidas de la extremidad inferior durante la ambulación, presente ya sea
107
en una o ambas extremidades inferiores, además de las maniobras de provocación antes
descritas justifica la realización de más pruebas diagnósticas (fig. 9-2).

Las radiografías de la columna cervical suelen revelar enfermedad degenerativa en
distintos niveles a lo largo de la columna cervical, con pérdida de la altura del disco,
formación posterior y anterior de osteofitos (figs. 9-3 a 9-5), y pérdida de la lordosis
cervical. Además de las proyecciones AP y lateral, las radiografías oblicuas pueden
mostrar espolones vertebrales y estenosis foraminal. Las proyecciones en flexión-
extensión pueden revelar compresión dinámica de la columna vertebral causada por
espondilolistesis (fig. 9-6).
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la columna cervical sin contraste
son el estudio diagnóstico de elección y tienen sensibilidad y especificidad
extremadamente elevadas en casos de estenosis cervical. La ausencia de líquido
cefalorraquídeo (LCR) anterior y posterior a la médula espinal en el saco tecal representa
invasión por los cambios degenerativos anteriores y posteriores hacia el canal espinal y
hacia la médula espinal. El diámetro normal del canal suele ser cercano a 14 mm. El
espacio disponible para la médula < 10 mm puede causar compresión extrema del canal
espinal.
Es posible que los cambios dentro de la sustancia de la médula espinal sean crónicos,
debido a cambios fibroquísticos en los elementos neurales. De forma alternativa, puede
haber cambios agudos, como edema resultante de un traumatismo, sobreañadidos a
cambios fibrosos más crónicos de la médula espinal.
En pacientes en quienes no es posible realizar estudios con IRM, una mielografía con
tomografía computarizada (TC) es una alternativa razonable para valorar la estenosis de
la columna cervical. La falta de material de contraste visualizado anterior y posterior en
la médula espinal es indicativa de falta de flujo de LCR en esta región y señala un área
focal o más regional de estenosis cervical.
108
FIGURA 9-3. Osteofito vertebral posterior (flecha amarilla). El cociente de Pavlov se
calcula como la longitud AP del cuerpo vertebral dividida por el espacio disponible para la
médula espinal (A, diámetro AP de la médula espinal; B, diámetro AP del cuerpo
vertebral).
109
FIGURA 9-4. Disco herniado–complejo de osteofito (flecha amarilla) que causa
estenosis del canal espinal.
110
FIGURA 9-5. Curvatura del ligamento amarillo (flecha amarilla) que causa estenosis
espinal, compresión medular y mielomalacia. Este paciente está en riesgo de padecer
síndrome medular central con algún traumatismo.
111
FIGURA 9-6. Deslizamiento de una vértebra anterior a la vértebra adyacente
(espondilolistesis).
La TC también puede usarse en conjunto con IRM, en particular cuando se sospecha
formación de hueso posterior a los propios cuerpos vertebrales, más que como complejos
disco-osteofitos normales. En estos casos, los estudios con TC también pueden ser una
herramienta auxiliar valiosa para el plan quirúrgico.
• Siringomielia
• Tumor de la médula espinal
• Esclerosis lateral amiotrófica
• Evento vascular cerebral
TRATAMIENTO
112
Fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales son todas opciones de
tratamiento no quirúrgico para pacientes con estenosis cervical degenerativa que
manifiestan dolor y parestesias.
La fisioterapia con ejercicios isométricos (activos y pasivos), amplitud de movimiento
y las modalidades que se requieran pueden prescribirse dos a tres veces por semana
durante un periodo de 4 a 6 semanas. Puede emplearse tracción cervical asumiendo que
al disminuir la carga axial sobre el segmento afectado de movimiento de la columna es
posible provocar menos presión mecánica sobre la raíz nerviosa lesionada.
Los antiinflamatorios no esteroides se toman de manera consistente durante todo el
día a lo largo de 7 a 10 días para ayudar a tratar tanto el dolor como las parestesias
causadas por la compresión de la raíz nerviosa. Los relajantes musculares son un
excelente coadyuvante, sobre todo si el dolor cervical axial y el dolor periescapular son
una causa predominante de disfunción. Gabapentina y pregabalina son útiles para el dolor
que se irradia y las parestesias.
Los pacientes con signos y síntomas leves de mielopatía que se tratan con medios no
quirúrgicos deben vigilarse cada 6 a 12 meses en busca de signos de progresión. En casos
raros, hay evidencia radiológica de estenosis grave con síntomas mínimos o ausentes.
Estos pacientes pueden mantenerse en observación, pero debe informárseles que un
traumatismo menor, como una caída o una colisión en un vehículo motorizado a baja
velocidad, puede bastar para dañar de forma irreversible la médula espinal.
La interrogante de si la mielopatía cervical se trata mejor con cirugía inmediata es
debatible. La mielopatía cervical se ha descrito como un deterioro escalonado de la
función a lo largo de periodos variables. La función de la intervención quirúrgica es
detener la progresión de los síntomas, aunque la mayoría de los pacientes informa
mejoría del dolor, las parestesias y los síntomas relacionados con mielopatía después de
la intervención quirúrgica. Es prudente obtener la opinión de un especialista en ortopedia
o neurocirugía de la columna en cuanto al papel de la intervención quirúrgica en las
circunstancias específicas de cada paciente.
La descompresión de la médula espinal es la base de la cirugía para estenosis cervical.
Se han empleado diversos abordajes y en general todos son muy eficaces. La
discectomía cervical anterior en múltiples niveles y la fusión con instrumentación es
eficaz en pacientes en quienes la compresión de la médula espinal es directamente
anterior al canal espinal y al nivel de los discos intervertebrales. Una corpectomía cervical
anterior también es un procedimiento excelente si gran parte de la compresión de la
médula espinal se ubica detrás de uno o dos de los cuerpos vertebrales, lo que requiere
su extirpación para descomprimir por completo el canal espinal.
Los procedimientos de descompresión posterior también son muy eficaces para
mejorar el espacio disponible para la médula espinal cervical. La laminectomía cervical
en múltiples niveles con o sin fusión destecha el canal espinal, facilitando el flujo de LCR
y disminuyendo la compresión general de la médula espinal al proporcionar más espacio
en sentido posterior.
Los abordajes anteriores y posteriores combinados deben considerarse en casos en los
113
que la estenosis cervical afecta más de tres niveles y la cifosis cervical es más rígida. En
estos casos, las radiografías dinámicas son útiles para valorar la flexibilidad general de los
segmentos de movimiento de la columna y para ayudar al cirujano a desarrollar un plan
quirúrgico óptimo.

• Las opciones de manejo no quirúrgico incluyen fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales.
• Los pacientes con mielopatía que se tratan por medios no quirúrgicos deben volverse a valorar cada 6 a 12
meses.
• El objetivo de la cirugía es evitar la progresión, aunque algunos pacientes obtienen cierto alivio
sintomático.
• El abordaje quirúrgico se basa en la ubicación de la patología.
CURSO CLÍNICO
La estenosis cervical puede ser congénita, degenerativa y, con mayor frecuencia, una
combinación de ambas. El manejo no quirúrgico es eficaz para mejorar tanto el dolor
cervical axial como la amplitud de movimiento. El dolor y las parestesias también pueden
tratarse con grados variables de éxito sin cirugía.
La descompresión quirúrgica por medio de diversas técnicas es una forma efectiva de
mejorar los síntomas clínicos relacionados con disfunción neurológica como resultado de
la compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas. Estudios a largo plazo han
mostrado mejoría del dolor, adormecimiento, función motora fina, marcha y equilibrio
después de realizar descompresión quirúrgica y estabilización.
CUÁNDO REFERIR
• Signos o síntomas de mielopatía

• Progresión de los síntomas
• Manejo conservador fallido
ICD10
M48.02 Estenosis vertebral, región cervical
M48.00 Estenosis vertebral, localización no especificada
M48.08 Estenosis vertebral, regiones sacra y sacrococcígea
114
115
Cadera
Dolor de cadera en jóvenes: pellizcamiento

CAPÍTULO 10 femoroacetabular (PFA)
Kristofer J. Jones y Charles L. Nelson
Osteoartrosis de la cadera
CAPÍTULO 11
Osteonecrosis no traumática de la cabeza

CAPÍTULO 12 femoral
Trastornos varios de la cadera: resalto de

cadera (“cadera en resorte”), bursitis
CAPÍTULO 13
troncantérea y meralgia parestésica
116
Varón de 31 años de edad que informa dolor anterolateral de la cadera izquierda
de inicio gradual durante el año previo, que ha limitado de forma significativa
su capacidad para correr y ejercitarse. Refiere el dolor como una sensación
“aguda y punzante” que se exacerba con cualquier actividad de pivote. No puede
recordar ninguna lesión traumática previa en el área e informa que ha estado
tomando seis a ocho tabletas de ibuprofeno por día, lo que no ha aliviado el
dolor. Una placa anteroposterior (AP) muestra una lesión tipo leva de la cabeza
femoral izquierda (flecha). La evaluación y el manejo apropiados de este
paciente se analizan en esta sección.
117
El pellizcamiento femoroacetabular (PFA) se refiere al contacto anormal de la cabeza o
cuello femorales contra el borde acetabular durante la amplitud de movimiento de la
cadera. La predisposición individual al PFA puede relacionarse con anormalidades óseas
específicas de origen congénito o del desarrollo. Se han descrito dos tipos diferentes de
pellizcamiento con base en la ubicación de las anormalidades óseas y se les conoce como
pellizcamiento tipo leva o tipo pinza. El pellizcamiento tipo leva se refiere a un
sobrecrecimiento óseo en la unión de la cabeza-cuello femorales que produce un mayor
radio de la cabeza femoral con una protrusión anormal subsecuente del fémur contra el
acetábulo durante la flexión de la cadera. Este tipo de pellizcamiento es más frecuente en
varones adultos jóvenes. El pellizcamiento tipo pinza se refiere a una porción anterior del
acetábulo que sobresale de forma excesiva, lo que causa contacto anormal entre la
cabeza femoral y el acetábulo, y se observa con frecuencia en mujeres atléticas de
mediana edad (fig. 10-1).
Por lo general, los pacientes con PFA se quejan de dolor anterolateral de la cadera,
dolor de la ingle o ambos, que se exacerban con actividades que requieren flexión
profunda de la cadera. Califican el dolor como “agudo y punzante” o un “dolor sordo”
que puede ser intermitente en sus etapas iniciales pero que con el tiempo avanza de
manera progresiva. Los pacientes a menudo se quejan de dolor al estar sentados durante
periodos prolongados, ponerse de pie luego de estar sentados o al bajarse de un
automóvil y al inclinarse hacia adelante. Los síntomas mecánicos (trabazón, bloqueo y/o
chasquido) pueden acompañar al dolor y sirven como una importante pista para el
diagnóstico, dado que tal vez representen un desgarro secundario en el rodete articular
que ha ocurrido debido al contacto anormal entre la cabeza femoral y el acetábulo. En
años recientes, el PFA se ha relacionado con diversos trastornos de la cadera, que
incluyen deslizamiento de la epífisis de la cabeza del fémur, enfermedad de Legg-Calve-
Perthes y una fractura previa del cuello femoral. A la presentación es importante obtener
cualquier información sobre enfermedades preexistentes o traumatismos en la infancia o
al inicio de la edad adulta.
118
FIGURA 10-1. En el pellizcamiento tipo leva (A), el aumento de tamaño de la unión de
la cabeza-cuello femorales (representada por líneas punteadas) resulta en el
pellizcamiento del borde acetabular en flexión. En el pellizcamiento tipo pinza (B), la
cobertura excesiva de la cabeza femoral por la región anterior del acetábulo puede causar
contacto anormal durante la flexión de la cadera.
DATOS FÍSICOS
La exploración física de la cadera debe iniciar con la inspección de la región dolorosa.
Los pacientes a menudo demuestran el “signo de la C” cuando se les pide que localicen
el dolor, dado que suelen tomar la cadera anterolateral con el pulgar y el índice en forma
de una “C”. La exploración clínica arroja información diagnóstica importante al encontrar
rotación interna limitada en la flexión a 90 grados. La prueba de flexión, aducción y
rotación interna es la prueba de exploración física más sensible para el PFA, pues los
pacientes con frecuencia informan la reproducción de sus molestias con esta maniobra de
provocación. Pueden utilizarse pruebas de provocación adicionales para valorar si hay
desgarros secundarios en los rodetes, una secuela frecuente del PFA. El signo de
McCarthy se valora con la cadera opuesta completamente flexionada y la cadera afectada
extendida tanto en rotación interna como externa. Para los desgarros anteriores del rodete
articular, los síntomas mecánicos pueden reproducirse cuando la cadera se mueve de una
posición flexionada, con rotación externa, y una posición de abducción a una extendida,
con rotación interna, y posición de aducción. Los desgarros posteriores del rodete pueden
detectarse cuando la cadera se mueve de una posición flexionada, con rotación interna, y
aducción a una posición extendida, con abducción y rotación externa.
119
Radiografías simples e imágenes por resonancia magnética
Cuando los antecedentes y la exploración física despiertan la sospecha de un PFA, deben
obtenerse placas sistemáticas para evaluar la articulación coxofemoral. Debe solicitarse
radiografía AP de la pelvis y vista lateral en patas de rana de la cadera afectada, en busca
de cualquier anormalidad ósea. Estas placas a menudo revelan la presencia de una cabeza
femoral aplanada o una deformidad “en cacha de pistola” que es consistente con el
pellizcamiento de tipo leva (fig. 10-2). Cualquier evidencia de cobertura acetabular
excesiva representa una lesión de tipo pinza. Las articulaciones sacroiliacas y la parte
inferior de la columna lumbar también tienen que valorarse para asegurar que no haya
evidencia de una patología contribuyente.
FIGURA 10-2. Vista lateral en patas de rana de la cadera izquierda que demuestra una
prominencia ósea focal de la unión de la cabeza-cuello femorales consistente con una
lesión en leva.
En ocasiones, la placas no demuestran ninguna anormalidad obvia, pero si persiste la
sospecha de PFA, pueden obtenerse imágenes de resonancia magnética (IRM) para
valorar la cadera en busca de daño en los rodetes articulares o el cartílago. Los pacientes
con PFA a menudo demuestran anormalidades en los rodetes y el cartílago
anterosuperior, secundarias al contacto anormal entre la cabeza femoral y el acetábulo
(fig. 10-3). La artrografía por resonancia magnética puede mejorar la sensibilidad
diagnóstica (92%) para los desgarros acetabulares de rodetes y esta prueba es muy útil si
las IRM sin contraste no dan resultados adecuados. La artrografía puede ir acompañada
por una inyección diagnóstica de anestésico local para confirmar que la fuente del dolor
es de origen intraarticular.
120
FIGURA 10-3. Imagen coronal ponderada con T1 que demuestra una prominencia ósea
focal en la unión de la cabeza-cuello femorales (flecha blanca) y un rodete articular
degenerativo anterosuperior (flecha roja).
FIGURA 10-4. A y B: Vistas fluoroscópicas transoperatorias de la cadera izquierda en

un varón de 38 años de edad con PFA. La imagen preoperatoria demuestra una lesión
tipo leva. B: Imagen posoperatoria después de desbridamiento/rasurado artroscópico de
la prominencia ósea focal.
• Necrosis avascular de la cabeza femoral

• Bursitis trocantérea o del iliopsoas
121
• Hernia inguinal o femoral
• Cuerpo intraarticular suelto
• Patología de la columna lumbar (p. ej., herniación de disco)
• Tumor
• Absceso/infección
TRATAMIENTO
Las secuelas reconocidas del PFA incluyen desgarros en los rodetes articulares y daño en
el cartílago, secundarios a movimientos mecánicos anormales en la cadera. El tratamiento
no quirúrgico incluye un periodo inicial de modificación de la actividad y analgesia por
vía oral para aliviar el dolor. Puede iniciarse fisioterapia para mejorar la flexibilidad y
fuerza de la cadera. Por desgracia, no hay estudios publicados que hayan valorado los
resultados clínicos después del manejo no quirúrgico y, por lo general, estas medidas
fracasan debido al estilo de vida activo de la población de pacientes con pellizcamiento
femoroacetabular.
Los pacientes con dolor refractario y limitaciones funcionales deben ser referidos con
un cirujano ortopedista para intervención quirúrgica. El manejo quirúrgico se dirige hacia
la lesión anatómica (lesión tipo leva o pinza) para aliviar el pellizcamiento y prevenir o
retrasar la degeneración temprana de la articulación (osteoartrosis). Tanto los
procedimientos quirúrgicos artroscópicos (fig. 10-4A y B) como los abiertos han
demostrado resultados favorables.

• Los factores de predicción de resultados clínicos favorables después del manejo artroscópico incluyen
síntomas mecánicos (trabazón, bloqueo) y dolor agudo relacionado con la actividad.
• La presencia de osteoartrosis significativa minimiza la probabilidad de un resultado favorable después del
manejo quirúrgico (artroscópico o abierto).
CURSO CLÍNICO
La mecánica disfuncional relacionada con el PFA puede provocar daño en los rodetes
articulares y el cartílago debido al pellizcamiento repetitivo entre la cabeza/cuello femoral
y el acetábulo. El daño a la superficie cartilaginosa se ha implicado en el inicio temprano
y la progresión de la degeneración articular (es decir, osteoartrosis). Dada la eficacia
limitada del tratamiento no quirúrgico en esta población joven activa, es necesaria la
referencia sin demora con un cirujano ortopedista para valorar una intervención
quirúrgica.
122
CUÁNDO REFERIR
• Limitación progresiva de la actividad funcional y dolor persistente de la cadera, refractarios a medidas

conservadoras (que incluyen fisioterapia y analgesia oral).
Referencias
1. Beck M, Kalhor M, Leunig M, et al. Hip morphology influences the pattern of
damage to the acetabular cartilage: femoroacetabular impingement as a cause of early
osteoarthritis of the hip. J Bone Joint Surg Br 2005;87(7):1012–1018.
2. Samora JB, Ng VY, Ellis TJ. Femoroacetabular impingement: a common cause of hip
pain in young adults. Clin J Sport Med 2011;21(1):51–56.
3. Anderson SE, Siebenrock KA, Tannast M. Femoroacetabular impingement: evidence
of an established hip abnormality. Radiology 2010;257(1):8–13.
123
Varón de 67 años de edad que informa dolor en la ingle izquierda de inicio
gradual durante los 6 meses previos, que ha limitado de manera significativa sus
actividades cotidianas. Informa que caminar más de cuatro a cinco cuadras y
bajar las escaleras exacerba el dolor. Niega experimentar rigidez por la mañana
o dolor en alguna otra articulación e informa que el dolor se localiza en la ingle,
sin irradiación descendente relacionada en la extremidad afectada. No recuerda
haber sufrido alguna lesión traumática en el área e indica que ha estado
tomando seis a ocho tabletas de ibuprofeno por día, lo que le ha conferido un
alivio leve. Una placa anteroposterior (AP) de la pelvis muestra signos clásicos
de osteoartrosis (OA). Nótese la pérdida del espacio articular superolateral y el
gran osteofito acetabular medial. Hay esclerosis obvia del acetábulo, en
particular en el área superolateral. La evaluación y manejo apropiados de este
paciente se analizan en esta sección.
La osteoartrosis (OA) es la forma más prevalente de artrosis que provoca la destrucción
degenerativa eventual de la articulación y es la causa principal de afección de la
124
movilidad en pacientes de edad avanzada. La enfermedad artrósica de la cadera puede
obstaculizar en gran medida las elecciones del estilo de vida en la población activa de
mayor edad, lo que quizás afecte de manera significativa la calidad de vida del individuo.
A la larga, el desarrollo gradual de limitaciones funcionales puede conducir a una
importante discapacidad. La carga para la sociedad de este trastorno, en términos tanto
de sufrimiento personal como de utilización de recursos de salud, va a la alza, junto con
una mayor prevalencia de obesidad y una mayor esperanza de vida de la población
general.1
Los pacientes con OA de la cadera suelen presentarse con molestias de dolor insidioso
en la ingle o la región inguinal y, en ocasiones, pueden experimentar dolor a un lado de la
nalga o en la parte superior del muslo. El dolor articular de la OA suele exacerbarse por
diversas actividades de apoyo de peso y con frecuencia se alivia al suspender la actividad
física. En casos más avanzados, no es raro que los pacientes se quejen de dolor en
reposo o incluso durante la noche. Es importante notar que si bien el dolor nocturno
puede representar una enfermedad sintomática grave, también indica otras causas
distintas a la OA, como artritis inflamatoria, tumores, infecciones o artropatía cristalina.
Para la OA de la cadera, algunas actividades como caminar grandes distancias o incluso
ponerse los zapatos y los calcetines pueden causar mucho dolor. En general, el dolor de
la cadera es más pronunciado durante la mañana, dado que los pacientes se quejan de
“rigidez” al despertar. Esta rigidez matutina tiende a durar no más de 30 minutos y se
resuelve de manera gradual a medida que el paciente comienza a ambular y movilizar la
articulación afectada. En ocasiones, el paciente manifiesta síntomas mecánicos
relacionados (“trabazón, bloqueo, chasquido”).
DATOS FÍSICOS
La exploración física del paciente debe iniciar con una valoración del peso corporal y talla
a fin de establecer el índice de masa corporal, dado que la obesidad es un importante
factor que contribuye a la enfermedad osteoartrósica. El individuo tiene que desvestirse
adecuadamente para efectuar una inspección enfocada de la cadera y la pelvis. Debe
realizarse una exploración detallada con el paciente en posición erguida (de pie) y supina
sobre la mesa de exploración.
Con el paciente en posición erguida, es importante inspeccionar la pelvis en busca de
cualquier signo de oblicuidad al palpar las crestas iliacas, ya que este signo clínico puede
sugerir la presencia de una discrepancia importante en la longitud de la pierna o
deformidad de la columna (fig. 11-1). La discrepancia clínica en la longitud de la cadera
no es rara en pacientes con OA, pues es posible que la pérdida del espacio articular en la
cadera resulte en un acortamiento importante de la extremidad afectada. Puede
practicarse una prueba de Trendelenburg al hacer que el paciente se ponga de pie sobre la
extremidad afectada y levante la pierna contralateral con la cadera y la rodilla flexionadas
aproximadamente 90 grados. Los pacientes con músculos abductores deficientes o dolor
a la contracción de estos músculos, secundario a artrosis, muestran una afección de este
125
mecanismo normal; en consecuencia, permitirán que la pelvis se caiga contralateral al
lado de la fase de postura o incluso pueden cambiar su centro de gravedad a lo largo de
la fase de postura para reducir la demanda muscular de la pierna afectada. Por último, la
marcha debe valorarse para determinar si el paciente tiene signos de marcha antálgica o
de Trendelenburg. Una marcha antálgica se caracteriza por una fase de postura y una
longitud de la zancada cortas en la extremidad afectada secundarias al dolor. Una marcha
de Trendelenburg se refiere a la tendencia del paciente a inclinarse sobre el lado afectado
de la cadera durante la fase de postura en un intento por cambiar el centro de gravedad
hacia la cadera artrósica y compensar la musculatura abductora débil.
FIGURA 11-1. Oblicuidad pélvica que puede deberse a una diferencia significativa en la
longitud de la pierna o a una deformidad de la columna. (MediClip image copyright
©2003 Lippincott Williams & Wilkins. Todos los derechos reservados).
La exploración en posición supina debe iniciar con la observación de la posición en
reposo de la extremidad afectada. En presencia de OA de la cadera, los pacientes tienden
a sostener la cadera en una posición de flexión ligera, abducción y rotación interna para
disminuir la presión intraarticular, lo que ayuda a mitigar el dolor de la cadera. La
exploración de la amplitud de movimiento de la cadera debe incluir la medición precisa
tanto del movimiento pasivo como activo. Los pacientes suelen mostrar limitaciones en la
rotación externa e interna pasiva de la cadera secundarias a dolor, anormalidades
mecánicas (es decir, formación de osteofitos) o ambas. La abducción y la rotación
interna suelen estar más restringidas que la aducción y la rotación externa. En ocasiones,
puede detectarse crepitación con la amplitud de movimiento pasiva. Esta sensación de
“chasquido” se debe a la irregularidad de las superficies cartilaginosas opuestas y es un
signo frecuente de OA. Una prueba útil para detectar patología intraarticular de la cadera
incluye la prueba de Stinchfield. En posición supina, se pide al paciente que eleve la
extremidad afectada a 20 o 30 grados, con la pierna en extensión total. Una prueba
positiva se caracteriza por la reproducción de dolor intenso en la cadera o la ingle.
126
Radiografías simples
Las radiografías simples (rayos X) siguen siendo la modalidad imagenológica estándar en
el diagnóstico de la OA. La serie radiográfica sistemática que se obtiene en el paciente
con sospecha de OA de la cadera incluye una vista AP de la pelvis y vistas laterales en
patas de rana de la cadera afectada (fig. 11-2). Los datos radiográficos típicos consisten
en estrechamiento del espacio articular, que suele iniciar en dirección superolateral (tabla
11-1). El estrechamiento que se dirige en sentido apical (hacia arriba y dentro de la
pelvis) y medial (hacia el centro del cuerpo) también es frecuente. Los quistes óseos
subcondrales y las áreas de esclerosis, representadas por un aumento en la densidad en la
radiografía, se desarrollan a medida que la pérdida de cartílago se hace más grave. A fin
de compensar la pérdida de cartílago y el estrechamiento del espacio articular, ocurre de
forma gradual la formación de osteofitos (espolones óseos) en el lado opuesto a la
dirección del estrechamiento para ayudar a estabilizar la articulación de la cadera. Es
importante notar que la gravedad de los datos radiográficos puede tener una mala
correlación con los datos clínicos (es decir, dolor, pérdida de movimiento).
FIGURA 11-2. A: Radiografía AP de un varón de 67 años de edad con osteoartrosis de

la cadera derecha. Los datos característicos de estrechamiento del espacio articular,
esclerosis subcondral y formación de osteofitos son evidentes. B: Esquema que
demuestra los datos patológicos típicos relacionados con osteoartrosis de la cadera.
127
• Artritis séptica de la cadera

• Gota/seudogota
• Artritis reumatoide
• Necrosis avascular de la cadera
• Enfermedad de Lyme
• Tumor óseo primario/metástasis ósea
TRATAMIENTO
El tratamiento óptimo de la OA sigue evolucionando a medida que el conocimiento de la
patogenia subyacente mejora y se descubren modalidades terapéuticas novedosas. Los
objetivos primarios del tratamiento incluyen control del dolor, limitación de la
discapacidad, mantenimiento de la movilidad articular y educación y auto-consciencia de
parte del paciente. El manejo no farmacológico aún es la base del tratamiento y sirve
como cimiento para la terapéutica coadyuvante. La obesidad es un factor de riesgo bien
reconocido para el desarrollo de OA y se ha relacionado con discapacidad y progresión
radiográfica de la enfermedad. Por ello, la reducción de peso debe ser un objetivo clave.
El ejercicio cardiovascular aumenta la capacidad aeróbica, la fuerza muscular y la
resistencia, lo que facilita la pérdida de peso, y debe alentarse a todos los pacientes
capaces de participar en un programa de ejercicio aeróbico de bajo impacto (caminar,
andar en bicicleta, nadar) a hacerlo. La participación formal en un programa de
fisioterapia también puede facilitar la resolución de los síntomas y mejorar los déficits
funcionales al fortalecer los músculos que estabilizan el centro y mejorar la estabilidad
articular y la movilidad. Además, pueden utilizarse auxiliares mecánicos (p. ej., bastón)
para ayudar a disminuir las fuerzas de apoyo de peso durante la ambulación.
Para pacientes con enfermedad avanzada, las intervenciones no farmacológicas por sí
solas no siempre proporcionan suficiente control de los síntomas dolorosos. El dolor
intenso y la discapacidad pueden persistir y, en estos casos en particular, la intervención
128
farmacológica es un siguiente paso importante y esencial. El manejo farmacológico debe
permitir el aumento del ejercicio y la fisioterapia. Además, debe individualizarse después
de una valoración cuidadosa de la gravedad de los síntomas, trastornos comórbidos,
efectos secundarios de los fármacos, costo del tratamiento y preferencias de los
pacientes. El paracetamol es el fármaco de elección en pacientes que requieren
tratamiento farmacológico debido a sus cualidades analgésicas eficaces y a su perfil
relativamente seguro de efectos secundarios. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE)
y los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) pueden considerarse en
aquellos que no obtienen un alivio adecuado del dolor con paracetamol y estos fármacos
pueden ser extremadamente útiles cuando los pacientes además tienen un componente
inflamatorio (p. ej., derrame) en su enfermedad. Los AINE e inhibidores de COX 2
convencionales demuestran efectos analgésicos similares; sin embargo, se prefieren los
inhibidores de la COX 2 en pacientes con mayor riesgo de desarrollar toxicidad o
sangrado gastrointestinal. Los factores individuales que se relacionan con un mayor
riesgo de eventos gastrointestinales adversos incluyen: edad ≥ 65 años, trastornos
médicos comórbidos, uso concomitante de anticoagulantes o glucocorticoides orales y
antecedentes de enfermedad por úlcera péptica o sangrado gastrointestinal superior. Es
importante considerar que algunos inhibidores de COX 2 pueden relacionarse con un
mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Así, los pacientes con factores de riesgo
cardiovascular deben recibir asesoría antes de usar estos fármacos. Para pacientes con
insuficiencia renal, tanto los AINE como los inhibidores de COX 2 sólo deben
prescribirse después de una cuidadosa consideración, ya que pueden empeorar la función
renal.2
Se han promovido complementos dietéticos como la glucosamina y el sulfato de
condroitina, en especial en los medios de comunicación, como opciones seguras y
eficaces para el manejo de la OA sintomática. Estas sustancias son derivadas de los
glucosaminoglucanos que se encuentran de manera natural en el cartílago articular y es
posible que tengan un pequeño efecto analgésico. En términos generales, los pacientes
con enfermedad avanzada y dolor importante no parecen beneficiarse de estos
compuestos.3,4
Los pacientes con síntomas artrósicos dolorosos que no muestran alivio con el
tratamiento farmacológico coadyuvante pueden beneficiarse con inyecciones
intraarticulares con esteroides. Esto puede proporcionarles alivio temporal y retrasar el
manejo quirúrgico. Por desgracia, hay muy pocos datos clínicos que apoyen la eficacia
de las inyecciones intraarticulares en la cadera y es importante considerar que sólo deben
ser aplicadas por un médico experimentado bajo guía fluoroscópica. A la fecha, las
inyecciones intraarticulares de ácido hialurónico no se han aprobado para el tratamiento
de la OA de la cadera. Si los síntomas dolorosos y la afección funcional persisten a pesar
de un curso adecuado de manejo conservador, puede procederse a una artroplastia total
de la cadera, con excelentes resultados clínicos.
129
• El manejo no farmacológico sigue siendo la base del tratamiento.

• Deben valorarse los factores individuales del paciente (p. ej., trastornos comórbidos) antes de iniciar el
manejo farmacológico.
CURSO CLÍNICO
La evolución natural de la OA de la cadera es extremadamente variable, dado que
algunos pacientes presentan una recuperación clínica importante después del manejo no
quirúrgico, en tanto que otros muestran una progresión rápida de la enfermedad
sintomática y radiográfica. Existen varias explicaciones para las mejorías patológicas en la
OA de la cadera. Primero, algunos proponen que el espacio articular puede estar
protegido por un gran osteofito que estabiliza la articulación y descarga el estrés sobre las
áreas afectadas. Otra explicación es que la articulación puede perder movimiento, lo que
permite la restitución del espacio articular con el crecimiento de fibrocartílago. En
general, es difícil predecir el curso individual de los pacientes con OA de la cadera, y los
pacientes con sospecha de la enfermedad deben recibir asesoría temprana para prevenir
la progresión potencial de esta alteración.
CUÁNDO REFERIR
• Limitación progresiva de la actividad funcional y dolor persistente de la cadera refractario al manejo

conservador.
• Es importante considerar que los resultados clínicos después de la artroplastia total de la cadera mejoran
significativamente si la cirugía se realiza antes del desarrollo de discapacidad y disfunción extremas.
• Los pacientes deben ser candidatos apropiados para la cirugía, dado que deben tener buena salud general y
ser capaces de participar en un programa de rehabilitación posoperatoria para asegurar un resultado
clínico favorable.
ICD10
M16.9 Artrosis de cadera no especificada
Referencias
1. Sinusas K. Osteoarthritis: diagnosis and management. Am Fam Physician
2012;85(1):49–56.
2. McHughes M, Lipman AG. Managing osteoarthritis pain when your patient fails
simple analgesics and NSAIDs and is not a candidate for surgery. Curr Rheumatol
Rep 2006;8(1):22–29.
130
3. Seed SM, Dunican KC, Lynch AM. Osteoarthritis: a review of treatment options.
Geriatrics 2009;64(10):20–29.
4. Brief AA, Maurer SG, DiCesare PE. Use of glucosamine and chondroitin sulfate in
the management of osteoarthritis. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(2):71–78.
131
Mujer de 26 años de edad con lupus eritematoso sistémico (LES) se presenta en
el consultorio con molestias de dolor intermitente en la ingle izquierda que
irradia a la parte posterior de la nalga. Describe su dolor como profundo y
pulsante e informa que ha empeorado de manera gradual durante los últimos 8
meses. No puede recordar ningún traumatismo relacionado en el área y refiere
que ha estado tomando de seis a ocho tabletas de paracetamol (500 mg) al día
sin experimentar alivio significativo. Cabe señalar que la paciente ha estado
tomando prednisona por vía oral para el manejo de su LES en los 10 meses
previos. Se obtuvieron placas sistemáticas (fig. 12-1). En esta sección se analiza
la evaluación y el manejo de esta paciente.
El término osteonecrosis (o necrosis avascular) de la cabeza femoral se utiliza para
referirse al proceso patológico que produce la muerte de osteocitos, con cambios
estructurales subsecuentes que resultan en colapso de la cabeza femoral y cambios
artríticos secundarios en la articulación de la cadera. Si bien la incidencia y prevalencia de
la osteonecrosis de la cabeza femoral varían con las poblaciones de las cuales se obtienen
132
los datos, se ha calculado que se desarrolla en 10 000 a 20 000 nuevos pacientes cada
año sólo en Estados Unidos, con una razón aproximada de varones a mujeres de 4:1. La
patogenia de la osteonecrosis sigue sin entenderse del todo y no hay un consenso actual
en relación con el evento patológico específico que causa la muerte celular (osteocito). A
la fecha, el mecanismo más aceptado de muerte celular es la alteración circulatoria en las
áreas afectadas del hueso, con causas subyacentes potenciales como coagulación
intravascular, aumento de la presión intraósea, hiperviscosidad, estasis venosa u oclusión
de un émbolo de grasa. Dada la amplia variedad de factores etiológicos que contribuyen a
la osteonecrosis no traumática, es apropiado considerar el trastorno como un grupo
multifactorial y heterogéneo de trastornos que conduce a una patología común
irrevocable tipificada por el colapso mecánico de la cabeza femoral.
La osteonecrosis no traumática suele presentarse entre la tercera y quinta décadas de
la vida. Si la cadera está afectada, las molestias habituales incluyen dolor localizado en la
ingle, aunque la irradiación ocasional de los síntomas a la rodilla o la nalga no es rara. El
dolor suele caracterizarse como un dolor profundo y palpitante que puede ser de
naturaleza insidiosa pero que se hace más intenso al paso del tiempo. Los pacientes a
menudo informan que el dolor se exacerba con la ambulación, y con frecuencia describen
síntomas mecánicos (sensación de trabazón o crujido) con la amplitud de movimiento de
la cadera. Al obtener los antecedentes del paciente, es importante identificar cualquier
factor de riesgo que pueda predisponerlo a osteonecrosis no traumática (tabla 12-1), dado
que estos trastornos subyacentes también deben tomarse en cuenta.
DATOS FÍSICOS
La valoración inicial de los pacientes con osteonecrosis debe incluir una exploración
integral del sistema musculoesquelético, porque la naturaleza sistémica de los trastornos
contribuyentes puede conducir a la afección de otras articulaciones (p. ej., hombro,
rodilla, etc.). A la observación inicial, los pacientes suelen mostrar una marcha antálgica o
de Trendelenburg. La exploración enfocada de la cadera afectada debe iniciar con una
valoración de la amplitud de movimiento, pasiva y activa. La limitación de la flexión de la
cadera, así como de la rotación de la cadera, es frecuente y la mayoría de los pacientes
experimenta un dolor muy intenso con la rotación interna pasiva. Dado que 40% a 80%
de los casos es bilateral, la evaluación de los pacientes con osteonecrosis debe enfocarse
en ambas caderas.
133
FIGURA 12-1. A: Vista AP de la pelvis que muestra colapso temprano de la cabeza
femoral izquierda. Nótese también la esclerosis de la cabeza femoral superior. B:
Gammagrafía coronal con IRM ponderada con T1 tanto de la cadera izquierda como de
la derecha en la que se identifica un área de intensidad de señal baja consistente con
osteonecrosis en la cara superior de la cadera izquierda.

Radiografías simples
Las imágenes diagnósticas iniciales han de iniciar con placas anteroposteriores (AP) y
laterales en patas de rana de la cadera afectada. Estas radiografías deben analizarse con
detalle en busca de cualquier anormalidad de la cabeza femoral, lo que incluye el signo de
medialuna (fig. 12-2), que puede indicar un colapso estructural inminente de la cabeza
femoral. Además, tiene que caracterizarse el tamaño de la lesión, la formación de
osteofitos, la congruencia de las articulaciones y el espacio articular (fig. 12-3). Las
radiografías laterales en patas de rana pueden ser particularmente útiles para la detección
de cualquier patología en el segmento anterior de la cabeza femoral, que suele ser el área
inicial que muestra el colapso estructural temprano. Si en la evaluación radiográfica se
detectan cambios consistentes con osteonecrosis, no se requieren pruebas adicionales y
esta información se usa para catalogar la osteonecrosis de la cabeza femoral de acuerdo
con la clasificación de Ficat-Arlet (tabla 12-2). Sin embargo, es importante notar que las
radiografías no siempre revelan anormalidades en la fase temprana de la enfermedad. Por
desgracia, debido a que las radiografías simples están diseñadas para identificar los
cambios en la densidad ósea relacionados con remodelación, puede notarse evidencia
clara de las áreas de necrosis de meses a años después del desarrollo inicial del trastorno.
A la larga, debe haber un alto índice de sospecha de osteonecrosis en cualquier paciente
que se queja de dolor de la cadera, tenga datos radiográficos negativos y cualquier factor
de riesgo identificable.
134
FIGURA 12-2. Vista AP de la cadera izquierda que muestra un aumento homogéneo de
la densidad que afecta la cara superior de la cabeza femoral. Debajo de la corteza
articular puede apreciarse una fractura subcondral (signo de medialuna) (cabezas de
flecha). (De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum and Rowe’s Essentials of Skeletal
Radiology, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.)
135
FIGURA 12-3. Vista AP de la cadera izquierda que señala colapso progresivo de la
cabeza femoral. A: Nótese el ligero aumento de la densidad radiográfica. B: El
seguimiento a 12 meses demuestra colapso progresivo con cambios degenerativos en el
intervalo, pérdida de espacio articular y formación de osteofitos. C: El seguimiento a 18
meses indica fragmentación con desplazamiento lateral de la parte proximal del fémur.
(De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum and Rowe’s Essentials of Skeletal Radiology, 3rd
ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.)
• Osteoporosis transitoria
• Fractura por estrés de la cadera
• Desgarro del rodete articular
• Lesión cartilaginosa femoral o acetabular
• Tumor óseo primario/enfermedad metastásica
• Osteomielitis/absceso
• Bursitis del trocánter mayor
Imágenes por resonancia magnética

El desarrollo de las imágenes por resonancia magnética (IRM) ha facilitado la detección
de osteonecrosis en pacientes con síntomas mínimos y que no presentan cambios
significativos en las placas simples. En términos generales, las IRM han mostrado ser la
modalidad imagenológica más sensible para el diagnóstico de la osteonecrosis, dado que
136
las secuencias ponderadas con T1 y T2 pueden destacar el área de hueso necrótico y
ayudar al médico a diferenciar la reparación activa tanto del hueso normal como
necrótico. Esta diferenciación es importante en la estadificación de la enfermedad y en la
formulación del plan de tratamiento.
Gammagrafía ósea con radionúclidos

La gammagrafía ósea con radionúclidos puede ser una técnica útil para la detección de
osteonecrosis, ya que identifica áreas de mayor vascularidad al depender de la
incorporación de un marcador (fosfato marcado con tecnecio 99m) en la superficie de los
cristales de hidroxiapatita durante la osteogénesis. Esta modalidad imagenológica tiene
desventajas inherentes. Primero, la sensibilidad de la gammagrafía ósea se reduce
durante la fase isquémica, debido a que sólo se observa mayor vascularidad durante la
fase de reparación de la enfermedad. Asimismo, ha mostrado ser menos sensible en la
detección de osteonecrosis en las etapas tempranas o cuando ambas caderas están
afectadas de forma simétrica porque los resultados del estudio se basan en datos
asimétricos. Por último, el aumento de la captación puede observarse en diversas
alteraciones patológicas y no hay cambios específicos en la gammagrafía con
radionúclidos que sean específicos de la osteonecrosis, lo que dificulta el establecimiento
de un diagnóstico definitivo con esta modalidad. Por estos motivos, no recomendamos en
la actualidad el uso de la gammagrafía ósea con radionúclidos como una herramienta
imagenológica avanzada de primera línea, a menos que el paciente no pueda someterse a
una IRM (p. ej., por tener un marcapasos).
TRATAMIENTO
Se han usado varias modalidades para tratar la osteonecrosis de la cabeza femoral. El
tratamiento por lo general se guía por los síntomas del paciente, la etapa de la
enfermedad y la morbilidad del tratamiento propuesto. Históricamente, los protocolos de
tratamiento no quirúrgico (p. ej., observación, apoyo de peso modificado, modificación
de la actividad) no han influido sobre la evolución natural de la enfermedad y, por este
137
motivo, no se recomiendan de forma sistemática. Los tratamientos conservadores utilizan
apoyo de peso modificado en un intento por reducir las fuerzas a lo largo de la
articulación de la cadera y promueven la curación antes de que pueda desarrollarse
colapso del hueso subcondral. La mayoría de los cirujanos ortopédicos coincide en que si
sólo se observa y no se trata, la enfermedad avanzará sin demora a degeneración
secundaria de la cadera en etapa terminal.
A la fecha, dado que se cree que la patogenia de la osteonecrosis es multifactorial, la
farmacoterapia disponible es controvertida. Hay cierta evidencia de que el uso sistémico
de bifosfonatos puede ser eficaz en las primeras etapas de la osteonecrosis. Los
bifosfonatos son una clase de compuestos que inhiben la capacidad del osteoclasto para
resorber hueso, aumentar la apoptosis de osteoclastos y reducir la muerte celular de
osteoblastos y osteocitos. El efecto general de estos fármacos es reducir la tasa de
remodelación y recambio óseos, y es posible que generen cierto beneficio en la
prevención temprana de la resorción de la matriz ósea y el colapso estructural
subsecuente.1
El tratamiento con onda de choque extracorpóreo (TOCE) se utilizó originalmente
para alterar los depósitos calcificados dentro de las vías renales, biliares y salivales; sin
embargo, estudios recientes han demostrado nuevas aplicaciones. Las ventajas teóricas
de este tratamiento radican en su capacidad para estimular la osteogénesis y la
neovascularización en el área afectada de hueso necrótico, con lo que se evita la
progresión de la enfermedad. Cuando se aplica de forma dependiente de la dosis a ciertos
niveles, los informes tempranos sugieren que el TOCE puede mejorar el dolor y la
función del paciente, así como prevenir el colapso estructural de la cabeza femoral. Se
requieren más investigaciones para concluir de manera definitiva si esta modalidad de
tratamiento debe incorporarse en la práctica clínica sistemática.
El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOH) se ha utilizado para aumentar el nivel
de oxigenación tisular, lo que conduce a proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno
y angiogénesis. La administración de TOH en pacientes con osteonecrosis ha mostrado
que disminuye el edema, lo que resulta en menor presión intraósea y mejor circulación
dentro de la cabeza femoral. Estudios tempranos han demostrado que el uso de TOH en
osteonecrosis de la cabeza femoral en etapa temprana puede resultar en curación de las
lesiones femorales, con alivio sintomático significativo.
• Tener un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo clínico importante de osteonecrosis.
• Las IRM son la modalidad imagenológica diagnóstica más sensible.
• El manejo temprano se dirige hacia la prevención del colapso óseo estructural.
CURSO CLÍNICO
138
El tratamiento de la osteonecrosis tiene más éxito cuando se inicia en las etapas
tempranas de la enfermedad. El enfoque de la mayoría de los esfuerzos diagnósticos y de
tratamiento a la fecha se ha dirigido a la prevención del colapso subcondral de la cabeza
femoral y la prevención de cambios artríticos secundarios. A la larga, las técnicas no
quirúrgicas dirigidas hacia la revascularización de la cabeza femoral han alterado la
progresión natural de esta enfermedad de manera favorable. Estudios recientes han
informado una progresión clínica global de 77% a 98% y un índice de progresión
radiográfica de 68% a 75%, con un promedio de seguimiento de 3 años. A partir de estos
estudios, se concluyó que la osteonecrosis de la cabeza femoral es un trastorno
progresivo que suele avanzar en un lapso de 2 a 3 años después de haberse iniciado los
síntomas. Estudios más recientes han utilizado la estadificación de Ficat para analizar el
curso clínico natural de este trastorno cuando no se trata. Se incluye una tabla que
muestra la progresión registrada de osteonecrosis en cada etapa de Ficat (tabla 12-3).2,3
Varios estudios han examinado diversas características demográficas, clínicas y

radiográficas de pacientes con osteonecrosis en un esfuerzo por identificar cualquier
factor de riesgo específico que pueda contribuir a la progresión rápida de la enfermedad.
Resulta interesante que las características clínicas, lo que incluye edad y género del
paciente, así como etiología, no predicen una progresión clínica o radiográfica más
rápida.
CUÁNDO REFERIR
• Si ha ocurrido colapso de la cabeza femoral al momento de la presentación inicial, el paciente debe

referirse de inmediato a un cirujano ortopédico.
• Se aconseja una evaluación ortopédica ante signos tempranos de osteonecrosis en las radiografías o IRM
para prevenir secuelas tardías (colapso de la cabeza femoral y degradación articular).
ICD10
M87.059 Necrosis aséptica idiopática de hueso, fémur no especificado
139
Referencias
1. Rajpura A, Wright AC, Board TN. Medical management of osteonecrosis of the hip:
a review. Hip Int 2011;21(4):385–392.
2. Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Nontraumatic osteonecrosis of the femoral
head: ten years later. J Bone Joint Surg Am 2006;88(5):1117–1132.
3. Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, et al. The natural history of untreated
asymptomatic osteonecrosis of the femoral head: a systematic literature review. J
140
Resalto de cadera (“cadera en resorte”)
Paciente femenina de 21 años de edad que se presenta al consultorio quejándose

de dolor lateral en la cadera derecha relacionado con un fuerte “chasquido”.
Informa que es corredora a campo traviesa y que en las últimas 3 semanas el
dolor le ha impedido participar en sus actividades atléticas. Niega cualquier
suceso traumático desencadenante. La revisión de sistemas es negativa y en sus
antecedentes médicos importantes refiere asma. No se ha sometido a cirugías
previas. La exploración física no revela un área localizada de hipersensibilidad
a la palpación; sin embargo, puede reproducirse un chasquido de forma
voluntaria con la extensión activa de la cadera en una posición en flexión,
abducción y rotación externa. La radiografía anteroposterior de la pelvis no
141
revela ninguna patología obvia de la articulación de la cadera. No hay evidencia
de fractura, tumor o infección ósea notoria. En esta sección se analiza la
evaluación y el manejo apropiados de esta paciente.
El síndrome de resalto de cadera o “cadera en resorte” es un trastorno clínico
caracterizado por un “chasquido” o “tronido” audible que suele presentarse con el
movimiento activo de la cadera. Se han implicado varias causas de esta entidad clínica y
todas se desarrollan con la ubicación anatómica de la estructura causal: externa, interna e
intraarticular (tabla 13-1).
Etiología externa
En casos de resalto externo de cadera, los antecedentes pueden ser de gran ayuda para
establecer el diagnóstico. Los pacientes se quejan de una “sensación de tronido doloroso”
sobre la parte lateral de la cadera y suelen localizar el dolor en el trocánter mayor cuando
se les pide que identifiquen el área de máxima sensibilidad y dolor. De manera
tradicional, el resalto externo de cadera se ha relacionado con el engrosamiento del borde
posterior de la banda iliotibial (IT) o el borde anterior del glúteo máximo, que predispone
al deslizamiento de la banda IT de un lado a otro del trocánter mayor. La banda IT
engrosada se ubica posterior al trocánter mayor cuando la cadera se encuentra en
extensión, y cuando se encuentra en flexión la banda se desliza con fuerza en sentido
anterior sobre el trocánter, produciendo dolor y un sonido audible. La bolsa del trocánter
mayor, localizada entre la banda IT y el trocánter mayor, puede inflamarse debido a que
la banda se desliza continuamente sobre la bolsa, lo que produce inflamación y
contribuye a los síntomas dolorosos del paciente.
Etiología interna
142
Los pacientes con resalto de cadera suelen describir una sensación dolorosa de
chasquido/tronido que proviene de la parte profunda y anterior de la ingle. Ahora está
bien aceptado que la fuente de dolor y el chasquido audible se debe a la subluxación del
tendón iliopsoas durante el movimiento de abducción de la cadera. La estructura
responsable con mayor frecuencia de la subluxación temporal del tendón iliopsoas es
tema de debate; sin embargo, la mayoría postula que el fenómeno de chasquido se debe
a una subluxación del tendón sobre la cabeza femoral anterior y la cápsula de la
eminencia pectínea en el borde anterior de la pelvis (fig. 13-1). Una fuente importante de
dolor que se encuentra en los pacientes con resalto interno de la cadera puede localizarse
en la bolsa del iliopsoas, la cual es la bolsa sinovial más grande en el cuerpo. La bolsa del
iliopsoas se ubica entre el tendón del iliopsoas y la cápsula anterior de la cadera, y la
inflamación importante de esta estructura por el deslizamiento repetitivo del tendón
puede ser extremadamente dolorosa para pacientes con este trastorno.
PUNTOS CLÍNICOS
• La base del tratamiento para el resalto interno o externo de la cadera es el tratamiento
conservador, dada la elevada factibilidad de que tenga éxito.
• Es raro que un caso resulte refractario a un esquema amplio de tratamiento no
quirúrgico.
DATOS FÍSICOS
Tipo externo
En la exploración física, el diagnóstico de resalto de cadera externo puede establecerse al
reproducir el movimiento de chasquido del tendón sobre el trocánter mayor. Para
examinar al paciente de manera adecuada, debe acostarse sobre su costado con la pierna
afectada elevada. A la flexión de la pierna afectada en la cadera, debe ser fácil palpar el
área de chasquido sobre el trocánter mayor. El diagnóstico clínico puede confirmarse si el
chasquido del tendón se evita cuando el examinador aplica presión manual directa sobre
el trocánter mayor.
143
FIGURA 13-1. Ilustración del tendón iliopsoas deslizándose hacia adelante y atrás sobre
la parte anterior de la cadera y la eminencia pectínea. A: Con la flexión de la cadera, el
tendón iliopsoas yace lateral al centro de la cabeza femoral. B: Con la extensión de la
cadera, el iliopsoas se desliza medial al centro de la cabeza femoral.
Tipo interno
La exploración física enfocada de los pacientes con resalto interno de cadera debe
realizarse en posición supina. Para reproducir la sensación de chasquido, el examinador
debe llevar la cadera de una posición de flexión, abducción y rotación externa hasta una
de extensión con rotación interna. Si la presión directa sobre la cadera anterior a nivel de
la cabeza femoral evita la sensación de chasquido, puede establecerse un diagnóstico
clínico de resalto interno de cadera.

El resalto de cadera es un diagnóstico clínico que debe confirmarse con la exploración
física. No hay un consenso claro sobre los estudios imagenológicos óptimos a emplear
para establecer el diagnóstico. Las radiografías simples no suelen ser útiles en el
diagnóstico dada la naturaleza dinámica del trastorno; sin embargo, puede ser útil
descartar otras alteraciones clínicas. Las imágenes por resonancia magnética (IRM)
pueden revelar evidencia indirecta de la afección si hay inflamación de las estructuras
colindantes de la bolsa. La bursografía del iliopsoas, que suele usarse para el resalto
interno de la cadera, puede realizarse bajo guía fluoroscópica para inyectar material de
contraste y destacar el tendón iliopsoas con chasquido. Esta modalidad imagenológica es
el procedimiento definitivo y más útil en el diagnóstico del síndrome de chasquido interno
de la cadera.
144
• Absceso del iliopsoas

• Desgarro del rodete articular
• Fractura por estrés del cuello femoral
• Tumor
TRATAMIENTO
La cadera asintomática con chasquido debe considerarse un trastorno benigno y normal,
en particular en pacientes jóvenes y atléticos. Para estos casos no es necesario buscar un
tratamiento definitivo a menos que el trastorno se vuelva sintomático y provoque
limitaciones funcionales. Si al paso del tiempo el paciente desarrolla síntomas y puede
diagnosticarse de forma definitiva una etiología externa o interna, el tratamiento óptimo
consiste en medidas conservadoras.
El tratamiento no quirúrgico consiste en aplicar hielo al área afectada para reducir
cualquier inflamación, antiinflamatorios no esteroides (AINE) y evitar todas las
actividades físicas que reproduzcan el dolor. Para pacientes que experimentan síntomas
de gravedad, como dolor con la ambulación normal y otras actividades cotidianas, un
protocolo de tratamiento apropiado consiste en la aplicación de hielo, reposo e inyección
de hidrocortisona al área afectada. Cabe destacar que nunca deben inyectarse
corticoesteroides en un área que parezca infectada. El tratamiento con esteroides ha de ir
seguido por un programa de fisioterapia detallada que consiste en el estiramiento de la
fascia lata del músculo tensor y los glúteos. A la larga, el tratamiento conservador es la
base terapéutica en este trastorno ya que la mayoría de los pacientes mejora con un
esquema de tratamiento dedicado. La intervención quirúrgica rara vez es necesaria y sólo
debes considerar para casos refractarios después de un curso extenso de modalidades
conservadoras.1
CURSO CLÍNICO
Casi todos los pacientes con síndrome de chasquido en la cadera son asintomáticos; sin
embargo, el movimiento repetitivo con actividad física puede provocar dolor y
discapacidad. En términos generales, el síndrome de chasquido de la cadera asintomático
es un trastorno benigno y puede tranquilizarse al paciente asegurándole que la mayoría de
estos casos es susceptible al tratamiento mediante estiramiento, fisioterapia, modificación
de la actividad, AINE e inyecciones selectivas en la bolsa afectada. Las inyecciones de
145
esteroides pueden complementar el esquema de tratamiento conservador y tal vez se
requiera más de una inyección. Si el paciente no presenta un alivio sintomático
significativo después de 6 meses de tratamiento conservador extenso, puede ser necesario
explorar las opciones quirúrgicas.
CUÁNDO REFERIR
• Dolor intratable y limitaciones funcionales después de al menos 6 meses de medidas no quirúrgicas.
ICD10
R29.24 Chasquido de cadera Excluye 1: deformidades congénitas de cadera (Q65.-)
Bursitis trocantérea
Mujer de 38 años de edad que se presenta al consultorio con antecedentes de 4

meses de dolor lateral intermitente en la cadera izquierda, que se irradia a la
cara lateral del muslo. Describe el dolor como intenso y penetrante y ha notado
que empeora mucho cuando trata de acostarse de cualquier lado. El dolor ha
empeorado de manera progresiva durante los meses anteriores y ahora
experimenta importantes molestias con sus actividades cotidianas, como subir
escaleras y levantarse de una silla. En esta sección se analiza la evaluación y el
manejo apropiados de esta paciente.
La bursitis trocantérea suele relacionarse con microtraumatismos repetitivos causados por
el uso dinámico de los músculos que se insertan en el trocánter mayor. La mayoría de los
pacientes con bursitis trocantérea se presenta con dolor crónico o subagudo, constante,
en la parte lateral de la cadera, localizado en el área ubicada sobre el trocánter mayor
(fig. 13-2). El dolor suele describirse como penetrante e intenso. En ocasiones los
pacientes informan que el dolor se irradia a lo largo de la parte lateral del muslo hacia la
146
rodilla, pero rara vez más allá del sitio de inserción de la banda IT. Otras claves
diagnósticas incluyen exacerbación del dolor mientras la persona está acostada sobre el
lado afectado o al subir escaleras.2
DATOS FÍSICOS
Los datos consistentes con bursitis trocantérea a la exploración física incluyen
sensibilidad localizada a la palpación sobre la punta de la cara lateral o posterior del
trocánter mayor. El área de sensibilidad extrema suele encontrarse cerca del sitio de
inserción del glúteo medio sobre el trocánter mayor. Los síntomas dolorosos se
exacerban con maniobras específicas en la cadera, en particular la abducción extrema y la
rotación externa. Puede utilizarse una serie modificada de criterios, que comprenden
muchos de los signos y síntomas antes mencionados, para guiar y establecer el
diagnóstico clínico (tabla 13-2).
FIGURA 13-2. Ilustración que demuestra la relación entre el trocánter mayor y la bolsa
que lo cubre.
147
VALORACIÓN DEL PACIENTE
1. Picos de incidencia entre la cuarta y sexta décadas de vida, con una

preponderancia de mujeres a varones de 4:1.
2. El dolor a menudo se exacerba al acostarse sobre el lado afectado.
3. La inyección local puede proporcionar alivio sintomático importante y
confirma el diagnóstico.
4. Descartar una infección antes de aplicar una inyección local de esteroides.

Estudios imagenológicos
Si bien el diagnóstico de la bursitis trocantérea depende sobre todo de datos clínicos,
existen informes que detallan varios datos en los estudios imagenológicos que se
relacionan con el trastorno. Las placas simples pueden identificar calcificaciones locales
en la región de la bolsa trocantérea, que se cree son resultado de inflamación local. Estas
calcificaciones son extremadamente variables en cuanto a su tamaño y aparecen como
pequeñas masas lineales o redondas. Las IRM pueden ser útiles tanto para confirmar el
diagnóstico de bursitis trocantérea como para descartar otros diagnósticos de dolor lateral
de la cadera. Una señal aumentada anormal en la bolsa trocantérea mayor en imágenes
ponderadas con T2 es representativa de mayor líquido y es frecuente en la bursitis
trocantérea.
148
• Fractura trocantérea mayor
• Necrosis avascular
• Absceso
• Tumor
TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de bursitis trocantérea puede manejarse de forma eficaz
mediante tratamiento conservador. Un protocolo de tratamiento inicial debe consistir en
AINE y fisioterapia enfocada dirigida a fortalecer y estirar los músculos alrededor de la
cadera. Si las medidas conservadoras fracasan y los síntomas dolorosos y las limitaciones
funcionales persisten, el médico puede recurrir a la administración local de una solución
combinada de un anestésico y un corticoesteroide. En ocasiones, algunos pacientes
experimentan síntomas intratables que no responden a medidas conservadoras y sólo en
estos casos debe considerarse la cirugía. Hay una miríada de técnicas quirúrgicas
disponibles para tratar la bursitis trocantérea refractaria y casi todas incluye
desbridamiento local, remoción de las calcificaciones locales y liberación de la banda IT
en casos específicos.3
CURSO CLÍNICO
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de bursitis trocantérea, debe iniciarse el
tratamiento conservador. Las medidas no quirúrgicas son exitosas en una gran mayoría
de los casos (aproximadamente 90%).
CUÁNDO REFERIR
• Dolor intratable y limitaciones funcionales después de al menos 6 meses de tratamiento conservador
ICD10
M70.60 Bursitis trocantérea, cadera no especificada; M70.70 Otro tipo de bursitis de cadera, cadera no
especificada; M70.10 Bursitis, mano no especificada; M70.20 Bursitis de olécranon, codo no especificado
Meralgia parestésica
149
Paciente femenina de 48 años de edad con sobrepeso y diabetes no controlada
que se presenta al consultorio con antecedentes de dolor con evolución de 10
meses en la parte anterolateral del muslo izquierdo. Informa que ha estado
tratando de perder peso por medio de un régimen intensivo de ejercicio durante
los 3 meses anteriores. En los últimos 2 meses ha experimentado un “ardor”
espontáneo sobre la parte anterolateral del muslo izquierdo, pero sin debilidad o
adormecimiento relacionados. La revisión de los sistemas es por lo demás
negativa y sus antecedentes quirúrgicos no aportan mayor información. En esta
sección se analiza la evaluación y el manejo apropiados de esta paciente.
La meralgia parestésica es un trastorno relativamente raro que se caracteriza por el
complejo sintomático de dolor, adormecimiento, cosquilleo y parestesias localizadas en la
región anterolateral del muslo. El diagnóstico es sobre todo clínico, ya que se basa en la
ubicación característica del dolor o disestesia, alteración sensorial en la exploración y la
ausencia de cualquier otro dato neurológico anormal. El trastorno puede clasificarse en
una de dos categorías: espontánea y yatrógena. La meralgia parestésica espontánea toma
forma en ausencia de cualquier procedimiento quirúrgico previo que pueda haber
provocado una lesión inadvertida del nervio cutáneo femoral lateral (NCFL) a lo largo de
su trayecto anatómico. La meralgia parestésica yatrógena es secundaria a factores
mecánicos, más notablemente compresión del nervio a lo largo de su trayecto anatómico
(fig. 13-3). La cirugía previa puede predisponer al NCFL a una lesión traumática directa
o a atrapamiento secundario a cicatrización posoperatoria. Se han documentado varios
informes de compresión externa debida a obesidad, embarazo, ascitis abdominal, prendas
apretadas, cinturones de seguridad, ortosis, traumatismo directo y tumores pélvicos. El
nervio también puede quedar atrapado en un sitio retroperitoneal o en la ubicación
precisa donde penetra la fascia lata.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los pacientes con meralgia parestésica tienen una exploración física relativamente normal
excepto por unos cuantos datos físicos específicos localizados que pueden auxiliar en el
150
diagnóstico. Al observar la extremidad afectada, la ausencia de vello sobre la distribución
de la anormalidad sensorial es frecuente. La hipersensibilidad al tacto y las disestesias son
típicas y la palpación del área afectada (parte anterolateral del muslo) suele exacerbar los
síntomas del paciente. Dada la posición anatómica y el trayecto del nervio, la irritación
sintomática del nervio suele provocarse con la extensión pasiva de la cadera. Por último,
un signo de Tinel positivo (percusión ligera sobre el NCFL en un sitio 1 cm medial e
inferior a la espina iliaca inferior anterior) se caracteriza por la reproducción de
parestesias en la distribución de este nervio.
VALORACIÓN DEL PACIENTE
1. La meralgia parestésica es un diagnóstico clínico.

2. Es importante descartar algunos trastornos metabólicos (diabetes,
deficiencia de vitamina B, alcoholismo e hipertiroidismo) que puedan
causar neuropatía.
3. Siempre considerar una patología de la columna lumbar como una causa
potencial de los síntomas.
151
FIGURA 13-3. Ilustración que demuestra el trayecto anatómico normal del NCFL. A
medida que el nervio sale del músculo ilopsoas, corre por debajo de la fascia iliaca y
avanza a lo largo de la superficie anterior del músculo iliaco. El nervio atraviesa el ilion,
dirigido hacia la espina iliaca anterosuperior, y entra en la parte anterior del muslo al
pasar debajo, a través o por arriba del ligamento inguinal, y es precisamente en esta área
donde el nervio es más susceptible a una lesión por atrapamiento.

Estudios imagenológicos
Es importante recordar que la meralgia parestésica puede deberse a factores mecánicos
152
que resultan en lesiones por compresión del NCFL. De hecho, los síntomas clásicos que
se observan en este trastorno pueden servir como anuncio de un proceso más insidioso,
incluido un tumor pélvico. Si existe cualquier síntoma o signo adicional que lleve a la
sospecha de una causa mecánica para la mononeuropatía, deben obtenerse imágenes
radiográficas estándar iniciales de la pelvis. Los estudios imagenológicos avanzados,
como IRM, tomografía computarizada o ecografía, están indicados en algunos casos.
• Tumor pélvico/abdominal
• Herniación de disco lumbar
TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes (90%) con meralgia parestésica responde bien al manejo
conservador por sí solo. Los antecedentes cuidadosos pueden revelar un aumento
reciente de peso o incluso una predilección por usar ropa apretada y la asesoría
subsecuente sobre la pérdida de peso y evitar la compresión sobre el área, junto con
acolchonamiento protector por periodos breves, pueden llevar a la resolución de los
síntomas. Puede tranquilizarse a las mujeres embarazadas de que los síntomas suelen
resolverse después del parto.
En pacientes que no tienen una causa externa identificable, el tratamiento
farmacológico puede proporcionar alivio. Los AINE son el primer fármaco de elección,
ya que son medicamentos relativamente económicos con un perfil de efectos secundarios
hasta cierto punto bajo. Es posible que los AINE reduzcan la inflamación en el área
afectada, lo que puede conducir de forma subsecuente a una menor compresión en el
sitio de atrapamiento. Pueden obtenerse efectos similares sobre la inflamación con la
inyección de corticoesteroides orales. Esta inyección local se administrar al dirigir la aguja
1 cm medial a la espina iliaca anterosuperior o en la región de máxima sensibilidad a la
palpación, que suele representar el área de compresión nerviosa. Algunos agentes
farmacológicos adicionales que han mostrado cierto beneficio incluyen antidepresivos
tricíclicos y anticonvulsivos (gabapentina y carbamacepina) para reducir los síntomas de
dolor neuropático. Para casos refractarios, la descompresión quirúrgica, la neurólisis del
tejido constrictivo o la transección con escisión parcial del NCFL pueden proporcionar
alivio duradero. La cirugía debe reservarse para los casos en que las quejas son
constantes y discapacitantes y en los que han fracasado numerosos intentos de
tratamiento no quirúrgico.
CURSO CLÍNICO
153
La gran mayoría de los pacientes (90%) con meralgia parestésica responde bien al
tratamiento conservador, lo que incluye educación del paciente acerca de evitar factores
de riesgo (p. ej., usar ropas apretadas), pérdida de peso, tratamiento farmacológico e
inyecciones locales de corticoesteroides. En casos seleccionados, el trastorno puede ser
persistente a pesar de intentos adecuados de evitar la cirugía y deben considerarse la
neurólisis, la descompresión quirúrgica o la transección nerviosa con escisión parcial. Si
bien no existen guías específicas sobre cuándo abandonar el tratamiento conservador a
favor de los tratamientos quirúrgicos, un estudio reciente sugiere que deben considerarse
las opciones quirúrgicas cuando los pacientes muestran síntomas persistentes junto con
una pérdida sensorial definida por al menos 1 año.4
CUÁNDO REFERIR
• Las opciones quirúrgicas deben considerarse cuando los pacientes muestran síntomas persistentes junto
con una pérdida sensorial claramente definida por al menos 12 meses
ICD10
G57.10 Meralgia parestésica, extremidad inferior no especificada
Referencias
1. Allen WC, Cope R. Coxa saltans: the snapping hip revisited. J Am Acad Orthop Surg
1995;3:303–308.
2. Anderson K, Strickland SM, Warren R. Hip and groin injuries in athletes. Am J
Sports Med 2001;29(4):521–533.
3. Lustenberger DP, Ng VY, Best TM, et al. Efficacy of treatment of trochanteric
bursitis: a systematic review. Clin J Sports Med. 2011;21(5):447–453.
4. Grossman MG, Ducey SA, Nadler SS, et al. Meralgia paresthetica: diagnosis and
treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(5):336–344.
154
155
156
157
Rodilla
Abordaje de la rodilla: algoritmo de manejo

CAPÍTULO 14
Eric B. Smith y Jess H. Lonner
Condromalacia rotuliana: dolor anterior de

CAPÍTULO 15 la rodilla en pacientes jóvenes
Jess H. Lonner y Eric B. Smith
Bursitis prerrotuliana: rodilla de fregona

CAPÍTULO 16
Síndrome de uso excesivo

CAPÍTULO 17
Esguince del ligamento colateral medial de

CAPÍTULO 18 la rodilla
Desgarro de menisco
CAPÍTULO 19
Enfermedad articular
CAPÍTULO 20 degenerativa/osteoartrosis
Problemas diversos: bursitis de la pata de

ganso, derrame de la rodilla y quiste de
CAPÍTULO 21
Baker
158
159
Una mujer de 45 años de edad, jugadora de tenis y corredora se presenta con
antecedentes crónicos de dolor bilateral anterior de la rodilla. En fechas
recientes notó un empeoramiento gradual del dolor lateral de la rodilla al correr
durante periodos prolongados. En la cancha de tenis escuchó un chasquido al
extender exageradamente la rodilla. El dolor fue intenso y la rodilla se hinchó
casi de inmediato. Ahora la rodilla se siente inestable y se perciben chasquidos,
además de que se bloquea. Al parecer, ha mejorado desde que ha estado en
reposo y usa una abrazadera.
De forma similar a todas las ramas de la medicina, los antecedentes de la enfermedad
actual son la herramienta diagnóstica más importante para identificar las causas del dolor
de la rodilla. Edad, género y nivel de actividad/ocupación del paciente son las primeras
piezas importantes de información dado que es más probable que ciertos trastornos
ocurran en un género o grupo de edad que en otros, y las estrategias de tratamiento
pueden verse impactadas por la edad, las expectativas, el grado de afección y el nivel de
actividad previo a la lesión u ocupación. La descripción de un suceso traumático agudo
sugiere una fractura, contusión ósea, daño al cartílago o desgarro/afección de un
ligamento, tendón o menisco. Las molestias dolorosas insidiosas son más consistentes
160
con artritis. Si el paciente inició en fechas recientes una nueva actividad de ejercicio o
participa en una actividad deportiva por primera vez, el dolor puede deberse al uso
excesivo (véase el capítulo 17). La gravedad, agudeza y duración de los síntomas (es
decir, capacidad para apoyar peso, grado de hinchazón) determinarán la premura de
realizar estudios adicionales o de referir a una sala de urgencias o directamente con un
cirujano ortopédico.
Es necesario considerar la ubicación y calidad del dolor, pues pueden sugerir
diferentes trastornos. Por ejemplo, un dolor punzante y localizado puede apuntar
directamente a la fuente anatómica (p. ej., fractura de la rótula, fractura tibial por estrés o
desgarro del menisco), en tanto que un dolor difuso molesto quizá sugiera un proceso
generalizado, como artritis o gota. Las quejas vagas, no bien localizadas a la rodilla, pero
que se irradian hacia arriba y abajo del muslo o de toda la pierna pueden indicar una
fuente extrínseca del dolor, como dolor referido de la cadera o una radiculopatía lumbar.
El dolor nocturno, dolor en reposo o dolor articular que no está relacionado con la
actividad o que parece desproporcionado con las expectativas debe despertar la sospecha
de infección, tumor o trastornos metabólicos.
Los síntomas relacionados acotan más el diagnóstico. Por ejemplo, la inestabilidad
puede señalar el desgarro de un ligamento o menisco. Los chasquidos y el bloqueo son
frecuentes con los desgarros del menisco. El chirrido y la rigidez son comunes en la
osteoartrosis. Fiebre, escalofrío y sudores nocturnos pueden hacer sospechar una
articulación séptica. Los antecedentes de picadura de garrapata y exantema (en diana de
tiro) son típicos de la enfermedad de Lyme. La hinchazón es un dato frecuente que se
observa en muchos problemas intraarticulares agudos o crónicos de la rodilla (véase el
capítulo 21). La declinación gradual de la función en el estado ambulatorio en pacientes
ancianos es común en la artritis.
La información pertinente de los antecedentes médicos y quirúrgicos del paciente
también arrojará claves sobre el diagnóstico. Por ejemplo, los casos que se presentan con
derrame, dolor y antecedentes de artritis degenerativa o inflamatoria (reumatoide, lupus,
psoriásica, etc.) pueden estar experimentando una exacerbación; aquellos con
enfermedad drepanocítica u otras coagulopatías, o quienes han recibido varias dosis de
esteroides por vía oral o parenteral pueden padecer necrosis avascular de las rodillas o las
caderas; los antecedentes remotos de traumatismo o cirugía previa de la rodilla deben
hacer considerar la presencia de artritis postraumática o secundaria; y, por último, ciertos
medicamentos, como los inhibidores de la reductasa HMG-CoA (estatinas), pueden tener
efectos musculoesqueléticos adversos como dolor muscular y articular.
PUNTOS CLÍNICOS
• Existen muchas etiologías diferentes del dolor de rodilla.
• Los antecedentes detallados y la exploración física a menudo proporcionarán el
diagnóstico.
• El diagnóstico presuncional debe confirmarse con estudios adicionales.
161
• El tratamiento puede variar con base en el diagnóstico, condición, edad del paciente o
nivel de actividad.
DATOS FÍSICOS
La exploración física del paciente inicia con un análisis de la marcha. Si el enfermo puede
caminar en el consultorio sin cojear o presentar alguna otra dificultad, es poco probable
que exista un problema estructural dentro de la rodilla. Deben registrarse las
deformidades significativas, mala alineación (rodilla en varo–deformidad de piernas
arqueadas hacia afuera–rodilla en valgo–deformidad de piernas arqueadas hacia adentro-
), o una protrusión en varo o valgo, ya que estos datos pueden indicar mala alineación de
la rótula, deficiencia/ inestabilidad del ligamento o artritis grave. Ha de valorarse la rodilla
en busca de evidencia de un derrame y verificar la integridad de la piel y los cambios de
temperatura (fig. 14-1). Esto puede ayudar a acotar el diagnóstico. La presencia de
placas de excoriación en las superficies extensoras de rodillas, codos, espalda y cuero
cabelludo sugiere artritis psoriásica. La rodilla debe llevarse por la amplitud de
movimiento activa y pasiva. La amplitud de movimiento normal es de aproximadamente
0 a 135 grados; sin embargo, es posible una variabilidad significativa. La disminución
indolora de la amplitud de movimiento puede sugerir artritis, en tanto que la disminución
de la misma acompañada por dolor intenso puede indicar una patología intrínseca
significativa, como desgarro del menisco o ligamento, fractura o inestabilidad rotuliana.
Quien logra una extensión pasiva total, pero no consigue extender de forma activa la
rodilla puede tener alteración de los tendones del cuádriceps o rotulianos. También puede
notarse un defecto palpable en el polo superior o inferior de la rótula con la alteración del
tendón. Mientras se revisa la amplitud de movimiento de la rodilla puede palparse una
crepitación (y con frecuencia escucharse) con una mano descansando sobre la rótula, lo
que indica desgaste del cartílago en la articulación rotulofemoral. Se observa el trayecto
de la rótula cuando el paciente flexiona y extiende la rodilla de forma activa. Puede ser
evidente la subluxación o inestabilidad de la rótula.
162
FIGURA 14-1. Quiste poplíteo:—vista posterior de la rodilla.
Existen numerosas maniobras de provocación para analizar la rodilla en busca de
lesiones específicas. Palpar la rodilla para detectar hipersensibilidad a lo largo de
estructuras específicas es la prueba más simple. La hipersensibilidad sobre la rótula,
cóndilos femorales, meseta tibial o cabeza del peroné puede indicar contusiones o
fracturas óseas. La compresión de la rótula quizá sugiera condromalacia, en tanto que la
aprehensión con una fuerza lateral dirigida puede sugerir subluxación o dislocación previa
de la rótula. Los esguinces de ligamentos, la tendinitis y la bursitis serán hipersensibles en
el sitio de lesión o inflamación. El estrés en estas estructuras lesionadas provocará dolor
(es decir, aplicar estrés en valgo causa dolor medial en la rodilla debido a un esguince en
el ligamento colateral medial [LCM]; resistir la extensión activa puede provocar dolor
anterior en la rodilla debido a tendinitis rotuliana). La sensibilidad a lo largo de la línea
media o lateral de la articulación puede indicar un desgarro del menisco. La maniobra de
McMurray o la prueba de compresión de Apley (véase el capítulo 19) también apunta a
un desgarro del menisco.
Las maniobras para evaluar los desgarros del ligamento cruzado incluyen las pruebas
de Lachman, del cajón anterior, del cajón posterior y del cajón de gravedad. Estas
maniobras se realizan con el paciente en posición supina y es imperativo comparar la
estabilidad/ lasitud valorada con la rodilla no lesionada. La prueba de Lachman se realiza
con la rodilla flexionada a 30 grados–se mantiene el fémur estable con una mano y la
tibia se desplaza en sentido anterior con la otra mano. Una rodilla con deficiencia del
ligamento cruzado anterior (LCA) mostrará un mayor desplazamiento sin un punto final
firme. Las maniobras de cajón se efectúan con la rodilla flexionada a 90 grados y el pie
del paciente reposando sobre la mesa con el examinador sentado en la mesa frente a la
163
rodilla afectada–con ambas manos se sostiene la parte proximal de la tibia por debajo de
la línea articular y la tibia se desplaza en sentido anterior (cajón anterior) y posterior
(cajón posterior). De nuevo, un mayor desplazamiento sin un punto final firme puede
indicar una rodilla deficiente del ligamento cruzado anterior (desplazamiento anterior) o
del ligamento cruzado posterior (LCP) (desplazamiento posterior). Para practicar una
prueba de cajón de gravedad (de Godfrey), se flexionan tanto la cadera como la rodilla a
90 grados (fig. 14-2). Mientras se apoyan las piernas del paciente en los tobillos, se
observa si hay algún indicativo de que la tibia se haya desplazado en sentido posterior en
comparación con la rodilla no afectada. Una prueba positiva puede indicar una rotura del
ligamento cruzado posterior.1,2
FIGURA 14-2. Signo del cajón de gravedad para lesión del ligamento cruzado posterior.
Es esencial realizar una exploración neurovascular apropiada para evaluar al paciente
con dolor de la rodilla. Los signos positivos al elevar la pierna extendida, la debilidad o la
disminución de la sensación hacen sospechar un origen radicular del dolor. Es posible que
los pulsos débiles y los pies fríos sugieran claudicación vascular. El dolor con la amplitud
de movimiento de la cadera puede apuntar a dolor referido de una cadera artrítica. Por
último, si se está valorando al paciente por una lesión aguda, la exploración de otras áreas
lesionadas es fundamental.

Las radiografías de la rodilla son el estudio inicial de elección más importante. Se
prefieren las vistas anteroposterior (AP), lateral y de Merchant. Si hay una lesión aguda y
dolor importante con el apoyo de peso, son apropiadas las placas en posición supina, de
lo contrario, debe obtenerse una placa AP de pie. En ocasiones, se requieren placas en
estrés. Las vistas en túnel (vistas posteroanteriores [PA] con las rodillas flexionadas
aproximadamente 40 grados) muestran la escotadura intercondilar del fémur y son útiles
para visualizar osteocondritis disecante o artritis oculta. Si las radiografías no permiten
confirmar el diagnóstico, pueden indicarse imágenes por resonancia magnética (IRM)
para evaluar en busca de daño intrínseco a las estructuras de la rodilla. Las IRM pueden
detectar desgarros del menisco y los ligamentos, cuerpos sueltos, contusiones, tendinitis,
164
fracturas por estrés u ocultas, u osteonecrosis, que tal vez no se observen en las
radiografías simples.
La aspiración de las rodillas con derrames puede proporcionar alivio significativo al
paciente y arrojar información diagnóstica valiosa. El líquido aspirado debe enviarse para
los siguientes análisis: recuento de leucocitos con diferencial, cultivo de aerobios y
anaerobios con pruebas de sensibilidad, y cristales (fig. 14-3). Si existe cualquier
sospecha de sepsis, la aspiración es fundamental. Pueden indicarse determinaciones de
proteína C reactiva en suero y velocidad de eritrosedimentación, además de valoración
de sepsis. Para evaluar posibles causas inflamatorias, pueden indicarse las siguientes
pruebas en sangre: biometría hemática completa con diferencial, proteína C reactiva,
velocidad de eritrosedimentación, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, prueba de
anticuerpo de péptido citrulinado anticíclico y prueba tisular y de tipo. Para evaluar en
busca de enfermedad de Lyme, primero deben solicitarse anticuerpos de Lyme (IgM e
IgG) y si son positivos o indeterminados entonces se prescribe una prueba de Western. El
aspirado con sangre evidente suele deberse a rotura de LCA; el líquido color paja es
frecuente en trastornos con desgarros del menisco y artritis; el líquido turbio puede
sugerir una infección, pero también se observa en la artropatía cristalina (gota y
condrocalcinosis) o artritis inflamatoria.
FIGURA 14-3. Aspiración de pus de una rodilla.
• Rodilla séptica
• Fractura
• Alteración de ligamento
• Rotura del tendón rotuliano/del cuádriceps
165
• Desgarro del menisco
TRATAMIENTO
La mayoría de los casos con dolor de la rodilla se maneja de forma conservadora. La
enfermedad de Lyme se trata en un inicio mediante un esquema de antibióticos orales
como doxiciclina (evítese en niños < 8 años de edad o en embarazadas), amoxicilina o
cefuroxima. Los pacientes con artritis inflamatoria deben referirse al reumatólogo.
Cualquier paciente con fractura, alteración de un ligamento, desgarro de un tendón o
menisco, o sospecha de sepsis debe ser referido con un cirujano ortopédico. Los
pacientes con trastornos crónicos que no responden a las medidas conservadoras, como
la artritis, también deben referirse.

• Se basa en la presentación.
• La mayoría de las contusiones, esguinces, distensiones, bursitis e inflamación responde bien a RHiCE:
reposo, hielo, compresión y elevación, así como a los antiinflamatorios no esteroides (AINE).
• En caso de lesiones graves: aparatos ortopédicos, muletas y evitar el apoyo de peso.
• La fisioterapia es benéfica para tratar los esguinces y distensiones de la rodilla.
• Inyecciones de esteroides o viscosuplementación para la artritis.
• Referir de inmediato a la sala de urgencias o con el cirujano ortopédico si se sospecha sepsis.
ICD10
M01.X69 Infección directa de articulación en enfermedades infecciosas y parasitarias clasificadas bajo otro
concepto, rodilla no especificada
M17.10 Artrosis primaria unilateral, rodilla no especificada
M22.40 Condromalacia de rótula, rodilla no especificada
M25.469 Derrame, rodilla no especificada
M25.569 Dolor en rodilla no especificada
M70.50 Otro tipo de bursitis de rodilla, rodilla no especificada
M76.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluído pie
M70.40 Bursitis prerrotuliana, rodilla no especificada
M62.89 Otros trastornos especificados de músculo
M86.9 Osteomielitis, no especificada
M84.369A Fractura por estrés, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fractura
S83.219A Desgarro en asa de cubo de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contacto
inicial; S83.249A Otro tipo de desgarro de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contacto
inicial
S83.289A Otro tipo de desgarro de menisco externo, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicial
S83.429A Esguince de ligamento colateral externo de rodilla no especificada, contacto inicial
S83.419A Esguince de ligamento colateral interno de rodilla no especificada, contacto inicial
S83.509A Esguince de ligamento cruzado no especificada de rodilla no especificada, contacto inicial
S83.8X9A Esguince de otras localizaciones especificadas de rodilla no especificada, contacto inicial
S86.819A Distensión de otro(s) músculo(s) y tendón(es) a nivel de pierna, pierna no especificada, contacto
166
inicial
S83.90XA Esguince de localización no especificada de rodilla no especificada, contacto inicial; S86.919A
Distensión de músculo(s) y tendón(es) no especificados a nivel de pierna, pierna no especificada, contacto
inicial
Referencias
1. Butler DL, Noyes FR, Grood ES. Ligamentous restraints to anterior-posterior drawer
in the human knee. A biomechanical study. J Bone Joint Surg Am 1980;62(2):259–
270.
2. Liorzou G. Knee Ligaments, Clinical Examination. New York, NY: Springer-Verlag,
1990:31–33.
167
Mujer jugadora de básquetbol de 17 años de edad se queja de un dolor crónico
bilateral de la rodilla, que es más pronunciado en la parte anterior. Informa que
el dolor empeora al practicar deportes, subir escaleras o estar sentada durante
mucho tiempo.
El término condromalacia rotuliana suele asumirse de forma incorrecta como sinónimo
de dolor anterior de la rodilla, cuando en realidad se refiere de manera específica al dolor
168
anterior de la rodilla debido al ablandamiento y degeneración del cartílago articular de la
rótula. La condromalacia rotuliana provoca dolor anterior de la rodilla ante maniobras
como la flexión profunda de la rodilla, ascenso y descenso de escaleras y pendientes, y
estar sentado durante periodos prolongados. Es más frecuente en mujeres jóvenes. Los
factores anatómicos que pueden predisponer a un paciente a condromalacia incluyen
rótula alta (rótula de ubicación elevada), displasia rotulofemoral y un ángulo Q elevado
que puede llevar a deslizamiento rotuliano.
PUNTOS CLÍNICOS
• Este trastorno es un problema frecuente en mujeres jóvenes.
• El dolor anterior de la rodilla es característico.
• La flexión pronunciada de la rodilla agrava el dolor.
DATOS FÍSICOS
Los pacientes con condromalacia rotuliana verdadera a menudo presentan un pequeño
derrame de la rodilla, hipersensibilidad sobre la superficie inferior de la rótula y
crepitación rotuliana. Puede encontrarse aumento del ángulo Q y postura en valgo de la
pierna. También cabe apreciar evidencia de hipermovilidad de la rótula con subluxación
medial o lateral. El dolor puede provocarse con una prueba de inhibición rotuliana (con la
rodilla extendida, se presiona la cara superior de la rótula hacia el surco troclear del
fémur, mientras el paciente aprieta el cuádriceps; la crepitación dolorosa se considera una
prueba positiva). Puede haber evidencia previa de traumatismo en la parte anterior de la
rodilla. El paciente debe poder extender de forma activa la rodilla (de lo contrario debe
sospecharse rotura del tendón rotuliano/ cuádriceps).

Los estudios iniciales que son útiles para discernir la causa del dolor anterior de la rodilla
incluyen radiografías simples de la rodilla. Las vistas más útiles son la anteroposterior de
pie, lateral y de Merchant. Esta última placa se obtiene colocando la rodilla a 45 grados
de flexión con el haz radiográfico dirigido 30 grados caudal de la horizontal. La vista de
Merchant permite visualizar la articulación rotulofemoral y el grado de estrechamiento del
espacio articular. Si hay estrechamiento significativo del espacio articular, formación de
osteofitos o ambos, el paciente puede tener osteoartrosis de la articulación rotulofemoral.
Los estudios avanzados, como las imágenes por resonancia magnética, tomografía
computarizada y gammagrafía ósea, rara vez están indicados en la evaluación inicial del
dolor anterior de la rodilla.
169
• Dislocación e inestabilidad de la rótula
• Fractura osteocondral de la rótula, osteocondritis disecante de la rótula o la
tróclea
• Bursitis prerrotuliana
• Artritis inflamatoria (p. ej., artritis reumatoide, artritis psoriásica)
• Fractura rotuliana
• Rotura del ligamento cruzado anterior (LCA)
• Rotura del tendón del cuádriceps/tendón rotuliano
• Tendinitis rotuliana
• Derrame
• Bursitis de la pata de ganso
• Dolor referido de la cadera o la columna
TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes con dolor anterior de la rodilla, condromalacia rotuliana o
ambos puede tratarse con ejercicios isométricos y modificaciones de la actividad. Otras
intervenciones que quizá resulten útiles incluyen vendaje rotuliano (es decir, vendaje de
McConnell) o apoyo rotuliano1 e inyecciones.

• Conservador
• Actividades de fortalecimiento muscular
• En ocasiones, el vendaje rotuliano es útil
• En ocasiones, el apoyo rotuliano es útil
• En ocasiones, las inyecciones son útiles
• Los síntomas pueden ser refractarios al tratamiento, en especial en pacientes jóvenes y activos
CURSO CLÍNICO
La mayoría de los pacientes con dolor anterior de la rodilla o condromalacia rotuliana
responderá favorablemente al tratamiento no quirúrgico. Algunos estudios han
demostrado que hasta en 84% de los pacientes el dolor disminuye después de 8 semanas
de estiramiento del cuádriceps y ejercicios de fortalecimiento.2
170
CUÁNDO REFERIR
• Los pacientes en quienes ha fracasado un programa de rehabilitación comprehensivo que incluye

modificación de la actividad y estiramiento y fortalecimiento regulares deben referirse con un ortopedista.
• Los casos en los que se sospecha una lesión más grave, como fractura de la rótula, rotura del LCA o
rotura del tendón del cuádriceps/ tendón rotuliano, también deben referirse con un especialista.
• Los pacientes con dislocación rotuliana aguda también deben consultar a un cirujano ortopédico.
Referir para educación del paciente
Referir para fisioterapia
ICD10
M22.40 Condromalacia de rótula, rodilla no especificada
Referencias
1. Friederichs MG, Burks RT. Patellofemoral disorders. In: Garrick JG, ed.
Orthopaedic Knowledge Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy of
Orthopaedic Surgeons, 2004:213–221.
2. Doucette SA, Goble EM. The effect of exercise on patellar tracking in lateral patellar
compression syndrome. Am J Sports Med 1992;20(4):434–440.
171
Varón de 42 años de edad que labora como colocador de alfombras. Pasa
bastante tiempo trabajando de rodillas y se presenta con molestias dolorosas en
la parte anterior de la rodilla, hinchazón, hipersensibilidad y enrojecimiento.
La bursitis prerrotuliana es una inflamación, hinchazón y aumento de tamaño de la bolsa
prerrotuliana. Esta bolsa es una de varias alrededor de la rodilla (otras incluyen las bolsas
infrarrotuliana, suprarrotuliana, poplítea y de la pata de ganso) (fig. 16-1). Puede ser
resultado de hincarse con frecuencia o de un traumatismo agudo en la parte anterior de la
rodilla (fig. 16-2). A menudo sólo es dolorosa cuando el paciente se hinca directamente
sobre ella.
La bursitis prerrotuliana aséptica e inflamatoria puede evolucionar a bursitis
prerrotuliana piógena. El líquido sinovial dentro de la bolsa prerrotuliana representa un
medio excelente para el crecimiento bacteriano y la bolsa puede inocularse mediante
172
traumatismo directo o abrasiones sobre la piel que la cubre.
PUNTOS CLÍNICOS
• Hincarse con frecuencia o un traumatismo en la parte anterior de la rodilla pueden ser
factores causales.
• Es posible que el paciente sólo experimente dolor cuando se hinca directamente sobre
la parte anterior de la rodilla.
• Puede desarrollarse bursitis infecciosa.
DATOS FÍSICOS
Habitualmente se observa hinchazón focal en la superficie anterior de la rodilla que
cubre la rótula y el tendón rotuliano. A menudo los bordes de la rótula son irreconocibles.
La hinchazón más difusa y el dolor sobre la rodilla deben hacer sospechar un problema
intrínseco dentro la rodilla. En la bursitis prerrotuliana el dolor es inusual, a menos que
haya infección. El eritema sugiere bursitis séptica.

El diagnóstico de bursitis prerrotuliana es sobre todo clínico y rara vez se requieren
estudios adicionales. En casos relacionados con un traumatismo agudo, las placas simples
de la rodilla pueden ser útiles para descartar fracturas. En casos en que se sospecha
bursitis prerrotuliana, la aspiración de la bolsa puede ser diagnóstica. El líquido claro o
serosanguinolento es indicativo de bursitis aséptica, en tanto que el líquido purulento es
diagnóstico de bursitis piógena.
• Artritis séptica de la rodilla

• Gota
• Artritis reumatoide de la rodilla
• Osteoartrosis de la rodilla
• Fractura rotuliana
• Rotura del tendón rotuliano
• Rotura del tendón del cuádriceps
• Fractura osteocondral del fémur
173
FIGURA 16-1. Articulación de la rodilla; cara medial de la rodilla que muestra la
ubicación de las bolsas. Este corte transversal esquemático de la rodilla muestra la
localización de varias bolsas alrededor de la rodilla. Nótese la ubicación subcutánea de la
bolsa prerrotuliana. (De Premkumar K. The Massage Connection Anatomy and
Physiology. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)

La bursitis prerrotuliana aséptica en ocasiones se resuelve con reposo, aplicación de
hielo, antiinflamatorios no esteroides, vendajes de compresión y evitar hincarse. Sin
embargo, es frecuente que se requiera la aspiración de la bolsa y la inyección con un
preparado de corticoesteroides. En casos muy raros, cuando la bursitis recurre, se
requiere extirpación quirúrgica. Cuando hay bursitis piógena, la extirpación quirúrgica y el
drenaje son necesarios. A menudo la extirpación del tejido de la bolsa infectada de forma
crónica también es necesaria para erradicar la infección. En este escenario deben usarse
antibióticos posoperatorios.

• Aspiración y evaluación del líquido para descartar infección
• Inyección dentro de la bolsa con esteroides si hay líquido claro y amarillo
• Puede recurrir
CUÁNDO REFERIR
• Los pacientes con bursitis prerrotuliana crónica en quienes ha fracasado el tratamiento no quirúrgico,
incluidas aspiración e inyección de esteroides, deben referirse con un cirujano ortopédico.
• Los casos de bursitis séptica o los casos en que se sospecha una posible fractura de rótula, rotura del
174
tendón rotuliano/cuádriceps o rodilla con artritis séptica deben referirse de inmediato con un ortopedista.
FIGURA 16-2. La bursitis prerrotuliana suele ser una bursitis causada por fricción entre
la piel y la rótula. Si la inflamación es crónica, la bolsa se distiende con líquido y forma
una hinchazón (“rodilla de fregona”) anterior a la rodilla. Esta imagen de una rodilla con
bursitis prerrotuliana demuestra la cantidad impresionante de hinchazón que puede
desarrollarse.
ICD10
M70.40 Bursitis prerrotuliana, rodilla no especificada
175
Un varón de 43 años de edad con ligero sobrepeso que no ha participado en una
actividad física vigorosa en muchos años empezó a andar en bicicleta en las
últimas semanas. No se estira o calienta antes de ejercitarse y se presenta 2 días
después de su último recorrido con dolor generalizado intenso de la rodilla
derecha y dificultad para caminar. Niega antecedentes de una lesión traumática.
Los términos generales síndrome de uso excesivo o lesión por uso excesivo se refieren al
dolor musculoesquelético o disfunción que es resultado de cualquier actividad física que
excede la fuerza de los tejidos musculoesqueléticos como hueso, tendones, ligamentos,
articulaciones o bolsas.1 Esta actividad causa traumatismos microscópicos en tales
estructuras y provoca dolor y disfunción que pueden ser considerables. La articulación de
la rodilla no es inmune a esto. El diagnóstico de síndrome de uso excesivo debe
176
considerarse en cualquier individuo activo con dolor de la rodilla después haber realizado
alguna actividad física intensa sin antecedentes discretos de traumatismo. El uso excesivo
puede causar tendinitis (del cuádriceps, rotuliana, tendón de la corva, gastrocnemio,
síndrome de banda iliotibial, etc.), capsulitis, periostitis, bursitis o fracturas por estrés.
El dolor suele ser molesto de baja intensidad y más pronunciado 1 a 2 días después de
la actividad física intensa, en especial cuando el paciente no ha calentado o estirado.
PUNTOS CLÍNICOS
• El dolor y la disfunción de los tejidos pueden ser considerables.
• El dolor por lo general es molesto de baja intensidad.
• La actividad física vigorosa sin un antecedente claro de traumatismo puede
desencadenar el síndrome.
DATOS FÍSICOS
Los datos físicos en pacientes con lesiones por uso excesivo de la rodilla son muchos y
variados. Es posible que el dolor sea vago y mal localizado. Sin embargo, las estructuras
subyacentes que pueden haber sufrido un traumatismo microscópico a menudo estarán
hipersensibles e inflamadas, incluidos tendón de la corva, cuádriceps, tendón rotuliano,
banda iliotibial y pata de ganso. El estiramiento de estas estructuras de forma pasiva o
proporcionar resistencia a la contracción activa durante la exploración física provocará
dolor en el tejido afectado.
Las fracturas por estrés debidas a uso excesivo pueden presentarse en cualquier
estructura ósea alrededor de la rodilla, más a menudo la tibia medial anterior. Los
pacientes con fracturas por estrés muestran hipersensibilidad puntual focal por encima del
hueso afectado.

Las radiografías no suelen ser diagnósticas, incluso al inicio de una fractura por estrés.
Las imágenes por resonancia magnética o las gammagrafías óseas deben obtenerse en los
casos en que se sospecha una fractura por estrés o necrosis avascular (fig. 17-1).
• Rotura del tendón rotuliano/tendón del cuádriceps (por lo general de inicio

agudo)
• Fractura tibial por estrés
• Fractura de la rótula
177
• Rotura del ligamento cruzado anterior
• Fractura de la meseta tibial
FIGURA 17-1. Radiografía simple que muestra una fractura por estrés en un atleta
varón joven. Obsérvense la esclerosis y las cortezas amplias relacionadas con la curación
del hueso.
TRATAMIENTO
Debe haber una suspensión de las actividades que provocan dolor y discapacidad. El uso
de muletas puede ser prudente, en especial si se trata de una fractura por estrés.
Aplicación de hielo, reposo, compresión, elevación y administración de antiinflamatorios
no esteroides son muy eficaces para reducir la hinchazón y la inflamación locales.
Después de un periodo inicial de reposo, debe iniciarse fisioterapia, lo que incluye
ejercicios de estiramiento, fortalecimiento y acondicionamiento, que aumentan la fuerza,
flexibilidad y resistencia de las estructuras óseas y de tejidos blandos en la proximidad de
la rodilla, con lo que disminuye la probabilidad de una repetición de la lesión por uso
excesivo.
Las inyecciones de esteroides a los tendones o ligamentos deben evitarse debido a que
los esteroides pueden debilitar estas estructuras y aumentar el riesgo de rotura. Además,
las inyecciones de corticoesteroides alrededor de una fractura por estrés pueden inhibir la
curación.
178
• Descontinuar de forma temporal la actividad excesiva o limitar el apoyo de peso.
• Descartar una anormalidad estructural.
• Evitar las inyecciones de esteroides en áreas de inflamación de tejidos blandos.
• Puede ser recurrente.
CURSO CLÍNICO
La mayoría de las lesiones por uso excesivo se resuelve al suspender la actividad causal y
reposar. El tiempo hasta la resolución puede ser variable, pero a menudo se completa en
un lapso de 8 semanas. El dolor que persiste más allá de este tiempo debe despertar
sospechas de otros diagnósticos distintos a un simple síndrome por uso excesivo.
CUÁNDO REFERIR
• Los pacientes con dolor muy intenso, grandes derrames y evidencia radiográfica de traumatismo óseo o
fractura deben ser referidos a un cirujano ortopédico para su manejo definitivo.
• Los pacientes con fracturas por estrés, en especial de la tibia, deben dejar de apoyar peso de inmediato y
ser referidos con un cirujano ortopédico.
• Los pacientes cuyos síntomas no se resuelven después de 2 a 3 meses de atención conservadora deben
referirse con un ortopedista para mayores estudios y obtención de imágenes diagnósticas.
ICD10
M70.50 Otro tipo de bursitis de rodilla, rodilla no especificada
M62.89 Otros trastornos especificados de músculo
M86.9 Osteomielitis, no especificada
M25.569 Dolor en rodilla no especificada
Referencia
1. Duca MA. Medical care of athletes. In: Vaccaro AR, ed. Orthopaedic Knowledge
Update 8. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2005:149–
158.
179
Un varón de 31 años edad jugador de futbol informa que chocó con otro jugador
que le cayó sobre la cara lateral de su rodilla durante un partido. Escuchó un
chasquido al momento de la lesión. Ahora se queja de dolor de la rodilla en la
cara medial, inestabilidad, edema y dificultad para desplazarse.
El ligamento colateral medial (LCM) es una fuerte estructura estabilizadora de la rodilla
localizada en la cara medial de ésta. Se origina en el epicóndilo femoral medial y se
inserta en la porción proximal medial de la tibia. El ligamento es un importante
estabilizador contra el estrés en valgo de la rodilla. Los pacientes con esguince del LCM
por lo general tienen antecedentes de dolor medial en la rodilla posterior a un
traumatismo que puede ser en la cara lateral de la rodilla o la parte inferior de la pierna o
por una caída con una postura en valgo. También refieren antecedentes de lesión por giro
con un “chasquido” o “tronido” que se escucha al momento de la lesión. La lesión se
180
caracteriza por dolor que puede empeorar al apoyar peso y es posible que haya un
derrame articular. Puede haber una sensación de inestabilidad de la rodilla con los
esguinces del LCM de alto grado.
PUNTOS CLÍNICOS
• Antecedentes de dolor lateral medial después de un traumatismo en la cara lateral de la
rodilla o la parte inferior de la pierna.
• El ligamento colateral medial (LCM) es un estabilizador importante contra el estrés en
valgo de la rodilla.
• Puede ocurrir inestabilidad de la rodilla como resultado de una lesión del ligamento.
DATOS FÍSICOS
Los pacientes presentan hipersensibilidad y posiblemente equimosis en la cara medial de
la rodilla que se puede extender desde el cóndilo femoral medial a la parte proximal de la
tibia. Puede acompañarse de derrame articular. El dolor quizá se produzca o empeore al
aplicar estrés en valgo a la rodilla afectada. Con frecuencia la lasitud del ligamento en la
cara medial de la rodilla con estrés en valgo es más aparente cuando hay una flexión de
20 a 30 grados. Con los desgarros completos del LCM, esta lasitud es más pronunciada
que con desgarros parciales. Con desgarros aislados del LCM, la rodilla se encuentra
estable con estrés en valgo en extensión total; de no ser así, puede esperarse la disrupción
de múltiples ligamentos. Al examinar a un paciente con sospecha de esguince del LCM es
importante comparar la extremidad lesionada con la no lesionada en cuanto a lasitud
medial y la abertura medial con estrés en valgo (fig. 18-1).
Los esguinces del LCM se clasifican en una escala de tres puntos con base en los
datos de la exploración física. Un esguince de grado I se caracteriza por hipersensibilidad
en la cara medial de la rodilla, edema mínimo y equimosis, sin ningún espacio medial
cuando se aplica estrés en valgo a la rodilla con una ligera flexión.
Un esguince de grado II despierta más dolor e hipersensibilidad a la palpación, que
puede localizarse ya sea en la inserción tibial o femoral del LCM o a lo largo de sus
fibras, dependiendo de dónde haya ocurrido el esguince. Además, se nota una diferencia
discernible en la abertura de la parte medial de la rodilla con estrés en valgo cuando se
compara la pierna lesionada con la no lesionada; por lo general este espacio es de 5 a 10
mm.
Los esguinces de grado III se caracterizan por una rotura completa del LCM. En estas
lesiones, el edema y el derrame en la articulación de la rodilla pueden ser mínimos, dado
que gran parte de la hemorragia se extiende hacia los tejidos blandos que rodean la rodilla
más que a la articulación de la rodilla. En estas lesiones se observan un espacio medial
pronunciado (> 10 mm) con estrés en valgo a 30 grados de flexión. Los esguinces del
LCM aislados se presentan como una rodilla estable bajo estrés en valgo en extensión
total. Sin embargo, si la rodilla no muestra un espacio medial con extensión total, debe
181
pensarse también en una lesión del ligamento cruzado.1
FIGURA 18-1. Los ligamentos colaterales se analizan al estabilizar el fémur con una
mano y aplicar estrés en varo o valgo sobre la rodilla mientras se sostiene el tobillo. (De
Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)

Los estudios diagnósticos para una sospecha de lesión del LCM incluyen placas
anteroposteriores (AP) simples y vistas laterales de la rodilla afectada. Los pacientes con
rotura total del LCM pueden presentar ensanchamiento del espacio articular medial en la
placa AP. Otra proyección útil es la de estrés en valgo de la rodilla afectada (fig. 18-2).
Estas placas simples se obtienen con la rodilla en una flexión de 15 a 20 grados. Se aplica
estrés en valgo a la rodilla mientras se toma la radiografía, de manera similar a la fuerza
que causó la lesión (figs. 18-3 y 18-4). La lasitud patológica del LCM muestra un espacio
medial ensanchado en la articulación de la rodilla.
182
FIGURA 18-2. Radiografía con estrés que revela una abertura medial macroscópica en
línea que indica desgarros completos de los ligamentos colaterales mediales, anteriores y
cruzado posterior. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in
Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)
FIGURA 18-3. Este diagrama muestra un dibujo de la rodilla que recibe una fuerza en
valgo resultante en la rotura del LCM. Cadera y rodilla. “La tríada infeliz.” (Imagen
proporcionada por Chart Co.)
Los pacientes con una lesión crónica del LCM pueden exhibir una lesión de Pellegrini-
Stieda en la placa AP simple. Este signo radiográfico aparece como un área de
calcificación en la cara distal medial del fémur en el origen del LCM e indica una lesión
crónica del LCM que ha pasado por cierta cicatrización con calcificación concomitante.
183
FIGURA 18-4. Jugador de futbol americano que recibe una lesión en valgo. Una
tacleada en la cadera y la rodilla puede provocar la “tríada infeliz”. (Imagen
proporcionada por Anatomical Chart Co.)
FIGURA 18-5. IRM coronal ponderada con T1 de la rodilla que revela una lesión de
origen femoral del LCM. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s
Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)
Los estudios avanzados, como las imágenes por resonancia magnética (IRM), pueden
ser útiles en las etapas iniciales en pacientes con una lesión del LCM. En especial, si los
individuos tienen lasitud medial con extensión total y con flexión de 20 a 30 grados, una
IRM temprana puede identificar un desgarro asociado del ligamento cruzado (fig. 18-5).
La identificación temprana de estas lesiones combinadas puede ayudar a planear una
posible reparación o reconstrucción quirúrgica de los ligamentos que resulte necesaria.
• Lesión combinada del ligamento cruzado anterior/LCM y cápsula
184
posteromedial
• Desgarro medial meniscal
• Lesiones fisarias (en niños y adolescentes)
• Necrosis avascular del cóndilo femoral medial
TRATAMIENTO
El tratamiento de la mayoría de los esguinces del LCM aislados es no quirúrgico e
incluye de forma inicial y breve la limitación del apoyo de la pierna afectada protegiendo
la extremidad con muletas para evitar la carga de la rodilla a fin de permitir que el dolor y
el edema cedan. Los ejercicios de amplitud de movimiento deben iniciarse de inmediato.
El movimiento (flexión y extensión) promueve la curación del LCM. Los
antiinflamatorios no esteroides son útiles para reducir el dolor y la inflamación, aunque
no se ha demostrado que alteren la curación del LCM.2 Deben usarse rodilleras abiertas
y con bisagra para la rodilla que la protejan del estrés en valgo durante 6 semanas en
pacientes con esguinces de grados II y III. Si la inestabilidad persiste a pesar de la ortesis
y de tratamientos no quirúrgicos apropiados, puede ser necesaria la reparación quirúrgica
del LCM. Los pacientes con una patología combinada del LCM y cruzado o el menisco
deben tratarse en un inicio con inmovilización y después referirse con un cirujano
ortopédico para su manejo definitivo.

• Los esguinces de grado I requieren tratamiento con sólo medidas generales.
• Los esguinces de grados II y III deben protegerse de la carga durante 6 semanas.
• La inestabilidad de grado III o grave debe evaluarse para reconstrucción de la posible lesión relacionada del
ligamento.
CURSO CLÍNICO
Los pacientes con esguinces del LCM de grados I y II deben mejorar la hipersensibilidad
a la palpación en la cara medial de la rodilla en un lapso de unas 6 semanas de la lesión.
Si la hipersensibilidad persiste, debe sospecharse un desgarro medial del menisco. Como
ya se describió, durante las primeras 2 semanas los pacientes pueden iniciar la
ambulación y realizar ejercicios de amplitud de movimiento sin carga. Los casos con
lasitud medial persistente e inestabilidad en valgo pueden tener una lesión de grado III
con curación insuficiente de forma conservadora por lo que requieren reparación
quirúrgica.
185
CUÁNDO REFERIR
• Los pacientes con lesiones del LCM de grado III con lasitud macroscópica en extensión total y 30 grados
de flexión probablemente tengan lesiones combinadas del ligamento cruzado anterior y colateral medial y
deben referirse para atención ortopédica especializada.
• Los pacientes con lasitud persistente en valgo después de 6 semanas de tratamiento conservador también
deben referirse, pues tal vez tengan un esguince del LCM de grado III que no ha sanado y puede requerir
reconstrucción.
• Los casos con hipersensibilidad persistente a la palpación en la cara medial de la rodilla después de 3 o 4
semanas pueden tener un desgarro medial del menisco coexistente con lesión del LCM.
ICD10
S83.419A Esguince de ligamento colateral interno de rodilla no especificada, contacto inicial
Referencias
1. Shaffer B. The knee and the leg. In: Wiesel SA, Delahay JN, eds. Principles of
Orthopaedic Medicine and Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001:711–766.
2. Ma CB, Rodeo SA. Meniscal injuries. In: Garrick JG, ed. Orthopaedic Knowledge
Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2004.
186
Varón de 35 años de edad que informa antecedentes de 1 semana con dolor y
aumento de volumen de la rodilla después de sufrir una lesión por torcedura
durante un partido de softball. El paciente describe síntomas de bloqueo en la
rodilla y dificultad para la extensión.
Los desgarros meniscales pueden ser de etiología degenerativa, agudos o crónicos. Los
desgarros agudos del menisco ocurren con mayor frecuencia en pacientes entre la
segunda y cuarta décadas de la vida. Con un desgarro agudo del menisco, el paciente
refiere haber sufrido una lesión rotacional o de “torcedura” con la rodilla en flexión que a
menudo produce un chasquido audible, acompañada de dolor agudo localizado en el sitio
del menisco. El dolor puede ser de intensidad limitada de modo que la persona es capaz
de reanudar sus actividades relativamente pronto después de la lesión; es posible que
desarrolle un derrame con dolor leve a moderado de la rodilla. Los pacientes también
pueden describir síntomas mecánicos de bloqueo o limitacion, lo que les causa
dificultades para llevar a cabo la flexión y la extensión. Con los desgarros grandes, la
rodilla puede trabarse en flexión y el paciente quizá sea ser incapaz de estirar la rodilla.
Es posible que experimente dolor intenso al ponerse en cuclillas o girar.
Los desgarros crónicos del menisco por lo general ocurren en individuos de mayor
edad y son resultado de cambios degenerativos en el menisco, típicos del envejecimiento.
Los pacientes con estos desgarros tienen un inicio insidioso de dolor y derrame en la
rodilla. A menudo no hay antecedentes de traumatismo discreto. El dolor se ve
exacerbado por las actividades y mejora con el reposo. Puede haber un derrame de la
rodilla, el cual varía en tamaño con base en el nivel de actividad reciente del paciente.
PUNTOS CLÍNICOS
187
• Los desgarros agudos del menisco son más frecuentes en adultos jóvenes.
• Los desgarros crónicos del menisco son más frecuentes en adultos mayores.
• La naturaleza del dolor es variable, aunque suele relacionarse con la actividad y
localizarse en el lado afectado de la rodilla.
• Puede haber derrame articular de la rodilla.
DATOS FÍSICOS
Los pacientes con desgarros agudos traumáticos del menisco tendrán hipersensibilidad a
la palpación a lo largo de la línea articular en el área del desgarro. Así, los casos con
desgarros mediales del menisco presentarán hipersensibilidad en la línea articular medial y
aquellos con desgarros laterales tendrán sensibilidad en la línea articular lateral. También
es probable encontrar un derrame de la rodilla. La prueba de McMurray, que se practica
al extender una rodilla flexionada mientras se ejerce una fuerza de rotación interna o
externa sobre la tibia, puede provocar dolor y un chasquido o tronido; este sonido es
resultado del pellizcamiento del borde desgarrado del menisco entre la meseta tibial y el
cóndilo femoral mientras la rodilla se mueve de la flexión a la extensión.
La prueba de compresión de Apley también puede realizarse para valorar la patología
del menisco. Esta prueba se efectua con el paciente en posición prona sobre la mesa de
exploración y la rodilla flexionada a 90 grados. Se aplica presión descendente sobre el pie
y la pierna mientras se gira, flexiona y extiende la rodilla. Una prueba positiva provoca
dolor y chasquido a lo largo de la línea articular.
Los pacientes con desgarros crónicos degenerativos del menisco tendrán menos datos
físicos positivos. A nivel anatómico, los desgarros degenerativos implican más desgaste y
fisuras; estos desgarros por lo general no tienen grandes pedazos del menisco desgarrado
en el espacio articular de la rodilla que puedan causar síntomas mecánicos. Por tanto, las
pruebas como la de McMurray y la de Apley tal vez no sean positivas. La ausencia de
estas pruebas positivas de provocación no descarta un desgarro crónico del menisco. Los
pacientes constantemente presentan hipersensibilidad en la línea medial o lateral de la
articulación. Los enfermos con desgarros crónicos a menudo también tendrán cierto
grado de enfermedad articular degenerativa (EAD) coexistente.

Los estudios iniciales para cualquier paciente con una lesión aguda de la rodilla, dolor y
un derrame incluyen placas simples anteroposteriores (AP) y laterales de la rodilla en
busca de fracturas. Si estos estudios son negativos y el diagnóstico de desgarro del
menisco se sospecha con base en los antecedentes y la exploración física, deben
solicitarse imágenes de resonancia magnética (IRM), ya que esta modalidad es altamente
sensible y específica; se ha demostrado que las IRM tienen una precisión de 80% a 90%
para diagnosticar estos desgarros1 (figs. 19-1 a 19-3).
188
Para los pacientes con sospecha de un desgarro degenerativo del menisco, las
imágenes iniciales deben incluir radiografías de la rodilla AP y laterales con apoyo de
peso. Los pacientes con desgarros crónicos a menudo mostrarán algún grado de EAD
con artritis del compartimiento medial o lateral. Si en las placas simples se determina que
el paciente tiene EAD y la exploración clínica y los antecedentes indican un desgarro del
menisco, debe referirse con un cirujano ortopedista para establecer medidas especiales de
manejo y determinar la necesidad de IRM. La IRM rara vez es necesaria en esta
situación.
FIGURA 19-1. Esquema de desgarro del menisco medial. Izquierda: Desgarro con
colgajo pequeño. Derecha: Gran desgarro “en asa de cubo”.
• Lesión del ligamento cruzado anterior

• Esguince del ligamento colateral medial y lateral de la rodilla
• Bursitis de la pata de ganso
• Necrosis avascular del cóndilo femoral medial
• Fracturas de la rodilla
189
FIGURA 19-2. Menisco medial en asa de balde bloqueado que produce el signo de
ligamento cruzado posterior doble en la IRM. Un desgarro de este tamaño probablemente
produciría síntomas mecánicos de bloqueo en la rodilla.
FIGURA 19-3. Artroscopia diagnóstica de la rodilla. Visualización del asta posterior del
menisco medial que muestra un desgarro degenerativo. (De Koval KJ, Zuckerman JD.
Atlas of Orthopaedic Surgery: A Multimedial Reference. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004.)
190
TRATAMIENTO
El tratamiento del desgarro del menisco depende del tamaño del mismo, la gravedad de
los síntomas del paciente, su edad y nivel de actividad. Los sujetos con desgarros
aislados pequeños del menisco que no producen dolor o síntomas mecánicos pueden
tratarse con éxito con medidas no quirúrgicas como reposo, hielo, antiinflamatorios no
esteroides (AINE) y modificaciones en su actividad. También debe iniciarse fisioterapia
que incluye amplitud de movimientos de la rodilla, estiramiento y fortalecimiento de los
cuádriceps y los músculos de la corva. Los pacientes mayores con desgarros
degenerativos que causan síntomas mínimos también pueden tratarse con estas
estrategias. De igual modo, pueden aplicarse preparados corticoesteroides intraarticulares
para reducir la inflamación y el dolor.
Los pacientes con desgarros grandes que producen síntomas mecánicos requieren
cirugía artroscópica. Los jóvenes con desgarros grandes en ocasiones se someten a la
reparación artroscópica del menisco (dependiendo de su ubicación), en tanto que los
mayores con desgarros degenerativos a menudo deben someterse a meniscectomía
parcial.

• Los desgarros aislados en la periferia del menisco en pacientes jóvenes pueden repararse mediante
artroscopia.
• Los desgarros agudos pequeños pueden extirparse.
• Es posible que los desgarros degenerativos no sean sintomáticos a menos que se relacionen con síntomas
me cánicos. La mayoría no requiere cirugía.
• Para desgarros crónicos, el desbridamiento artroscópico puede ofrecer algunos beneficios sólo si hay
síntomas mecánicos.
CURSO CLÍNICO
La mayoría de los pacientes con desgarros agudos grandes del menisco seguirá
presentando síntomas con bloqueo mecánico, dolor y derrame recurrente si no recibe
tratamiento quirúrgico.
Sin embargo, los pacientes con desgarros pequeños y estables que no producen
síntomas a menudo pueden tratarse con éxito sin cirugía. Estos casos responden bien a
fisioterapia, AINE y modificaciones en su actividad.
CUÁNDO REFERIR
• Los pacientes que tienen síntomas mecánicos persistentes, dolor y derrames deben referirse para atención
ortopédica.
• Los pacientes con desgarro del menisco y una lesión combinada del ligamento cruzado o colateral
confirmada por IRM deben referirse.
191
• Los pacientes con desgarros asintomáticos pequeños no necesitan ser referidos con un ortopedista a
menos que surjan nuevos problemas o molestias.
ICD10
S83.219A Desgarro en asa de cubo de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contacto
inicia; S83.249A Otro tipo de desgarro de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contacto
inicial
S83.289A Otro tipo de desgarro de menisco externo, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicial
M23.205 Trastorno de menisco interno, parte no especificada, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no
especificada
M23.219 Trastorno de cuerno anterior de menisco interno debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no
especificada; M23.319 Otros trastornos de cuerno anterior de menisco interno, rodilla no especificada
M23.229 Trastorno de cuerno posterior de menisco interno debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no
especificada;
M23.329 Otros trastornos de cuerno posterior de menisco interno, rodilla no especificada
M23.239 Trastorno de otra localización de menisco interno, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no
especificada;
M23.305 Otros trastornos de menisco interno, parte no especificada, rodilla no especificada; M23.339 Otros
trastornos de otra localización de menisco interno, rodilla no especificada
M23.269 Trastorno de otra localización de menisco lateral debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no
especificada
M23.202 Trastorno de menisco externo, parte no especificada, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no
especificada
M23.249 Trastorno de cuerno anterior de menisco externo debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no
especificada;
M23.349 Otros trastornos de cuerno anterior de menisco externo, rodilla no especificada
M23.259 Trastorno de cuerno posterior de menisco lateral debido a desgarro o lesión antiguos de rodilla no
especificada; M23.359 Otros trastornos de cuerno posterior de menisco externo, rodilla no especificada
M23.369 Otros trastornos de otra parte de menisco externo, rodilla no especificada
M23.009 Menisco quístico, menisco no especificado, rodilla no especificada
Referencia
1. Ma CB, Rodeo SA. Meniscal injuries. In: Garrick JG, ed. Orthopaedic Knowledge
Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2004.
192
Varón de 72 años de edad que informa empeoramiento progresivo de un dolor en
la rodilla derecha. No hay antecedentes de traumatismos, aunque jugaba futbol
americano en la preparatoria. La rodilla se siente rígida e hinchada hasta que
“comienza a moverse”. El dolor ha estado yendo y viniendo en los últimos años,
con intervalos de disminución seguidos por periodos de intensificación –ahora
es más doloroso cotidianamente y al parecer la rodilla se está combando. El
dolor empeora con la actividad y mejora con el reposo.
193
Al valorar al paciente adulto mayor con dolor de rodilla, es importante recordar que la
enfermedad articular degenerativa (EAD) es la causa más frecuente de dolor de la rodilla
en estos pacientes; además, la rodilla es la articulación afectada con mayor frecuencia por
osteoartrosis (OA).1
La presentación clínica de la EAD es variable. La edad de presentación más frecuente
es entre la quinta y octava décadas de vida, con dolor insidioso de la rodilla, edema y
rigidez de la articulación que paulatinamente se hacen más graves y frecuentes. En raras
ocasiones hay un antecedente de traumatismo discreto; sin embargo, a veces los
pacientes se presentan luego de que la rodilla se agrava con una torcedura o contusión
incluso mínimas; también pueden describir una variación en sus síntomas relacionada con
el clima, con empeoramiento del dolor los días fríos o húmedos. El dolor se exacerba con
mayor frecuencia al realizar actividades y se alivia con el reposo. Los pacientes suelen
informar una disminución gradual en su tolerancia a la ambulación. Los enfermos con
EAD pueden tener dolor nocturno, en particular después de un día de mucha actividad.
Sin embargo, el dolor nocturno grave que no cede debe hacer pensar en un diagnóstico
distinto a la EAD, como neoplasia, gota o infección.
Los pacientes más jóvenes con un traumatismo previo de la rodilla, como rotura no
reciente del ligamento cruzado anterior, fractura de la meseta tibial, fractura del fémur u
otras lesiones, están en mayor riesgo de sufrir EAD de la rodilla a temprana edad debido
a artritis postraumática. También puede ocurrir en el ámbito de un trastorno metabólico
crónico (como gota) u obesidad.
PUNTOS CLÍNICOS
• La OA o la EAD es la causa más frecuente de dolor en la rodilla en adultos mayores.
• La rodilla es la articulación afectada con mayor frecuencia por OA.
• El dolor puede empeorar en climas fríos y húmedos.
• Los pacientes pueden informar una disminución gradual de la tolerancia a la
ambulación.
194
FIGURA 20-1. Alineación en varo y valgo de la rodilla. A: En la alineación en varo de la
rodilla, el ángulo formado por las líneas que atraviesan el fémur y la tibia se abre en
sentido medial. B: En la alineación en valgo de la rodilla, el ángulo formado por las líneas
que atraviesan el fémur y la tibia se abre en sentido lateral. (De Oatis CA. Kinesiology:
The Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: Lippincott
DATOS FÍSICOS
La exploración física de los pacientes con sospecha de diagnóstico de OA debe iniciar
con una observación a simple vista de la marcha. Los individuos con OA a menudo
presentan marcha antálgica. Las piernas arqueadas (alineación en genu varo) son
frecuentes en pacientes con OA. En estos enfermos, el compartimiento medial es el más
afectado por la degeneración. De forma alternativa, pueden presentarse con deformidad
de “piernas en X” (alineación en genu valgo) (fig. 20-1). Estos sujetos con frecuencia
tienen OA de compartimiento lateral más intensa con atenuación de las estructuras
mediales en los casos más graves.
La hipersensibilidad a la palpación alrededor de las rodillas es poco probable, aunque
el movimiento puede causar molestias. Con la OA avanzada, la amplitud de movimiento
puede estar limitada. Es posible que se palpen osteofitos o espolones y la crepitación
(tronido) con la flexión y la extensión de la rodilla es típica. Puede haber un derrame,
pero las rodillas artrósicas se “sienten” más edematizadas de lo que aparecen en clínica.
Una parte importante de la exploración física es verificar la amplitud de movimiento de la
cadera y la elevación de la pierna estirada en la extremidad afectada para asegurar que los
síntomas no surgen de la cadera ipsolateral o la columna lumbar. Puede apreciarse cierto
195
grado de atrofia de los cuádriceps, debido a inhibición refleja y defensa muscular. La
fuerza, la sensación y el flujo sanguíneo pueden ser normales en enfermos con EAD; sin
embargo, muchos de estos pacientes ancianos tienen coexistencia de otros problemas
(estenosis espinal, enfermedad vascular periférica, etc.) que afectan estas medidas.

Los estudios radiográficos más útiles para el diagnóstico de OA de la rodilla incluyen una
placa lateral anteroposterior (AP) y lateral con apoyo de peso de la rodilla (fig. 20-2).
Estas radiografías pueden revelar estrechamiento del espacio articular, osteofitos,
esclerosis subcondral y formación de quistes subcondrales, que son los cuatro signos
radiográficos de EAD. Radiografías adicionales que pueden mostrar EAD en los cóndilos
posteriores del fémur incluyen proyecciones PA con apoyo de peso con la rodilla en 30
grados de flexión. Por último, la proyección axial de Merchant también es útil para
valorar el grado de artritis rotulofemoral.
FIGURA 20-2. Radiografías preoperatorias con apoyo de peso que demuestran OA en

varo; proyección AP.
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la rodilla artrósica son casi
universalmente innecesarias y añaden muy poco al cuadro diagnóstico. Sin embargo, en
pacientes con OA leve que se presentan con dolor agudo intenso de la rodilla o síntomas
mecánicos debe obtenerse IRM para descartar osteonecrosis, desgarro del menisco,
196
fractura por estrés o alguna otra patología.
• Tumores óseos primarios o metastásicos

• Necrosis avascular de los cóndilos femorales
• Gota/seudogota
• Artritis inflamatoria (artritis reumatoide, lupus, artritis psoriásica)
• Artritis séptica
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de los pacientes con EAD de la rodilla incluye pérdida de peso,
modificaciones a la actividad y analgésicos como paracetamol, AINE o ambos. Deben
evitarse las actividades de alto impacto como correr. Los ejercicios sin impacto, como la
natación, son benéficos.
Otras opciones de tratamiento incluyen inyecciones intraarticulares de esteroides,
aunque no deben administrarse más de dos a tres veces al año. Las inyecciones de
esteroides deben usarse con cuidado en pacientes con diabetes mellitus debido a que
pueden aumentar las concentraciones endógenas de glucosa. El tratamiento de
viscosuplementación con preparados de ácido hialurónico se administra cada vez con
más frecuencia. Una investigación con método doble ciego, controlada con placebo,
indicó que pacientes de 60 años de edad y mayores con EAD moderada a grave
obtendrían los mayores beneficios del tratamiento con viscosuplementación.2 Las
rodilleras en valgo para la artrosis del compartimiento medial pueden ofrecer cierto alivio.
Sin embargo, los pacientes con EAD muy avanzada y rodillas en > 20 grados de varo
tienen pocas probabilidades de beneficiarse.3
Por último, los dispositivos de apoyo como un bastón para caminar pueden ofrecer
alivio al paciente y aumentar la tolerancia a la caminata. La artroplastia total es apropiada
cuando los tratamientos conservadores no alivian de forma adecuada el dolor del
paciente.

• La OA debe tratarse con antiinflamatorios no esteroides (AINE), hielo y modificación de la actividad.
• Los tratamientos posteriores requieren AINE e inyecciones intraarticulares ocasionales de esteroides o
viscosuplementación.
• La OA en etapa terminal requiere artroplastia de la rodilla.
197
CURSO CLÍNICO
La evolución natural de la OA de la rodilla varía en términos de velocidad de progresión
de la enfermedad, deformidad, pérdida de movimiento y gravedad de los síntomas. El
tratamiento puede ajustarse a cada paciente individual de acuerdo con la gravedad y
duración de los síntomas.
CUÁNDO REFERIR
• Cuando todos los tratamientos conservadores antes descritos han fracasado, se justifica la referencia del
paciente con un cirujano ortopedista para un posible tratamiento quirúrgico. Las opciones quirúrgicas
incluyen osteotomía tibial alta, artroplastia de la rodilla de un compartimiento y artroplastia total de la
rodilla.
ICD10
M15.0 Artrosis primaria generalizada; M15.9 Poliartrosis no especificada
M15.0 Artrosis primaria generalizada
M17.10 Artrosis primaria unilateral, rodilla no especificada
M15.9 Poliartrosis no especificada M19.90 Artrosis no especificada, localización no especificada
M17.9 Artrosis de rodilla no especificada
Referencias
1. Shaffer B. The knee and the leg. In: Wiesel SA, Delahay JN, eds. Principles of
Orthopaedic Medicine and Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001:711–766.
2. Bellamy N, Campbell J, Robinson V, et al. Viscosupplementation for the treatment of
osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD005321.
3. Lindenfeld TN, Hewett TE, Andriacchi TP. Joint loading with valgus bracing in
patients with varus gonarthrosis. Clin Orthop Relat Res 1997;(344):290–297.
198
Bursitis de la pata de ganso
Mujer de 22 años de edad que compite en natación a nivel universitario y se

especializa en nado de pecho se presenta con varias semanas de evolución con
dolor en la cara medial de la rodilla que se exacerba durante y después de las
sesiones de nado de pecho. El dolor disminuye un poco con el reposo. No hay
antecedentes de traumatismo.
La bursa de la pata de ganso (o ansarina) se ubica en la cara medial de la rodilla, en la
parte proximal de la tibia donde se inserta el complejo de la pata de ganso de los
199
tendones mediales (sartorio, grácil y semitendinoso). La función de la bolsa de pata de
ganso es proporcionar protección a estos tendones durante la actividad física. Los
pacientes con bursitis de la pata de ganso, al igual que aquellos con esguince del
ligamento colateral medial (LCM), tienen dolor en la cara medial de la rodilla. El dolor es
con mayor frecuencia de inicio insidioso y no suele haber antecedentes de traumatismo;
esto contrasta con lo que ocurre en un esguince del LCM, en el que a menudo hay
antecedentes de un traumatismo bien identificable. Los pacientes con bursitis de la pata
de ganso informan antecedentes de uso excesivo, en deportes como nado de pecho o al
patear de forma repetida una pelota sin traumatismo directo agudo. Estas dos actividades
ejercen una tensión repetida sobre los tendones en la parte medial de la rodilla y pueden
provocar bursitis. En ocasiones puede informarse un antecedente de traumatismo directo
al área.
PUNTOS CLÍNICOS
• Los pacientes no suelen tener antecedentes de un traumatismo agudo.
• Es frecuente un antecedente de uso excesivo en atletas.
• El inicio del dolor medial puede ser insidioso.
DATOS FÍSICOS
Hay hipersensibilidad a la palpación en la parte proximal y medial de la tibia, en la unión
de los tendones de la pata de ganso. Esto es diferente de la hipersensibilidad de la línea
articular medial, frecuente en los desgarros mediales del menisco.
ESTUDIOS
Los pacientes con bursitis de la pata de ganso no muestran anormalidades radiográficas y
las placas simples con vista en estrés de la rodilla también son normales.
• Lesión combinada del ligamento cruzado anterior (LCA)/LCM y la cápsula

posteromedial
• Lesión del LCM
• Desgarro del menisco medial
• Fractura por estrés
• Lesiones fisarias (en niños y adolescentes)
• Necrosis avascular de la meseta tibial medial
200
TRATAMIENTO
El tratamiento de la bursitis de la pata de ganso es similar al tratamiento de la bursitis en
otros sitios. RHiCE y AINE al inicio suelen ser eficaces en la mayoría de los pacientes.
También puede ser útil un preparado de corticoesteroides, aunque primero debe
descartarse una fractura por estrés u osteonecrosis espontánea. Los pacientes deben estar
al tanto de que la atrofia de los tejidos blandos y la despigmentación local son posibles
efectos secundarios de cualquier inyección de esteroides, sobre todo cuando se
administran en un sitio superficial. Estos efectos ocurren en < 1% de los pacientes.1

• Identificar la etiología del estrés
• Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
• Reposo, hielo, compresión y elevación (RHiCE)
• Si persisten los síntomas, considerar inyecciones de corticoesteroides
CURSO CLÍNICO
Los pacientes con bursitis de la pata de ganso a menudo tienen resolución de los
síntomas; sin embargo, en ocasiones se convierte en un problema crónico.
CUÁNDO REFERIR
• Referir a los pacientes con un diagnóstico de bursitis de la pata de ganso con dolor de la rodilla del lado
medial que no se ha resuelto después de 6 semanas de reposo, AINE y modificación de la actividad. Debe
procederse a la referencia para una inyección de esteroides después de obtener imágenes por resonancia
magnética (IRM) que permitan descartar otras causas de dolor de la rodilla.
ICD10
M78.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluído pie
Derrame de la rodilla, quiste de Baker
201
Varón de 45 años de edad, atleta “guerrero de fin de semana” con antecedentes
de 3 días de rodilla hinchada y dolorosa después de una lesión leve por torcedura
durante un juego de basquetbol. Es capaz de soportar peso, pero presenta un
poco de dolor.
Varón de 50 años de edad con dolor leve y crónico en la cara medial de la rodilla
durante varios meses ha notado plenitud en la cara posterior de la rodilla. Una
IRM revela un desgarro medial del menisco y también una masa quística
202
posteromedial entre el semimembranoso y la cara medial de la cabeza del
músculo gastrocnemio. Aunque el tratamiento quirúrgico es extremadamente
raro, la fotografía anterior revela la disección macroscópica de un quiste de
Baker grande.
Las causas son diversas, tanto agudas como crónicas, de edema de la rodilla y/o derrame
articular. La presentación clínica suele depender de su patología subyacente. Los factores
en los antecedentes de paciente que deben considerarse al formular el diagnóstico
diferencial de la causa del derrame pleural incluyen antecedentes de traumatismo y el
tiempo a lo largo del cual se ha desarrollado el derrame. El traumatismo agudo de la
rodilla a menudo precede al desarrollo de un derrame agudo y del dolor. Sin embargo, en
ocasiones, como ocurre con un desgarro del menisco, el traumatismo es de baja energía
y el mecanismo puede no ser mayor que ponerse en cuclillas o girar. Los derrames
atraumáticos que se desarrollan de forma aguda a lo largo de un periodo de horas o unos
pocos días pueden sugerir una etiología infecciosa o un ataque gotoso agudo. Además,
puede haber artritis séptica acompañada de fiebre, escalofrío o malestar. Aquellos con un
desarrollo más insidioso y con una lesión cuyo tamaño aumenta y disminuye son más
sugerentes de causas crónicas, como osteoartritis o artritis reumatoide (fig. 21-1). Un
quiste de Baker suele ser indicativo de aumento de la presión dentro de la rodilla debido a
artritis o a un desgarro del menisco. El líquido se escapará a través de pequeñas válvulas
en la cápsula posterior y causa una protuberancia discreta en la fosa poplítea. Los
pacientes con frecuencia se quejan de hinchazón y opresión detrás de la rodilla. En
ocasiones, pueden presentarse con dolor intenso en la parte posterior de la rodilla y la
pantorrilla debido a rotura del quiste de Baker. Estos pacientes deben someterse a una
ecografía para descartar trombosis venosa profunda (TVP).
203
FIGURA 21-1. Esta imagen muestra una rodilla con un derrame. El líquido que se
localiza arriba y adyacente a la rótula sugiere engrosamiento sinovial o derrame en la
articulación de la rodilla. (De Bickley LS, Szilagyi P. Bates’ Guide to Physical
Examination and History Taking, 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2003.)
PUNTOS CLÍNICOS
• Los problemas agudos de la rodilla por lo general van precedidos por un traumatismo
significativo.
• Los derrames un poco menos agudos y atraumáticos pueden deberse a infección o
gota.
• Los trastornos crónicos que se desarrollan en forma más gradual pueden deberse a
osteoartritis o artritis reumatoide.
• La hinchazón discreta detrás de la rodilla es típica de un quiste de Baker (poplíteo).
DATOS FÍSICOS
Los pacientes con derrames manifiestan dolor anterior de la rodilla con la flexión debido
a distensiones capsulares y presión. La fuente del derrame también puede causar dolor.
Por ejemplo, un desgarro medial del menisco que ocasione dolor posteromedial agudo y
pe netrante a la flexión profunda o a la palpación de la línea articular. Un desgarro del
204
LCA puede producir inestabilidad en la prueba del cajón anterior; la rotura del tendón
rotuliano puede manifestarse con un espacio palpable en el tendón y limitación profunda
y debilidad con la extensión activa de la rodilla.
Un quiste de Baker es una lesión que se caracteriza por aumento de volumen discreto
que suele sentirse detrás del cóndilo femoral medial; estos quistes suelen formarse entre
la parte medial de la cabeza del gastrocnemio y el semimembranoso. A menudo estos
quistes son visibles al examinar la parte posterior de la rodilla con el paciente de pie.
ESTUDIOS
El estudio aislado más útil para determinar la causa de un derrame de la rodilla agudo o
crónico es la aspiración con análisis del líquido articular. Considerando la fácil ubicación
subcutánea accesible del espacio articular de la rodilla, la aspiración es un procedimiento
simple que puede realizarse en el ámbito ambulatorio. La apariencia macroscópica del
líquido puede proporcionar claves relacionadas con la etiología del derrame. A menudo,
el líquido sinovial claro es más indicativo de osteoartritis o un menisco desgarrado. El
líquido sanguinolento indica un traumatismo (como rotura aguda del LCA o fractura). El
líquido turbio/teñido de sangre sugiere una infección o una etiología inflamatoria. El
líquido turbio es frecuente en la gota, condrocalcinosis, artritis de Lyme o infección. El
análisis del líquido debe incluir tinción de Gram, cultivo, recuento celular y análisis de
cristales.
Las placas simples de la articulación de la rodilla también pueden ser útiles para
identificar la causa del derrame. A menos que se sospeche una fractura, la rodilla
dolorosa e hinchada debe evaluarse primero con placas anteroposteriores, laterales y de
Merchant con apoyo de peso. El estrechamiento del espacio articular sugiere osteoartritis
o artritis reumatoide, en tanto que las causas traumáticas del derrame, como fractura de
la rótula, rotura del tendón del cuádriceps (el cual se manifiesta como rótula baja), rotura
del tendón de la rótula (que se revela como rótula alta) o fractura de la meseta tibial,
aparecerán en las placas simples. Las lesiones de tejidos blandos como desgarros del
menisco o rotura del LCA no son evidentes en las placas simples; cualquier sospecha de
estos trastornos debe confirmarse por medio de resonancia magnética.
Por último, los estudios de laboratorio como proteína C reactiva (PCR), velocidad de
eritrosedimentación (VES), concentración sérica de ácido úrico y recuento de leucocitos
también pueden ser útiles. Los derrames sépticos de la rodilla suelen relacionarse con
PCR y VES elevadas y en ocasiones recuento elevado de leucocitos. La gota y otras
artropatías inflamatorias tendrán elevación de la VES y PCR, aunque no a las mismas
magnitudes que se observan con los derrames sépticos. Las concentraciones séricas
elevadas de ácido úrico son frecuentes en la gota. El factor reumatoide, HLA-B27 y los
anticuerpos antinucleares son útiles para diagnosticar o excluir ciertos tipos de artritis
inflamatoria.
En relación con los quistes de Baker, la aspiración no es necesaria a menos que el
quiste sea extremadamente grande y doloroso. Puede indicarse una ecografía para
205
diferenciar si el “quiste” está lleno de líquido o es sólido, así como evaluar si hay TVP.
Además, si se detecta una masa sólida en la fosa poplítea, sobre todo en niños, debe
solicitarse IRM para descartar un osteosarcoma.
• Rodilla séptica
• Gota/seudogota
• Fractura de la rótula
• Rotura del LCA
• Desgarro agudo del menisco
• Artropatía hemofílica
• Sinovitis vellonodular pigmentada
• Rotura del tendón rotuliano/del tendón del cuádriceps
• TVP
• Tumores óseos y de partes blandas
TRATAMIENTO
La aspiración estéril de un derrame doloroso de la rodilla puede ofrecer alivio
considerable del dolor. Sin embargo, la patología que contribuye al derrame, si no se
atiende, puede seguir contribuyendo a la formación de derrames. Por lo tanto, el
tratamiento de un derrame de la rodilla debe enfocarse al manejo de la enfermedad de
fondo.
Los derrames sépticos requieren de irrigación quirúrgica urgente, desbridamiento y
antibióticos intravenosos y orales a largo plazo. Los derrames recurrentes por
osteoartrosis o artritis reumatoide resistente al manejo médico pueden requerir cirugía.
Los quistes de Baker no requieren tratamiento a menos que sean grandes y
sintomáticos. Con frecuencia, el reposo, la elevación y los AINE proporcionan alivio. En
ocasiones, la aspiración del quiste puede proporcionar alivio; sin embargo, dado que el
quiste emana de la articulación, por lo general regresa. A menudo, la inyección
intraarticular de esteroides para artritis disminuirá la inflamación interna y, por lo tanto,
reducirá el tamaño del quiste de Baker. La extirpación quirúrgica del quiste de Baker es
206
extremadamente rara.

• El tratamiento depende de la etiología.
• El líquido amarillo claro que se obtiene mediante aspiración puede tratarse con una inyección intraarticular
de cortisona. Los derrames recurrentes pueden requerir intervención quirúrgica.
• Identificar la causa para poder especificar el tratamiento.
• Los quistes de Baker no requieren tratamiento a menos que sean sintomáticos.
CURSO CLÍNICO
El curso clínico de los derrames de la rodilla y los quistes de Baker a menudo es paralelo
al tratamiento del trastorno subyacente. Los derrames traumáticos agudos ceden de
forma gradual a medida que el traumatismo óseo o del tejido blando subyacente se
resuelve. Con los derrames sépticos, la irrigación quirúrgica y el desbridamiento deben
resultar en la resolución; la recurrencia de los derrames debe despertar sospechas sobre
una artritis séptica recurrente o persistente. Los pacientes con causas crónicas de
derrame tienen derrames recurrentes que con frecuencia aumentan y disminuyen de
tamaño. De igual modo, el tamaño y el dolor de los quistes de Baker cambiarán con la
actividad del paciente o la gravedad de la causa subyacente.
CUÁNDO REFERIR
• Los pacientes con derrame traumático agudo deben referirse para atención ortopédica.
• Los derrames sépticos agudos deben referirse de forma urgente para su manejo ortopédico, dado que con
frecuencia requieren manejo quirúrgico. Además, la interconsulta con un especialista en enfermedades
infecciosas puede ayudar a guiar el manejo antibiótico.
• Los pacientes con un derrame crónico relacionado con osteoartrosis grave o artritis reumatoide en las que
ha fracasado el manejo conservador pueden ser candidatos quirúrgicos para procedimientos de
reconstrucción articular y también pueden referirse para atención ortopédica.
• Los pacientes con quistes de Baker dolorosos recalcitrantes al tratamiento conservador pueden referirse
para tratamiento quirúrgico de la causa subyacente (es decir, artritis, desgarro del menisco).
ICD10
M25.469 Derrame, rodilla no especificada
M71.20 Quiste sinovial de espacio poplíteo [Baker], rodilla no especificada
Referencia
207
1. Saunders S, Longworth S. Injection Techniques in Orthopaedics and Sports
Medicine, 3rd ed. London, UK: Elsevier; 2006.
208
209
210
211
Tobillo
Lesiones del tendón de Aquiles

CAPÍTULO 22
David I. Pedowitz
Esguinces del tobillo

CAPÍTULO 23
Gregory Kirwan y David I. Pedowitz
Fractura del peroné (fractura no

CAPÍTULO 24 desplazada/avulsión)
David I. Pedowitz
Bursitis retrocalcánea
CAPÍTULO 25
David I. Pedowitz
212
Mujer de 28 años de edad, jugadora de tenis, se presenta con dolor posterior en
la pantorrilla/talón que empeora con la actividad y que se ha agravado de
manera gradual a lo largo de los últimos 3 meses. Informa que comenzó a
entrenar para el triatlón hace 4 meses con un intenso programa para correr.
(Figura de Thordarson DB. Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott
INTRODUCCIÓN
Las lesiones del tendón de Aquiles abarcan un amplio espectro de patologías. En
términos generales, cuando se hace referencia a una patología del tendón de Aquiles,
primero se debe determinar si el tendón está o no roto. Si el tendón no está roto, el
siguiente paso consiste en determinar si el problema ocurre en el sitio de unión del tendón
de Aquiles con el calcáneo, en cuyo caso se le denomina “patología de la inserción” por
213
otro lado si los síntomas existen en un sitio proximal a esta área, se le denomina
“patología extrainserción”. Para los objetivos didácticos de este capítulo, la patología se
ha dividido en tendinosis de inserción, tendinosis extrainserción y rotura. Si bien esta
división puede parecer un tanto arbitraria de un proceso patológico similar, la práctica
clínica entre cirujanos del pie y el tobillo ha precisado esta separación, pues los
diagnósticos antes mencionados requieren algoritmos de diagnóstico y tratamiento
diferentes para lograr la resolución.
TENDINOPATÍA DE AQUILES DE INSERCIÓN Y NO

DE INSERCIÓN
La tendinosis extrainserción es aquella en que hay una auténtica degeneración
intratendinosa del tendón de Aquiles proximal a su inserción al calcáneo. El tendón suele
estar edematizado y el inicio de los síntomas es insidioso y se ubica dentro de la sustancia
media del tendón. No se le llama “tendinitis” debido a que la evaluación histológica revela
que no hay un verdadero componente de inflamación. En lugar de ello, un tejido
degenerativo fibromixoide con un contenido elevado de líquido sustituye al tendón
normal.1 A diferencia de la tendinosis, la tendinitis de inserción es un trastorno
inflamatorio que ocurre en, y alrededor de, la inserción del tendón de Aquiles en el
calcáneo.
El proceso degenerativo no inflamatorio que se observa en la tendinosis probablemente
se deba al hecho de que el propio tendón tiene poca celularidad y vascularidad, y ambas
se afectan en el proceso inflamatorio. Como resultado, el tendón se hace más grueso,
suave y amarillento, debido a una acumulación de material mucinoide dentro del tendón.2
La degeneración dentro del tendón en sí mismo a menudo es insidiosa y asintomática. Se
cree que ocurre como resultado de traumatismos microscópicos repetidos, el
envejecimiento o una combinación de ambos.2 La presentación consiste en el inicio
insidioso del edema y dolor en la porción media del tendón de Aquiles, por lo general 4
cm proximales a la inserción distal del tendón de Aquiles.
La tendinitis de inserción es un verdadero proceso inflamatorio dentro de la inserción
del tendón de Aquiles. A menudo se relaciona con una deformidad de Haglund (espolón
óseo anterior al sitio de inserción) y con frecuencia guarda relación con correr en colinas
y ejercitarse a intervalos.3 Los errores al entrenar, como un estiramiento inadecuado
antes de un esfuerzo o aumentos excesivos en la intensidad del ejercicio pueden
exacerbar este trastorno en poco tiempo.1 La tendinitis de inserción se presenta con dolor
posterior en el talón que se cree se debe a pellizcamiento óseo por el calcáneo, bursitis
local o ambos.
214
PUNTOS CLÍNICOS
• El tratamiento conservador de los trastornos no traumáticos a menudo es exitoso.
• Pueden requerirse imágenes por resonancia magnética (IRM) si el tratamiento
conservador fracasa.
ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES

La rotura del tendón de Aquiles es la rotura tendinosa más frecuente en la extremidad
inferior, tiene una incidencia máxima en la tercera a quinta décadas de la vida y es cinco
veces más frecuente en varones que en mujeres. Se presenta de forma clásica en atletas
de mediana edad (guerreros de fin de semana) que han experimentado dolor repentino en
el talón o la pierna con un “chasquido” audible en la parte posterior del talón. Muchos
han informado la sensación de ser golpeados, cuando de hecho no ha sido así.
DATOS FÍSICOS
El dolor es el síntoma principal de la tendinopatía de Aquiles. En la fase temprana de la
tendinopatía de inserción y extrainserción, los pacientes pueden quejarse sobre todo de
dolor después de realizar un ejercicio extenuante y, de ser progresivo, desarrollan dolor
que acompaña a las actividades cotidianas. Para los atletas, el dolor puede ser lo bastante
discapacitante para impedir los programas de entrenamiento.
A la exploración física, los datos pueden variar dependiendo de qué tan avanzado esté
el proceso. En pacientes con patología de Aquiles, con frecuencia se encuentra
disminución en la dorsiflexión del tobillo y opresión en el tendón de la parte posterior de
la rodilla.4 En clínica, es importante notar el contorno del tendón, cualquier área de
ensanchamiento y la presencia o ausencia de nódulos. La mayoría de los corredores se
presentan con evolución gradual de los síntomas, lo que incluye dolor y edema
aproximadamente 4 cm proximales a la inserción del calcáneo. El diferenciar entre los
trastornos que causan dolor posterior en el tobillo puede ser difícil y tal vez pueda
considerarse como un espectro de un solo proceso patológico. Sin embargo, la tendinitis
de inserción requiere que el paciente presente hipersensibilidad en la interfaz
huesotendón, y durante el examen físico se despierta dolor en puntos específicos en la
interfaz de inserción, a menudo en sentido posterolateral. También hay dorsiflexión
limitada. Si la tendinitis adquiere una evolución crónica, el tendón también puede
engrosarse de forma palpable. La bolsa retrocalcánea del mismo modo puede inflamarse,
causando una protuberancia (véase el capítulo 25 para un análisis detallado).
Quizá el diagnóstico más fácil de realizar en relación con el tendón de Aquiles es la
rotura. Si bien muchos pacientes no pueden apoyar peso después de presentar el dolor
inicial, algunos llegan caminando al consultorio con más disfunción que dolor. Cabe
señalar que aquellos casos con desgarros parciales se quejan de más dolor que los que
215
tienen rotura completa. La teoría actual es que el tendón parcialmente roto sigue
experimentando cargas que colocan tensión a lo largo del sitio de la rotura, lo que
ocasiona dolor, en tanto que los extremos del tendón en los pacientes con rotura
completa no están anclados a los tejidos blandos colindantes. El paciente con rotura de
Aquiles será incapaz de colocar el tobillo en flexión plantar. La prueba de Thompson es
bastante sensible para detectar una rotura. Esta prueba por lo general se realiza en
posición prona con la rodilla flexionada a 90 grados. Mantener al paciente en esta
posición permite al pie asumir de forma pasiva una posición plantígrada a la cual hacer
referencia. Un apretón activo del complejo gastrocnemiosóleo con la mano del
examinador debe producir flexión plantar del tobillo si hay continuidad de las fibras en el
tendón (fig. 22-1).
FIGURA 22-1. Prueba de Thompson para continuidad del complejo gastrocnemiosóleo.

Sin rotura del tendón de Aquiles, el apretar la pantorrilla causa flexión plantar activa del
pie. Con la rotura, el apretar el compartimiento posterior superficial de la pierna no
induce flexión plantar del pie. (Adaptado de Browner B, Jupiter J, Levine A. Skeletal
Trauma: Fractures, Dislocations, and Ligamentous Injuries, 2nd ed. Philadelphia, PA:
WB Saunders; 1997).
Es fundamental compararlo con el lado opuesto, dado que incluso en el caso de un
tendón de Aquiles desgarrado, habrá cierta flexión plantar del tobillo con el apretón de la
pantorrilla debido a que el examinador estará presionando sobre los músculos profundos
de la pantorrilla. Si no hay certeza de ello, la presión cuidadosa con la mano, forzando el
tobillo en posición neutral a la dorsiflexión ligera, proporciona suficiente resistencia para
ver si un apretón de la pantorrilla en realidad producirá flexión plantar. En caso de una
rotura, el peso de la mano del examinador no permitirá que el tobillo asuma una posición
de flexión plantar. Por último, con frecuencia se percibe un espacio palpable 2 a 6 cm
proximales a la inserción del tendón (fig. 22-2). Este sitio específico es el área marginal
para el suministro de sangre del tendón de Aquiles y es un sitio frecuente de rotura del
tendón.
216
FIGURA 22-2. Espacio palpable dentro de un tendón de Aquiles roto.
FIGURA 22-3. A: Imagen sagital ponderada con T2 que demuestra una tendinopatía de
no inserción con un área hiperintensa dentro del área marginal del tendón de Aquiles. B:
Imagen ponderada con T2 de tendinopatía de inserción con cambios inflamatorios en la
217
inserción y edema dentro de la tuberosidad calcánea (deformidad de Haglund).

Las imágenes del tendón de Aquiles son sobre todo por IRM. Si bien la ecografía es una
modalidad muy útil, no siempre se dispone de ultrasonografistas musculoesqueléticos
capacitados, lo que hace que se disponga de una gran variabilidad en la calidad de estos
estudios y su interpretación.
Para la tendinopatía de inserción y extrainserción, las IRM son el estudio de elección
en casos crónicos. Por lo general revelan anormalidades del tendón, como engrosamiento
en las imágenes sagitales y apariencia alterada de la señal dentro del tejido tendinoso y/o
su inserción, dependiendo de la patología (fig. 22-3).
• Rotura del tendón de Aquiles

• Tendinosis de Aquiles
• Tendinitis de Aquiles de inserción
• Paratendinitis de Aquiles
• Bursitis del retrocalcáneo
• Fractura de avulsión del calcáneo
De forma similar a la bursitis del retrocalcáneo, las radiografías son útiles y deben
solicitarse. Pueden revelar una prominencia de la tuberosidad calcánea posterior, posible
calcificación, un espolón intratendinoso (entesofito) o incluso una avulsión de la
tuberosidad, que puede simular una rotura (fig. 22-4). Puede recurrirse a las IRM para
descartar anormalidades dentro del tendón; pueden mostrar una intensidad de señal alta
dentro de la bolsa retrocalcánea y con frecuencia se aprecian mejor en las imágenes
ponderadas con T2. También puede revelar cambios degenerativos o inflamatorios
dentro de la inserción del tendón.1 Casi nunca se requieren IRM para diagnosticar una
rotura del tendón de Aquiles, pero pueden ser útiles en circunstancias inusuales (fig. 22-
5).
218
FIGURA 22-4. Avulsión de la tuberosidad del calcáneo observada en la radiografía. No
debe confundirse con una rotura del tendón de Aquiles.
FIGURA 22-5. Rotura del tendón de Aquiles en una imagen ponderada con T.
219
Para todos los trastornos del tendón de Aquiles de inserción y no de inserción, al inicio se
emprende un tratamiento conservador, que suele consistir en una modificación de los
esquemas de entrenamiento (como un esquema de entrenamiento a campo traviesa en
etapas), reposo, hielo, masaje y antiinflamatorios no esteroides tópicos u orales. En
ocasiones, se requiere inmovilización en una bota si los síntomas son incapacitantes. En
los casos menos graves, un pequeño elevador del talón o una ortesis que absorba los
choques también puede a mitigar los síntomas agudos. La fisioterapia con frecuencia
también ayuda. De igual modo, la nitroglicerina tópica ha demostrado eficacia en la
tendinopatía extrainserción.5
Es importante observar que el uso de corticoesteroides en la tendinopatía crónica está
contraindicado debido al riesgo de crear una rotura franca. El plasma rico en plaquetas y
la terapia de ondas de choque extracorpóreo no han mostrado tener un efecto benéfico
consistente y su función en el tratamiento de la enfermedad de inserción y no de
inserción aún debe definirse. Por último, si un paciente no logra responder de forma
adecuada al tratamiento conservador en un periodo de 3 meses, la atención debe dirigirse
hacia el manejo quirúrgico.
La rotura del tendón de Aquiles puede tratarse ya sea con cirugía con una reparación
primaria o con inmovilización con yeso. Debe observarse que diferentes pacientes,
dependiendo del grado y ubicación de la rotura, nivel de actividad, edad fisiológica y
estado médico, pueden beneficiarse ya sea con cirugía o con tratamiento conservador.
Por lo tanto, todos los casos con rotura del tendón de Aquiles deben referirse con un
cirujano ortopédista para que el tratamiento más apropiado, ya sea quirúrgico o no
quirúrgico, pueda analizarse con el paciente de forma individual.
CUÁNDO REFERIR
• Evidencia de rotura (espacio palpable, prueba de Thompson de apretón de pantorrilla positiva)

• Recalcitrante a un curso breve de fisioterapia
• Dolor intenso con incapacidad para apoyar peso
ICD10
M76.60 Tendinitis de Aquiles, extremidad inferior no especificada
M65.879 Otros tipos de sinovitis y tenosinovitis, tobillo y pie no especificados
M66.369 Rotura espontánea de tendones flexores, pierna no especificada
S86.019A Distensión de tendón de Aquiles no especificado, contacto inicial; S93.499A Esguince de otro
ligamento de tobillo no especificado, contacto inicial
Referencias
220
1. Coughlin MJ, Schon LC. Disorders of tendons. In: Coughlin MJ, ed. Surgery of the
Foot and Ankle, 8th ed., Vol. 1. Philadelphia, PA: Mosby-Elsevier; 2007.
2. Kvist MH, Lehto MU, Jozsa L, et al. Chronic Achilles paratenonitis. An
immunohistologic study of fibronectin and fibrinogen. Am J Sports Med
1988;16(6):616–623.
3. Haglund P. Contribution to the diseased conditions of the tendo-Achilles. Acta Chir
Scand 1928;63:292–294.
4. Schepsis AA, Leach RE. Surgical management of Achilles tendinitis. Am J sports
Med 1987;15(4):308–315.
5. Paoloni JA, Appleyard RC, Nelson J, et al. Topical glyceryl trinitrate treatment of
chronic noninsertional Achilles tendinopathy. A randomized, double-blind, placebo-
controlled trial. J Bone Joint Surg Am 2004; 86-A(5):916–22.
221
Varón de 19 años de edad, jugador de basquetbol, cayó mal durante un juego y
percibió un chasquido en la cara lateral del tobillo, con inicio de dolor e
hinchazón. (Figura de Kitaoka HB. Masters Techniques in Orthopaedic Surgery:
Foot and Ankle, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.)
Los esguinces del tobillo son algunas de las lesiones más frecuentes atendidas por los
médicos. Ocurren cerca de 2 millones de esguinces agudos del tobillo al año en Estados
Unidos. Estas lesiones constituyen casi una de cada 10 visitas a la sala de urgencias, con
un índice de incidencia de 2.15 por 1000 personas-años, lo que resulta en un costo anual
en atención a la salud de 2000 millones de dólares. La incidencia máxima de esguinces
del tobillo ocurre entre los 15 y 19 años de edad. Las actividades atléticas representan
casi la mitad de todas las lesiones atléticas, con el basquetbol (41.1%), futbol americano
(9.3%) y futbol soccer (7.9%) encabezando los mayores porcentajes de esguinces del
tobillo durante estas actividades fisicas.1
Con la enorme prevalencia de los esguinces del tobillo, es imperativo que el médico
tratante esté familiarizado con la presentación, diagnóstico y tratamiento de la
222
inestabilidad aguda del tobillo. La importancia de un abordaje sistemático a estas lesiones
no puede exagerarse, ya que se ha estimado que ocurren secuelas a largo plazo de los
esguinces laterales del tobillo en hasta 50% de los pacientes. Asimismo, el médico
siempre debe estar atento a posibles lesiones relacionadas con los esguinces del tobillo,
como fracturas del quinto metatarsiano y otras. Para fines de este capítulo, los esguinces
del tobillo se dividen en tres entidades diferentes: esguinces laterales, esguinces mediales
y lesiones sindesmóticas, también conocidas como esguinces altos del tobillo.
Es fundamental contar con una buena comprensión de la anatomía de la articulación
del tobillo y el pie para valorar y tratar los esguinces del tobillo. Los ligamentos laterales
del tobillo comprenden el ligamento astragaloperoneo anterior (LAPA), el ligamento
calcaneoperoneo (LCP) y el ligamento astragaloperoneo posterior (LAPP) (fig. 23-1). El
LAPA actúa sobre todo para restringir la rotación interna del astrágalo debajo de la
articulación tibioperoneoastragalina, que se refiere al arco de hueso formado por el
maléolo lateral, el techo tibial distal y el maléolo medial. El LCP resiste sobre todo la
aducción del astrágalo y también desempeña una función importante en la estabilidad de
la articulación subastragalina. El LAPP, el más fuerte de los ligamentos laterales del
tobillo, resiste la inestabilidad posterior y rotatoria del astrágalo.
La gran mayoría de los esguinces del tobillo afectan la cara lateral del tobillo y su
complejo de ligamentos. El mecanismo típico involucra inversión, flexión plantar y
rotación interna del astrágalo y otras estructuras del pie relacionadas con la articulación
del tobillo. Este escenario suele conducir a lesiones del LAPA y/o del LCP. Considerando
que LAPA es el más débil de los tres ligamentos laterales, es el que se desgarra con
mayor frecuencia en los esguinces laterales del tobillo.
Los esguinces mediales del tobillo implican una lesión al ligamento deltoides. El
ligamento deltoides tiene componentes tanto superficiales como profundos (fig. 23-2). El
componente superficial del ligamento resiste sobre todo la eversión del pie. El ligamento
deltoide profundo actúa con el maléolo medial para evitar el desplazamiento lateral del
astrágalo y también resiste su rotación externa. Estas lesiones son raras y casi nunca son
aisladas. La rotura del ligamento deltoides por lo general ocurre en conjunto con una
lesión ligamentosa lateral o fractura del maléolo lateral.
Las lesiones altas del tobillo incluyen un espectro de lesiones a los ligamentos
sindesmóticos. Los ligamentos sindesmóticos son un grupo muy complejo de ligamentos
que estabilizan la articulación del tobillo, manteniendo la articulación del peroné con la
parte distal de la tibia (fig. 23-2). La sindesmosis está constituida por el ligamento
tibioperoneo anteroinferior y por el ligamento transverso inferior. La lesión a los
ligamentos sindesmóticos puede ser muy variable, desde un esguince menor a una
alteración completa, que resulta en diástasis, o separación macroscópica de la tibia y el
peroné. Si bien ocurren sobre todo en casos de lesiones mediales/laterales u óseas,
pueden presentarse de forma aislada y por lo general se cree que son resultado de una
lesión por rotación externa.
223
FIGURA 23-1. Ligamentos colaterales laterales del tobillo y ligamento sindesmótico
anterior. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults,
5th ed., Vol. 2. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)
PUNTOS CLÍNICOS
• El esguince del tobillo es una de las lesiones ortopédicas más frecuentes, sobre todo
en atletas.
• La gran mayoría de los esguinces del tobillo ocurren de forma lateral.
• Los esguinces mediales del tobillo y las lesiones sindesmóticas son menos frecuentes.
• Las secuelas a largo plazo son frecuentes si no se tratan de forma apropiada.
DATOS FÍSICOS
El entender la gravedad tan variable de los esguinces del tobillo beneficia al médico que
atiende estas lesiones tan frecuentes. Los esguinces del tobillo tradicionalmente se
clasifican como grados I a III. Los esguinces de grado I consisten de desgarros
intraligamentosos con dolor pero sin inestabilidad. Los de grado II son desgarros
incompletos con dolor e inestabilidad leve a moderada. Los esguinces grado III son los
más graves y discapacitantes. Ocurre rotura completa del ligamento. Los pacientes con
frecuencia no pueden tolerar el apoyo de peso en la extremidad lesionada y manifiestan
inestabilidad evidente y dolor en la exploración física. Los pacientes que sufren esguince
grado III suelen describir un chasquido audible. Ya sea que se aprecien o no una
sensación de desgarro y un ruido audible al momento de la lesión, la mayoría de los
casos se presentan con dolor, pérdida de apoyo y dificultad para el apoyo de peso.2
La mayoría de los pacientes informan haberse torcido el tobillo al pisar mal, cambiar
224
de dirección o aterrizar después de saltar mientras realizaban alguna actividad atlética. El
abordaje inicial para evaluar una lesión aguda del tobillo consiste en identificar y ubicar
las estructuras óseas y/o tejidos blandos lesionados. También es fundamental determinar
el mecanismo de la lesión, ya que puede ofrecer claves esenciales sobre su ubicación y
gravedad, así como las lesiones concomitantes potenciales que suelen pasarse por alto. El
médico debe estar al tanto de que la precisión de la exploración física se reducirá de
forma significativa entre más tiempo transcurra entre el momento de la lesión y la
presentación.2
Casi inmediatamente después de un esguince del tobillo hay hinchazón aguda y
equimosis, signos que pueden ser útiles para ubicar el área de la lesión. La mayoría de los
esguinces del tobillo ocurren en sentido lateral, por lo que los pacientes presentan
hipersensibilidad marcada en las áreas sobre las estructuras ligamentosas laterales.
Dependiendo de la gravedad del esguince y del ligamento que se haya lesionado, hay
hipersensibilidad anterior o inferior a la punta del maléolo lateral. Cualquier sensibilidad
en la cara medial del tobillo debe despertar sospechas sobre una lesión concomitante del
ligamento deltoides.
Cuando hay rotura del LAPA, la prueba del cajón anterior provocará dolor y
demostrará inestabilidad. Para realizar la prueba del cajón anterior, se flexiona la rodilla
del paciente sobre el extremo de la mesa de exploración con el pie colgando en posición
de flexión plantar. La flexión plantar del pie asegura que el LAPA esté en posición de
tensión y que su integridad pueda valorarse completamente. La parte distal de la tibia la
estabiliza el examinador con una mano mientras trata de desplazar el pie en sentido
anterior con la otra mano a la vez que se sostiene el talón. Es fundamental comparar los
resultados con la extremidad inferior contralateral para apreciar por completo la lasitud
del ligamento lesionado. Para evaluar la integridad del LCP puede realizarse una variante
de la prueba del cajón anterior. Sosteniendo el pie en una posición de mayor dorsiflexión
e invirtiendo las articulaciones del tobillo y la subastragalina, la lesión al LCP puede
reproducir el dolor y la inestabilidad.
FIGURA 23-2. Ligamentos colaterales mediales del tobillo. Vistas del plano sagital (A) y
el plano transversal (B). El deltoides contiene un componente superficial y un
componente profundo. Las fibras superficiales surgen sobre todo del colículo anterior y
225
tienen una unión amplia desde el navicular a lo largo del astrágalo y hacia el borde medial
del sustentáculo del astrágalo y el tubérculo astragalino medial posterior. La capa
profunda del ligamento deltoides se origina del colículo anterior y posterior y se inserta en
la superficie medial del astrágalo. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and
Green’s Fractures in Adults, 5th ed., Vol. 2. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2001.)
Para los esguinces del tobillo que afectan la sindesmosis, el paciente presentará
hipersensibilidad específicamente en la cara anterolateral del tobillo. La hipersensibilidad
sobre el maléolo lateral, LAPA o LCP puede ser mínima o inexistente. La
hipersensibilidad maleolar medial no es rara en casos de esguince sindesmótico.
Asimismo, la palpación de la parte proximal del peroné es esencial en casos de
hipersensibilidad medial y lesión sindesmótica. Las fracturas de la parte proximal del
peroné pueden ocurrir con roturas de ligamento deltoides debido a un mecanismo de
rotación externa muy pronunciado, la llamada fractura de Maisonneuve. Por último,
también debe realizarse la “prueba del apretón”. Este examen implica apretar la tibia y el
peroné en la región media de la pantorrilla. La compresión de esta área suele producir
dolor en la cara distal de la articulación del peroné y la tibia, provocado por la separación
en el origen de los ligamentos sindesmóticos.2
FIGURA 23-3. Tres vistas de los ligamentos sindesmóticos tibioperoneos. En sentido

anterior, el ligamento tibioperoneo inferior anterior (LTPIA) se extiende del tubérculo
anterior y la superficie anterolateral de la tibia hasta la parte anterior del peroné. En
sentido posterior, el ligamento tibioperoneo tiene dos componentes: el ligamento
tibioperoneo inferior posterior (LTPIP) superficial, que constituye el rodete articular
posterior del tobillo y el robusto ligamento interóseo (LIO), que se ubica entre los
ligamentos tibioperoneos anterior y posterior. Ligamento transverso inferior (LTI). (De
Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed., Vol. 2.
226
La valoración y el diagnóstico de los esguinces del tobillo por lo general pueden
establecerse a partir de los antecedentes y de la exploración física realizada por el
médico. Sin embargo, los estudios con imágenes pueden ser invaluables en ciertos casos,
sobre todo cuando se investigan lesiones más sutiles. La decisión de obtener una
evaluación radiográfica de un tobillo con lesión aguda debe seguir las guías que se
presentan en las Reglas de Ottawa para el tobillo. En base a estos criterios, las
radiografías sólo se requieren en pacientes con hipersensibilidad en el borde o extremo
posterior del maléolo medial o lateral, inestabilidad para apoyar peso a la presentación
(cuatro pasos en la sala de urgencias o clínica) o dolor en la base de quinto metatarsiano.
Las tres opciones estándar del tobillo incluyen proyecciones AP, lateral y oblicua. Las
vistas con estrés, lo que incluye, pero no se limita a inclinación del maléolo, cajón
anterior, rotación externa, inversión y eversión, pueden ser útiles para establecer una
inestabilidad sutil en caso de un desgarro de los ligamentos del tobillo que no es evidente
en la exploración física. Sin embargo, no suele recomendarse el uso sistemático de las
radiografías con estrés.3
La función de las IRM para valorar las lesiones del ligamento del tobillo sigue siendo
incierta, en particular en casos de lesión aguda. Pueden ser útiles si el diagnóstico está en
duda o cuando se requiere documentación objetiva. Asimismo, las IRM pueden clasificar
y definir qué ligamentos están lesionados, el grado de dichas lesiones en pacientes con
inestabilidad crónica del tobillo y la presencia de defectos osteocondrales del domo
astragalino en pacientes con dolor crónico después de lesiones de los ligamentos.
Además, la artrografía es una modalidad que ha mostrado gran precisión, sobre todo para
valorar una lesión sindesmótica. Se usa ampliamente en Europa, pero rara vez en
Estados Unidos y no se realiza con facilidad sin la ayuda de anestesia o sedación
intraarticular apropiada.
• Fractura (maléolo lateral, maléolo medial, quinto metatarsiano)

• Lesión osteocondral del astrágalo
• Coalición astragalina (paciente joven con múltiples esguinces)
• Trastornos sistémicos (artritis inflamatoria, síndrome de Ehlers-Danlos)

A medida que la atención a la salud ha ido evolucionando, se ha puesto más atención a la
prevención de muchos trastornos, y los esguinces del tobillo no son una excepción. La
227
prevención definitivamente es preferible a tratar los esguinces agudos del tobillo y la
educación del paciente tiene una función importante. El uso de cinta adhesiva, férulas,
zapatos atléticos adecuados y programas de entrenamiento dirigidos a desarrollar fuerza
muscular y propiocepción deben ser parte integral de las actividades atléticas organizadas
y no organizadas. Un estudio reciente ha sugerido que una férula rígida o semirrígida en
el tobillo puede ayudar a reducir la incidencia de esguinces del tobillo de primera vez.4
Asimismo, el médico debe reconocer que, además del daño a las estructuras
ligamentosas, en los esguinces graves ocurren lesiones neurológicas, musculares y de
tejidos blandos en el área del tobillo. Los déficits neuromusculares pueden existir como
deficiencias en la propiocepción, alteración del equilibrio y disparo más lento de los
músculos, en particular los peroneos. También pueden coexistir fracturas ocultas del
antepié y lesiones osteocondrales del astrágalo con el esguince agudo del tobillo. Puede
haber inestabilidad crónica e incluso síndrome de dolor regional complejo después de
lesiones del tobillo mal tratadas.
Fuera de la prevención, los esguinces agudos del tobillo suelen curar sin novedad
después de tratamiento no quirúrgico que consiste del clásico protocolo de reposo, hielo,
compresión y elevación (RHiCE). También pueden agregarse antiinflamatorios no
esteroides en las etapas tempranas si el paciente puede tolerarlos. La inmovilización a
corto plazo, con hielo, compresión y elevación constituye la base del tratamiento. Para la
mayoría de los pacientes, la inmovilización con una bota ortopédica tipo Walker y
muletas es suficiente. Si bien no hay un consenso entre los expertos sobre el método o la
duración de la inmovilización o si permitir o no el apoyo de peso según se tolere,
cualquier combinación de estas modalidades debe resultar en una buena evolución
clínica. Recientemente la literatura ha mostrado una mejoría a corto plazo en la función
del tobillo con ejercicios terapéuticos durante la primera semana después de un esguince
del tobillo grado I o grado II.5 Debe prescribirse un periodo de inmovilización más
prolongado con apoyo de peso protegido si se sospecha un esguince grado III antes de la
asignación a un programa de fisioterapia. Cuando los pacientes son capaces de apoyar
todo su peso sobre el tobillo lesionado, pueden pasar a una férula de cordones o de
estribo que en un inicio se utiliza todo el día. De forma gradual, el paciente puede ir
dejando la férula poco a poco, usándola sólo para actividades de riesgo, como la práctica
de deportes.
Los ejercicios de rehabilitación son el aspecto más importante del proceso terapéutico.
Un protocolo de rehabilitación adecuado debe incluir movilización temprana seguida por
entrenamiento de fortalecimiento y propioceptivo. La rehabilitación inadecuada es el
factor causal más frecuente de dolor crónico e inestabilidad y esto suele ocurrir después
de una lesión grado III.6 Al considerar los factores antes mencionados y el alcance de las
lesiones ligamentosas del tobillo, el autor recomienda un esquema de fisioterapia
supervisada que incluye entrenamiento de fortalecimiento y propiocepción. Una vez que
desaparece la hipersensibilidad a la palpación y hay progresión del apoyo de peso
completo, el regreso a las actividades deportivas suele ocurrir después de unas 6 a 8
228
semanas, sin necesidad de tratamiento ulterior. Si el paciente no ha mejorado durante ese
periodo, es necesario realizar una investigación más detallada.7,8
El médico debe abstenerse de administrar inyecciones de corticoesteroides en las áreas
ligamentosas de la articulación del tobillo después de un esguince, ya que existe un riesgo
ulterior de rotura completa con la inyección interligamentosa.
El tratamiento quirúrgico de los esguinces agudos del tobillo sigue siendo un tema
controvertido. Algunos especialistas recomiendan tratamiento quirúrgico para las lesiones
ligamentosas laterales grado III en individuos muy activos con una demanda elevada en
el tobillo. Sin embargo, esto no ha resultado benéfico para el paciente en el balance
global, en comparación con el tratamiento no quirúrgico estándar. La intervención
quirúrgica se reserva para la inestabilidad recalcitrante o crónica después de la resolución
de los síntomas iniciales, sin importar su ubicación anatómica. Por lo tanto, debe referirse
a los pacientes para evaluación quirúrgica sólo después de agotar las medidas
conservadoras en aquellos casos en que persiste la inestabilidad subjetiva. Asimismo,
cuando existe una fractura concomitante, puede haber indicaciones quirúrgicas
independientes de la lesión ligamentosa y debe referirse para evaluación ortopédica.

• Los esguinces del tobillo suelen responder al tratamiento no quirúrgico.
• Protocolo RHiCE en un inicio (reposo, hielo, compresión, elevación).
• Periodo breve de inmovilización.
• Programa de fisioterapia supervisada.
• Posible intervención quirúrgica para inestabilidad crónica.
ICD10
S93.409A Esguince de ligamento no especificado de tobillo no especificado, contacto inicial; S96.919A
Distensión de músculo y tendón no especificados a nivel de tobillo y pie, pie no especificado, contacto inicial
S93.429A Esguince de ligamento deltoideo de tobillo no especificado, contacto inicial
S93.419A Esguince de ligamento calcaneoperoneo de tobillo no especificado, contacto inicial
S93.439A Esguince de ligamento tibio-peroneo de tobillo no especificado, contacto inicial
S86.019A Distensión de tendón de Aquiles no especificado, contacto inicial; S93.499A Esguince de otro
ligamento de tobillo no especificado, contacto inicial
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Pedowitz’s Practical Orthopaedic Sports Medicine and Arthroscopy. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:861.
230
Mujer de 45 años de edad que, al salir a caminar, se resbaló en hielo y sufrió
una caída. De inmediato notó hinchazón y un dolor intenso en la cara lateral del
tobillo, lo que le impidió caminar.
Las fracturas del tobillo son entidades frecuentes que encuentran tanto los médicos de
atención primaria como los cirujanos ortopedistas.1 La fractura del peroné, que es la
variante más frecuente de las fracturas del tobillo, por lo general ocurre como resultado
de una lesión por rotación del tobillo. Pueden ocurrir por arriba, abajo o a nivel de la
231
articulación del tobillo y por lo general requieren atención inmediata dado que son muy
dolorosas y los pacientes a menudo no pueden desplazarse. Las lesiones por avulsión,
por otro lado, son la separación sólo de un pequeño fragmento de hueso extraarticular,
por debajo del nivel de la articulación del tobillo. Se deben a una rotura en la inserción
ligamentosa al hueso, en la cual la unión falla y tira de un pequeño fragmento de hueso
del peroné junto con el ligamento. Los pacientes suelen informar antecedentes de una
lesión de baja energía como torcerse y caer sobre el tobillo.2 Manifiestan dolor e
hinchazón en el área de la lesión. Asimismo, el paciente puede tener grados variables de
molestias y ser o no capaz de desplazarse.
Las fracturas del tobillo por lo general se presentan en grupos poblaciones de mayor
edad, y su incidencia y gravedad han aumentado en pacientes mayores de 65 años.3 Esto
puede ser consecuencia de la mayor longevidad y actividad que se registra en individuos
de edad avanzada.1 Además, la obesidad y los antecedentes de tabaquismo también se
han correlacionado con una mayor incidencia de fracturas del tobillo.4
Asimismo, los médicos tratantes deben estar al tanto de otras entidades que pueden
presentarse de forma aguda con hinchazón y dolor, como la artropatía de Charcot en un
paciente con neuropatía diabética.2 Por ello, el médico siempre debe interrogar sobre
trastornos comórbidos como diabetes, enfermedad vascular periférica, desnutrición y
tabaquismo. Es importante indagar sobre estos factores ya que pueden afectar de forma
adversa la evolución de la fractura.
PUNTOS CLÍNICOS
• La mayoría de las fracturas de tobillo no desplazadas no requieren cirugía.
• Se puede permitir que el paciente apoye peso usando una bota para fractura.
• Los diabéticos requieren el doble de tiempo de inmovilización que los no diabéticos.
DATOS FÍSICOS
La exploración física revelará edema e hipersensibilidad a la palpación en el área de la
lesión. Puede haber limitación en la amplitud de movimiento dependiendo del grado de
edema y dolor. También debe evaluarse el estado circulatorio y neurológico de la
extremidad para detectar si hay enfermedad vascular subyacente o neuropatía. El
compromiso del estado neurológico de la extremidad puede ocurrir en presencia de una
luxación del tobillo. Esta suele ser una lesión por estiramiento a un nervio periférico.
Estas neuropraxias a menudo se recuperan por completo en un plazo de 3 a 6 meses.
Asimismo, el médico debe buscar también cualquier laceración/abrasión que pueda
indicar que la lesión (fractura) se comunica con el ambiente externo (fractura abierta).
Estas dos situaciones son urgencias y requieren de la evaluación y el tratamiento de un
cirujano ortopedista.2 La hipersensibilidad en la parte proximal de la pierna sin hinchazón
232
claramente visible a nivel del tobillo también es causa de preocupación. Esto puede
indicar una fractura alta del peroné con una lesión a la membrana interósea tibioperonea
y la sindesmosis (lesión de Maisonneuve).4

Cuando se sospecha una fractura del peroné, los estudios necesarios para su evaluación
siempre deben incluir radiografías. Las radiografías estándar incluyen proyecciones
anteroposterior, oblicua y lateral sin apoyo de peso.4 Sin embargo, no todos los tobillos
lesionados requieren estos estudios. Las reglas de Ottawa para el tobillo se diseñaron para
auxiliar a los profesionales de la salud a decidir en qué casos solicitar radiografías para
diagnosticar una fractura de tobillo en caso de sospecha.4 Estas guías indican que se
requieren radiografías para diagnosticar una fractura del tobillo si el paciente tiene
hipersensibilidad cerca de uno o ambos maléolos y tiene al menos uno de los siguientes
factores:
• Edad de 55 años o más.
• Incapacidad para apoyar peso durante la evaluación.
• Hipersensibilidad ósea en el borde posterior o la punta de cualquiera de los maléolos.
Estos parámetros han mostrado tener una sensibilidad cercana al 100% para evaluar
las fracturas del tobillo y ha permitido a los médicos tratantes reducir la cantidad de
radiografías solicitadas en situaciones de urgencia.4
Si bien no es el más exhaustivo, el sistema de clasificación de Danis-Weber claramente
es el más usado tanto para evaluar como para informar los detalles pertinentes de la
lesión, pues las fracturas se clasifican con base en su ubicación en correspondencia con el
nivel de la articulación del tobillo (tabla 24-1 y fig. 24-1).
233
FIGURA 24-1. Diagrama esquemático de clasificación del tobillo. (De Bucholz RW,
Heckman JD. Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)
Aproximadamente el 85% de todas las fracturas del tobillo son fracturas B de Danis-
Weber y ocurren con el pie en supinación mientras la pierna está en rotación externa –la
lesión típica de torcedura en inversión.3 Es de particular importancia valorar el
desplazamiento de la sindesmosis, la parte ósea del tobillo que cubre el domo del
astrágalo. En las fracturas estables, el espacio articular alrededor de la totalidad del
astrágalo debe permanecer indemne (fig. 24-2), en tanto que en lesiones inestables, este
espacio puede estar ensanchado (fig. 24-3).
234
FIGURA 24-2. Diseñador de prótesis de 49 años de edad que sufrió torcedura del
tobillo. Una radiografía oblicua de seguimiento tomada 4 meses después de la lesión
muestra una muesca estable. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood & Green’s
Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)
235
FIGURA 24-3. Radiografía oblicua de una lesión tipo C con alteración de la sindesmosis
hasta el nivel de la fractura del peroné, que está completamente por arriba del complejo
del ligamento sindesmótico distal. Hay una lesión medial del ligamento deltoides. (De
Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 5th ed.
• Esguince del tobillo

• Fractura abierta
• Fracturas de tobillo en diabéticos
• Artritis séptica/trastornos inflamatorios (gota, artritis reumatoide)
• Artropatía de Charcot

Las fracturas desplazadas, abiertas o que no curan pueden requerir reducción abierta y
236
fijación interna, pero la mayoría de las fracturas no desplazadas tratadas en forma
conservadora sanan sin incidentes, y los pacientes por lo general pueden reanudar su
nivel de actividad previo a la fractura. Para las fracturas no desplazadas, como las
fracturas no desplazadas o avulsiones del peroné, en que la articulación del tobillo se
reduce de forma anatómica, se busca el tratamiento no quirúrgico. Se mantiene a los
pacientes sin apoyar peso durante 6 semanas con un yeso corto con el tobillo en posición
plantígrada neutra (a 90 grados) para evitar una contractura equina. Después de 6
semanas se les permite ir apoyando peso según lo toleren con una bota removible para
fracturas, siempre y cuando la hipersensibilidad sea mínima y las radiografías muestren
que ha habido curación en este periodo. La consolidación total del sitio de la fractura
seguirá a la mejoría clínica y puede no llevarse a cabo durante 3 a 4 meses. La
fisioterapia se inicia alrededor de la octava semana, siempre y cuando el paciente no esté
sufriendo dolor. La fisioterapia con frecuencia se continúa durante otras 6 semanas
debido a la atrofia y pérdida de la fuerza propioceptiva posteriores a la lesión y la
inmovilización prolongada.
FIGURA 24-4. Fractura tipo A de Dannis Weber.

Las fracturas aisladas laterales del maléolo son lesiones que puede manejar el médico
de atención primaria sin necesidad de referir al especialista. De forma específica, las
lesiones aisladas laterales del maléolo se definen como aquellas con evidencia clara de
237
una fractura no desplazada del peroné, sin una fractura medial del maléolo,
hipersensibilidad medial del tobillo (lo que indica una posible lesión al ligamento
deltoideo) o alteración de la muesca del tobillo. Las lesiones que no se ajustan a estos
criterios deben referirse sin demora con un cirujano ortopedista. Otras situaciones que
requieren referencia incluyen luxación del tobillo, fracturas adicionales, lesiones
sindesmóticas y fracturas que no sanan en forma apropiada. Las fracturas del tobillo que
ocurren en personas con neuropatía o insuficiencia vascular también deben referirse,
pues la curación con frecuencia se retrasa en estos casos y son propensos a la formación
de úlceras si no se les da tratamiento y seguimiento cuidadosos.5,6 Específicamente, los
diabéticos con fracturas del tobillo requieren el doble de tiempo de inmovilización. Tienen
un índice de complicaciones > 50% mayor que los no diabéticos y por lo general
requieren observación estrecha y hasta 3 meses de protección.
CUÁNDO REFERIR
• Fractura peronea desplazada/alteración de la sindesmosis del tobillo

• Luxación del tobillo
• Presencia de trastornos comórbidos (diabetes, enfermedad vascular)
• Lesión por arriba de la sindesmosis
• Lesiones ortopédicas relacionadas (fractura de la tibia, fractura de los huesos del tarso, etc.).
• Curación retrasada/fractura que no sana (falta de unión)
ICD10
S82.63XA Fractura desplazada de maléolo lateral de peroné no especificado, contacto inicial por fractura
cerrada; S82.66XA Fractura sin desplazamiento de maléolo lateral de peroné no especificado, contacto inicial
por fractura cerrada
S82.53XA Fractura desplazada de maléolo medial de tibia no especificada, contacto inicial por fractura
cerrada; S82.56XA Fractura sin desplazamiento de maléolo medial de tibia no especificada, contacto inicial
por fractura cerrada
S82.843A Fractura bimaleolar desplazada de pierna no especificada, contacto inicial por fractura cerrada;
S82.846A Fractura bimaleolar sin desplazamiento de pierna no especificada, contacto inicial por fractura
cerrada
S82.853A Fractura trimaleolar desplazada de pierna no especificada, contacto inicial por fractura cerrada;
S82.856A Fractura trimaleolar sin desplazamiento de pierna no especificada, contacto inicial por fractura
cerrada
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238
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1997;5(3):172–181.
239
Varón de 35 años de edad que corre recreacionalmente, se queja de dolor sordo y
molesto en el talón y la parte posterior del tobillo el cual se agrava con esta
actividad y el uso de calzado. Ha notado que el dolor es más pronunciado
cuando se pone de pie después de estar sentado o cuando se levanta de la cama
por la mañana. Niega algún antecedente específico de traumatismo. (Figura de
Thordarson DB. Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004.)
La bursitis retrocalcánea es una entidad distintiva que se caracteriza por dolor anterior al
tendón de Aquiles y comprende inflamación del tejido dentro del espacio frente al tendón
de Aquiles (fig. 25-1).1 El tejido afectado se ubica entre el tendón de Aquiles y la parte
posterior del calcáneo (antes de que el tendón se inserte en un sitio más distal en el
calcáneo). La bolsa tiene forma de herradura y mide 4 mm de espesor y 8 mm de ancho
(fig. 25-2).2,3 La superficie anterior de la bolsa es la pared más posterior de la
tuberosidad calcánea. Está recubierta con una capa de fibrocartílago y se encuentra
adyacente a la cara posterior del calcáneo. La cara posterior de la bolsa se fusiona con el
240
paratenón del tendón de Aquiles. La bolsa puede inflamarse, hipertrofiarse y adherirse al
tendón de Aquiles subyacente, lo que puede, a su vez, conducir a cambios degenerativos
dentro del tendón de Aquiles, típicamente en la inserción del mismo (tendinosis por
inserción).
La deformidad de Haglund, un término que suele relacionarse con bursitis
retrocalcánea, es una porción prominente, con aumento de tamaño de la cara
posterosuperior del calcáneo. Se cree que este borde afilado causa la irritación mecánica
de la bolsa retrocalcánea. La entidad del síndrome de Haglund es la de tendinosis de
Aquiles de inserción o bursitis retrocalcánea, con la bolsa retrocalcánea ubicada entre el
tendón de Aquiles y la piel.2 A nivel anatómico, la bolsa es importante para mantener una
distancia constante entre el eje de la articulación del tobillo y el tendón de Aquiles,
permitiendo que la tensión dentro del grupo gastrocnemio-sóleo permanezca constante
durante la dorsiflexión y la flexión plantar.4
En términos generales, el dolor retrocalcáneo se relaciona con un arco alto (pie cavo).
Esta postura suele apreciarse con un tendón de Aquiles apretado. El talón es más
prominente en estos pacientes y está sujeto a compresión por el uso del calzado. La
bursitis retrocalcánea habitualmente se presenta en poblaciones más jóvenes (tercera
década de vida) y es común en atletas que entrenan en pendientes pronunciadas, debido
a la dorsiflexión extrema sobre los tobillos que hace que el tendón de Aquiles comprima
de forma repetitiva la bolsa retrocalcánea.1
PUNTOS CLÍNICOS
• Esta entidad es diferente de la patología del tendón de Aquiles.
• El dolor anterior al tendón de Aquiles es el dato característico.
DATOS FÍSICOS
Los pacientes con una deformidad de Haglund y bursitis retrocalcánea se quejan de un
dolor sordo y molesto en el área retrocalcánea, el cual se agrava durante el inicio de la
actividad. No suele relacionarse con un inicio agudo del dolor. Si el dolor se presenta de
forma aguda, debe sospecharse una posible rotura del tendón. La prueba de pellizco con
dos dedos probablemente es el mejor signo diagnóstico debido a la ubicación de la bolsa.
El dolor se provoca al aplicar presión en sentido medial y lateral, pellizcando en el punto
justo anterior a la inserción del tendón de Aquiles.5 Cabe mencionar que es importante
distinguir entre la deformidad de Haglund/bursitis retrocalcánea y lo que suele conocerse
como espolón calcáneo. El espolón calcáneo es una inflamación de la bolsa adventicia,
que también se conoce como bolsa retrocalcánea y se ubica entre la piel y el tendón de
Aquiles, debida a la abrasión contra el talón6 (fig. 25-3).
241
FIGURA 25-1. Ilustración de una deformidad de Haglund. (De Thordarson DB. Foot
and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)
El médico también debe estar atento a palpar con cuidado el tendón de Aquiles hasta
su inserción para identificar tendinosis de inserción, pues puede estar sensible a la
palpación e hinchado. La dorsiflexión del pie tiende a agravar el dolor debido a la
compresión de la bolsa entre el calcáneo y el tendón de Aquiles, La presencia de una
deformidad de Haglund también puede palparse en la porción superior del talón,
directamente anterior al tendón de Aquiles, y puede relacionarse con un callo en la
superficie ocasionado por la prominencia de la deformidad de Haglund. Una bursitis
adventicia produce dolor a la palpación directamente sobre el tendón de Aquiles más que
anterior a éste, como se observa en la bursitis retrocalcánea. La presencia o ausencia de
una contractura del tendón de Aquiles también debe valorarse, ya que puede causar
mayor tensión en la inserción del tendón de Aquiles.1
242
FIGURA 25-2. Anatomía de la bolsa retrocalcánea. (De Kitaoka HB. Masters
Techniques in Orthopaedic Surgery: Foot and Ankle, 2nd ed. Philadelphia, PA:
243
FIGURA 25-3. Fotografía clínica de un espolón calcáneo que consiste en hinchazón y
aumento de tamaño de la bolsa retrocalcánea entre la piel y el tendón de Aquiles.

Deben solicitarse placas que incluyan una proyección lateral del pie con el paciente
parado. De estar presente, la deformidad de Haglund se apreciará sin problema (fig. 25-
4). Puede medirse el ángulo calcáneo posterior (fig. 25-3); en la enfermedad de Haglund
hay mayores ángulos.1 También es posible cuantificar el grado de la deformidad de
Haglund usando líneas de paso paralelas (fig. 25-4), que pueden medirse al extender una
línea de la tuberosidad calcánea medial al tubérculo anterior y dibujar una segunda línea
paralela del borde posterior de la faceta articular astragalina. Cuando la tuberosidad
calcánea posterosuperior se extiende más allá de la línea superior existe una deformidad
de Haglund.1,6
Otras características radiográficas que deben buscarse incluyen pérdida del receso
retrocalcáneo luminoso anterior al tendón de Aquiles, que es indicativa de bursitis
retrocalcánea, y una convexidad de tejidos blandos posterior a la inserción del tendón de
Aquiles, que es indicativa de bursitis superficial de Aquiles. También es frecuente
observar entesofitos, que son calcificaciones dentro del tendón de Aquiles, cuando hay
244
una patología de inserción en el tendón de Aquiles junto con bursitis retrocalcánea. Las
imágenes por resonancia magnética (IRM), si bien no son necesarias para establecer el
diagnóstico de deformidad de Haglund o bursitis retrocalcánea, son útiles para visualizar
anormalidades en el tendón de Aquiles, bolsa retrocalcánea o cara posterosuperior del
calcáneo (fig. 25-5).
FIGURA 25-4. Radiografía lateral que demuestra aumento de tamaño de la tuberosidad

posterosuperior del calcáneo, a menudo relacionada con una tendinopatía de inserción del
tendón de Aquiles y bursitis retrocalcánea.
• Fractura del calcáneo

• Tendinitis (tendinitis de Aquiles, tendinitis tibial posterior, flexor largo del
dedo gordo del pie, flexor común de los dedos del pie)
• Neurológico: síndrome del túnel del tarso, atrapamiento del nervio calcáneo
medial
• Rotura del tendón: tendón tibial posterior, plantar, de Aquiles
245
• Trastornos óseos: enfermedad grave (apofisitis calcánea en niños),
deformidad de Haglund, fractura por estrés calcáneo
• Trastornos sistémicos: artritis reumatoide, espondiloartropatías
seronegativas (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter), enfermedad
de tejido conjuntivo, infección

Debe emplearse tratamiento no quirúrgico que consiste en reposo, ortesis y fisioterapia
(estiramiento del complejo del gastrocnemio). Algunos apoyos que se ha encontrado
útiles son las plantillas para el talón. Estas plantillas elevan el talón dentro del zapato –la
mayoría son suaves y simplemente acolchonan la cara plantar del talón. Si bien son
cómodos, estos auxiliares suaves para el talón no ayudan a tratar la bursitis retrocalcánea.
Por este motivo, debe usarse una plantilla formal para el talón elaborada con material
más rígido (fieltro, plástico duro, etc.) con objeto de quitar tensión del talón de Aquiles al
acortar la distancia real entre el talón y la rodilla.
FIGURA 25-5. IRM que demuestra inflamación dentro de la bolsa retrocalcánea con una
deformidad de Haglund relacionada en una imagen sagital ponderada en T1. Hay cierta
246
tendinopatía por inserción relacionada.
Un ejemplo de estiramiento del complejo del tendón de Aquiles sería colocar sólo el
antepié en un escalón y permitir que el peso del individuo deprima el retropié y estire el
tendón de Aquiles. La modificación de los esquemas de entrenamiento y los
antiinflamatorios no esteroides también pueden ser de ayuda. La presión externa
anormal, como el apoyo duro que se produce en el talón con cierto calzado atlético, debe
evitarse. Si esos métodos no tienen éxito, entonces puede recurrirse a un breve periodo
de inmovilización con un enyesado corto en la pierna durante 4 a 8 semanas, a fin de
reducir los síntomas. También pueden emplearse férulas nocturnas para mejorar la
dorsiflexión y mitigar el dolor matutino de inicio. Si hay tendinosis de Aquiles, una ortesis
moldeada para el tobillo y el pie ayuda a disminuir los síntomas durante un periodo de 6
a 9 meses.1 Las inyecciones de esteroides en la bolsa deben aplicarse con moderación.
Las inyecciones intratendinosas aumentan el riesgo de precipitar una rotura del tendón de
Aquiles. Sin embargo, en ocasiones, estas medidas conservadoras pueden fracasar y el
paciente requerirá cirugía.
El manejo quirúrgico para el espectro de las patologías retrocalcáneas depende del
trastorno específico existente. La cirugía se realiza mediante una incisión posterolateral o
una incisión posteromedial y posterolateral combinada a lo largo de la cara anterior del
tendón de Aquiles. Debe tenerse cuidado de no dañar el nervio sural a lo largo de la cara
lateral. La bolsa retrocalcánea queda expuesta y a continuación se extirpa. Si hay una
deformidad de Haglund, se expone y se extirpa. El cirujano debe ser cuidadoso para
conservar la inserción del tendón de Aquiles y también la articulación subastragalina.
CUÁNDO REFERIR
• Falta de respuesta a las medidas conservadoras

• Rotura del tendón de Aquiles
• Deformidad concomitante del retropié/antepié
ICD10
M77.50 Otros tipos de entesopatía del pie, lado no especificado
M67.00 Tendón de Aquiles corto (adquirido), tobillo no especificado
Referencias
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248
249
250
251
Pie
Juanete/hallux valgus
CAPÍTULO 26
David I. Pedowitz y Brian S. Winters
Metatarsalgia
CAPÍTULO 27
Jamal Ahmad y Kennis Jones
Fascitis plantar
CAPÍTULO 28
Kristen Kuratnick y David I. Pedowitz
Neuritis interdigital (neuroma de

CAPÍTULO 29 Morton)
Selene Parekh y Cameron Ledford
Dedos en martillo
CAPÍTULO 30
Joseph N. Daniel
Pie plano en el adulto

CAPÍTULO 31
Steven M. Raikin y Boleslaw Czachor
Osteoartrosis: articulaciones del

CAPÍTULO 32 pie/tobillo
Steven M. Raikin
Fracturas por estrés del pie

CAPÍTULO 33
Selene Parekh y Cameron Ledford
Pie diabético
252
CAPÍTULO 34 Pie diabético
Joseph N. Daniel
253
Mujer de 41 años de edad que se presenta con antecedentes de dolor, molestias y
deformidad a lo largo de las primeras articulaciones metatarsofalángicas
(AMTF) de forma bilateral, más pronunciadas en el lado derecho que en el
izquierdo.
Una de las alteraciones más frecuentes del antepié en pacientes que visitan al médico
de atención primaria o al cirujano ortopedista del pie y el tobillo es el juanete o hallux
valgus doloroso. Aunque estos dos términos suelen ser utilizados indistintamente, el
hallux valgus y los juanetes son entidades clínicas diferentes. El hallux valgus representa
una deformidad que implica la subluxación de la primera articulación metatarsofalángica
(AMTF) que resulta en la desviación medial del primer metatarsiano y la desviación
lateral correspondiente del dedo gordo. El término juanete se refiere simplemente a un
aumento de tamaño de la eminencia medial de la primera AMTF, donde la bolsa que la
cubre puede inflamarse y estar eritematosa (fig. 26-1).
El hallux valgus se considera sobre todo un problema de adultos. La edad más
frecuente a la que se nota por primera vez varía considerablemente, de la tercera a la
quinta décadas de vida, aunque puede presentarse a edades menores.1,2 La gran mayoría
de los pacientes que buscan atención médica y consulta quirúrgica subsecuente son
mujeres, a menudo más del 90%.3,4 La deformidad puede de hecho ser más prevalente
254
en mujeres, pero es posible que estas cifras estén influenciadas por varios factores,
incluidas percepciones relacionadas con el género ligadas con lo poco atractivo de la
deformidad.
Como demostraron Sim-Fook y Hodgson, existe una tendencia de que ocurra hallux
valgus en quienes usan zapatos (33%) frente a quienes no lo hacen (2%). Revisiones
similares han confirmado de forma subsecuente estos datos y por lo tanto el calzado se
ha convertido en la principal causa extrínseca de hallux valgus sintomático. Se ha
postulado desde hace mucho que la deformidad se relaciona con el uso de calzado
estrecho, como tacones altos, aunque esto no necesariamente es así. Además, la
ocurrencia de hallux valgus juvenil no parece relacionarse con antecedentes de usar
zapatos constrictores.4-6
La heredabilidad del hallux valgus ha sido debatida por muchos investigadores.
Numerosas investigaciones han demostrado una predisposición genética, pues se
informan antecedentes familiares positivos hasta en el 88% de los casos, y un autor ha
señalado antecedentes maternos en 94% de los pacientes.4,5,7–10 A pesar de un modo de
herencia desconocido, estas cifras hacen difícil no considerar esto como un posible
factor.
Al igual que en cualquier entrevista con un paciente, deben recabarse antecedentes
detallados, realizar una exploración física y solicitar estudios enfocados al problema, pues
el hallux valgus puede presentarse de forma aislada o como resultado, por ejemplo, de
artritis reumatoide, algún trastorno del tejido conjuntivo o un trastorno neurológico
subyacente.
PUNTOS CLÍNICOS
• El dolor y la deformidad de la primera articulación MTF son típicos.
• Son frecuentes los informes de una protuberancia cada vez más grande en la primera
articulación MTF.
• Los pacientes pueden referir problemas con la forma en que les ajustan los zapatos.
DATOS FÍSICOS
El paciente con una deformidad sintomática con juanete, con o sin hallux valgus, se
presenta al consultorio quejándose sobre todo de dolor sobre la eminencia media,
dificultad con el uso de calzado y una deformidad desagradable a la vista. Si bien estos
signos y síntomas son muy subjetivos, no dejan de ser preocupantes para el individuo y
por lo tanto no deben ignorarse. Al igual que con cualquier deformidad, la capacidad para
tratar al paciente requiere un entendimiento básico de la anatomía normal.
El complejo de la primera AMTF es una articulación relativamente estable, pero dado
que la primera cabeza metatarsiana redondeada carece de uniones musculares, las
fuerzas extrínsecas dictan su alineación general. Esto se ilustra mejor con el ejemplo de
255
usar zapatos angostos, con los que las fuerzas que antes eran de naturaleza estabilizante
ahora se vuelven fuerzas deformantes, forzando el dedo gordo hacia el valgo.
Al examinar el pie, es necesario hacerlo tanto con el paciente de pie como sentado. El
médico notará que la deformidad probablemente empeore cuando la persona apoya peso,
dado que el hallux valgus es una deformidad dinámica. Debe tomarse en cuenta
cualquier deformidad concomitante menor de los otros dedos (en martillo, en gatillo o en
garra), ya que pueden ser el resultado o contribuir al trastorno primario.
FIGURA 26-1. Representación diagramática de la deformidad en hallux valgus con un

juanete relacionado que se caracteriza por inflamación dentro de la bolsa sobre la
eminencia medial. (De Werner R, Benjamin BE. A Massage Therapist’s Guide to
Pathology, 2nd ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.)
Después de inspeccionar el pie, es necesario valorar la amplitud de movimiento en la
AMTF. Esto permitirá determinar si hay dolor en el rango medio o los extremos de
movimiento debido a cambios artríticos.
La palpación sobre la eminencia medial por lo general produce dolor, pero no
necesariamente en cada consulta. No es raro que los pacientes que se valoran a primera
hora de la mañana presenten poco o ningún dolor a la exploración. Una posible
explicación de ello es que la deformidad se vuelve más sintomática con el uso prolongado
de calzado a lo largo del día. Otra es que la deformidad puede no ser dolorosa en
absoluto y que el paciente se presente sólo por la apariencia desagradable. Es importante
determinar esto, sobre todo si se considera la reconstrucción, pues la apariencia por sí
sola no debería motivar una intervención quirúrgica.
Debe realizarse un examen motor y sensorial detallado. Se pone especial atención a la
distribución de los nervios dorsomediales y plantares-mediales cutáneos por arriba de la
eminencia medial. Con las deformidades crónicas pueden desarrollarse parestesias
secundarias a la presión constante del zapato contra la eminencia medial.
256
Además de los antecedentes y la exploración física, la clave de cualquier estudio
ortopédico es obtener placas simples adecuadas. Esto es válido en la evaluación
apropiada de un juanete sintomático o deformidad de hallux valgus y deben obtenerse
mientras el paciente apoya peso. Las placas sin apoyo de peso siempre subestiman el
grado de deformidad y requieren que se repitan las radiografías con apoyo de peso en el
consultorio del ortopedista. En todos los casos deben solicitarse proyecciones
anteroposterior, lateral y oblicua interna.
Primero es necesario notar cualquier evidencia de artritis degenerativa, que se conoce
como hallux rigidus, en la primera AMTF. Esto se caracteriza por osteofitos
periarticulares y formación de quistes subcondrales. Si bien existen numerosas medidas
preoperatorias que pueden tomarse sobre las radiografías iniciales, quizá las más
reveladoras son el ángulo intermetatarsiano (AIM) y el ángulo del hallux valgus (AHV).
El AIM es esencialmente el ángulo entre las diáfisis del primero y segundo metatarsianos
(normalmente < 9 grados). El AHV es el ángulo que forman las diáfisis del primer
metatarsiano y la falange proximal (normalmente < 15 grados). Por último, debe notarse
el tamaño de la eminencia medial en la radiografía, ya que esto suele contribuir a los
síntomas del paciente.
Las imágenes avanzadas, como las imágenes por resonancia magnética y la
tomografía computarizada, rara vez están indicadas en estos casos, ya que las placas
simples proporcionan toda la información necesaria para formular un esquema inicial de
tratamiento conservador.
• Hallux rigidus
• Trastorno subyacente del tejido neurológico o conjuntivo

El primer paso para el tratamiento es siempre un enfoque conservador. El objetivo es
acomodar la deformidad y aliviar los síntomas a tal punto que el paciente pueda
continuar sus actividades cotidianas sin restricciones. Es importante recordar y transmitir
al paciente que estos métodos tendrán un efecto mínimo, si acaso, en la prevención de la
progresión de la deformidad.
Los zapatos constrictores (es decir, los tacones altos) pueden ejercer presión sobre la
deformidad y empeorar los síntomas. Por lo tanto, la modificación del uso de calzado es
257
la recomendación inicial más importante. Cabe notar que 2.5 cm de tacón corresponden
a un aumento del 70% en la presión del antepié en el zapato. Los zapatos con un espacio
más amplio para los dedos del pie, una suela suave y un tacón bajo pueden acomodar
mejor el pie deforme y aliviar los síntomas. En caso necesario, también pueden
solicitarse zapatos hechos a la medida. El cumplimiento siempre resulta ser el mayor
problema con este enfoque, ya que los pacientes a menudo deciden no seguir estas
recomendaciones de forma consistente.
Las férulas nocturnas, las plantillas ortopédicas a la medida, las almohadillas para
juanetes, los postes y los espaciadores pueden resultar útiles en algunos pacientes, pero
no se ha demostrado que prevengan la progresión de la deformidad, ni tampoco alivian
los síntomas de modo consistente.11 De hecho, algunos pacientes se quejan de que son
muy aparatosos, incómodos y a menudo costosos. Debe considerarse que las ortesis
hechas a la medida no han demostrado tener beneficio alguno en el tratamiento del hallux
valgus, pero pueden usarse para otros problemas concomitantes del pie.
Si los esfuerzos conservadores no mejoran los síntomas a un nivel aceptable, debe
considerarse una consulta quirúrgica.5,12–14 Si bien puede haber recurrencia
posoperatoria de la deformidad en cualquier paciente, es importante tener en mente que
es significativamente más elevada en personas con trastornos neuromusculares o
hiperlaxitud, como en los trastornos del tejido conjuntivo. El juanete en los atletas
competitivos debe considerarse por separado. En términos generales, aquí se enfatiza la
atención conservadora, en particular debido a que una cirugía, aunque bien intencionada
y bien realizada, puede dar como resultado un pie sintomático que ponga fin a su carrera
al estar derecho pero sin servir adecuadamente. Debe hacerse una observación especial
en cuanto a las deformidades en hallux valgus en pacientes pediátricos y adolescentes.
Con un índice de recurrencia cercano al 50%, la cirugía por lo general se reserva para el
individuo con maduración esquelética. Por lo tanto, se recomienda enfáticamente el
tratamiento no quirúrgico continuo en estos pacientes.
Cuando se analizan las opciones terapéuticas, es imperativo comentar al enfermo que
no hay una cirugía preventiva para el hallux valgus. Los pacientes no deben operarse
porque sus síntomas puedan volverse limitantes en el futuro. El dolor y las molestias
actuales, no las cuestiones cosméticas, deben guiar la decisión para buscar la
reconstrucción quirúrgica, aunque de hecho puede resultar difícil determinar la
motivación del paciente.15 La responsabilidad prima-ria del médico en estos casos es
educar al paciente sobre el proceso patológico, su tratamiento y las probabilidades de
lograr un resultado exitoso.

• El tratamiento conservador suele ayudar y consiste en el uso de calzado con un espacio amplio para los
dedos.
• La deformidad que aumenta debe ser evaluada por un cirujano ortopédico.
258
CUÁNDO REFERIR
• Deformidad progresiva
• Aumento del dolor en la primera AMTF
• Subluxación de la segunda AMTF
ICD10
M20.10 Hallux valgus (adquirido), pie no especificado
M20.30 Hallux varus (adquirido), pie no especificado
M20.20 Hallux rigidus, pie no especificado
M20.40 Otros tipos de dedo(s) de pie en martillo (adquirido), pie no especificado
M20.5X9 Otras deformidades de dedo(s) del pie (adquiridas), pie no especificado
M20.5X9 Otras deformidades de dedo(s) del pie (adquiridas), pie no especificado
Q66.89 Otras deformaciones congénitas de los pies especificadas
Referencias
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260
Mujer de 60 años de edad se presenta con antecedentes de dolor plantar crónico
y bilateral en el antepié, así como molestias en la región plantar de la segunda y
tercera cabezas metatarsianas. Describe su dolor como una molestia de
intensidad moderada que puede ocurrir con y sin zapatos. Sus síntomas ocurren
con actividades de apoyo de peso y empeoran al estar de pie y/o caminando
durante periodos prolongados. Añade que suele sentir como si estuviera
caminando sobre canicas.
La metatarsalgia se define como dolor en la cara plantar de las cabezas menores del
segundo, tercero y/o cuarto metatarsianos.1 Los pacientes a menudo informan
antecedentes de un inicio gradual, crónico y atraumático, más que una presentación
traumática aguda. El dolor suele presentarse con actividades de apoyo de peso
prolongado, como estar de pie, caminar y correr. Los síntomas con frecuencia empeoran
261
durante las fases de periodo medio de apoyo e impulso de la marcha, debido a que hay
mayor presión en el antepié plantar durante estos periodos.2,3 Los factores
predisponentes que pueden conducir a metatarsalgia incluyen aumento de la flexión
plantar y longitud desproporcionada de los metatarsianos menores afectados.4
PUNTOS CLÍNICOS
• El dolor metatarsiano plantar es frecuente.
• El dolor suele empeorar con actividades de apoyo de peso prolongado, lo que incluye
caminar y correr.
• El inicio de los síntomas suele ser gradual.
DATOS FÍSICOS
Una exploración física detallada del pie del paciente en busca de metatarsalgia incluye
inspección durante posiciones con y sin apoyo de peso. Cada una de las articulaciones
metatarsofalángicas (AMTF) menores se evalúa en cuanto a dolor, deformidad,
inestabilidad o derrame. Los pacientes con frecuencia presentan hipersensibilidad a la
palpación en las caras dorsal, central y/o plantar de las AMTF menores afectadas. Los
pacientes con dolor metatarsiano plantar pueden presentarse con un región de piel
engrosada o queratósica o callo en la articulación afectada. También debe examinarse el
antepié plantar en busca de atrofia de la almohadilla de grasa, pues esto puede contribuir
a la metatarsalgia.5 La exploración de la amplitud de movimiento de la AMTF revela
movimiento simétrico a la dorsiflexión y flexión plantar, sin contractura o crepitaciones.
Cada tendón flexor y extensor se evalúa en cuanto a su fuerza y función. Se realiza una
prueba de cajón en cada una de las AMTF menores para valorar la estabilidad. Esto se
hace con el médico estabilizando el cuello del metatarsiano con una mano mientras trata
de desplazar la falange proximal con la otra. Un resultado anormal de la prueba produce
dolor y revela inestabilidad o subluxación de la AMTF. También debe ponerse especial
cuidado al valorar la forma en la que el paciente se para, así como sus patrones de
marcha. La mayoría de los pacientes presentan un patrón normal de la marcha, pero
manifiestan dolor durante el periodo medio de apoyo y el impulso para caminar.2

Deben solicitarse radiografías con apoyo de peso de ambos pies en los planos
anteroposterior (AP), lateral y oblicuo (fig. 27-1).6 Hay que poner atención a las AMTF
sintomáticas para valorar si hay inestabilidad y/o artritis. Los signos radiográficos de
inestabilidad de la AMTF incluyen desviación medial o lateral de la articulación y
subluxación de la articulación dorsal, que se aprecian en las placas AP y lateral,
262
respectivamente (fig. 27-2).7 La evidencia radiográfica de artritis consiste en
estrechamiento del espacio articular y cambios quísticos subcondrales. Además, debe
valorarse cuidadosamente la cascada de la primera a la quinta AMTF en dirección medial
a lateral. Esta cascada debe parecerse a una parábola invertida, con las cabezas menores
de los metatarsianos contenidas dentro de esta curva y no sobresaliendo más allá de ella
(fig. 27-3).6
FIGURA 27-1. Proyecciones radiográficas AP (A), lateral (B), y oblicua (C) con apoyo
de peso del pie derecho.
263
FIGURA 27-2. Radiografía AP del pie derecho que muestra una subluxación medial de
la segunda articulación MTF. Observe que la segunda articulación MTF no está
dislocada, sino que hay menos cobertura lateral de la cabeza del segundo metatarsiano
por su falange proximal respectiva cuando se le compara con otras articulaciones MTF
menores.
264
FIGURA 27-3. Radiografía AP del pie derecho, que muestra que la segunda a tercera
cabezas de los metatarsianos sobresalen más allá de la cascada metatarsiana. La parábola
discontinua invertida indica la cascada.
• Neuroma de Morton
• Inestabilidad MTF (es decir, subluxación o dislocación)
• Dedo en martillo/dedo en garra
• Osteoartritis
• Artritis inflamatoria (es decir, artritis reumatoide, psoriásica y gotosa)
• Fractura por estrés

El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor al disminuir el grado de presión que se aplica
sobre las AMTF afectadas al estar de pie y desplazarse. En la evaluación inicial, debe
265
indicarse a los pacientes que modifiquen el estilo de zapatos que usan y que eviten
aquellos con un espacio estrecho para los dedos y los tacones altos. Como primera línea
de manejo no quirúrgico, se aconseja a los pacientes que utilicen una almohadilla
metatarsiana (Hapad) para desviar la presión de las cabezas metatarsianas menores y
distribuirla de forma más proximal a lo largo de las diáfisis (fig. 27-4).6,8 La almohadilla
metatarsiana puede usarse con una plantilla para brindar soporte y acolchar la planta del
pie. Además, la AMTF puede asegurarse con cinta en dorsiflexión neutral y flexión
plantar para proporcionar más estabilidad. No se recomiendan las inyecciones de
corticoesteroides a las AMTF, ya que existe un riesgo relacionado de rotura yatrógena de
la placa plantar y los ligamentos colaterales.9
Para la mayoría de los pacientes, los tratamientos conservadores tienen mucho éxito.
En casos en quienes el dolor no mejora, la AMTF puede comenzar a desviarse en
dirección medial, lateral o dorsal. Esta inestabilidad en la AMTF suele evolucionar a dedo
cruzado, en martillo o en garra. Estas deformidades son muy difíciles de tratar sin
cirugía. Para los pacientes que desarrollan dolor recalcitrante y/o deformidad progresiva
suele requerirse intervención quirúrgica.

• La primera línea de tratamiento es no quirúrgica, con el uso de una almohadilla metatarsiana para reducir la
carga (Hapad).
266
FIGURA 27-4. Fotografía clínica de una almohadilla metatarsiana (Hapad) usada para
atenuar la presión más proximal sobre el metatarsiano. Nótese que la almohadilla está
colocada proximal a las cabezas metatarsianas menores para quitarles la carga.
CUÁNDO REFERIR
• Pacientes con deformidad progresiva en que el tratamiento no quirúrgico fracasa.

• Pacientes con dolor recalcitrante en que fracasa el tratamiento no quirúrgico.
ICD10
M76.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluido pie; M77.40
Metatarsalgia, pie no especificado
Referencias
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267
268
Mujer de 46 años de edad, corredora entusiasta, que se queja de empeoramiento
gradual de un dolor que se presenta en su talón a lo largo de 5 meses. Nota que
el dolor es más intenso cuando se levanta de la cama y al final de su turno como
mesera. El dolor se localiza en la cara medial del talón.
La fascia plantar es una banda de tejido fibroso que se extiende de la tuberosidad
calcánea plantar a la expansión del tendón flexor en el antepié. Su función es apoyar el
arco longitudinal del pie en lo que se conoce como un “mecanismo de grúa”. Explicado
brevemente, el mecanismo de grúa se refiere al concepto de que, a medida que los dedos
de los pies se dorsiflexionan, la fascia plantar se estira, lo que acentúa de forma dinámica
el arco longitudinal del pie.
La fascitis plantar es la causa más frecuente de dolor en el talón en el grupo de edad
de 40 a 60 años de edad que a menudo se presentan con un inicio insidioso de dolor del
talón. El dolor de inicio es una queja clásica con síntomas peores al levantarse de la cama
por la mañana y al final del día de trabajo. El dolor por lo general no irradia y desaparece
con el reposo. Aunque su etiología es multifactorial, los factores de riesgo independientes
incluyen obesidad, apoyo de peso relacionado con el trabajo y menor dorsiflexión del
tobillo.1 Además, los corredores y los atletas parecen ser propensos a la fascitis plantar,
probablemente como resultado de un microtraumatismo repetitivo a la fascia.
269
PUNTOS CLÍNICOS
• Es la causa más frecuente de dolor del talón.
• El dolor de inicio por la mañana es la queja más frecuente.
• La etiología multifactorial incluye correr, obesidad, estar mucho tiempo de pie y menor
dorsiflexión del tobillo.
DATOS FÍSICOS
La exploración física debe atender tanto la marcha como la postura. La marcha por lo
general no se ve afectada. En cuanto a la postura, la exploración puede revelar una
deformidad del pie, como pie plano o pie cavo. Estas deformidades pueden aumentar la
carga sobre la fascia plantar y provocar dolor en el origen o a lo largo de la longitud de la
fascia. Se nota hipersensibilidad puntual en el tubérculo medial del calcáneo. Debe
diferenciarse este dato de una prueba de apretón positiva en el cuerpo posterior del
calcáneo, que en el caso de hinchazón puede indicar una fractura calcánea por estrés. El
dolor con frecuencia se exacerba cuando los dedos se encuentran en dorsiflexión pasiva,
lo que estira la fascia plantar.2
La menor dorsiflexión del tobillo en el lado afectado en comparación con el pie no
afectado sugiere un complejo gastrosóleo apretado. Debe completarse una exploración
neurológica detallada para descartar una neuropatía periférica por diabetes, radiculopatía
o compresión nerviosa como la causa del dolor del talón. Se presenta una rotura de la
fascia plantar de forma aguda, con posible pérdida del arco longitudinal medial y un
defecto fascial palpable. Estos pacientes a menudo relatan antecedentes de un
traumatismo, un chasquido que se siente en el arco y equimosis plantar significativa. La
fibromatosis plantar se diferencia en la exploración mediante nódulos palpables y dolor en
la sustancia media de la fascia. Esta es una entidad benigna y suele tratarse con una
ortesis de acomodación con huecos para los nódulos grandes. Por lo general se evita la
cirugía debido al elevado índice de recurrencia y a las incisiones plantares irritantes.3

Las radiografías con apoyo de peso del pie suelen tener utilidad limitada entre los análisis
iniciales de la fascitis plantar. A menos que el paciente se presente con antecedentes
atípicos (es decir, traumatismo) o síntomas o datos inusuales en la exploración, deben
obtenerse después de varias semanas de tratamiento conservador. Un dato frecuente, y a
menudo incidental en la radiografía lateral es un espolón en el talón, que en alguna
ocasión se pensó tenía una función en la fascitis plantar (fig. 28-1). Por lo general se
acepta que el espolón en el talón que se aprecia en la radiografía no es la fuente del dolor
y que su simple extracción no es la forma de curar este malestar. El espolón del talón se
ubica dentro del origen del músculo flexor corto de los dedos –no en la fascia plantar.
270
FIGURA 28-1. Vista lateral con apoyo de peso del pie izquierdo que muestra la
presencia de un osteofito calcáneo plantar (espolón del talón).
Si se sospecha una fractura calcánea por estrés o si el tratamiento conservador del
dolor plantar del talón ha fracasado en el transcurso de 4 a 6 meses, es prudente obtener
ya sea imágenes por resonancia magnética o gammagrafía ósea. Las secuencias de IRM
en T2 pueden mostrar una mayor intensidad de señal en el origen de la fascia plantar con
engrosamiento de la fascia frente a una mayor intensidad de señal del cuerpo calcáneo
con una fractura por estrés (fig. 28-2). La gammagrafía ósea mostrará mayor captación
en el tubérculo medial del calcáneo. Aunque no se usa con frecuencia, el ultrasonido es
un estudio diagnóstico poco costoso que revela una fascia engrosada e hipoecoica.
• Fractura por estrés del calcáneo

• Tumor
• Pellizcamiento del nervio plantar
271
FIGURA 28-2. IRM en T2 de un paciente con una prueba de compresión mediolateral
positiva, con mayor captación en el origen de la fascia plantar en el tubérculo medial del
calcáneo, con una fractura calcánea por estrés.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento del dolor del talón plantar es no quirúrgica. Un paciente que se
presenta con una prueba de compresión mediolateral positiva se beneficia de 3 a 4
semanas de inmovilización en una bota ortopédica de movimiento controlado del tobillo o
yeso corto para caminar. Una vez que la prueba de compresión es negativa y que cede el
dolor, el paciente se cambia a un zapato bien acolchado. Además, debe recurrirse a
plantillas para el zapato, férulas nocturnas y estiramiento del gastrosóleo y la fascia
plantar. Las plantillas prefabricadas para el zapato (es decir, plantillas suaves de ¾ de
longitud, protectores de gel, almohadillas de fieltro y protectores de goma para el talón)
son igual o más eficaces que las ortesis a la medida en cuanto al mejoramiento del dolor
del talón y cuestan mucho menos (fig. 28-3).4 El estiramiento específico de la fascia
plantar puede proporcionar resultados superiores a corto plazo cuando se compara con el
gastrosóleo, aunque no parece haber una diferencia a largo plazo.5 El estiramiento antes
de que el paciente se levante de la cama puede mejorar el dolor matutino de inicio. Los
pacientes que se presentan con una prueba de compresión negativa pueden de todos
modos beneficiarse de un periodo de inmovilización; sin embargo, es más importante
iniciar un programa de estiramiento, fomentar el uso de calzado adecuado (zapatos
deportivos bien acolchados) e implementar el uso de férulas nocturnas para ayudar a
aliviar el dolor matutino de inicio. Se evalúa a los pacientes cada cuatro a seis semanas.
Las inyecciones con corticoesteroides no son óptimas, dado que se han relacionado
con un mayor riesgo de rotura de la fascia plantar y atrofia de la almohadilla de grasa. La
rotura de la fascia plantar puede causar la pérdida del arco longitudinal medial y una
272
deformidad que requiere manejo quirúrgico intensivo.6 En la fascitis plantar recalcitrante,
varios estudios han mostrado resultados buenos y excelentes usando el tratamiento de
onda de choque extracorpórea. Esta modalidad está indicada para pacientes con fascitis
plantar, con una duración de al menos 6 meses en quienes ha fracasado un mínimo de
tres opciones de tratamiento conservador. Cabe señalar que el tratamiento con onda de
choque extracorpórea no está cubierto por muchas aseguradoras y puede resultar difícil
encontrar a un proveedor e instituciones que ofrezcan el tratamiento.
Dado que una gran mayoría de los pacientes responde al tratamiento no quirúrgico, no
se considera el tratamiento quirúrgico hasta después de que fracasa un curso terapéutico
conservador extenso (mínimo de 6 meses, de preferencia 12). La recesión del
gastrocnemio es una opción quirúrgica promisoria para el dolor recalcitrante.7 Otros
procedimientos quirúrgicos incluyen fasciotomía plantar abierta o endoscópica parcial o
total, que puede conducir a problemas mecánicos del pie más debilitantes y debe evitarse.
Debe alentarse a los pacientes para que intenten primero un tratamiento no quirúrgico.
FIGURA 28-3. Plantilla comercial con gel y silicón usada para acolchar el talón y ayudar
a prevenir la progresión/recurrencia de la fascitis plantar.

• El tratamiento conservador suele resolver los síntomas, lo que incluye inmovilización, estiramiento, uso
nocturno de férulas, zapatos bien acolchados y plantillas.
• No deben administrarse inyecciones de corticoesteroides de manera sistemática.
• Referir con el ortopedista si el tratamiento conservador fracasa.
CURSO CLÍNICO
Más del 90% de los pacientes que sufren fascitis plantar responden al tratamiento
conservador. Sin embargo, con frecuencia se trata de un proceso demorado y esto puede
273
resultar frustrante. Los pacientes necesitan saber que la duración del tratamiento varía y
que se relaciona con la duración de sus síntomas antes de buscar otra ayuda médica. La
fascitis plantar recalcitrante representa un mayor reto de tratamiento, por lo que requiere
de apoyo y aliento continuos. El estiramiento debe convertirse en una parte permanente
de la rutina del paciente, ya que ayuda a aliviar los síntomas y puede prevenir episodios
futuros.
CUÁNDO REFERIR
• Fractura calcánea por estrés

• Fascitis plantar recalcitrante
• Síntomas atípicos
ICD10
M72.2 Fibromatosis de fascia plantar
Referencias
1. Riddle DL, Pulisic M, Pidcoe P, et al. Risk factors for plantar fasciitis: a matched
case-control study. J Bone Joint Surg Am 2003;85:872–877.
2. League AC. Current concepts review: plantar fasciitis. Foot Ankle Int 2008;29:358–
366.
3. Neufeld SK, Cerrato R. Plantar fasciitis: evaluation and treatment. J Am Acad
Orthop Surg 2008;16:338–346.
4. Pfeffer G, Bacchetti P, Deland J, et al. Comparison of custom and prefabricated
orthoses in the initial treatment of proximal plantar fasciitis. Foot Ankle Int
1999;20:214–221.
5. DiGiovanni BF, Nawoczenski DA, Malay DP, et al. Plantar fascia-specific stretching
exercise improves outcomes in patients with chronic plantar fasciitis: a prospective
clinical trial with two-year follow-up. J Bone Joint Surg Am 2006;88:1775–1781.
6. Acevedo JI, Beskin JL. Complications of plantar fascia rupture associated with
corticosteroid injection. Foot Ankle Int 1998;19:91–97.
7. Maskill JD, Bohay DR, Anderson JG. Gastrocnemius recession to treat isolated foot
pain. Foot Ankle Int 2010;31:19–23.
274
Mujer de 51 años de edad que se presenta a consulta manifestando molestias
dolorosas en el antepié, con una sensación de ardor en el tercer espacio
interdigital del pie izquierdo, que irradia al tercero y cuarto dedos del pie. El
dolor se exacerba al usar cualquier zapato, en especial tacones altos, y hay
mejoría al quitarse los zapatos y dar masaje a los dedos del pie. Niega
disminución o pérdida de la sensación; el dolor no ha afectado su ambulación.
El neuroma de Morton se describe como un grupo de signos y síntomas causados por
ramas dolorosas de los nervios digitales comunes, más a menudo en el segundo y tercer
espacios interdigitales del pie. El término neuritis interdigital (NID) ha remplazado al de
neuroma de Morton debido a que es más factible que el trastorno sea resultado de
cambios inflamatorios más que de la verdadera formación de un tumor o neuroma. La
patogenia resulta de un fenómeno de tracción en que el borde del ligamento
intermetatarsiano comprime el nervio durante el ciclo normal de la marcha, dejándolo
susceptible a la irritación o a un traumatismo directo (fig. 29-1). La mayoría de los
pacientes sintomáticos son mujeres de mediana edad con antecedentes de usar calzado
275
con un espacio reducido para los dedos o tacones altos, lo que puede aumentar la presión
plantar en el antepié. La NID se desarrolla con mayor frecuencia en el segundo o tercer
espacio interdigital, que causa una molestia inicial de ardor o cosquilleo puntual que
empeora con el uso de calzado. Los síntomas suelen aliviarse al quitarse los zapatos y
dar masaje a los pies. El paciente puede informar disminución de la sensación, pero es
raro encontrar dolor difuso, dolor en la superficie plantar o que el paciente presente
cojera.1
PUNTOS CLÍNICOS
• Neuritis interdigital (NID) es el término correcto de acuerdo con la patología
inflamatoria, no por la formación de un tumor.
• Los factores incitantes incluyen irritación y traumatismo a los nervios digitales
comunes.
• Se presenta más a menudo en el tercer espacio interdigital, seguido por el segundo.
• Es mucho más frecuente en mujeres de mediana edad debido a que usan zapatos con
poco espacio para los dedos y tacones altos.
DATOS FÍSICOS
Debe emprenderse una exploración detallada del pie tanto con el paciente parado como
sentado para poder distinguir la NID separada de otras patologías del antepié. El dolor a
la palpación de la superficie plantar de las cabezas menores de los metatarsianos y la
hipertrofia del estrato córneo de la piel pueden indicar metatarsalgia o atrofia de la
almohadilla de grasa. La hipersensibilidad, plenitud, o ambas, de las articulaciones MTF
indican artritis degenerativa, sinovitis o infarto de Freiberg (necrosis avascular de la
cabeza del segundo metatarsiano). La plenitud del interespacio distal puede indicar
bursitis o, en casos raros, una masa de tejido blando.
El dato más característico de la exploración es el dolor reproducible con la palpación
del segundo o tercer interespacio. Con el pie estabilizado con una mano, se aprieta con el
dedo índice y el pulgar entre las cabezas metatarsianas respectivas y el dolor típico
irradiará hacia los dedos afectados. La compresión medial a lateral simultánea de las
cabezas metatarsianas mientras se palpan los interespacios pueden crear una sensación de
chasquido, la que se conoce como el signo de Mulder clásico (véase fig. 29-2) del
neuroma de Morton; sin embargo, esto no se reproduce con frecuencia.2

El diagnóstico definitivo de NID puede establecerse con base en los antecedentes y la
exploración física. Si el diagnóstico es cuestionable, puede aplicarse una inyección de 1
ml de lidocaína en la membrana interdigital, debajo del ligamento intermetatarsiano, y la
276
resolución de los síntomas confirma el diagnóstico clínico. Debe tenerse cuidado de
limitar la inyección al nervio inflamado sospechado; de otro modo, las estructuras
adyacentes se adormecerán, lo que evita el diagnóstico preciso. Las evaluaciones
imagenológicas estándar incluyen radiografías del pie con apoyo de peso con
proyecciones anteroposterior, lateral y oblicua. Éstas pueden ayudar a evaluar si hay una
patología distinta, lo que incluye dislocación de una articulación MTF, infarto de Freiberg
o una fractura por estrés. Otras modalidades incluyen ecografía o imágenes por
resonancia magnética, pero algunos de estos estudios más costosos deben reservarse para
los casos clínicos en que se sospecha afección de la bolsa o una masa de tejido blando.
FIGURA 29-1. Anatomía y patología de la neuritis interdigital.
FIGURA 29-2. Signo de Mulder – la compresión medial a lateral de las cabezas

metatarsianas mientras se palpan los interespacios puede causar una sensación de
chasquido. (De Berg D, Worzala K. Atlas of Adult Physical Diagnosis. Philadelphia, PA:
277
• Fractura metatarsiana por estrés

• Metatarsalgia
• Infarto de Freiberg
• Artritis o sinovitis metatarsofalángica (MTF)
• Bursitis
• Neoplasia
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento para la NID debe ser aliviar la presión sobre el nervio y esto
puede lograrse atenuando la tensión sobre el ligamento intermetatarsiano, reduciendo la
compresión sobre el antepié o ambos. El manejo no quirúrgico siempre debe ser el
tratamiento inicial. Las modificaciones al calzado útiles incluyen zapatos con mayor
espacio para los pies y un tacón bajo. Además, puede colocarse una ortesis o plantilla
con almohadillas metatarsianas directamente por detrás del interespacio permite la
separación de las cabezas metatarsianas, lo que protege el nervio de la compresión
directa durante la ambulación (fig. 29-3). Las inyecciones interdigitales de
corticoesteroides pueden proporcionar alivio agudo y pueden ser diagnósticas; sin
embargo, no se recomienda aplicarlas repetidamente a largo plazo, pues pueden causar
atrofia de grasa y decoloración de la piel. Los antiinflamatorios no esteroides pueden
ofrecer cierto beneficio, pero por lo general deben evitarse los esteroides por vía oral.
278
FIGURA 29-3. Almohadilla metatarsiana que se usa para separar las cabezas
metatarsianas y proteger la neuritis interdigital.

• Las modificaciones al calzado incluyen un espacio amplio para los dedos y tacón bajo.
• A menudo se requieren almohadillas metatarsianas para reducir la tensión sobre el nervio.
• Las inyecciones de corticoesteroides sólo deben usarse muy de vez en cuando.
CURSO CLÍNICO
Los pacientes con frecuencia pueden tratarse con éxito sólo con medidas conservadoras.
Deben seguir ateniéndose a las modificaciones al calzado y usar almohadillas
metatarsianas incluso después de que los síntomas se han resuelto. En algunas
circunstancias, las deformidades relacionadas, como los dedos en martillo o dedos
cruzados, pueden requerir corrección quirúrgica para mejorar los síntomas de NID. Los
pacientes que tienen dolor debilitante o síntomas recurrentes a pesar de tratamiento no
quirúrgico deben referirse para una posible intervención quirúrgica. Las intervenciones
quirúrgicas incluyen la liberación de estructuras de compresión y la resección del nervio
interdigital.
CUÁNDO REFERIR
• Dolor recurrente o intratable a pesar de tratamientos conservadores

• Deformidades relacionadas, como dedos cruzados o dedos en martillo
279
ICD10
G57.60 Lesión de nervio plantar, extremidad inferior no especificada
Referencias
1. Weinfield SB, Myerson MS. Interdigital neuritis: diagnosis and treatment. J Am Acad
Orthop Surg 1996;4:328–335.
2. Wu K. Morton’s interdigital neuroma: a clinical review of its etiology, treatment, and
results. J Foot Ankle Surg 1996;35:112–119.
280
Mujer de 58 años de edad que se presenta quejándose de que su segundo dedo del
pie derecho está torciéndose. Indica que se dobla cada vez más y que se está
desarrollando un callo sobre ese dedo. Ya no utiliza zapatos puntiagudos, pues no
dan cabida a la deformidad de su pie. Incluso con un espacio para los dedos más
profundo en el calzado, la paciente aún tiene una deformidad del segundo dedo
que va empeorando.
Las personas con un dedo en martillo pueden tener callos o helomas en la parte superior
de la articulación media del dedo o en la punta del dedo del pie. También pueden sentir
dolor en los dedos o en los pies y les resulta complicado encontrar zapatos cómodos.
Como grupo, estas deformidades pueden ser secundarias al amontonamiento de los
dedos en zapatos muy cerrados que son demasiado pequeños para el pie, un desequilibrio
muscular o una combinación de uno o más factores distintos.
281
PUNTOS CLÍNICOS
• Es posible que haya callos.
• Puede haber dolor en los dedos o en el pie.
• En ocasiones hay deformidad.
• Puede ser un problema encontrar zapatos cómodos.
DATOS FÍSICOS
Existe un dedo en martillo cuando hay una deformidad en flexión de la articulación
interfalángica proximal (IFP). Hay un dedo en gatillo cuando la articulación interfalángica
distal (IFD) presenta una deformidad en flexión. Cuando está afectada ya sea la
articulación IFD o la IFP con la articulación metatarsofalángica (MTF), el diagnóstico es
pie en garra.

Se obtienen vistas anteroposterior (AP), lateral y oblicuas con apoyo de peso del pie (fig.
30-1). Debe ponerse especial atención al dedo afectado, buscando subluxación dorsal de
la articulación MTF o cambios artríticos.
• Lesión neurológica (neuroma de Morton)

• Hallux valgus concomitante

Al inicio, los dedos en martillo son flexibles y pueden corregirse con medidas simples,
pero si no se tratan, pueden fijarse y requerir cirugía.
Si la deformidad es flexible es posible que al principio, los pacientes traten de usar
zapatos en los que el espacio para los dedos sea más ancho y profundo. Al mismo
tiempo, pueden pegar con cinta la articulación MTF en posición neutra o usar una
almohadilla metatarsiana. Estas modalidades tal vez ayuden a recolocar el dedo y
minimizar la presión sobre la articulación flexionada.
Si el dedo ya no puede flexionarse, las opciones de manejo conservador son pocas,
más allá de utilizar calzado con un espacio para los dedos más alto. Pueden intentarse las
opciones mencionadas con anterioridad; sin embargo, para pacientes con síntomas
continuados, debe considerarse la intervención quirúrgica.
282
• Tratar al inicio con un calzado con espacio más profundo para los dedos.
• Si es flexible, colocar una férula Budin o pegar con cinta adhesiva la MTF en posición neutral.
• Cuando la deformidad se fija y es dolorosa, pueden considerarse las opciones quirúrgicas.
FIGURA 30-1. Vistas AP (A) y lateral (B) con apoyo de peso del pie derecho.
CUÁNDO REFERIR
• Dolor intratable
• Deformidad continua o que empeora
ICD10
M20.40 Otros tipos de dedo(s) de pie en martillo (adquirido), pie no especificado
M20.10 Hallux valgus (adquirido), pie no especificado
283
Mujer de 54 años de edad que se presenta al consultorio quejándose de inicio
insidioso de dolor medial en el tobillo a lo largo de los últimos 6 meses. También
ha notado que su arco empezó a aplanarse y cada vez le cuesta más trabajo
caminar con zapatos de moda. Mide 1.60 m y pesa 93 kilos. Ha intentado tratar
su dolor con antiinflamatorios y plantillas de venta libre, lo que no le ha
ayudado con sus síntomas.
La deformidad del pie plano adquirido del adulto (PPAA) es parte de un espectro de
patologías que se relacionan con mayor frecuencia con disfunción del tendón tibial
posterior (TTP). El TTP es una de las principales estructuras que corren por detrás del
maléolo medial y funciona como apoyo para el arco longitudinal medial del pie. Desde su
origen en la membrana interósea posterior, la tibia y el peroné, el músculo tibial posterior
forma su tendón en el área metafisiaria tibial y después transcurre alrededor del maléolo
medial para insertarse en la tuberosidad navicular, cuneiforme y metatarsianos. El tendón
funciona como un flexor plantar e inversor del pie.
La insuficiencia del tendón se aprecia más a menudo en mujeres entre la quinta y
sexta décadas de la vida y con frecuencia se relaciona con obesidad. Otros factores que
pueden contribuir a la insuficiencia del tendón incluyen hipertensión, artritis inflamatoria,
diabetes, cirugía previa en el pie o uso de esteroides.1
284
Los síntomas iniciales son variables y se correlacionan con la etapa de la enfermedad.
Al igual que muchos otros procesos relacionados con el envejecimiento, la insuficiencia
de TTP es de naturaleza degenerativa. La insuficiencia por lo general ocurre en el
maléolo medial o distal a éste, en la llamada área avascular o marginal del tendón. Esto
puede iniciar como tenosinovitis y avanzar a tendinosis con desgarro de la sustancia
interna del tendón e incluso rotura degenerativa del mismo.
En relación con la sintomatología, como ya se mencionó, las etapas del trastorno
ayudan a su clasificación.
Etapa 1: tenosinovitis o tendinosis sin deformidad del pie: el paciente puede presentarse
con dolor medial en la pantorrilla e inflamación que se agravan con la actividad, pero
conserva un arco normal.
Etapa 2: tendinosis con colapso de arco flexible. Esta etapa se caracteriza por dolor
además de deformidad. El dolor suele ser medial sobre el TTP, pero conforme la
deformidad empeora, puede desarrollarse dolor por pellizcamiento en sentido lateral
bajo la punta del peroné. La deformidad implica valgo del calcáneo y colapso del
arco, pero es suceptible de corregirse de forma pasiva (véase la exploración clínica).
Etapa 3: la deformidad en la etapa 3 es fija debido a artrosis de las articulaciones del
retropié. De igual modo, el dolor relacionado con la actividad sigue siendo la
característica distintiva de esta etapa y se encuentra con mayor frecuencia en sentido
lateral de forma secundaria al pellizcamiento subperoneo, aunque el dolor medial
puede persistir. La diferenciación entre la etapa 2 y la etapa 3 se establece con base
en las exploraciones clínica y radiográfica.
Etapa 4: aquí hay deformidad en el tobillo (es decir, la articulación tibioastragalina), así
como en el retropié. Debido a la gravedad del valgo del retropié, el ligamento
deltoide se vuelve cada vez más incompetente, lo que conduce a la inclinación lateral
del astrágalo dentro de la articulación del tobillo. Los pacientes en esta etapa suelen
presentarse con dolor medial en la articulación del tobillo que va en aumento, artritis
e incluso posibles fracturas por estrés del peroné a causa de la gravedad de la
deformidad.2
DATOS FÍSICOS
Además de una historia clínica detallada que incluya posibles factores epidemiológicos,
una exploración física minuciosa ayuda a respaldar el diagnóstico de disfunción del
TTP/pie plano adquirido del adulto Debe incluir inspección de la deformidad y
palpación/exploración de la amplitud de movimiento de todas las articulaciones antes
mencionadas (tibioastragalina, astragalonavicular, subastragalina y calcaneocuboidea) de
ambas extremidades inferiores. Es fundamental examinar al paciente tanto sentado como
de pie (observándolo desde atrás) para apreciar la deformidad por completo. La
apariencia clínica característica del pie plano adquirido del adulto es el retropié en valgo,
el colapso del arco longitudinal medial, la abducción del antepié (que se observa como el
285
signo de “demasiados dedos”) (fig. 31-1) y la contractura del tendón de Aquiles. El
examinador puede tratar de corregir la deformidad del pie de forma pasiva para
diferenciar entre una deformidad en etapa 2 y una en etapa 3. Un componente clave de
la exploración física debe incluir la maniobra de elevación de un solo talón. Puede
realizarse al pedir al paciente que se apoye sobre los dedos del pie que se está
explorando, mientras se para sobre la pierna afectada. La extremidad que se analiza debe
estar en extensión en la rodilla durante la maniobra. En un pie normal, el paciente debe
poder elevarse sobre los dedos de los pies y el talón debe invertirse (mecerse un poco en
sentido medial, hacia el maléolo medial). Cuando hay disfunción del TTP, el paciente no
puede o se le dificulta y le molesta pararse sobre los dedos del pie cuando trata de
hacerlo. Además, el talón permanecerá en posición de valgo mientras intenta realizar la
maniobra de elevación del talón. Asimismo en el pie normal observado desde atrás, el
examinador por lo general sólo puede ver los dedos uno y dos laterales. En el pie plano
se ven varios dedos y esto se describe como el signo de “demasiados dedos”. Otra clave
que puede ayudar con el diagnóstico de disfunción del TTP es el signo de edema tibial
posterior (ETP) según lo describen DeOrio et al.3 Consiste en edema compresible a lo
largo del TTP. El signo de ETP ha mostrado una sensibilidad de 86% y una especificidad
de 100% para la disfunción del TTP cuando se analiza frente a la presencia o ausencia de
edema en las imágenes por resonancia magnética (IRM) del tendón.
FIGURA 31-1. PPAA del lado izquierdo que se aprecia desde un punto de vista
posterior. Nótese la alineación en valgo del tobillo y el signo de “demasiados dedos” a la
izquierda cuando se compara con el lado derecho, que es normal.

El diagnóstico de disfunción del TTP/deformidad de pie plano adquirido del adulto se
basa sobre todo en la exploración física y en las placas radiográficas simples. La
evaluación radiográfica inicial debe incluir una serie completa de placas del pie con apoyo
286
de peso. En la proyección anteroposterior (AP) de la radiografía del pie, puede valorarse
la falta de cobertura de la articulación astragalonavicular al determinar la posición del
borde medial del hueso navicular en relación con la superficie articular del astrágalo (fig.
31-2). A medida que el astrágalo está “descubierto”, el borde medial del hueso navicular
se desliza en sentido lateral conforme el antepié se abduce para crear la deformidad en
abducción antes mencionada (signo de “demasiados dedos”) en la exploración física. En
la vista radiográfica lateral puede valorarse el ángulo de Meary que se crea entre dos
líneas, una que se traza directamente debajo del centro del primer metatarsiano y la
segunda que se traza hacia abajo por el eje largo del cuello del astrágalo. Estas líneas se
intersecan para formar un ángulo agudo, que en condiciones normales varía de 0 hasta
menos de 4 grados en el vértice plantar. A medida que la deformidad empeora, también
lo hace el grado de alteración de estas medidas. La deformidad en etapa 2 puede
subdividirse aún más en 2a (leve a moderada, falta de cobertura < 40%; ángulo de Meary
de 5 a 30 grados) y 2b (grave, falta de cobertura > 40%; ángulo de Meary > 30 grados),
que pueden alterar las opciones de procedimientos quirúrgicos subsecuentes. En la
disfunción en etapa 3, suelen apreciarse cambios artríticos que afectan las articulaciones
del retropié (articulación subastragalina, astragalonavicular y/o calcaneocuboidea) (fig.
31-3).
FIGURA 31-2. Placa AP del pie en un paciente con disfunción TTP/PPAA. Una
observación clave que puede hacerse en esta placa es la abducción que está presente a lo
largo de la articulación astragalonavicular. En este caso, existe una falta de cobertura de
287
la cabeza astragalina de aproximadamente 40%. El paciente tiene PPAA en etapa 2b.
En etapas posteriores también pueden obtenerse radiografías simples del tobillo para
valorar la inclinación astragalina en la proyección anteroposterior.
Las IRM se han utilizado como auxiliares para identificar patolo- gías dentro o
alrededor del TTP. Además de cuantificar el grado de tendinosis o desgarro dentro del
tendón, hay signos adicionales que pueden indicar una disfunción del TTP. Los signos
con alta especificidad para disfunción del TTP incluyen retiro del techo del astrágalo,
espolones tibiales anteriores al TTP y líquido en la vaina del TTP.4 Las IRM también
pueden ser útiles para determinar el grado de cambios artríticos que se observan dentro
de las articulaciones del retropié.
FIGURA 31-3. Placa lateral del pie que muestra el ángulo de Meary del vértice plantar
(el ángulo que se forma entre una línea que va por el centro del cuello astragalino y el
centro del primer metatarsiano). Un ángulo del vértice plantar es típico del pie plano
adquirido del adulto. El ángulo de Meary normal varía de 0 a 4 grados.
También se ha usado la ecografía para evaluar el TTP y puede ser un auxiliar de

utilidad cuando se sospecha insuficiencia del tendón. Un estudio comparativo de las IRM
frente a la ecografía mostró que las dos coincidían 77% de las veces.5
288
• Las radiografías del tobillo pueden ser engañosas. Aunque el dolor se

localiza en el tobillo, la deformidad se encuentra en el pie. Deben obtenerse
radiografías con apoyo de peso
• La inmovilización inicial temprana puede evitar la progresión de la
deformidad y ayudar a prescindir de la cirugía
• La progresión de la deformidad puede obligar a una cirugía de mayor
magnitud y peores resultados

El tratamiento, como otros aspectos de la disfunción del TTP, debe ser adecuado a la
etapa respectiva (tabla 31-1). El manejo no quirúrgico inicial incluye un periodo de
inmovilización (ya sea con una férula o yeso), medicamentos antiinflamatorios y reposo
durante 4 a 6 semanas. Si esto controla la inflamación y el dolor con éxito, es posible que
la fisioterapia y las plantillas ayuden a una mejoría funcional a largo plazo.
Si el tratamiento no quirúrgico fracasa, es necesario referir al paciente con un
especialista en ortopedia para una valoración sobre el manejo ulterior. Esto puede incluir
el uso de férulas a largo plazo con una ortesis del tobillo y el pie (OTP) hecha a la
medida o probable manejo quirúrgico.2 El tipo específico de férula o de cirugía se deter-
mina por la etapa de la deformidad del paciente.
CUÁNDO REFERIR
• Fracaso del tratamiento conservador (es decir, síntomas continuos después de 3 meses de manejo no
quirúrgico)
• Progresión de la deformidad o la etapa clínica
ICD10
M66.879 Rotura espontánea de otros tendones, tobillo y pie no especificados
Q66.6 Otras deformaciones congénitas en valgo de los pies
M67.00 Tendón de Aquiles corto (adquirido), tobillo no especificado
Referencias
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the posterior tibial tendon. Foot Ankle 1992;13(2):70–79.
289
2. Deland JT, Page A, Sung I-H, et al. Posterior tibial tendon insufficiency results at
different stages. HSS J 2006;2:157–160.
3. DeOrio JK, Shapiro SA, McNeil RB, et al. Validity of the posterior tibial edema sign
in posterior tibial tendon dysfunction. Foot Ankle Int 2011;32(2):189–192.
4. Lim PS, Schweitzer ME, Deely DM, et al. Posterior tibial tendon dysfunction:
secondary MR signs. Foot Ankle Int 1997;18(10):658–663.
5. Nallamshetty L, Nazarian LN, Schweitzer ME, et al. Evaluation of posterior tibial
pathology: comparison of sonography and MR imaging. Skelet Radiol
2005;34(7):375–380.
290
Artrosis del tobillo
Un varón de 70 años de edad que se fracturó el tobillo hace 12 años y requirió

reducción abierta y fijación interna se presenta con antecedentes de 6 meses de
dolor que va en aumento en el tobillo derecho. Su distancia y capacidad para
desplazarse han disminuido y ha resultado resistente a los AINE de venta libre.
La osteoartrosis puede afectar prácticamente cualquier articulación del pie y el tobillo y

en cualquier combinación de articulaciones. Los sitios más frecuentes para la
osteoartrosis incluyen los siguientes:
• Tobillo (articulación tibioastragalina)
• Tres articulaciones en el retropié: la articulación subastragalina o astragalocalcánea, la
articulación astragalonavicular y la articulación calcaneocuboidea
• Mediopié (articulaciones tarsometatarsianas [TMT])
• Dedo gordo del pie (primera articulación metatarsofalángica)
291
La artrosis del tobillo se presenta con antecedentes de dolor progresivo y disminución de
la amplitud del movimiento del tobillo o la articulación tibioastragalina, sobre todo con el
desplazamiento. El factor subyacente más frecuente es postraumático, que puede seguir a
una fractura antigua del tobillo o la tibia (que tal vez se trató con cirugía o un yeso) o
esguinces recurrentes del tobillo (inestabilidad del tobillo). Además, hay artritis
inflamatoria (como secundaria a artritis reumatoide) o cambios neuroartropáticos de
Charcot, aunque la artrosis primaria verdadera se encuentra con menor frecuencia que en
el área de la cadera o las rodillas.
PUNTOS CLÍNICOS
• Puede estar afectada cualquier articulación del pie o el tobillo.
• Los síntomas pueden variar, dependiendo de la articulación afectada.
• El dolor y la hinchazón son frecuentes.
DATOS FÍSICOS
Los pacientes deben explorarse tanto en posición sedente como caminando. La
evaluación de la marcha por lo general revela un patrón antálgico, en que el paciente pasa
más tiempo con el pie normal plantado (fase de apoyo) mientras apura el paso cuando la
extremidad afectada está plantada. Además, puede caminar con la extremidad afectada
en rotación externa para compensar la disminución de la amplitud de movimiento en el
tobillo artrósico.
A la inspección suele haber asimetría con hinchazón del tobillo afectado. Debe
realizarse una valoración cuidadosa de cicatrices que sugieran un traumatismo o cirugía
previos, y documentar sus causas. El tobillo puede estar hipersensible a la palpación, lo
que se exacerba por el movimiento del mismo. La amplitud del movimiento suele
reducirse en comparación con la que se encuentra en el tobillo contralateral, con una
reducción particular en la dorsiflexión y la flexión plantar del tobillo. La fuerza muscular
de ambas extremidades inferiores no revela atrofia o movimientos anormales.

Se obtienen placas con apoyo de peso del tobillo (fig. 32-1). En las placas, el médico
debe buscar alineación, estrechamiento y simetría del espacio articular, esclerosis
subcondral, formación de osteofitos y de quistes degenerativos.
292
FIGURA 32-1. Proyecciones radiográficas oblicua (A) y lateral (B) del tobillo con apoyo
de peso que muestran artrosis grave de la articulación del tobillo (tibioastragalina). Hay
obliteración del espacio articular, esclerosis subcondral y formación de osteofitos.
Una exploración con imágenes por resonancia magnética (IRM) puede ser útil en los
casos artrósicos más leves cuando las radiografías son normales o en casos de artrosis
localizada en los que el estrechamiento del espacio articular puede no ser evidente en las
radiografías estándar. También son útiles cuando se sospecha infección o tendinopatías
periarticulares.
Puede ser útil recurrir a la tomografía computarizada en casos postraumáticos si se
sospecha falta de unión de la fractura o bien defectos óseos.
• Infección de la articulación
• Rotura del tendón

El tratamiento dependerá de la naturaleza y gravedad de la artrosis del tobillo, tanto de
forma subjetiva para el paciente como de forma objetiva según los estudios. Los
pacientes con artrosis del tobillo pueden tratarse de manera conservadora con AINE,
pérdida de peso y modificación de las actividades. La adición de un balancín a la suela
del zapato ayuda a compensar la pérdida de movimiento de la articulación del tobillo y
sirve como auxiliar para el desplazamiento. Siempre que sea posible deben evitarse los
narcóticos debido a los elevados índices de dependencia y tolerancia a estos
293
medicamentos.
Los casos más avanzados pueden requerir inmovilización de la articulación para
restringir la amplitud de movimiento y descargar la articulación del tobillo. Es posible
lograr esto mediante férulas de libre venta en los casos más leves, pero la artrosis más
avanzada requerirá una ortosis del tobillo y el pie moldeada (OTPM) a la medida, como
una tobillera estabilizadora de Arizona. Puede hacerse la prueba con inyecciones
intraarticulares a base de corticoesteroides-anestésicos, pero con una frecuencia no
mayor de una vez cada 4 meses. Los sustitutos de ácido hialurónico no han sido
aprobados por la Food and Drug Administration de Estados Unidos para usarse en el
tobillo, dado que los datos clínicos no han demostrado la eficacia de este tratamiento. Se
han estudiado complementos como glucosamina y sulfato de condroitina en la artrosis de
la rodilla, con resultados contradictorios.
Una vez que los pacientes presentan osteoartrosis del tobillo en etapa terminal, puede
estar indicada la cirugía. Hay poca evidencia que apoye el desbridamiento artroscópico
de un tobillo artrósico, excepto en formas localizadas, como defectos osteocondrales o
pellizcamiento anterior. El tratamiento definitivo de un tobillo artrósico incluye ya sea
artrodesis o fusión del tobillo, o bien artroplastia total del tobillo (fig. 32-1).1
• El tratamiento depende de la naturaleza y gravedad de la artrosis.

• Sin duda, el tratamiento no quirúrgico, que consiste en reducción de peso, modificación de la actividad y
antiinflamatorios no esteroides (AINE), puede ser de gran ayuda.
• En casos graves puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.
CUÁNDO REFERIR
• Deformidad del tobillo

• Pérdida de la calidad de vida
• Incapacidad para realizar las actividades cotidianas
294
FIGURA 32-2. Vistas radiográficas oblicua (A) y lateral (B) del tobillo con apoyo de
peso que muestran artroplastia total del tobillo con recuperación del espacio articular que
permite el movimiento dentro de la articulación tibioastragalina.
Aunque la respuesta de los pacientes a diferentes medidas conservadoras para la
artrosis del tobillo puede aumentar y disminuir, a lo largo de un periodo prolongado, los
individuos seguirán empeorando. Es importante que el enfermo esté consciente de que la
artrosis no es curable.
Artrosis subastragalina
Una mujer de 31 años de edad se presenta con antecedentes de dolor en aumento
295
y molestias en el tobillo derecho. Esto es particularmente molesto en superficies
desiguales. Tiene antecedentes de esguinces del tobillo en esa extremidad.
Muchos pacientes con artrosis del retropié inicialmente se presentan informando dolor en
el “tobillo”. El tobillo es responsable sobre todo de la flexión plantar y la dorsiflexión, en
tanto que el retropié se encarga de la inversión/eversión y el movimiento de supinación/
pronación. Como tal, los pacientes con artrosis del retropié (lo que incluye
subastragalina) por lo general se quejarán de dificultad en las superficies desiguales.
La causa más frecuente de artrosis subastragalina es un pie plano subyacente, pero
también puede deberse a un traumatismo previo (fractura del astrágalo o el calcáneo) o
una coalición tarsal.
DATOS FÍSICOS
La exploración musculoesquelética suele revelar un patrón antálgico de la marcha. A la
inspección de ambas extremidades inferiores no suele haber otra asimetría, crepitación,
defecto o derrame. El paciente por lo general tendrá dolor considerable a la palpación
inferior del tobillo, a menudo describiendo una distribución en herradura a nivel de los
extremos del maléolo. Desde el punto de vista clínico, el movimiento de flexión del
tobillo es indoloro y no está inhibido, en tanto que los movimientos laterales
(inversión/eversión) son dolorosos y de rango limitado en comparación con el lado no
afectado.
Hay dolor con la amplitud de movimiento pasiva de la articulación subastragalina. La
fuerza muscular de ambas extremidades inferiores no revela debilidad.

Las proyecciones con apoyo de peso del pie afectado se obtienen en los planos
anteroposterior (AP), lateral (fig. 32-3) y oblicuo. Se pone atención especial a la
articulación subastragalina en busca de evidencia de osteoartrosis, como esclerosis
subcondral, estrechamiento del espacio articular, formación de quistes y osteofitos.
296
FIGURA 32-3. Radiografía lateral del pie que muestra cambios artrósicos graves de la
cara posterior de la articulación subastragalina (astragalocalcánea) con estrechamiento del
espacio articular e irregularidades de la superficie articular de la articulación
subastragalina.
Las TC y las IRM del tobillo son más sensibles para mostrar el grado de osteoartrosis
presente, estrechamiento del espacio articular, formación de un quiste subcondral y la
anatomía ósea.
• Fractura astragalina
• Rotura del tendón (peroneo o tibial posterior)

El tratamiento depende de la naturaleza y gravedad de la artrosis. Al igual que en la
mayoría de las artrosis del tobillo y del pie, el tratamiento inicial incluye diversas
opciones conservadoras como la administración de AINE, pérdida de peso, limitación de
la actividad e inmovilización. La inmovilización para restringir la amplitud de movimiento
del tobillo puede intentarse con una tobillera de Arizona OTPM o una ortesis de los
Laboratorios de la Universidad de California en Berkeley (UCBL, por sus siglas en
inglés). Puede hacerse la prueba con inyecciones subastragalinas a base de
corticoesteroides-anestésicos intraarticulares, pero puede ser difícil inyectar esta
articulación. Esto definitivamente debe practicarlo un cirujano ortopedista.
El dolor y la afección artrósica tienden a ser progresivos. Una vez que los pacientes
tienen osteoartrosis de la articulación subastragalina en etapa terminal, puede
297
considerarse una fusión subastragalina.2
CUÁNDO REFERIR
• Incapacidad para realizar actividades cotidianas
Artrosis del mediopié
Mujer de 62 años de edad que se presenta con molestias dolorosas en el pie

derecho. Tiene un gran juanete doloroso en el mismo pie, pero la mayoría de su
dolor se localiza en el área del mediopié. Describe un dolor molesto de
intensidad moderada a grave, que mejora cuando usa zuecos.
La artrosis del mediopié suele ser postraumática secundaria a una lesión previa del
ligamento de Lisfranc (entre la base del segundo metatarsiano y el cuneiforme medial),
que es fundamental para estabilizar la porción del arco que corresponde al mediopié. Esto
con frecuencia es sutil y puede pasarse por alto, lo cual lleva a la artrosis con un mayor
298
dispendio de energía; es sometida a fijación quirúrgica y aun así la artrosis avanza.
Además, la hipermovilidad en rayo medial (lasitud en la articulación cuneiforme medial-
primer metatarsiano) puede causar mayor presión sobre el mediopié, lo que conduce a
artrosis, y suele relacionarse con deformidad en hallux valgus (juanete).
DATOS FÍSICOS
La exploración musculoesquelética a menudo revela un patrón de la marcha normal o
levemente antálgico. Puede haber asimetría de los pies, con presencia de exostosis dorsal
en el mediopié del pie afectado. La hipermovilidad se relaciona con juanetes y arcos
planos, pero esto con frecuencia es bilateral y asimétrico (incluso si los síntomas no lo
son).

Se obtienen radiografías con apoyo de peso del pie en los planos AP (fig. 32-4), lateral y
oblicuo. Las articulaciones del tobillo, subastragalina y del mediopié se evalúan en busca
de patologías.
FIGURA 32-4. Vista radiográfica AP del pie con apoyo de peso que muestra
estrechamiento del espacio articular y esclerosis subcondral de la segunda y tercera
299
articulaciones TMT, con deformidad relacionada de hallux valgus del primer rayo.
Puede solicitarse una TC para complementar los datos radiográficos. Mediante la TC
puede apreciarse la alineación de los huesos y el grado de cambios degenerativos con
más facilidad y precisión.
• Rotura del tendón

• Inestabilidad del mediopié (lesión de Lisfranc)

Deben intentarse primero opciones conservadoras, como el uso de zapatos con suelas
rígidas para disminuir el estrés de la articulación y la inflamación. Esto puede lograrse al
insertar un apoyo de hierro en la suela del zapato o con una plantilla de fibra de carbono
en toda su extensión. Además, al usar un calzado con suela naturalmente rígida, como los
zuecos con suela de madera, puede lograrse el mismo efecto. Si se requiere más apoyo,
es posible emplear una ortesis de UCBL, una tobillera de Arizona u OTPM. Los
medicamentos, como los AINE, pueden complementar la inmovilización. También puede
hacerse la prueba con inyecciones intraarticulares de corticoesteroides y anestésicos, pero
tal vez sea difícil ingresar a la articulación artrósica del mediopié y pueden estar afectadas
múltiples articulaciones, lo que las hace menos eficaces.
Una vez que los pacientes tienen osteoartrosis del mediopié en etapa terminal, debe
considerarse la artrodesis de la articulación apropiada.3 La mayoría de los pacientes
tratados de forma conservadora con el tiempo tendrá un desarrollo progresivo del dolor y
la artrosis y a la larga requerirá alguna intervención quirúrgica. La artrodesis selectiva de
la articulación afectada según se determina con una TC preoperatoria por lo general tiene
éxito.
CUÁNDO REFERIR
• Incapacidad para realizar actividades de la vida cotidiana
• Deformidad subastragalina
Hallux rigidus (rigidez del dedo gordo)
300
Mujer de 45 años de edad que se presenta con dolor y molestias a nivel de la
primera articulación MTF. Tiene antecedentes de dolor en aumento y espolones
dorsales de la primera articulación MTF.
El hallux rigidus o rigidez del dedo gordo es un trastorno artrósico progresivo que afecta
la primera articulación MTF. Los cambios degenerativos suelen iniciar en sentido dorsal y
están limitados a esta área en las etapas más tempranas del trastorno. Los pacientes
suelen quejarse de pérdida de la movilidad y dolor con las actividades que requieren un
movimiento de dorsiflexión de la primera articulación MTF, como correr (en particular a
desnivel) y usar zapatos de tacón alto. Además, la protuberancia o exostosis en el dorso
de la cabeza del primer metatarsiano puede causar síntomas mecánicos contra el espacio
del zapato destinado para los dedos, lo que provoca más dolor. La mayoría de estos
casos es de inicio insidioso, sin antecedentes de un traumatismo o lesión precedente.
DATOS FÍSICOS
La exploración musculoesquelética revela un patrón normal de la marcha. A la inspección
de ambas extremidades inferiores, no hay otra falta de alineación, asimetría, crepitación,
defecto o derrames. Por lo general hay hipersensibilidad a nivel de la primera articulación
MTF sintomática y puede palparse un espolón dorsal relacionado.
La exploración de la amplitud de movimiento en la primera articulación MTF revela
dolor, rigidez y, en casos avanzados, crepitación. El dolor empeora con la dorsiflexión del
dedo, pero con frecuencia también está presente con la flexión plantar, debido a la
presencia de osteofitos plantares o al levantamiento del tendón extensor sobre el gran
espolón dorsal. En casos más avanzados hay dolor y crepitación en toda la amplitud de
movimiento de la primera articulación MTF (incluido el rango medio) y se exacerba al
aplicar carga axial a la articulación.
301
Se obtienen proyecciones del pie con apoyo de peso, incluyendo lateral (fig. 32-5), AP y
oblicua. Éstas deben evaluarse en cuanto a la formación de un espolón dorsal y el grado
de estrechamiento del espacio articular (gravedad de los cambios artrósicos).
Existen cinco etapas radiográficas del hallux rigidus:4
Etapa 0: radiografía normal, pero disminución de la amplitud de movimiento en clínica.
Etapa 1: espolón dorsal en la cabeza metatarsiana, sin estrechamiento del espacio
articular.
Etapa 2: espolón dorsal con forma cuadrada en la cabeza metatarsiana en sentido medial
y lateral.
Menos de 25% de la articulación dorsal afectada en la radiografía lateral.
Etapa 3: formación de espolón en la cara falángica de la articulación.
Más de 25% de la articulación dorsal se ve afectada en la radio-grafía lateral.
En clínica no hay dolor dentro del rango medio del movimiento MTF.
Etapa 4: artrosis avanzada/en etapa terminal.
Dolorosa en la valoración clínica, con movimiento dentro del rango medio de
movimiento de la primera articulación MTF.
FIGURA 32-5. Radiografía lateral del pie con apoyo de peso que muestra un gran
espolón dorsal (osteofito) sobre la primera cabeza metatarsiana con un espolón
correspondiente en la base de la falange proximal, con estrechamiento moderado del
espacio articular de la primera articulación MTF.
• Gota
302
• Úlcera diabética temprana
• Torcedura del dedo gordo del pie (dedo de césped)

El tratamiento depende del grado de los síntomas y de la afección articular. El
tratamiento conservador incluye plantillas con una extensión de Morton (reborde que se
extiende debajo del dedo gordo) o un zapato con una suela más rígida. Además, el
paciente puede tratar de usar calzado con un espacio para los dedos más ancho y alto
para evitar que el espolón roce contra el zapato.
Los AINE, las inyecciones intraarticulares con corticoesteroides y anestésicos, y la
glucosamina y el sulfato de condroitina son ineficaces para tratar este trastorno.
Los casos resistentes pueden beneficiarse de la cirugía. Para el hallux rigidus etapas 1
a 3 puede requerirse una queilectomía (extirpación de los espolones dorsales y una
porción dorsal de la cabeza metatarsiana). Si la falta de movimiento es una limitación
importante, la adición de una osteotomía con cuña de cierre dorsal de Moberg en la base
de la falange proximal puede ayudar a compensar la rigidez. Una vez que los pacientes
tienen osteoartrosis de la primera MTF en etapa terminal (hallux rigidus etapa 4 o con
dolor en el rango medio de movimiento articular) puede considerarse una fusión de la
articulación. La artroplastia sigue siendo controvertida y los resultados a largo plazo no
han sido favorables.5
CUÁNDO REFERIR
• Incapacidad para realizar actividades cotidianas
• Consideración para cirugía
ICD10
M19.079 Artrosis primaria, tobillo y pie no especificado
M19.279 Artrosis secundaria, tobillo y pie no especificados
M19.90 Artrosis no especificada, localización no especificada
M19.90 Artrosis no especificada, localización no especificada
Referencias
1. Saltzman CL, Kadoko RG, Suh JS. Treatment of isolated ankle osteoarthritis with
arthrodesis or the total ankle replacement: a comparison of early outcomes. Clin
303
Orthop Surg 2010;2(1):1–7.
2. Davies MB, Rosenfeld PF, Stavrou P. A comprehensive review of subtalar
arthrodesis. Foot Ankle Int 2007;28:295–297.
3. Nemec SA, Habbu RA, Anderson JG, et al. Outcomes following midfoot arthrodesis
for primary arthritis. Foot Ankle Int 2011;32(4):355–361.
4. Coughlin MJ, Shurnas PS. Hallux Rigidus: grading and long term results of operative
treatment. J Bone Joint Surg Am 2003;85-A: 2072–2088.
5. Raikin SM, Ahmad J, Pour AE, et al. A comparison of arthrodesis and metallic
hemiarthroplasty of the hallux metatarsophalangeal joint. J Bone Joint Surg Am
2007;89:1979–1985.
304
Una jugadora de basquetbol de 24 años de edad se presenta con antecedentes de
2 meses de dolor progresivo en el mediopié izquierdo. El dolor se presenta y
empeora cuando aumenta la actividad. Antes de los síntomas, la paciente había
reanudado su carrera de basquetbolista después de una ausencia de 2 años. Se
obtuvieron radiografías iniciales del pie izquierdo y se informó que eran
negativas. A la exploración hay hinchazón leve e hipersensibilidad localizada
sobre el hueso navicular dorsal. Se obtuvo esta imagen por resonancia magnética
(IRM) y se estableció el diagnóstico de fractura navicular por estrés.
Las fracturas por estrés son lesiones por uso excesivo que se aprecian con mayor
frecuencia en atletas y reclutas militares; sin embargo, la incidencia ha aumentado en la
población general como resultado de una participación más temprana y prolongada en
actividades recreativas. Las fracturas por estrés son más frecuentes en huesos que
apoyan peso en las extremidades inferiores y se observan sobre todo en la tibia, tarsos y
metatarsos. Estas lesiones resultan de la carga repetitiva y submáxima de un hueso que
305
produce una microfractura. Estas microfracturas no sanan debido a desequilibrios entre la
resorción ósea y la formación, y se propagan a una fractura completamente identificable.
Los pacientes suelen presentarse con inicio progresivo de dolor a lo largo de un periodo
de días a semanas. Por lo general experimentan aumento de los síntomas con la actividad
y alivio con el reposo. Es posible que no haya un evento específico que los incite, pero a
menudo los síntomas se relacionan con un cambio en el nivel de actividad o del programa
de entrenamiento. Deben obtenerse antecedentes detallados que incluyan dieta, nutrición,
medicamentos, actividades diarias, calzado utilizado, ciclos menstruales en las mujeres y
patrones de sueño.
PUNTOS CLÍNICOS
• Los pacientes informan dolor progresivo, en particular después de incrementar la
intensidad o la duración de la actividad.
• Los huesos de las extremidades inferiores son los afectados con mayor frecuencia,
incluidos tibia, tarsos y metatarsos.
• Es más común en atletas, reclutas militares y mujeres con irregularidades menstruales.
DATOS FÍSICOS
En la exploración física, la hipersensibilidad localizada es casi universal y a menudo
permite identificar el hueso afectado. El dolor puede ser difuso en un inicio, pero después
localizarse en el sitio de la fractura. También puede provocarse dolor con la amplitud de
movimiento de una articulación alrededor de una fractura por estrés. En áreas más
superficiales es posible que haya edema, calor, equimosis o incluso un callo palpable. La
valoración de la alineación de la extremidad y las discrepancias en la longitud, la marcha,
la amplitud de movimiento pasiva, la función de los tendones y los callos proporcionan al
examinador información sobre el estrés repetitivo que se aplica al área sintomática.

Los estudios imagenológicos incluyen radiografías, tomografía computarizada (TC), IRM
y centellografía ósea, y pueden ser útiles sobre todo cuando el diagnóstico es
cuestionable o se sospecha en un hueso de riesgo elevado. Las proyecciones múltiples de
las placas simples con apoyo de peso incluyen anteroposterior, lateral y oblicua (fig. 33-
1). Estas imágenes a menudo son negativas en las 2 primeras semanas después de una
fractura por estrés, hasta que ocurre la formación del callo. A la larga, es posible observar
una línea de fractura, el callo, la lucidez o esclerosis. La gammagrafía ósea con
radionúclidos ha resultado ser una modalidad imagenológica sensible y la captación en las
tres fases de una gammagrafía con difosfonatos unidos a tecnecio 99m puede apreciarse
en las primeras 48 a 72 horas (véase fig. 33-2). Las IRM han sustituido a las
gammagrafías óseas como la modalidad imagenológica de elección en muchos ambientes
306
y proporcionan una especificidad y una resolución superiores (véase fig. 33-3). Los
defectos corticales y el edema de la médula ósea se visualizan mejor en las imágenes
ponderadas en T2 y sugieren la presencia de una fractura por estrés. Además, las IRM
son útiles para determinar la etapa de las fracturas por estrés y por lo tanto pueden
predecir de forma más precisa el tiempo hasta la recuperación. Puede usarse una TC
para identificar fracturas incompletas y completas, aunque no resulta tan útil para
identificar las reacciones por estrés (véase fig. 33-4). En consecuencia, la TC se
considera más útil que las IRM para dar seguimiento a la curación de las fracturas por
estrés.
FIGURA 33-1. Gammagrafía ósea con mayor captación en el hueso navicular.
• Reacción por estrés (cambio reactivo en el hueso en la IRM sin una

verdadera línea de fractura)
• Infección/osteomielitis
• Atrapamiento de nervio
• Síndrome de compartimiento por esfuerzo
307
• Neoplasias
• Tendinopatía
FIGURA 33-2. Radiografía del pie que muestra la formación de callo alrededor de la
parte media de la diáfisis del segundo metatarsiano (De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum
and Rowe’s Essentials of Skeletal Radiology, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott
TRATAMIENTO
Las fracturas por estrés se manejan mejor mediante la prevención. El factor casual más
frecuente de las fracturas por estrés en atletas es un cambio en las condiciones de
entrenamiento como más tiempo o distancia, nuevas actividades de impacto o cambios
en la superficie de entrenamiento. Es fundamental educar al atleta, los entrenadores,
coordinadores atléticos y la familia para prevenir este trastorno. Además, en la población
de mujeres atletas debe ponerse especial atención a los efectos adversos de los trastornos
de la alimentación y las anormalidades hormonales. Es necesario emprender una
evaluaciön médica en pacientes con factores de riesgo que incluyen fracturas por estrés
möltiples, fracturas por estrés recurrentes o curaciún retrasada.
308
FIGURA 33-3. Gammagrafía ósea que muestra una mayor captación en el calcáneo. (De
Koopman WJ, Moreland LW. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of
Rheumatology, 15th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.)
FIGURA 33-4. IRM con imágenes sagital (A) y coronal (B) de edema de la médula ósea
que presenta una fractura por estrés aguda en el calcáneo. (De Koopman WJ, Moreland
LW. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of Rheumatology, 15th ed.
La mayoría de las fracturas por estrés puede tratarse mediante medidas conservadoras
que incluyen restricción de la actividad, grados variables de inmovilización y tratamiento
de cualquier factor de predisposición. La restricción de la actividad suele consistir en un
periodo de reposo de 1 a 6 semanas; sin embargo, si los pacientes siguen apoyando peso,
la fractura puede tomar más de 8 semanas en sanar. El regreso a la actividad debe ser
gradual, comenzando con ejercicios de bajo impacto (andar en bicicleta, nadar), y
avanzar hacia actividades de mayor impacto, siempre y cuando el paciente pueda hacerlo
309
sin experimentar dolor. Los métodos frecuentes de inmovilización consisten en yesos
cortos de la pierna sin apoyo de peso, bota para caminar y uso de cinta en los
metatarsos. Los dispositivos ortésicos incluyen plantillas semirrígidas hechas a la medida
que también pueden ayudar a aliviar la carga del estrés físico. Las opciones de
tratamiento médico compreden complementos de calcio/vitamina D, anticonceptivos
orales, bifosfonatos y calcitonina, aunque tal vez sirvan más como medidas preventivas
que como un tratamiento coadyuvante directo. Otras modalidades que pueden ser
particularmente útiles en las fracturas por estrés sintomáticas persistentes incluyen un
estimulador óseo o ultra-sonido pulsado de baja intensidad.

• El tratamiento óptimo de las fracturas por estrés es la prevención de la lesión con una técnica de
entrenamiento adecuada y complementos de vitamina D/ calcio.
• La mayoría de las fracturas por estrés responde a un periodo de inmovilización y modificación de la
actividad.
• En casos graves pueden considerarse otras modalidades, incluidos estimuladores óseos o ultrasonido
pulsado de baja intensidad.
CURSO CLÍNICO
Hay una importante distinción que debe hacerse entre las fracturas por estrés de alto
riesgo y bajo riesgo con base en la propensión de la lesión de evolucionar a una fractura
completa, una unión retrasada o una falta de unión (véase tabla 33-1). Las fracturas por
estrés de alto riesgo tienen un mayor índice de complicaciones, secundario a diversos
factores como irrigación sanguínea, fuerzas de cizallamiento a lo largo de su superficie y
ubicación. A menudo es necesario no apoyar peso en lo absoluto, recurrir a la
inmovilización y, con bastante frecuencia tam-bien a la cirugía para obtener una unión
sólida de estas fracturas.
CUÁNDO REFERIR
• Dolor progresivo o síntomas recalcitrantes

• Fracturas desplazadas o cambios crónicos como retraso de la unión o falta de unión
• Fracturas no desplazadas en atletas de alto rendimiento
310
ICD10
M84.376A Fractura por estrés, pie no especificado, contacto inicial por fractura; M84.379A Fractura por
estrés, dedo(s) de pie no especificado, contacto inicial por fractura
M48.40XA Fractura vertebral por fatiga, localización no especificada, contacto inicial por fractura;
M48.41XA Fractura vertebral por fatiga, región occipitoatloaxoidea, contacto inicial por fractura;
M48.42XA Fractura vertebral por fatiga, región cervical, contacto inicial por fractura; M48.43XA Fractura
vertebral por fatiga, región cervicotorácica, contacto inicial por fractura
M48.44XA Fractura vertebral por fatiga, región torácica, contacto inicial por fractura; M48.45XA Fractura
vertebral por fatiga, región dorsolumbar, contacto inicial por fractura; M48.46XA Fractura vertebral por
fatiga, región lumbar, contacto inicial por fractura; M48.47XA Fractura vertebral por fatiga, región
lumbosacra, contacto inicial por fractura
M48.48XA Fractura vertebral por fatiga, regiones sacra y sacrococcígea, contacto inicial por fractura;
M84.30XA Fractura por estrés, localización no especificada, contacto inicial por fractura; M84.319A
Fractura por estrés, hombro no especificado, contacto inicial por fractura; M84.329A Fractura por estrés,
húmero no especificado, contacto inicial por fractura
M84.339A Fractura por estrés, cúbito y radio no especificados, contacto inicial por fractura; M84.343A
Fractura por estrés, mano no especificada, contacto inicial por fractura; M84.373A Fractura por estrés,
tobillo no especificado, contacto inicial por fractura; M84.38XA Fractura por estrés, otra localización,
contacto inicial por fractura
Referencias
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Acad Orthop Surg 2000;8:344–353.
2. Maitra RS, Johnson DL. Stress fractures clinical history and physical examination.
Clin Sports Med 1997;16:260–274.
3. Matheson GO, Clement DB, McKenzie DC, et al. Stress fractures in athletes: a study
of 320 cases. Am J Sports Med 1987;15:46–58.
4. Tuan K, Sennett B. Stress fractures in athletes: risk factors, diagnosis, and
311
management. Orthopedics 2004;27:583–591.
312
Varón diabético de 58 años de edad, empleado de hospital, que se queja de dolor
e hinchazón del pie derecho. Su dolor ha ido en aumento desde el mes pasado.
Presenta edema que no cede y calor en el pie derecho.
La American Diabetes Association calcula que en Estados Unidos hay 20 millones de
personas con diabetes; este trastorno permanece sin dia gnosticarse en cerca de 50% de
estos individuos. La incidencia de diabetes aumenta con la edad. Quince por ciento de los
pacientes con diabe - tes desarrollará una úlcera del pie durante su vida y 3% a 4% de
ellos vive con úlceras. La diabetes vascular es 30 veces más frecuente y la gangrena lo es
70 veces más. Una vez que se desarrolla una úlcera, el riesgo de requerir amputación de
la extremidad inferior (AEI) aumenta ocho veces.
La etiología de este problema es una neuropatía periférica que afecta las vías
313
sensorial, motora y autónoma. La neuropatía sensorial es la forma más importante de
neuropatía y es la causa primaria de lesión no reconocida. Esta forma de neuropatía priva
al paciente de algún signo de advertencia temprano de dolor o presión por el calzado.
Esto puede deberse a acolchamiento inadecuado del tejido blando o a infección. Aparece
en distribución de media y guante, con muchos de estos individuos quejándose de ardor
o dolor intenso. El factor de riesgo primario para el desarrollo de úlceras del pie diabético
es la pérdida de la sensación protectora, que se mide mejor por insensibilidad al
monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07 (10 g). La función anormal de los leucocitos
y la presencia de enfermedad vascular periférica permiten que las heridas se contaminen
e infecten con microorganismos que habitualmente no son patógenos; esto explica la
identificación de bacterias inusuales en las heridas de los pacientes con diabetes.
Se ha calculado que 2% de las personas con diabetes desarrolla una articulación de
Charcot. Éste es un trastorno en que ciertas articulaciones, más a menudo el mediopié, se
colapsan y degeneran. Esto ocurre sólo en personas con neuropatía periférica que son
ambulatorias. La etapa más temprana consiste en un pie rojo, caliente e hinchado. A
menudo se confunde con una infección. Con frecuencia, las radio-grafías muestran
destrucción intensa y erosiones de las articulaciones involucradas. Las etapas posteriores
no se acompañan de inflamación, pero pueden presentar ya sea un arco completamente
aplanado o el clásico pie “en mecedora”.
PUNTOS CLÍNICOS
• Aproximadamente 20 millones de individuos en Estados Unidos tienen diabetes
mellitus (DM).
• 15% de la población es mayor de 65 años de edad.
• 15% de las personas con diabetes desarrolla una úlcera en el pie durante su vida.
• El riesgo de amputación de la extremidad inferior (AEI) aumenta de manera sustancial
una vez que se desarrolla una úlcera.
• La neuropatía periférica, en especial la neuropatía sensorial, contribuye al problema.
• Es importante determinar la profundidad de la úlcera.
DATOS FÍSICOS
¿Cómo reconoce el médico si hay una infección activa? Esto suele hacerse mediante una
evaluación clínica. Por ejemplo, enrojecimiento, hinchazón, dolor y pus apuntan a una
infección. Debe recordarse que todas las úlceras tienen cierto drenaje. Dado que la piel
(que por lo general es una barrera para prevenir la deshidratación) se altera, habrá
drenaje (que suele ser acuoso o teñido con sangre). Éste se diferencia del drenaje espeso,
blanco y cremoso, que suele indicar pus e infección. Asimismo, no deben considerarse
sólo los frotis en cultivo como una indicación de infección, pues la mayoría de las úlceras
diabéticas tiene colonización bacteriana en la superficie, pero no representa una infección
verdadera. Los cultivos del frotis resultan de gran utilidad como un medio para identificar
314
qué microorganismos bacterianos causan la infección una vez que se ha establecido el
diagnóstico de infección a partir de los datos clínicos. Es fundamental determinar si la
úlcera es profunda y llega hasta la dermis o no. Las úlceras que son superficiales a la
dermis tienen mayores probabilidades de responder a los cuidados locales, en tanto que
las profundas a la dermis suelen requerir manejo quirúrgico intensivo de forma oportuna.
FIGURA 34-1. Proyecciones AP (A), oblicua (B) y lateral (C) de una articulación de
Charcot típica que muestran colapso y fragmentación del mediopié y subluxación de las
articulaciones mediotarsianas.

Se obtienen proyecciones del pie con apoyo de peso en los planos anteroposterior (AP),
lateral y oblicuo (fig. 34-1). Las radiografías son útiles para valorar fracturas relacionadas
con destrucción articular o articulación de Charcot.
• Pie de Charcot
• Las articulaciones de Charcot son bilaterales en 35% de los casos
• Infección/osteomielitis
• Celulitis
• Fracturas
315
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de un pie de Charcot pueden mostrar
subluxaciones en la articulación, edema de la médula debido a reacciones por estrés y
edema de tejido blando (fig. 34-2). Es importante diferenciar estos cambios de la
osteomielitis. Si el edema de la médula ósea no se relaciona con una úlcera, es poco
probable que sea secundario a osteomielitis.1
La tomografía computarizada ayuda a entender la anatomía ósea alterada de una
extremidad inferior de Charcot (fig. 34-3). Las estructuras óseas y las relaciones pueden
evaluarse y comprenderse con mayor facilidad con una gammagrafía con TC.
Las gammagrafías óseas de tres fases con tecnecio e indio son útiles para diferenciar
el pie de Charcot de la osteomielitis y la celulitis (fig. 34-4; tabla 34-1). Una gammagrafía
ósea negativa descarta una patología ósea. Si las fases 1 y 2 (fases de arteriograma y
acumulación de sangre, respectivamente) son positivas pero la tercera fase es negativa,
los síntomas son resultado de celulitis e inflamación de tejidos blandos. Si las tres fases
son brillantes, debe considerarse una patología ósea. Una gammagrafía de leucocitos
radiomarcados con indio puede diferenciar entre una infección y cambios por Charcot.
FIGURA 34-2. IRM sagital T2 que muestra áreas de edema de la médula ósea,
subluxaciones y edema de tejido blando.
316
FIGURA 34-3. Imágenes de TC axial (A) y sagital (B) que muestran con claridad la
subluxación de las articulaciones y la fragmentación de hueso.

El tratamiento para el paciente con Charcot varía dependiendo de la etapa clínica. En
general, cuando los enfermos se presentan con edema y rubor pero no con úlceras,
puede colocarse un yeso de contacto total para mantener la estructura y la anatomía.
Este yeso debe aplicarlo un cirujano ortopédico que tenga experiencia en el empleo de
este recurso. El yeso debe cambiarse a intervalos de 7 a 10 días, a medida que el edema
vaya cediendo y el yeso se afloje. El enyesado se continúa hasta que se resuelvan el
edema y el calor. En este punto, se coloca a los pacientes la ortesis apropiada.
Los pacientes con úlceras deben recibir cuidados apropiados a la herida de forma
sistemática. Ahora se cuenta con diversos productos avanzados de atención a la herida,
lo que incluye agentes de desbridamiento enzimático para favorecer el desbridamiento,
productos con factor del crecimiento para fomentar la epitelización y la vascularización,
antimicrobianos y un sistema de cierre de la herida asistido con vacío. En ocasiones es
necesario ingresar a los pacientes para desbridamientos quirúrgicos.
317
FIGURA 34-4. Gammagrafía ósea en tres fases en un tobillo de Charcot.
El sistema de clasificación de Eichenholtz se usa para catalogar el pie de Charcot. La
etapa 1 es la etapa de fragmentación. (Charcot agudo). Se distingue por fractura
periarticular y dislocación articular, que conducen a un pie inestable y deformado. La
etapa 2 es la etapa de coalescencia (Charcot subagudo). En ella, los pacientes se
presentan con resorción de los fragmentos óseos. La etapa 3 es la etapa de consolidación
(Charcot crónico) y se relaciona con la reestabilización del pie con fusión de los
fragmentos afectados. El paciente tiene entonces un pie estable pero deformado.

• Los pacientes con úlceras por pie diabético deben referirse con un ortopedista para determinar si hay que
aplicar un yeso de contacto total o desbridamiento, así como para una evaluación vascular.
CUÁNDO REFERIR
• Deformidad progresiva
• Infección
• Fractura
318
ICD10
Tipo de código con diabetes primero:
E10.40 Diabetes mellitus tipo 1 con neuropatía diabética, no especificada
E11.40 Diabetes mellitus tipo 2 con neuropatía diabética, no especificada; E11.65 Diabetes mellitus tipo 2 con
hiperglucemia
E10.618 Diabetes mellitus tipo 1 con otras artropatías diabéticas; E10.620 Diabetes mellitus tipo 1 con
dermatitis diabética; E10.621 Diabetes mellitus tipo 1 con úlcera en pie; E10.622 Diabetes mellitus tipo 1 con
otras úlceras cutáneas
E10.628 Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones cutáneas; E10.630 Diabetes mellitus tipo 1 con
enfermedad; E10.638 Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones orales periodontal; E10.649 Diabetes
mellitus tipo 1 con hipoglucemia sin coma; E10.65 Diabetes mellitus tipo 1 con hiperglucemia; E10.69
Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones especificadas
E11.65 Diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemia; E11.69 Diabetes mellitus tipo 2 con otra complicación
especificada
Tipo de código de problema diabético segundo:
L97.409 Úlcera crónica no debida a presión de talón y mediopie, no especificado, de gravedad no
especificada
L97.509 Úlcera crónica no debida a presión de otra parte de pie no especificado, de gravedad no especificada
E08.42 Diabetes mellitus debida a afección subyacente con polineuropatía diabética; E09.42 Diabetes mellitus
inducida por fármaco o sustancia química con complicaciones neurológicas, con polineuropatía diabética;
E10.42 Diabetes mellitus tipo 1 con polineuropatía diabética
E11.42 Diabetes mellitus tipo 2 con polineuropatía diabética; E13.42 Otros tipos especificados de diabetes
mellitus con polineuropatía diabética
M14.60 Articulación de Charcôt, localización no especificada
Referencia
1. Craig JG, Amin MB, Wu K, et al. Osteomyelitis of the diabetic foot: MR imaging—
pathologic correlation. Radiology 1997;203(3):849–855.
319
320
321
Hombro
Abordaje para el hombro

CAPÍTULO 35
Joseph A. Abboud y William J. Warrender
Tendinitis/bursitis/pellizcamiento
CAPÍTULO 36 subacromial
Tendinitis calcificante
CAPÍTULO 37
Artrosis de la articulación
CAPÍTULO 38 acromioclavicular
Desgarro del manguito rotador

CAPÍTULO 39
Inestabilidad del hombro

(multidireccional y unidireccional)
CAPÍTULO 40
Fotios P. Tjoumakaris y Bradford S.
Tucker
Artrosis del hombro

CAPÍTULO 41
Eric T. Ricchetti y Gautam P. Yagnik
Hombro congelado
CAPÍTULO 42
Gautam P. Yagnik y Eric T. Ricchetti
322
323
El dolor del hombro es la tercera molestia musculoesquelética más frecuente en la
población general, con 1% de las consultas de adultos a un médico general cada año.1
Este dolor del hombro puede presentarse de forma traumática o atraumática. El dolor del
hombro traumático puede resultar de fracturas, luxaciones, separaciones, desgarros
ligamentosos, desgarros del rodete articular y/o desgarros del manguito rotador (DMR).
Los trastornos atraumáticos del hombro incluyen pellizcamiento, tendinitis calcificante,
osteoartrosis, hombro congelado, artritis séptica y enfermedad metastásica. Además, el
dolor puede referirse al hombro en forma de radiculopatía cervical, dolor visceral, etc.
Este capítulo hace una introducción a la presentación clínica, exploración física,
evaluación diagnóstica y tratamiento de pacientes que se presentan con dolor del hombro.
En los capítulos subsecuentes se encuentran descripciones detalladas de los temas más
frecuentes, pero aquí se analiza el abordaje para evaluar y diagnosticar varios problemas
del hombro.
Al igual que con cualquier problema en medicina, los antecedentes detallados del dolor
pueden hacer más eficaz el proceso de diagnosticar un problema en el hombro. Las
principales quejas más frecuentes incluyen dolor, rigidez, debilidad, sensación de
trabazón, bloqueo, deformidad y función inadecuada. En primer lugar, se determina si el
dolor es resultado de un traumatismo. Un patrón focal del dolor indicaría problemas
musculoesqueléticos, en tanto que un patrón difuso de dolor es más indicativo de
situaciones como radiculopatía cervical, trastornos reumatológicos y dolor referido por
etiologías viscerales como las cardiógenas, pleuríticas, etc. Debe entonces preguntarse
sobre inicio (repentino o gradual), duración, ubicación, irradiación, factores que lo
exacerban/alivian, dolor con el sueño (el dolor del hombro por lo general es peor durante
la noche), dolor con la actividad o en reposo, quejas neurológicas relacionadas,
comorbilidades, lateralidad y si los síntomas son constantes o intermitentes.2,3
Existen varios patrones comunes de dolor que deben tenerse en cuenta cuando un
paciente se presenta con cualquier tipo de dolor del hombro. En primer lugar, el dolor
anterior a lo largo de la línea ar ticular puede sugerir problemas del rodete articular,
artrosis del hombro y tendinitis de la cabeza larga del bíceps. A continuación, el dolor
lateral sobre el deltoides (a menudo en distribución de “placa de policía”) suele ser el
resultado de un síndrome de pellizcamiento/tendinitis del manguito rotador o un DMR.
324
La tendinopatía del manguito rotador que afecta los rotadores externos (redondo menor o
infraespinoso) puede causar dolor posterior focal del hombro, en ocasiones dolor referido
sobre el omóplato. Si el paciente indica que tiene dolor focal en la parte superior del
hombro, es probable que esté afectada la articul ación acromioclavicular (AC). Por
último, el dolor mal localizado debe llevar al médico a buscar otras posibles etiologías
más allá del diagnóstico diferencial. Cuando hay dolor mal localizado con una exploración
del hombro por lo demás normal, puede tratarse de algún tipo de dolor referido al área.
En la tabla 35-1 se resumen estos patrones frecuentes de dolor.
La sensación de bloqueo es una queja vaga que expresan los pacientes como
“chasquido y tronido” alrededor del hombro y puede apuntar a un desgarro del rodete
articular, cuerpo suelto u osteoartrosis. Los chasquidos y tronidos también pueden ser un
dato sin relevancia y casual, sobre todo si no se relacionan con algún dolor definido.
Además de los patrones diagnósticos por ubicación también hay un diagnóstico
diferencial distinto que se basa en la edad del paciente. En general, en cualquiera menor
de 40 años de edad son más frecuentes la inestabilidad glenohumeral (GH) debido a
lesiones en el rodete articular (luxaciones y desgarros superiores anteriores-posteriores del
rodete articular [SAPRA]), lesiones condrales, separaciones AC, fracturas por estrés y
fracturas secundarias a un traumatismo de alta energía. A la inversa, en el hombro
maduro (edad > 40 años) son más frecuentes la tendinitis calcificante, fracturas,
osteoartrosis AC y GH, hombro congelado, tendinitis del manguito rotador,
pellizcamiento y los DMR.4,5
PUNTOS CLÍNICOS
• Definir la etiología del dolor del hombro para establecer el diagnóstico correcto.
• Distinguir entre el dolor de hombro traumático y atraumático.
• Los patrones de dolor focal a menudo apuntan a problemas musculoesqueléticos.
• Determinar inicio (agudo o gradual), duración, ubicación, irradiación, factores de
exacerbación/alivio, las quejas neurológicas relacionadas, comorbilidades, lateralidad y
consistencia de los síntomas.
EXPLORACIÓN
Antes de iniciar la exploración física, debe pedirse al paciente que se retire la ropa para
observar mejor los hombros y omóplatos.
• Inspeccionar cualquier deformidad obvia, asimetría, atrofia muscular o movimiento
anormal de las articulaciones GH, AC, esternoclavicular y escapulotorácica.
• Valorar la irrigación neurovascular del área, confirmando la función de los nervios
periféricos y una perfusión adecuada.
Movimiento con resistencia: abducción del brazo (C5), flexión (C5)/extensión del codo
325
(C7), extensión (C6)/flexión (C7) de la muñeca, flexión de los dedos (C8), abducción
y aducción de los dedos (T1) (véase fig.35-1).
Reflejo: bíceps (C5), braquiorradial (C6) y tríceps (C7) (véase fig. 35-2).
Sensación: articulación AC (C4), deltoides (C5), punta del pulgar (C6), punta del dedo
medio (C7), punta del meñique (C8), cara medial del codo (T1), parte medial y
superior del brazo (T2) (véase fig. 35-3).
Pulsos: axilar, braquial, radial, cubital.
• Palpar el omóplato, la espina del omóplato, los bordes del acromion, la articulación
AC, la articulación SC y la articulación GH, y determinar hipersensibilidad, hinchazón,
calor o crepitaciones.
• Evaluar la flexión de la columna cervical, la extensión y la rotación de un lado a otro
para descartar cualquier patología relacionada del cuello.
• Verificar la amplitud de movimiento activa y pasiva del hombro del paciente. Una
buena amplitud de movimiento pasiva con una mala amplitud de movimiento activa
indicarían un DMR o una lesión neurológica. De forma similar, una mala amplitud de
movimiento pasiva y activa del hombro puede indicar osteoartrosis GH, capsulitis
adhesiva o una luxación GH. Siempre debe valorarse la amplitud de movimiento y
realizar pruebas de provocación en correlación con el lado contralateral normal del
paciente. La amplitud de movimiento que debe valorarse en pacientes con dolor del
hombro incluye:
Abducción: movimiento del brazo extendido lejos del torso (véase fig. 35-4).
Aducción: movimiento opuesto a la abducción; piénsese en “añadir” el brazo al cuerpo
para recordar la distinción (véase fig. 35-5). Rotación interna (medial): rotación del
brazo hacia el centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados (véase fig. 35-6).
Rotación externa (lateral): movimiento opuesto a la rotación interna; rotación lejos del
centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados (véase fig. 35-7).
Flexión hacia adelante (elevación): movimiento del brazo extendido en una dirección
anterior (véase fig. 35-8).
326
Extensión: movimiento opuesto a la flexión; movimiento del brazo extendido en una
dirección posterior (véase fig. 35-9).
Si el paciente muestra debilidad y/o dolor con la amplitud de movimiento, puede
aplicarse una prueba de provocación para definir el diagnóstico. Aquí se presentan
algunas de las maniobras habituales de las pruebas de provocación para dolor del hombro
que se mencionarán en los capítulos subsecuentes sobre el hombro.
FIGURA 35-1. Resumen de las pruebas musculares para la extremidad superior.
327
FIGURA 35-2. Resumen de las pruebas de reflejos para la extremidad superior.
FIGURA 35-3. Resumen de la sensación para la extremidad superior.

El signo de pellizcamiento (Neer) se provoca al pararse detrás del paciente y elevar el
328
brazo de forma pasiva en el plano escapular mientras se estabiliza el omóplato (véase fig.
35-10).
El signo de Hawkins para pellizcamiento se realiza al colocar el brazo a 90 grados de
flexión hacia adelante, con el codo flexionado 90 grados, para después colocar el brazo
en rotación interna pasiva a su nivel máximo (véase fig. 35-11).
FIGURA 35-4. Abducción: movimiento del brazo extendido lejos del torso.
La prueba de Jobe del supraespinoso se efectúa al colocar al paciente a 90 grados de
elevación en el plano escapular, de forma clásica con el pulgar apuntando hacia abajo. La
posición se mantiene contra resistencia hacia abajo. Esta prueba aísla el supraespinoso y
es positiva cuando hay debilidad y/o dolor asimétrico. Debe realizarse con precaución en
el paciente que sufre dolor, pues esto puede estimular la debilidad en aquellos con
pellizcamiento subacromial doloroso (véase fig. 35-12).
329
FIGURA 35-5. Aducción: movimiento opuesto a la abducción; pensar en “añadir” el
brazo al cuerpo para recordar la distinción.
FIGURA 35-6. Rotación interna (medial): rotación del brazo hacia el centro del torso
con el brazo flexionado a 90 grados.
330
FIGURA 35-7. Rotación externa (lateral): movimiento opuesto a la rotación interna;
rotación lejos del centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados.
FIGURA 35-8. Flexión hacia adelante (elevación): movimiento del brazo extendido en
331
una dirección anterior.
FIGURA 35-9. Extensión: movimiento opuesto a la flexión; movimiento del brazo

estirado en una dirección posterior.
332
FIGURA 35-10. El signo de pellizcamiento (Neer) se provoca al pararse detrás del
paciente y elevar el brazo de forma pasiva en el plano escapular mientras se estabiliza el
omóplato.
333
FIGURA 35-11. El signo de Hawkins (modificación del signo de Neer) se provoca al
colocar el brazo en 90 grados de flexión hacia adelante, con el codo flexionado a 90
grados. El examinador entonces coloca el brazo en rotación interna pasiva al máximo. La
producción de dolor indica que la prueba es positiva.
FIGURA 35-12. La prueba de Jobe se practica al colocar al paciente en 90 grados de

elevación en el plano escapular, clásicamente con el pulgar apuntando hacia abajo. La
posición se mantiene contra resistencia hacia abajo. La prueba aísla el supraespinoso y es
positiva cuando hay debilidad asimétrica. Debe tenerse cuidado en el paciente con dolor,
334
pues esta molestia puede simular debilidad en individuos con pellizcamiento subacromial
doloroso. (De Tokish JM, Krishman SG, Hawkins RJ. Clinical examination of the
overhead athlete: the “differential-directed” approach. In: Krishman SG, Hawkins RJ,
Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004:31.)
Los signos de retraso para patología grave posterior del manguito rotador se inician
mediante la rotación externa pasiva del brazo del paciente. Cuando se suelta el brazo,
vuelve a caer en rotación interna, lo que demuestra una fuerte debilidad del redondo
menor y/o infraespinoso y el jalón no equilibrado del subescapular (véase fig. 35-13).
El signo de la trompeta para patologías del manguito rotador posterior puede
evidenciarse cuando se pide al paciente que lleve ambas manos a la boca. Debido a la
limitada rotación externa activa, el lado lesionado tendrá que elevarse más arriba para
alcanzar la boca del paciente (véase fig. 35-14).
La prueba de compresión abdominal del subescapular se realiza al pedir al paciente
que presione sobre su abdomen. El brazo lesionado caerá hacia atrás a causa de la
debilidad de la rotación interna (véase fig. 35-15).
La prueba de O’Brien (prueba de compresión activa del SAPRA) se efectúa al hacer
que el paciente coloque su brazo en flexión hacia adelante a 90 grados, con 10 grados de
aducción horizontal y rotación interna (pulgar hacia abajo). La prueba es positiva si hay
dolor en la parte superior del hombro cuando se empuja el brazo hacia abajo, lo que
disminuye cuando la prueba se repite con el brazo en rotación externa (pulgar hacia
arriba). Los pacientes también pueden notar debilidad con esta prueba en comparación
con el lado normal (véase fig. 35-16).
La prueba de aprehensión para inestabilidad anterior debe realizarse con cautela, ya
que es factible provocar una luxación. La prueba de aprehensión se practica con el
paciente en posición supina al estresar el hombro en abducción máxima y rotación
externa. El paciente puede mostrar protección muscular u otras acciones que tal vez
hagan que él o el mismo médico experimenten aprehensión, lo que se traduce como una
prueba positiva. Esta es la prueba clínica más confiable para inestabilidad anterior debido
a que es fácil de realizar (cuando el paciente está cómodo) y es muy sensible para
provocar síntomas en los casos con inestabilidad anterior (véase fig. 35-17).
La prueba de reubicación para inestabilidad anterior se realiza de la misma forma
que la prueba de aprehensión, excepto que se obtiene un signo positivo por la
aprehensión que desaparece con una fuerza dirigida en sentido posterior mientras se
sostiene el brazo en rotación externa. Con esta fuerza dirigida en sentido posterior, el
brazo puede moverse hacia una mayor rotación externa sin molestias (véase fig. 35-18).
335
FIGURA 33-13. Signo de retraso (A). El brazo de este paciente con un desgarro masivo
que afectó el manguito rotador posterior puede colocarse en rotación externa pasiva. (B)
Cuando se suelta el brazo, vuelve a caer en rotación interna, lo que demuestra debilidad
extrema. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and
Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:33.)
ESTUDIOS
Evaluación radiográfica
• Las radiografías simples son el estudio imagenológico diagnóstico primario para
pacientes con dolor en el hombro. Las proyecciones estándar son la anteroposterior en
rotación interna y externa, la axilar y la escapular en Y. Esto puede ayudar a demostrar
una fractura en el hombro, dislocación, pellizcamiento, tendinitis calcificante, GH y
artrosis acromioclavicular, patología distal de la clavícula, lesiones líticas y necrosis
avascular.
336
FIGURA 35-14. Signo de la trompeta. Obsérvese en este paciente que el brazo derecho
debe estar elevado más arriba que el izquierdo para alcanzar la boca, dado que la
rotación externa activa está afectada. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of the
Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
2007:33.)
Otras modalidades imagenológicas

• Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el método preferido para evaluar
las patologías del manguito rotador, el cartílago articular y el rodete articular. Las
ventajas de las IRM son su naturaleza no invasiva, la falta de exposición a contraste, su
radiación no ionizante, su alta resolución y su capacidad para evaluar múltiples
procesos patológicos potenciales.6
• También puede usarse la ultrasonografía para las patologías del manguito rotador7-9
así como los desgarros del tendón del bíceps10 con grados variables de sensibilidad y
especificidad, dependiendo del nivel de habilidad del operador. La bibliografía también
cita el uso de la ultrasonografía para diagnosticar depósitos de calcio11 y
pellizcamiento.12 Las ventajas de esta técnica son su velocidad, costo relativamente
bajo y naturaleza no invasiva13 potencialmente dinámica.
• Puede usarse la tomografía computarizada para la evaluación de fracturas, luxaciones
y artrosis. Es una modalidad útil para valorar el manguito rotador en pacientes que no
pueden someterse a IRM, ya sea por un marcapasos, claustrofobia u otras causas.
337
• Luxación GH
• DMR de espesor total
• Hombro séptico
• Lesión del plexo braquial
• Lesión de nervio periférico
• Radiculopatía
• Trombosis venosa axilar-subclavia
• Dolor referido de origen cardiaco, pulmo nar o visceral
• Tumor de tejido blando o hueso
FIGURA 35-15. Prueba de compresión abdominal positiva. El codo derecho cae hacia
atrás cuando el paciente trata de comprimir su abdomen. Nótese que el lado izquierdo es
normal. Esto demuestra el desgarro del subescapular. (De Iannotti JP, Williams GR Jr.
Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott
TRATAMIENTO
Para muchos problemas frecuentes del hombro, debe intentarse un tratamiento
conservador antes de emprender cualquier intervención quirúrgica. Los antiinflamatorios
no esteroides (AINE), junto con la fisioterapia, pueden administrarse en las etapas
tempranas de la patología del hombro. Las inyecciones terapéuticas con corticoesteroides
338
tienen una función limitada a medida que avanza el dolor y, por último, la cirugía es una
opción para problemas del hombro que causan dolor crónico y son incapacitantes. A
continuación algunos puntos algorítmicos clave para los problemas frecuentes del hombro
antes comentados.
FIGURA 35-16. En la prueba de compresión activa (prueba de O´Brien) se pide al

paciente que coloque su brazo hacia adelante, flexionado a 90 grados con 10 grados de
aducción horizontal y rotación interna (pulgar hacia abajo). Se dice que la prueba es
positiva si hay dolor en la parte superior del hombro cuando el brazo se empuja hacia
abajo, el cual se reduce al repetir la prueba con el brazo en rotación externa (pulgar hacia
arriba). Los pacientes también pueden notar debilidad con esta prueba al comparar con el
lado normal. (De Tokish JM, Krishman SG, Hawkins RJ, eds. Clinical examination of
the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishman SG, Hawkins RJ,
Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott
339
FIGURA 35-17. La prueba de aprehensión, realizada con el paciente en posición supina
al estresar el hombro en abducción máxima y rotación externa. El paciente puede mostrar
protección muscular u otras acciones que provoquen que él o el médico experimenten
aprehensión, lo que se traduce como una prueba positiva. Éste es el examen clínico más
confiable para inestabilidad anterior, debido a que es fácil de realizar y es muy sensible
para provocar síntomas en el paciente con inestabilidad anterior. (De Iannotti JP,
Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:259.)
Tendinitis, bursitis, pellizcamiento subacromial: AINE, modificación de la actividad,
fisioterapia, inyección subacromial, cirugía artroscópica si hay fracaso del tratamiento
conservador.
Tendinitis calcificante: AINE, fisioterapia, inyección al interior de la bolsa, cirugía
artroscópica para la extracción de los depósitos de calcio.
Problemas AC: AINE, inyección intraarticular de la articulación AC, cirugía artroscópica.
Desgarros del manguito rotador: AINE, inyecciones de corticoesteroides, fisioterapia y
cirugía artroscópica.
Inestabilidad/luxación del hombro: modificación de la actividad, fisioterapia para
fortalecimiento muscular, entrenamiento de la propriocepción, cirugía
abierta/artroscópica.
340
Osteoartrosis: AINE, modificaciones de la actividad, inyecciones de corticoesteroides,
terapia acuática, artroplastia total del hombro.
Hombro congelado: AINE, corticoesteroides, actividades suaves con amplitud de
movimiento, manipulación bajo anestesia, liberación capsular artroscópica.

• AINE
• Fisioterapia
• Inyecciones de corticoesteroides
• Cirugía
FIGURA 35-18. Prueba de reubicación para inestabilidad. Esta prueba se realiza de la

misma forma que la prueba de aprehensión, excepto que se obtiene un signo positivo por
la aprehensión o sensación de que el hombro se zafará si se aplica más rotación externa.
Esta aprehensión debe desaparecer con una fuerza dirigida en sentido posterior mientras
se sostiene el brazo en rotación externa. Con esta fuerza dirigida en sentido posterior, el
brazo puede moverse hacia una mayor rotación externa sin molestias. (De Iannotti JP,
Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia,
CURSO CLÍNICO
Para muchos de estos trastornos frecuentes del hombro se recomiendan 6 meses de
341
tratamiento conservador antes de referir a los pacientes para cirugía.
CUÁNDO REFERIR
• El paciente no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses

• Inestabilidad GH traumática
• Fracturas
• Quiste de la escotadura espinoglenoidea (ganglión del hombro)
• Capsulitis adhesiva recalcitrante
• Infección
• Proceso neoplásico
• Disfunción neurológica
Referencias
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disorders in the community: the comparative prevalence of symptoms at different
anatomical sites, and the relation to social deprivation. Ann Rheum Dis 1998;57:649–
655.
2. Howard TM, O’Connor FG. The injured shoulder. Primary care assessment. Arch
Fam Med 1997;6:376–384.
3. Mitchell C, Adebajo A, Hay E, et al. Shoulder pain: diagnosis and management in
primary care. BMJ 2005;331:1124–1128.
4. Worland RL, Lee D, Orozco CG, et al. Correlation of age, acromial morphology, and
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5. Tempelhof S, Rupp S, Seil R. Age-related prevalence of rotator cuff tears in
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9. van Moppes FI, Veldkamp O, Roorda J. Role of shoulder ultrasonography in the
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342
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13. Stevenson JH, Trojian T. Evaluation of shoulder pain. J Fam Pract 2002;51:605–
611.
343
Mujer de 43 años de edad, jugadora de tenis, que se presenta con dolor en el
hombro derecho. Informa que ha tenido dolor durante los últimos 2 meses.
El pellizcamiento subacromial, también conocido como tendinitis o bursitis del manguito
rotador, ocurre cuando el manguito rotador se irrita por debajo del acromion. No está
claro el motivo por el cual se presenta. Se cree que algunas personas nacen con un
acromion “ganchudo” que los predispone al pellizcamiento. Otros pacientes desarrollan
pellizcamiento debido a una debilidad intrínseca del manguito rotador. Ya que el manguito
rotador centraliza la cabeza humeral, su debilidad permite que ascienda y se pellizque en
el acromion. El resultado es una inflamación de la bolsa, entre el manguito rotador y el
acromion.
El paciente típico tiene antecedentes recientes de actividad excesiva e inicio del cuadro
344
con dolor de moderado a ocasionalmente grave al ampliar el movimiento activo del
hombro.1 Los antecedentes completos son fundamentales para el diagnóstico del
síndrome de pellizcamiento subacromial y es importante identificar factores de riesgo,
como participar en actividades relacionadas con los deportes o el trabajo que requieran
de un movimiento por arriba de la cabeza. Los pacientes a menudo se quejan de dolor en
la parte superior y anterior del hombro. De cualquier modo, el dolor es el síntoma más
frecuente. Las molestias también incluyen hipersensibilidad localizada, inflamación,
edema y pérdida de la función. También puede haber debilidad y rigidez del hombro,
pero esto suele ser secundario al dolor y no a debilidad muscular. Cuando se elimina el
dolor, por lo general se resuelven la debilidad y la rigidez. Si persiste la debilidad, debe
evaluarse al paciente por un desgarro del manguito rotador o una etiología neurológica (p.
ej, radiculopatía cervical o atrapamiento del nervio supraescapular). Si la rigidez persiste,
la persona puede tener un hombro congelado, artritis inflamatoria o tendinitis calcificante.
Es importante establecer la posición de mayor dolor, la calidad del mismo (sordo o
intenso), el momento en que ocurre (durante el día o la noche) y la relación entre el dolor
y la actividad (es decir, la presencia o ausencia de dolor durante el sueño y durante el
movimiento). La mayoría de los síntomas de pellizcamiento comienza de forma gradual y
tiene un componente crónico que evoluciona a lo largo de varios meses.2 En ocasiones,
la bursitis que acompaña a la tendinitis del maguito rotador puede causar una sensación
leve de chasquido o tronido en el hombro que resulta molesta para el paciente. Por
último, es importante documentar todas las modalidades de tratamiento que se intenten,
lo que incluye cambios en el estilo de vida, programas de fisioterapia, antiinflamatorios
no esteroides (AINE), inyecciones subacromiales y procedimientos quirúrgicos en el
hombro.
El síndrome de pellizcamiento es más frecuente en pacientes mayores de 40 años de
edad; sin embargo, en menores de esta edad, el diagnóstico de síndrome de
pellizcamiento debe considerarse con cautela, pues estos casos pueden tener inestabilidad
glenohumeral sutil como problema subyacente.3 Por desgracia, estos dos procesos no
pueden diferenciarse sólo con base en antecedentes. Sin embargo, es raro que alguien
menor de 40 años se presente con síndrome de pellizcamiento aislado.
PUNTOS CLÍNICOS
• La patología consiste en inflamación de la bolsa entre el manguito rotador y el
acromion.
• El síntoma más frecuente es dolor.
• El trastorno es más habitual en adultos mayores de 40 años de edad.
EXPLORACIÓN
La exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial que se
345
establece con base en los antecedentes.
• Ha de realizarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para descartar
cualquier anormalidad, incluidas radiculopatía y enfermedad articular degenerativa que
puedan causar dolor referido en el hombro. Es importante recordar que los pacientes
pueden tener problemas en el cuello y el hombro, y esto debe confirmarse o no durante
la exploración.
• A continuación se inspecciona el hombro y se palpa, además de que se valoran tanto la
fuerza muscular como la amplitud de movimiento.
• La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva, y se
compara con el lado asintomático.4
• Hay varias pruebas útiles para diagnosticar el síndrome de pellizcamiento:
El signo de pellizcamiento, según lo describe Neer (véase fig. 35-10), se incita al pararse
detrás del paciente y elevar de forma pasiva el brazo en el plano escapular mientras se
estabiliza el omóplato.5 El dolor suele provocarse en el arco entre los 50 y 130 grados de
elevación hacia adelante. La distancia acromiohumeral disminuye de forma sustancial en
esta amplitud de movimiento dado que la tuberosidad mayor pasa por debajo del
acromion. Esta distancia disminuye aún más por la rotación interna del húmero o la
presencia de un espolón en el acromion (fig. 36-1).
El signo de Hawkins, una modificación de la maniobra anterior, se induce con la
rotación interna pasiva del brazo después de elevar éste de forma pasiva a 90 grados2
(véase fig. 35-11). Recuerde, es posible provocar el signo de pellizcamiento o de
Hawkins en un paciente que tiene un hombro rígido que no puede pasar por esta
amplitud de movimiento.
La prueba de pellizcamiento puede ser un coadyuvante útil para el diagnóstico de
pellizcamiento. Después de una inyección estéril de 10 mL de lidocaína en el espacio
subacromial se repite la prueba para el signo de pellizcamiento. Cuando la anormalidad se
confina al espacio subacromial, la inyección elimina el dolor en la mayoría de los
pacientes.4
346
FIGURA 36-1. Tres tipos de acromion: tipo I, plano; tipo II, curvo; y tipo III, ganchoso.
(De Baker CL, Whaley AL, Baker M. Subacromial impingement and full thickness
rotator cuff tears in overhead athletes. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds.
The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004:150.)
FIGURA 36-2. Maniobra de aducción del cuerpo cruzado que comprime la articulación
AC. Una prueba positiva produce dolor en la parte superior del hombro. (De Tokish JM.
Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In:
Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:33.)
• Las anormalidades de la articulación acromioclavicular (AC) deben descartarse
mediante palpación directa de la articulación, rotación interna del brazo extendido y
aducción del brazo a lo largo del tórax (fig. 36-2).
• Las inyecciones selectivas tanto en la articulación AC y la bolsa subacromial pueden
ser útiles para identificar la fuente de los síntomas.
• Es importante evaluar al paciente en busca de rotura de la cabeza larga del tendón del
bíceps, que quizá sea resultado del pellizcamiento. Este tendón puede romperse en la
cara superior del surco bicipital, justo adyacente a la inserción del tendón
supraespinoso. Si un paciente se presenta con una rotura en la cabeza larga del tendón
del bíceps y dolor en la parte proximal del hombro, debe hacerse una exploración en
busca de pellizcamiento y posibles desgarros en el manguito rotador (DMR).2
• El pellizcamiento relacionado con un DMR de espesor parcial se presenta con dolor en
la exploración para el signo clásico de Jobe (véase fig. 35-12).
347
FIGURA 36-3. Rotación externa con resistencia. Esta prueba se realiza con los codos del
paciente a su lado y una flexión de 90 grados. La prueba es positiva si hay debilidad
asimétrica. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential
directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the
Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:31.)
• La debilidad a la rotación externa con resistencia con el brazo en el costado también
puede ser indicativa de un DMR que afecta el manguito posterior (infraespinoso y
redondo menor) (fig. 36-3).
• La debilidad discernible (no relacionada con la molestia) y la atrofia de la musculatura
del manguito indican un DMR de espesor total.
• El pellizcamiento en pacientes jóvenes (menores de 40 años de edad) debe tratarse con
escepticismo. Se han informado ampliamente en la literatura casos de pacientes más
jóvenes con signos y síntomas de pellizcamiento.2,3,6-8 Estos pacientes pueden tener
pellizcamiento secundario debido a inestabilidad glenohumeral sutil. Por lo tanto, deben
realizarse pruebas de aprehensión y reubicación (véase figs. 35-17 y 15-18).
ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRAFÍAS)

Laboratorio
Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de
bursitis/pellizcamiento, a menos que se sospeche la presencia de hombro séptico.
Las radiografías sistemáticas son útiles para establecer el diagnóstico de pellizcamiento
subacromial.
• Las radiografías anteroposteriores (AP) pueden mostrar quistes subcondrales o
esclerosis de la tuberosidad mayor con áreas correspondientes de esclerosis o
348
formación de espolones en el borde anterior del acromion (fig. 36-4). Además, las
radiografías AP pueden ayudar a identificar otras anormalidades, como osteoartrosis de
la articulación AC, tendinitis calcificante, evidencia de inestabilidad glenohumeral (una
lesión ósea de Bankart o una lesión de Hill-Sachs) y osteoartrosis de la articulación
glenohumeral.
• Puede requerirse una radiografía axilar para diagnosticar una epífisis acromial no
fusionada que se conoce como os acromiale.
• Sin embargo, el espacio subacromial se visualiza mejor en una proyección de la salida
del supraespinoso porque el médico puede evitar la sobreposición de la espina
escapular y el cuerpo (fig. 36-5).
FIGURA 36-4. Vista AP que muestra osteofitos en el borde lateral del acromion. (De
Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed
approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the
349
FIGURA 36-5. Proyección de la salida del supraespinoso que muestra la forma del
acromion. Este paciente tiene acromion tipo III debido a la formación de osteofitos que
pellizcan el manguito rotador. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead
athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds.
Wilkins; 2004:148.)
350
FIGURA 36-6. IRM ponderadas en T1 que muestran evidencia de un espolón acromial
y DMR de espesor parcial que afecta el tendón supraespinoso.

Si los antecedentes, la exploración física y las radiografías son consistentes con síndrome
de pellizcamiento subacromial y un manguito rotador intacto, no se requieren estudios
imagenológicos adicionales. Sin embargo, si se sospecha un desgarro del manguito
rotador o el paciente no responde al tratamiento conservador después de 3 meses,
pueden estar indicados estudios imagenológicos adicionales.
• Las imágenes por resonancia magnética (IRM) han aumentado su capacidad para
diagnosticar desgarros parciales (fig. 36-6) y pequeños desgarros de espesor total (fig.
36-7). Las IRM también son útiles para evaluar la articulación AC, epífisis acromiales
no fusionadas y morfología acromial lateral.
• En pacientes que no pueden ser sometidos a una IRM es posible recurrir a la ecografía
como una opción viable para evaluar con mayor detalle el manguito rotador. No
obstante, esta técnica depende de la habilidad del operador y debe enviarse al paciente
a centros con amplia experiencia en el uso de ecografía para la evaluación del hombro.
351
• Hombro séptico
• Lesión del nervio periférico
• Radiculopatía
• Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral
• Tumor en tejido blando u óseo
FIGURA 36-7. IRM con contraste que muestra un desgarro de espesor total del tendón
supraespinoso. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the
differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The
Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
2004:150.)
TRATAMIENTO
Las mejores modalidades de intervención inicial incluyen modificación de las actividades,
AINE, consideración de inyecciones subacromiales (véase fig. 36-8) de esteroides y
programas de fisioterapia. Los procedimientos artroscópicos más recientes para
descomprimir el espacio subacromial han disminuido la morbilidad relacionada con el
tratamiento quirúrgico. Por lo tanto, puede ser apropiado un periodo más breve de
352
tratamiento no quirúrgico antes de intentar la intervención quirúrgica. Sin embargo, se
recomienda un esquema mínimo de 6 meses de intervención no quirúrgica.
Los individuos en quienes se sospecha DMR de espesor parcial se tratan de la misma
forma que los pacientes con síndrome de pellizcamiento. La inflamación de la bolsa
subacromial se controla con modificación de la actividad, AINE y el uso ocasional de
corticoesteroides inyectables. La fisioterapia se escala a medida que disminuyen la
inflamación y el dolor.
Los pacientes en quienes se sospecha que el pellizcamiento es secundario a
inestabilidad también se tratan en un inicio mediante control de la inflamación y el dolor.
De nuevo, la atención se dirige a rehabilitar el manguito rotador y los grupos musculares
periescapulares. La restauración de las mecánicas adecuadas del hombro es fundamental
en atletas que requieren hacer movimientos por arriba de la cabeza.

• AINE
• Programas de fisioterapia
• Inyecciones subacromiales con cortisona y/o bupivacaína
• Artroscopia para el fracaso del tratamiento conservador y pellizcamiento
FIGURA 36-8. Inyección subacromial. Esta inyección se realiza desde la espalda usando
el borde posterolateral del acromion como referencia. La inyección se aplica en el espacio
subacromial al avanzar la aguja directamente bajo el acromion en el sentido anterior y
ligeramente medial. En individuos excepcionalmente grandes, la aguja debe ser lo
bastante larga para alcanzar el tercio anterior del área subacromial, debido a que la
patología está presente en sentido anterior. De forma alternativa, las técnicas de
inyección lateral y anterior pueden usarse para inyectar el espacio subacromial. (De
Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed
353
CURSO CLÍNICO
La mayoría de los pacientes con síndrome de pellizcamiento o desgarro pequeño del
manguito rotador se recupera y regresa a la función normal en un lapso de 6 meses. La
fisioterapia supervisada y los AINE y/o la analgesia son valiosos. Al paso del tiempo, los
síntomas ceden de forma gradual. Una minoría de pacientes que presentan síntomas
persistentes o en aumento debe evaluarse para una posible intervención quirúrgica. Sin
embargo, la cirugía debe evitarse por al menos 6 meses.
En resumen, sin importar la etiología del pellizcamiento del hombro, la mayoría de los
casos mejora con medidas conservadoras a lo largo de 6 meses y algunos siguen
mejorando por hasta 18 meses después de iniciar el tratamiento.
CUÁNDO REFERIR
• Paciente que no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses

• Inestabilidad glenohumeral traumática
• Os acromiale sintomático
• Quiste en la escotadura espinoglenoidea (ganglión del hombro)
ICD10
M75.30 Tendinitis calcificada de hombro no especificado;
M75.40 Síndrome de pinzamiento de hombro no especificado;
M75.80 Otras lesiones de hombro, hombro no especificado
M75.100 Desgarro o rotura inespecíficos del manguito de los rotadores, hombro no especificado, no
especificados como traumáticos; M75.50 Bursitis de hombro, lado no especificado
M75.00 Capsulitis adhesiva de hombro no especificado
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Relat Res 1983;173:78–91.
355
Mujer de 52 años de edad que se presenta con dolor intenso del hombro sin
antecedentes de traumatismo o uso repetitivo. (Figura de Craig EV. Master
Techniques in Orthopaedic Surgery: The Shoulder. Philadelphia, PA: Lippincott
La tendinitis calcificante, o tendinopatía calcificante del manguito rotador, es un trastorno
frecuente de etiología poco clara en el que la calcificación multifocal de mediación celular
de un tendón suele ir seguida por resorción espontánea (fig. 37-1). La presentación
clínica de la tendinitis calcificante es variable. Algunos pacientes pueden tener síntomas
mínimos o ausentes durante la fase formativa, en tanto que otros manifiestan molestias
agudas durante la fase de resorción.1,2 La fase de resorción, que ocurre más adelante en
el ciclo de tendinitis calcificante, suele caracterizarse por síntomas agudos, como el dolor.
Sin embargo, algunos pacientes tienen depósitos que se encuentran de forma incidental
como parte de los estudios para un síndrome de pellizcamiento.
El dolor que se aprecia en la etapa de resorción se relaciona con el aumento de la
presión intratendinosa por proliferación vascular, influjo de las células inflamatorias,
edema e hinchazón. A medida que el volumen del tendón aumenta, las dimensiones
restrictivas del espacio subacromial pueden causar presión adicional sobre el tendón
356
afectado e incluso pellizcamiento secundario. Durante la fase aguda, el dolor puede ser
intenso; los pacientes también pueden tener sensación de bloqueo doloroso causada por
un pellizcamiento localizado de la masa calcificada en el arco coracoacromial.
PUNTOS CLÍNICOS
• La presentación clínica es variable; el trastorno puede descubrirse de forma incidental.
• Un aumento de la presión intratendinosa provoca dolor.
• El dolor puede ser intenso durante la fase aguda y confundirse con infección aguda.
DATOS FÍSICOS
La exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial.
• Primero ha de efectuarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para
descartar cualquier otra anormalidad.
• A continuación, se inspecciona el hombro y se palpa, y se valoran tanto la fuerza
muscular como la amplitud de movimiento.
• La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva y se
compara con el lado asintomático.3
• De nuevo, las características de la exploración física son dependientes de la fase de
presentación de la tendinitis calcificante.
• Con la fase subaguda o crónica, los datos de la exploración a menudo se parecen a los
del pellizcamiento subacromial, con disminuciones en la amplitud de movimiento y un
signo de pellizcamiento positivo.
• En la fase crónica de la tendinitis calcificante, el paciente también puede presentarse
con atrofia del supraespinoso y el infraespinoso.1 En esta fase, el dolor intenso
desencadena protección muscular contra cualquier movimiento.
• Aun cuando el paciente permita el movimiento, el movimiento glenohumeral e incluso
el escapulotorácico pueden verse muy limitados de forma secundaria por espasmo
muscular.
• La prueba de fuerza no puede realizarse por el dolor y es posible que sea engañosa
para un examinador novato.
• Durante esta fase, las pruebas de provocación como la del signo de pellizcamiento
pueden ser casi imposibles de practicar debido a la pérdida importante de movimiento.1
357
Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de tendinitis
calcificante a menos que se sospeche la presencia de hombro séptico, que siempre debe
ser parte del diagnóstico diferencial.
FIGURA 37-1. Resumen del ciclo natural de la tendinitis calcificante. (De Iannotti JR,
Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins; 1999:132.)
Deben solicitarse radiografías siempre que se sospeche calcificación del manguito. La
evaluación radiográfica también es importante durante la exploración de seguimiento
debido a que permite al médico vigilar los cambios en la densidad y el grado de
calcificación.
358
FIGURA 37-2. Radiografía AP magnificada del hombro que muestra tendinitis
calcificante en el espacio subacromial que afecta el tendón supraespinoso. (De Iannotti
JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia,
• Las radiografías iniciales deben incluir proyecciones anteroposteriores con el hombro
en posición neutra, rotación interna y rotación externa.
• Los depósitos en el supraespinoso suelen ser visibles en las placas obtenidas en
rotación neutra (véase fig. 37-2), en tanto que los depósitos en el infraespinoso y el
redondo menor se visualizan mejor en las placas en rotación interna.
• Aunque rara vez ocurren calcificaciones en el subescapular, puede obtenerse una
radiografía en rotación externa para descartarlas.
• Por último, la proyección de la salida del supraespinoso (fig. 37-3) puede ayudar a
determinar si una calcificación está causando pellizcamiento.1,2

Los depósitos de calcio a menudo pueden verse en las radiografías; en algunas
circunstancias es posible que se requieran imágenes por resonancia magnética (IRM).
• Las placas simples suelen ser adecuadas para establecer el diagnóstico de tendinitis
calcificante cuando el manguito rotador está intacto; sin embargo, se recomiendan las
IRM si se sospecha un desgarro del manguito rotador.
• En las imágenes ponderadas en T1, las calcificaciones aparecen como áreas de
intensidad de señal disminuida; las imágenes ponderadas en T2 a menudo muestran
una banda focal de mayor intensidad de señal compatible con edema.4
359
FIGURA 37-3. Vista de la salida del supraespinoso que muestra depósito de calcio en el
tendón supraespinoso. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder:
Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
1999:137.)
• Hombro séptico
• Síndrome inflamatorio agudo del plexo braquial/neuritis braquial
(síndrome de Parsonage-Turner)
• Desgarros del manguito rotador de espesor total
TRATAMIENTO
Se han propuesto diversos métodos de tratamiento para la tendinitis calcificante, todos
los cuales han tenido cierto éxito. El manejo no quirúrgico es casi siempre la primera
línea terapéutica; el protocolo es similar al de la tendinitis del manguito rotador y por lo
general incluye fisioterapia, antiinflamatorios no esteroides (AINE) e inyecciones de
esteroides. Aunque estas modalidades de forma individual no han mostrado ser críticas
para resolver los síntomas de la tendinitis calcificante, el tratamiento combinado parece
ofrecer índices favorables de éxito. Si bien los depósitos de calcio con frecuencia
permanecen, los síntomas suelen resolverse sin problema.
360
Los pacientes con tendinitis calcificante deben iniciar con un programa de ejercicio
diario para evitar la pérdida de la movilidad. La aplicación de calor y el ultrasonido
pueden ser benéficos, aunque no hay evidencia de que esos métodos aceleren la
desaparición de los depósitos de calcio. La inyección de corticoesteroides dentro de la
bolsa puede ser benéfica durante la fase formativa de la tendinitis calcificante.
Se recomienda cirugía en las siguientes situaciones: cuando los síntomas siguen
avanzando a pesar del tratamiento, cuando el dolor interfiere con las actividades
cotidianas y cuando los síntomas no responden a la atención conservadora a lo largo de
un periodo de 3 a 6 meses.
FIGURA 37-4. Se utiliza una pequeña herramienta artroscópica para retirar los depósitos
de calcio del manguito rotador. (De Craig EV. Master Techniques in Orthopaedic
Surgery: The Shoulder. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003:187.)

• AINE y ejercicios suaves de amplitud de movimiento.
• Inyecciones de cortisona en el interior de la bolsa.
• Extirpación quirúrgica del calcio si el paciente no responde a los cuidados conservadores.
CURSO CLÍNICO
El tratamiento no quirúrgico es exitoso en aproximadamente 80% de los pacientes.
Cuando la cirugía está indicada, se alcanzan buenos resultados en 85% a 90% de los
pacientes después de extirpación artroscópica (véase fig. 37-4).
CUÁNDO REFERIR
361
• Paciente que no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses
• Paciente que desarrolla capsulitis adhesiva recalcitrante
ICD10
M75.30 Tendinitis calcificada de hombro no especificado
Referencias
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Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and
362
Varón trabajador de 47 años de edad que se presenta con dolor del hombro que
empeora de forma gradual con la actividad (Figura de Shaffer BS. Painful
conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop Surg 1998;7:179.
Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons. Reimpreso del
Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume 7(3), pp.
176–188 con autorización.)
La osteoartrosis de la articulación acromioclavicular (AC) es una fuente frecuente de
dolor del hombro que a menudo es pasada por alto por el médico. Los pacientes suelen
presentarse con dolor del hombro que, por desgracia, no está bien localizado en la
articulación AC; habitualmente hay una molestia sorda que afecta el área deltoidea y se
exacerba con el movimiento.1 Aunque la mayoría de los planos de movimiento provoca
dolor al paciente, la aducción horizontal de cuerpo cruzado (como la que ocurre al
363
estirarse más allá del frente del cuerpo) tiende a ser la que ocasiona más síntomas. Los
pacientes también suelen quejarse de una incapacidad para dormir sobre el lado afectado;
esta descripción vaga de dolor probablemente se debe a la irritación de la bolsa
subacromial subyacente por osteofitos inferiores que se proyectan de la articulación AC.2
PUNTOS CLÍNICOS
• El dolor del hombro en la parte superior del mismo es un síntoma frecuente.
• El movimiento del hombro, en especial en dirección horizontal, agrava el dolor.
• Las molestias típicas incluyen incapacidad para dormir sobre el lado afectado.
DATOS FÍSICOS
La presentación clínica de la osteoartrosis AC puede ser engañosa incluso para los
médicos experimentados.
• Debe realizarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para descartar
cualquier anormalidad, incluidas radiculopatía y enfermedad articular degenerativa que
pueden causar dolor referido en el hombro.
• Se inspecciona y se palpa el hombro y se valoran tanto la fuerza muscular como la
amplitud del movimiento.
• La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva y se
compara con el lado asintomático.3 Esto puede revelar prominencia o asimetría de la
articulación. La amplitud de movimiento tiende a variar bastante, ya que puede haber
una patología coexistente del manguito rotador o la cápsula.
• En términos generales, la mayoría de los pacientes debe tener una amplitud de
movimiento casi completa pero dolorosa. A menudo está presente un arco doloroso en
una amplitud mayor a la relacionada con pellizcamiento del manguito rotador (es decir,
dolor en la amplitud de 120 a 180 grados en lugar de 60 a 120 grados).1
• El dolor suele reproducirse de manera confiable con aducción de cuerpo cruzado
horizontal pasiva a 90 grados de flexión hacia adelante. Mientras el paciente está
sentado, el examinador flexiona el brazo hacia adelante de forma pasiva hasta 90
grados y después lo aduce en sentido horizontal tan atrás como sea posible. Se obtiene
una prueba positiva cuando hay dolor localizado sobre la articulación AC (véase fig.
36-2) y es muy específico para una patología de la articulación AC.4
• Además, la presión manual directa por parte del examinador sobre la superficie
superior de la articulación AC debe reproducir los síntomas del paciente. Debe notarse
una diferencia significativa entre el lado lesionado y el sano.
• La prueba de compresión activa de O’Brien ayuda a excluir una patología del rodete
364
articular superior anterior posterior como posible generador de dolor (véase fig. 35-16);
el paciente flexiona el brazo hacia adelante 90 grados con el codo completamente
extendido y aducido 15 grados medial a la línea media del cuerpo, con el pulgar
apuntando hacia abajo. El examinador aplica entonces una fuerza descendente al brazo
en tanto el paciente se resiste. En la siguiente posición se repite la prueba con el brazo
en la misma posición, pero el paciente lo coloca en posición supina completamente con
la palma mirando hacia el techo. Si se produce dolor en la primera posición y se reduce
o elimina en la segunda, se favorece una lesión superior del rodete articular sobre una
patología de la articulación AC y viceversa.4
FIGURA 38-1. La proyección de Zanca de la articulación AC se obtiene al inclinar el

rayo radiográfico 10 a 15 grados en dirección cefálica y disminuir el kilovoltaje. Esta
vista muestra mejor el detalle de tejidos blandos y articulares en la articulación AC; sin
embargo, la articulación glenohumeral ya no puede apreciarse bien. (De Shaffer BS.
Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop Surg 1998;7:179.
Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons. Reimpreso del Journal
of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume. 7(3), pp. 176–188 con
autorización.)

Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de artrosis de
la articulación AC.
Aunque se han utilizado diversas técnicas imagenológicas para estudiar la articulación
AC, las radiografías simples siguen siendo la elección inicial más apropiada.
• Dependiendo de la etapa de la enfermedad, las radiografías anteroposteriores pueden
mostrar cambios degenerativos que incluyen quistes subcondrales, esclerosis, osteofitos
y estrechamiento del espacio articular.
365
• Sin embargo, debe tenerse cuidado de no apresurarse a hacer este diagnóstico sólo con
base en los datos radiográficos, ya que muchos pacientes presentan datos radiográficos
de artrosis AC sin ningún dato objetivo en la exploración física que apoye el
diagnóstico.
• La vista de Zanca es particularmente útil para evaluar la patología articular AC1 (fig.
38-1).
• Si el diagnóstico diferencial incluye un os acromiale, debe solicitarse una vista axial del
hombro.

• Las imágenes por resonancia magnética (IRM), por su destacada resolución de tejidos
blandos, pueden detectar una hipertrofia capsular, derrames, formación interior de
osteofitos más allá de la parte distal de la clavícula y edema subcondral en las imágenes
ponderadas en T2 (fig. 38-2).
• Aunque la ecografía es muy sensible para detectar la presencia de inflamación articular,
es un procedimiento diagnóstico que depende del operador y que rara vez se utiliza en
la evaluación de lesiones de la articulación AC u osteoartrosis.
• Debe considerarse una gammagrafía ósea en pacientes con datos equívocos en las
IRM y un cuadro clínico confuso5 (fig. 38-3).
Otras modalidades diagnósticas

• Si después de obtener antecedentes detallados y realizar una exploración física se cree
que la articulación AC es la causa de los síntomas del paciente, una inyección de un
anestésico local con esteroides puede resultar tanto diagnóstica como terapéutica.
• Aunque la articulación AC es superficial, puede ser muy difícil ubicarla para inyectarla,
dado que existe una variabilidad significativa en su orientación (fig. 38-4).
366
FIGURA 38-2. Imágenes coronal oblicua (A) y sagital oblicua (B) de la articulación AC
que muestran un gran espolón (flechas blancas) en la superficie inferior de la parte distal
de la clavícula (C: clavícula.) (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder:
Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
2006:915.)
FIGURA 38-3. Una gammagrafía ósea suele demostrar aumento de la actividad en la

articulación AC cuando un paciente tiene artrosis sintomática de la articulación AC. (De
Snyder S. Shoulder Arthroscopy, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott William &
Wilkins; 2002:209.)
• Por estos motivos, muchos médicos prefieren la guía fluoroscópica para mejorar la
precisión (sin embargo, la fluoroscopia no es la opción más práctica para la mayoría de
los médicos en el consultorio).
• En unos minutos posteriores a una inyección exitosa, la mayoría de los pacientes con
una articulación AC dolorosa experimenta una reducción significativa del dolor.
• La continuación de los síntomas después de la inyección sugiere un diagnóstico
adicional o uno alternativo, el más frecuente de los cuales es el pellizcamiento del
manguito rotador.
367
• En esta situación, una segunda inyección aplicada en el espacio subacromial puede
aclarar la contribución del manguito rotador a los síntomas del paciente.1
FIGURA 38-4. Inyección directa en la articulación AC mediante un abordaje superior.

(De Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop
Surg 1998;7:181. Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons.
Reimpreso del Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume
7(3), pp. 176–188 con autorización.)
• Desgarros de espesor total del manguito rotador

• Hombro séptico
• Trastornos de la columna cervical
• Tumores de tejidos blandos
TRATAMIENTO
368
Infortunadamente, las opciones terapéuticas para la osteoartrosis de la articulación AC
son limitadas. El tratamiento inicial es similar al de la osteoartrosis de otras articulaciones
e incluye antiinflamatorios no esteroides (AINE) y énfasis en la modificación de las
actividades. Debe recordarse al paciente que evite los movimientos repetitivos que
exacerben los síntomas. La modificación de la actividad suele requerir un cambio en el
esquema de ejercicios para los pacientes que participan en un programa de
acondicionamiento físico. Los ejercicios que deben evitarse son lagartijas, flexiones,
aperturas y planchas. La fisioterapia, por desgracia, tiene poco que ofrecer debido a que
el ejercicio terapéutico y la amplitud de movimiento sólo tienen un pequeño papel.1 El
tratamiento apropiado incluye un programa de estiramiento diseñado para mantener una
amplitud de movimiento activa y fortalecimiento de movimiento sin dolor, con énfasis en
la estabilización del omóplato. Las modalidades para el dolor, como la iontoforesis o la
fonoforesis, pueden ofrecer cierto beneficio.
Corticoesteroides intraarticulares
Si una inyección diagnóstica local de anestésico proporciona alivio, el médico podrá
querer reconsiderar las inyecciones de corticoesteroides terapéuticos para el paciente.
Aunque no hay un consenso respecto a la dosis, pueden inyectarse 10 a 20 mg de
metilprednisolona mediante las técnicas antes descritas. Los patrones de práctica actuales
limitan las inyecciones intraarticulares de esteroides a cuatro por año,2 y se debe estar al
tanto de que los posibles efectos adversos de los corticoesteroides incluyen
blanqueamiento de la piel, atrofia grasa localizada, infección e hiperglucemia transitoria
en los diabéticos. Debe aconsejarse a los pacientes que eviten actividades de provocación
durante 2 a 3 días después de la inyección; el alivio del dolor puede durar hasta por
varios meses.
Intervención quirúrgica
Si las medidas conservadoras no consiguen proporcionar un alivio adecuado del dolor y/o
la patología AC interfiere con las actividades cotidianas, se recomienda una referencia
quirúrgica. Al igual que con cualquier referencia al cirujano, existe cierta controversia
sobre la duración del tratamiento conservador antes de recurrir al manejo quirúrgico.
Deben considerarse múltiples variables, lo que incluye ocupación, edad, grado de
restricción de actividad, dominio del hombro y objetivos del paciente. Muchos autores
consideran que se justifica un mínimo de 6 meses de tratamiento conservador antes de
considerar la cirugía.1 La decisión de seguir adelante con la intervención quirúrgica deben
tomarla el paciente y el médico juntos después de que un intento apropiado con
tratamiento conservador no ha producido un alivio adecuado de los síntomas. Las
opciones quirúrgicas consisten en resección distal artroscópica o abierta de la clavícula
(fig. 38-5).
369
FIGURA 38-5. Radiografías preoperatoria (A) y posoperatoria (B) de una resección
artroscópica distal exitosa de la clavícula. (De Craig EV. Master Techniques in
Orthopaedic Surgery, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
2003:32.)

• AINE.
• Inyección intraarticular de cortisona.
• Extirpación quirúrgica de la articulación si el dolor persiste.
CURSO CLÍNICO
El curso clínico de los pacientes con artrosis de la articulación AC es similar al de otras
articulaciones con osteoartrosis. La artrosis gradualmente se hace más grave; los
síntomas suelen ser intermitentes y a menudo transcurren décadas para que se vuelvan
muy graves. Los síntomas dependen de la actividad. Las alternativas quirúrgicas son
satisfactorias, pero deben reservarse para los casos en quienes fracasa el tratamiento
conservador por un periodo prolongado y tienen cambios estructurales significativos
dentro de la articulación.
En conclusión, la osteoartrosis de la articulación AC es una causa frecuentemente
encontrada pero muchas veces pasada por alto de dolor en el hombro. El diagnóstico y el
manejo adecuados pueden llevar a la resolución de los síntomas y prevenir mayores
complicaciones, incluidos manejo inadecuado, empeoramiento de las limitaciones de la
amplitud de movimiento y alteración de la función. El diagnóstico adecuado también
puede limitar los procedimientos diagnósticos y tratamientos costosos cuando se están
considerando de forma inadecuada otros diagnósticos.
CUÁNDO REFERIR
370
• Desgarros relacionados con el espesor total del manguito rotador
ICD10
M12.9 Artropatía no especificada
Referencias
1. Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop
Surg 1998;7:176–188.
2. Buttaci CJ, Stitik TP, Yonclas PP, et al. Osteoarthritis of the acromioclavicular joint:
a review of anatomy, biomechanics, diagnosis, and treatment. Am J Phys Med
Rehabil 2004;83:791–797.
Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:23–49.
5. Kneeland JB. Magnetic resonance imaging: general principles and techniques. In:
Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and
Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins: 1999:911–925.
371
Varón de 58 años de edad que se presenta con dolor en el hombro, dificultad para
dormir y disminución de la fuerza y la amplitud del movimiento al intentar
actividades por arriba del nivel de la cabeza.
Las lesiones del manguito rotador se presentan tanto en pacientes jóvenes como en los
viejos, pero son mucho más frecuentes en la población de mayor edad. En pacientes más
jóvenes suele haber ya sea una lesión traumática o una demanda inusual de uso del
hombro por parte del paciente, como en el caso de lanzadores profesionales de béisbol. A
medida que pasa el tiempo, el tejido muscular y tendinoso del manguito rotador va
perdiendo elasticidad, se hace más susceptible a las lesiones y a menudo se daña al
realizar actividades cotidianas. Esta es la razón por la que los desgarros del manguito
rotador se observan con más frecuencia en pacientes de mayor edad.1-5
El síntoma más habitual de un desgarro del manguito rotador es el dolor. A menudo, el
372
dolor se percibe sobre la parte externa del hombro y la parte superior del brazo en la
región del deltoides. Los pacientes lo describen como una molestia generalizada que se
exacerba con movimientos específicos del hombro. Dependiendo de la gravedad del
desgarro del manguito rotador, puede haber también pérdida del movimiento. Además, tal
vez el paciente manifieste crepitación, bloqueo y rigidez.
Si la lesión es un desgarro incompleto, el dolor probablemente sea el síntoma más
prominente; es posible que haya disminución de la fuerza, pero no suele ser la queja
principal del paciente. Sin embargo, con un desgarro completo del manguito rotador, es
factible que el paciente no pueda mover el hombro durante ciertos movimientos
normales. El diagnóstico de desgarro del manguito rotador se establece mejor mediante
una exploración física en la que los músculos específicos que forman el manguito rotador
pueden aislarse y examinarse.
PUNTOS CLÍNICOS
• El trastorno es mucho más frecuente en pacientes mayores de 45 años de edad.
• El dolor en la porción lateral del deltoides y el bíceps es el síntoma más frecuente.
• Un desgarro completo puede causar incapacidad para mover el hombro; sin embargo,
algunos pacientes presentan limitaciones funcionales mínimas con un desgarro.
DATOS FÍSICOS
• El abordaje para la exploración del hombro debe ser sistemático en cada paciente, con
inspección, palpación, amplitud de movimiento, pruebas de fuerza y valoración
neurológica, además de la realización de pruebas específicas del hombro.
• Asimismo, debe incluirse la evaluación de la columna cervical y de las porciones
distales de la extremidad superior.
• Debe inspeccionarse en busca de cicatrices, color, edema, deformidades, atrofia
muscular y asimetría.
• Palpar las estructuras óseas y de tejidos blandos, tomando nota de cualquier área de
hipersensibilidad.
• Valorar la amplitud de movimiento activa y pasiva.
• Tomar nota de cualquier dolor provocado y de pérdida del movimiento.1,2
• Si se sospecha un desgarro del manguito rotador o pellizcamiento subacromial, la
exploración se dirige a ello y se realizan pruebas específicas para reproducir los
síntomas del paciente.
• Los pacientes con pellizcamiento subacromial tienen dolor reproducible con las pruebas
de Neer y de Hawkins (véanse figs. 35-10 y 35-11). Estos dos exámenes se enfocan en
373
la tuberosidad mayor, el tendón del bíceps y el manguito rotador bajo el arco
coracoacromial, y reproducen los síntomas dolorosos.2,6
• Si hay un desgarro crónico, los pacientes con desgarros de espesor total del manguito
rotador pueden mostrar debilidad durante las pruebas de un músculo específico
afectado, diferencias entre la amplitud de movimiento activa y pasiva del hombro, y
atrofia de los músculos involucrados.
FIGURA 39-1. Este paciente intenta abducir su brazo izquierdo. Nótese como encoge el
hombro y el tronco se inclina a la derecha. Se trata de un mecanismo de compensación
usado por los pacientes con desgarros del manguito rotador para compensar la falta de
fuerza de dicho manguito al intentar la abducción del brazo.
• Durante las pruebas de amplitud de movimiento, al inicio los pacientes suelen encoger
el hombro afectado cuando tratan de abducir sus brazos si hay un desgarro del
manguito rotador, pues hacen un movimiento escapulotorácico para compensar la
incapacidad del manguito para abducir el brazo2 (fig. 39-1).
• El dolor y la debilidad con la prueba de compresión activa indican debilidad del
supraespinoso2 (véase fig. 35-16).
• La debilidad o rotura de los rotadores externos del hombro también deben analizarse
durante la exploración física. Los pacientes con desgarros grandes o masivos que
afectan múltiples tendones a menudo son incapaces de realizar movimientos activos de
rotación externa con los brazos mientras están recostados de lado.1-3,7
• Otra forma de analizar la integridad de los rotadores externos es colocar el brazo en el
costado del paciente con el codo flexionado a 90 grados y el brazo en rotación externa
pasiva; una vez que se suelta el brazo, si está desgarrado el manguito posterior
(infraespinoso), el brazo regresará hacia la rotación interna debido a la acción sin
oposición del subescapular (signo de retraso de rotación externa) (véase fig. 35-13).
• De forma similar, la incapacidad para realizar movimientos de rotación externa activa
con el brazo en abducción se ha denominado signo de la trompeta (véase fig. 35-14).
374
FIGURA 39-2. Inyección subacromial. Esta inyección se administra desde la espalda
usando el borde posterolateral del acromion como referencia. La inyección se aplica en el
espacio subacromial al avanzar la aguja directamente bajo el acromion en sentido anterior
y ligeramente medial. En individuos excepcionalmente grandes, la aguja debe ser lo
bastante larga para alcanzar el tercio anterior del área subacromial debido a que el
trastorno se ubica en la cara anterior. Como alternativa, pueden usarse técnicas de
inyección lateral y anterior para inyectar el espacio subacromial. (De Tokish JM. Clinical
examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG,
Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins; 2004:39.)
• Una prueba que se usa de forma específica para identificar debilidad del tendón
subescapular es la prueba de presión del abdomen, también conocida como prueba de
compresión abdominal (véase fig. 35-15). La prueba valora la fuerza de la rotación
interna al hacer que el paciente coloque la mano del lado afectado sobre el abdomen y
después presione el abdomen con los codos al frente del torso. Si el subescapular no
está intacto, el paciente no puede presionar contra el abdomen y el codo cae detrás del
torso.2,8
• Si hay dudas respecto a la integridad del manguito rotador con pellizcamiento
subacromial, los autores suelen inyectar la bolsa subacromial con lidocaína y después
de varios minutos vuelven a analizar la fuerza de la musculatura del manguito rotador
(fig. 39-2).
• Si el dolor ya no está presente pero persiste la debilidad, el diagnóstico de integridad
comprometida del manguito rotador puede establecerse con mayor certidumbre.

Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles en el diagnóstico de desgarros del
manguito rotador a menos que se sospeche la presencia de un hombro séptico.
375
Las radiografías simples se usan para determinar la morfología ósea del acromion y para
evaluar la posición de la cabeza humeral en relación con la fosa glenoidea y el acromion.
Los autores recomiendan tres proyecciones radiográficas del hombro afectado en
pacientes en quienes se sospecha una lesión del manguito rotador.
• Proyección anteroposterior (AP) de la articulación glenohumeral (fig. 39-3). En
condiciones normales, el espacio disponible para los tendones rotadores entre la cabeza
del húmero y el acromion se estima entre 7 y 14 mm. Con un espacio < 7 mm, hay
una mayor probabilidad de un gran desgarro del manguito rotador y un peor pronóstico
(fig. 39-4).
FIGURA 39-3. Proyección AP que muestra osteofitos en el borde lateral del acromion.
(De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed
376
FIGURA 39-4. En esta proyección AP, el espacio entre la cabeza humeral y el acromion
está marcadamente disminuido, lo que sugiere un desgarro masivo del manguito rotador.
• Proyección de la salida del supraespinoso, que se usa para valorar la forma del
acromion, pellizcamiento óseo que pudiera estar presente y el espacio disponible para
el manguito rotador (figs. 39-5 y 39-6). De las tres formas acromiales visibles en estas
proyecciones radiográficas –plana (tipo I), curva (tipo II) o ganchuda (tipo III)–, el
acromion de tipo III tiene una mayor relación con anormalidades del manguito
rotador.6
Imágenes del tendón

• También se ha usado la ecografía de alta resolución en tiempo real para evaluar la
integridad del manguito rotador. La precisión depende del operador; por lo tanto, esta
técnica no se ha convertido en un método empleado con frecuencia para valorar el
manguito rotador. Sin embargo, tiene las ventajas de ser rápida, económica y segura,
además de tolerada por los pacientes con claustrofobia.1
• En muchas instituciones la imagen por resonancia magnética (IRM) cerrada es el
estudio de elección para el manguito rotador (fig. 39-7). La precisión para detectar
desgarros del manguito de espesor total se ha informado de entre 93% y 100%. Los
desgarros de espesor parcial se detectan con menor precisión y dependen más de la
técnica usada. No obstante, la principal ventaja de la IRM es la cantidad de
información que se obtiene. Se pueden determinar con claridad la calidad de los
músculos del manguito rotador, el tamaño del desgarro, la afección del tendón del
bíceps y los desgarros de espesor parcial del manguito.1
377
FIGURA 39-5. Radiografía axilar que demuestra una epífisis acromial no fusionada
(flechas).
378
FIGURA 39-6. Proyección de la salida del supraespinoso que muestra la forma del
acromion. Este paciente tiene un acromion tipo III debido a la formación de un osteofito
que pellizca el manguito rotador. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead
athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds.
Wilkins; 2004:148.)
• Hombro séptico
• Necrosis avascular de la cabeza humeral
• Capsulitis adhesiva
• Lesiones neurológicas (C5-6) causadas por un traumatismo repetitivo
• Tumor de tejido blando u óseo
FIGURA 39-7. A: Imagen T1 sagital del hombro medial al glenoides que muestra los
vientres musculares del manguito rotador. Nótese la atrofia del vientre del músculo
supraespinoso. Esto es altamente sugerente de un desgarro crónico del manguito rotador.
B: Imagen T1 coronal del hombro que muestra un desgarro del manguito rotador que
afecta el tendón supraespinoso con retracción del tendón al margen glenoideo.
379
TRATAMIENTO
Se recomienda el tratamiento no quirúrgico para pacientes con enfermedad del manguito
rotador que se presentan con dolor sin debilidad notoria o progresiva. Los desgarros del
manguito rotador no sanan bien con el tiempo. Tienden a aumentar de tamaño o, en el
mejor de los casos, a alcanzar un tamaño estable. La nota positiva es que los desgarros
del manguito rotador no necesariamente necesitan sanar para que los síntomas se
resuelvan. Muchas personas tienen desgarros del manguito rotador pero no presentan
síntomas de dolor en el hombro.1
Debido a que algunos desgarros del manguito rotador no requieren cirugía, el
tratamiento inicial suele consistir de medidas conservadoras. Sin embargo, dependiendo
de la experiencia del médico y el nivel de comodidad con el manejo de los desgarros del
manguito rotador, puede justificarse la referencia con un especialista del hombro para una
consulta que le permita tomar al paciente una decisión terapéutica informada. Si bien el
tamaño del desgarro puede no cambiar con el tratamiento conservador, los síntomas a
menudo disminuyen. En algunos casos, por lo general con un desgarro traumático del
manguito rotador en un paciente joven, debe recomendarse cirugía temprana.
Los primeros pasos en el tratamiento del manguito rotador incluyen los
siguientes:1–5,7,9,10
• Fisioterapia: es el paso más importante para el tratamiento de las lesiones del
manguito rotador. El fortalecimiento de los músculos del manguito rotador es
importante para mantener una función normal del hombro. Algunas sesiones con un
fisioterapeuta pueden enseñar al paciente ejercicios que ayuden a aliviar y prevenir la
recurrencia del dolor del hombro.
• Antiinflamatorios no esteroides (AINE): estos medicamentos resultan de gran utilidad
para controlar los síntomas de desgarro del manguito rotador. Los AINE simples
pueden tomarse de forma regular por un periodo breve y después usarse cuando los
síntomas de desgarro del manguito rotador se agudicen.
• Inyecciones de cortisona: las inyecciones de cortisona pueden ser útiles de forma
limitada para ayudar a controlar la inflamación y permitir que el paciente inicie el
tratamiento.
Estos pasos pueden ayudar a aliviar el dolor y fortalecer los músculos alrededor de la
articulación.
Sin embargo, las medidas conservadoras tal vez no sean eficaces en todos los
pacientes. En términos generales, se inicia con un buen intento de tratamiento
conservador, en particular en pacientes de edad avanzada o en aquellos con lesiones
crónicas. En pacientes más jóvenes que tienen una lesión traumática aguda, la cirugía a
menudo se considera de forma temprana, pues las probabilidades de que el tratamiento
conservador ayude son pocas. La cirugía también se considera en casos que han
intentado el tratamiento conservador y siguen experimentando dificultades con el
380
hombro.

• AINE y analgesia.
• Fisioterapia para fortalecer los músculos del manguito rotador.
• Reparación quirúrgica para dolor persistente y/o debilidad persistente.
CURSO CLÍNICO
El curso clínico de los pacientes con desgarro del manguito rotador es muy variable y
depende de factores como edad del paciente, tamaño de la lesión, duración del desgarro,
necesidades y expectativas del individuo, y persistencia de los síntomas. El desgarro del
manguito rotador en sí mismo no cura. Por fortuna, la mayoría de los desgarros son
pequeños y se relacionan con discapacidad funcional mínima. Aquellos que se
acompañan de síntomas persistentes pueden requerir intervención quirúrgica.
Si se programa una cirugía, el tiempo de recuperación del manguito rotador depende
de varios factores, incluidos el método quirúrgico usado, el grado de fuerza previo a la
operación y la gravedad del desgarro del manguito rotador. Se requiere cierto periodo de
inmovilización de la articulación del hombro para proteger las suturas recién colocadas y
evitar que se desprendan. Al inicio, el tratamiento es delicado de modo que no afecte la
reparación del manguito rotador. Después de 4 a 6 semanas se inicia un levantamiento
más activo con el brazo. Varios meses después de la reparación del manguito rotador, la
fisioterapia irá haciéndose más intensa en un esfuerzo por fortalecer los músculos del
manguito rotador. La recuperación completa suele requerir al menos 4 a 6 meses.1–3,5,7
CUÁNDO REFERIR

• Si el trabajo del paciente requiere levantar las manos por arriba de la cabeza
• Inestabilidad glenohumeral (dislocación)
• Desgarro del manguito rotador de espesor total inducido por un traumatismo
• Cualquier desgarro de espesor total del manguito rotador en pacientes menores de 50 años de edad
• Exacerbación aguda de un desgarro del manguito rotador con pérdida repentina de la elevación hacia
adelante (seudoparálisis del brazo)
ICD10
S43.429A Esguince de cápsula del manguito de los rotadores no especificada, contacto inicial
M75.100 Desgarro o rotura inespecíficos del manguito de los rotadores, hombro no especificado, no
381
especificados como traumáticos; M75.50 Bursitis de hombro, lado no especificado
M75.120 Desgarro o rotura completos de manguito de los rotadores de hombro no especificado, no
especificados como traumáticos
Referencias
Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
2. Baker CL, Whaley AL, Baker M. Subacromial impingement and full thickness
Wilkins; 2004.
3. Iannotti JP. Full-thickness rotator cuff tears: factors affecting surgical outcome. J Am
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4. Post M, Silver R, Singh M. Rotator cuff tear. Diagnosis and treatment. Clin Orthop
Relat Res 1983;173:78–91.
5. Williams GR Jr, Rockwood CA Jr, Bigliani LU, et al. Rotator cuff tears: why do we
repair them? J Bone Joint Surg Am 2004;86:2764–2776.
6. Bigliani LU, Levine WN. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg
Am 1997;79:1854–1868.
7. Green A. Chronic massive rotator cuff tears: evaluation and management. J Am Acad
Orthop Surg 2003;11:321–331.
8. Lyons RP, Green A. Subscapularis tendon tears. J Am Acad Orthop Surg
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9. McConville OR, Iannotti JP. Partial-thickness tears of the rotator cuff: evaluation and
management. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:32–43.
Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
382
Un surfista de 23 años de edad trata de sujetar su tabla con el brazo izquierdo
justo cuando una fuerte ola la lleva más cerca de la orilla. Su brazo extendido es
golpeado con fuerza hacia atrás y percibe un chasquido en el hombro con
disminución de la amplitud de movimiento. El paciente requirió ser llevado a
una sala de urgencias para realizarle una reducción cerrada del hombro. (Figura
de Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed.
La inestabilidad de la articulación glenohumeral es una causa frecuente de discapacidad y
dolor en la población de adolescentes y adultos jóvenes. Los pacientes pueden acudir al
médico con diversos síntomas y, en muchos casos, la descripción de inestabilidad puede
383
ser bastante vaga. Las principales molestias a la presentación suelen ser dolor, grados
variables de inestabilidad o la sensación de subluxación de la articulación y en ocasiones
síntomas neurológicos transitorios.1 Con la inestabilidad anterior unidireccional, el
paciente por lo general puede localizar el dolor o la inestabilidad a la posición de
abducción del hombro y rotación externa, y a menudo puede recordar un evento
específico que quizás haya desencadenado los síntomas. La inestabilidad unidireccional
tiende a afectar a los varones más que a las mujeres y suele ser resultado de un
traumatismo importante en el hombro. Estos pacientes pueden haber tenido una
dislocación previa que requirió tratamiento, como es el caso de una reducción cerrada de
urgencia. Con la inestabilidad multidireccional, la queja de presentación clásica es el
dolor, y los individuos pueden experimentarlo durante las actividades cotidianas ante una
provocación aparentemente insignificante.2 Los pacientes con inestabilidad
multidireccional del hombro suelen ser mujeres con actividades atléticas que ejercitan en
ciclos la articulación glenohumeral de forma repetitiva (nadar, voleibol, etc.).
PUNTOS CLÍNICOS
• El trastorno es una causa frecuente de discapacidad y dolor en adolescentes y adultos
jóvenes.
• La inestabilidad unidireccional suele ser más frecuente en varones y tiene un origen
traumático.
• La inestabilidad multidireccional suele ser más frecuente en mujeres y no guarda
relación con traumatismos.
DATOS FÍSICOS
La exploración física de los pacientes en quienes se sospecha una inestabilidad puede ser
engañosa. A menudo es aconsejable iniciar la exploración lejos del hombro para
determinar la cooperación del paciente, así como para detectar cualquier patología
concomitante que pueda contribuir o causar los síntomas del hombro. Primero debe
explorarse la columna cervical para descartar cualquier anormalidad, como radiculopatía
o espondilosis, que cause dolor referido al hombro. Puede entonces emprenderse una
valoración generalizada de la lasitud ligamentosa del paciente para determinar si es un
factor que contribuya a la inestabilidad. Esto se valora con la presencia de hiperextensión
del hombro, hiperextensión de la articulación metacarpofalángica, hiperextensión de la
pierna o recurvatum, subluxación de la rótula y la capacidad del pulgar en abducción para
alcanzar el antebrazo (prueba del pulgar al antebrazo) (fig. 40-1). El resultado positivo de
cualquiera o de todas estas pruebas puede indicar un trastorno subyacente del tejido
conjuntivo, como los síndromes de Marfán o de Ehlers-Danlos. Ésta es información
fundamental, pues se sabe que los pacientes con estos trastornos tienen malos resultados
con el tratamiento quirúrgico.3
384
FIGURA 40-1. Ejemplo de hiperextensión de la articulación metacarpofalángica en un
paciente con inestabilidad multidireccional. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood
and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2001.)
El paciente debe inspeccionarse en busca de atrofia muscular, tanto al frente como
atrás. En un paciente relajado puede haber un contorno anormal del deltoides, como en
una forma cuadrada, o el acromion puede ser prominente debido a subluxación inferior
del hombro afectado1 (fig. 40-2). Deben incluirse pruebas musculares y una exploración
neurovascular completa de la extremidad superior y compararse con la extremidad
contralateral. Las lesiones nerviosas (en particular aquellas que afectan el nervio axilar) se
han identificado en 32% a 65% de los pacientes con dislocaciones y son más frecuentes
en los de mayor edad y en quienes sufren una fractura concomitante.4 Se realiza
amplitud de movimiento del hombro tanto de forma activa como pasiva y se compara
con la extremidad contralateral.5 Los déficits de fuerza pueden ser resultado del dolor
durante la exploración o un signo de que existe una patología concomitante del manguito
rotador. En pacientes mayores de 40 años de edad, una dislocación traumática a menudo
puede acompañarse de una rotura aguda del tendón del manguito rotador; sin embargo,
los pacientes más jóvenes rara vez tienen esta lesión concomitante, dado que la patología
capsular y del rodete articular son más prevalentes en esta población. Un déficit de la
amplitud de movimiento a la exploración en ocasiones se debe a que el paciente utilizó un
cabestrillo después de un evento traumático. En la parte final de la exploración se valora
la inestabilidad. El médico debe tener en mente que la exploración del hombro
asintomático puede servir de control y ayudar a ganar la confianza del paciente antes de
explorar la extremidad sintomática. Además, debe notarse que la lasitud no es sinónimo
de inestabilidad; la reproducción de los síntomas durante las maniobras de provocación
es la clave para confirmar el diagnóstico.
La lasitud inferior se valora primero al aplicar tracción con el brazo a un lado (prueba
del surco). La prueba es positiva si hay translación inferior de 1 a 2 cm con una
385
depresión notoria debajo del acromion anterolateral (signo del surco). Entonces se valora
la lasitud anterior y posterior con la prueba de carga y desplazamiento en posición
sedente o supina. El examinador sostiene la parte proximal del húmero y aplica una
fuerza compresiva delicada sobre la cabeza humeral hacia la fosa glenoidea mientras que
con la mano libre apoya el codo. La cabeza humeral se traslada tanto en sentido anterior
como posterior tan lejos del borde glenoideo como sea posible. La traslación medial de la
cabeza con esta maniobra suele indicar que ha ocurrido una subluxación. El grado de
subluxación se documenta y compara con el hombro no afectado. La reproducción de los
síntomas del paciente con esta maniobra es clave para establecer un diagnóstico de
inestabilidad multidireccional.6 Los pacientes con inestabilidad unidireccional en el plano
anterior por lo general muestran ansiedad cuando se coloca el hombro en abducción y
rotación externa mientras están en posición supina (signo de aprehensión) (véase fig. 35-
17). Esta maniobra reproduce la sensación de una dislocación inminente. El alivio de la
aprehensión con una fuerza directa posterior sobre la cabeza humeral en esta misma
posición es también una prueba confirmatoria de inestabilidad anterior (prueba de
reubicación) (véase fig. 35-18).
FIGURA 40-2. Contorno anormal del deltoides con prominencia del acromion en un
paciente con inestabilidad multidireccional. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood
and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2001.)
386
VALORACIÓN
1. En varones puede haber antecedentes de una dislocación del hombro.

2. Las mujeres pueden experimentar una sensación de dolor e inestabilidad
en los extremos de movimiento y las acciones repetitivas del hombro,
como nadar.
3. La inestabilidad multidireccional se relaciona con lasitud general del
ligamento en mujeres.
4. Las luxaciones recurrentes pueden ocurrir en varones.

Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de
inestabilidad del hombro.
Las radiografías simples son la mejor prueba diagnóstica inicial que debe obtenerse al
valorar a pacientes con inestabilidad. Debe solicitarse una serie estándar del hombro que
incluya vista anteroposterior, escapular en Y y axilar lateral. Estas imágenes deben
revisarse primero para ver si hay una reducción concéntrica de la cabeza humeral en la
fosa glenoidea. Debe documentarse la presencia de cualquier lesión ósea y el contorno de
la cabeza humeral (fig. 40-3). Una fractura por impacción de la cabeza humeral
posterolateral (lesión de Hill-Sachs) indica una dislocación anterior previa. La pérdida
ósea glenoidea posterior o anterior puede señalar inestabilidad posterior o anterior
secundaria a deficiencia del hueso.
Típicamente, las radiografías simples serán normales. Si es la primera visita del
paciente al consultorio, el médico puede optar por omitir cualquier prueba adicional. Para
casos que siguen experimentando síntomas a pesar del tratamiento inicial, debe solicitarse
un artrograma con resonancia magnética del hombro para evaluar con mayor detalle la
integridad de la cápsula, el rodete articular y las estructuras articulares (fig. 40-4).
Muchas instituciones usan imágenes por resonancia magnética (IRM) sólo como prueba
preoperatoria, ya que el diagnóstico suele basarse en los antecedentes y datos de la
exploración física.7 La ecografía, aunque rara vez se utiliza en el diagnóstico, puede
usarse en la evaluación del paciente con sospecha de inestabilidad del hombro. Esta
modalidad tal vez sea más importante para identificar desgarros relacionados del
manguito rotador y patologías del tendón del bíceps.
387
Otras modalidades diagnósticas
Las inyecciones intraarticulares de anestésicos locales o corticoesteroides rara vez, si
acaso, se usan para la inestabilidad, ya que tienen poca utilidad para el diagnóstico de
este trastorno.
FIGURA 40-3. Radiografía axilar lateral después de una dislocación traumática posterior
que muestra una fractura por impacción de la cabeza humeral anteromedial (véase la
flecha negra). (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in
Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.)
FIGURA 40-4. Secuencia de IRM axial a lo largo del rodete articular anterior que
muestra un desgarro anteroinferior del rodete articular (indicado por las flechas grises) en
un varón de 26 años de edad con una dislocación aguda. (De Warren RF, Craig EV,
388
Altchek DW. The Unstable Shoulder. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers;
1999.)
• Lesión neurovascular relacionada

• Desgarros relacionados del manguito rotador
• Fractura de la parte proximal del húmero o la cavidad glenoidea
• Dislocación crónica
• Trastornos de la columna cervical

No quirúrgico
El tratamiento de la inestabilidad del hombro se enfoca en reducir la traslación excesiva
de la cabeza humeral con movimiento glenohumeral fisiológico normal. En pacientes que
tienen sobre todo inestabilidad multidireccional, la fisioterapia es la base del tratamiento.
Debe explicárseles cómo el hombro ha perdido su condición y que un programa de
ejercicio regular que fortalece los estabilizadores del omóplato, los músculos del manguito
rotador y el deltoides puede ayudarles a recuperar el control neuromotor. La fase I del
programa de ejercicio se dirige a restaurar la fuerza del deltoides y de los músculos del
manguito rotador. Una vez que esto se logra, se avanza a la fase II con la adición de
ejercicios de estabilización del omóplato. El tratamiento debe realizarse por un mínimo de
6 meses, después de lo cual se enseña al paciente un programa de mantenimiento que
debe continuarse de forma indefinida. Los casos que se presentan con molestias
significativas y que tienen dificultad para avanzar con el tratamiento pueden recibir un
esquema breve de analgésicos o antiinflamatorios no esteroides. Aproximadamente 90%
de los enfermos con inestabilidad multidireccional puede esperar un resultado
satisfactorio con el tratamiento.8 Los pacientes que continúan experimentando síntomas a
pesar de cumplir con el programa de tratamiento durante 6 meses quizá sean candidatos
a intervención quirúrgica. Al momento del diagnóstico, debe comentarse al paciente que
la inestabilidad multidireccional no suele persistir hasta la edad adulta avanzada, pues la
articulación glenohumeral y las estructuras capsulares colindantes se harán más rígidas
con la edad.
En pacientes que se presentan sobre todo con inestabilidad unidireccional, los
principios del tratamiento siguen siendo los mismos. En estos casos, la mayoría de los
389
enfermos ha experimentado una luxación anterior traumática (las dislocaciones
posteriores son raras, ocurren sobre todo en víctimas de convulsiones y electrocución) y
puede requerir un periodo inicial de inmovilización en un cabestrillo para aliviar los
síntomas. La inmovilización en cabestrillo, sin embargo, debe ser lo más breve posible
para poder recuperar una amplitud de movimiento activa completa. Se inicia a los
pacientes en un programa de terapia en cuanto los síntomas lo permitan y deben
continuar con este programa hasta que la fuerza y la amplitud de movimiento sean
prácticamente simétricas a las del hombro no afectado. Los informes de éxito con el
tratamiento en este caso varían; no obstante, la mayoría de los estudios muestra que los
pacientes más jóvenes tienen una gran probabilidad de recurrencia, que puede ser incluso
tan alta como 85%. Los pacientes de mayor edad (> 35 a 40 años) que sufren una
dislocación suelen tratarse sólo con manejo conservador, pues la recurrencia en esta
población es menos factible. Los casos con inestabilidad anterior que siguen
experimentando inestabilidad después de un programa integral de rehabilitación pueden
ser candidatos para intervención quirúrgica.
Quirúrgico
Si las medidas conservadoras no consiguen aliviar la inestabilidad y el paciente continúa
teniendo problemas con sus actividades cotidianas, recreativas o laborales, se recomienda
la referencia con un cirujano. Al considerar la intervención quirúrgica, las diferentes
variables como edad, grado de restricción de la actividad, dominio de una mano,
expectativas del paciente y ocupación, desempeñan un papel para predecir un resultado
exitoso. La decisión de proceder con la intervención quirúrgica debe ser tomada por el
paciente y el médico después de que todos los intentos de tratamiento conservador no
hayan proporcionado un alivio adecuado de los síntomas. Las opciones quirúrgicas
consisten en artroscopia o desplazamiento capsular abierto (inestabilidad multidireccional)
o reparación del ligamento glenohumeral anteroinferior (reparación de Bankart para
inestabilidad unidireccional anterior).
Como ya se mencionó, los síntomas clínicos de inestabilidad multidireccional se
solucionan con la edad. La rigidez natural de las articulaciones que acompaña al
envejecimiento reduce la sensación de inestabilidad. Por lo tanto, a menos que persista
una discapacidad significativa después de esquemas dedicados de fortalecimiento
muscular, la mayoría de los pacientes puede tratarse de forma conservadora y sus
síntomas se resuelven con el tiempo.
La inestabilidad de la articulación glenohumeral puede presentarse de diversas formas,
que van de la sensación de dolor con ciertas actividades a la ocurrencia de una
dislocación traumática por un evento discreto. La atención cuidadosa a los antecedentes
y la exploración física en estos pacientes suelen llevar a un diagnóstico y un plan de
tratamiento exitosos. La etiología característica, la presentación y el tratamiento de
pacientes con inestabilidad multidireccional o unidireccional pueden recordarse fácilmente
con la ayuda de la nemotecnia AMBRI (Atraumática Multidireccional Bilateral
Rehabilitación deslizamiento Inferior) y TUBC (Traumática Unidireccional Bankart
390
Cirugía).9

• Las dislocaciones recurrentes en varones y mujeres probablemente requieran estabilización quirúrgica.
• La inestabilidad multidireccional en mujeres, relacionada con lasitud ligamentosa, responde bien al
fortalecimiento muscular.
• La rigidez de las articulaciones relacionada con la edad alivia los síntomas vinculados con inestabilidad.
CUÁNDO REFERIR
• Fracaso del tratamiento conservador después de 6 meses de rehabilitación

• Desgarros concomitantes del manguito rotador
• Fractura relacionada alrededor del hombro
• Sospecha de lesión neurovascular
• Luxación con trabazón
• Hombro congelado
• Ganglión del hombro
ICD10
M24.419 Luxación recidivante, hombro no especificado
M24.819 Otros trastornos específicos de articulación, no clasificados bajo otro concepto, hombro no
especificado
S43.016A Luxación anterior de húmero no especificado, contacto inicial
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avulsion in the management of traumatic anterior glenohumeral instability. J Bone
Joint Surg Am 1989;71:506–513.
392
Obrero retirado de 75 años de edad con dolor y rigidez crónicos en el hombro
derecho.
La artrosis glenohumeral ocurre en hasta 20% de los adultos y es menos frecuente que la
artrosis de la rodilla o la cadera. La etiología más común de esta enfermedad es la
osteoartrosis, aunque otras enfermedades, como la artrosis reumatoide u otras artropatías
inflamatorias, la osteonecrosis, la artropatía por un desgarro de manguito rotador y la
artrosis postraumática o posoperatoria, también pueden ser causales.1-3 Las distintas
etiologías de la artrosis glenohumeral pueden orientar a tomar opciones terapéuticas
potencialmente diferentes.
El dolor en el hombro afectado es la queja de presentación más frecuente en pacientes
con artrosis glenohumeral. La rigidez del hombro también es un problema frecuente y los
393
pacientes pueden notar una sensación de crepitación con el movimiento del hombro. Los
síntomas suelen comenzar de forma gradual y son crónicos y progresivos. La molestia
suele empeorar con la actividad y es posible que los pacientes se despierten durante la
noche por el dolor, en especial si duermen sobre el lado afectado.1 Las limitaciones
funcionales pueden ser evidentes, lo que incluye incapacidad para realizar actividades por
arriba de la cabeza o alcanzar por detrás de la espalda o bajo la axila opuesta con el brazo
afectado.3
Al documentar los antecedentes del paciente es importante caracterizar el inicio y la
duración de los síntomas, así como el grado de limitación funcional y el nivel de actividad
del paciente.4 Todas las modalidades de tratamiento previo, incluidos esquemas de
fisioterapia, antiinflamatorios no esteroides, inyecciones y procedimientos quirúrgicos en
el hombro, deben documentarse. Además, obtener los antecedentes médicos generales
del paciente puede proporcionar información sobre la gravedad de la enfermedad o
factores predisponentes para la artrosis glenohumeral, como uso de esteroides en
pacientes con artrosis reumatoide o exposición a radiación en casos con osteonecrosis de
la cabeza humeral.1,4
PUNTOS CLÍNICOS
• El trastorno es menos frecuente que la artrosis de la rodilla o la cadera.
• El dolor es la queja de presentación más común.
• El inicio es gradual y se vuelve crónico.
• Los antecedentes pueden proporcionar claves importantes.
DATOS FÍSICOS
La exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial que se
establece con base en los antecedentes del paciente. Primero debe realizarse una
exploración cuidadosa de la columna cervical para descartar cualquier otra anormalidad,
lo que incluye radiculopatía y enfermedad articular degenerativa que puede causar dolor
referido, rigidez o debilidad en el hombro. El hombro afectado se inspecciona entonces
en busca de cualquier prominencia, atrofia o asimetría en comparación con el lado
opuesto, así como de cicatrices quirúrgicas. Es posible que se presente atrofia leve del
hombro por falta de uso. Puede notarse una atrofia más significativa a lo largo de la fosa
del supraespinoso o del infraespinoso si hay también un desgarro del manguito rotador.
Se palpa el hombro para definir áreas de hipersensibilidad. Aunque esto con frecuencia
no es específico, la hipersensibilidad de la línea de la articulación glenohumeral es típica
de la artrosis, ya sea anterior o posterior. La hipersensibilidad anterior y lateral puede
apreciarse con mayor frecuencia en la artrosis inflamatoria.1 También se valoran la
fuerza muscular y la amplitud de movimiento. La amplitud de movimiento del hombro se
realiza de forma activa y pasiva y se compara con el lado asintomático. Tanto el
394
movimiento activo como el pasivo suelen estar restringidos por la artrosis glenohumeral,
por lo general en múltiples planos. Con frecuencia se aprecia rotación externa disminuida
en la osteoartrosis por rigidez crónica y contractura de la cápsula anterior (fig. 41-1).4
FIGURA 41-1. Disminución de la rotación externa del hombro derecho por osteoartrosis
de la articulación glenohumeral. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the
Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins,
2007:574; Figures 18–12.)
Los patrones específicos de movimiento restringido también pueden relacionarse con
un traumatismo o cirugía anteriores, como pérdida de la rotación externa en pacientes
con estabilización quirúrgica previa de inestabilidad anterior del hombro. Es posible
provocar dolor y crepitación en la articulación glenohumeral con el movimiento activo o
pasivo.3 Las pruebas de fuerza muscular deben valorar el manguito rotador, el deltoides y
otros músculos de la cintura escapular.4 La evidencia de debilidad del manguito rotador
puede ser un dolor relacionado o quizá sea evidencia de una patología importante del
manguito rotador, sobre todo si hay síntomas de retraso.

Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de la artrosis
glenohumeral, a menos que se sospeche hombro séptico.
Las radiografías simples son el estudio imagenológico inicial de elección. Las radiografías
deben incluir una proyección anteroposterior (AP) verdadera (fig. 41-2) y una proyección
axilar lateral (fig 41-3) para apreciar mejor las características clásicas de la artrosis.
La osteoartrosis por lo general mostrará estrechamiento del espacio articular,
395
formación de osteofitos, esclerosis y quistes subcondrales, en tanto que en la artrosis
reumatoide se encuentra estrechamiento del espacio articular, osteopenia, erosiones
óseas, quistes subcondrales y en ocasiones formación de osteofitos.2,3 También pueden
apreciarse cuerpos libres, por lo general en la bolsa axilar. La vista axilar lateral es
particularmente importante para valorar el grado de estrechamiento del espacio articular y
la cantidad y ubicación de la erosión glenoidea.3
Las radiografías también pueden ser útiles para identificar otras anormalidades del
hombro, como osteoartrosis de la articulación acromioclavicular, tendinitis calcificante y
os acromiale.

Si los antecedentes, la exploración física y las radiografías son consistentes con artrosis
glenohumeral, no se requieren estudios imagenológicos adicionales para el diagnóstico.
En algunos casos, la tomografía computarizada (TC) resulta útil para evaluar la
articulación glenohumeral con mayor detalle, sobre todo si el paciente no puede
someterse a un estudio de imágenes por resonancia magnética (IRM). Por ejemplo, la
osteoartrosis suele causar erosión glenoidea posterior, que con frecuencia deriva en una
subluxación posterior de la cabeza humeral, en tanto que la artrosis reumatoide e
inflamatoria causa un desgaste glenoideo más central (fig. 41-4).
FIGURA 41-2. Proyección AP verdadera del hombro que muestra osteoartrosis. (De
Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:422; Figura 1A.)
Las IRM son útiles para evaluar el estado del manguito rotador y otros tejidos blandos
396
colindantes.1,3 Aunque los desgarros del manguito rotador no son frecuentes en la
osteoartrosis, ocurren a menudo en la artrosis reumatoide e inflamatoria y siempre están
presentes en la artropatía del manguito rotador.4
Las modalidades imagenológicas avanzadas pueden ser útiles para descartar otras
causas de un hombro rígido doloroso. Las IRM o gammagrafías óseas pueden confirmar
un diagnóstico de osteonecrosis de la cabeza humeral al detectar cambios más sutiles que
no son evidentes en las radiografías simples, en tanto que los estudios electro-
diagnósticos y las radiografías o IRM de la columna cervical pueden ser necesarios si se
sospecha artrosis neuropática.3
FIGURA 41-3. Proyección axilar lateral del hombro que muestra osteoartrosis. (De
Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:422; Figura 1B.)
FIGURA 41-4. TC de osteoartrosis glenohumeral que muestra erosión glenoidea

posterior y estrechamiento del espacio articular, formación de osteofitos en la cabeza
humeral y un cuerpo suelto anterior. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the
397
Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;
1999:425; Figura 4A.)
• Artropatía neuropática o de Charcot

• Hombro séptico
• Capsulitis adhesiva
• Lesión de nervio periférico
• Radiculopatía
• Trombosis venosa axilar-subclavia
• Tumor del tejido blando u óseo
TRATAMIENTO
El tratamiento de la artrosis glenohumeral puede variar dependiendo de la etiología
específica. Sin embargo, el manejo inicial suele ser no quirúrgico e incluye modificación
de la actividad, medicamentos antiinflamatorios no esteroides, inyecciones intraarticulares
de corticoesteroides y fisioterapia. Se recomiendan al menos 6 meses de tratamiento no
quirúrgico antes de considerar la intervención quirúrgica. Incluso en casos en que la
cirugía es inevitable, un periodo de tratamiento no quirúrgico puede mejorar el
acondicionamiento preoperatorio y la función del hombro, lo cual se ha demostrado que
se correlaciona con mejores resultados posoperatorios.4-6
Los objetivos del tratamiento no quirúrgico son el alivio sintomático y el
mantenimiento de la función. La modificación de la actividad se enfoca en evitar
actividades que impongan una gran carga sobre la articulación glenohumeral. Las
inyecciones intraarticulares de corticoesteroides pueden proporcionar alivio del dolor y
mejorar la amplitud de movimiento, aunque se limitan a cuatro inyecciones por año. Los
efectos secundarios incluyen blanqueamiento de la piel, atrofia local de grasa, infección e
hiperglucemia transitoria en diabéticos y las inyecciones excesivas o demasiado
frecuentes pueden conducir a mayor daño articular o degeneración del manguito rotador.4
La fisioterapia suele realizarse como un programa en el domicilio y el objetivo
esrecuperar el movimiento y la fuerza.7 Los ejercicios se dirigen primero a recuperar el
movimiento y la flexibilidad mediante estiramientos suaves y frecuentes. A medida que el
398
dolor, la inflamación y la rigidez se resuelven, puede ponerse más atención a fortalecer el
deltoides, el manguito rotador y otros músculos periescapulares. Es factible que el
paciente no tolere siempre las actividades de fortalecimiento si le exacerban el dolor en la
articulación. Las actividades aeróbicas que requieren movimientos repetitivos y sin
impacto del hombro, como nadar y caminar, también pueden fomentarse para mantener
la flexibilidad.4
Para pacientes en quienes fracasa el tratamiento no quirúrgico se consideran las
opciones quirúrgicas. En individuos jóvenes en las etapas tempranas de la artrosis, el
desbridamiento artroscópico del hombro y la liberación capsular pueden ofrecer ciertos
beneficios a corto plazo para aliviar el dolor y recuperar el movimiento, aunque el grado
y la duración de la respuesta pueden ser variables. La artroscopia es más útil en aquellos
con síntomas mecánicos por cuerpos sueltos o tejidos blandos interpuestos.2,4,7 La
sinovectomía artroscópica o abierta es una opción quirúrgica en pacientes con artrosis
reumatoide o inflamatoria con sinovitis grave pero degeneración articular mínima.4,7
Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con artrosis dolorosa que no responde al
tratamiento no quirúrgico, la intervención quirúrgica definitiva consiste en la artroplastia
del hombro. Si bien hay estudios que muestran tanto alivio del dolor como mejoramiento
de la función con la artroplastia del hombro, es más factible el alivio del dolor.4,8 Por lo
tanto, el dolor, y no la función, debe ser la primera indicación para operar. La artroplastia
del hombro debe realizarse para sustituir tanto la cabeza humeral como el rodete
glenoideo (artroplastia total del hombro) o sólo la cabeza humeral (hemiartroplastia),
dependiendo del grado de degeneración glenoidea, el estado del manguito rotador y la
edad del paciente.3 El remplazo de la cabeza humeral consiste en una prótesis con bola
de metal y soporte que se ajusta a presión o con cemento en la diáfisis del húmero, en
tanto que la prótesis glenoidea por lo general es un componente de polietileno que se
cementa en lo que queda de la superficie glenoidea (fig. 41-5). El remplazo de la cabeza
humeral sin un soporte, habitualmente como un implante para restituir la superficie,
también está disponible y a menudo se usa en pacientes más jóvenes para conservar el
hueso original. En los casos con un desgarro grande del manguito rotador en combinación
con artrosis glenohumeral, o aquellos con artropatía con desgarro del manguito rotador,
una restitución estándar del hombro puede no mejorar de forma confiable los
movimientos del hombro debido a una falta de función normal del manguito rotador.
Ahora se cuenta con una artoplastia total del hombro inversa para estos pacientes para
proporcionar un alivio del dolor más consistente y mejorar la función.8 El implante se
denomina restitución “inversa” debido a que el componente glenoideo está hecho de una
hemiesfera que se fija al glenoideo con tornillos, en tanto que el componente humeral es
una prótesis con soporte con un hueco en su extremo proximal, más que una bola (fig.
41-6).
399
FIGURA 41-5. Proyección AP del hombro que muestra una restitución total del hombro
que consiste en una prótesis con bola de metal y un soporte de la parte proximal del
húmero y un componente glenoideo de polietileno.
400
FIGURA 41-6. Proyección AP del hombro que muestra una restitución total inversa del
hombro que consiste en un componente con una esfera glenoidea en la cavidad glenoidea
y una prótesis de soporte con un hueco del húmero.
La artroplastia del hombro está contraindicada en pacientes con infección activa,
disfunción deltoidea, artropatía de Charcot o neuropática e inestabilidad intratable del
hombro.2,8 La artrodesis o la fusión quirúrgica de la articulación glenohumeral puede ser
una opción alternativa en algunos de estos pacientes, como aquellos con artrosis
acompañada de infección, con pérdida significativa de la función deltoidea, del manguito
rotador o ambos, y pacientes en quienes ha fracasado la cirugía previa para artrosis o
inestabilidad del hombro (fig. 41-7).3,7
En casos raros de artrosis séptica o fracaso de la artroplastia del hombro, puede estar
indicada la artroplastia con resección.4
401
FIGURA 41-7. Radiografía AP del hombro que muestra artrodesis de la articulación
glenohumeral. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and
Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:685; Figura 21–13.)

• Modificación de la actividad.
• Conservación de la amplitud de movimiento.
• AINE.
• Inyecciones intraarticulares de corticoesteroides.
• Restitución total del hombro para artrosis avanzada con fracaso del manejo no quirúrgico.
CURSO CLÍNICO
El curso clínico de los pacientes con artrosis glenohumeral es similar al de otras
articulaciones con osteoartrosis. La artrosis gradualmente se hace más grave, los
síntomas suelen tornarse intermitentes y pueden transcurrir décadas para que se vuelvan
significativos. Los síntomas dependerán de la actividad que se realice. Las alternativas
quirúrgicas, como la artroplastia total del hombro, son satisfactorias pero deben
reservarse para pacientes en quienes fracasa el tratamiento conservador y con cambios
estructurales importantes dentro de la articulación.
402
En resumen, si bien la artrosis glenohumeral es menos frecuente que la artrosis de las
articulaciones de la extremidad inferior, puede ser igual de debilitante. Existen múltiples
etiologías, pero el manejo inicial debe ser consistente con un mínimo de 6 meses de
tratamiento no quirúrgico. Para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento no
quirúrgico, la restitución del hombro suele estar indicada con el objetivo primario de
aliviar el dolor.
CUÁNDO REFERIR
• El paciente no responde al tratamiento no quirúrgico después de 6 meses

• Artrosis reumatoide o inflamatoria
• Osteonecrosis
• Artropatía por desgarro del manguito rotador
• Artrosis postraumática o posoperatoria (es decir, artrosis previa o cirugía por inestabilidad)
• Inestabilidad intratable del hombro
• Artropatía de Charcot o neuropática
ICD10
M12.9 Artropatía no especificada
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Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:697–
726.
404
Varón diabético de 60 años de edad que se presenta con antecedentes de 1 mes de
dolor y rigidez del hombro derecho que han empeorado de forma gradual.
El hombro congelado, también conocido como “capsulitis adhesiva” o “periartritis del
hombro”, es un trastorno frecuente caracterizado por dolor y pérdida de la amplitud de
movimiento en el hombro. El hombro congelado constituye un grupo de síntomas con la
característica distintiva de que se pierde tanto el movimiento activo como el pasivo del
hombro. La etiología exacta aún no es clara y hay cierta controversia sobre si el proceso
subyacente es una alteración inflamatoria, fibrosante o neurodistrófica. Sin importar la
anatomía patológica, la vía común final es una cápsula contraída de la articulación
glenohumeral que restringe todos los planos de movimiento glenohumeral (fig. 42-1).
El diagnóstico del hombro congelado es esencialmente de exclusión y no debe
405
establecerse hasta haber descartado otras causas intrínsecas de dolor del hombro y
rigidez. En la mayoría de los casos, la evolución natural del hombro congelado es una de
resolución eventual. En contraste, muchos trastornos intrínsecos del hombro que también
se presentan con dolor y rigidez, como el síndrome de pellizcamiento, desgarros del
manguito rotador y artrosis glenohumeral, pueden no mejorar sin el tratamiento
apropiado. El hombro congelado suele clasificarse en las formas primaria y secundaria. El
hombro congelado primario es idiopático, en tanto que el de tipo secundario se relaciona
con otro trastorno médico. Estas alteraciones incluyen enfermedad de disco cervical,
trastornos del sistema nervioso central, cardiopatía isquémica, enfermedad pulmonar,
diabetes mellitus y disfunción tiroidea (tabla 42-1). La diabetes mellitus tiene la mayor
relación con el hombro congelado y su incidencia es de dos a cuatro veces mayor en
pacientes diabéticos que en la población normal. El hombro congelado ocurre ligeramente
con mayor frecuencia en mujeres que en varones y es raro en personas menores de 40
años de edad.1,2 La recurrencia después de su resolución es rara.
Los pacientes con hombro congelado por lo general evolucionan a lo largo de tres
fases clínicas sobrepuestas durante un periodo de 18 a 24 meses. La fase inicial o
“inflamatoria” (de unas cuantas semanas a 9 meses) se caracteriza por un inicio insidioso
de dolor y rigidez alrededor del hombro. Durante la segunda fase o “adhesiva” (4 a 12
meses), el dolor cede de forma gradual, pero la rigidez persiste. La fase final o de
“resolución” (5 a 24 meses) se caracteriza por una mejoría espontánea pero gradual en la
amplitud de movimiento.
Es fundamental que la historia clínica y la exploración física sean detalladas para
establecer el diagnóstico de hombro congelado, pues el trastorno representa un complejo
sintomático más que una entidad diagnóstica específica.3 Los pacientes suelen
presentarse durante la fase clínica inicial (inflamatoria) e informan el inicio insidioso del
dolor y la rigidez del hombro. El dolor puede tener una intensidad variable y con
frecuencia también se experimenta en reposo, durante la noche o ambos. La rigidez se
refleja por la pérdida gradual de la función. Los pacientes comentan dificultades para
realizar actividades por arriba de la cabeza, así como movimientos por detrás de la
espalda o a un lado. Debido a que estos síntomas son muy similares a los que se
encuentran en la patología del manguito rotador, es importante combinar esta
información con una buena exploración física y estudios imagenológicos antes de
establecer el diagnóstico de hombro congelado.
PUNTOS CLÍNICOS
• La característica distintiva es la pérdida del movimiento tanto activo como pasivo del
hombro.
• La enfermedad puede ser idiopática o relacionada con problemas médicos como
diabetes o enfermedad tiroidea.
• Los síntomas pueden durar hasta 18 a 24 meses.
• Los pacientes suelen tener 40 años de edad o más.
406
FIGURA 42-1. Cápsula normal de la articulación del hombro con músculos del manguito
rotador reflejados. Sin importar la etiología, la vía final común del hombro congelado es
la cápsula articular contraída y engrosada que restringe el movimiento activo y pasivo.
(De Hendrickson T. Massage for Orthopedic Conditions. Philadelphia, PA: Lippincott
DATOS FÍSICOS
La exploración física es fundamental para descartar otras patologías del hombro y
confirmar el diagnóstico de hombro congelado. Al igual que con todos los trastornos
sospechados del hombro, debe realizarse una exploración cuidadosa de la columna
cervical para excluir una patología cervical que pueda provocar dolor referido en el
hombro. A la inspección, el brazo del paciente suele mantenerse en una posición de
aducción y rotación interna. También puede observarse una atrofia leve por desuso del
deltoides y el manguito rotador. Es posible que la palpación del hombro revele
hipersensibilidad difusa inespecífica sobre la totalidad de la cintura escapular, en
particular en la fase inflamatoria temprana; sin embargo, los pacientes pueden tener
mayor hipersensibilidad focal o más intensa a la palpación a lo largo de la línea articular
glenohumeral.
Valorar la amplitud de movimiento es el aspecto más importante de la exploración
física. La clave del diagnóstico es documentar la pérdida tanto del movimiento activo
como del pasivo. Si bien el movimiento se pierde en todos los planos del movimiento
glenohumeral, la pérdida de la rotación externa puede ser el signo más temprano y suele
ser patognomónica.2 La exploración y la documentación de la amplitud de movimiento en
el hombro no afectado es importante para fines de comparación (fig. 42-2).
La amplitud de movimiento activa del hombro se valora con el paciente de pie y debe
registrarse en los siguientes planos: flexión hacia adelante y abducción, y rotación interna
y externa con el brazo a un costado y en abducción a 90 grados. Los pacientes con
407
hombro congelado tratarán de compensar la pérdida del movimiento activo con un
aumento del movimiento escapulotorácico o una inclinación excesiva del tronco. Para
evitar un diagnóstico erróneo, es importante que el examinador observe esto y que
controle para estos movimientos compensatorios. En algunas situaciones, el dolor, más
que una verdadera contractura de tejidos blandos, es el que puede limitar el movimiento
activo del hombro. La prueba de pellizcamiento, que se ha comentado en capítulos
anteriores, puede ser un coadyuvante útil para distinguir el síndrome de pellizcamiento o
una patología del manguito rotador de un hombro congelado. Para esta prueba se
inyectan 10 mL de lidocaína al 1% de forma estéril en el espacio subacromial, con lo que
se elimina el dolor y se puede valorar de manera más precisa la amplitud de movimiento
activa.4 El aumento del movimiento después de la inyección permite distinguir la etiología
de pérdida de movimiento como secundaria a pellizcamiento del hombro congelado.5
La pérdida significativa del movimiento pasivo del hombro delimita aún más el
diagnóstico. La amplitud de movimiento pasiva debe evaluarse con el paciente en
posición supina, lo que estabiliza el omóplato y permite una valoración más precisa del
movimiento glenohumeral puro. El movimiento debe volver a registrarse en los siguientes
planos: flexión hacia adelante y abducción y rotación interna y externa con el brazo al
costado y con el brazo en abducción a 90 grados. La amplitud de movimiento pasiva
limitada distingue entre el hombro congelado y trastornos como desgarros masivos del
manguito rotador. En ambas situaciones se registra pérdida del movimiento activo; sin
embargo, los pacientes con desgarros masivos del manguito rotador por lo general
conservan el movimiento pasivo. Otros trastornos que pueden limitar el movimiento
pasivo del hombro, como artrosis glenohumeral, fracturas o luxaciones, deben ser
aparentes en las radiografías simples.

Estudios de laboratorio
408
Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico del hombro
congelado, a menos que se sospeche la presencia de un hombro séptico.
Las radiografías sistemáticas en pacientes con hombro congelado habitualmente son
normales. La utilidad de las radiografías simples es excluir otras causas intrínsecas de
dolor y rigidez del hombro, como la artrosis glenohumeral, tendinitis calcificante,
fracturas o luxaciones. Las imágenes por resonancia magnética pueden ser útiles en casos
selectos si se sospecha un desgarro del manguito rotador.
• Fractura
• Luxación anterior, posterior o ambas
• Hombro séptico
• Desgarros del manguito rotador
• Enfermedad de la columna cervical
409
FIGURA 42-2. Amplitud de movimiento activa y pasiva restringida de forma global que
se demuestra por la pérdida de la elevación hacia adelante (A) y la rotación externa (B) e
interna (C) del hombro. (De Cuomo F, Holloway GB. Diagnosis and management of the
stiff shoulder. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis
and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:546.
Figure 17-2.)
TRATAMIENTO
El hombro congelado puede tratarse de forma eficaz a nivel de atención primaria. La
educación del paciente sobre la evolución natural prolongada y la resolución eventual del
trastorno puede tranquilizar sus temores acerca de una posible discapacidad permanente,
y promover el cumplimiento con la fisioterapia prescrita. Aunque la evolución natural es
de resolución, debe advertirse al enfermo que puede tener cierta rigidez residual del
410
hombro afectado.
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y restaurar el movimiento y la función. El
manejo debe ajustarse a la etapa de la enfermedad a la presentación. La mayoría de los
pacientes acude durante la fase “inflamatoria” inicial dolorosa. En estos casos, el enfoque
debe dirigirse directamente al alivio del dolor. Los antiinflamatorios no esteroides y
paracetamol pueden ser el medio primario de analgesia si el dolor es menos intenso. Las
inyecciones de corticoesteroides son benéficas en el dolor más intenso para aumentar los
esquemas analgésicos orales y también para reducir la sinovitis. Las inyecciones
intraarticulares suelen ser más benéficas que las inyecciones subacromiales de
corticoesteroides debido a que la fuente primaria de inflamación y sinovitis es la
articulación glenohumeral en sí misma. Los esteroides por vía oral no han demostrado
beneficios a largo plazo y no deben prescribirse de forma sistemática.
El control del dolor es esencial debido a que proporciona comodidad y permite que los
pacientes participen con mayor facilidad en un programa de ejercicio dirigido a restaurar
el movimiento;3 en un inicio, pueden inscribirse en un programa estructurado de
fisioterapia ambulatoria, pero avanzar a un esquema de ejercicios en el hogar una vez
que alcanzan un nivel de comodidad con los movimientos. El programa debe constar de
ejercicios de amplitud de movimiento activo asistido no doloroso, así como de ejercicios
de estiramiento pasivo en todos los planos de movimiento. Debe tenerse cuidado de
distinguir este programa de tratamiento del programa típico prescrito para síntomas
comunes del manguito rotador en ausencia de rigidez. Un programa para el manguito
rotador puede destacar los ejercicios de fortalecimiento de dicho manguito, más que
estiramiento. Estas actividades con resistencia pueden exacerbar los síntomas en
pacientes con hombro congelado, sobre todo en la fase temprana, por lo que deben
evitarse.3
En pacientes que se presentan durante la fase “adhesiva”, el problema principal es la
rigidez, más que el dolor. En estos casos, el programa de tratamiento que se dirige a
restaurar el movimiento y la función por lo general se tolera mejor. La referencia con un
cirujano ortopedista está indicada para personas que no logran mejorar o que empeoran a
pesar de haber seguido 6 meses de manejo no quirúrgico estructurado. Estos casos
resistentes pueden beneficiarse de una liberación capsular artroscópica con manipulación
bajo anestesia, para recuperar la amplitud de movimiento.

• Antiinflamatorios no esteroides y analgesia según sea necesario
• Inyecciones intraarticulares de corticoesteroides para el dolor más intenso
• Actividades de amplitud de movimiento según se toleren
• Rara vez se requiere liberación capsular artroscópica con manipulación bajo anestesia
CURSO CLÍNICO
411
El curso clínico del tratamiento del paciente con hombro congelado es el retorno gradual
a una función casi normal. Sin embargo, este es un camino difícil, pues tarda de 6 a 12
meses, y se relaciona con episodios de dolor. Después de que los síntomas iniciales
empiezan a resolverse, debe establecerse un esquema persistente para recuperar el
movimiento.
En resumen, sin importar la etiología del hombro congelado, la mayoría de los
pacientes recupera la amplitud y funcionalidad en los movimientos del hombro cuando se
trata con un programa de ejercicio estructurado y analgesia apropiada. Los casos que no
mejoran después de 6 meses de tratamiento organizado se refieren con un cirujano
ortopedista para determinar si después de un cierto periodo se justifica la intervención
quirúrgica.
CUÁNDO REFERIR
• Fractura
• Luxación anterior, posterior o ambas
• Hombro séptico
• Desgarros del manguito rotador
• El paciente no responde al tratamiento conservador después de 6 meses
ICD10
M75.00 Capsulitis adhesiva de hombro no especificado
Referencias
1. Chambler AF, Carr AJ. The role of surgery in frozen shoulder. J Bone Joint Surg Br
2003;85:789–795.
2. Dias R, Cutts S, Massoud S. Frozen shoulder. Br Med J 2005;331: 1453–1456.
3. Cuomo F, Holloway GB. Diagnosis and management of the stiff shoulder. In: Iannotti
JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management, 2nd
ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:541–559.
4. Iannotti JP, Codsi MJ, Lafosse L, et al. Management of rotator cuff disease: intact
and repairable cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder:
Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 2007:53–100.
5. Warner JJ. Frozen shoulder: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg
1997;5:130–140.
412
413
414
415
Codo
Epicondilitis lateral
CAPÍTULO 43
Jack E. Kazanjian y Charles L. Getz
Bursitis del olécranon

CAPÍTULO 44
Jack E. Kazanjian y Charles L. Getz
416
Trabajador postal de 46 años de edad que se presenta con dolor lateral del codo
del lado derecho. Su mano derecha es la dominante y no puede recordar un
antecedente de lesión. Su dolor empezó hace cerca de 3 meses. Lo notó por
primera vez al clasificar el correo en la oficina. El dolor empeora en el trabajo y
casi al final del día. Ha presentado dificultades para levantar los catálogos y su
bolsa. Toma ibuprofeno de venta libre siempre que lo amerita. No le preocupa
demasiado el dolor cuando no está levantando objetos. No informa problemas
médicos, pero reconoce la necesidad de perder peso y “dejar de estar tirado en el
sillón”.
La epicondilitis lateral afecta a entre 1% y 3% de los adultos cada año. En la literatura
alemana, Runge describió por primera vez la epicondilitis lateral como “calambre del
escritor” en 1873, y en 1883 Major la denominó “brazo de tenista” por su relación con
este deporte. Con el paso de los años, el trastorno obtuvo la denominación de “codo de
tenista” con base en la prevalencia observada en quienes participaban en deportes de
417
raqueta. Si bien hasta 50% de quienes juegan tenis recreativo experimenta síntomas de
epicondilitis lateral en algún momento, estos individuos constituyen sólo 5% a 10% de la
población general de pacientes con codo de tenista. Los individuos con epicondilitis
lateral suelen quejarse de dolor lateral difuso en el codo que tiene un inicio insidioso. El
paciente puede identificar una lesión o el momento específico en que inició el dolor. Con
mayor frecuencia, no hay un evento incitante y el dolor empeora de forma progresiva al
paso del tiempo. El enfermo a menudo describe un dolor que empeora con tareas
repetitivas, en particular aquellas que implican extensión de la muñeca y levantamiento.
El dolor que se irradia de forma descendente por la parte distal del antebrazo suele
acompañar al dolor de codo proximal. El grado de molestia puede variar desde molestias
sordas ocasionales relacionadas con la actividad, a un dolor constante y debilitante que
está presente incluso en reposo. En la población de pacientes suelen identificarse
ocupaciones como la plomería, carnicería o pintura, las cuales se relacionan con
movimientos repetitivos.
Es importante que el médico identifique cualquier aspecto confuso en los antecedentes
del paciente para poder determinar los trastornos que pueden presentarse de manera
similar a la epicondilitis lateral (tabla 43-1). Los antecedentes de dolor del cuello o
adormecimiento de la extremidad superior pueden indicar radiculopatía cervical
subyacente o compresión nerviosa interósea posterior. Las quejas de rigidez persistente
del codo son comunes en casos de artritis primaria o postraumática del codo (aunque la
rigidez matutina es una molestia frecuente en el codo de tenista). Los antecedentes de
chasquidos, trabazón o deslizamiento suelen ser componentes de inestabilidad crónica del
codo. Por último, es posible que se trate de una fractura en la región del codo si hay
dolor de nuevo inicio y una lesión reciente.
Nirschl1 describió factores de riesgo específicos para desarrollar epicondilitis lateral.
Estos incluyen edad mayor de 35 años, una ocupación o actividades deportivas de alta
demanda y un nivel general de condición física deficiente. Si bien los pacientes con codo
de tenista pueden tener una edad que varía de los 12 a los 80 años, el paciente
característico con epicondilitis lateral es un adulto entre la cuarta y quinta décadas de la
vida. Los varones y mujeres se ven igualmente afectados, con síntomas que se aprecian
más a menudo en el brazo dominante. Los factores de riesgo incluyen antecedentes de
trabajo manual con herramientas pesadas y un esfuerzo significativo mientras se realizan
tareas repetitivas. El dolor en los tenistas es secundario a factores como una mala
técnica, tamaño inadecuado de la raqueta o del mango, tiempo de juego prolongado y uso
de un revés con una sola mano.2
El origen del extensor común surge del epicóndilo lateral y sus músculos tienen una
inserción distal para extender la muñeca y los dedos. Los músculos que constituyen esta
área incluyen el extensor radial largo del carpo, el extensor radial corto del carpo
(ERCC), el extensor común de los dedos (ECD) y el extensor cubital del carpo. El origen
del tendón primario implicado en la epicondilitis lateral es el ERCC, y el ECF está
involucrado en aproximadamente un tercio de estos pacientes.1,2
418
PUNTOS CLÍNICOS
• Las tareas repetitivas que involucran a la muñeca con frecuencia empeoran el dolor.
• El dolor puede relacionarse con la actividad (p. ej., tenis) u ocurrir en reposo.
• El análisis detallado de los antecedentes del paciente permite identificar trastornos
similares.
DATOS FÍSICOS
El objetivo de la exploración física de una persona con sospecha de epicondilitis lateral es
identificar la ubicación de hipersensibilidad máxima mediante la palpación y pruebas de
provocación. La queja principal de estos pacientes es el dolor lateral del codo, que puede
ser constante o relacionado con la actividad con base en la gravedad de la enfermedad.
En tanto que el enfoque de la exploración física es el codo doloroso, el médico también
debe evaluar las extremidades, además de la columna cervical. Una prueba de Spurling
(compresión axial aplicada al cuello extendido desviado hacia el lado afectado) puede
evidenciar signos de compresión de la raíz nerviosa C6-7 con dolor radicular en ese
dermatoma. Se evalúan los reflejos tendinosos profundos y se comparan con el lado
opuesto. Las pruebas de fuerza de toda la extremidad son importantes para descartar
tanto una patología compresiva como una del manguito rotador. Se presta especial
atención a la presencia de atrofia del manguito rotador a lo largo del omóplato. Esto
puede contribuir a empeorar una tendinosis lateral y requerir rehabilitación concomitante
durante el tratamiento. La rotación interna limitada del hombro puede ser responsable de
la epicondilitis lateral y debe verificarse y atenderse de forma apropiada al momento de
prescribir un programa de rehabilitación.3
Al estudiar de forma específica el codo, el examinador debe evaluar la amplitud de
movimiento, lo que incluye rotación, y comparar los resultados con el lado opuesto. Se
419
palpa el punto blando posterolateral en el codo para determinar un posible derrame
móvil. Este dato, junto con una crepitación durante la amplitud de movimiento, sugiere
una posible lesión osteocondral y debe correlacionarse con los antecedentes de una
lesión. Cuando se ha completado esta parte de la exploración, el médico puede enfocarse
en datos específicos de la epicondilitis lateral.
Por lo general hay hipersensibilidad a la palpación sobre el origen del tendón conjunto,
en especial el ERCC. El punto de hipersensibilidad máxima suele ubicarse 1 a 2 cm
anteriores y distales al centro del epicóndilo lateral (fig. 43-1). Es probable que el
paciente experimente dolor cuando el examinador ponga resistencia a una muñeca activa
o extensión del dedo con el codo extendido (fig. 43-2). La exploración sensorial es
predeciblemente normal con la epicondilitis lateral.1,2
Las pruebas de agarre de la mano con dinamómetro a menudo muestran disminución
de la fuerza de agarre en comparación con el lado opuesto. Dos pruebas de provocación
específicas para la epicondilitis lateral incluyen la de levantamiento de silla y la de apretón
de manos. La prueba de levantamiento de silla se realiza solicitando al paciente que
intente levantar una silla del suelo con el hombro en aducción, el codo extendido y la
muñeca en pronación (fig. 43-3). La prueba es positiva cuando el paciente presenta dolor
distal en el epicóndilo lateral. En casos graves, la persona no puede levantar la silla
debido al dolor. En la prueba de apretón de manos, el examinador sostiene con fuerza la
mano del paciente y le pide que la mueva en supinación activa contra resistencia. La
prueba debe realizarse primero con el codo extendido. Con esta maniobra, los pacientes
con epicondilitis lateral presentan dolor característico. La prueba se repite con el codo del
paciente en flexión de 90 grados. El dolor debe aliviarse en esta posición. Una intensidad
de dolor igual en ambas posiciones sugiere una epicondilitis lateral grave que tiene un
pronóstico menos favorable con el tratamiento no quirúrgico.4
FIGURA 43-1. Punto de hipersensibilidad máxima sobre el origen del ERCC.
420
FIGURA 43-2. Prueba de provocación para epicondilitis lateral: dolor con extensión de
la muñeca con resistencia.

No se requieren estudios de laboratorio para confirmar el diagnóstico de epicondilitis
lateral. Aunque hasta 25% de los pacientes con codo de tenista tendrá calcificaciones
laterales que se observan en la radiografía, existe cierta controversia sobre la utilidad de
la evaluación radiográfica. Los cambios de calcificaciones laterales no ofrecen una guía
pronóstica y a menudo se revierten con el tratamiento. Con la finalidad de realizar una
evaluación detallada, algunos autores recomiendan placas anteroposteriores, laterales y
axiales para descartar una fractura, cuerpos sueltos o artropatía. Sin embargo, la
epicondilitis lateral es un diagnóstico clínico y debe establecerse con base en los
antecedentes y exploración física adecuados.
FIGURA 43-3. Prueba de provocación para epicondilitis lateral: prueba de levantamiento
421
de silla.
Los estudios con imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden identificar tejidos
enfermos adyacentes al epicóndilo lateral. La intensidad de señal T2 alta en el origen
tendinoso del ERCC se ha correlacionado con la identificación de tejido de granulación
activo durante la cirugía.5 Una ventaja propuesta de las IRM es la identificación de un
foco de granulación en la profundidad del ERCC que puede extirparse mediante cirugía
sin desprendimiento estándar del origen del extensor común. Se requieren más
investigaciones para determinar el momento indicado y la función definida de las IRM en
el algoritmo de tratamiento para la epicondilitis lateral.
La electromiografía puede estar indicada en pacientes en quienes se sospechan
síndromes de compresión nerviosa, sobre todo aquellos que afectan el nervio interóseo
posterior. La epicondilitis lateral y el síndrome de nervio interóseo posterior pueden
coexistir en hasta 5% de los casos.3 Este estudio es útil en pacientes con dolor
persistente, a pesar de haber sido sometidos a tratamiento quirúrgico, para descartar
síndromes de compresión nerviosa, aunque con frecuencia es negativo incluso en la
compresión del nervio interóseo posterior.
En resumen, si los antecedentes y la exploración física del paciente excluyen un
traumatismo previo, cirugía, artropatía sistémica (p. ej., artritis reumatoide), rigidez
clínica, inestabilidad o crepitación, el médico probablemente prefiera abstenerse de
solicitar radiografías iniciales en pacientes con epicondilitis lateral manifiesta.
• Radiculopatía cervical
• Fractura
• Inestabilidad
TRATAMIENTO
Los objetivos iniciales del tratamiento en pacientes con epicondilitis lateral son el control
del dolor y la inflamación. Si bien no se ha establecido un componente inflamatorio real,
los tejidos locales pueden experimentar miositis o tendinitis secundaria. La
recomendación inicial de hielo, reposo relativo y AINE puede aliviar los síntomas y
facilitar la rehabilitación temprana. Ningún estudio ha mostrado alivio definitivo del dolor
o reparación del tendón mediante la administración de AINE, pero a nivel anecdótico
tienen buenos resultados en pacientes que pueden tolerarlos. Los beneficios observados
quizá sean secundarios a una disminución de la inflamación regional, además de sus
efectos analgésicos. El médico puede prescribir AINE durante el periodo inicial de
tratamiento de 2 semanas, más si es necesario, con la finalidad de aumentar el potencial
422
de mejoría del paciente con un programa de tratamiento conservador.2
La modificación de la actividad es un componente importante del tratamiento agudo
del codo de tenista. No se aconseja inmovilizar por completo el codo o la muñeca, pero
los ajustes en las actividades de la vida cotidiana contribuyen al alivio del dolor. Los
pacientes deben limitar su participación en deportes de raqueta y los trabajadores han de
realizar menos tareas repetitivas, levantamiento de objetos pesados y uso de equipo que
vibre. Esto puede ameritar que el médico se comunique con el empleador del paciente.
Es importante una mecánica apropiada para realizar actividades de levantamiento. Deben
darse instrucciones al paciente sobre cómo realizar las tareas cotidianas con el codo
doblado y el antebrazo en rotación neutra. Los dispositivos ortésicos prescritos para
epicondilitis lateral incluyen una férula de contrafuerza y una ortesis de mano a muñeca
(cock-up). El uso de una férula de contrafuerza, aplicada al antebrazo justo distal al
origen del extensor común, puede disipar fuerzas a lo largo del codo y transferirlas a
otras áreas distintas al tejido enfermo. Las ortesis de mano a muñeca están destinadas a
evitar la contracción de los extensores de la muñeca, con lo que dan reposo al origen
tendinoso en el codo.
Una vez que el paciente experimenta alivio del dolor, la fisioterapia se convierte en el
componente más importante de la curación del tendón. Un protocolo de tratamiento
clásico se enfoca en aumentar la fuerza, la flexibilidad y la resistencia del antebrazo. El
tratamiento en un inicio implica ejercicios de amplitud de movimientos activos y pasivos,
dirigidos a restaurar un arco de movimiento completo e indoloro. El movimiento
temprano fomenta la curación del tendón y la fuerza tensil, al facilitar la alineación y
organización de la colágena.2 Al lograr un movimiento completo, el paciente se promueve
a ejercicios a base de resistencia, que son la plataforma de la fisioterapia para la
epicondilitis lateral.
La primera tarea isométrica de resistencia incluye ejercicios concéntricos de baja
resistencia. Con el tiempo, la resistencia y las repeticiones aumentan. El terapeuta trabaja
de forma simultánea con el grupo muscular de oposición del paciente, como los flexores
de la muñeca, para equilibrar los pares de fuerza a lo largo del codo. En las etapas
avanzadas del tratamiento, se considera que los ejercicios excéntricos de baja velocidad
facilitan aún más la curación del tendón.2 Según el caso específico, una consulta de
terapia ocupacional puede ser útil para enseñar al paciente ejercicios adecuados para su
trabajo, que reduzcan las fuerzas sobre el origen extensor común. Asimismo, a los
tenistas se les reintegra poco a poco al deporte, realizando antes, al inicio, golpes
simulados con una técnica apropiada y avanzando después a golpes de baja intensidad a
la pelota antes de tratar de volver a jugar sin restricciones. Hay pocos datos que apoyen
el uso de tratamientos coadyuvantes, como la acupuntura, ecografía o terapia con ondas
de choque extracorpóreas.
Aunque el uso de inyecciones de corticoesteroides es frecuente, algunos autores
cuestionan su utilidad.2 Esto se debe a que se ha registrado una falta de respuesta
inflamatoria localizada, así como a una sospecha de que la inyección intratendinosa
423
puede empeorar la degeneración del tendón. Existe evidencia de alivio del dolor agudo
con inyección de corticoesteroides, pero hay un alto índice de recurrencia del dolor.2,6
Algunos autores sugieren un beneficio pronóstico, notando que en los pacientes que
requieren inyecciones múltiples hay más probabilidades de que fracase el tratamiento no
quirúrgico. Un abordaje de sentido común es considerar la inyección de corticoesteroides
como un adyuvante de utilidad en el control inicial del dolor, pero no como medida
terapéutica única. En pacientes con grados de dolor que impiden un tratamiento inicial
adecuado, una inyección de corticoesteroides es útil para facilitar la fisioterapia
temprana.2
La elección y dosis del corticoesteroide a menudo es arbitraria y no tiene bases
científicas. Después de esterilizar el área, puede inyectarse una mezcla de 1 mL de
lidocaína al 2% y 1 mL de triamcinolona (40 mg/1 mL) en la parte profunda del ERCC,
anterior y distal al epicóndilo lateral. Esto suele correlacionarse con el punto de
hipersensibilidad máxima. Las inyecciones superficiales pueden causar despigmentación
de la piel y atrofia subdérmica. La inyección intratendinosa puede acelerar la tendinosis.
Una aguja corta calibre 25 con una jeringa pequeña (3 mL) permite al médico inyectar el
medicamento con la aplicación de una fuerza mínima al émbolo. A medida que aumentan
la longitud de la aguja y la capacidad de la jeringa, se requiere más fuerza para
administrar el medicamento.
Otras modalidades, como el tratamiento con luz láser, ultrasonido, terapia con onda de
choque extracorpórea y tratamiento manual, han mostrado una utilidad clínica limitada.
Se ha registrado un interés reciente por el uso de inyecciones de sangre autóloga o
plasma rico en plaquetas (PRP). El PRP es una técnica de inyección recién desarrollada
que utiliza una porción concentrada de sangre autóloga para tratar de mejorar y acelerar
la curación de varios tejidos.7 Un estudio reciente, doble ciego, controlado y con
asignación al azar que comparó los resultados de la inyección con PRP con los
corticoesteroides para la epicondilitis mostró una mejoría en el grupo PRP frente al grupo
de corticoesteroides a 1 año, que también fue estadísticamente significativa.8 Aunque
parecen promisorias, la eficacia de las técnicas de PRP para el tratamiento de la
epicondilitis lateral aún no se ha confirmado o ha mostrado ser superior a cualquier otro
esquema de tratamiento.
El tratamiento quirúrgico se considera sólo después de que ha fracasado en el paciente
un esquema no quirúrgico bien estructurado, que incluya fisioterapia apropiada y
modificación de la actividad. Algunos sugieren hasta 1 año de tratamiento conservador,
en tanto que otros consideran que 3 a 6 meses bastan para determinar qué pacientes
responderán sin cirugía.1,2 Se calcula que alrededor del 5% de los pacientes en la
comunidad con epicondilitis lateral requieren intervención quirúrgica.1,2 Un algoritmo
razonable para el médico de atención primaria es asignar al paciente a un esquema inicial
de reposo relativo, hielo, AINE, modificación de la actividad y terapia progresiva. La
reevaluación del paciente debe realizarse en 6 semanas. De ser necesario, puede
administrarse una inyección de corticoesteroides para ayudar a que el tratamiento avance.
424
Se hace entonces otra reevaluación en un periodo de 3 a 6 meses. Si el paciente muestra
regresión o ha llegado a una meseta, a un nivel inaceptable, es razonable referirlo con un
cirujano ortopédico.
Las técnicas quirúrgicas incluyen métodos abiertos tradicionales y técnicas
artroscópicas e incluso percutáneas. Todas se basan en la premisa de retirar o liberar el
ERCC/origen del extensor enfermo del epicóndilo. Los resultados quirúrgicos para todas
las técnicas en general son prometedores. Las ventajas de la técnica artroscópica incluyen
la evaluación concomitante de la articulación, menos dolor posoperatorio y regreso más
temprano de la función. Ningún abordaje quirúrgico único ha demostrado su
superioridad.

• Reposo, modificación de la actividad, antiinflamatorios no esteroides (AINE).
• Inyección ocasional de cortisona.
• Considerar la liberación quirúrgica del tendón si es resistente al tratamiento después de 6 a 12 meses.
CURSO CLÍNICO
Históricamente, es de esperarse que la epicondilitis lateral se resuelva con un tratamiento
apropiado en 90% a 95% de los casos. Se considera que la mayoría de las recaídas es
resultado de una rehabilitación inadecuada o modificación insuficiente de la actividad.
Existen motivos para creer que este estimado de recuperación puede ser demasiado
optimista. Coonrad y Hooper9 siguieron a 1 000 pacientes con codo de tenista y
recibieron seguimiento de 339. Pudieron evitar la cirugía en 278 pacientes (83%).9
Estudios más recientes sugieren que el pronóstico tiene una mayor correlación con las
actividades manuales y el grado de dolor a la presentación que con el esquema de
tratamiento inicial. Asimismo, los pacientes pueden tener síntomas prolongados hasta
cierto grado hasta en el 40% de los casos.
El nivel de dolor inicial y los requerimientos de las actividades ofrecen al médico una
visión de la dificultad para restaurar por completo la función en pacientes con codo de
tenista. Con base en el proceso de la enfermedad y múltiples estudios clínicos, el reposo,
la modificación de la actividad y la fisioterapia parecen ser la base del tratamiento. El uso
combinado de férulas y AINE, junto con la aplicación juiciosa de inyecciones de
corticoesteroides, permiten al médico tratar por completo o referir de forma apropiada a
los pacientes con epicondilitis lateral.
CUÁNDO REFERIR
• Después de que ha fracasado un esquema de tratamiento conservador bien estructurado a lo largo de un

periodo de 3 a 6 meses
425
ICD10
M77.10 Epicondilitis lateral, codo no especificado
Referencias
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surgical management. J Bone Joint Surg Am 1973;55:1177–1182.
426
Varón de 46 años de edad, colocador de alfombras, que se presenta con
antecedentes de 2 semanas de hinchazón posterior en el codo izquierdo. Tiene
dolor mínimo y amplitud de movimiento total. Él pensaba que el problema iba a
“desaparecer solo”. Cuando la hinchazón persistió, su esposa le insistió para
que viera a un médico por su “hombro infectado”. Informa que no ha
experimentado fiebre, escalofríos o antecedentes de traumatismo al codo.
Una bolsa es una cavidad sinovial y su función es disminuir la fricción entre tejidos
adyacentes. Las cavidades de la articulación diartrodial se desarrollan durante el primer
trimestre y cavitan con el tiempo con el movimiento de la articulación. A la inversa, la
bolsa superficial involuciona después del nacimiento y se reforma sobre las prominencias
óseas cuando la piel que las cubre queda sujeta a la fricción y la presión.1 El
recubrimiento de la bolsa es similar al recubrimiento sinovial de la cavidad articular. Esta
cápsula está rodeada por tejido areolar suelto y pequeñas estructuras vasculares. En
condiciones normales, la cavidad no contiene líquido apreciable y el espacio es
acelular.1,2 La bursitis es un trastorno caracterizado por la acumulación de líquido y
células dentro de la cavidad de la bolsa.
La bolsa del olécranon es la única bolsa en el codo. Se ubica subcutáneamente sobre
la apófisis del olécranon.3 Los pacientes con bursitis del olécranon se presentan con
427
hinchazón y dolor sobre la parte posterior del codo. Muchas veces se debe a
traumatismos repetitivos que provocan engrosamiento de la pared de la bolsa.4 Rara vez
ocurre de forma bilateral. Es un trastorno frecuente y representa alrededor de tres de
cada 1 000 consultas ambulatorias.2 A menudo, los síntomas comienzan días a semanas
antes de que el paciente solicite atención médica. La bursitis del olécranon por lo general
se clasifica como séptica o aséptica, con base en los resultados del cultivo de aspirado.
Los casos asépticos son más frecuentes (70%)3 y se subdividen en tres grupos:
idiopáticos, traumáticos e inducidos por cristales.
El paciente con bursitis del olécranon puede informar un golpe directo al área o
antecedentes de un traumatismo repetitivo, como recargarse constantemente en el codo.
Estas agresiones, ya sean agudas o múltiples, causan daño sinovial, con aumento de la
permeabilidad vascular. Esto provoca hemorragia dentro de la bolsa y trasudación de
líquido.2 Ciertas poblaciones tienen un mayor riesgo de padecer bursitis del olécranon. Es
más frecuente entre la cuarta y sexta décadas de vida. Se aprecia a menudo en personas
cuya ocupación requiere movimientos repetitivos del codo, como la minería, la jardinería
y el trabajo mecánico.5 Asimismo, un antecedente de enfermedad sistémica, como
insuficiencia renal crónica o artritis reumatoide, predice un curso clínico más crónico.
Los pacientes con bursitis aséptica del olécranon se presentan con grados variables de
dolor. Si bien las presiones de la bolsa son mayores en flexión total y menores en
extensión total, el aumento de las presiones por sí solo puede no explicar el dolor
relacionado con este trastorno. Es más común que la molestia sea secundaria al
estiramiento de los receptores en la unión de la bolsa a las estructuras óseas y tendinosas
subyacentes. Los grados extremos de dolor, junto con antecedentes de fiebre y
escalofríos, deben alertar al médico acerca de la posibilidad de bursitis séptica. El médico
también debe interrogar sobre antecedentes de abrasión o traumatismo penetrante en la
parte posterior del codo, que puedan predisponer a bursitis séptica.
PUNTOS CLÍNICOS
• El dolor y las molestias varían.
• La mayoría de los casos son asépticos.
• Es más común en personas entre la cuarta y sexta décadas de la vida.
• Los pacientes pueden tener trabajos que implican movimientos repetitivos del codo.
DATOS FÍSICOS
Los pacientes con bursitis del olécranon tienen datos físicos de hinchazón localizada de la
bolsa y fluctuación sobre la cara dorsal del codo. La cantidad de líquido presente en la
bolsa puede variar de unos cuantos mililitros hasta 40 mL. Los pacientes suelen tener una
amplitud de movimiento indolora, aunque pueden presentar un poco de dolor a la flexión
total. La rigidez o la deformidad significativas sugieren un proceso destructivo o
428
degenerativo subyacente, como artritis reumatoide u osteoartrosis.6 De igual modo, los
casos con artritis reumatoide o gota pueden tener un “derrame simpático” concomitante
con sinovitis difusa de la articulación del codo.7
FIGURA 44-1. Cuadro clínico de la bursitis del olécranon: eritema, hinchazón y

fluctuación sobre la cara posterior del olécranon.
En la bursitis aséptica del olécranon, el saco de la bolsa puede o no presentar
hipersensibilidad a la palpación (fig. 44-1). A menudo hay edema leve alrededor de la
bolsa y calor. En ocasiones hay celulitis leve. Los pacientes con bursitis aséptica por lo
general no tienen síntomas sistémicos como fiebre o escalofríos. Puede haber cuerpos
sueltos fibrinosos dentro de la propia bolsa a la palpación. En contraste, los enfermos con
bursitis séptica del olécranon siempre tienen un saco de la bolsa hipersensible. El edema
alrededor de la bolsa, el calor y la celulitis son más pronunciados. En la exploración física
puede observarse un patrón linfangítico y quizá sea evidente una adenopatía epitroclear y
axilar en la exploración física. Los síntomas sistémicos están presentes más a menudo
con una bolsa infectada. Se calcula que alrededor de la mitad de estos pacientes tiene una
abrasión o laceración visible adyacente al área inflamada.5
La aspiración del saco de la bolsa está indicada en pacientes con bursitis del olécranon
en su presentación inicial. Esto es necesario para descartar de forma definitiva una
bursitis séptica o inducida por cristales, pues los datos físicos entre la bursitis séptica y la
aséptica suelen ser similares. El aspirado de líquido también guía el tratamiento clínico,
además de que mejora la apariencia del codo.
En los casos traumáticos, la debilidad del mecanismo extensor contra la resistencia o
la incapacidad para mantener el codo extendido por arriba de la cabeza puede indicar una
rotura del tríceps. Con frecuencia causa acumulación de líquido de la bolsa del olécranon
y se aprecia en pacientes con artritis reumatoide, con diálisis renal crónica y en quienes
han usado esteroides anabólicos. En estos casos está justificada la referencia sin demora.
La hinchazón importante, la equimosis, la disminución de la amplitud de movimiento o
429
las crepitaciones pueden representar una fractura.

Las radiografías sistemáticas del codo no son necesarias cuando no hay antecedentes de
un traumatismo significativo ni rigidez en la exploración de la articulación.3 Las
radiografías como estudio de primera línea pueden mostrar un espolón en el olécranon,
un cuerpo extraño en el caso de un traumatismo penetrante o avulsión que puede ser
consistente con rotura del tríceps que necesita descartarse en casos traumáticos agudos.
Las imágenes por resonancia magnética no permiten diferenciar de forma definitiva entre
la bursitis séptica y la aséptica y por lo tanto no están indicadas como estudios de base
para este trastorno. La prueba más importante es el análisis del líquido de la bolsa.2,3,5,7
Después de esterilizar el área justo lateral a la apófisis ósea del olécranon, se coloca
una aguja calibre 22 a una jeringa de 10 mL y se introduce en el saco de la bolsa. Se
considera que un abordaje lateral más que uno medial reduce la probabilidad de dejar un
conducto para una infección subsecuente de la bolsa, ya que la presión persistente sobre
el codo puede introducir microorganismos a través de la herida dorsal.7,9 El líquido se
aspira y se analiza a simple vista. El pus manifiesto indica con claridad bursitis séptica.
La aspiración de sangre en el caso de un traumatismo puede indicar fractura o lesión del
tríceps. Con mayor frecuencia, el líquido tiene color paja, rosa o serosanguinolento.2,3,5
El aspirado de la bolsa se envía al laboratorio, donde se analiza para su recuento
celular y diferencial, tinción de Gram, cultivo y sensibilidades, concentración de glucosa
y presencia de cristales. En contraste con la piartrosis, se considera la bursitis séptica
cuando el recuento de leucocitos es > 1 500 en el líquido de la bolsa. Los recuentos
celulares promedio en la bursitis aséptica son < 1 000, en tanto que la bursitis séptica
tiene recuentos celulares en el rango de 1 500 a 200 000. El tipo celular predominante en
la bursitis aséptica son las células mononucleares (sobre todo linfocitos T),2 en tanto que
las células polimorfonucleares predominan en la bursitis séptica. Las concentraciones de
glucosa por lo general son < 50% de las concentraciones séricas en la bursitis séptica y >
50% (promedio 80%) en la bursitis aséptica. La tinción de Gram es negativa en los casos
asépticos, pero sólo es positiva en 70% de los casos de bursitis séptica.2,3,7 Por lo tanto,
una tinción de Gram negativa no descarta un diagnóstico de bursitis séptica y los datos
clínicos consistentes con infección justifican el tratamiento con antibióticos hasta que se
finalicen los resultados del cultivo. Los cultivos positivos revelan Staphylococcus aureus
y Staphylococcus epidermidis en 90% de los casos. El análisis del líquido de la bolsa se
resume en la tabla 44-1.
• Infección de la articulación del codo
430
• Fractura
• Rotura del tríceps
TRATAMIENTO
La bursitis aséptica se trata con aspiración inicial, seguida por la aplicación de un vendaje
compresivo y la suspensión de actividades que la agraven. Una vez que se descarta
bursitis séptica con resultados negativos en el cultivo y la apariencia del líquido, la
recurrencia del líquido en la bolsa puede tratarse con aspiración repetida seguida por
inyección de 20 a 40 mg de acetato de metilprednisolona. Los beneficios de la inyección
de esteroides se demostraron en un estudio prospectivo con asignación al azar.8 Se
encontró que la metilprednisolona dentro de la bolsa resulta más eficaz que los
antiinflamatorios no esteroides (AINE) o placebo. Los pacientes tratados con esteroides
tienen una disminución rápida y sostenida de la hinchazón de la bolsa. No se observaron
problemas posteriores a la inyección de bursitis séptica subsecuente y atrofia cutánea,
aunque estas complicaciones se informaron en un estudio retrospectivo.9 Estos buenos
resultados pueden ser consecuencia del uso de un punto de inyección lateral seguida de la
cobertura del sitio con un apósito estéril.
La evidencia de una bolsa inflamada y dolorosa, con o sin una tinción de Gram
positiva, requiere tratamiento empírico con antibióticos. Durante 2 semanas se mantiene
una penicilina resistente a penicilinasa (dicloxacilina 500 mg cuatro veces al
día/ciprofloxacina 750 mg dos veces al día en pacientes con alergia a la penicilina), con
exámenes de seguimiento para valorar la eficacia del tratamiento. La aspiración de la
bolsa se repite según sea necesario. Puede usarse además tratamiento de apoyo con
enjuagues tibios y vendajes compresivos. Los antecedentes de bursitis séptica previa,
microorganismos inusuales en el cultivo o presencia de tofos gotosos o nódulos
reumatoides predicen un curso clínico más prolongado. La presencia de purulencia
macroscópica a la aspiración ante un edema o celulitis en la proximidad de la bolsa que
no cede, fiebre elevada y/u otros signos de toxicidad sistémica requieren un tratamiento
más intensivo, con hospitalización y antibióticos intravenosos.10 Está indicada nafcilina o
431
cefazolina, o vancomicina en pacientes alérgicos a la penicilina. La identificación de
cristales en el líquido analizado requiere tratamiento con AINE o colchicina. Con
frecuencia, la bursitis séptica del olécranon requiere irrigación quirúrgica y
desbridamiento mediante un abordaje abierto, e interconsulta con infectología para recibir
antibioticoterapia a largo plazo.
La bursitis aséptica recalcitrante del olécranon puede tratarse ya sea con extirpación
abierta u artroscópica de la bolsa.10 Los resultados quirúrgicos son menos impresionantes
en pacientes con artritis reumatoide. Cuando la pared de la bolsa muestra engrosamiento
marcado con cuerpos sueltos fibrinosos, el manejo no quirúrgico tiene una mayor
incidencia de fracaso. Las técnicas abiertas requieren incisiones de mayor tamaño para
resecar la bolsa. Los beneficios de la resección artroscópica de la bolsa incluyen menos
infecciones y una recuperación más rápida.10 No hay estudios publicados que comparen
la técnica abierta con la artroscópica para la bursitis aséptica del olécranon. Los casos
infectados son una contraindicación relativa para las técnicas artroscópicas; debe
recurrirse a los abordajes quirúrgicos abiertos (figs. 44-2 y 44-3).

• Aspiración e inyección con cortisona si el líquido es claro
• Aspiración repetida e inyección de cortisona
CURSO CLÍNICO
La mayoría de los casos de bursitis séptica y aséptica del olécranon que se tratan de
forma adecuada se resuelven sin complicaciones. Los pacientes pueden esperar una
mejoría en un periodo de 1 a 3 semanas. En la bursitis séptica, la bacteriemia es rara.3
Los casos que son resistentes al tratamiento requieren medidas más intensivas:
antibióticos intravenosos o inyecciones de corticoesteroides en la bursitis séptica y
aséptica, respectivamente. Se aconseja al paciente que evite los traumatismos en la región
afectada y las tareas repetitivas que requieran movimiento del codo. Si la ocupación de la
persona involucra presión sobre la bolsa del olécranon resultan útiles las almohadillas
protectoras. Debe darse seguimiento a los pacientes y tranquilizarles durante el curso del
tratamiento. La consulta quirúrgica rara vez es necesaria.
432
FIGURA 44-2. Fotografía artroscópica de bursitis aséptica del olécranon.
FIGURA 44-3. Fotografía artroscópica del estado posterior a la bursectomía.
CUÁNDO REFERIR
• Después de que ha fracasado el tratamiento que consiste en AINE, aspiración y/o antibióticos por vía oral,
o ante purulencia obvia a la aspiración
ICD10
M70.20 Bursitis de olécranon, codo no especificado
Referencias
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Orthopaedic Surgeons; 2007:49–52.
434
Síndrome del túnel del carpo
CAPÍTULO 45
David Bozentka y Lawrence W. Weber
Tendinitis de De Quervain
CAPÍTULO 46
Ganglión
CAPÍTULO 47
435
Mujer de 50 años de edad que se presenta con adormecimiento de la mano
relacionado con la actividad en los dedos pulgar, índice, medio y anular.
El síndrome del túnel del carpo es la neuropatía periférica por compresión más frecuente.
Los síntomas se relacionan con compresión del nervio mediano de la muñeca. Los
pacientes se presentan con molestias de adormecimiento y cosquilleo de la mano. La
distribución sensorial del nervio mediano incluye el pulgar y el índice, el dedo medio y la
mitad radial del anular. Para diferenciarlo de otras neuropatías por compresión, es
conveniente pedir al paciente que determine si el adormecimiento tiene esta distribución.
Los individuos con síndrome del túnel del carpo a menudo notan adormecimiento difuso
436
de la mano. En las etapas leve a moderada del síndrome, el paciente sentirá que las
parestesias son intermitentes. A medida que la neuropatía avanza a las etapas más graves,
el adormecimiento irá haciéndose más constante.
Los síntomas nocturnos son frecuentes. Los enfermos a menudo se quejan de
despertarse y tener que sacudir la mano en un intento por aliviar sus síntomas, lo que se
llama signo de la sacudida. El dolor suele ocurrir en la cara volar de la muñeca y puede
irradiarse de forma proximal. En ocasiones, los síntomas se irradian al hombro y rara vez
a la región del cuello debido al síndrome del túnel del carpo; estas molestias se agravan
con actividades como hablar por teléfono, leer un libro o manejar. Los pacientes se
quejan de tirar objetos, tener dificultades para abotonarse y a menudo requieren observar
con cuidado cuando toman objetos pequeños para asegurar un agarre adecuado.
El canal del carpo está compuesto por los huesos del carpo, que forman un anillo en
forma de “C” en sentido dorsal, y el ligamento carpiano transverso, que se ubica en
sentido volar. El ligamento carpiano transverso transcurre a lo largo del canal, uniéndose
al navicular y al trapecio en sentido radial, y al pisciforme y al gancho del ganchoso en
sentido cubital. La musculatura tenar e hipotenar surge del ligamento carpiano transverso
y se inserta en el pulgar y el meñique, respectivamente. El nervio mediano y los nueve
tendones flexores transcurren dentro del canal (fig. 45-1). En términos generales, ocurre
compresión del nervio mediano en la muñeca, relacionado con el canal que es demasiado
pequeño o con que los contenidos son demasiado grandes para el túnel.
Hay múltiples factores etiológicos que pueden llevar al desarrollo de síndrome del
túnel del carpo; se clasifican como anatómicos, fisiológicos y posicionales.1 Los factores
anatómicos incluyen músculos anómalos en el canal, fracturas en la parte distal del radio,
o un hematoma posterior a una lesión en un paciente anticoagulado. Los factores
fisiológicos se subdividen en metabólicos, inflamatorios y cambios de líquido. Los
factores metabólicos que conducen a la neuropatía pueden incluir diabetes mellitus,
neuropatía alcohólica e hipotiroidismo. Aunque el síndrome del túnel del carpo rara vez
se presenta en niños, es importante notar que las etiologías más frecuentes son las
enfermedades de almacenamiento de lisosomas: mucopolisacaridosis y mucolipidosis.2
Las causas inflamatorias incluyen trastornos como artritis reumatoide, gota o infección.
Los cambios de líquido vinculados con hemodiálisis y embarazo también pueden tener
cierta relación. Algunos cambios de posición de la muñeca pueden causar compresión del
nervio mediano. Al mantener las muñecas en flexión o extensión, el tamaño del canal del
carpo disminuye, con lo que se pone el nervio en riesgo de una neuropatía por
compresión. Asimismo, el uso repetido de herramientas manuales que vibran se ha
relacionado con el síndrome del túnel del carpo.3 Estos factores etiológicos deben
considerarse antes de concluir que la neuropatía es idiopática.
437
FIGURA 45-1. Imagen por RM ponderada en T1 de la muñeca con corte axial a nivel
del canal del carpo. El ligamento carpiano transverso se ubica justo por debajo del
asterisco.
El diagnóstico diferencial para pacientes con síndrome del túnel del carpo incluye
polineuropatía motora sensorial, como en la diabetes. Los sitios proximales de
compresión nerviosa también pueden causar síntomas similares. Un paciente con una
radiculopatía C6 o C7 a menudo tendrá adormecimiento en la distribución del nervio
mediano. El síndrome del pronador, que se vincula con compresión del nervio mediano
en la parte proximal del antebrazo, también se manifiesta con síntomas similares y debe
descartarse.
PUNTOS CLÍNICOS
• Los síntomas de presentación incluyen adormecimiento y cosquilleo de la mano.
• La patología incluye compresión del nervio mediano en la muñeca.
• La etiología puede ser anatómica, fisiológica y/o posicional.
DATOS FÍSICOS
En la exploración física es importante valorar toda la extremidad superior, incluyendo la
columna cervical, para descartar otros factores etiológicos potenciales. La evaluación del
síndrome del túnel del carpo debe incluir ciertas maniobras de provocación, además de
una evaluación sensorial y motora detallada.
Las maniobras de provocación habituales para confirmar el diagnóstico de compresión
de un nervio mediano en la muñeca incluyen la maniobra de Phalen, el signo de Tinel y
la prueba de compresión del canal carpiano.4,5 Estas pruebas se consideran positivas si
los síntomas se desarrollan en la distribución del nervio mediano. La maniobra de Phalen
se realiza al colocar la muñeca del paciente en extensión total durante 1 minuto (fig. 45-
438
2). La maniobra inversa de Phalen consiste en colocar las muñecas del paciente en
extensión (fig. 45-3). Se documenta el momento en que se desarrollan los síntomas y la
distribución anatómica de las parestesias durante las maniobras. El signo de Tinel se
identifica al percutir sobre el nervio mediano en la muñeca (fig. 45-4).
El nervio mediano se localiza en sentido central en la cara volar de la muñeca, en la
profundidad al tendón largo palmar. Se usan el dedo índice del examinador o un martillo
de reflejos para percutir esta área. La prueba de compresión del canal carpiano se
considera la maniobra de provocación más sensible y específica para el síndrome del
túnel del carpo. La maniobra se realiza al comprimir el nervio mediano en la muñeca y
documentar el momento y la ubicación en los que se desarrollan los síntomas.
FIGURA 45-2. La maniobra de Phalen se realiza al hacer que el paciente flexione las
muñecas durante 1 minuto.
Al observar la mano del paciente, es importante valorar si hay atrofia tenar. La atrofia
ocurre en pacientes con neuropatía grave y se valora mejor con las manos que se
sostienen una contra la otra y las palmas perpendiculares al piso. La fuerza del abductor
corto del pulgar también se analiza al hacer que el paciente ponga el pulgar en abducción
palmar contra resistencia (fig. 45-5). La fuerza se compara con la del lado contralateral y
se clasifica usando la misma calificación de la prueba muscular manual estándar de cero a
cinco.
El componente sensorial del nervio mediano puede evaluarse por medio de varios
métodos. Debe documentarse la distribución del tacto ligero anormal. Además, la
discriminación de dos puntos es una prueba objetiva que puede realizarse sin problema
en el consultorio. Pueden doblarse las puntas de un clip a varios anchos para la
evaluación (fig. 45-6). En condiciones normales, un paciente discrimina las dos puntas
del clip cuando se las coloca a una distancia de entre 5 y 7 mm.
439
FIGURA 45-3. La maniobra de Phalen inversa se realiza al hacer que el paciente
extienda la muñeca durante 1 minuto.
FIGURA 45-4. El signo de Tinel para el síndrome del túnel del carpo se identifica al
percutir sobre el nervio mediano en la muñeca.
440
FIGURA 45-5. Se analiza la fuerza del músculo abductor corto del pulgar al hacer que el
paciente abduzca de forma activa el pulgar hacia la palma contra resistencia.
FIGURA 45-6. La discriminación de dos puntos puede evaluarse con facilidad en el
441
consultorio mediante el uso de un clip. La discriminación de dos puntos normal es entre 5
y 7 mm.
Un paciente con síndrome del túnel del carpo muy grave puede tener patrones de
sudación alterados. La piel palmar en la distribución del nervio mediano tenderá a estar
muy seca, y una pluma o lápiz se desliza con suavidad sobre una piel anormalmente
seca. Por lo general, una pluma o lápiz que se desliza sobre la piel glabra normal no se
mueve con suavidad, sino que salta sobre la piel debido a los patrones normales de
sudación.
ESTUDIOS (DE LABORATORIOS, RADIOGRÁFICOS)

Al momento de la exploración deben considerarse los posibles factores etiológicos para el
síndrome del túnel del carpo. Si hay una indicación clínica, se solicitan estudios de
laboratorio para descartar trastornos médicos específicos. Por ejemplo, una glucosa
sanguínea en ayunas y pruebas de función tiroidea pueden ser útiles para descartar una
neuropatía relacionada con diabetes y un trastorno tiroideo. Las radiografías por lo
general no cambian las decisiones de tratamiento en pacientes con síndrome del túnel del
carpo. Por lo tanto, no se solicitan radiografías de forma sistemática a menos que el
paciente tenga antecedentes de traumatismo o síntomas artríticos además de los síntomas
neuropáticos.
La determinación de la velocidad de conducción nerviosa (VCN) con electromiografía
(EMG) es útil para confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad del síndrome del
túnel del carpo. El estudio se efectúa después de un curso de tratamiento no quirúrgico
en aquellos casos en que se considera que existe una neuropatía leve a moderada. Los
estudios electrodiagnósticos se realizan al momento de la evaluación inicial en los
pacientes en quienes se sospecha síndrome del túnel del carpo grave.
• Radiculopatía cervical
• Síndrome del pronador
• Polineuropatía diabética
• Síndrome del túnel del carpo agudo
TRATAMIENTO
Los pacientes que desarrollan síndrome del túnel del carpo relacionado con un trastorno
médico específico deben maximizar el manejo médico de este trastorno.
442
El tratamiento para los pacientes con una categoría de gravedad leve a moderada
incluye el uso de una férula volar para la muñeca. La férula se utiliza en la noche y en
ocasiones a lo largo del día durante actividades que agravan los síntomas. Los
dispositivos de inmovilización deben mantener la muñeca en una posición neutra o más
funcional de extensión ligera. Existe una gran variedad de férulas disponibles. Muchos
pacientes se tratan con una férula prefabricada disponible en el comercio. Para
comodidad del ajuste, puede ser útil recurrir a un terapeuta ocupacional para que
construya un modelo hecho a la medida, con yeso ortoplástico basado en el antebrazo.
Las actividades del paciente se modifican de modo que se limiten los factores que
agravan el problema. Deben tomarse descansos frecuentes mientras se realizan
actividades repetitivas. Puede ser benéfico contar con el apoyo de un terapeuta
ocupacional para revisar los ejercicios de estiramiento, ofrecer consejos ergonométricos y
llevar a cabo una evaluación del lugar del trabajo. Está contraindicado un programa de
fortalecimiento para los pacientes con síndrome del túnel del carpo, dado que esto puede
agravar el trastorno. A menudo se indican AINE a corto plazo para alivio sintomático.
No deben administrarse inyecciones de forma sistemática, pues por lo general sólo
proporcionan un alivio temporal de los síntomas. Alrededor de 25% de los pacientes
mostrará alivio a largo plazo de los síntomas después de una inyección.6 La inyección se
aplica con una combinación de 1 mL de acetato de metilprednisolona (40 mg/mL) y 1
mL de lidocaína sin epinefrina. Se utiliza una aguja calibre 25 de 1½ pulgadas de
longitud. La aguja se coloca dentro de la bolsa cubital y no en el nervio mediano. La
ubicación de la inyección es cubital al tendón palmar para proteger el nervio mediano y
radial al tendón del flexor cubital del carpo para prevenir una lesión del haz neurovascular
cubital. El tendón palmar mayor se ubica centralmente en relación con la cara volar de la
muñeca y se identifica al hacer que el paciente coloque el pulgar y el meñique en
oposición mientras flexiona la muñeca. El tendón palmar mayor se destacará con esta
maniobra (fig. 45-7). La aguja entra en la piel a un ángulo de 45 grados en el pliegue
distal de la muñeca proximal al borde de la piel glabra de la palma (fig. 45-8). Para
confirmar la ubicación en la bolsa cubital, los dedos se colocan en flexión levemente
pasiva y se extienden con la aguja en su lugar. La aguja se moverá con los tendones
flexores en sentido proximal y distal si la colocación es correcta. Se pide al paciente que
notifique al médico cualquier disestesia durante la inyección para prevenir la inyección al
nervio. Si se perciben disestesias, la aguja se vuelve a colocar antes de inyectar. Los
riesgos de la inyección se revisan con cada paciente. Los individuos con diabetes pueden
experimentar elevaciones de su glucosa sanguínea y deben vigilar estas concentraciones
con regularidad después de la inyección. También deben estar atentos a una posible
reacción de exacerbación. Un pequeño porcentaje de casos manifiesta aumento del dolor,
hinchazón y enrojecimiento leve durante varios días después de la inyección, los cuales
se tratan con analgésicos, hielo e inmovilización.
El tratamiento quirúrgico se considera para pacientes que presentan síntomas
persistentes o progresivos a pesar de haber recibido un curso de tratamiento no
quirúrgico. El tiempo durante el cual se continúa el tratamiento no quirúrgico es variable,
443
pero en general se maximiza después de aproximadamente 3 meses. El tratamiento
quirúrgico se recomienda en un inicio para pacientes con neuropatía grave, que tienen
una discriminación de dos puntos anormal > 7 mm y debilidad de la fuerza del abductor
corto del pulgar y se documenta mediante VCN con EMG. El tratamiento no quirúrgico
no tiene éxito una vez que la enfermedad ha alcanzado la etapa grave y se practica
liberación quirúrgica para limitar una lesión nerviosa progresiva. Además, el tratamiento
quirúrgico se realiza con urgencia para casos con un síndrome del túnel del carpo agudo
progresivo que suele ocurrir después de un traumatismo.
FIGURA 45-7. El tendón palmar mayor, indicado por un asterisco, se identifica al pedir
al paciente que toque el pulgar con el meñique mientras flexiona la muñeca contra
resistencia.
En conclusión, el síndrome del túnel del carpo es la neuropatía por compresión
periférica más frecuente. Existen múltiples factores etiológicos que deben considerarse.
El tratamiento no quirúrgico suele tener éxito, y el tratamiento quirúrgico se recomienda
para pacientes que tienen síntomas progresivos y persistentes.
444
FIGURA 45-8. La inyección en el canal del carpo se aplica colocando la aguja cubital al
tendón palmar mayor en el pliegue volar de la muñeca

• Uso de férulas por la noche
• Inyección ocasional de cortisona al interior del túnel del carpo
• Liberación quirúrgica para síntomas persistentes y progresivos o déficits neurológicos
CURSO CLÍNICO
En la mayoría de los pacientes, casi todos los síntomas del síndrome del túnel del carpo
se resuelven al cabo de 3 a 6 meses. Sin embargo, algunos pacientes tienen dolor
persistente o déficits neurológicos progresivos con disminución de la sensación o
debilidad muscular. Estos pacientes requieren de liberación quirúrgica.
CUÁNDO REFERIR
• Se considera el tratamiento quirúrgico para pacientes con una neuropatía grave o para aquellos que tienen
síntomas persistentes a pesar del manejo no quirúrgico
ICD10
445
G56.00 Síndrome del túnel carpiano, extremidad superior no especificada
Referencias
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prospective trial of steroid injection and splinting. J Bone Joint Surg Am
1980;62:1181–1184.
446
Mujer de 30 años de edad que desarrolló dolor e hinchazón en la muñeca del
lado radial 6 meses después de haber dado a luz a su primer hijo.
La tendinitis que afecta el primer compartimiento extensor recibe su nombre por Fritz De
Quervain, quien informó cinco casos en 1895.1 Los pacientes con esta tenosinovitis
manifiestan dolor e hinchazón en la proximidad de la cara radial de la muñeca que se
agrava con el uso de la muñeca y el pulgar. Los síntomas pueden desarrollarse de forma
súbita o tener un inicio gradual. El dolor con frecuencia se irradia en sentido proximal y
distal a lo largo del antebrazo y el pulgar. Se agrava con actividades en que se debe
levantar, agarrar y pellizcar, en tanto que se alivia con el reposo. Algunos pacientes notan
parestesias a lo largo de la cara dorsal de los dedos pulgar e índice debido a la proximidad
de las ramas sensoriales radiales dorsales. En ocasiones, los individuos describen que el
pulgar se dobla (en gatillo o resorte), desliza o bloquea al tratar de moverlo.2
La cara dorsal de la muñeca se separa en seis compartimientos fibroóseos, y la
tenosinovitis de De Quervain se desarrolla dentro del primer compartimiento extensor.
Dado que se trata de un espacio restringido, se considera que el proceso es una tendinitis
por atrapamiento, que también se llama tenosinovitis estenosante. El primer
447
compartimiento puede encontrarse al ubicar los tendones volares que constituyen la
tabaquera anatómica (fig. 46-1). Dos tendones pasan dentro del primer compartimiento
dorsal, que se ubica en la región del estiloides radial. El extensor corto del pulgar (ECP)
es el más dorsal de los dos tendones y se inserta sobre la base de la falange proximal del
pulgar. El tendón del abductor corto del pulgar yace más volar, a menudo tiene dos o más
cubiertas, y se inserta en la base del metacarpiano del pulgar (fig. 46-2). Con frecuencia
hay un tabique entre los dos tendones, que si no se identifica puede causar una mejoría
limitada después de una inyección, y dolor persistente después del tratamiento quirúrgico.
La tenosinovitis de De Quervain ocurre con mayor frecuencia en mujeres que en
varones, es más común en la mediana edad y se desarrolla debido a varios factores. Más
a menudo, los pacientes describen antecedentes de empleo excesivo crónico de la
muñeca. Las actividades incluyen uso del pulgar y específicamente desviación radial y
cubital de la muñeca. Los síntomas pueden desarrollarse durante el embarazo y son
frecuentes en mujeres que acaban de tener un bebé debido al cuidado del lactante.
También puede relacionarse con factores hormonales y posiciones incómodas de la mano
al levantar al bebé. Los pacientes a menudo identifican un evento traumático. El
traumatismo directo en la vaina del tendón puede preceder a los síntomas o una fractura
de la muñeca puede causar mayor estrés sobre los tendones. La enfermedad se presenta
con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus. El desarrollo del proceso
también puede relacionarse con una artritis inflamatoria, como la artritis reumatoide.
PUNTOS CLÍNICOS
• El dolor de la muñeca es una queja frecuente.
• El inicio de los síntomas puede ser repentino o gradual.
• Afecta con mayor frecuencia a las mujeres.
• El uso excesivo crónico de la muñeca puede causar el trastorno.
DATOS FÍSICOS
En la exploración física, la hinchazón se localiza en la cara radial de la muñeca. A la
palpación, los pacientes tendrán hipersensibilidad localizada a lo largo del tendón del
primer compartimiento dorsal. La vaina del tendón tiene una apariencia engrosada y se
aprecia una prominencia, la cual puede sentirse tan dura como un hueso. En ocasiones,
se palpa un pequeño ganglión en la proximidad del retináculo extensor relacionado con la
tenosinovitis. La amplitud de movimiento de la muñeca se limita a medida que aumenta
la gravedad de la tenosinovitis. La limitación del movimiento ocurre con la flexión,
extensión y, de forma más significativa, la desviación cubital. Hay varias maniobras de
provocación que pueden realizarse para confirmar el diagnóstico de tenosinovitis de De
Quervain. Estas maniobras se consideran positivas si reproducen dolor en la región del
primer compartimiento dorsal. La maniobra de Finkelstein se efectúa al hacer que el
paciente forme un puño alrededor del pulgar con la muñeca en desviación cubital (fig.
448
46-3). Otra maniobra, que se denomina el signo del que pide aventón, consiste en que el
paciente abduzca el pulgar en sentido radial contra resistencia (fig. 46-4). Brunelli
desarrolló una maniobra similar en la que se hace que el paciente abduzca el pulgar en
sentido radial de forma activa, con la muñeca en desviación radial1 (fig. 46-5). Para
evaluar de forma específica cómo se puede doblar el pulgar (en gatillo o en resorte), el
paciente realiza una maniobra con abducción palmar del pulgar con resistencia seguida de
aducción y flexión.
FIGURA 46-1. El primer compartimiento dorsal, indicado por el asterisco, puede

encontrarse al ubicar los tendones volares de la tabaquera anatómica de la muñeca.
449
FIGURA 46-2. El diagrama muestra los tendones extensores del primer compartimiento
dorsal. (Adaptado de Luchetti R, Atzei A, Fairplay T. Tendon disorders: DeQuervain’s
disease, trigger finger, and generalized tenosynovitis. In: Berger RA, Weiss AC, eds., Vol.
I. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health; 2003:787, con autorización.)
FIGURA 46-3. La maniobra de Finkelstein se realiza al pedir al paciente que forme un

puño alrededor del pulgar y se desvíe la muñeca en sentido cubital.
La exploración también debe incluir maniobras para diferenciar otras causas
450
frecuentes de dolor en la cara radial de la muñeca. Los pacientes con artritis
carpometacarpiana (CMC) del pulgar tendrán hipersensibilidad localizada más distal en la
articulación CMC. El giro de la CMC del pulgar reproducirá el dolor del paciente con
artritis CMC del pulgar. Esta maniobra consiste en agarrar y girar el metacarpo del pulgar
mientras se aplica una carga axial. Ocurrirán crepitación y dolor en la articulación CMC.
El síndrome de intersección, una tenosinovitis del segundo compartimiento extensor,
provoca dolor proximal al área de afección en la tenosinovitis de De Quervain. El
síndrome de intersección tiene lugar en una región localizada 4 cm proximales a la
articulación radiocarpiana. En esta zona, los músculos del primer compartimiento
extensor cruzan superficiales a los tendones extensor radial corto y largo del carpo del
segundo compartimiento extensor. A la exploración se aprecia crepitación en esta región
mientras se realiza la maniobra de Finkelstein. Los pacientes con artritis carpiana tendrán
una amplitud de movimiento limitada de la muñeca e hipersensibilidad en la articulación
radiocarpiana más que en el primer compartimiento extensor dorsal.
FIGURA 46-4. El signo del que pide aventón se realiza al hacer que el paciente abduzca
el pulgar de forma activa en sentido radial contra resistencia.
451
FIGURA 46-5. La prueba de Brunelli se efectúa pidiendo al paciente que abduzca el
pulgar de forma activa en sentido radial con la muñeca en desviación radial.

El diagnóstico de tenosinovitis de De Quervain se establece después de analizar los
antecedentes y realizar una exploración física detallada. En ocasiones se obtienen
imágenes por resonancia magnética (IRM) si el diagnóstico es cuestionable (fig. 46-6). En
las IRM se observa edema alrededor de los tendones del primer compartimiento dorsal
en las imágenes ponderadas en T2.
Estos cambios se identifican mejor en las vistas axiales. Las radiografías no son
necesarias para determinar el diagnóstico, aunque pueden mostrar depósitos de calcio
dentro de la región. Las radiografías son más útiles para descartar otros factores
etiológicos de dolor de la muñeca en la cara radial. Los cambios artríticos en la
proximidad de la articulación CMC del pulgar (fig. 46-7), la articulación radiocarpiana y
la región del navicular-trapecio-trapezoide se evalúan en las placas. Si se sospecha
diabetes o artritis reumatoide, se indican las pruebas de laboratorio correspondientes.
452
FIGURA 46-6. IRM ponderada en T1 con vista axial de la muñeca, en la que el
asterisco indica el primer compartimiento dorsal.
FIGURA 46-7. La radiografía de la muñeca muestra evidencia de enfermedad articular

degenerativa CMC del pulgar (flecha).
• Artritis CMC del pulgar

• Síndrome de intersección
• Tendinitis del flexor radiocarpiano
453
• Fractura del navicular
• Artritis radiocarpiana
TRATAMIENTO
Después de que se ha establecido el diagnóstico de tenosinovitis de De Quervain, los
pacientes se tratan con diversas modalidades no quirúrgicas. Se modifica la actividad
causal. Se recomienda evitar las actividades repetitivas y tomar descansos frecuentes.
Resulta útil una férula de espiga para muñeca y pulgar para descansar el pulgar y la
muñeca. La férula puede ser prefabricada o moldeada a la medida mediante ortoplastia.
La articulación interfalángica del pulgar no necesariamente debe inmovilizarse, pues el
tendón del extensor largo del pulgar que se inserta en la falange distal no está afectado
(fig. 46-8). La férula se usa de manera consistente por varias semanas hasta que los
síntomas agudos mejoren. La férula se utiliza durante actividades que puedan agravar el
proceso. Un esquema breve de antiinflamatorios no esteroides (AINE) puede ser útil para
controlar los síntomas. Se aplica una inyección de corticoesteroides en el primer
compartimiento dorsal para pacientes con síntomas persistentes. En un estudio
prospectivo, Weiss et al.3 mostraron mejores resultados después de una inyección de
corticoesteroides que con inmovilización con férula. Se inyecta un corticoesteroide de
acción prolongada directamente en la vaina mientras se palpa el primer compartimiento
dorsal (fig. 46-9). Después de la inyección, a menudo se observa hinchazón en forma de
salchicha relacionada con el líquido inyectado a lo largo de la cara distal del
compartimento. Los pacientes deben estar al tanto de los riesgos de pigmentación
alterada y atrofia de la piel después de una inyección en esta área. Debe considerarse la
interconsulta con un médico o terapeuta ocupacional para iontoforesis con
hidrocortisona, estiramiento y revisión de consejos ergonométricos.
FIGURA 46-8. Puede prefabricarse una férula corta en espiga para muñeca y pulgar
para pacientes con tenosinovitis de De Quervain. La articulación interfalángica del pulgar
454
no necesita inmovilizarse, pues los tendones afectados por la tendinitis no se insertan en
la falange distal.

• Inyección de corticoesteroides en el primer compartimiento dorsal sobre los tendones
• Férula
• Liberación quirúrgica si es resistente al tratamiento conservador
CURSO CLÍNICO
Se ha informado que el tratamiento no quirúrgico de la tenosinovitis de De Quervain es
exitoso en 51% a 90% de los pacientes.3-5 Los pacientes con síntomas persistentes a
pesar de haber recibido un curso de tratamiento no quirúrgico son candidatos para
tratamiento quirúrgico. El tratamiento no quirúrgico no es tan exitoso cuando se dobla el
primer compartimiento dorsal (en gatillo o en resorte); por lo tanto, en estos casos se
considera antes el manejo quirúrgico. El tratamiento quirúrgico implica liberación del
retináculo del primer compartimiento dorsal bajo anestesia local.
FIGURA 46-9. Se aplica una inyección para la tenosinovitis de De Quervain palpando

los tendones mientras se coloca la aguja de proximal a distal en el primer compartimiento
dorsal.
CUÁNDO REFERIR
• Dolor persistente a pesar de haber intentado modalidades no quirúrgicas, lo que incluye el uso de una
férula de espiga de muñeca y pulgar, AINE y una inyección de corticoesteroides
455
ICD10
M65.4 Tenosinovitis de estiloides radial [de De Quervain]
Referencias
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prospective study of the results of injection of steroids and immobilization in a splint.
456
Mujer de 20 años de edad que ha desarrollado una prominencia en la proximidad
de la cara radial dorsal de la muñeca. No es dolorosa y no limita sus
actividades.
El ganglión es la tumoración de tejido blando más frecuente de la mano y la muñeca. De
todas las tumoraciones de tejido blando de la mano y la muñeca, entre 50% y 70% se
diagnostica como ganglión. Estos quistes se encuentran con mayor frecuencia en la
segunda a cuarta décadas de vida. Las mujeres tienen tres veces más probabilidades que
los varones de desarrollar un ganglión. Casi todos los gangliones de la muñeca son
asintomáticos y a menudo están presentes por meses a años antes de su evaluación.
Alrededor del 10% de los pacientes se presenta con antecedentes de un traumatismo
previo.1,2 Los pacientes con un quiste pueden tener una molestia que a menudo se
describe como un dolor. Los quistes pequeños en la cara dorsal de la muñeca, en la
región del ligamento escafolunar, tienden a ser más dolorosos que los quistes grandes. Se
ha propuesto que el dolor relacionado con un quiste en la parte dorsal de la muñeca en
este sitio se relaciona con el pellizcamiento de la rama terminal del haz del nervio
457
interóseo posterior, que inerva la cápsula dorsal de la muñeca. Por lo tanto, estos
pacientes pueden notar dolor, sobre todo cuando la muñeca se mantiene en extensión
completa. Los gangliones en la cara volar de la muñeca en ocasiones surgen del canal
carpiano y pueden causar compresión del nervio mediano (fig. 47-1). En este caso
pueden desarrollarse síntomas de síndrome del túnel del carpo, con adormecimiento que
ocurre en la distribución del nervio mediano. De forma similar, los quistes que surgen del
carpo cubital volar pueden llevar a la compresión del nervio cubital en el canal de Guyon.
Estos pacientes pueden presentarse en un inicio con síntomas de torpeza y dificultad con
la manipulación fina debido a debilidad de los músculos intrínsecos inervados en sentido
cubital. Los síntomas motores se desarrollan antes de los síntomas sensoriales debido a
que las fibras motoras del nervio son dorsales y las fibras sensoriales son más volares en
la constitución cruzada del nervio cubital en esta región.
Los gangliones pueden surgir en diversos sitios, lo que incluye articulaciones, tendones
y nervios. Los quistes en la parte dorsal de la articulación de la muñeca, que surgen de la
región del ligamento escafolunar (fig. 47-2) son los más frecuentes y representan
alrededor de 60% a 70% de todos los gangliones de la mano y la muñeca. Alrededor de
13% a 20% de los quistes de la muñeca surge de su cara volar.1 Estos quistes volares
surgen más a menudo de la articulación radiocarpiana o las articulaciones
escafotrapezoidales. Los quistes radiales volares suelen ubicarse justo en forma radial al
tendón flexor radial del carpo y estar adheridos a la arteria radial (fig. 47-3). Los
gangliones también pueden surgir de la cara cubital de la muñeca, lo que incluye la
articulación cubital del carpo y la cubital distal del radio.
Las características histológicas de todos los gangliones de la mano y la muñeca (es
decir las caras dorsal y volar de la muñeca, articulación interfalángica distal dorsal, la
vaina del tendón) son similares. La capa externa de un ganglión está compuesta por fibras
de colágeno orientadas al azar con escasos fibroblastos y células mesenquimatosas. Los
gangliones no contienen tejido sinovial y no poseen un recubrimiento epitelial. El espeso
material gelatinoso contiene glucosamina, ácido hialurónico, albúmina y globulina.
Estudios de inyecciones han mostrado que el líquido se comunica de la muñeca al quiste,
pero no del quiste de vuelta a la muñeca.3,4
Existen múltiples teorías relacionadas con la patogenia de los gangliones. Se ha
propuesto la herniación del tejido sinovial a través de la cápsula de la muñeca, aunque la
falta de tejido sinovial dentro del quiste no es consistente. Se ha sugerido también que la
filtración de líquido sinovial de un desprendimiento en la cápsula articular puede causar
irritación en el tejido colindante. El tejido local reacciona formando una seudocápsula. Se
desarrolla líquido en el ganglión relacionado con la irritación del líquido sinovial y este
tejido. Una teoría alternativa considera la degeneración mucinosa como el principal
factor. Los productos de degradación del colágeno se acumulan y conducen a la
formación del quiste. Los microtraumatismos que implican un estiramiento repetitivo de
los tejidos capsulares también pueden llevar a la formación de ácido hialurónico por las
células mesenquimatosas y los fibroblastos.1,5
458
PUNTOS CLÍNICOS
• La mayoría de las tumoraciones de tejidos blandos de la mano y la muñeca pueden ser
gangliones.
• Los quistes pueden desarrollarse en articulaciones, tendones o nervios.
• Los quistes contienen material gelatinoso grueso.
• Las mujeres tienen tres veces más probabilidades de afectarse que los varones.
FIGURA 47-1. IRM de la muñeca ponderada en T2 con vistas coronal (A) y axial (B)
que muestran un ganglión (asterisco) que surge del canal carpiano, el cual causa
compresión del nervio mediano.
DATOS FÍSICOS
Los gangliones son estructuras bien circunscritas, compresibles y subcutáneas. Se trata
de estructuras firmes, gomosas y a menudo lobulares que se transiluminan. Los pequeños
gangliones dorsales de la muñeca pueden no ser palpables, a menos que la muñeca esté
completamente flexionada. Los quistes suelen ser estructuras no hipersensibles que no
son adherentes a la piel. Los gangliones son ligeramente móviles, pero tienen un pedículo
o un tallo, lo que ocasiona la adherencia del quiste a la cápsula articular. Los gangliones
dorsales ocultos de la muñeca no son palpables, pero se produce hipersensibilidad cuando
se palpa el intervalo escafolunar dorsal, que se ubica justo distal al tubérculo de Lister del
radio.6 El dolor puede reproducirse con la muñeca colocada en máxima extensión. Al
evaluar un quiste radial en la cara volar de la muñeca, es importante realizar una prueba
de Allen para determinar la permeabilidad de la arteria radial.
459
FIGURA 47-2. Representación diagramática de un ganglión en el intervalo escafolunar
dorsal. (De Minotti P, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand
2002;20(2):104.)
El diagnóstico diferencial incluye una tenosinovitis activa (figs. 47-4 y 47-5). A la
exploración física, una tenosinovitis activa se mueve en sentido proximal y distal con el
movimiento del tendón, en tanto que el ganglión permanece estacionario. El
abombamiento carpometacarpiano (CMC), que se localiza más distal que un quiste dorsal
en la muñeca desde el intervalo escafolunar, suele diagnosticarse de forma equivocada
como un ganglión (fig. 47-6). La prominencia en el abombamiento CMC se debe al
hueso en la base de los metacarpianos del índice y el medio, y en la mitad de los casos
puede surgir un pequeño ganglión de la articulación CMC.
460
FIGURA 47-3. Representación diagramática de ubicaciones frecuentes donde surge un
ganglión en la cara volar de la muñeca, incluidos la cara volar del radio y el cúbito en la
muñeca. (De Minotti P, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand
2002;20(2):105.)
FIGURA 47-4. Fotografía de un paciente con tenosinovitis del extensor en la proximidad

de la cara dorsal de la muñeca. La prominencia se hace más evidente con la extensión de
los dedos.

El diagnóstico de un ganglión suele establecerse después de obtener antecedentes
detallados y de realizar una exploración física minuciosa. Una aspiración puede confirmar
el diagnóstico si se obtiene material gelatinoso consistente con un quiste. No se requieren
estudios de laboratorio en la valoración de estas alteraciones. Las radiografías son
irrelevantes. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el estudio de elección
para verificar el diagnóstico. Un ganglión muestra una intensidad elevada de la señal en
las imágenes ponderadas en T2. Las IRM pueden confirmar una ganglión sobre un tumor
en la vaina del nervio al momento de evaluar una tumoración en la cara cubital y volar.
Las IRM son muy útiles en la evaluación del paciente con dolor radial dorsal de la
muñeca relacionado con un pequeño ganglión no palpable. Se ha usado ultrasonido para
diagnosticar gangliones, pero su precisión depende del operador. Aunque es menos
costoso que las IRM, el ultrasonido proporciona menos información para descartar
factores etiológicos alternativos.
461
FIGURA 47-5. IRM axial ponderada en T2 de la muñeca con edema que rodea el cuarto
compartimiento extensor (flecha) consistente con una tenosinovitis activa del extensor.
FIGURA 47-6. Placa lateral de la muñeca, con una flecha que localiza el abombamiento
CMC, a menudo mal diagnosticado como un ganglión.
• Tenosinovitis del extensor

• Tumor de células gigantes de la vaina del tendón
• Extensor corto de los dedos de la mano
• Abombamiento CMC
462
TRATAMIENTO
Los gangliones habitualmente son asintomáticos. Los estudios han mostrado hasta 50%
de resolución espontánea de los gangliones, con un índice elevado en niños. Otras
opciones incluyen compresión cerrada, aspiración o extirpación quirúrgica. La aspiración
puede ser de naturaleza tanto diagnóstica como terapéutica. El material gelatinoso
aspirado del quiste confirma el diagnóstico y 80% de los pacientes tendrá por lo menos
un alivio temporal de sus síntomas. Por desgracia, la recurrencia es frecuente y los
quistes recurren en > 50% de los casos después de la aspiración.1 Se utiliza una aguja
grande calibre 18 para drenar el líquido gelatinoso espeso y puede inyectarse un
corticoesteroide. Los quistes dorsales pueden aspirarse sin un riesgo importante de lesión
neurovascular. Los quistes radiocarpianos volares se localizan adyacentes a una arteria
radial y sus venas concomitantes. La aspiración de los quistes radiocarpianos volares
tiene el riesgo de lesionar las estructuras vasculares.
Intervención quirúrgica
Se considera el tratamiento quirúrgico para los pacientes que tienen quistes sintomáticos a
pesar de modalidades de tratamiento no quirúrgico. La apariencia cosmética a menudo es
una consideración cuando los quistes adquieren gran tamaño. Las opciones quirúrgicas
incluyen extirpación abierta en la que se eliminan el quiste y su tallo con una porción de
cápsula adyacente (fig. 47-7). De forma alternativa, puede recurrirse al tratamiento
artroscópico para ciertos quistes.7
FIGURA 47-7. Foto intraoperatoria de la extirpación de un quiste de la cara dorsal de la

muñeca. (De Minotti R, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand
2002;20(2):105.)
463
• Algunos se resuelven de forma espontánea
• Aspiración e inyección con cortisona
• Las recurrencias pueden eliminarse con cirugía
CURSO CLÍNICO
Los gangliones son las tumoraciones de tejido blando más comunes de la muñeca y la
mano. Los quistes suelen ser asintomáticos y algunos se resuelven de manera
espontánea, aunque en ocasiones un quiste conduce a un síndrome de compresión
nerviosa. De forma típica, el tratamiento consiste en observación y, si es sintomático, se
consideran la aspiración o extirpación.
CUÁNDO REFERIR
• Quiste sintomático a pesar de tratamiento no quirúrgico

• Parálisis nerviosa relacionada
ICD10
M67.419 Ganglión, hombro no especificado; M67.429 Ganglión, codo no especificado; M67.439 Ganglión,
muñeca no especificada; M67.449 Ganglión, mano no especificada
M67.459 Ganglión, cadera no especificada; M67.469 Ganglión, rodilla no especificada; M67.479 Ganglión,
tobillo y pie no especificados
M67.40 Ganglión, localización no especificada
M71.30 Otro tipo de quiste de bolsa sinovial, localización no especificada
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465
Dedo en gatillo
CAPÍTULO 48 Christina F. Endress, Jonas L. Matzon, y
David R. Steinberg
Gangliones de la mano
CAPÍTULO 49 Christina F. Endress, Jonas L. Matzon, y
David R. Steinberg
Osteoartrosis en la base del pulgar
(articulación carpometacarpiana)
CAPÍTULO 50
Min Jung Park, Jonas L. Matzon, y David
R. Steinberg
Contractura de Dupuytren
CAPÍTULO 51 Nicholas T. Haddock, Stephan G. Pill, y
David R. Steinberg
Luxación de los dedos

CAPÍTULO 52 Pramod B. Voleti, Stephan G. Pill, y
David R. Steinberg
Lesión/infección de piel/tejidos blandos

CAPÍTULO 53 River M. Elliott, Jonas L. Matzon, and
David R. Steinberg
466
Mujer de 52 años de edad con antecedentes médicos de diabetes mellitus se
presenta con dolor en la palma, rigidez de los dedos al despertar y trabazón
ocasional del dedo medio.
El dedo en gatillo, o tenosinovitis estenosante del flexor, es un problema muy frecuente
que encuentran sobre todo los médicos de atención primaria, cirujanos ortopédicos y
cirujanos de la mano. El paciente suele presentarse con incapacidad para extender o
flexionar el dedo con suavidad. También puede haber un nódulo hipersensible ubicado en
la superficie palmar, a nivel de la cabeza del metacarpiano. Las quejas suelen ser vagas y
consisten en dolor en la palma y rigidez matutina de uno o más dedos. Al inicio, los
pacientes se quejan de un leve chasquido con dolor mínimo. La lateralidad y la
ocupación no se relacionan con el dedo en gatillo.
A medida que la tenosinovitis flexora se hace más grave, los pacientes presentan más
dolor sobre el nódulo y se acentúa la patología que ocurre durante la flexión o evita la
extensión total del dedo. Los pacientes empiezan entonces a quejarse de que el dedo se
“traba” o “atora” a medida que avanza la enfermedad. Algunos casos pueden resistirse a
467
formar un puño. Aunque la patología se ubica a nivel de la articulación metacarpiana, los
pacientes con frecuencia perciben que el dedo en gatillo ocurre en la articulación
interfalángica proximal (IFP). Al inicio de la alteración, los síntomas pueden mejorar
conforme el día avanza, pero esta mejoría se detiene cuando la tenosinovitis se hace más
grave y ocurre la trabazón.
La tenosinovitis flexora estenosante es resultado de tenosinovitis localizada y
engrosamiento de la vaina sinovial sobre los tendones flexores superficiales y profundos
adyacentes a la polea A1 en la cabeza metacarpiana. Esto provoca hipertrofia de la polea
A1 e hinchazón intratendinosa, que causa una discrepancia entre el tendón y la vaina del
tendón. Los dos tipos de tenosinovitis estenosante son la nodular, con engrosamiento del
tendón en el borde distal de la polea A1, y la difusa, con engrosamiento de todo el
tenosinovio flexor (que se observa con mayor frecuencia en la artritis reumatoide). La
tenosinovitis estenosante puede afectar a cualquier dedo, pero más comúnmente afecta al
anular, al pulgar y al medio.1 Es más frecuente en mujeres a una razón de 4:1 y ocurre
más a menudo en personas de 40 años de edad y mayores. También puede apreciarse en
niños pequeños, presentándose en algún momento entre la lactancia y los 3 o 4 años de
edad. La tenosinovitis estenosante secundaria se relaciona con alteraciones médicas como
diabetes mellitus, hipotiroidismo, gota, enfermedad renal y artritis reumatoide. Los
pacientes que desarrollan dedos en gatillos son susceptibles a padecer síndrome del túnel
del carpo y tenosinovitis estenosante de De Quervain; sólo en ocasiones se presentan al
mismo tiempo dos o las tres alteraciones.
PUNTOS CLÍNICOS
• La incapacidad de extender o flexionar el dedo con suavidad es frecuente.
• La patología se encuentra a nivel de la articulación metacarpiana.
• El trastorno es más prevalente en personas > 40 años de edad.
DATOS FÍSICOS
El diagnóstico de dedo en gatillo se sospecha a partir de la presentación clínica y puede
confirmarse con facilidad en el consultorio durante la exploración física. El paciente por
lo general tiene un nódulo superficial sobre la cabeza metacarpiana, a nivel de la polea A1
que se mueve con los tendones flexores y puede palparse sin problema. En individuos
con tenosinovitis más grave, el examinador puede palpar el dedo en “gatillo” cuando se
flexiona y extiende. Algunos pacientes se presentan con el dedo trabado en flexión y
puede requerir manipulación para restaurar la extensión total. El paciente a menudo es
capaz de hacer que el dedo se flexione o trabe de forma voluntaria en el consultorio. El
examinador debe evaluar ambas manos buscando nódulos en el tendón flexor, pues los
dedos en gatillo en ocasiones se presentan de forma bilateral.
Con base en la exploración física, los dedos en gatillo pueden clasificarse de acuerdo
468
con la gravedad. El grado 0 es una crepitación leve en un dedo que no presenta la
formación del gatillo. El grado 1 consiste en movimiento desigual del dedo. En el grado 2
hay chasquidos sin trabazón. El grado 3 implica trabazón del dedo que se puede corregir
de forma activa o pasiva. El grado 4 es un dedo trabado.2

Los estudios de laboratorio y radiográficos por lo general no son útiles para el diagnóstico
del dedo en gatillo. Se solicitan radiografías simples cuando hay antecedentes de
traumatismo, agudo o remoto, o para pulgares en gatillo, en los que hay una mayor
relación con cambios degenerativos.3
• Pellizcamiento de los ligamentos colaterales en un cóndilo de una cabeza

metacarpiana prominente (articulación metacarpofalángica [MCF] trabada)
• Enfermedad de Dupuytren
• Infección
• Luxación
TRATAMIENTO
El tratamiento del dedo en gatillo se basa en la gravedad de la enfermedad, las
comorbilidades relacionadas y la duración de los síntomas. Si los síntomas son leves e
infrecuentes, puede bastar con observar y evitar las actividades que los incitan. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes que se presentan con una queja principal de
formación de gatillo requieren tratamiento. Las tenosinovitis nodular avanzada y difusa
no responden bien a las modalidades de tratamiento no quirúrgico. Los trastornos
relacionados, como la diabetes o la artritis reumatoide, deben tratarse de forma adecuada.
En las etapas tempranas de la tenosinovitis, el manejo consiste en AINE, estiramiento
del tendón y masaje. Los tratamientos con parafina u otro tipo de calor pueden ser
eficaces cuando múltiples dedos están afectados. Las férulas tal vez sean eficaces para el
tratamiento inicial de los dedos en gatillo. La selección del diseño de la férula depende de
la presentación clínica, la ocupación y las actividades recreativas del paciente. Existen
múltiples tipos de férulas disponibles para tratar los dedos en gatillo, que incluyen las de
bloqueo basadas en el dedo IFP e interfalángicas distales (IFD), así como férulas de
bloqueo MCF basadas en la mano. La férula MCF mantiene a la articulación MCF en 10
a 15 grados de flexión mientras permite que las articulaciones IFP e IFD se muevan con
469
libertad (fig. 48-1). Se ha informado que la férula de bloqueo de la articulación MCF es
más cómoda y permite mayores periodos de uso en comparación con la férula de
bloqueo IFD. Las férulas de bloqueo MCF ofrecen alivio del dolor y disminución del
gatillo a 77% de los pacientes. El bloqueo de la articulación IFD resulta eficaz en cerca
del 50% de los casos.4 La férula debe usarse de manera continua a la hora de dormir
durante 3 a 6 semanas. Esta forma de tratamiento depende en mucho del cumplimiento
del paciente.5
Las inyecciones de corticoesteroides son otra forma de tratamiento no quirúrgico.
Tienen un índice de éxito de aproximadamente 50% a 90%, pero existe un alto índice de
recurrencia.6 Los dedos en gatillo nodulares responden mejor a las inyecciones de
esteroides y AINE que la tenosinovitis estenosante difusa.7 Se prefieren los esteroides
solubles en agua, como el fosfato de sodio de betametasona y la suspensión de acetato,
debido a que no se precipitan, dejando un residuo. Aunque los protocolos varían, se
utiliza una aguja calibre 25 a 27 para inyectar 0.5 a 1.0 mL de corticoesteroide y 0.5 a
1.0 mL de lidocaína al 1% en la vaina del tendón. La inyección puede aplicarse ya sea
desde un abordaje lateral o palmar, teniendo precaución para evitar el haz neurovascular
(fig. 48-2). Refiérase al capítulo 67 para mayor información. Es necesario comentar al
paciente la posibilidad de que surjan complicaciones como despigmentación, necrosis
grasa, reacción de exacerbación e hiperglucemia. Es menos probable que las inyecciones
tengan éxito en pacientes con formación del gatillo con evolución mayor a 6 meses,
tenosinovitis difusa y diabetes mellitus. Por lo general, la falta de mejoría después de dos
a tres inyecciones constituye el fracaso del manejo no quirúrgico. Las inyecciones
pueden tener más éxito cuando se usan en combinación con las férulas.
470
FIGURA 48-1. Férula hecha a la medida para gatillo basada en la mano que inmoviliza la
articulación MCF.
Si bien la tenosinovitis estenosante responde relativamente bien al tratamiento no
quirúrgico, un dedo fijo o el fracaso de las inyecciones de corticoesteroides son una
indicación para realizar cirugía. El tratamiento quirúrgico de la tenosinovitis nodular
implica la liberación ya sea abierta o percutánea de la polea A1 (fig. 48-3). Ambos
procedimientos suelen ser seguros y eficaces. El principal riesgo es una lesión
neurovascular en los nervios o vasos del dedo, aunque esta complicación es rara. En
tanto que la liberación percutánea evita una cicatriz y puede realizarse dentro del
consultorio, tiene el índice más elevado de liberación incompleta de la polea y de lesión
nerviosa, en especial en el pulgar, el índice y el meñique.8 La tenosinovitis difusa del
flexor requiere una tenosinovectomía extensa, con conservación de las poleas
(incluyendo A1).
471
FIGURA 48-2. Técnica estándar para la inyección de la vaina del tendón flexor.
FIGURA 48-3. Liberación intraoperatoria abierta del dedo en gatillo. A: Vaina engrosada
que se encuentra sobre el tendón flexor. B: El tendón puede verse sin problema después
de la incisión a través de la polea A1.

• Férulas nocturnas y antiinflamatorios no esteroides (AINE)
• Inyección de corticoesteroides en la vaina tendinosa
• Liberación quirúrgica de la polea del tendón ante la falta de respuesta a la inyección
CURSO CLÍNICO
472
La mayoría de los pacientes con dedos en gatillo pueden tratarse de forma conservadora,
evitando la irritación y la inyección de corticoesteroides. Si la aplicación de tres
inyecciones no tiene éxito y los síntomas persisten más de 3 a 6 meses, entonces está
indicada la liberación quirúrgica. Históricamente, la liberación quirúrgica abierta ha tenido
mucho éxito. En fechas más recientes, algunos cirujanos de mano han realizado la
liberación percutánea en el consultorio. La liberación percutánea y la quirúrgica abierta de
los dedos en gatillo registran una eficacia similar y han demostrado ser superiores al
tratamiento conservador (lo que incluye inyección de corticoesteroides) para lograr una
resolución completa de la patología en gatillo, con índices de recurrencia mucho
menores.9 Sin embargo, al comparar la liberación percutánea con la liberación quirúrgica
abierta, la liberación anatómica completa de la polea A1 (así como las porciones
colindantes de la vaina tendinosa) no siempre se consigue de forma adecuada en la
liberación percutánea, a pesar de que los pacientes experimenten alivio de la formación
en gatillo. Esto tiene el potencial de predisponer a estas personas a la formación
recurrente del gatillo. La liberación percutánea del gatillo no se recomienda para el índice
o el pulgar, como tampoco para quienes presentan enfermedad avanzada.10
CUÁNDO REFERIR
• Dedos trabados (grado 4)

• Manejo no quirúrgico fallido (AINE, férulas, masaje, máximo tres inyecciones de corticoesteroides)
ICD10
M65.30 Dedo en gatillo, dedo de mano no especificado
Referencias
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among patients with trigger finger. J Hand Surg 2010;35:1671–1674.
474
Mujer de 58 años de edad que se presenta con una tumoración de aspecto
desagradable en el dedo.
Las tumoraciones de la mano se originan ya sea en el hueso o de los tejidos blandos. La
evaluación del paciente con una tumoración inicia, como siempre, con antecedentes
detallados. El historial de la tumoración debe incluir velocidad de crecimiento, cambios
en la consistencia o color, dolor relacionado y síntomas neurológicos, así como cualquier
traumatismo previo en la región. El médico de atención primaria debe sospechar un
tumor maligno si el paciente informa un crecimiento rápido, dolor nocturno, aumento del
dolor o cualquier combinación de ellos. Sin embargo, estos síntomas también pueden
ocurrir en las lesiones benignas.
Si bien los gangliones de la muñeca son más frecuentes, también pueden encontrarse
475
gangliones en la mano. Los pacientes suelen presentarse con una tumoración suave y
firme que en ocasiones es hipersensible y dolorosa. La tumoración puede fluctuar de
tamaño debido a un mecanismo de válvula de una sola vía.1 Los gangliones pueden
resolverse de forma espontánea; sin embargo, el índice de recurrencia es elevado. Se ha
observado un mayor índice de recurrencia en pacientes con antecedentes más crónicos y
gangliones de mayor tamaño y en los que son intervenidos por cirujanos con poca
experiencia. Los índices de recurrencia no se correlacionan con la ubicación del ganglión
o con la edad o género del paciente.2
Los gangliones consisten en un líquido mucinoso espeso compuesto de glucosamina,
ácido hialurónico, albúmina y globulina, y están rodeados por una pared fibrosa acelular.
La patogenia de los gangliones es controvertida. Algunos médicos sostienen que los
gangliones se derivan de la herniación del recubrimiento sinovial y de la acumulación de
líquido articular. Otros especulan que el ganglión surge de la filtración de líquido sinovial
y la irritación subsecuente del tejido blando colindante y la formación de una cápsula.
Otros más creen que los gangliones pueden originarse en la degeneración mucoide del
tejido conjuntivo y la formación subsecuente de un quiste.3 Los gangliones de la mano
típicamente se manifiestan en una de tres formas: quiste de la vaina del flexor, masa
interfalángica proximal (IFP) o quiste mucoso.
El ganglión de la vaina del flexor (ganglión reticular volar o “semilla”) suele surgir en
la superficie volar de la mano entre las poleas A1 y A2 de la vaina del tendón flexor (fig.
49-1A). La mayoría de los pacientes la constituyen adultos jóvenes que se quejan de
dolor al tomar objetos o hacer un puño apretado.
Los gangliones de la articulación IFP suelen afectar a adultos de mediana edad y
pueden surgir ya sea del mecanismo extensor o directamente de la cápsula de la
articulación IFP (fig. 49-2A). Los pacientes pueden identificar un traumatismo contuso
en la articulación dorsal que dio inicio al proceso. Es posible que muestren insatisfacción
con la apariencia de la tumoración o que se quejen de una articulación apretada cuando
tratan de formar un puño.
Los quistes mucosos a menudo se presentan en adultos de mayor edad, por lo general
entre la quinta y séptima décadas y suelen relacionarse con osteoartrosis de la
articulación interfalángica distal (IFD). Rara vez son dolorosos. Los pacientes a menudo
se preocupan por el aspecto cosmético o el drenaje cuando llegan a romperse de forma
espontánea. Cuando el quiste se extiende hacia el pliegue del eponiquio, a menudo causa
bordes o deformidades de la uña. La piel que cubre el quiste mucoso puede adelgazarse
mucho (fig. 49-3). Cuando estos ganglios son sintomáticos, el dolor con frecuencia tiene
una mayor relación con osteoartrosis subyacente en la articulación IFD y menos con el
quiste mucinoso.
PUNTOS CLÍNICOS
• Las tumoraciones de los dedos son frecuentes.
• A menudo, los pacientes son jóvenes o adultos de mediana edad.
476
• Los gangliones contienen líquido mucinoso espeso.
DATOS FÍSICOS
La presentación clínica de los gangliones es clásica y el diagnóstico por lo general se
establece con base en los antecedentes y la exploración física. La mano debe
inspeccionarse y palparse en la forma tradicional. El ganglión de la vaina flexora se
presenta como una tumoración volar móvil, pequeña y firme a nivel del pliegue de flexión
digital proximal (fig. 49-1). Surge de la polea A1 y en ocasiones se encuentra junto con
un dedo en gatillo. El quiste está adherido a la vaina del tendón y no se mueve con el
tendón durante la flexión o extensión del dedo. Debe realizarse una buena exploración
neurovascular del dedo para asegurarse que la tumoración no esté causando ningún tipo
de compresión del nervio digital. El ganglión IFP surge sobre la cara dorsolateral de la
articulación y está en una posición relativamente fija (fig. 49-2A).
FIGURA 49-1. A: Ganglión de la vaina del flexor en la base del dedo anular. B: Aspecto
transoperatorio del ganglión de la vaina del flexor, que en este caso surge de un sitio poco
frecuente: la cara distal de la polea A2.
El quiste mucoso se presenta como una tumoración dorsal inmóvil en cualquier sitio
entre la articulación IFD y el pliegue del eponiquio (cutícula). En ocasiones, el primer
signo clínico es un surco longitudinal de la uña sin una masa visible. El quiste rara vez es
central y se ubica en forma radial o cubital al tendón extensor. La piel sobre el quiste
puede estar atenuada. Pueden aparecer bordes o depresiones de la uña de forma
secundaria a la presión sobre la matriz germinal (fig. 49-3). Si hay antecedentes de
drenaje, el quiste mucoso debe evaluarse en cuanto a calor y eritema, para descartar una
infección.

Las pruebas de laboratorio por lo general no son útiles para diagnosticar un ganglión. Sin
477
embargo, si hay cualquier sospecha de una infección relacionada (p. ej., quiste mucoso
drenante), es razonable obtener una biometría hemática completa, proteína C reactiva y
velocidad de eritrosedimentación.
Aunque el diagnóstico de ganglión suele ser clínico, las imágenes son útiles cuando el
diagnóstico no es obvio. Las radiografías de la mano documentan cualquier artritis
significativa (fig. 49-2B y C). El ultrasonido y las imágenes por resonancia magnética si
bien en ocasiones resultan de ayuda para diagnosticar un ganglión en la muñeca, rara vez
están indicados para gangliones de los dedos.
FIGURA 49-2. A: Apariencia clínica de un ganglión de la articulación IFP del dedo

medio. B: Radiografía PA de artritis IFP relacionada. C: Radiografía lateral de artritis IFP
relacionada.
FIGURA 49-3. Gran quiste mucoso del pulgar, con piel atenuada y cambios tempranos
en la uña.
478
• Infección
• Osteoartrosis
• Tenosinovitis
• Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa
• Lipoma
• Sarcoma de tejidos blandos
TRATAMIENTO
El tratamiento de los gangliones depende de la edad, los síntomas y los deseos del
paciente. La mayoría de los gangliones pueden tratarse con éxito con medidas no
quirúrgicas, con resolución espontánea hasta en el 50% de los casos. La clave al analizar
el tratamiento no quirúrgico con el paciente es tranquilizarlo acerca de la naturaleza
benigna de la tumoración. Es el tratamiento de elección en niños, en quienes incluso hay
un índice más alto de resolución espontánea.4
Si bien el manejo no quirúrgico es una opción viable, es difícil para los pacientes
aceptarlo si presentan síntomas. En este caso, existen varias opciones, todas las cuales
pueden ponerse en práctica en el consultorio, antes de la extirpación quirúrgica. La rotura
cerrada, que en algún momento era una forma común de tratamiento, todavía puede
realizarse hoy en día con un masaje firme. No suele promoverse debido a que su índice
de recurrencia es extremadamente elevado; no debe utilizarse para un quiste mucoso con
piel atenuada debido al riesgo de esfacelación de la piel. El uso intermitente de una férula
para la articulación IFD puede reducir el dolor artrítico (véase el capítulo 68). La
siguiente opción es la aspiración con aguja con una posible inyección de esteroides, que
tiene dos funciones. Primera, permite retirar líquido diagnóstico que puede enviarse a
patología para un diagnóstico definitivo. Segunda, puede proporcionar cierto alivio del
dolor al paciente. Sin embargo, se relaciona con índices de recurrencia a largo plazo de
aproximadamente 50%. Aunque la recurrencia es elevada, es posible que el
procedimiento alivie el dolor y es diagnóstico cuando se obtiene mucina viscosa y clara,
similar a jalea; así, puede justificarse intentar la aspiración una vez.2 La aspiración con
inyección subsecuente de corticoesteroides no ha demostrado ser benéfica en un estudio
que mostró una recurrencia de 40%.5 Debe efectuarse con cuidado (si acaso) y bajo
condiciones estériles para los quistes mucosos; la escasez de tejidos blandos en el área
aumenta el riesgo de desarrollar artritis séptica de la articulación IFD.6
Para pacientes con persistencia del dolor y los síntomas, así como de recurrencia
después de la aspiración, la siguiente opción es la referencia con un cirujano de mano
para la extirpación quirúrgica abierta. Es importante extirpar el quiste, su tallo y una
479
manga de cápsula normal, pues esto reduce los índices de recurrencia en
aproximadamente 5%.7
En términos de los quistes mucosos, el desbridamiento de los osteofitos de las
articulaciones IFP e IFD también minimiza el riesgo de recurrencia. En el posoperatorio
se coloca una férula por un periodo breve. Debe informarse al paciente que la extirpación
del quiste puede no proporcionar un alivio total del dolor en el contexto de una
articulación artrítica subyacente debido a que el dolor quizá se deba ya sea a un quiste o
a la artritis subyacente.8 El único tratamiento que puede asegurar que el quiste no
recurrirá es la artrodesis de la articulación IFD. De otro modo, siempre es posible que se
forme un nuevo quiste debido a los cambios artríticos subyacentes.9 En términos
generales, el procedimiento es bien tolerado, con raras complicaciones de recurrencia o
cicatrización retrasada de la herida (cuando hay piel atenuada).

• Aspiración
• Posible inyección de corticoesteroides
• Extirpación si hay recurrencia
CURSO CLÍNICO
Si son asintomáticos, los gangliones en la mano pueden tratarse sin cirugía. Pueden
persistir por periodos prolongados y resolverse de forma espontánea. Sin embargo,
muchos sí causan síntomas y entonces pueden aspirarse e inyectarse, o bien extirparse.
Las recurrencias son posibles.
CUÁNDO REFERIR
• Dolor o síntomas persistentes

• Quiste mucoso relacionado con articulación dolorosa o degradación inminente de la piel
• Deseo de que se extirpe el ganglión
• Falta de certeza de la naturaleza benigna de la tumoración
ICD10
Referencias
480
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481
Mujer de 55 años de edad, obrera, cuya mano dominante es la derecha, se
presenta con dolor crónico en la base del pulgar que empeora al formar una
pinza.
La osteoartrosis de la base del pulgar es la artrosis más frecuente en la mano que requiere
un manejo quirúrgico. Alrededor de 25% de las mujeres y 10% de los varones
eventualmente desarrollan evidencia radiográfica de osteoartrosis de la articulación
carpometacarpiana (CMC) del pulgar. El motivo de esta elevada incidencia es la
anatomía inusual de la articulación, que tiene una arquitectura de articulación en silla con
482
poca estabilidad intrínseca ósea. Esto permite que el pulgar se mueva en tres planos
(flexión-extensión, abducción-aducción y oposición), pero también lo somete a fuerzas
considerables. Otros factores de riesgo relacionados con osteoartrosis CMC del pulgar
son edad, género femenino, obesidad, estrés mecánico, hipermovilidad y lesiones
traumáticas.1
La mayoría de los pacientes se presenta con dolor en el lado derecho de la mano o el
pulgar que inicia de forma insidiosa sin un traumatismo y ha estado presente por al
menos unos meses. El dolor se exacerba con las actividades habituales en las que se
utiliza el pulgar, como escribir y girar manijas, y mejora con el reposo y los analgésicos.
A medida que avanza la enfermedad, se hace más difícil realizar tareas cotidianas.
PUNTOS CLÍNICOS
• El inicio suele ser insidioso.
• El trastorno puede no tener un estímulo traumático.
• La enfermedad más grave dificulta cada vez más las actividades de la vida cotidiana.
DATOS FÍSICOS
El diagnóstico de artrosis CMC por lo general se establece al correlacionar los
antecedentes, la exploración física y las radiografías. A la exploración física, la inspección
puede revelar una prominencia en la base dorsorradial del metacarpo del pulgar. La
palpación de esta prominencia suele producir hipersensibilidad. Dependiendo de la
gravedad de la enfermedad, el dolor también puede producirse al palpar la articulación
escafotrapezoidea. La amplitud de movimiento debe revisarse en todos los planos y
compararse con el lado contralateral. Puede limitarse debido al dolor o aumentar al inicio
de la enfermedad de forma secundaria a insuficiencia de tejidos blandos. Las maniobras
de provocación incluyen la prueba de rotación CMC, que consiste en una carga axial del
pulgar con rotación metacarpiana, para producir dolor y distracción de la articulación
trapeciometacarpiana, la cual estira una cápsula inflamada para reproducir los síntomas.
La maniobra de Finkelstein (desviación cubital forzada de la muñeca con el pulgar
flexionado), que se considera patognomónica para la tenosinovitis de De Quervain,
también puede ser positiva en este trastorno.

Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de artrosis
CMC. Los estudios radiográficos son necesarios para evaluar la etapa de la enfermedad.
Se requieren como mínimo tres proyecciones radiográficas de la base del pulgar. Las
proyecciones más avanzadas incluyen una basal de estrés en la articulación, que es una
oblicua PA a 30 grados centrada en ambos pulgares y que se toma con el paciente
483
presionando las puntas de los pulgares entre sí. Estas radiografías pueden servir para
clasificar la enfermedad.2 En la etapa I no hay destrucción articular, pero puede haber
ampliación del espacio articular secundaria a sinovitis (fig. 50-1). La etapa II consiste en
estrechamiento leve del espacio articular con osteofitos > 2 mm (fig. 50-2). La etapa III
consiste en estrechamiento significativo del espacio de la articulación
trapeciometacarpiana y osteofitos > 2 mm (fig. 50-3). La etapa IV consiste en artrosis
pantrapezoidea (afección de la articulación trapeciometacarpiana y escafotrapezoidea)
(fig. 50-4). Es importante correlacionar los datos radiográficos con los síntomas del
paciente, pues las decisiones de tratamiento se basan sobre todo en los síntomas. Las
imágenes más avanzadas como las de tomografía computarizada, imágenes por
resonancia magnética o ultrasonido no son de ayuda.
• Tenosinovitis de De Quervain
• Artrosis metacarpofalángica (MCF), intercarpiana o radiocarpiana
• Compresión del nervio sensorial radial (síndrome de Wartenberg)
• Pulgar en gatillo
484
FIGURA 50-1. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa I, manifestada por una ligera
ampliación del espacio articular.
485
FIGURA 50-2. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa II, con pequeños osteofitos
periféricos y subluxación lateral leve de la articulación.
486
FIGURA 50-3. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa III, con pérdida significativa del
espacio articular y osteofitos de mayor tamaño.
487
FIGURA 50-4. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa IV, con afección grave tanto de la
articulación CMC como de la escafotrapezoidea.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la artrosis CMC inicia con un manejo conservador sin importar la etapa
de la enfermedad. Se aconseja a los pacientes que modifiquen las actividades que
exacerban el dolor, lo que puede consistir en alternar el uso de la mano, cambiar a
soportes o mangos más grandes para plumas, palos de golf y artículos similares. También
se inicia un esquema breve de 3 semanas con AINE. Asimismo, se proporciona al
paciente una férula en espiga para el pulgar que debe emplearse todo el tiempo, durante
unas 3 semanas, y después de forma parcial por otras 3 semanas. Por último, el médico
puede considerar la inyección de corticoesteroides en la articulación CMC. El tratamiento
combinado de la férula por 3 semanas y una sola inyección de corticoesteroides ha
488
mostrado que proporciona alivio confiable a largo plazo en los pulgares con enfermedad
en etapa I de Eaton.3 Debido al uso de viscosuplementación en otras articulaciones,
muchos pacientes preguntan sobre la posibilidad de recurrir a este producto para tratar la
artrosis CMC del pulgar. Sin embargo, los estudios clínicos no han mostrado beneficios
con esta opción terapéutica.4
Si el manejo no quirúrgico fracasa y el paciente sigue presentando dolor y
discapacidad persistentes, está indicado el tratamiento quirúrgico, sin importar la etapa de
la enfermedad. Sin embargo, la fase de la enfermedad influye sobre el procedimiento que
se realiza. Las opciones quirúrgicas incluyen sinovectomía CMC abierta frente a
artroscópica y desbridamiento, osteotomía metacarpiana, reconstrucción del ligamento,
trapeciectomía con o sin interposición del tendón, trapeciectomía con reconstrucción del
ligamento e interposición del tendón (RLIT), artrodesis trapeciometacarpiana y
artroplasia protésica2,3,5,6 (fig. 50-5). En las etapas tempranas con artrosis sintomática,
puede ser benéfica alguna variante de manejo artroscópico,7 pero en una fase avanzada,
la mayoría de los autores recomiendan algún tipo de trapeciectomía completa mediante
un procedimiento abierto. En términos generales, el manejo quirúrgico permite una
disminución del dolor y aumento de la fuerza de prensión y pinzamiento. Las muchas
variaciones disponibles de la artrosis CMC del pulgar implican que no hay una “mejor
operación” clara en estos momentos y que la mayoría de las opciones quirúrgicas
disponibles producen un resultado clínico similar con ciertos beneficios teóricos
inherentes a cada procedimiento.8 Los fabricantes siguen introduciendo tecnologías
innovadoras, como Mini TightRope (Arthrex, Naples, FL) para el tratamiento de la
artrosis CMC del pulgar (fig. 50-6). Sin embargo, una encuesta reciente entre cirujanos
de mano reveló que la mayoría aún prefiere los procedimientos probados al paso del
tiempo, como la trapeciectomía abierta con o sin RLIT.9 Esto puede deberse al hecho de
que muchos dispositivos nuevos no se han sometido a estudios de resultados clínicos
rigurosos y hay algunos datos conflictivos recientes sobre estos dispositivos implantables
que pueden haber influido sobre los cirujanos de mano, evitando que incorporen estas
nuevas técnicas.10-14 Los principales riesgos de cualquier reconstrucción CMC son la
lesión al nervio radial superficial y la arteria radial. El cirujano debe también atender a
cualquier deformidad por hiperextensión compensatoria de la articulación MCF.
489
FIGURE 50-5. Radiografía posoperatoria de una resección trapezoidea/RLIT. También
se resecó la base del metacarpiano. Se ha mantenido el espacio articular reconstruido.
FIGURA 50-6. Ejemplo radiográfico del Mini TightRope (Arthrex, Naples, FL) usado
para el tratamiento de la artrosis de la articulación basal del pulgar con
hemitrapeciectomía artroscópica. (Imagen cortesía del Dr. Jeffrey Yao.)
490
• Inyecciones de cortisona intraarticular
• Férula en espiga del pulgar
• Etapas avanzadas que requieren manejo quirúrgico para el alivio del dolor
CURSO CLÍNICO
El curso clínico de la artrosis de la articulación CMC del pulgar es similar al de otras
articulaciones con osteoartrosis. Los síntomas iniciales suelen ser intermitentes; como la
artrosis avanza de forma gradual, suele tomar décadas para que el dolor y la discapacidad
se hagan muy graves. Los síntomas dependen de la actividad. Las alternativas quirúrgicas
son satisfactorias, pero deben reservarse para pacientes en quienes fracasa el tratamiento
conservador por un periodo prolongado y que tienen cambios significativos estructurales
dentro de la articulación.
CUÁNDO REFERIR
• Fracaso del tratamiento no quirúrgico

• Etapa sintomática III o IV de la enfermedad
• Deformidad grave por hiperextensión compensatoria de la articulación MCF
ICD9
M19.049 Artrosis primaria, mano no especificada
M19.249 Artrosis secundaria, mano no especificada
M18.9 Artrosis de primera articulación carpometacarpiana no especificada
Referencias
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prospective trial of steroid injection and splinting. J Hand Surg Am 2004;29(2):247–
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491
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surgical treatment of advanced thumb carpometacarpal osteoarthrosis. Hand (N Y)
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10. Robinson PM, Muir LT. Foreign body reaction associated with Artelon: report of
three cases. J Hand Surg Am 2011;36(1):116–120.
11. Nilsson A, Wiig M, Alnehill H, et al. The Artelon CMC spacer compared with tendon
interposition arthroplasty. Acta Orthop 2010;81(2): 237–244.
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case report. J Hand Surg Am 2009;34(8):1388–1392.
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osteoarthritis: a matched cohort study. J Hand Surg Am 2009;34(8):1381–1387.
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stages of thumb carpometacarpal joint osteoarthritis. J Hand Surg Am
2006;31(10):1605–1614.
492
Varón diabético de 60 años de edad que se presenta con inicio gradual de rigidez
e incapacidad para estirar los dedos meñique y anular de la mano derecha.
La contractura de Dupuytren es un trastorno relativamente frecuente de la mano que se
caracteriza por fibrosis progresiva y contractura de la fascia palmar. Afecta más a
menudo a varones de mediana edad con ascendencia del norte de Europa y se ha
relacionado con el consumo de alcohol y tabaco,1 diabetes mellitus y epilepsia. Aunque la
mayoría de los casos son esporádicos, hay una forma autosómica dominante con
penetrancia variable. Los pacientes con formas heredadas por lo general son más jóvenes
y también pueden presentarse con fibromatosis plantar (enfermedad de Lederhosen) y
fibrosis peneana (enfermedad de Peyronie).
Al inicio, hay engrosamiento indoloro de la fascia palmar que puede pasar inadvertido.
493
Este engrosamiento avanza para formar nódulos, lo que puede causar dolor transitorio
que suele ser autolimitado. Los nódulos se unen en cordones longitudinales gruesos, lo
que causa una pérdida progresiva de la extensión total y rigidez articular. El proceso de
cicatrización resulta en la formación de cordones gruesos en las bandas pretendinosas de
la fascia palmar que se extienden hacia los dedos, hoyuelos en la piel y contractura por
flexión en las articulaciones metacarpofalángica (MCF) e interfalángica proximal (IFP)
(fig. 51-1). El lado cubital de ambas manos está afectado en la mayoría de los pacientes,
con afección más temprana del dedo anular y el meñique. También pueden ocurrir
contracturas del espacio interdigital, sobre todo del espacio entre el pulgar y el índice (fig.
51-2). Los pacientes suelen quejarse de rigidez de los dedos afectados. Pueden tener
dificultades para colocar su mano en los bolsillos del pantalón o para agarrar objetos
grandes.
PUNTOS CLÍNICOS
• Son frecuentes las quejas de rigidez de los dedos afectados.
• Suele estar afectado el lado cubital de ambas manos.
• La enfermedad puede ser adquirida o heredada.
DATOS FÍSICOS
La contractura de Dupuytren es un diagnóstico clínico basado en los antecedentes de
rigidez indolora de los dedos y la exploración física. Un signo temprano son los hoyuelos
en la piel que cubre el tendón flexor justo proximal al pliegue flexor del dedo. La
extensión pasiva de los dedos afectados exagera los hoyuelos a medida que el tendón
transcurre sobre la cabeza del metacarpiano. Los nódulos son visibles o palpables, cubren
los tendones flexores y puede haber engrosamiento de la palma. La amplitud de
movimiento de las articulaciones MCF e IFP está reducida y quizás haya una contractura
por flexión. Hay afección bilateral en alrededor del 50% de los casos. Los casos más
avanzados pueden afectar porciones importantes de la piel (fig. 51-3).
Diagnóstico diferencial
Tenosinovitis flexora
Queiroartropatía diabética
Campodactilia
Cicatrices traumáticas
Neuropatía cubital/deformidad en garra
Contractura isquémica de Volkmann
Enfermedad articular intrínseca
494
Las pruebas de laboratorio y las imágenes diagnósticas no son necesarias, dado que el
diagnóstico de contractura de Dupuytren puede establecerse al recabar antecedentes
detallados y realizar una exploración física minuciosa. Las radiografías pueden ser útiles
en casos que presentan contracturas crónicas, a fin de asegurarse que las articulaciones
permanecen en buen estado.
FIGURA 51-1. Cordón de Dupuytren que causa hoyuelos en la piel palmar y una
contractura por flexión MCF de 30 grados.
• Signos de Kanavel de tenosinovitis supurativa del flexor:

1. Hipersensibilidad a lo largo de la vaina del tendón extensor
2. Dolor con la extensión pasiva
3. Dedo flexionado
4. Hinchazón fusiforme del dedo
• Síndrome de dolor regional complejo (antes conocido como distrofia
simpática refleja)
• Fibrosis de la fascia palmar: todos los dedos tienen afección igual, a
menudo relacionada con una neoplasia maligna
• Dedo en gatillo trabado
495
• Contractura de la placa volar IFP postraumática
• Deformidad cubital en garra
TRATAMIENTO
El manejo inicial se enfoca en prevenir la progresión de la enfermedad. Para los casos
leves pueden prescribirse estiramientos con hiperextensión pasiva, además de evitar
actividades que requieran prensión estrecha. Para pacientes con nódulos dolorosos
persistentes e hipersensibilidad local, una inyección intralesional con triamcinolona,
acetónido, cortisona o clorhidrato de lidocaína puede atenuar los síntomas. Las
inyecciones son particularmente eficaces en pacientes con inicio reciente de la
enfermedad, pues el tejido cicatricial con evolución prolongada no responde bien a la
inyección. Por lo general pueden observarse pequeños nódulos indoloros y contracturas
de la articulación MCF de < 30 grados.
En fechas recientes, el abordaje de la contractura de Dupuytren ha cambiado.
Históricamente la única opción de tratamiento validada era la fasciectomía quirúrgica
abierta parcial o completa (fig. 51-3). Se ha intentado con una multitud de tratamientos
no quirúrgicos sin gran éxito. Estas modalidades no quirúrgicas incluyen inyecciones de
corticoesteroides y ácido hialurónico, radioterapia profiláctica de haz externo, tracción
esquelética lenta continua y tratamiento con ultrasonido. En contraste con otras opciones
de tratamiento no quirúrgico, la fasciotomía enzimática con inyecciones de colagenasa de
Clostridium histolyticum ha mostrado resultados promisorios a corto plazo para manejar
las contracturas por flexión de la articulación MCF.2 La colagenasa se inyecta en el
cordón y el paciente regresa al día siguiente para una manipulación suave. A menudo
puede encontrarse un chasquido audible durante este procedimiento a medida que se
alarga el cordón. Puede usarse una inyección de corticoesteroides para reducir cualquier
molestia por la manipulación. Aunque el procedimiento se considera seguro, puede
ocurrir rotura del tendón si la colagenasa no se administra con precaución. También
puede ocurrir desgarro de la piel pero rara vez es causa de preocupación clínica. La
inyección se aplica en una articulación a la vez, así que es posible repetir las inyecciones
para tratar otras articulaciones o dedos en caso necesario. Después se coloca una férula
durante la noche durante 6 semanas para mantener la amplitud de movimiento lograda
por la manipulación.
496
FIGURA 51-2. Múltiples cordones (flechas) que afectan el pulgar, contractura MCF del
anular y contractura IFP del meñique.
La cirugía es otra opción para pacientes que tienen afección funcional considerable,
contracturas de la articulación MCF > 30 grados o cualquier contractura IFP. Existe una
variedad de opciones quirúrgicas3 que van desde la fasciotomía con aguja percutánea
hasta la fasciectomía palmar abierta parcial o completa. La fasciotomía con aguja
percutánea4 ha sido propuesta por algunos para la enfermedad menos grave y en algunas
series ha mostrado cierta mejoría; sin embargo, hay otros informes que señalan altos
índices de recurrencia. Para la enfermedad grave, la cirugía abierta sigue siendo el
estándar de referencia. Más del 80% de los pacientes pueden esperar una recuperación
total, aunque el índice de recurrencia puede ser tan elevado como 10% por año.5 Los
colgajos de piel deben manejarse con cuidado para promover la cicatrización de la herida
y disminuir la formación de una escara. La liberación de las contracturas de la
articulación MCF a menudo ofrece resultados satisfactorios, con una excelente
restauración del movimiento. Sin embargo, los pacientes con afección de la articulación
IFP y aquellos con enfermedad recurrente tienden a tener resultados quirúrgicos menos
exitosos. Aunque en un inicio a estos pacientes les va bien después de la cirugía, el índice
de recurrencia es elevado, en especial entre individuos más jóvenes. La necesidad de
amputación es rara y se reserva para las contracturas graves y prolongadas del meñique.
Puede recurrirse a la dermofasciectomía para pacientes con enfermedad difusa o
afección cutánea6 (fig. 51-4). Las heridas se cubren con injertos de piel de espesor total o
se permite que cicatricen por intención secundaria. Las complicaciones de estas cirugías
incluyen formación de hematomas, lesión neurovascular, contractura de la cicatriz,
rigidez y síndrome de dolor regional complejo.
497
FIGURA 51-3. Fasciectomía total abierta con cierre de plastia en Z.

• Los nódulos indoloros tempranos no requieren tratamiento
• Con > 30 grados de contractura MF o cualquier contractura IFP, se debe referir con un cirujano de mano
para valorar inyección de colagenasa, fasciotomía o extirpación de la fascia palmar
498
FIGURE 51-4. Contractura MCF de 90 grados, con afección importante de la piel que
requiere dermofasciectomía.
CURSO CLÍNICO
La contractura de Dupuytren sigue un curso variable. Algunos pacientes mantienen
grados elevados de funcionamiento durante muchos años. En otros, hay bandas fibrosas
que irradian en sentido distal y causan contracción y disfunción considerables (fig. 51-5).
En términos generales, los pacientes con formas hereditarias tienden a presentar una
enfermedad más grave, mayor recurrencia y peores resultados. La recurrencia de las
contracturas por flexión puede minimizarse si el protocolo posoperatorio incluye el uso
nocturno de una férula de extensión basada en el antebrazo (hasta las puntas de los
dedos) durante 3 meses.
CUÁNDO REFERIR
• Contracturas de la articulación MCF > 30 grados

• Contractura IFP progresiva
• Degradación/infección inminente de la piel
• Afección funcional significativa que resulta de la deformidad o molestia persistente con el tratamiento
conservador
ICD10
M72.0 Fibromatosis de fascia palmar [de Dupuytren]
499
FIGURA 51-5. Resultado posoperatorio después de la liberación de contracturas
bilaterales del meñique y el anular: extensión (A) y flexión (B) digital.
Referencias
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and tobacco to Dupuytren’s disease. J Clin Epidemiol 2004;57(8):858–863.
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treatment of Dupuytren’s disease. J Hand Surg Am 2002;27:788–798.
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6. Armstrong JR, Hurren JS, Logan AM. Dermofasciectomy in the management of
Dupuytren’s disease. J Bone Joint Surg Br 2000;82(l): 90–94.
500
Varón de 22 años de edad con mano derecha dominante que se presenta con dolor
en el dedo meñique derecho después de que el dedo se le “atorara” mientras
jugaba basquetbol. Informa que presentó dolor, hinchazón y deformidad en el
dedo inmediatamente después de la lesión, así como incapacidad para flexionar
la articulación interfalángica proximal (IFP). A la exploración física muestra
hipersensibilidad extrema alrededor de la articulación IFP del meñique, con
hinchazón y deformidad relacionadas. La amplitud de movimiento en la
articulación IFP es mínima, en tanto que el movimiento en las articulaciones
metacarpofalángica (MCF) e interfalángica distal (IFD) está dentro de los
límites normales.
Las articulaciones de la mano están sujetas a fuerzas importantes durante el curso de las
actividades diarias. Si bien estas articulaciones están bien adaptadas para la estabilidad y
movilidad, son susceptibles a las lesiones por fuerzas externas excesivas, que pueden
causar una lesión ósea, ligamentosa y capsular, y llevar a un grado variable de
subluxación o luxación. Las luxaciones del dedo son relativamente frecuentes y ocurren
cuando dos huesos que se articulan en el dedo se desplazan de su posición anatómica
normal en relación con la otra. Estas luxaciones pueden ocurrir en la articulación MCF, la
articulación IFP y/o la articulación IFD. La articulación IFP es la que se luxa con mayor
frecuencia.1 Los pacientes con articulaciones luxadas de los dedos suelen presentarse con
501
un antecedente de traumatismo que produce dolor, hinchazón y deformidad, así como
resistencia a mover el dedo afectado. El mecanismo de lesión más habitual es la
hiperextensión, que resulta en una luxación dorsal y lesión a la placa volar y los
ligamentos colaterales.2 Sin embargo, las luxaciones de los dedos pueden ocurrir en
cualquier dirección y determinar el mecanismo exacto de la lesión puede ayudar a
identificar otras estructuras que puedan estar lesionadas. Las luxaciones pueden variar de
un “dedo atorado” en un atleta, en el que un menor grado de fuerza puede resultar sólo
en un esguince de los ligamentos periarticulares y la cápsula articular y/o avulsión de un
tendón, hasta una luxación con fractura que no puede reducirse, en la que un mayor
grado de fuerza puede causar una lesión ósea, ligamentosa y capsular más importante.
PUNTOS CLÍNICOS
• La articulación IFP es la articulación que se luxa con mayor frecuencia.
• Las luxaciones de los dedos suelen provocar dolor intenso y resistencia a mover el
dedo afectado.
• Las luxaciones del dedo pueden ocurrir en cualquier dirección, lo que coincide con la
dirección del traumatismo.
• Las luxaciones del dedo pueden presentarse con fracturas relacionadas o lesiones
ligamentosas.
DATOS FÍSICOS
Los pacientes con luxaciones de los dedos por lo general se presentan con hinchazón,
deformidad e hipersensibilidad del dedo afectado. Debe sospecharse una luxación del
dedo en cualquier paciente con esta constelación de datos después de una lesión
traumática. La deformidad debe corresponder a la dirección de la lesión; por ejemplo,
una luxación IFP dorsal se presenta con hiperextensión o traslación dorsal de la falange
media en relación con la falange proximal (fig. 52-1). La ubicación exacta de la
hipersensibilidad puede ayudar a determinar la dirección de la luxación. En una luxación
IFP dorsal, la placa volar suele estar dañada, lo que resulta en hipersensibilidad de la cara
volar de la articulación IFP. En casos raros, la placa volar se rompe en sentido proximal y
se encuentra interpuesta entre la cabeza de la falange proximal y la base de la falange
media, lo que resulta en una luxación que no puede reducirse. En contraste, una luxación
IFP volar suele relacionarse con la rotura de la unión central del tendón extensor con la
base de la falange media, lo que desencadena hipersensibilidad sobre la cara dorsal de la
articulación IFP (fig. 52-2). Debe realizarse una valoración detallada de la amplitud de
movimiento activo y pasivo en todas las articulaciones. Esta exploración minuciosa es
necesaria para descartar lesiones por avulsión de los tendones extensor o flexor. Puede
haber inestabilidad en varo y en valgo. Las pruebas con estrés y la evaluación cuidadosa
en busca de angulación son fundamentales para descartar algún daño en uno o ambos
ligamentos colaterales. La subluxación en rotación puede valorarse al examinar las uñas,
502
ya que todas deben estar en el mismo plano. Una uña que gira hacia el lado externo del
plano de las otras uñas indica una deformidad por rotación.
FIGURA 52-1. Fotografías clínicas (A, B) y radiografías PA (C) y lateral (D) de una
luxación IFP dorsal del meñique derecho. Las fotografías clínicas demuestran deformidad
en supinación de la articulación IFP. Las radiografías muestran evidencia de una pequeña
avulsión ósea volar separada del cuerpo principal de la falange media (flecha).
Las lesiones en la articulación IFD suelen ser resultado de una rotura de la unión del
tendón extensor (“dedo en martillo”) (fig. 52-3).2 La rotura del tendón flexor profundo
en su unión con la base de la falange distal es menos frecuente, pero más difícil de
diagnosticar. Puede confundirse con la luxación de la articulación IFD, pues ambas
resultan en una articulación hinchada, rígida y dolorosa. En una lesión articular aguda,
503
puede pedirse al paciente que flexione con cuidado la articulación IFD mientras el
examinador apoya la falange media. Incluso un ligero grado de flexión activa es evidencia
de un mecanismo flexor intacto. Si el examinador sospecha una rotura del tendón flexor,
o si esta exploración es equívoca, se aconseja la consulta temprana con un cirujano de
mano; estas lesiones deben repararse mediante cirugía en un lapso de 1 a 3 semanas. Las
luxaciones de la articulación IFP a menudo se relacionan con una herida abierta debido a
la piel tirante en la proximidad de la articulación.2
Las luxaciones de la articulación IFP son relativamente resistentes a las lesiones
ligamentosas y a la luxación debido a su posición protegida en la base del dedo, su apoyo
ligamentoso intrínseco y sus estructuras de apoyo externo.2 De cualquier forma, las
fuerzas intensas (en especial aquellas que se dirigen en sentido cubital y dorsal) pueden
causar luxación de la articulación MCF.2 El dedo más afectado es el índice, seguido del
meñique.2
El pulgar, además de las luxaciones completas de las articulaciones interfalángica,
MCF y carpometacarpiana, es particularmente susceptible a las lesiones ligamentosas en
la articulación MCF. La más frecuente es el pulgar de guardabosques o pulgar de
esquiador, en el que el ligamento colateral cubital está parcial o completamente roto. Las
lesiones al ligamento colateral radial tienen una frecuencia de sólo 10% al 30%.1 Ambas
pueden presentarse con hipersensibilidad, hinchazón y rigidez en MCF, así como
incapacidad para realizar un pinzamiento con fuerza.
FIGURA 52-2. Fotografía clínica (A) y radiografías PA (B) y lateral (C) de una luxación
504
IFP volar del anular izquierdo. La fotografía clínica muestra una deformidad en
pronación de la articulación IFP. Puede apreciarse una deformidad rotacional en la
radiografía lateral por la falta de correspondencia entre las falanges media y proximal;
mientras que la radiografía muestra una lateral perfecta de la base de la falange media, la
cabeza de la falange proximal se ve oblicua debido a que los dos cóndilos de la falange
proximal no están perfectamente superpuestos.
Para todas las luxaciones de los dedos debe realizarse una exploración neurovascular
minuciosa y documentarse antes de cualquier tratamiento, lo que incluye la aplicación de
cualquier bloqueo nervioso. La piel que cubre la deformidad debe evaluarse en busca de
cualquier alteración. Debe asumirse que las roturas en la piel comunican con la
articulación hasta que se demuestre lo contrario.
FIGURA 52-3. Fotografía clínica que muestra un meñique izquierdo “en martillo”
causado por la rotura de la unión terminal del tendón extensor.
Luxación crónica
Articulación séptica
Artropatía inflamatoria
Articulación de Charcot (neurógena)
Rotura del tendón flexor o extensor
Luxación de la articulación del dedo
Fractura intraarticular

Los estudios de laboratorio por lo general no están indicados para las luxaciones de los
505
dedos; sin embargo, los estudios radiográficos resultan de gran utilidad. Las vistas PA,
laterales y oblicuas pueden determinar la dirección de la subluxación o luxación y valorar
si hay fracturas relacionadas. Al obtener una vista lateral de un solo dedo es importante
aislar el dedo afectado de modo que no se oscurezca la luxación porque los otros dedos
estén superpuestos. A la exploración radiográfica la cabeza de la falange más proximal
debe ajustar de forma simétrica dentro de la base de la falange más distal. Si el espacio
articular no es igual en todas las vistas, debe considerarse la subluxación secundaria a la
interposición de las estructuras de tejidos blandos dentro de la articulación. Puede
detectarse un componente rotacional en una luxación IFP volar debido a que es posible
que la cabeza de la falange proximal se atore entre la unión central y la banda lateral del
mecanismo extensor.2 Esto puede observarse en la vista lateral: las caras radial y cubital
de la superficie articular normalmente están superpuestas, pero no lo estarán en caso de
que exista una deformidad rotacional (fig. 52-2C).
FIGURA 52-4. Fotografía clínica (A) que muestra lasitud importante de la articulación
MCF del pulgar derecho en la prueba con estrés en valgo debido a la rotura total del
ligamento colateral cubital. Radiografía intraoperatoria (B) del pulgar que indica la
corrección quirúrgica de la lasitud: se colocaron dos suturas en ancla en el hueso para
asegurar un injerto del tendón utilizado para reconstruir una deficiencia crónica del
ligamento colateral cubital.
Algunas fracturas relacionadas frecuentes que deben buscarse en las radiografías
incluyen avulsiones de la placa volar en la base de la falange media o distal. Las fracturas
de mayor tamaño en estos sitios hacen que la lesión resulte en una luxación con fractura,
que puede ser inestable a la extensión y potencialmente no reducible. Las avulsiones del
tendón extensor en la base dorsal de la falange media o distal ameritan la realización de
pruebas minuciosas de la función extensora. Las fracturas impactadas de la superficie
articular se observan mejor en una vista lateral verdadera, que permite la comparación
directa de las superficies articulares radial y cubital. Las radiografías en estrés en
ocasiones son útiles para valorar la integridad de los ligamentos de apoyo, en especial las
lesiones de la articulación MCF del pulgar (fig. 52-4A). Deben obtenerse proyecciones
posteriores a la reducción para descartar fracturas relacionadas y evaluar qué tan
506
adecuada fue la reducción.
• Lesiones abiertas
• Lesiones tendinosas
• Luxaciones inestables
• Luxaciones que no pueden reducirse
• Daño ligamentoso completo
• Fracturas relacionadas
TRATAMIENTO
Las luxaciones completas deben tratarse con reducción temprana. Durante la maniobra
de reducción, con frecuencia es útil el bloqueo digital con lidocaína al 1% sin epinefrina.
La reducción de la luxación dorsal se realiza con la acentuación de la deformidad seguida
por flexión con ligera tracción longitudinal. Las reducciones cerradas deben realizarse con
suavidad y limitarse a dos o tres intentos, pues las luxaciones simples pueden volverse
complejas (irreductibles) con intentos de reducción inapropiados o excesivos.
Puede ser más problemático tratar las luxaciones volares. Como ya se mencionó, la
falange proximal puede atorarse entre la unión central y la banda lateral del mecanismo
extensor. Pueden realizarse maniobras de reducción con la hiperflexión del segmento
distal y la aplicación posterior de tracción longitudinal. La reducción de una luxación
volar sólo debe intentarse una vez.
Después de reducir la luxación hay que repetir la exploración física, lo que incluye
examinar la piel que cubre la lesión en busca de defectos, palpar el punto de
hipersensibilidad máxima y realizar una exploración neurovascular cuidadosa. La
estabilidad posterior a la reducción debe efectuarse en flexión-extensión total y con ligero
estrés en varo y valgo. La articulación debe permanecer reducida a lo largo del arco
normal de amplitud de movimiento. Si hay inestabilidad o una nueva luxación con el
movimiento pasivo o, tal vez se requiera una férula de extensión-bloqueo en un ángulo
que conserve la reducción (por lo general 30 grados de flexión). La afección tanto de la
amplitud de movimiento activa como pasiva puede indicar atrapamiento de una
estructura de tejido blando en la articulación.
Las luxaciones dorsales que se reducen de forma exitosa deben apoyarse con una
férula en la articulación afectada con flexión ligera durante 7 a 10 días para promover la
curación adecuada de la placa volar desgarrada. Después de este periodo pueden
realizarse ejercicios suaves y activos de amplitud de movimiento.3 El dedo lesionado
507
suele protegerse durante 3 a 6 semanas después de retirar la férula usando la técnica de
apoyo del dedo con cinta adhesiva en el dedo de junto que no esté lesionado (en especial
cuando la lesión afectó al ligamento colateral). Las luxaciones volares que se reducen de
forma exitosa y se encuentran estables pueden apoyarse en extensión completa durante 2
a 3 semanas, seguidas de apoyo con cinta adhesiva en el dedo vecino por otras 3
semanas más. Estas luxaciones volares deben manejarse con la ayuda de un terapeuta
especializado en la mano; las lesiones de la unión central a menudo requieren férulas a la
medida en ojal y ejercicios suaves guiados, para asegurar una función adecuada del
tendón extensor. Los pacientes que también han sufrido luxaciones de los dedos deben
ser alentados para que realicen ejercicios cuidadosos de amplitud de movimiento en
cualquier articulación que no requiera inmovilización rígida. Deben regresar a la clínica
para seguimiento en el lapso de 1 semana, para verificar la integridad de la piel y
confirmar la reducción con estudios radiográficos repetidos.
Las luxaciones complejas pueden ocurrir de forma secundaria a la interposición de
tejidos blandos, fracturas relacionadas o si el paciente se presenta después de varios días
del momento de la lesión. Las luxaciones irreductibles y las luxaciones que son inestables
después de la reducción deben referirse sin demora a un especialista de la mano, ya que
suelen requerir reducción abierta. Otras indicaciones quirúrgicas que justifican una
referencia incluyen lasitud significativa del ligamento colateral, luxaciones con fracturas
complejas, luxaciones volares acompañadas de pérdida de la extensión total, afección
neurovascular y luxaciones crónicas o recurrentes. Las luxaciones abiertas requieren
drenaje e incisión expeditos, antibióticos y profilaxis tetánica; por tanto, estas lesiones
deben referirse de inmediato al especialista de mano.
Las lesiones parciales y estables del ligamento colateral de la articulación MCF del
pulgar pueden tratarse con un yeso o férula en espiga del pulgar durante 4 a 6 semanas.
La lasitud grave (> 35 grados de abertura de la articulación durante las pruebas con
estrés) y la presencia de una lesión de Stener (masa en el espacio interdigital del pulgar-
índice que representa el desplazamiento de un ligamento colateral cubital completamente
desgarrado) suelen ser indicaciones para tratamiento quirúrgico (fig. 52-4).

• Intentar una reducción de la luxación con un tirón cuidadoso en la línea de la deformidad.
• Repetir la exploración física y radiográfica después de la reducción.
• Las luxaciones irreductibles requieren referencia sin demora e intervención quirúrgica.
• Férulas durante periodos breves y después apoyo con cinta adhesiva en el dedo contiguo.
CURSO CLÍNICO
El pronóstico en general es favorable para los dedos “atorados” y las luxaciones simples,
si se tratan sin demora y de forma apropiada. Debe informarse a los pacientes que
pueden pasar hasta 6 a 12 meses para que el dolor y la rigidez desaparezcan por
508
completo.3 Algunas secuelas frecuentes son una ligera pérdida del movimiento y una
hinchazón permanente, y son proporcionales a la intensidad de la lesión. Las
complicaciones a largo plazo más frecuentes son rigidez y contracturas en flexión (fig.
52-5).1 Puede verse un aumento de tamaño residual permanente de la articulación, pero
la inestabilidad crónica es rara.
El pronóstico es menos favorable para cualquier luxación que no se reduce por
completo durante más de unos cuantos días y para una luxación con fractura.1 El retraso
en el diagnóstico y el tratamiento puede empeorar el pronóstico de forma progresiva, en
especial cuando hay lesión concomitante al tendón o el ligamento.
CUÁNDO REFERIR
• Luxación con fractura

• Luxación abierta
• Luxación compleja (irreductible)
• Lesión completa de ligamento colateral del pulgar o lesión de Stener
• Luxaciones crónicas o recurrentes
• Compromiso neurovascular
FIGURA 52-5. Fotografía clínica de una deformidad en flexión (deformidad en ojal)

crónica del dedo medio derecho que resulta de la rotura de la unión central del tendón
extensor después de una luxación IFP volar.
ICD10
S63.106A Luxación no especificada de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.259A Luxación no
especificada de dedo de mano no especificado, contacto inicial
63.116A Luxación de articulación metacarpofalángica de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.269A
509
Luxación de articulación metacarpofalángica de dedo de mano no especificado, contacto inicial
S63.126A Luxación de articulación interfalángica no especificado de pulgar no especificado, contacto inicial;
S63.279A Luxación de articulación interfalángica no especificada de dedo de mano no especificado, contacto
inicial; S63.289A Luxación de articulación interfalángica proximal de dedo de mano no especificado,
contacto inicial; S63.299A Luxación de articulación interfalángica distal de dedo de mano no especificado,
contacto inicial
S61.009A Herida abierta no especificada de pulgar no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial;
S61.209A Herida abierta no especificada de dedo de mano no especificado, sin daños en la uña, contacto
inicial; S63.106A Luxación no especificada de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.259A Luxación
no especificada de dedo de mano no especificado, contacto inicial
S61.409A Herida abierta no especificada de mano no especificada, contacto inicial; S63.116A Luxación de
articulación metacarpofalángica de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.269A Luxación de
articulación metacarpofalángica de dedo de mano no especificado, contacto inicial
S61.009A Herida abierta no especificada de pulgar no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial;
inicial; S63.126A Luxación de articulación interfalángica no especificado de pulgar no especificado, contacto
inicial; S63.279A Luxación de articulación interfalángica no especificada de dedo de mano no especificado,
contacto inicial
Referencias
1. Atkinson R. Athletic injuries of the adult hand. In: DeLee JC, Drez D, Miller MD,
eds. DeLee and Drez’s Orthopaedic Sports Medicine: Principles and Practice, 3rd
ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2009.
2. Merrell G, Slade JF. Luxations and ligament injuries in the digits. In: Wolfe SW,
Hotchkiss RN, Pederson WC, et al, eds. Green’s Operative Hand Surgery, 6th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2011:291–332.
3. Lee DH, Neviaser RJ. Luxations and ligamentous injuries of the digits. In: Chapman
MW, ed. Chapman’s Orthopaedic Surgery, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott
510
Mujer de 32 años de edad con mano derecha dominante que se presenta con una
laceración del meñique izquierdo después de cortarse por accidente con un
cuchillo de cocina.
La mano humana es de importancia fundamental para interactuar con el ambiente,
realizar actividades cotidianas y trabajar. Debido al papel funcional constante de la mano,
los médicos de atención primaria, médicos de urgencias, cirujanos ortopédicos y
cirujanos de mano encuentran con frecuencia lesiones en la piel y los tejidos blandos de
la mano. Los pacientes a menudo acuden con el médico después de sufrir accidentes
domésticos, recreativos o industriales, y la presentación clínica varía mucho de acuerdo
con el evento.
511
Las lesiones de la mano con frecuencia se relacionan con traumatismos y pueden
ocurrir al mismo tiempo lesiones en otros importantes sistemas orgánicos. De forma
correspondiente, el primer paso al evaluar a un paciente con lesiones en la piel o los
tejidos blandos de la mano consiste en valorar el estado general y determinar si los
recursos y el ambiente disponibles serán suficientes para el tratamiento de cualquier
lesión mayor relacionada. Según la gravedad de la lesión, deben aplicarse pruebas de
valoración para traumatismos primarios y secundarios (ABCDE: vía aérea, respiración,
circulación, discapacidad y ambiente) y referir al paciente a un lugar apropiado donde
pueda recibir atención adecuada. Una vez que se encuentre estable, se obtienen
antecedentes detallados que incluyan hora, lugar, mecanismo y naturaleza de la lesión.
Debe determinarse el periodo que ha transcurrido desde la lesión para valorar un posible
tiempo de isquemia, riesgo de infección y lapso para la reparación. El lugar en que
ocurrió la lesión es un dato necesario para determinar la probabilidad de contaminación.
El mecanismo de la lesión le permite al médico formular una teoría sobre la gravedad del
daño tisular. La naturaleza de la lesión determina la cantidad de tejido colindante que se
lesionó de forma concomitante. Los posibles tipos incluyen laceraciones, lesiones por
aplastamiento, quemaduras, lesiones por inyección a alta presión y lesiones químicas,
cada una de las cuales tiene un diferente algoritmo de tratamiento.1 Cuando se sospechan
lesiones tendinosas, es útil saber cómo estaban colocados los dedos y la mano durante la
lesión (p. ej., si el paciente tenía la mano abierta o cerrada), pues esta información puede
ayudar a determinar la posición del tendón lesionado en relación con la abertura en la
piel. Otros componentes clave de los antecedentes incluyen mano dominante, lesiones
previas en la extremidad, capacidad funcional de la extremidad antes de la lesión,
ocupación, cualquier antecedente médico pertinente como inmunosupresión,
comorbilidades médicas, alergias, fecha de la última vacuna contra el tétanos y hora en
que el paciente comió o bebió por última vez.
PUNTOS CLÍNICOS
• Varios tipos de accidentes pueden ocasionar lesiones.
• Las lesiones en la mano son la causa más frecuente de visitas a la sala de urgencia.
• Las lesiones varían en gravedad.
• Es necesario recabar antecedentes y realizar una exploración física detallada.
DATOS FÍSICOS
La presentación de las lesiones en la piel y los tejidos blandos de la mano varía en gran
medida, dependiendo de la naturaleza y gravedad de la lesión. Al realizar la exploración
física, el primer punto es inspeccionar por completo y a detalle la mano. Debe ponerse
especial atención al tamaño y la complejidad de las laceraciones, la exposición de
“estructuras blancas” (tendones, hueso o haz neurovascular), cualquier deformidad que
cause una desviación de la postura normal en reposo de la mano, alguna región que
512
sangre de forma activa o presente isquemia, una lesión en el lecho ungueal o un cuerpo
extraño evidente. A continuación debe realizarse una exploración neurovascular completa
que evalúe los nervios interóseo mediano/anterior, interóseo radial/posterior, cubital y
digital. Se tiene que valorar el llenado capilar en los lechos ungueales o la pulpa de cada
dedo. Un color pálido o un llenado > 2 segundos indica insuficiencia arterial e isquemia,
en tanto que un llenado demasiado rápido en presencia de hinchazón y decoloración
púrpura de la piel son señales de insuficiencia en el flujo venoso. Debe buscarse
neuropatía en relación con heridas abiertas o áreas de aplastamiento para determinar si
hay neuropraxia o neurotmesis. Si hay sangrado activo, debe aplicarse presión directa
sobre el área para ocluir la hemorragia. Nunca debe tratarse de pinzar o ligar un vaso que
sangra pues los nervios adyacentes pueden estar lesionados. Por último, hay que analizar
la amplitud de movimiento activa o pasiva en todas las articulaciones de la mano para
buscar una lesión tendinosa. Si se sospecha una lesión en algún tendón, no debe
intentarse probar la amplitud de movimiento contra resistencia, ya que esto puede romper
un tendón que no está lacerado por completo.
Se han desarrollado diferentes sistemas de clasificación para una mejor categorización
de las lesiones. Rank et al.2 clasificaron las heridas como limpias y sucias. Las heridas
limpias comprenden las cortaduras simples de la piel, las lesiones en que se rebana el
tejido blando y hay pérdida del mismo, las amputaciones en guillotina y las heridas
simples que afectan un tendón o una lesión nerviosa. Buchler y Hastings3 desarrollaron
un sistema de clasificación que incorporó todos los sistemas estructurales relevantes
como huesos, articulaciones, extensores extrínsecos, flexores extrínsecos, intrínsecos,
arterias, venas, piel y uñas. Las lesiones se clasifican como aisladas si sólo afectan un
sistema estructural relevante, o combinadas si afectan a dos o más sistemas.3 Por último,
Gustilo y Anderson4 propusieron el ampliamente aceptado sistema de clasificación de
fractura abierta. Las fracturas de tipo I tienen una herida limpia < 1 cm, las de tipo II
tienen una herida de 1 a 10 cm sin daño extenso a los tejidos blandos y las fracturas tipo
III tienen ya sea una herida > 10 cm o daño extenso a tejidos blandos. Las lesiones tipo
III además se subdividen en fracturas IIIA, que tienen cobertura adecuada de tejidos
blandos; las fracturas IIIB, que presentan denudación del periostio, exposición ósea y
contaminación masiva; y las fracturas IIIC, que tienen una lesión arterial que requiere
reparación.4
En las lesiones por aplastamiento de la mano, el médico debe tener un elevado índice
de sospecha de un posible síndrome de compartimiento (presiones intracompartimentales
elevadas que interfieren con la microcirculación al nervio y el músculo). Los datos
tempranos incluyen una mano tensa e hinchada, dolor desproporcionado con otros datos
objetivos; y dolor con el movimiento pasivo (en especial aducción y abducción pasiva) de
los dedos. Está indicada la referencia inmediata con un especialista o la medición de las
presiones de los compartimientos o ambas.
Las lesiones por inyección de alta presión a menudo parecen ser una lesión inocua de
tejidos blandos pero pueden tener consecuencias devastadoras si se pasan por alto. El
513
paciente suele presentarse con una herida por punción diminuta, por lo general en la
punta de un dedo no dominante, que ocurre por un disparo fallido de una pistola de alta
presión de pintura, grasa o agua (fig. 53-1A). Dos factores producen una lesión
significativa de tejidos blandos y necrosis: la introducción de un líquido a alta presión que
causa un “mini-síndrome de compartimiento” y la toxicidad local del material inyectado
(en especial grasa y pintura a base de aceite). Estas lesiones ameritan la referencia
inmediata con un cirujano para su exploración quirúrgica y desbridamiento.
FIGURA 53-1. A: Pequeña herida por punción en la punta del dedo índice después de
una inyección de pintura a alta presión. B: Radiografía que muestra la pintura inyectada
en sentido proximal a la articulación interfalángica distal (IFD). C: Exposición extensa
necesaria para desbridar los tejidos blandos y retirar la pintura proximal a la articulación
IFD.
514
FIGURA 53-2. Lesión por avulsión del anillo. La pequeña laceración volar no muestra la
lesión más extensa y profunda del tejido blando que causó la alteración de ambas arterias
digitales y un compromiso vascular.
Las lesiones por laceración/aplastamiento por un anillo que se arranca con fuerza del
dedo (“lesión por avulsión de anillo”) pueden causar sólo una pequeña herida o
laceración, pero pueden provocar que el dedo tenga una irrigación sanguínea deficiente
debido a una lesión por avulsión oculta en los vasos digitales (fig. 53-2). La atención
cuidadosa al mecanismo de la lesión y una exploración neurovascular enfocada distal al
área de la lesión deben despertar las sospechas del médico sobre este tipo de lesión, que
requiere la evaluación inmediata por parte de un cirujano.

Las radiografías de la mano son necesarias para evaluar cualquier lesión ósea subyacente.
Por lo general basta con proyecciones PA y lateral de la mano, pero en ocasiones se
requieren proyecciones con estrés para descartar lesiones ligamentosas. Las radiografías
con frecuencia muestran la profundidad de penetración de ciertos agentes radiopacos
después de una lesión por inyección de alta presión (fig. 53-1B). Un arteriograma puede
ser útil si se sospecha una lesión vascular, pero el grado o nivel de la lesión es incierto.
Los valores de laboratorio por lo general no son útiles para diagnosticar lesiones de
piel o tejidos blandos. De acuerdo con la gravedad de la lesión, una biometría hemática
completa puede ser útil para valorar la pérdida de sangre, y se requerirán estudios de
laboratorio preoperatorios cuando se programe manejo quirúrgico.
515
• Lesiones nerviosas
• Lesiones arteriales
• Lesiones del lecho ungueal
• Lesiones del tendón flexor o extensor
• Fracturas abiertas
• Articulaciones abiertas
• Lesiones por inyección a alta presión
• Síndrome compartimental de la mano
TRATAMIENTO
El tratamiento de las lesiones en la piel y los tejidos blandos se basa en el tamaño de la
lesión. Todos los pacientes deben recibir profilaxis tetánica adecuada. Pueden
administrarse antibióticos dependiendo de la contaminación de la herida y de si hay o no
una fractura relacionada. De forma subsecuente, todas las heridas deben irrigarse con
solución salina estéril abundante y desbridarse a detalle. Esto permitirá una evaluación
definitiva de la magnitud de la lesión. Si se trata de una lesión aislada de tejidos blandos
sin afección ósea, la mayoría de las heridas pueden aproximarse ligeramente con sutura
de nailon 4.0 bajo bloqueo local, digital o de la muñeca. La pérdida de piel < 1 cm de
diámetro a menudo puede cicatrizar por segunda intención con cambios de apósitos
diarios de mojados a secos. Los defectos más grandes y aquellos con exposición de
tendón, hueso o estructuras neurovasculares pueden requerir referencia al cirujano para
injerto de la piel o un colgajo local (p. ej., colgajo cruzado para el dedo) (figs. 53-3 y 53-
4).
Las heridas de tejidos blandos resultantes de mordeduras humanas o de animales son
frecuentes y requieren atención especial debido a las complicaciones que surgen por las
infecciones secundarias. Las mordeduras de perros y gatos son las más comunes y las de
gatos son las que causan más infecciones. Aunque en la boca de los perros y los gatos se
encuentran bacterias similares, los gatos tienen dientes afilados que producen heridas por
punción que inoculan bacterias en partes profundas de la mano. Las mordeduras de
perros tienden a rasgar los tejidos, y producen grandes heridas abiertas que son menos
propensas a la infección. El tratamiento debe consistir en irrigación abundante, abertura
de cualquier herida por punción para permitir que drene y administración rápida de
antibióticos con cobertura para Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans,
Bacteroides y Pasteurella multocida. Las heridas suelen dejarse abiertas para que
cierren de forma secundaria, aunque las más grandes pueden someterse a cierre primario
retrasado si no se presentan signos de infección después de unos cuantos días de cambios
516
de apósitos. Debe administrarse profilaxis para tétanos y rabia cuando se considere
necesario.
Las mordeduras humanas son menos frecuentes que las de gatos y perros, pero a
menudo se diagnostican erróneamente. Estas lesiones sobre el dorso de la mano suelen
afectar los tejidos adyacentes a las cabezas metacarpianas; por lo general son resultado
de golpear un diente con el puño cerrado y deben considerarse una herida por mordedura
humana hasta que se demuestre lo contrario. Al igual que con todas las mordeduras de
animales, el tratamiento en estos casos consiste en irrigación abundante, dejando las
heridas abiertas para que curen con los cambios de apósitos, e inicio de tratamiento con
antibióticos. El tratamiento antimicrobiano debe tener cobertura para Staphylococcus,
Streptococcus y especies de Eikenella corrodens. Las lesiones en la proximidad de la
cabeza metacarpiana deben explorarse sin demora en el quirófano a manos de un
cirujano, ya que suelen afectar los tendones extensores, la cápsula articular y en
ocasiones la superficie articular de la propia articulación metacarpofalángica.
FIGURA 53-3. Gran área de pérdida de piel que a la larga requirió un injerto cutáneo.
517
FIGURA 53-4. A: Pérdida extensa de piel y tejidos blandos sobre la cara volar del
pulgar. B: Con el fin de restaurar una cubierta más funcional de tejido blando sobre la
falange distal del pulgar, se cultivó un pedículo de colgajo cruzado para el dedo de la cara
dorsal del índice. C: El pedículo se fijó después de 3 semanas. Luego de 3 meses, ésta es
la apariencia de la pulpa del nuevo pulgar.
Las laceraciones del tendón flexor y extensor que afectan > 50% del tendón requieren
manejo quirúrgico, pero puede hacerse de forma primaria retrasada en un lapso de 1 a 3
semanas (debe referirse antes al paciente). Ciertas laceraciones simples del extensor
sobre la mano pueden ser manejadas por el personal de la sala de urgencias. Las lesiones
más extensas del tendón extensor y aquellas sobre los dedos ameritan atención en el
quirófano.5 Dependiendo del tamaño del nervio, el tipo de transección nerviosa y los
recursos disponibles, las laceraciones nerviosas pueden manejarse con reparación
primaria (en un lapso de 24 horas) o primaria retrasada (en un lapso de 2 a 3 semanas).
Las suturas pueden retirarse en 7 a 10 días y remplazarse con cierre de la piel con cinta
adhesiva.
Las lesiones de las uñas son extremadamente frecuentes y requieren atención especial.
Los hematomas subungueales en < 50% de la superficie de la uña son muy dolorosos y
pueden descomprimirse usando un clip calentado o una aguja calibre 18. Si el hematoma
afecta > 50% de la superficie de la uña, entonces la uña debe retirarse para permitir la
exploración del lecho ungueal. Esto puede realizarse bajo bloqueo digital usando un
periostotomo o tijeras finas. Las laceraciones del lecho ungueal deben someterse a
518
reparación meticulosa con suturas simples 6.0. Cualquier lecho ungueal con avulsión ha
de extirparse y remplazarse con un injerto. Después de la reparación, la uña o un
sustituto de la misma, como una película de aluminio, debe recolocarse en el pliegue de la
uña para proteger el lecho mientras sana.6,7 Las laceraciones del lecho ungueal con
fracturas en penacho de la falange distal deben tratarse mediante reparación del lecho
ungueal y restitución de la placa de la uña como férula. Esto suele permitir una reducción
satisfactoria de la fractura.
Si se sospecha o se confirma síndrome compartimental, está indicada una consulta
inmediata. Una vez que se establece el diagnóstico, se requiere una fasciotomía urgente.
De forma similar, las lesiones por inyección de alta presión requieren consulta urgente
con un especialista para posible desbridamiento en el quirófano (fig. 53-1C).

• El tratamiento depende de la naturaleza y la gravedad de la lesión.
• El manejo inicial de la herida debe incluir, de ser posible, irrigación de la herida y cierre.
• No cerrar la mayoría de las lesiones por mordeduras
• Prevención de la infección, lo que incluye profilaxis contra tétanos y antibióticos.
CURSO CLÍNICO
El curso clínico depende de la gravedad y la ubicación de la lesión.
CUÁNDO REFERIR
• Lesiones nerviosas
• Lesiones arteriales
• Lesiones del tendón flexor o extensor
• Fracturas abiertas
• Articulaciones abiertas
• Lesiones graves de tejidos blandos
ICD10
S61.409A Herida abierta no especificada de mano no especificada, contacto inicial
S61.429A Desgarro con cuerpo extraño de mano no especificada, contacto inicial
inicial
S62.309A Fractura no especificada de hueso metacarpiano especificado, con lateralidad no especificada,
contacto inicial por fractura cerrada
S62.309B Fractura no especificada de hueso metacarpiano especificado, con lateralidad no especificada,
contacto inicial por fractura abierta
S67.00XA Lesión por aplastamiento de pulgar no especificado, contacto inicial; S67.10XA Lesión por
519
aplastamiento de dedo(s) de la mano no especificado, contacto inicial
T23.109A Quemadura de primer grado de mano no especificada de localización no especificada, contacto
inicial; T23.509A Corrosión de primer grado de mano no especificada de localización no especificada,
contacto inicial
T23.129A Quemadura de primer grado de un solo dedo (uña) no especificado de mano excepto el pulgar,
contacto inicial; T23.529ª Corrosión de primer grado de un solo dedo (uña) no especificado de mano excepto
el pulgar, contacto inicial
T23.119A Quemadura de primer grado de pulgar (uña) no especificado, contacto inicial; T23.519A Corrosión
de primer grado de pulgar (uña) no especificado, contacto inicial
T23.209A Quemadura de segundo grado de mano no especificada de localización no especificada, contacto
inicial; T23.609A Corrosión de segundo grado de mano no especificada de localización no especificada,
contacto inicial
Referencias
1. Gupta A, Shatford RA, Wolff TW, et al. Instructional course lectures, the American
Academy of Orthopaedic Surgeons—treatment of the severely injured upper
extremity. J Bone Joint Surg Am 1999;81:1628–1651.
2. Rank BK, Wakefield AR, Hueston JT. Surgery of Repair as Applied to Hand
Injuries, 3rd ed. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone; 1968.
3. Buchler U, Hastings H. Combined injuries. In: Green DP, Hotchkiss RN, eds.
Operative Hand Surgery, 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 1993:1563–1585.
4. Gustilo RB, Anderson JT. Prevention of infection in the treatment of one thousand
and twenty-five open fractures of long bones: retrospective and prospective analyses.
5. Newport ML. Extensor tendon injuries in the hand. J Am Acad Orthop Surg
1997;5:59–66.
6. Fassler PR. Fingertip injuries: evaluation and treatment. J Am Acad Orthop Surg
1996;4:84–92.
7. Rozental TD, Steinberg DR. Skin and soft tissue defects. In: Beredjiklian PK,
Bozentka DJ, eds. Review of Hand Surgery. Philadelphia, PA: Elsevier; 2004:49–62.
520
Marcha convergente
CAPÍTULO 54
David A. Spiegel y B. David Horn
Piernas arqueadas
CAPÍTULO 55
B. David Horn y David A. Spiegel
Pie plano
CAPÍTULO 56
Enfermedad de Perthes
CAPÍTULO 57
B. David Horn y David A. Spiegel
Deslizamiento de la epífisis de la cabeza

CAPÍTULO 58 femoral
521
Artritis séptica de la cadera
CAPÍTULO 59
522
Niña de 5 años de edad que se presenta con la queja principal de tener los pies
apuntando hacia adentro cuando camina y corre. Sus padres están preocupados
porque se tropieza y cae con frecuencia y tiende a sentarse con las piernas en
“W”.
523
La marcha convergente es resultado de la rotación interna del pie, la parte inferior de la
pierna o la cadera, y es una causa frecuente de preocupación para los padres de
lactantes, niños pequeños y niños de mayor edad que presentan el trastorno.1-4 Puede
observarse rotación interna en más de un sitio. En niños que recién aprendieron a
caminar y en niños pequeños los padres notan que sufren tropezones y caídas frecuentes.
Pueden referir que el niño presenta múltiples hematomas como resultado de estas caídas.
A menudo hay antecedentes de mejoría leve; un historial de empeoramiento progresivo
en la alineación rotacional sugiere la presencia de un diagnóstico subyacente. Si bien la
posición intrauterina influye sobre la alineación de las extremidades inferiores durante el
inicio de la vida, los factores genéticos determinan la alineación rotacional en la madurez
esquelética en ausencia de una patología coexistente. Debe preguntarse a los padres
acerca de la presencia de marcha convergente en otros familiares y sobre cualquier
trastorno o enfermedad que pueda relacionarse con anormalidades en la alineación
rotacional (displasias neuromusculares, metabólicas, esqueléticas). Por ejemplo, los datos
anormales al nacer y/o los antecedentes del desarrollo pueden sugerir un diagnóstico de
parálisis cerebral. El trastorno más frecuente en lactantes es el metatarso aducto, que es
una deformación debida al posicionamiento intrauterino. Si bien la torsión tibial medial se
encuentra más a menudo en niños que recién aprendieron a caminar y en niños
pequeños, la torsión femoral interna se hace clínicamente aparente entre los 3 y 5 años
de edad, y afecta con mayor frecuencia a las niñas. La mayoría de las deformidades por
torsión mejoran o se resuelven al paso del tiempo, y una exploración física minuciosa,
junto con antecedentes detallados, deben identificar a los pocos pacientes que requieren
evaluación y/o tratamiento ulterior.
PUNTOS CLÍNICOS
• La deformidad es una preocupación frecuente de los padres.
• La marcha convergente puede observarse en lactantes, niños pequeños y niños de
mayor edad.
• La rotación interna puede ocurrir en el pie, la parte inferior de la pierna o la cadera (o
en más de un nivel).
• Es posible observar arqueamiento de las piernas junto con marcha convergente en
lactantes y niños pequeños.
• La exploración física debe enfocarse en el perfil rotacional, que determina la ubicación
de la rotación interna.
• La mayoría de las mediciones caen dentro del rango de la variación normal.
• La marcha convergente con frecuencia mejora con el tiempo y rara vez requiere
tratamiento.
524
DATOS FÍSICOS
La exploración física general debe incluir la medición de la talla, ya que los pacientes por
debajo del percentil 25 pueden tener una displasia esquelética o enfermedad metabólica
dependiendo de los antecedentes familiares y datos clínicos relacionados. Debe
documentarse un perfil rotacional en todos los casos, a fin de determinar tanto la
ubicación (pie, parte inferior de la pierna o cadera) como la magnitud de la rotación
interna.1-4 Este perfil incluye (1) el ángulo de progresión del pie (fig. 54-1), (2) la
alineación del pie, (3) el eje muslo-pie (fig. 54-2) o el eje transmaleolar y (4) el grado de
rotación femoral (fig. 54-3).1-4 Los datos del perfil rotacional pueden compararse con los
datos normativos para determinar en qué sitio cae cada niño dentro del rango de valores
para su población. Desde una perspectiva más científica, se define como “torsión” a los
valores rotacionales que se ubican a más de 2 desviaciones estándar de la media. Así, la
mayoría de los casos de la llamada torsión femoral y tibial está dentro del rango normal
de variación. La rotación interna puede identificarse en más de un sitio, por ejemplo, el
metatarso aducto suele relacionarse con torsión tibial interna y un paciente puede tener
tanto torsión tibial interna como torsión femoral interna. Si bien es difícil de cuantificar,
los pacientes también pueden tener un componente muscular o dinámico en su marcha
convergente. Debe instruirse a los padres sobre el problema y tranquilizarlos después de
realizar la evaluación; son pocos los niños que se desvían de forma significativa del rango
fisiológico de valores. Menos de 1% de los pacientes a la larga requiere un tratamiento
activo. Una excepción notable son los menores con torsión femoral interna que también
tienen torsión tibial externa, con la apariencia de piernas en X o alineación en valgo de las
extremidades, y que pueden tener síntomas rotulofemorales.
525
FIGURA 54-1. Ángulo de progresión del pie. Variabilidad normal en el ángulo entre el
eje de un pie y la línea de progresión. (De Staheli LT. Practice of Pediatric
Orthopaedics. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:71.)
526
FIGURA 54-2. El metatarso aducto se relaciona con una curvatura del borde lateral del
pie (A). En este caso, la bisectriz del talón se ubica lateral al cuarto dedo, más que a
través del segundo espacio interdigital (B). (De Bickley LS, Szilagyi P. Bates’ Guide to
Physical Examination and History Taking, 8th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams
& Wilkins; 2003.)
El ángulo de progresión del pie representa la rotación interna o externa del pie
(grados) en relación con la dirección de la ambulación o la línea de progresión (fig. 54-1).
Esto cuantifica el grado de marcha convergente, aunque no identifica la ubicación de la
rotación interna.
La inspección de la alineación del pie revelará si el borde lateral es recto y una
bisectriz que pasa por el talón normalmente debe pasar por el segundo espacio
interdigital. La desviación interna del antepié en relación con el retropié se denomina
metatarso aducto (fig. 54-2A y B).5,6 El borde lateral del pie es convexo y en ocasiones
hay flexión plantar de la columna medial del pie (arco alto), en cuyo caso se le denomina
metatarso varo. Es más importante determinar la flexibilidad de la deformidad. Si el
antepié puede abducirse más allá de la posición neutra (una bisectriz que atraviesa el
talón y pasa medial al dedo gordo), el metatarso aducto es flexible. Si el antepié puede
llevarse justo a una alineación neutra (el borde lateral es recto), el pie es “parcialmente
flexible”. Si la alineación no puede llevarse a la posición neutra, la deformidad es
527
“inflexible”. Las deformidades más rígidas pueden deberse a anormalidades óseas
congénitas como un cuneiforme medial trapezoidal. El metatarso aducto también debe
diferenciarse de otras deformidades del pie y la distinción depende de la evaluación de la
alineación del retropié. Si bien el retropié (visualizar el calcáneo desde atrás) tiene una
alineación neutra en el metatarso aducto, está hacia adentro (en varo) en el pie equino y
hacia afuera (valgo) en el pie en serpentina. Dado que el metatarso aducto suele ser una
deformación intrauterina, puede relacionarse con otras deformaciones, como tortícolis
muscular congénita. Cualquier lactante con metatarso aducto (o cualquier deformidad
posicional del piel como un pie equino posicional o un pie calcaneovalgo [con eversión y
dorsiflexión, descansando sobre la parte inferior anterolateral de la pierna en casos
graves]) debe someterse a una exploración cuidadosa de la cadera. El metatarso aducto
suele relacionarse con un hallux abducto o varo dinámico, en el que el dedo gordo apunta
más hacia adentro cuando el paciente está de pie o caminando, pero no cuando no hay
apoyo de peso. Esta deformidad dinámica se considera que es resultado de un
desequilibrio entre el abductor y los aductores del dedo gordo. La amplitud de
movimiento pasiva del dedo gordo será normal.
FIGURA 54-3. Estado rotacional de la parte inferior de la pierna y el pie. Se mide el

ángulo muslo-pie en pronación (A, B) y expresa la rotación tanto de la parte inferior de la
pierna (tibia/peroné) como del pie (C). (De Staheli LT. Practice of Pediatric
Orthopaedics. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:71.)
El ángulo muslo-pie mide la alineación rotacional de la parte inferior de la pierna (fig.
54-3).1-4 La exploración se realiza con el paciente en pronación y la rodilla flexionada a
528
90 grados (fig. 54-4). Un eje muslo-pie promedio o “normal” es de unos 5 grados al
interior al nacimiento y 10 grados al exterior para los 8 años de edad, después de lo cual
permanece constante. Este ángulo aumenta en la torsión tibial interna. La torsión tibial
puede relacionarse con un arqueamiento “aparente” (varo) de las extremidades inferiores
en lactantes o niños pequeños. Más que una verdadera mala alineación en varo de la
extremidad (parte lateral de la pierna convexa), esto representa una combinación de
rotación externa en la cadera y rotación interna por debajo de la rodilla. Los lactantes
nacen con una contractura rotacional externa en la cadera, que se debe al
posicionamiento intrauterino, y esta contractura gradualmente se resuelve luego de 1 año
más o menos una vez que el niño comienza a caminar. Este arqueamiento “aparente” o
“fisiológico” se resuelve de forma espontánea a medida que la cadera gira hacia adentro y
la parte inferior de la pierna (torsión tibial) gira hacia afuera durante los primeros 12 a 18
meses de ambulación. De forma alternativa, puede evaluarse el eje transmaleolar. Este
eje representa el ángulo entre una línea que se traza a través de la parte medial y lateral
del maléolo y una línea que se traza a través de los cóndilos femorales medial y lateral. Si
bien los neonatos tienen aproximadamente 4 grados de rotación interna, los adultos tienen
alrededor de 23 grados de rotación externa del eje transmaleolar (0-40 grados).
También se mide la rotación de la cadera con el paciente en pronación y la rodilla
flexionada a 90 grados. El grado de rotación medial se valora al girar de forma pasiva el
segmento inferior de la pierna hacia afuera, alejándose de la línea media (fig. 54-5). La
rotación medial en la cadera promedia aproximadamente 40 grados después del
nacimiento (rotación externa de 70 grados) y 50 grados para los 10 años de edad
(rotación externa de 45 grados). Es necesario reconocer que el grado de rotación medial
no es el mismo que el grado de anteversión femoral. Algunos han intentado determinar la
anteversión femoral en clínica al girar la cadera en sentido medial hasta que se palpa el
trocánter mayor en su posición más lateral o prominente. En esa posición se calcula el
grado de anteversión como el ángulo entre el segmento inferior de la pierna y la
vertical.1-4 La anteversión normal es de aproximadamente 40 grados en lactantes y se
remodela durante el crecimiento hasta llegar a los valores del adulto (12-15 grados). La
figura 54-6 muestra algunos de los datos físicos relacionados con la torsión femoral
interna, que incluye rotación medial excesiva en la cadera en la mesa de exploración (A),
“sentado en W” (B) y rotación interna del fémur con las rótulas “hacia adentro” cuando
el paciente está en posición erguida (C).
529
FIGURA 54-4. Este paciente tiene un eje muslo-pie interno a la izquierda relacionado
con un eje externo a la derecha o una apariencia de “arrastre por el viento”.
FIGURA 54-5. Valoración de la rotación de la cadera. Se coloca al paciente en pronación

con la rodilla flexionada a 90 grados (A) y se mide tanto la rotación medial (B) como la
lateral (C) con el ángulo entre la parte inferior de la extremidad y el eje vertical. (De
Staheli LT. Practice of Pediatric Orthopaedics. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
530
Wilkins; 2001:71.)
ESTUDIOS (RADIOGRÁFICOS, DE LABORATORIO)

Las radiografías, otros estudios imagenológicos o ambos rara vez son necesarios en niños
con marcha convergente, pero pueden ser útiles en circunstancias selectas, como
metatarso aducto rígido (sospecha de anormalidad ósea subyacente) o sospecha de
displasia de la cadera (rotación asimétrica de la cadera, factores de riesgo clínicos). Las
radiografías del pie suelen obtenerse en una posición con apoyo de peso. Están
disponibles protocolos en los que se utiliza tomografía computarizada para medir la
versión o rotación femoral del eje tibial; sin embargo, sólo se utilizan en casos
seleccionados para evaluación preoperatoria.
• Metatarso aducto
1. Pie equino
2. Pie en serpentina
• Torsión tibial medial
1. Enfermedad neuromuscular (hemiplejía espástica o displejía)
2. Enfermedades metabólicas (raquitismo, osteogénesis imperfecta)
3. Trastornos diversos (enfermedades genéticas, displasias óseas, trastornos
del tejido conjuntivo)
4. Enfermedad de Blount
• Torsión femoral
1. Enfermedad neuromuscular (hemiplejía espástica o displejía)
2. Displasia del desarrollo de la cadera
3. Trastornos diversos (enfermedades genéticas, displasias óseas, trastornos
del tejido conjuntivo)

En términos generales, todo lo que se requiere es tranquilizar a los padres y muy rara vez
está indicado el tratamiento activo.1-4 El metatarso aducto se resuelve en la mayoría de
los casos y el pronóstico depende del grado de flexibilidad.5-8 En tanto la deformidad sea
flexible, los síntomas son raros y clínicamente los pacientes evolucionan bien a largo
plazo, incluso si hay una deformidad clínica leve y persistente. El tratamiento está
531
indicado cuando la deformidad no puede corregirse de forma pasiva e idealmente se
inicia dentro de los primeros 8 meses de vida. Para deformidades más leves, pueden
realizarse ejercicios de estiramiento en casa; sin embargo, no hay evidencia científica que
apoye esta recomendación. El enyesado en serie con yesos cortos para la pierna (6 a 8
semanas) seguido por el uso nocturno de férulas puede considerarse cuando la
deformidad es más rígida.9 Rara vez se requiere cirugía y suele consistir en una
osteotomía de acortamiento de la columna lateral del pie (se inserta un injerto en cuña en
la osteotomía del cuneiforme medial). El tratamiento del hallux varo dinámico es con
observación, pues esta deformidad se resuelve a lo largo de los años.
Sólo se requiere la corrección quirúrgica de las deformidades rotacionales de la tibia o
el fémur en < 1% de los casos.10-12 El tratamiento de la torsión tibial interna es con
observación y el tratamiento activo con estiramiento, uso de férulas o enyesado no
influye sobre la evolución natural. Se espera una mejoría gradual hasta aproximadamente
los 8 años de edad, después de lo cual la alineación rotacional del eje tibial permanece
estática. El tratamiento quirúrgico debe retrasarse al menos hasta este momento y
consiste en una osteotomía desrotacional tibial supramaleolar.10 En contraste, los
pacientes con torsión tibial externa no suelen presentar mejoría espontánea y estas
deformidades pueden relacionarse con una contractura de la banda iliotibial. La torsión
femoral interna suele hacerse clínicamente evidente hacia los 3 a 6 años de edad y
mejora hasta el inicio de la adolescencia. Si bien el fémur probablemente alcance su
rotación final para los 10 años, los pacientes aún pueden aguzar sus habilidades de
compensación y tener una mejoría clínica aparente ya entrada la adolescencia. Las
medidas no quirúrgicas como la fisioterapia, férulas o cables de torsión no influyen sobre
la evolución natural. En los casos raros en que la torsión es grave (rotación interna de 80
a 90 grados) y hay preocupaciones funcionales o cosméticas, puede lograrse la
corrección mediante una osteotomía desrotacional. Estos procedimientos pueden
realizarse ya sea en sentido proximal o distal y deben retrasarse hasta que el paciente
tenga al menos 10 a 12 años de edad.11 Los pacientes con una combinación de torsión
femoral interna y torsión tibial externa son susceptibles al dolor de la rodilla y a la
inestabilidad rotuliana (síndrome de mala alineación miserable) y pueden requerir
corrección quirúrgica de la mala alineación rotacional con osteotomías desrotacionales,
tanto tibial como femoral.12
532
FIGURA 54-6. Los datos consistentes con un diagnóstico de torsión femoral interna
incluyen rotación interna excesiva de la cadera en la mesa de exploración (A), sentarse
con las piernas en “W” (B) y rotación femoral interna durante el ciclo de la marcha
(rótula que mira hacia adentro) o al estar de pie (C). (De Oatis CA. Kinesiology—The
Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: Lippincott
Williams & Wilkins 2004.)

• La mayoría de las deformidades rotacionales mejora o se resuelve en los primeros 6 a 8 años para la tibia,
y 10 a 12 años para el fémur.
• Rara vez se requiere tratamiento quirúrgico y debe retrasarse hasta los periodos antes señalados.
• Siempre deben examinarse las caderas en lactantes con deformidades del pie.
CURSO CLÍNICO
La gran mayoría de los pacientes con marcha convergente mejora con el tiempo, tanto
por remodelación ósea como por el desarrollo de mecanismos de compensación, y hay
533
poca evidencia de morbilidad a largo plazo. Las deformidades persistentes y/o
sintomáticas pueden corregirse con cirugía al final de la infancia o en la adolescencia.
CUÁNDO REFERIR
• Siempre que se sospeche que un paciente tiene un trastorno subyacente (enfermedad neurológica como
parálisis cerebral, trastorno metabólico o displasia)
• Para el metatarso aducto, cuando la deformidad no se corrige completamente de forma pasiva
• En casos de torsión tibial que no se han resuelto para los 6 a 8 años de edad
• Pacientes con aumento de la anteversión femoral que manifiestan molestias después de los 10 a 12 años de
edad
ICD10
Q66.2 Metatarso (primo) varo congénito
M21.80 Otras deformidades adquiridas especificadas, extremidad no especificada; M21.969 Deformidad
adquirida no especificada, pierna no especificada
Q74.2 Otras malformaciones congénitas del (de los) miembro (-s) inferiores (-es), incluyendo la cintura
pélvica
Referencias
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treatment. J Pediatr Orthop 1983;3:2–9.
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adductus. J Pediatr Ortho 1999;19:49–50.
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534
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12. Delgado ED, Schoeneker PL, Rich MM. Treatment of severe torsional malalignment
syndrome. J Pediatr Orthop 1996;16:484–488.
535
Niño de 3 años de edad que se presenta con piernas arqueadas bilaterales, que
tienen esta apariencia desde el año de edad. La familia informa que el
arqueamiento ha empeorado y que al parecer el niño cojea.
Las deformidades angulares de las extremidades inferiores en niños son una fuente
común de preocupación y ansiedad para las familias. La mayoría del tiempo, representan
variaciones normales, son autolimitadas y se corrigen con el crecimiento y el desarrollo
normales. Sin embargo, rara vez pueden ser secundarias a alteraciones localizadas del
536
crecimiento o una manifestación de una enfermedad o trastorno sistémico, o requieren
tratamiento quirúrgico o con una férula.
La evaluación del niño con arqueamiento de la extremidad inferior inicia con la
obtención de antecedentes detallados y una exploración física minuciosa. La historia
clínica puede ser muy útil para delimitar el diagnóstico diferencial: el inicio repentino del
arqueamiento sugiere una causa traumática o posinfecciosa, en tanto que un inicio y una
progresión graduales son más consistentes con un trastorno del desarrollo o sistémico.
Debe evaluarse la salud general del niño por medio de los antecedentes y también deben
obtenerse los datos familiares, pues algunos pacientes con piernas arqueadas tienen
antecedentes familiares positivos para arqueamiento fisiológico, displasia esquelética o
raquitismo.
PUNTOS CLÍNICOS
• Los afectados a menudo son niños.
• Este trastorno autolimitado por lo general se resuelve con el tiempo.
• Los antecedentes pueden ser relevantes.
DATOS FÍSICOS
La exploración física debe incluir la evaluación de la talla y el peso del niño. Una talla
menor al percentil 5 y un peso mayor del percentil 95 son indicadores potenciales de
displasia esquelética o enfermedad de Blount.1 Debe valorarse la apariencia de la
extremidad en los planos frontal, sagital y axial (fig. 55-1). Esto ha de hacerse con la
rótula apuntando hacia adelante para estandarizar la valoración de la extremidad y
eliminar el efecto que tiene la rotación de la cadera sobre el examen.2 Un niño con
torsión tibial medial, por ejemplo, con frecuencia tiene la apariencia de tibia vara debido a
que la cadera (y extremidad inferior) se encuentra en rotación externa para compensar la
torsión tibial medial. Este seudoarqueamiento se diferencia con facilidad de la tibia vara al
examinar la extremidad inferior en una posición neutra (es decir, con la rótula hacia
adelante), pues la tibia tiene una alineación normal en el seudoarqueamiento. La
ubicación de la deformidad también debe evaluarse: una deformidad localizada sugiere
una alteración del crecimiento localizada, como enfermedad de Blount o deformidad
postraumática, en tanto que una deformidad generalizada sugiere una enfermedad
sistémica como raquitismo o una enfermedad metabólica. También se debe valorar la
marcha del niño. La presencia de un impulso lateral (desviación lateral) de la rodilla
afectada en la fase de apoyo es un dato relevante y es una indicación para una evaluación
ulterior.
537
FIGURA 55-1. Apariencia clínica de la enfermedad de Blount.

Las radiografías no están indicadas de forma sistemática para el arqueamiento bilateral de
las extremidades inferiores en niños < 2 años de edad. Las indicaciones para radiografías
incluyen edad > 24 meses, estatura menor del percentil 5, un impulso lateral al caminar y
deformidad unilateral. Debe obtenerse una radiografía de pie para cada extremidad
inferior en las proyecciones anteroposterior (AP) y lateral. Es necesario tener cuidado al
obtener las radiografías con la rótula apuntando hacia adelante, pues las imágenes con
rotación son difíciles de interpretar y pueden llevar a un diagnóstico erróneo. Si se
sospecha un trastorno sistémico, puede indicarse una revisión esquelética para obtener
imágenes de los huesos que puedan estar afectados.3
Deben examinarse las radiografías en busca de ampliación, irregularidad o deformidad
de la fisis que puedan representar signos de un trastorno sistémico, como raquitismo o
displasia esquelética. En niños pequeños puede medirse el ángulo metafisario-diafisario
en la radiografía AP.4 Este ángulo está formado por la intersección de una línea que se
traza a lo largo del eje extendido de la tibia con una segunda línea que se traza a lo largo
de la metáfisis tibial proximal (fig. 55-2). Los ángulos metafisario-diafisario < 10 grados
son normales, los ángulos entre 10 y 16 grados se consideran equívocos, en tanto que los
538
ángulos > 16 grados se consideran indicativos de enfermedad de Blount.4 El ángulo
metafisario-diafisario femoral distal (AMDFD) también puede medirse y calcularse
entonces la razón del AMDFD al ángulo metafisario-diafisario tibial proximal (AMDTP).
Una relación AMDFD/AMDTP > 1 (indicativa de que el arco del fémur es igual o mayor
al arco de la tibia) es consistente con arqueamiento fisiológico.5 Pueden obtenerse
estudios imagenológicos más especializados como imágenes por resonancia magnética
con fines preoperatorios o para obtener una imagen más detallada de una fisis anormal.
Cuando se sospecha raquitismo o una enfermedad ósea metabólica, pueden solicitarse
pruebas de laboratorio como nitrógeno en la urea sanguínea, creatinina, calcio y fósforo
para evaluar con mayor detalle cualquier anormalidad metabólica.
FIGURA 55-2. Radiografía AP de un niño de 30 meses de edad con piernas arqueadas

(genu varum). El ángulo metáfisis-diáfisis es de 20 grados, lo que indica enfermedad de
Blount.
• Arqueamiento fisiológico
• Enfermedad de Blount
539
• Displasia fibrocartilaginosa focal
• Raquitismo
• Displasia esquelética
• Arqueamiento anterolateral (seudoartrosis congénita de la tibia)
• Arqueamiento posteromedial
TRATAMIENTO
El tratamiento y el curso clínico del arqueamiento de las extremidades inferiores
dependen del diagnóstico. La mayoría de los pacientes atendidos por arqueamiento de las
extremidades inferiores tienen arqueamiento fisiológico. Éste suele ser bilateral y afecta
tanto al fémur como a la tibia. Suele encontrarse en niños que caminan temprano y con
antecedentes de piernas arqueadas en la familia. La evolución natural del arqueamiento
fisiológico es benigna, con corrección espontánea hacia los 2 años de edad. Las férulas,
ortesis, zapatos especiales y auxiliares similares no tienen ninguna función en el
tratamiento del arqueamiento fisiológico. Deben obtenerse radiografías en los niños con
arqueamiento fisiológico que se presentan después de los 24 meses de edad.
La enfermedad de Blount infantil representa el extremo patológico del espectro del
arqueamiento y puede causar deformidad progresiva que empeora con el crecimiento. Se
cree que las fuerzas de compresión por el arqueamiento fisiológico preexistente conducen
a una alteración del crecimiento de la cara posteromedial de la fisis proximal de la tibia,
que a su vez causa arqueamiento de la parte proximal de la tibia. La enfermedad infantil
de Blount inicia entre el primero y cuarto año de edad y es más frecuente en niños
obesos. El tratamiento con ortesis puede ser eficaz en la enfermedad leve unilateral; de lo
contrario se requiere cirugía para corregir la tibia vara en la enfermedad de Blount.2
Algunas causas menos frecuentes de piernas arqueadas incluyen displasia
fibrocartilaginosa focal, arqueamiento posteromedial de la tibia y arqueamiento
anterolateral de la tibia. La displasia fibrocartilaginosa local es una alteración rara de
crecimiento unilateral de la parte proximal de la tibia o distal del fémur, donde el tejido
fibroblástico y cartilaginoso restringe el crecimiento de la extremidad. Las radiografías
suelen mostrar una depresión en la corteza medial del hueso con crecimiento del hueso
afectado en varo. Este trastorno suele resolverse de forma espontánea, por lo que rara
vez se requiere cirugía.6
El arqueamiento posteromedial de la tibia es un arqueamiento congénito, idiopático y
unilateral de la tibia con el vértice del arco posteromedial. Esto suele relacionarse con un
acortamiento de la tibia y un pie calcaneovalgo. Tanto la deformidad del pie como el
arqueamiento mejoran con el crecimiento, aunque el acortamiento de la extremidad suele
persistir y puede requerir tratamiento. El arqueamiento anterolateral (el vértice del arco es
anterolateral) de la tibia es un trastorno patológico que es una variante y precursor de
540
seudoartrosis congénita de la tibia (fig. 55-3). Aunque es posible que la tibia no esté
fracturada a la presentación, el hueso puede evolucionar a fractura y seudoartrosis
subsecuente. El arqueamiento anterolateral de la tibia se relaciona con neurofibromatosis
en casi la mitad de los casos, por lo que todos los pacientes con este dato deben
someterse a una evaluación genética detallada.

• La mayoría de las piernas arqueadas en niños se corrige de forma espontánea y no requiere tratamiento.
• Las causas complejas para el arqueamiento ameritan tratamientos complejos.
CURSO CLÍNICO
La mayoría de los casos de arqueamiento tibial fisiológico en el lactante se corrige de
forma espontánea para los 2 años de edad, ya que es un trastorno benigno. Sin embargo,
hay problemas raros y desafiantes que se presentan con el arqueamiento progresivo y
deben reconocerse y tratarse de forma individual, como ya se mencionó.
FIGURA 55-3. Arco anterolateral de la tibia en un niño con neurofibromatosis tipo I.
541
CUÁNDO REFERIR
• Arqueamiento en un niño > 2 años de edad o con talla menor del percentil 5
• Radiografías que despiertan la sospecha de trastornos esqueléticos o sistémicos
• Arqueamiento posterolateral o anterolateral de la tibia
ICD10
M21.169 Deformidad en varo, no clasificada bajo otro concepto, rodilla no especificada
Q68.5 Arqueamiento congénito de los huesos largos de la pierna no especificado
Referencias
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periosteal inclusion”): an additional series of eleven cases and literature review. J
Pediatr Orthop 2007;27:75–84.
542
Niña sana de 6 años de edad que se presenta con molestias leves en la parte
posteromedial del pie, relacionadas con la actividad.
El pie plano, o pes planovalgus, es un dato frecuente en lactantes y niños y rara vez es
fuente de molestias o problemas funcionales. El pie plano puede describirse mejor como
una variante normal que se encuentra hasta en 50% de los niños en edad de caminar1 y
en 25% de la población adulta.2 Puede haber antecedentes familiares positivos y
relacionarse con lasitud ligamentosa generalizada (familiar), obesidad o una enfermedad o
síndrome del tejido conjuntivo. En condiciones normales, el arco longitudinal llega a su
altura adulta para los 10 años de edad,3,4 y existe cierta evidencia que sugiere que el uso
temprano de calzado, en especial de zapatos con una suela rígida, puede relacionarse con
pie plano más adelante en la vida.5 La mayoría de los pies planos es flexible y no suele
causar síntomas para los pacientes. Los síntomas son más frecuentes cuando un pie
plano flexible se relaciona con una contractura del tendón de Aquiles6 o cuando la
amplitud de movimiento está restringida (pie plano rígido), como en una coalición del
tarso.
A nivel anatómico, el pie plano puede describirse como un trastorno en la relación
entre los huesos del retropié, con mala alineación del complejo calcáneo-tarso-navicular
(fig. 56-1).
543
El diagnóstico diferencial del pie plano depende de la edad del paciente. Los lactantes
y niños pequeños casi siempre tienen la apariencia de pie plano, aunque tanto el tarso
vertical congénito y un pie calcaneovalgo pueden semejar un pie plano flexible. Durante
la etapa de la infancia, el diagnóstico más frecuente es un pie plano flexible, con o sin
contractura relacionada del tendón de Aquiles. En niños de mayor edad y adolescentes, el
diagnóstico diferencial sigue incluyendo pie plano flexible con tendón de Aquiles corto
relacionado, pero también comprende formas rígidas de pie plano, como una coalición
del tarso. El pie plano, ya sea flexible o estructural, puede relacionarse con una variedad
de otros diagnósticos, incluidos enfermedades neurológicas (parálisis cerebral), algunos
síndromes (p. ej., de Down), enfermedades del tejido conjuntivo (Marfan, Ehlers-
Danlos) o enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide juvenil.
PUNTOS CLÍNICOS
• Este dato, frecuente en lactantes y niños, puede verse también en adultos.
• En la mayoría de los casos es una variante de lo normal.
• El paciente suele estar asintomático.
• La patología implica una mala alineación de los huesos del retropié.
DATOS FÍSICOS
La exploración musculoesquelética se enfoca en la alineación y amplitud de movimiento
y debe incluir una valoración del grado de lasitud del tejido blando y una exploración
neurológica cuidadosa. Debe realizarse una exploración de la cadera, en particular en
lactantes con una deformidad del pie y displasia del desarrollo de la cadera. Un pie plano
flexible tendrá una apariencia normal en una posición sin apoyo de peso; sin embargo, el
arco se aplanará o desaparecerá cuando el paciente esté de pie (fig. 56-1). Debe revisarse
la piel sobre el retropié medial en busca de callos o signos de irritación.
En lactantes, el pie calcaneovalgo puede confundirse con un pie plano (fig. 56-2). El
pie calcaneovalgo presenta eversión y dorsiflexión, y el dorso del pie a menudo toca la
superficie lateral de la parte inferior de la pierna. La relación entre el mesopié y el
retropié es normal y hay dorsiflexión excesiva en el tobillo.
En el lactante y el niño pequeño debe descartarse astrágalo vertical congénito. En el
astrágalo vertical hay un borde convexo a la planta del pie tanto con apoyo de peso como
sin él. La deformidad suele ser rígida y la subluxación del mesopié dorsal no puede
corregirse con flexión plantar. Por lo general hay una contractura del cordón del tobillo
limitante que mantiene el calcáneo en flexión plantar. El astrágalo vertical congénito a
menudo es bilateral y suele relacionarse con diversos diagnósticos subyacentes, por lo
general neuromusculares o sindrómicos. Una exploración física detallada a menudo
identifica otras anormalidades y los pacientes con astrágalo vertical deben referirse para
evaluación genética, neurológica o ambas.
Al final de la infancia y en la adolescencia debe considerarse la coalición del tarso, en
544
especial cuando el movimiento subastragalino está restringido. Esto es una causa común
de pie plano doloroso que comprende la formación de puentes fibrosos, cartilaginosos u
óseos entre los huesos del tarso. Las coaliciones más frecuentes ocurren entre el calcáneo
y el navicular y el calcáneo y el astrágalo.
FIGURA 56-1. A y B: Apariencia clínica de un pie plano flexible. Obsérvese el

aplanamiento del arco longitudinal y la abducción del antepié en relación con el retropié
(A). El retropié valgo (B) a menudo es un componente importante de la deformidad.

Los estudios de laboratorio no están indicados de forma sistemática en la evaluación del
pie plano, aunque los marcadores inflamatorios pueden ser de utilidad en pacientes con
rigidez y/o sinovitis para descartar artritis reumatoide juvenil y otras enfermedades
inflamatorias. Las radiografías no están indicadas de forma sistemática en pacientes con
pie plano flexible bilateral y una exploración por lo demás normal.
Cuando se sospecha astrágalo vertical congénito, deben solicitarse radiografías del pie
que incluyan proyecciones anteroposterior (AP), lateral y en flexión plantar.
En niños de mayor edad y adolescentes en quienes se sospecha coalición del tarso
deben obtenerse radiografías AP con apoyo de peso, lateral y oblicua. Muchas
coaliciones son difíciles de captar en las imágenes radiográficas simples, por lo que en
muchos casos se requiere una tomografía computarizada o imágenes por resonancia
magnética para establecer el diagnóstico y caracterizar la anatomía.
545
FIGURA 56-2. Pie calcaneovalgo.
• Pie plano flexible

• Pie plano flexible con un tendón de Aquiles apretado
• Pie calcaneovalgo
• Astrágalo vertical congénito
• Coalición del tarso
• Pie plano relacionado con otros diagnósticos (trastorno neurológico,
sindrómico y de tejido conjuntivo)
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la edad del paciente y del trastorno específico. El pie plano
flexible asintomático no requiere tratamiento y no hay evidencia científica que sugiera
que las plantillas o las ortesis puedan influir sobre el desarrollo del arco longitudinal del
pie.7 Cuando se pregunta acerca del mejor tipo de calzado para niños, debe destacarse la
importancia de una suela flexible más que recomendar una marca específica. Los
pacientes con pie plano flexible sintomático y contractura del tendón de Aquiles pueden
beneficiarse del estiramiento del tendón de Aquiles apretado; esto puede realizarse ya sea
con ejercicios en casa o mediante un programa formal de fisioterapia. Además, un
soporte medial para el arco, de venta libre, económico, también puede ayudar a aliviar
los síntomas de pacientes con pie plano flexible doloroso; en casos graves, en especial
aquellos relacionados con trastornos del tejido conjuntivo o síndromes de lasitud, puede
requerirse una ortesis hecha a la medida, como una de tipo UCBL (University of
546
California Biomechanics Laboratory) para controlar el retropié.1,8
El tratamiento quirúrgico puede considerarse para los casos raros en que un pie plano
flexible, con o sin contractura relacionada del tendón de Aquiles, permanece sintomático
a pesar de diversas medidas no quirúrgicas. El procedimiento más frecuente
recomendado a la fecha es la osteotomía de alargamiento calcáneo, que realinea los
huesos del retropié.9-11
Los pacientes diagnosticados con coalición del tarso sólo se tratan si hay síntomas.
Las medidas no quirúrgicas incluyen modificación o restricción de la actividad,
analgésicos no narcóticos, ejercicios de amplitud de movimiento e inmovilización a corto
plazo (enyesado corto de la pierna o andadera CAM). Los individuos con síntomas
persistentes, déficits funcionales o ambos pueden beneficiarse de la extirpación de la
coalición.
El astrágalo vertical congénito se trata primero con enyesado en serie; sin embargo,
casi todos los casos son bastante rígidos y se requiere cirugía para tratar este trastorno
con éxito.

• El pie plano flexible asintomático no requiere tratamiento.
• Las deformidades estructurales relacionadas con pie plano pueden ameritar manejo quirúrgico.
CURSO CLÍNICO
Los niños con pie plano flexible asintomático no necesitan un tratamiento específico. Por
lo general no tienen molestias y presentan buen funcionamiento con el pie plano. En
ocasiones, en pacientes con pie plano flexible doloroso, el estiramiento del cordón del
talón, la fisioterapia y los arcos mediales de apoyo de venta libre resultan benéficos.
CUÁNDO REFERIR
• La mayoría de los pies planos flexibles en lactantes normales y niños no requiere referencia
• En los grupos de edad de lactantes y niños pequeños, los pacientes con un borde convexo en la planta del
pie en los que se sospecha astrágalo vertical deben ser referidos
• El pie calcaneovalgo debe ser referido si la deformidad no se resuelve en las primeras semanas después del
nacimiento
• Durante los años de la infancia, el pie plano relacionado con un cordón del talón estrecho, o cualquier pie
plano sintomático, debe ser referido
• En niños de mayor edad y adolescentes, la presencia de dolor, rigidez o afección funcional amerita la
referencia
ICD10
M21.40 Pie plano [pes planus] (adquirido), pie, no especificado
547
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relationships among the hindfoot, midfoot, and forefoot. Foot Ankle 1993;14:136–
141.
548
Niño de 6 años de edad que se presenta con una cojera intermitente del lado
izquierdo acompañada de dolor ocasional en la rodilla izquierda.
La enfermedad de Perthes puede describirse mejor como osteonecrosis idiopática de la
cabeza femoral en niños.1 Si bien aún se desconoce su etiología, se cree que la
fisiopatología implica una interrupción en la irrigación sanguínea (segmentaria o total)
hacia la epífisis de la cabeza femoral.1 La enfermedad es frecuente en varones de 4 a 8
años de edad y es bilateral en 10% a 12% de los casos. Hasta 3% de los pacientes tienen
un antecedente de sinovitis transitoria de la cadera y aproximadamente 90% presentan
una disminución de la edad ósea (media de 21 meses). Noventa por ciento de los casos
es de talla corta y cerca de la tercera parte de los individuos afectados también tiene
déficit de atención e hiperactividad. Si bien varios informes han implicado la trombofilia
como una causa del trastorno, estudios más recientes no han encontrado evidencia de
una coagulopatía heredable. El trastorno también se ha relacionado con exposición al
humo de segunda mano y con un defecto en el colágeno de tipo II.1 Aunque existen
antecedentes familiares positivos en 1% a 20% de los pacientes, no hay evidencia de que
la enfermedad de Perthes sea hereditaria.
549
Los pacientes se presentan con un inicio insidioso de cojera y a menudo experimentan
dolor en la ingle, el muslo o la rodilla. El dolor suele ocurrir con las actividades y se alivia
con el reposo. Por lo general no hay fiebre.
PUNTOS CLÍNICOS
• La enfermedad es más frecuente en niños pequeños (4 a 8 años de edad).
• La talla corta es una característica de muchos pacientes.
• El reposo alivia el dolor que ocurre con la actividad.
DATOS FÍSICOS
En la exploración física hay una disminución de rango de abducción y rotación interna de
la cadera y tal vez molestia o defensa muscular en los extremos de rotación. También
pueden registrarse espasmos musculares y atrofia de los músculos glúteos, que son datos
físicos frecuentes. Durante la ambulación, los pacientes tienden a apoyar el peso corporal
sobre la cadera afectada durante la fase de apoyo (marcha de Trendelenburg). También
debe realizarse la prueba de Trendelenburg. Se observa al paciente desde atrás y se le
pide que levante del suelo la pierna no afectada. En condiciones normales, los músculos
glúteos del lado de apoyo se contraerán y mantendrán la hemipelvis contralateral en una
posición elevada. Cuando hay debilidad (o dolor) del glúteo, la hemipelvis contralateral
cuelga. Los pacientes deben observarse durante 10 segundos.

De laboratorio
Los estudios de laboratorio se realizan con frecuencia en niños que se presentan con
cojera; incluyen biometría hemática completa con diferencial, velocidad de
eritrosedimentación y proteína C reactiva. También pueden considerarse estudios
adicionales, como títulos de Lyme, factor RH y títulos de antiestreptolisina O, así como
anticuerpos antinucleares.
Imagenología
Las placas simples (proyecciones anteroposterior [AP] y lateral en patas de rana) suelen
ser todo lo necesario para establecer el diagnóstico de enfermedad de Perthes, aunque
pueden requerirse estudios adicionales cuando se sospechan otros diagnósticos. Las
placas simples ayudan a determinar el grado de afección fisaria y se usan para dar
seguimiento a los pacientes durante el curso de su enfermedad.
Los datos radiográficos implican cuatro etapas en un lapso de 2 a 5 años, según lo
describe Waldenstrom.1 Los datos más tempranos (etapa inicial) incluyen una
disminución del tamaño del núcleo de osificación en relación con el lado contralateral,
550
radiodensidad relativa de la epífisis afectada y aumento del espacio de la articulación
medial (fig. 57-1A). A continuación se presenta la etapa de fragmentación, en la que hay
áreas tanto de radiolucidez como de radiodensidad dentro de la epífisis de la cabeza
femoral, por lo general durante los primeros 6 a 9 meses (fig. 57-1B-E). Puede
identificarse una fractura subcondral (“signo de medialuna”) en la proyección lateral de
patas de rana. Después del colapso de la epífisis de la cabeza femoral, la enfermedad
evoluciona a la etapa de reosificación, en la que ocurre curación de la cabeza femoral. En
las regiones que eran radiolúcidas se observan áreas de mayor radiodensidad, junto con
cambios en la forma de la cabeza y el cuello femorales, así como del acetábulo. En la
etapa de curación se identifican cambios permanentes en la morfología. En casos de
enfermedad bilateral, cada cadera se encuentra típicamente en una etapa diferente de la
enfermedad.
551
FIGURA 57-1. Datos radiográficos. En la presentación inicial, la epífisis puede tener un
tamaño más pequeño y relacionarse con una ampliación del espacio medial claro (A).
Este paciente de 6 años de edad se presentó con cambios sutiles en la epífisis en la placa
lateral de rana (B) y varios meses después se encontró que estaba afectada toda la
epífisis (C). Al cabo de 1 año, había desarrollado colapso significativo del pilar lateral con
evidencia de alteración del crecimiento fisario (quiste metafisario,
552
acortamiento/ensanchamiento del cuello femoral) (D). En contraste, este paciente tenía
afección central con conservación del pilar lateral (E).
Pueden observarse varios patrones de deformidad residual. El resultado radiográfico
depende del grado de afección de la epífisis de la cabeza femoral y de la presencia de
afección fisaria. La coxa magna (aumento de tamaño de la cabeza femoral) es frecuente
y puede haber aplanamiento de la cabeza del fémur. La alteración del crecimiento fisario
femoral proximal puede resultar en acortamiento (coxa breve) y ensanchamiento del
cuello femoral. El cartílago de crecimiento del trocánter mayor no se afecta, lo que lleva
a un relativo crecimiento excesivo del trocánter en relación con la cabeza femoral y
puede alterar la mecánica del abductor de la cadera, lo que causa cojera. La detención
fisaria asimétrica puede ocasionar angulación en valgo de la parte proximal del fémur y
una fisis más horizontal. Es posible apreciar lesiones osteocondrales, sobre todo en
pacientes de mayor edad.
También pueden observarse cambios en el lado acetabular de la articulación. Los
pacientes más pequeños (< 4 a 6 años de edad) tienen la capacidad de remodelación
acetabular y la forma del acetábulo se modifica para dar cabida a cambios en la
morfología de la cabeza femoral. En la etapa de curación, estos niños tienen una mayor
probabilidad de lograr una relación de congruencia entre la cabeza femoral y el acetábulo.
Stulberg et al. presentaron una clasificación de cinco partes de la deformidad que se
correlacionó con el resultado a largo plazo, y que puede resumirse como sigue: el mejor
resultado se aprecia cuando la cabeza femoral es esférica al momento de la curación y se
mantiene una relación de congruencia entre la cabeza femoral y el acetábulo. Por lo
general hay un mal pronóstico cuando la cadera es esférica y el acetábulo no está en
congruencia con la cabeza femoral.
Cuando se identifican cambios consistentes con enfermedad de Perthes en ambas
caderas, debe obtenerse una radiografía AP de las muñecas y las rodillas además de la
proyección lateral de la columna, para descartar una displasia esquelética. En pacientes
que se presentan con los síntomas típicos de la enfermedad de Perthes y tienen una
radiografía normal de la cadera, los estudios imagenológicos adicionales como la
gammagrafía ósea en tres fases o las imágenes por resonancia magnética pueden ayudar
a confirmar el diagnóstico.
CLASIFICACIÓN RADIOGRÁFICA
Se han popularizado tres esquemas de clasificación en la literatura.2-5 La clasificación del
pilar lateral es a la fecha la más utilizada y se enfoca sobre la altura del 15% a 30%
lateral de la epífisis o pilar.3,4 En el grupo A no hay afección de la porción lateral de la
epífisis (fig. 57-1E). En el grupo B se mantiene más de 50% de la altura del pilar, en
tanto que en el grupo C se conserva < 50% de la altura del pilar lateral (fig. 57-1C y D).
La afección de la porción lateral de la epífisis es importante al establecer el pronóstico, ya
que la enfermedad es más grave en aquellos con afección considerable del pilar lateral y
553
es más probable que sanen con mayor deformidad y falta de congruencia.
Unilateral Bilateral
• Infección con sinovitis transitoria
1. Artritis séptica • Displasias epifisarias
2. Osteomielitis femoral 1. Displasia epifisaria múltiple
proximal 2. Displasia espondiloepifisaria
• Condrólisis • Hipotiroidismo
• Necrosis avascular traumática • Displasia de Meyer
• Enfermedad drepanocítica • Mucopolisacaridosis
• Neoplasia • Enfermedad de Gaucher
1. Leucemia • Artritis reumatoide juvenil
2. Linfoma
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Perthes es uno de los temas más controvertidos en la
ortopedia pediátrica. Si bien los principios generales están bien establecidos, las
indicaciones para realizar cirugía reconstructiva para la contención de la cabeza femoral
siguen bajo investigación. La primera prioridad es restaurar o mantener una amplitud de
movimiento adecuada. Puede obtenerse alivio sintomático mediante la restricción de la
actividad, lo que incluye periodos de reposo en cama y/o apoyo de peso limitado,
analgésicos leves (por lo general antiinflamatorios no esteroides) y ejercicios cuidadosos
de amplitud de movimiento. Un programa de tracción en casa puede ayudar en casos
seleccionados y la fisioterapia tal vez esté indicada para mantener o aumentar la amplitud
de movimiento. Para pacientes que desarrollan una contractura de tejidos blandos a pesar
de estas medidas, la liberación quirúrgica de los aductores, y en ocasiones los flexores de
la cadera, puede ser necesaria para recuperar la amplitud de movimiento. La liberación
suele ir seguida por enyesados largos de la pierna con las rodillas extendidas y las caderas
en abducción hasta por 6 semanas.
Además de conservar el movimiento, la contención de la cabeza femoral enferma
dentro del acetábulo en teoría permite una mayor oportunidad de retener una articulación
congruente que está sanando, en particular en pacientes en quienes se considera que su
pronóstico es desfavorable. Es posible lograr la contención con o sin cirugía.6-8
554
• Restaurar y mantener la amplitud de movimiento.
• Alivio sintomático con reposo (reposo en cama o uso de muletas y analgésicos).
• El objetivo es lograr la contención de la cabeza femoral.
• El tratamiento con ortesis (contención no quirúrgica) rara vez se practica.
• Las indicaciones y técnicas para la contención quirúrgica aún son motivo de controversia.
FIGURA 57-2. Ejemplos de contención quirúrgica. En pacientes que requieren un mayor

grado de realineación para contener la epífisis anterolateral bajo el acetábulo, puede
recomendarse una osteotomía combinada (osteotomía femoral en varo y osteotomía
pélvica con redirección).
CURSO CLÍNICO
La preocupación a largo plazo en los pacientes con enfermedad de Perthes es la
osteoartrosis prematura de la cadera, y se espera un peor pronóstico en pacientes > 8
años de edad que tienen afección en > 50% de la epífisis.2,8–11
Los pacientes con articulación incongruente de la cadera al momento de la curación
pueden desarrollar artritis tempranamente, entre la tercera o cuarta décadas de vida.
Cuando la cabeza femoral es esférica pero la articulación es congruente, el inicio de los
cambios degenerativos puede retrasarse hasta la quinta o sexta décadas de vida. Los
factores pronósticos incluyen la edad al inicio de la enfermedad, el grado de afección de
la epífisis, la cantidad de alteración del crecimiento, la deformidad de la cabeza femoral y
la congruencia de la articulación durante la curación (fig. 57-2).
555
CUÁNDO REFERIR
• Casi todos los niños con una cojera que dura más de varios días deben ser referidos para una
evaluación ortopédica
ICD10
M91.80 Otras osteocondrosis juveniles de cadera y pelvis, extremidad inferior no especificada
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556
557
Niño de 13 años de edad que se presenta con antecedentes de 6 meses con dolor
que empeora de modo progresivo en la rodilla izquierda y el muslo, que le causa
cojera.
El deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral (DECF) representa un
desplazamiento de la parte proximal del fémur en relación con la epífisis de la cabeza
femoral, que ocurre a lo largo de la fisis. Tanto las anormalidades anatómicas como las
biomecánicas pueden hacer que la fisis sea más susceptible a las presiones de
cizallamiento, lo que incluye retroversión de la cadera, una inclinación posterior en la fisis
femoral proximal y debilitamiento del anillo pericondral relacionado con el brote de
crecimiento en la adolescencia. También se considera que los factores mecánicos
desempeñan un importante papel, pues la mayoría de los pacientes se encuentra por
arriba del percentil 95 de peso. El deslizamiento de la epífisis ocurre más a menudo en
varones de 13 a 15 años de edad y en niñas de 11 a 13 años. La afección es bilateral en
558
25% a 60% de los pacientes. La incidencia es de aproximadamente 1/100 000 y es
posible que vaya en aumento considerando que la obesidad infantil se ha convertido en
un problema de salud pública en Estados Unidos y otros países como México.1
Si bien la DECF puede estar relacionada con endocrinopatías y trastornos
metabólicos, la gran mayoría de los pacientes tendrá una evaluación endocrinológica
normal. Debe sospecharse una endocrinopatía subyacente cuando el diagnóstico se
establece en un paciente delgado o cuando la edad es atípica para el deslizamiento de la
epífisis (< 10 años o > 16 años). Los diagnósticos subyacentes relacionados con el
deslizamiento de la epífisis incluyen hipotiroidismo, deficiencia de hormona del
crecimiento (con o sin tratamiento de restitución), panhipopituitarismo, hipogonadismo y
enfermedad renal (hipoparatiroidismo secundario). También son susceptibles los
pacientes que han recibido radiación pélvica.
Es esencial un diagnóstico temprano y el dolor referido es una causa de retraso en el
diagnóstico.2,3 Los enfermos suelen presentarse con dolor en la ingle, aunque las
molestias también pueden referirse al muslo o la rodilla. El dolor tiene un carácter sordo
y empeora con la actividad, además de ser de naturaleza progresiva. Un pequeño
porcentaje de pacientes acude con inicio agudo de dolor intenso, a menudo después de
una lesión leve. En estos casos, el deslizamiento de la epífisis puede relacionarse con una
fractura fisaria aguda. La mayoría de los casos presenta una marcha con rotación externa
incluso antes de desarrollar el deslizamiento de la fisis y la rotación externa o los dedos
que apuntan hacia afuera aumentarán aún más en presencia de deslizamiento de la fisis.
Dos esquemas se han usado para clasificar el DECF. La clasificación clínica de estable
frente a inestable es tal vez la más útil. Los pacientes con DECF estable pueden apoyar
peso (con o sin muletas) y aquellos con un DECF inestable no son capaces de hacerlo.4
Si bien los individuos clasificados como estables tiene un riesgo de aproximadamente 1%
de necrosis avascular, aquellos con deslizamiento inestable (alrededor de 5%) tienen un
riesgo muchbo mayor de necrosis avascular (15% a 47%). La necrosis avascular suele
verse complicada por la degeneración prematura de la articulación. También se ha
propuesto una clasificación temporal que incluye aguda (< 3 semanas de duración de los
síntomas), crónica (> 3 semanas de duración) y aguda sobre crónica (exacerbación
reciente de los síntomas que han estado presentes de semanas a meses). El resultado a
largo plazo se relaciona con el grado de desplazamiento (mala alineación en la unión de la
cabeza y el cuello femorales) al momento de la estabilización o al cierre de la fisis y ya
sea que ocurran o no complicaciones como condrólisis o necrosis avascular. Los
pacientes con deformidad residual pueden desarrollar pellizcamiento (la prominencia
metafisaria golpea el acetábulo), lo que causa dolor y/o síntomas mecánicos como salto o
bloqueo.5 Aquellos con mala alineación moderada a grave desarrollan osteoartrosis
temprana, a menudo entre la tercera y cuarta décadas de la vida.
PUNTOS CLÍNICOS
559
• El trastorno ocurre más a menudo en adolescentes varones de ascendencia
afroestadounidense que están por encima del percentil 95 de peso.
• Cuando están afectadas, las mujeres son de menor edad que los varones.
• Los pacientes se presentan con dolor en la ingle, el muslo o la rodilla y pueden
caminar con cojera o muestran incapacidad para apoyar peso.
• La etiología es multifactorial e incluye factores tanto mecánicos como biológicos.
DATOS FÍSICOS
Los pacientes suelen ser obesos y caminar con una marcha con rotación externa. Quienes
pueden desplazarse inclinan el peso de su cuerpo sobre la(s) cadera(s) afectada(s)
durante la fase de apoyo y el grado de rotación externa es mayor en el lado afectado en
aquellos con trastorno unilateral. En la mesa de exploración hay disminución de la
flexión, la abducción y la rotación interna en relación con el lado normal. La extremidad
gira a la rotación externa con flexión progresiva de la cadera y hay una molestia con la
rotación interna. Siembre deben valorarse ambas caderas, ya que 20% de los pacientes se
presenta con enfermedad bilateral. Los pacientes con deslizamiento inestable, además de
la incapacidad para apoyar peso, pueden presentarse con la extremidad en flexión,
abducción y rotación externa, y es posible que se resistan ante cualquier intento por
mover la extremidad. Los pacientes con deformidad residual y pellizcamiento en la unión
de la cabeza-cuello pueden experimentar dolor en la prueba de provocación (flexión,
aducción y rotación interna).

Los estudios de laboratorio no se indican de forma sistemática para la evaluación del
deslizamiento de la epífisis, a menos que estén presentes datos clínicos atípicos. La
mayoría de los casos de DECF puede diagnosticarse con radiografías simples, aunque en
ocasiones las imágenes por resonancia magnética ayudan a identificar edema dentro de la
fisis cuando hay un deslizamiento previo. Los datos más tempranos consisten en
ampliación e irregularidad de la fisis. En la radiografía anteroposterior (AP), una línea
que se trace paralela al cuello femoral superior (línea de Klein) debe intersecar la porción
lateral de la epífisis de la cabeza femoral (fig. 58-1A). Se sospecha deslizamiento de la
epífisis cuando no se observa este dato. El grado de desplazamiento se aprecia mejor en
la proyección lateral (idealmente lateral verdadera) y habrá una prominencia del cuello
femoral anterior en la unión de la epífisis y el cuello. Esta prominencia puede suavizarse
con el tiempo debido a remodelación (fig. 58-2). Si bien la apariencia radiográfica típica
del DECF incluye el desplazamiento posterior y medial de la epífisis, rara vez se observa
un deslizamiento de la epífisis en “valgo” en el que la epífisis esté posterior y lateral (fig.
58-1).
560
• Lesiones por exceso de uso de los músculos alrededor de la cadera o la

rodilla
• Enfermedad de Perthes
• Infección
• Tumor
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento consisten en prevenir la progresión de la deformidad
mediante estabilización de la epífisis, evitar o tratar complicaciones del proceso
patológico o el tratamiento, o ambos (necrosis avascular, condrólisis), y maximizar la
función. El tratamiento más frecuente de un deslizamiento estable de la epífisis es la
fijación in situ con un solo tornillo canulado.6 Algunos cirujanos prefieren colocar dos
tornillos para el DECF inestable (fig. 58-2E). En el posoperatorio, los pacientes suelen
mantenerse en un estado sin apoyo de peso o con apoyo de peso discrecional durante
unas 6 semanas. No se requiere la remoción sistemática del implante. Quizá sea
necesario usar alambres lisos en pacientes jóvenes y este grupo de edad puede ameritar
revisión grupal de la fijación. Para los pocos pacientes de mayor edad en quienes el
tornillo canulado estabiliza la epífisis, es conveniente ajustar la fijación con un tornillo
más largo. Se permite a los pacientes reanudar todas sus actividades una vez que la fisis
ha dejado de crecer.
Un DECF inestable suele tratarse como una urgencia y muchos autores comparan el
deslizamiento inestable de la epífisis con una fractura fisaria femoral proximal
desplazada. La descompresión de la cápsula articular mediante aspiración o artrotomía
suele realizarse al mismo tiempo.7,8 Algunos aspectos controvertidos incluyen el
momento en que se efectúa la intervención y si debe practicarse una reducción suave al
momento de la estabilización.8 Ha surgido un interés reciente por realinear de forma
aguda y después estabilizar el desplazamiento mediante la dislocación quirúrgica de la
cadera, pero se requieren mayores estudios para determinar si este abordaje permite una
mejoría en los resultados, una disminución en las complicaciones como necrosis
avascular o ambos. Los pacientes que se estabilizan in situ, y quienes desarrollan más
adelante síntomas de pellizcamiento o mala alineación, pueden tratarse con osteotomía y
otros procedimientos para restaurar las relaciones anatómicas y atender los síntomas del
paciente.9 Queda pendiente por determinar si la realineación para deformidades
residuales mejorará los resultados a largo plazo.
Las complicaciones de la enfermedad y su tratamiento incluyen condrólisis y necrosis
561
avascular, las cuales pueden ocurrir con o sin tratamiento. La necrosis avascular es más
frecuente con DECF inestable (10% a 40%).10 Los pacientes refieren dolor de la cadera,
a menudo tras varios meses, y a nivel radiográfico hay un colapso progresivo de la
cabeza femoral (fig. 58-3). La condrólisis representa un adelgazamiento progresivo de la
superficie articular y se sospecha un mecanismo inmunitario, aunque la etiología exacta
aún no se ha determinado. Los datos clínicos incluyen dolor y disminución de la amplitud
de movimiento y las radiografías muestran pérdida del espacio articular (< 3 mm). Puede
haber una reconstitución parcial del espacio articular una vez que se resuelve la fase
aguda de la enfermedad. El tratamiento incluye reposo o modificación a la actividad,
antiinflamatorios no esteroides y fisioterapia.
Dado el porcentaje significativo de pacientes que a la larga desarrollan enfermedad
bilateral, la función de la inmovilización profiláctica de la cadera contralateral sigue
siendo motivo de debate.11,12 Se recomienda fijación profiláctica para pacientes con un
trastorno endocrinológico o metabólico subyacente, en aquellos tratados con hormona del
crecimiento y en individuos pequeños (< 10 años de edad). Cuando no se han cumplido
estos criterios, un abordaje frecuente ha sido asesorar a los pacientes y sus familias en
relación con el riesgo de afección bilateral, por ejemplo, considerar el crecimiento que
aún falta. Quienes deciden no someterse a fijación profiláctica deben recibir asesoría para
buscar atención médica especializada si experimentan cualquier molestia o cojera. Para
afinar las indicaciones de inmovilización profiláctica debe contarse con un mayor número
de estudios. Además, si bien el DECF es raro en la población juvenil, el tratamiento es
más desafiante y resulta deseable una estrategia más dinámica que estabilice la epífisis al
tiempo que conserva el crecimiento femoral proximal. Algunos autores promueven el uso
de alambres lisos para estabilizar la epífisis, los cuales deben remplazarse periódicamente
cuando la epífisis crece más allá de la fijación.13
562
FIGURA 58-1. Apariencia radiográfica del DECF. La radiografía AP (A) muestra
ensanchamiento aparente de la fisis y la línea de Klein cae lateral a la epífisis. La
radiografía lateral (B) ilustra mejor el grado de desplazamiento, que es leve en este caso.
Se aprecia un signo de blanqueamiento metafisario inferior a la fisis (C). En casos raros,
la epífisis parece estar desplazada en sentido lateral y se denomina deslizamiento en
“valgo” (D, E).
563
FIGURA 58-2. La mayoría de los casos de DECF se maneja mediante fijación in situ
con un solo tornillo canulado (A-E). El primer paciente tenía un DECF derecho estable y
decidió someterse también a fijación profiláctica de la cadera izquierda (A, B). Algunos
autores prefieren usar dos tornillos para un deslizamiento inestable (C-E). Este paciente
se presentó con un DECF inestable en la derecha y un DECF asintomático en la
izquierda (C). Ambos lados se sometieron a fijación in situ, lo que incluyó dos tornillos
canulados del lado inestable (D, E). Nótese la gran prominencia metafisaria en ambos
lados, que se ha remodelado hasta cierto grado, pero puede seguir causando
pellizcamiento a lo largo del margen acetabular.

• Estabilización in situ con un tornillo canulado.
564
• Se dispone de varias opciones para pacientes sintomáticos con pellizcamiento o mala alineación después de
la estabilización.
CURSO CLÍNICO
El curso clínico de los pacientes con deslizamiento de la epífisis depende del grado de
mala alineación y de cuándo se diagnosticó y trató. Con deslizamiento mínimo y fijación
temprana con un tornillo, el pronóstico es excelente. Con deslizamientos graves o
deformidad progresiva por un diagnóstico retrasado, los pacientes en un inicio
evolucionan bien hacia la etapa de adulto joven, pero estarán tempranamente
predispuestos a la artrosis (alrededor de la tercera o cuarta décadas de la vida).6,9,14,15
No está por demás recalcar la importancia de un diagnóstico temprano.
FIGURA 58-3. La necrosis avascular puede provocar colapso progresivo de una porción
significativa de la cabeza femoral, lo que predispone a enfermedad articular degenerativa
temprana.
CUÁNDO REFERIR
• Los niños o adolescentes que cojean deben referirse para radiografías y referir para una posible
evaluación ortopédica
• Los niños o adolescentes con dolor en ingle, muslo o rodilla deben someterse a una exploración de la
rodilla y la cadera, radiografías, y referencia al especialista si se establece un diagnóstico de DECF o si los
síntomas no se resuelven
ICD10
M93.003 Deslizamiento de epífisis femoral superior no especificada (no traumática), cadera no especificada
565
Referencias
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566
567
Niño de 3 años de edad que presenta antecedentes de 1 día de dolor en la parte
proximal del muslo izquierdo, se niega a apoyar peso sobre el lado izquierdo y
tiene una temperatura de 39 °C.
La artritis séptica de la cadera tiene una incidencia de aproximadamente 1/100 000 y es
más frecuente en niños pequeños. Diagnóstico oportuno, drenaje quirúrgico y antibióticos
intravenosos son el pilar del tratamiento y resultan vitales para prevenir las
complicaciones.1,2
Casi todos los pacientes con artritis séptica de la cadera están infectados por una vía
hematógena. La bacteriemia transitoria puede causar el alojamiento de microorganismos
en la capa subsinovial de la cadera. Este tejido es único porque no contiene una
membrana basal, por lo que las bacterias pueden acceder con facilidad a la articulación.
Una segunda vía de infección es la diseminación directa desde una osteomielitis
metafisaria femoral proximal. Otras articulaciones en las que la metáfisis es intraarticular
incluyen el cuello del radio, la parte proximal del húmero y la distal del peroné. Además,
568
los neonatos y lactantes tienen vasos sanguíneos que atraviesan la fisis y estos vasos
transfisarios pueden ser una vía de infección hacia la articulación de la cadera. La fisis se
convierte en una barrera eficaz para la diseminación directa de una osteomielitis femoral
proximal después de aproximadamente los 18 meses de edad.
Sin importar el mecanismo exacto de introducción, las bacterias se multiplican con
rapidez y provocan una respuesta inflamatoria. Las células polimorfonucleares emigran
hacia la articulación y se desarrolla un derrame. Un derrame tenso puede afectar la
irrigación sanguínea de la cabeza femoral, por lo que se destaca la importancia de un
diagnóstico y drenaje oportunos. El daño a la parte proximal del fémur y el acetábulo
puede deberse a: (a) los efectos destructores de las enzimas proteolíticas (liberadas por
bacterias) sobre el cartílago articular y (b) menor perfusión a la cabeza femoral por
incremento de la presión intracapsular, que puede causar necrosis avascular (fig. 59-1).
Además, la infección desencadena una cascada inflamatoria mediada por monocitos, que
conduce a la liberación de diversas proteasas por parte de las células sinoviales y
cartilaginosas, las cuales pueden dañar el cartílago hialino articular.
El diagnóstico diferencial es amplio e incluye sinovitis temporal, artritis reumatoide
juvenil, enfermedad de Lyme, absceso del psoas, osteomielitis pélvica, sacroilitis séptica,
enfermedad de Legg-Calves-Perthes y leucemia u otras neoplasias.3-5 Los factores de
riesgo para artritis séptica comprenden edad joven, género masculino, función
inmunitaria reducida (prematuridad, enfermedad drepanocítica, otros), síndrome de
dificultad respiratoria y cateterización de la arteria umbilical.
PUNTOS CLÍNICOS
• La infección puede deberse a bacteriemia o a diseminación de una osteomielitis
metafisaria.
• Se requiere un elevado índice de sospecha para establecer un diagnóstico temprano.
• Un retraso en el diagnóstico y/o tratamiento puede causar daño irreversible en las
articulaciones.
• La sepsis de la cadera debe tratarse como una urgencia médica.
DATOS FÍSICOS
Se requiere un índice elevado de sospecha para establecer un diagnóstico temprano de
artritis séptica de la cadera. Si bien muchos niños con artritis séptica de la cadera se
presentan de forma aguda con signos o síntomas sistémicos, puede no haber signos
obvios de infección durante las fases tempranas de la enfermedad o de forma sistemática
en neonatos y lactantes. También son posibles antecedentes de una infección
prodrómica, como faringitis estreptocócica u otitis media. Los antibióticos que se
administran para estos trastornos también pueden enmascarar la presentación temprana
de una cadera séptica. En lactantes, un signo clínico temprano puede ser irritabilidad
569
durante los cambios de pañales. Los lactantes y los niños pequeños pueden exhibir
irritabilidad general, tener disminución del apetito y hasta dejar de gatear o desplazarse.
Los niños de mayor edad pueden quejarse de dolor en la ingle, el muslo o la rodilla (dolor
referido). Los pacientes con osteomielitis acetabular o pélvica pueden tener una variedad
de síntomas que incluyen dolor en el glúteo, dolor abdominal y lumbalgia.
570
571
FIGURA 59-1. A–E: las complicaciones de la artritis séptica (tratada y no tratada)
incluyen daño al cartílago articular, necrosis avascular, subluxación o luxación y
destrucción parcial o completa de la cabeza y el cuello del fémur. La necrosis avascular
puede aparecer primero con un aumento de la densidad de la epífisis de la cabeza
femoral (A) y también puede demostrarse en la IRM, junto con subluxación de la cadera
en este caso particular (B). Este lactante tuvo sepsis grave relacionada con osteomielitis
femoral proximal, que se complicó por necrosis avascular (C-E). Al inicio hubo
destrucción ósea en el área subtrocantérea con aumento de la densidad de la epífisis (A),
seguida por curación progresiva y reosificación con coxa magna resultante (aumento de
tamaño de la cabeza femoral) y coxa breve (acortamiento y ensanchamiento del cuello
femoral) (D, E). En los casos más graves puede observarse destrucción parcial o
completa de la cabeza y el cuello del fémur (F, G).
Los pacientes con un derrame con frecuencia mantienen la cadera en abducción,
flexión y rotación externa, lo cual maximiza el volumen de la articulación de la cadera.
Cualquier movimiento de la cadera suele producir dolor y el enfermo evita entonces tales
situaciones. En contraste con otras causas de cadera irritable que pueden provocar
molestia en los extremos de movimiento (especialmente rotación), los pacientes con
artritis séptica a menudo tienen dolor con un “arco corto” de movimiento dentro del
rango medio de movimiento de la articulación. La palpación puede revelar
hipersensibilidad sobre la cara anterior de la cadera. Los casos con absceso del psoas
experimentarán alivio con la cadera en flexión (relaja los músculos) y dolor con la
extensión de la cadera (se estira el músculo).4 Un absceso del psoas también puede
extenderse en sentido distal bajo el ligamento inguinal e infectar la cadera de forma
secundaria.4 Los pacientes con sacroilitis séptica a menudo tienen dolor en más de un
área (espalda, cadera, nalgas, abdomen) y experimentan una molestia significativa con la
flexión pasiva/abducción/rotación externa, dolor con compresión pélvica lateral e
hipersensibilidad con la palpación directa sobre la articulación sacroiliaca.5
572
Sinovitis transitoria de la cadera
Artritis reumatoide juvenil
Enfermedad de Lyme
Osteomielitis pélvica o acetabular
Sacroilitis séptica
Absceso del músculo psoas
Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
Leucemia y otras neoplasias
Apendicitis

Los estudios de laboratorio sistemáticos deben incluir biometría hemática completa con
diferencial, velocidad de eritrosedimentación (VES), proteína C reactiva (PCR), cultivos
sanguíneos y cultivos urinarios y faríngeos (si están clínicamente indicados). El recuento
de leucocitos está elevado en 40% a 60% de los pacientes, con mayor frecuencia en
niños de mayor edad. El recuento suele ser normal en neonatos y pacientes con
alteraciones en la respuesta del hospedador (compromiso inmunitario, otros). La prueba
de laboratorio más sensible durante las fases más tempranas de la enfermedad es la PCR,
que rara vez, si acaso, es normal en un paciente con artritis séptica. La PCR se eleva en
un lapso de 6 a 8 horas del inicio de la infección y también es útil para monitorear la
respuesta al tratamiento y determinar cuándo es apropiado descontinuar los antibióticos.
La VES es un indicador inespecífico de inflamación y por lo general se eleva 24 a 48
horas después del inicio de la infección. La VES puede ser normal en neonatos y en
enfermedad drepanocítica. Los cultivos de sangre arrojan resultados positivos 40% a
50% de las veces y deben obtenerse antes de iniciar el tratamiento con antibióticos, pues
un cultivo sanguíneo positivo es muy útil para orientar el tratamiento con antibióticos.
Los estudios radiográficos deben incluir una proyección anteroposterior de la pelvis y
una radiografía lateral en patas de rana de la cadera afectada. Un ultrasonido de la cadera
suele ser útil para determinar la presencia de un derrame articular y guiar la aspiración de
la cadera, en caso necesario (fig. 59-2). Deben valorarse las radiografías simples en
busca de ensanchamiento del espacio articular (derrame), cambios destructivos que
puedan indicar osteomielitis pélvica o femoral proximal (o neoplasia) y ya sea
subluxación o luxación de la cadera. El ultrasonido es valioso para confirmar la presencia
de un derrame de la cadera y para guiar la aspiración de líquido. La distensión de la
cápsula de la cadera en 2 mm o más cuando se compara con el lado opuesto es
diagnóstica de derrame de la cadera. Ni las características ni la cantidad de líquido son
confiables para diferenciar la artritis séptica de otras causas de derrame de la cadera. Las
indicaciones para imágenes por resonancia magnética (IRM) en pacientes con artritis
séptica de la cadera no están bien definidas. El diagnóstico inicial debe basarse en la
valoración clínica (exploración física, estudios de laboratorio, ultrasonido/aspiración) y es
necesario enfatizar que los pacientes con cadera irritable y posible diagnóstico de artritis
573
séptica deben tratarse con aspiración oportuna, en lugar de esperar a obtener IRM para
disponer de información diagnóstica adicional. Las IRM también requieren sedación o
anestesia general en pacientes de mayor edad, lo que limita aún más su aplicación
práctica en el ámbito agudo. Es posible que las IRM resulten útiles en pacientes que no
han respondido de forma apropiada al esquema de tratamiento inicial, reconociendo que
la osteomielitis femoral proximal y/u otras patologías concomitantes como abscesos de
tejidos blandos o piomiositis podrían explicar la falta de respuesta y requerir medidas
terapéuticas adicionales.
FIGURA 59-2. El ultrasonido de la cadera es útil para diagnosticar derrame y para guiar
la aspiración de la cadera. Esta imagen sagital muestra un gran derrame.
La aspiración de la cadera con frecuencia es confirmatoria de artritis séptica y debe
realizarse cuando se sospeche el diagnóstico. Ha de usarse una aguja grande (por lo
general una aguja raquídea calibre 18 a 20) y si la aspiración no puede realizarse bajo
guía ultrasonográfica, una artrografía confirmará la colocación intraarticular de la aguja.
Los estudios de laboratorio a los que suele someterse el líquido articular incluyen tinción
de Gram, recuento celular con diferencial, cultivos aerobios y anaerobios, concentración
de glucosa sinovial (junto con las concentraciones de glucosa sérica) y AFB. Un recuento
leucocítico > 50 000 células/mL con un diferencial > 90% de células polimorfonucleares
es altamente sugerente de artritis séptica. Otros diagnósticos como la enfermedad de
Lyme y la artritis idiopática juvenil rara vez tienen datos similares en el recuento celular.
La tinción de Gram resulta positiva en 30% a 40% de los casos y los cultivos de líquido
sinovial serán positivos 50% a 70% de las veces. Una concentración de glucosa en
líquido sinovial 40 mg/dL menor que la concentración sérica (o una razón de líquido
sinovial/glucosa sérica < 0.5) también sugiere artritis séptica.
Diferenciar entre artritis séptica y sinovitis transitoria de la cadera puede ser un reto.6-
10 En términos generales, los individuos con sinovitis transitoria tendrán un curso clínico
574
menos agudo que aquellos con artritis séptica, incluyendo disminución del dolor, mayor
movimiento de la cadera y capacidad para apoyar peso (si bien con cojera). A pesar de
diversos intentos por desarrollar una herramienta de predicción clínica para diferenciar
entre estos diagnósticos, ninguno de esos esquemas se ha aceptado de manera uniforme
y siempre se requiere la sospecha clínica. Kocher et al.8,9 identificaron cuatro variables
(temperatura > 38.5 °C, incapacidad para apoyar peso, VES > 40, leucocitos > 12 000) e
informaron tanto estudios diagnósticos como de validación en los que la probabilidad de
artritis séptica fue de 0.2% a 2% si no había ninguna presente, 3% a 9.5% si sólo una lo
estaba y 93% a 99.6% si las cuatro estaban presentes. Caird10 añadió un quinto factor de
predicción (PCR > 20) a los mencionados por Kocher e informó una probabilidad de
16.9% si no había ninguno presente, 36.7% si había uno y 97.5% si había cuatro. Si bien
los criterios de Kocher (junto con una PCR > 20) siguen siendo útiles, siempre se
requiere un juicio clínico sólido y debe realizarse aspiración de la cadera en casos
dudosos.
TRATAMIENTO
Un diagnóstico y un tratamiento oportunos son indispensables para obtener un resultado
exitoso. La irrigación y el drenaje de una cadera séptica suelen realizarse como una
urgencia quirúrgica mediante artrotomía anterior. Esto proporciona descompresión de la
articulación (y taponamiento potencial de los vasos), limpieza de la articulación y/o
desbridamiento de una osteomielitis femoral proximal concomitante. Es posible que sea
necesario repetir el procedimiento, dependiendo del curso clínico del paciente, y la
necesidad de procedimientos adicionales parece ser frecuente en casos con artritis séptica
por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Las evidencias recientes
sugieren que el drenaje artroscópico puede ser una alternativa aceptable al drenaje
quirúrgico abierto cuando se cuenta con los recursos y la experiencia.11 Por lo general se
deja un drenaje en la cadera durante 24 a 48 horas y se moviliza a los pacientes cuando
están cómodos. La distensión de la articulación puede causar subluxación o dislocación
de la cadera en neonatos y lactantes, y estos pacientes pueden requerir férulas, enyesado
u otras intervenciones.
Se administran antibióticos empíricos intravenosos después de obtener los cultivos
iniciales (sangre, líquido sinovial) y con base en los resultados del cultivo y las
sensibilidades puede modificarse la selección de antibióticos. La elección del fármaco
depende de la edad del paciente, el estado de inmunización y la epidemiología local. Es
importante reconocer que un número cada vez mayor de infecciones osteoarticulares es
causado por SARM adquirido en la comunidad y cepas más virulentas de SARM pueden
relacionarse con trombosis venosa profunda y émbolos pulmonares sépticos, que pueden
poner en riesgo la vida.12,13 Clindamicina (o vancomicina) se utiliza con frecuencia para
tener una cobertura empírica en los grupos de edad pediátrica y adolescentes. En los
neonatos, los medicamentos recomendados incluyen ampicilina/sulbactam y gentamicina
575
(edad < 1 mes) y vancomicina y ceftriaxona (edad 1 a 3 meses).14
Los neonatos se infectan con mayor frecuencia con estreptococos β hemolíticos,
Streptococcus aureus y bacilos gramnegativos. Por tanto, el tratamiento en este grupo de
edad consistiría en ceftriaxona o cefotaxima y oxacilina. Los niños de 1 mes a 3 años de
edad suelen tener infecciones por S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus
pyogenes, de modo que los antibióticos en este grupo de edad deben incluir nafcilina,
oxacilina, cefotaxima o ceftriaxona. Históricamente, Haemophilus influenzae B fue un
causal mayor de sepsis de la cadera en niños. Desde que la inmunización contra este
microorganismo comenzó en 1992, la incidencia de infecciones por H. influenzae B ha
disminuido de forma considerable. Los niños que no son inmunizados para H. influenzae
B o con un estado de inmunización desconocido deben iniciarse con un antibiótico que
sea eficaz contra H. influenzae B (por lo general cefuroxima). La artritis séptica en niños
> 3 años de edad suele deberse a S. aureus, S. pneumoniae o S. pyogenes. En este grupo
de edad, oxacilina o cefazolina suelen recomendarse como antibióticos iniciales.
Neisseria gonorrhoeae puede ser el microorganismo que se diagnostica con mayor
frecuencia en adolescentes y adultos.
Si bien aún son motivo de controversia el modo de administración más adecuado y la
duración de la antibioticoterapia, los cuales por supuesto se modificarán por las variables
clínicas (microorganismo infeccioso, respuesta al tratamiento), la información más
frecuente apoya una transición más temprana de los agentes intravenosos a los orales y
una duración general más breve del tratamiento.15 Si bien tradicionalmente se han
recomendado 4 a 6 semanas de tratamiento, una duración total de 3 a 4 semanas puede
ser apropiada, con transición de antibióticos intravenosos a orales después de alrededor
de 1 semana. La normalización de la VES también puede ayudar a determinar el criterio
de valoración del tratamiento. Las recomendaciones probablemente evolucionarán a
medida que se realicen más investigaciones.

• Artrotomía y lavado urgente de la cadera.
• Antibióticos intravenosos específicos para el microorganismo.
CURSO CLÍNICO
La mayoría de los pacientes se recupera por completo con un diagnóstico y un
tratamiento oportunos. Las variables relacionadas con un peor pronóstico después del
tratamiento de la artritis séptica incluyen edad temprana (en especial < 6 meses), retraso
> 4 días en el tratamiento, infección con S. aureus (en especial SARM) y ubicación
(cadera).
CUÁNDO REFERIR
576
• La irritabilidad de la cadera relacionada con cojera (o incapacidad para apoyar peso) debe
investigarse en busca de una posible artritis séptica de la cadera
ICD10
M00.059 Artritis estafilocócica, cadera no especificada; M00.159 Artritis neumocócica, cadera no
especificada; M00.259 Otras artritis estreptocócicas, cadera no especificada; M00.859 Artritis debida a otras
bacterias, cadera no especificada
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578
Osteoporosis
CAPÍTULO 60
Joan M. Von Feldt
Artritis inducida por cristales

CAPÍTULO 61
Joan M. Von Feldt
Artritis reumatoide
CAPÍTULO 62
Joan M. Von Feldt
Fibromialgia y síndromes de dolor

regional
CAPÍTULO 63
Joan M. Von Feldt, Jonathan Dunham y
Lan X. Chen
Manejo perioperatorio del paciente con
579
CAPÍTULO 64 artroplastia de la rodilla o la cadera
Laura Kosseim, Atul F. Kamath y Craig L.
Israelite
Antiinflamatorios no esteroides
CAPÍTULO 65
Chadwick R. Johr
Preparados de corticoesteroides:
inyecciones intraarticulares y de tejidos
CAPÍTULO 66 blandos
Jennifer Kwan-Morley y Joan M. Von
Feldt
580
Mujer de 65 años de edad que manifiesta preocupación por haber perdido
estatura. Está segura que ha perdido 5 a 7.5 cm. Se siente bien, pero ha
experimentado varios episodios dolorosos en la parte media de la espalda, cada
uno con duración de pocas semanas; el último ocurrió de forma repentina
mientras trataba de abrir una ventana.
La osteoporosis es la enfermedad ósea más frecuente y el factor de riesgo más común
eminentemente prevenible de fracturas. En Estados Unidos ocurren 1.5 millones de
fracturas osteoporóticas por año, con un costo anual directo de aproximadamente 18 mil
millones.1 Alrededor de la mitad la forman fracturas vertebrales y la quinta parte
corresponde a fracturas de cadera, muñeca y otras.2 Entre personas que viven más allá
de los 90 años de edad, 33% de las mujeres y 17% de los varones habrán sufrido una
fractura de la cadera.2 Después de los 50 años de edad, una mujer tiene tres veces más
probabilidades que un varón de sufrir una fractura vertebral o de la cadera.3 Las mujeres
afroestadounidenses y las asiáticas tienen menos riesgo de sufrir fracturas en
comparación con las caucásicas.3 A diferencia de la osteomalacia, la osteoporosis es
asintomática hasta que ocurre una fractura. El dolor y otros síntomas sutiles se relacionan
con fracturas y deformidad consecuente.
Los pacientes que temen caerse tienen más probabilidades de hacerlo y por lo tanto
mayores probabilidades de sufrir una fractura; de este modo, el miedo a sufrir una caída
es un punto importante a obtener en los antecedentes. Los índices de mortalidad son más
581
elevados en pacientes de edad avanzada, con restricciones en las actividades de la vida
cotidiana (AVC) y la presencia de demencia. La mayoría (95%) de los pacientes jóvenes
(< 75) y vigorosos puede recuperarse hasta una función casi normal, en tanto que
aquellos mayores de 84 años, con 0 a 1 AVC independientes y demencia, tienen una
mortalidad de 71%. Los sobrevivientes a menudo tienen limitaciones físicas que pueden
requerir cambios en el lugar donde habitan, especialmente para los desplazamientos
independientes y para subir escaleras.
Las fracturas vertebrales son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la
osteoporosis. Alrededor de dos terceras partes son asintomáticas y se descubren como
datos incidentales en las radiografías torácicas o abdominales. En mujeres que tienen una
fractura vertebral, aproximadamente 19% sufrirá otra fractura en el siguiente año.4 Por
desgracia, sólo en 38% de los casos después de la primera fractura se diagnostica
osteoporosis, lo que significa que en una gran cantidad de casos se pierde la oportunidad
de prevenir una segunda.5 Las fracturas suelen ocurrir durante las actividades habituales,
como levantar o inclinarse, y pueden causar dolor agudo. Este dolor es sustituido por
dolor crónico, que quizás persista por mucho tiempo o desaparezca a la larga. Las
fracturas sucesivas pueden causar cifosis torácica, con pérdida de la altura y una “joroba
de viuda”. Los contenidos abdominales se comprimen en menos espacio vertebral, lo que
provoca un abdomen protuberante; los pacientes manifiestan aumento de peso, que es
más aparente que real. En casos raros tienen saciedad temprana o estreñimiento además
de dolor en los músculos del cuello, ya que necesitan extenderlo constantemente. Debido
a la cifosis, la caja torácica se aproxima a las crestas iliacas y puede rebotar en ellas, lo
que provoca dolor o una sensación de golpeteo. Por último, la cifosis también puede
causar disnea y un defecto restrictivo en las pruebas de función pulmonar. De Smet et
al., en un estudio con 87 mujeres osteoporóticas, encontraron que las fracturas solitarias
en cuña no ocurren por encima de la séptima vértebra torácica. Por lo tanto, sugirieron
que si se encuentra una sola fractura vertebral por encima de la séptima vértebra, debe
considerarse otra causa distinta a osteoporosis.6
Un metaanálisis informó que ciertos datos en la exploración física de pacientes que no
cumplen con las recomendaciones de detección sugieren la presencia de osteoporosis o
de fractura de la columna y requieren más estudios: (a) distancia de la pared al occipucio
(incapacidad para colocar el occipucio contra la pared con la espalda y los talones
recargados en la pared), (b) peso < 51 kg, (c) distancia costilla-pelvis (< 2 dedos de
ancho del margen costal inferior a la superficie superior de la pelvis en la línea
mesoaxilar), (d) menos de 20 dientes y (e) joroba informada por el propio paciente.7
MÉTODOS DE DETECCIÓN
Hasta la fecha no se recomienda la detección universal para todas las mujeres
posmenopáusicas por medio de la densidad mineral ósea (DMO) baja. Aunque se han
identificado numerosos factores de riesgo, no está claro qué mujeres ameritan la
582
detección. Diversas organizaciones han diseñado guías de práctica nacional en Estados
Unidos para la detección de osteoporosis posmenopáusica, incluidas a la National
Osteoporosis Foundation,8,9 la United States Preventive Services Task Force
(USPSTF),10 la Association of Clinical Endocrinologists (AACE)11 y la American
Academy of Family Physicians,12 las cuales se resumen en la tabla 60-1. Todas apoyan
un abordaje individualizado más que la detección universal.13
Absorciometría de rayos X de energía dual

La absorciometría de rayos X de energía dual (DXA), la prueba de detección de
elección, utiliza haces de fotones de energía dual para medir el contenido mineral óseo
(CMO) y el área ósea (AO) de las vértebras L1-4 y la cadera. La DMO se calcula al
dividir el CMO entre el AO. Una calificación T, usada para el diagnóstico de
osteoporosis, compara la DMO del paciente con la de un adulto joven de etnicidad y
género correspondientes. Las calificaciones Z comparan los valores del paciente con los
de sus similares de edad, género y etnicidad correspondientes y se recomiendan para
pacientes < 50 años de edad. La DXA es el método más preciso para detectar DMO
baja, predice el riesgo de fracturas y es el método por el cual la OMS define la
osteoporosis.4 El riesgo a 10 años de una fractura por fragilidad en una mujer
posmenopáusica con una calificación T ≤ −2.5 es 5% a los 50 años de edad, pero de
20% a los 65 años; el riesgo absoluto aumenta con factores de riesgo adicionales como
583
fracturas por fragilidad previas.14 Aunque es una buena herramienta de predicción de
fracturas a nivel de la población, DXA sólo tiene un éxito modesto de forma individual.
De las mujeres mayores de 65 años de edad, 7% con una DMO normal sufrirá una
fractura; de aquellas con osteoporosis grave (T < 4), menos de la mitad experimentará a
la larga una fractura.14,15 Asimismo, la osteoartrosis, la arteriosclerosis aórtica y la
condrocalcinosis de disco intervertebral pueden aumentar la medición de la DMO de la
columna en forma de artefacto.16 Resulta irónico que la calcificación aórtica se relacione
con una menor DMO del fémur y sea un factor de predicción independiente de fractura
de la cadera.17
Tomografía computarizada cuantitativa

Otra opción es la tomografía computarizada cuantitativa que analiza por separado el
hueso trabecular y el cortical. Si bien puede detectar una pérdida ósea temprana de las
vértebras de forma bastante sensible, no se ha validado, es más costosa y tiene más
exposición a la radiación que la DXA.15 Por último, la densitometría periférica, que mide
la DMO del radio, el talón y la mano, no muestra buenas correlaciones de la calificación
T con las de las gammagrafías con DXA.18
Marcadores bioquímicos
Los marcadores bioquímicos para formación y resorción óseas, si bien no se utilizan para
detección, están indicados para pacientes con calificaciones Z bajas y pueden ser útiles
cuando se sospechan causas secundarias de fragilidad y pérdida óseas (tabla 60-2).15
Además, debido a que estos marcadores cambian en respuesta al tratamiento con mayor
rapidez que la DMO, pueden tener una función en la vigilancia de la respuesta
terapéutica. Los desarreglos se relacionan con aumento del riesgo de fracturas, aunque
tienen una variabilidad significativa.
VALORACIÓN DEL RIESGO ABSOLUTO DE

FRACTURAS
El cambio más significativo para la detección, prevención y tratamiento de la
osteoporosis es el instrumento FRAX de la Organización Mundial de la Salud (OMS),
que calcula el riesgo de fracturas con base en la estratificación de riesgo en mujeres
posmenopáusicas y varones de 40 a 90 años de edad. Está validado para usarse en
pacientes no tratados, aunque en realidad puede ser una herramienta útil para determinar
la necesidad de un tratamiento continuo, en particular si ha habido un cambio en los
factores de riesgo. Este algoritmo de predicción de fracturas puede guiar al médico sobre
quién debe recibir tratamiento. La práctica actual, basada en las guías de la OMS,
consiste en tratar a pacientes que tienen un riesgo a 10 años de fractura de la cadera de >
3% o riesgo a 10 años de cualquier fractura > 10%. Otros factores de riesgo, como
584
caídas frecuentes, no representados en FRAX, requieren el juicio clínico individual. Para
usar FRAX visite http://www.shef.ac.uk/FRAX/ (dé clic en la Herramienta de cálculo y
elija un país).19,20
• Causas secundarias de osteoporosis, incluidas enfermedad endocrina,

reumática, gastrointestinal, renal y oncológica, así como deficiencia
nutricional y farmacoterapia
• Otras causas de fracturas por compresión atraumática, lo que incluye
osteomalacia, tumor, osteonecrosis, infección y trastornos metabólicos
• Es poco probable que una fractura vertebral solitaria por encima de la
séptima vértebra se deba a osteoporosis
TRATAMIENTO
Para tener un uso práctico, un análisis del enfoque para el manejo debe basarse en la
etapa de la enfermedad. La toma de decisiones debe considerar ciertos detalles: (a) el
tratamiento puede disminuir el riesgo de fracturas en mujeres posmenopáusicas en 50%,
pero algunas mujeres sufren fracturas a pesar del tratamiento, (b) ocurre una cantidad
importante de fracturas en mujeres que tienen calificaciones T por encima de –2.5, (c) en
algunos casos existe una discrepancia sustancial entre las calificaciones T de columna y
cadera, (d) los cambios en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico son
compromisos de por vida, y por lo tanto debe considerarse el costo, el cumplimiento con
el esquema de medicamentos y la seguridad.
585
Las mujeres posmenopáusicas deben, sin importar su DMO, recibir asesoría sobre el
riesgo de osteoporosis y animárseles a que realicen ejercicios con apoyo de peso,
consuman cantidades adecuadas de calcio (1 000–1 500 mg) y vitamina D (400–800 UI),
se abstengan de fumar9 y eviten el alcohol en exceso.4 Las opciones farmacológicas por
lo general se dividen en fármacos antirresortivos (bifosfonatos, estrógenos, moduladores
selectivos del receptor de estrógeno, calcitonina, estroncio) y medicamentos anabólicos
(fluoruro de sodio, hormona paratiroidea sintética). En la tabla 60-3 se presenta un
resumen de los agentes disponibles, formulaciones y costos, así como sus efectos
secundarios.
Calcio y vitamina D
Un estudio con más de 36 000 mujeres posmenopáusicas sanas mostró un pequeño
beneficio en la DMO de la cadera cuando recibían complementos de 1 000 mg de calcio
elemental y 100 UI de vitamina D, aunque no se observó un beneficio sobre el riesgo de
fracturas.21 Sin embargo, un metaanálisis reciente de 12 estudios clínicos aleatorizados
mostró una reducción de 26% de fracturas de la cadera y una reducción de 23% de
fracturas no vertebrales con 700 a 800 UI/día de vitamina D; no se mostró ningún
beneficio con 400 UI/día.22 Quienes reciben estos complementos pueden tener mayor
riesgo de presentar cálculos renales. Debido a ello, la United States Preventive Services
Task Force (USPSTF) concluye que la evidencia actual es insuficiente para hacer una
determinación relacionada con el uso de vitamina D y calcio para prevenir fracturas en
mujeres pre y posmenopáusicas. Recomiendan específicamente prescribir vitamina D a
dosis de 400 unidades internacionales o menos y 1 000 mg de calcio o menos para la
prevención de fracturas, citando una clara falta de beneficio y un ligero aumento de
cálculos renales.23 La USPSTF antes emitió una recomendación separada: los
complementos de vitamina D son eficaces para prevenir caídas en adultos de 65 años de
edad o mayores que tienen un mayor riesgo de caídas.24
586
Fármacos antirresortivos
Los bifosfonatos son los agentes antirresorción más ampliamente usados y muchos los
consideran la primera línea de tratamiento para la osteoporosis posmenopáusica. Tienen
una fuerte afinidad por los cristales de hidroxiapatita en el hueso y son poderosos
inhibidores de la resorción ósea mediante su acción sobre los osteoclastos y posiblemente
los osteoblastos.25,26 En la actualidad hay cuatro bifosfonatos aprobados por la Food and
Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para la prevención y tratamiento de la
osteoporosis posmenopáusica: alendronato, risedronato, ibandronato y zoledronato
intravenoso (tabla 60-4). Dos efectos adversos primarios que han generado preocupación
sobre los bifosfonatos incluyen osteonecrosis de la mandíbula (ONM) y fracturas
atípicas. Los factores de riesgo para desarrollar ONM incluyen bifosfonatos intravenosos,
cáncer y tratamiento anticáncer, duración de la exposición, extracciones dentales,
implantes dentales, dentaduras que ajustan mal, glucocorticoides, tabaquismo y
enfermedad dental preexistente. La American Association of Oral and Maxillofacial
Surgeons sugiere practicar cirugía dentoalveolar, como extracciones o implantes, de la
forma acostumbrada en pacientes que han sido tratados con bifosfonatos orales por < 3
años. Sin embargo, si el paciente ha sido tratado durante más de 3 años o ha recibido
esteroides concomitantes, se recomienda descontinuar los bifosfonatos por 3 meses antes
de la cirugía dental y reiniciarlos una vez que el hueso haya sanado.27 Datos recientes
informan que algunos pacientes tratados de forma continua y prolongada con
bifosfonatos pueden sufrir fracturas atípicas en el cuello femoral en relación con un
recambio óseo fuertemente suprimido. Por lo general, estos casos incluyen mujeres de
menor edad tratadas durante varios años con bifosfonatos que informan un pródromo de
dolor a la mitad del muslo, que puede ir acompañado de engrosamiento cortical en las
radiografías simples obtenidas antes de la fractura.28,29 La mayoría de los médicos ha
instituido una práctica clínica de tratamiento para la osteoporosis durante 5 a 7 años, con
un reposo farmacológico de 1 año. En ese momento se debe hacer una reevaluación con
FRAX para determinar si el paciente aún tiene un riesgo elevado de fracturas a 10 años
que determine la necesidad de un nuevo tratamiento.30
587
Los beneficios del tratamiento antirresortivo sobre la reducción de las fracturas
pueden ser mayores de lo predicho por la mejoría en la DMO; incluso las mujeres que
pierden hasta 4% de la DMO mientras toman bifosfonatos tienen una reducción del
riesgo de fracturas vertebrales. Sin embargo, al parecer existe una relación lineal entre la
reducción de fracturas y los cambios en la DMO, al menos para las fracturas no
vertebrales.
Denosumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une a
ligando del receptor activador del factor nuclear kappa (RANKL, por sus siglas en inglés)
y bloquea la estimulación del receptor activador del factor nuclear kappa (RANK), con lo
que se inhibe el desarrollo, la actividad y la supervivencia de los osteoclastos.
Denosumab disminuye el riesgo de fracturas osteoporóticas clínicas en mujeres
posmenopáusicas y su eficacia es mayor en aquellas con riesgo moderado a alto de
fracturas, de acuerdo con FRAX. Está aprobado para su uso en el tratamiento de
osteoporosis en mujeres posmenopáusicas.31,32
Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno como raloxifeno hacen más
lenta la resorción ósea por los osteoclastos. Raloxifeno es el único agente antirresortivo
que no es bifosfonato aprobado por la FDA para la prevención y tratamiento de la
osteoporosis. Aumenta la DMO y disminuye las fracturas vertebrales en 40% en las
mujeres con osteoporosis; aún no se ha demostrado que tenga un efecto sobre las
588
fracturas no vertebrales. Tiene el beneficio adicional de disminuir el riesgo de cáncer
mamario.33,34
La calcitonina es un inhibidor de la resorción ósea al disminuir la formación de
osteoclastos y su adhesión. Las formulaciones nasales y subcutáneas están aprobadas
para el tratamiento y prevención de la osteoporosis posmenopáusica. En un estudio
fundamental con calcitonina, el único estudio mayor de este compuesto, mostró una
reducción de 33% en las fracturas vertebrales y de 36% en las fracturas no vertebrales
con 100 UI/día en comparación con placebo; sin embargo, debido al gran índice de
abandono, falta de estudios con enmascaramiento y ausencia de efecto dosis-respuesta,
los resultados son cuestionables.35 Aunque menos eficaz que los agentes antirresortivos
antes mencionados, puede tener un efecto benéfico sobre el dolor relacionado con las
fracturas vertebrales.
Los estrógenos están aprobados por la FDA para la prevención (no el tratamiento) de
la osteoporosis. El principal efecto de los estrógenos sobre el hueso es inhibir la
resorción; también afectan el equilibrio del calcio y la señalización de las citocinas a los
osteoclastos. El estudio Women’s Health Initiative demostró una reducción de riesgo de
33% en las fracturas de la cadera con aquellas tratadas con estrógenos conjugados (con o
sin progestina).36 Si bien un metaanálisis mostró beneficios no significativos sobre el
riesgo vertebral y no vertebral, otro evidenció una reducción del riesgo de 27% de las
fracturas no vertebrales.37 El tratamiento con estrógenos puede no tener efectos tan
duraderos como los bifosfonatos después de su descontinuación; no se sabe aún la forma
cómo afecta el riesgo de fracturas.
El ranelato de estroncio es un oligoelemento con actividad anabólica y antirresorción.
No está disponible en Estados Unidos, pero en Europa está aprobado para el tratamiento
de la osteoporosis.38
Agentes anabólicos
PTH 1-34 (teriparatida, Forteo, aprobado en Estados Unidos) y PTH 1-84 (PreOs,
aprobado en Europa) pertenecen a una nueva clase de fármacos antiosteoporóticos,
llamados agentes “anabólicos”. En contraste con los agentes antirresortivos, estimulan la
formación de hueso, activan la remodelación ósea y se administran por vía subcutánea en
inyecciones diarias. La hormona paratiroidea PTH 1-34 estimula la producción de
osteoblastos y la formación de hueso. Un gran estudio aleatorizado controlado en el que
se administró teriparatida mostró una reducción del riesgo relativo de > 60% para
fracturas vertebrales y alrededor de 40% para las fracturas no vertebrales en mujeres
posmenopáusicas con fracturas previas tratadas con 20 a 40 μg de (1-34) subcutáneo.39
Existe una advertencia de recuadro negro con la PTH, pues las ratas tratadas con dosis
muy altas (30 a 60 veces la dosis aprobada por la FDA) desarrollaron osteosarcoma. Por
tal motivo, la recomendación actual es limitar su uso a 2 años.
El fluoruro de sodio estimula la proliferación de osteoblastos y la formación de hueso
589
nuevo.40 No hay estudios grandes que hayan investigado su uso y aquellos que existen
arrojan información conflictiva sobre su beneficio. A la fecha no se utiliza para
tratamiento.
Tratamiento combinado
Se han realizado varios estudios que evalúan el tratamiento combinado, por lo general
con alendronato y otra modalidad. Sin embargo, son en su mayoría pequeños y usan
como criterio la DMO más que las fracturas como medida de sus resultados. Alendronato
puede no ser sinérgico con teriparatida para aumentar la DMO cuando se inician de
forma simultánea,41,42 pero pueden ser benéficos cuando se añade teriparatida diaria o
cíclica a un esquema existente con alendronato.43 También al parecer los beneficios
logrados en la DMO después de un año de tratamiento con PTH se pierden, a menos que
vaya seguido por un esquema con fármacos antirresortivos.44 Por último, los estrógenos
combinados con alendronato tienen efectos más prolongados sobre la DMO después de
la suspensión del tratamiento, en comparación con el tratamiento sólo con estrógenos.
Una posible explicación para esta falta de sinergia entre teriparatida y los tratamientos
antirresortivos es que estos últimos reducen el recambio óseo y la formación de hueso, lo
que limita el número de osteoblastos maduros sobre los cuales puede actuar PTH. Una
alternativa es usar teriparatida por un máximo de 2 años y después fármacos
antirresortivos para mantener y posiblemente potenciar los logros obtenidos sobre la
DMO.45
Tratamiento en varones
Los varones de 50 años de edad y mayores tienen un riesgo de fracturas de por vida de
13%. La morbilidad y mortalidad después de una fractura son mayores en varones que
en mujeres.46 Para varones con osteoporosis, 30% a 60% de los casos se relacionan con
causas secundarias, más a menudo hipogonadismo, tratamiento con glucocorticoides y
abuso de alcohol.46 A la fecha no hay guías de detección de osteoporosis en varones. Los
estudios deben basarse en los antecedentes de fracturas previas, la presencia de factores
de riesgo o la sospecha clínica. Aunque alendronato47 y teriparatida48 son los únicos
fármacos aprobados por la FDA para osteoporosis en varones, otros medicamentos han
mostrado que aumentan la DMO en varones, incluidos andrógenos, raloxifeno y el
tratamiento combinado.49
RESUMEN
Las fracturas previas son el riesgo más importante de fracturas futuras sin importar la
densidad mineral ósea. Además de las fracturas previas por fragilidad, las silenciosas (que
se aprecian en la radiografía) que causan más de 2 cm de pérdida de altura y las fracturas
traumáticas ameritan la realización de mayores indagaciones. Otros riesgos de las
590
fracturas por fragilidad incluyen factores que aumentan el riesgo de caídas; trastornos
inflamatorios de los sistemas musculoesquelético, gastrointestinal y pulmonar; consumo
de glucocorticoides; descontinuación del tratamiento de restitución hormonal en mujeres
posmenopáusicas; hipogonadismo por fármacos, anorexia o participación obsesiva en
actividades físicas y trastornos neurológicos que provocan inmovilización. Debe
considerarse que el tratamiento ha fracasado si el paciente no mejora aunque se haya
apegado a él, haya estado un periodo suficiente con tratamiento (> 1 año) y se hayan
descartado causas secundarias, como hipercalciuria, deficiencia de vitamina D y
neoplasias. En estas circunstancias puede ser apropiado tratar con un agente anabólico
como PTH, aunque no hay evidencia sólida que respalde esta decisión.
CUÁNDO REFERIR
• Evaluación o tratamiento de causas secundarias de fracturas

• Casos en que el tratamiento verdaderamente ha fracasado
• Pacientes con fracturas múltiples que causan inestabilidad de la columna o cifosis grave que afecta la
respiración
• Cualquier fractura que requiera corrección quirúrgica
ICD10
M81.0 Osteoporosis relacionada con la edad, sin fractura patológica actual
M81.0 Osteoporosis relacionada con la edad, sin fractura patológica actual
M81.8 Otros tipos de osteoporosis, sin fractura patológica actual
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consensus in male osteoporosis. Osteoporosis Int 2011;22:2789–2798.
594
Varón de 45 años de edad con sobrepeso que se presenta en la clínica para la
evaluación del dedo meñique del pie con hipersensibilidad extrema que comenzó
de forma abrupta a mitad de la noche. Tiene antecedentes de hipertensión,
hiperlipidemia y cálculos renales e informa que pasó la noche anterior con sus
amigos tomando varias cervezas. Se despertó a mitad de la noche con dolor
intenso, 10/10, en el dedo del pie que no se alivia con paracetamol y sólo se
calma un poco con ibuprofeno. No puede apoyar peso sobre el pie e incluso
mencionó que “Hasta el peso de la sábana sobre mi dedo es doloroso.” No había
tenido antes un episodio similar, pero menciona que su padre y su abuelo
padecieron gota. Solicita atención para determinar si se trata de podagra. A la
exploración física, es un varón de mediana edad con sobrepeso y molestia
595
evidente. El resto de la exploración articular es normal excepto por una primera
articulación metatarsiana con calor, eritematosa y edematosa en el pie derecho.
No tiene evidencia de tofos a la exploración. Se determina que el ácido úrico
sérico es de 10 mg/dL. Se aspira la primera ar ticulación MTF y se encuentran
cristales similares a agujas con birrefringencia negativa consistentes con
cristales de urato monosódico.
PUNTOS CLÍNICOS
• La insuficiencia renal es la causa más frecuente de gota.
• El trastorno es más común en varones, aunque también se presenta en mujeres
posmenopáusicas.
• El primer signo de presentación puede ser una artritis monoarticular de la primera
articulación metatarsiana.
• Es característico el inicio agudo con dolor e inflamación.
INTRODUCCIÓN
La gota es uno de los tipos de artritis más antiguos conocidos. Fue identificado por
primera vez por los egipcios en 2640 a. C. y la podagra fue descrita más adelante por
Hipócrates en el siglo V d. C. como la “enfermedad que no permite caminar”. Notó una
correlación clínica entre la podagra y la riqueza. La palabra gota se deriva del latín gutta
por la creencia de que la enfermedad es causada por gotas de humores malignos o, de
forma más específica, gotas de un exceso de uno de los cuatro humores. Se creía que
este desequilibrio era el causal de la gota. Entre muchos personajes que la tuvieron se
encuentran Benjamín Franklin, Thomas Jefferson y el Dr. Sydenham, quien en 1683
proporcionó una descripción clásica de una crisis extremadamente dolorosa. Aunque la
relación entre la gota y el ácido úrico ha sido bien identificada durante siglos, fue sólo
hasta que se elucidó la bioquímica del ácido úrico en la década de 1960 que se llegó a un
mejor tratamiento y prevención de la gota. A la fecha, es una de las formas de artritis que
se trata con mayor éxito.
596
FIGURA 61-1. Metabolismo básico de las purinas.
EPIDEMIOLOGÍA
La gota es sobre todo una enfermedad de varones adultos, con mayor incidencia en la
quinta década de la vida. La prevalencia de gota informada por el propio paciente en
Estados Unidos se calcula en 3.9% de la población (5.9% varones; 2% mujeres) y ha ido
aumentando en las dos décadas anteriores, lo que se atribuye a la epidemia cada vez
mayor de obesidad e hipertensión concomitante.1
PATOGENIA DE LA HIPERURICEMIA
El ácido úrico es un producto terminal normal de la degradación de los compuestos de
purina. Su solubilidad en plasma es de aproximadamente 6.7 mg/dL a 37 °C. El ácido
úrico se deriva tanto de la ingestión de purinas como de la síntesis endógena de los
nucleótidos de purina. La generación de ácido úrico implica pasos catabólicos de
degradación de hipoxantina y xantina. La vía principal de eliminación del ácido úrico es la
excreción renal, que representa alrededor de dos tercios de la pérdida de uratos. Véase la
figura 61-1 para un diagrama básico del metabolismo de las purinas.
CLASIFICACIÓN DE LA GOTA
Tanto la mayor producción de ácido úrico como la menor secreción renal de dicho ácido
contribuyen sustancialmente a la hiperuricemia. La causa más frecuente de gota es la
menor excreción de ácido úrico debido a insuficiencia renal. Tradicionalmente, los
pacientes con gota se han subdividido en dos categorías principales: sobreproductores y
subexcretores de ácido úrico. Para distinguir entre las dos categorías, se calculan las
concentraciones de ácido úrico en muestras de orina recolectadas en 24 horas. Se dice
que una persona es sobreproductora de ácido úrico si tiene más de 750 mg de ácido
597
úrico. Si tiene menos de 750 mg de ácido úrico, se clasifica al paciente como subexcretor.
Véase la tabla 61-1 para las causas más frecuentes de sobreproducción/subexcreción y la
tabla 61-3 para las causas más comunes de gota.
ETAPAS DE LA GOTA
El curso de la gota tiende a pasar por tres etapas distintivas: hiperuricemia asintomática,
gota intermitente aguda (GIA) y gota tofácea crónica (GTC) (tabla 61-2). La
hiperuricemia asintomática se define a nivel fisiológico como una concentración por
arriba de los valores normales de cristales de urato monosódico en los líquidos
corporales, es decir, 6.8 mg/dL. En mujeres, las concentraciones son menores pero se
aproximan a las de varones después de la menopausia. La siguiente etapa comienza con
la crisis inicial de gota. El principio de una crisis gotosa incluye calor, edema, eritema y
dolor de la articulación afectada. La articulación afectada con mayor frecuencia es la
primera articulación metatarsiana –la inflamación de la primera MTF se denomina
podagra. Las manifestaciones sistémicas, como febrícula, escalofríos, malestar,
leucocitosis o elevación de la velocidad de eritrosedimentación (más a menudo con la
gota poliarticular), pueden confundir el diagnóstico con un posible proceso infeccioso.
Después de la resolución de una crisis aguda, puede haber periodos de quiescencia con
intervalos prolongados entre crisis. Al paso del tiempo, estos intervalos pueden irse
haciendo más breves o afectar un mayor número de articulaciones, que a la larga llevan
al desarrollo de GTC. Esto suele ocurrir después de varios años de gota intermitente. Las
articulaciones afectadas pueden ser cada vez más molestas y presentar edema y, muy a
menudo se detectan tofos clínicos evidentes. Algunos sitios frecuentes en que se
desarrollan tofos son dedos, orejas, rodillas, bolsa del olécranon y otros puntos de
presión.
598
Laboratorio
Con frecuencia el ácido úrico está elevado en pacientes con gota, pero como se comentó
antes, la hiperuricemia asintomática puede preceder a las crisis verdaderas de gota por
décadas. Para establecer un diagnóstico definitivo de gota, debe realizarse aspiración de
líquido sinovial y microscopia con luz polarizada que muestre cristales brillantes, en
forma de aguja con birrefringencia negativa. Véase la figura 61-2 para un ejemplo de
cristales de urato monosódico.
Radiología
Con frecuencia, al inicio del curso, no hay características radiológicas específicas de gota,
excepto una posible hinchazón de los tejidos blandos alrededor de la articulación. Sin
embargo, puede haber erosiones en la gota prolongada y en particular en la gota con
tofos. Estas erosiones suelen distinguirse de otras artritis inflamatorias en que las
erosiones gotosas a menudo tienen un “borde sobresaliente” con conservación del
espacio articular hasta ya muy avanzada la enfermedad.
Patrones de artritis en trastornos frecuentes

Monoartritis Poliartritis
• Artritis inducida por cristales • Artritis inducida por cristales
• Artritis infecciosa • Osteoartrosis inflamatoria
• Espondiloartropatías que incluyen
artritis psoriásica
• Presentación monoarticular de una • Enfermedad autoinmunitaria
enfermedad sistémica (p. ej., sistémica
artritis reumatoide, lupus
• Lupus eritematoso sistémico
eritematoso sistémico)
599
• Reumatismo palindrómico
• Psoriásica • Sarcoidosis
• Artritis reactiva • Enfermedad de Whipple
• Fractura
• Neoplasia
• Neoplasia
La podagra no siempre es gota, considere
• Infección
• Traumatismo/fractura
• Neoplasia
• Enfermedad sistémica
• Cuerpo extraño

El American College of Rheumatology publicó en fechas recientes unas guías para el
tratamiento de la gota aguda y la prevención de crisis recurrentes.2,3 Las principales
recomendaciones se resumen más adelante.
Gota aguda
1. Puede administrarse colchicina en crisis agudas de gota, así como para la
prevención de la gota.2,4 Afecta la quimiotaxis granulocítica y la fagocitosis, y
por tanto previene la reacción inflamatoria. Debe tomarse muy al principio de
la crisis de gota, 1.2 mg (dos tabletas de 0.6 mg) y 0.6 mg 1 hora después, y por
lo general proporciona un pronto alivio si se toma en las primeras 24 a 36
horas. La dosis de mantenimiento suele ser de 0.6 mg al día. Los principales
efectos adversos de la colchicina son síntomas gastrointestinales (GI: náusea,
diarrea y dolor abdominal) y las dosis excesivas pueden causar toxicidad de la
médula ósea. La dosis debe dividirse a la mitad en pacientes con una velocidad
de filtración glomerular < 50 a 60 mL/minuto (colchicina 0.6 mg cada tercer
día) y no debe administrarse a pacientes con insuficiencia renal total.
600
FIGURA 61-2. Cristales de urato monosódico bajo microscopio polarizado. Nótese los
cristales largos en forma de aguja y la diferencia en el color de los cristales en ángulos de
90 grados. Los cristales de urato monosódico presentan una fuerte birrefringencia
negativa bajo la luz polarizada. (Fotografía cortesía de H. Ralph Schumacher, MD.)
2. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) no previenen las crisis de gota,
pero disminuyen la inflamación y el dolor relacionados con un brote de gota.
El tratamiento clásico consiste en indometacina, 25 a 50 mg por vía oral 2 o 3
veces al día durante una crisis aguda, aunque otros AINE también son
eficaces.5,6 Debe tenerse cuidado en pacientes con insuficiencia renal y
cardiopatía.
3. Corticoesteroides. Tanto los corticoesteroides orales como los intraarticulares
(IA) son benéficos en una crisis aguda de gota.6 Los corticoesteroides IA suelen
administrarse si el brote de gota se limita a menos de tres articulaciones. Los
corticoesteroides pueden ser de gran utilidad en pacientes con insuficiencia
renal, quienes no pueden tolerar los efectos secundarios GI de colchicina o en
aquellos con una contraindicación para medicamentos orales. Debe tenerse
precaución en pacientes diabéticos.
4. Inhibidores de IL-1. La interleucina 1 (IL-1) es un mediador importante de
inflamación y un blanco terapéutico en la gota aguda. Los cristales de urato
monosódico inducen la liberación de citocinas proinflamatorias de los
601
leucocitos, una acción que probablemente contribuya de forma significativa a
los síntomas de un brote agudo de gota. Se han estudiado tanto canakinumab
como anakinra para la gota aguda en ensayos con asignación al azar, pero no
se ha otorgado la autorización de la Food and Drug Administration de Estados
Unidos para el uso de estos fármacos.7
PREVENCIÓN DE LA GOTA RECURRENTE

El tratamiento farmacológico es la base del manejo de la gota crónica; sin embargo, es
importante recordar que las modificaciones al estilo de vida, lo que incluye ingestión
moderada de alcohol (en especial cerveza), reducción de peso y manejo de enfermedades
comórbidas (en particular hipertensión), son estrategias terapéuticas importantes para
reducir los riesgos y controlar mejor la enfermedad. También es recomendable mejorar la
educación del paciente a fin de aumentar la concientización y cumplimiento del
tratamiento médico.8
1. Modificaciones a la dieta/estilo de vida. A menudo se recomienda una dieta
baja en purinas en la que se eviten los alimentos ricos en purina –por ejemplo
vísceras (riñón, hígado, mollejas), sardinas/anchoas, mariscos (vieiras,
camarones), cerveza y alcohol. Además, se recomienda la ingestión abundante
de líquidos para evitar la deshidratación, que puede precipitar brotes de gota.
2. Alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa, que disminuye directamente
la producción de ácido úrico. Es la base del tratamiento de la gota y puede
administrarse a pacientes sobreproductores y subexcretores de ácido úrico.
Está indicado en casos con sobreproducción de urato, formación de tofos,
nefrolitiasis y aumento de las crisis gotosas (por lo general más de tres
crisis/año). Las alteraciones GI, el exantema y las cefaleas son sus efectos
adversos más frecuentes, aunque son más bien raros. Otra toxicidad rara pero
grave, conocida como síndrome de hipersensibilidad a alopurinol, se
caracteriza por exantema descamativo, fiebre y otros signos sistémicos que
deben llevar al paciente a buscar atención médica inmediata. El inicio con
alopurinol a dosis bajas puede disminuir el riesgo del síndrome de
hipersensibilidad.9
3. La dosis de inicio habitual es de 50 a 100 mg/día y se ajusta al alta de forma
semanal en 50 a 100 mg para alcanzar concentraciones séricas de ácido úrico
de 6 mg/dL. Es importante hacer este ajuste poco a poco, pues cualquier
cambio en el ácido úrico, ya sea al alta o la baja, puede cambiar la
concentración sérica y precipitar un episodio de gota. La dosis se estabiliza una
vez que se alcanza el objetivo de ácido úrico sérico de < 6 mg/dL. La dosis no
requiere ajuste con la insuficiencia renal. Para asegurar que se instituyan y
cumplan cuidados preventivos a largo plazo, el autor recomienda iniciar
alopurinol 50 mg a medida que el brote mejore y ajustarlo poco a poco al alta
602
hasta una dosis que reduzca el ácido úrico a < 6 mg/dL.
4. Febuxostat (Uloric) es un inhibidor de la xantina oxidasa aprobado en fechas
recientes; ofrece una alternativa a alopurinol. Es un derivado del ácido
tiazolecarboxílico que, a diferencia de alopurinol, no es un análogo a base de
purina. La dosis de inicio recomendada de febuxostat es 40 mg una vez al
día.10 Para pacientes que no logran un ácido úrico sérico < 6 mg/dL después de
2 semanas con 40 mg, se recomienda febuxostat 80 mg. Al igual que con
alopurinol, la profilaxis con colchicina o AINE es importante para prevenir un
brote de gota al instituir el medicamento. Febuxostat puede ser ventajoso para
pacientes con un antecedente de exantema o hipersensibilidad a alopurinol.
Además, la dosis de febuxostat no necesita ajustarse en pacientes con afección
renal leve a moderada. Existen datos insuficientes en pacientes con
insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 mL/minu- to) y el
fármaco debe usarse con precaución en estos casos. Debido a que se han
informado elevaciones de las enzimas hepáticas con febuxostat, deben
realizarse valoraciones de laboratorio de las transaminasas a los 2 meses, 4
meses y en adelante de forma periódica.
5. Probenecid y otros fármacos uricosúricos. Probenecid es un medicamento que
promueve la excreción de ácido úrico en la orina y por lo tanto es más benéfico
en pacientes subexcretores de ácido úrico. Debe tenerse cuidado en los
sobreproductores, ya que puede precipitar nefrolitiasis de ácido úrico. Las
dosis iniciales son de 500 mg/día y se incrementan hasta un máximo de 1 g dos
veces al día. Los efectos adversos incluyen exantema, alteración GI y
nefrolitiasis. Está contraindicado en pacientes con nefrolitiasis de ácido úrico,
en aquellos con una velocidad de filtración glomerular < 50 a 60 mL/minuto y
en quienes no pueden beber al menos 2 L de líquido al día. Losartán tiene un
modesto efecto uricosúrico que parece alcanzar una meseta a una dosis de 50
mg/día y puede ser una opción para pacientes que necesitan un
antihipertensivo y en quienes la administración de probenecid no es factible
debido a, por ejemplo, una alergia o intolerancia.11 Fenofibrato, un derivado
del ácido úrico usado para el tratamiento de la hiperlipidemia, también tiene
actividad uricosúrica.12 La vitamina C puede tener un efecto reductor de urato
leve pero persistente.13
6. Uricasa. La uricasa (oxidasa de urato) es la enzima que cataliza la conversión
de urato en un producto de degradación de purina más soluble, alantoína. En
la GTC puede disminuir de forma considerable la concentración sérica de ácido
úrico y ayudar a una resolución relativamente rápida de los tofos. Pegloticasa
es una uricasa porcina relacionada con metoxipolietilenglicol y se administra
por vía intravenosa; es una opción para pacientes cuya gota está avanzada, con
síntomas activos y sin control con otros tratamientos reductores de uratos o
603
para quienes estos tratamientos están contraindicados.14
CUÁNDO REFERIR
• Sospecha de un trastorno genético que se presenta como hiperuricemia sintomática en un paciente

joven
• Si se requiere aspiración de la articulación para el diagnóstico (p. ej., para descartar otra infección)
• Hiperuricemia o gota que orientan hacia un trastorno sistémico (neoplasia, enfermedad renal crónica, etc.)
• Artritis gotosa que no responde al tratamiento médico
• Complicaciones de los tofos (compresión raquídea o neural, afección de órgano parenquimatoso, etc.)
Seudogota
Mujer de 85 años de edad con antecedentes de hiperparatiroidismo primario

después de una resección paratiroidea, con hipotiroidismo resultante y
osteoartrosis generalizada, es hospitalizada por una fractura aguda de la cadera
izquierda que ocurrió después de sufrir una caída en el asilo donde vive. Se le
ingresó al servicio de cirugía ortopédica y se realizó reducción abierta con un
procedimiento de fijación interna exitoso y sin complicaciones. Sin embargo, al
segundo día del posoperatorio, informó un inicio relativamente abrupto de dolor
y edema de la rodilla derecha. También notó calor, hinchazón y eritema de la
rodilla y es incapaz de participar en cualquier tipo de fisioterapia por el dolor.
Recuerda varios episodios similares esporádicos en el pasado, pero eran
autolimitados y se resolvían con AINE de venta libre.
A la exploración tiene molestias evidentes. Presenta restricción del movimiento
en la pierna izquierda debido a la cirugía. También hay evidencia de
osteoartrosis generalizada y nódulos diseminados de Heberden y Bouchard en las
604
manos. Su rodilla derecha muestra edema, calor e hipersensibilidad al tacto. Hay
disminución de la amplitud de movimiento de la rodilla. No hay evidencia de
tofos a la exploración. Las pruebas en sangre señalan un recuento leucocitario
normal, función renal normal y ácido úrico sérico también normal. Las
radiografías de la rodilla sin apoyo de peso muestran evidencia de
condrocalcinosis. En la aspiración de la rodilla el recuento leucocitario es de 11
000 y la microscopia polarizada muestra cristales en forma romboide con
birrefringencia negativa consistentes con cristales de urato monosódico.
La seudogota es el depósito de cristales de dihidrato de pirofosfato de calcio (DPFC) en
el líquido sinovial. Es similar a los brotes de gota en que puede causar síntomas similares,
aunque el mecanismo de la enfermedad es marcadamente distinto. Si bien la gota se debe
al depósito de ácido úrico en el sinovio por aumento de ácido úrico en suero, la
seudogota es causada por el depósito de DPFC.15 La seudogota, lo mismo que la gota,
representa una crisis autolimitada que puede presentarse casi en cualquier articulación,
aunque por lo general las rodillas son las afectadas. A menudo es precipitada por un
traumatismo, cirugía o enfermedad aguda. La condrocalcinosis se refiere a la presencia
en el cartílago de cristales que contienen calcio, los cuales pueden detectarse en las
radiografías simples. Esto se debe más a menudo a los depósitos de DPFC, pero también
puede presentarse con otros cristales que contengan calcio. La condrocalcinosis muestra
una mayor prevalencia con la edad, pero no todas las condrocalcinosis son sintomáticas y
a menudo se descubren sólo después de la primera crisis de seudogota.
DATOS FÍSICOS
Existen patrones familiares, autosómicos dominantes, de artritis por DPFC, pero las
relaciones más considerables con artritis por DPFC se deben a la edad y otras causas
secundarias. Estas relaciones incluyen hiperparatiroidismo, hemocromatosis,
hipotiroidismo, hipomagnesiemia e hipofosfatemia (las cinco H). En un paciente < 55
605
años de edad con DPFC documentados en el líquido sinovial o con crisis recurrentes
graves, la evaluación para un análisis completo puede incluir calcio, relación
hierro/transferrina, magnesio, fósforo, fosfatasa alcalina, hormona paratiroidea y
hormona estimulante de la tiroides.

La confirmación de la artritis por DPFC se realiza al identificar los clásicos cristales
débilmente birrefringentes de forma romboide bajo luz polarizada. Las radiografías
simples que muestran condrocalcinosis en la articulación afectada también son útiles para
fines diagnósticos. La figura 61-3 muestra cristales de DPFC bajo el microscopio
polarizado.
• Causas secundarias de artritis por DPFC

• Hemocromatosis
• Hiperparatiroidismo
• Hipoparatiroidismo
• Hipomagnesiemia
• Hipofosfatemia
606
FIGURA 61-3. Cristales de DPFC bajo microscopia polarizada. Nótese los cristales de
forma romboide, que tienen birrefringencia débilmente positiva bajo la luz polarizada.
Nótese también la presencia de cristales tanto intracelulares como extracelulares.
(Fotografía cortesía de H. Ralph Schumacher, MD.)

A diferencia de la gota, no hay una forma fácil de extraer cristales de DPFC del cartílago.
Las crisis agudas pueden tratarse con AINE en pacientes con función renal normal y sin
otras contraindicaciones, colchicina, inyección IA de esteroides después de que se ha
confirmado que no hay artritis séptica y corticoesteroides orales o parenterales.
ICD10
M10.9 Gota, no especificada
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608
Mujer de 44 años de edad que se presenta con dolor articular y fatiga de 3 meses
de duración. Trabaja como maestra de tercer año de primaria y tiene problemas
para llegar a la escuela a tiempo debido a dolor matutino y fatiga. Por lo
general se ejercita en el gimnasio tres mañanas a la semana, pero últimamente se
ha sentido demasiado cansada para hacerlo. Se queja de dolor en el pie, que
atribuye a tener que estar de pie en el salón y al calzado que no le ajusta bien. Al
preguntarle directamente, comenta que experimenta 45 minutos de rigidez y
dolor por las mañanas, sobre todo en los pies y las muñecas.
La artritis reumatoide (AR) es la enfermedad autoinmunitaria más frecuente: la padece

entre 1% y 2% de la población.1 Afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los
varones, a una razón de 5:1, con un pico de inicio entre los 30 y 55 años de edad. Si no
se trata, puede causar deformidad, discapacidad importante y muerte prematura.2,3
Aunque no hay cura para la AR, han surgido nuevos tratamientos, solos y en
combinación, para su tratamiento y muchos pacientes pueden lograr una remisión casi
total con los esquemas terapéuticos intensivos.
Los datos característicos en la AR incluyen artritis inflamatoria que es destructiva para
las articulaciones. Esta destrucción se determina como erosiones y estrechamiento del
609
espacio articular. La artritis destructiva también se acompaña de atrofia muscular e
inflamación de las vainas del tendón que pueden causar rotura tendinosa. El daño
estructural a las articulaciones y los ligamentos y tendones de apoyo suele ser
irreversible. El grado de daño tiene una estrecha relación con la inflamación y, por tanto,
con la actividad de la enfermedad, aunque también se vincula con degeneración y
reparación. También puede haber manifestaciones extraarticulares.4 La AR, como otras
alteraciones inflamatorias sistémicas, se acompaña de mortalidad prematura, por lo
general atribuible a eventos cardiovasculares.3,5 Por lo tanto, son indispensables el
reconocimiento temprano de la enfermedad y una intervención intensiva.
El perfil típico del paciente es una mujer joven con rigidez matutina en múltiples
articulaciones de las manos, muñecas y pie, aunque casi cualquier articulación puede
estar afectada en la AR. La rigidez matutina suele ser más prominente que el dolor. Con
frecuencia, las mujeres se presentan con dolor crónico de los pies, que se atribuye de
forma incorrecta a un mal ajuste del calzado. Puede haber nódulos subcutáneos (nódulos
reumatoides) en las superficies extensoras, aunque también pueden encontrarse en los
pulmones y otros tejidos. A la exploración, las articulaciones afectadas suelen estar
hinchadas, dolorosas en la amplitud de movimiento e hipersensibles, pero los datos
suelen ser más sutiles, por ejemplo, que una articulación inflamada afectada por gota
(figs. 62-1 y 62-2).
Existen nuevos criterios de clasificación ACR-EULAR 2010 para el diagnóstico de la
AR (tabla 62-1).6,7 Por lo general en las enfermedades reumáticas, los criterios se
conocen como “criterios de clasificación”, no criterios diagnósticos. El médico (casi
siempre un reumatólogo) debe establecer un diagnóstico clínico y puede incluir muchos
más aspectos de los que se circunscriben en los criterios formales. Con los nuevos
criterios, la definición de “articulación pequeña” incluye metacarpofalángica (MCF),
interfalángica proximal (IFP), metatarsofalángica (MTF) 2 a 5, interfalángica del pulgar y
muñeca, pero no interfalángica distal (IFD), primera carpometacarpiana y primera MTF.
La definición de “articulación grande” abarca hombro, codo, cadera, rodilla y tobillo. Los
criterios para la definición de serología incluyen negativo: menos o igual que el límite
superior de lo normal (LSN; para la prueba de laboratorio respectiva); positivo bajo: >
LSN pero ≤ 3 × LSN; y positivo alto: > 3 × LSN. Aunque las erosiones y el
estrechamiento del espacio articular son una característica de la enfermedad, no se
requieren radiografías en los criterios de clasificación ACR/EULAR 2010.
Otras características extraarticulares más frecuentes de AR comprenden anemia,
serositis (pleuropericarditis), escleritis y síndrome de Sjögren secundario (ojos secos y
boca seca). Menos a menudo puede haber esplenomegalia, vasculitis, neuropatía,
enfermedad pulmonar intersticial y enfermedad renal durante el curso de la enfermedad y
pueden poner la vida en riesgo. El dolor del cuello es motivo de preocupación debido a la
610
posible afección de la articulación atlantoaxial de la columna cervical y la inestabilidad
subsecuente del cuello. Debe considerarse la obtención inmediata de imágenes.
FIGURA 62-1. Paciente con AR moderada. Obsérvese el edema de MCF e IFP y

muñeca derecha, con hiperextensión acompañante de las articulaciones IFP, en especial
del dedo medio y el anular de la mano izquierda, y el medio de la mano derecha. Hay
atrofia muscular interósea del dorso de la mano. La mano dominante está más afectada,
lo que ocurre con frecuencia.
PUNTOS CLÍNICOS
• El trastorno es la enfermedad reumática autoinmunitaria más frecuente.
• Las mujeres se ven afectadas más a menudo que los varones.
• Es característica una artritis inflamatoria que destruye las articulaciones.

Laboratorio
Aunque el factor reumatoide es positivo en 80% de los pacientes en un lapso de 2 años
de la enfermedad, el factor reumatoide puede ser negativo en la presentación inicial. Los
anticuerpos anti-péptido citrulinado cíclico (PCC) han demostrado ser más sensibles al
inicio y por lo tanto deben revisarse cuando se sospecha la enfermedad. La sensibilidad y
especificidad de los anticuerpos anti-PCC para AR dependen de las características del
equipo de ensayo utilizado. En un estudio prospectivo de cohorte, los autoanticuerpos
para PCC predijeron la progresión a AR en pacientes con artritis no diferenciada.8 Por lo
tanto, en un paciente con sospecha de AR y anticuerpos PCC positivos se justifica la
referencia sin demora y el tratamiento intensivo. Los reactivos de fase aguda que miden
la inflamación sistémica, como la velocidad de eritrosedimentación (VES) y la proteína C
611
reactiva (PCR), pueden estar elevados. Si la sangre no se procesa de forma adecuada
(muestra fría, tubo inclinado), el embarazo y ciertos fármacos (dextrán) pueden causar
una VES falsamente elevada y, de forma alternativa, hiperglucemia, leucocitosis, sangre
coagulada y otros medicamentos (quinina) pueden resultar en una VES falsamente
disminuida.
FIGURA 62-2. Paciente con AR grave. Nótese la hinchazón, subluxación y desviación

cubital de MCF que causan una mano similar a una garra.
Imagenología
La erosión de las articulaciones puede apreciarse tempranamente mediante imágenes
612
sensibles, como las de resonancia magnética (IRM) o el ultrasonido musculoesquelético,
pero incluso en las radiografías comunes se pueden observar erosiones de MCF, IFP o
MTF en un lapso de 3 meses de la enfermedad.9 Los datos radiográficos incluyen
erosiones marginales y estrechamiento del espacio articular, que se aprecia con mayor
facilidad en las pequeñas articulaciones de manos, muñecas (en especial la articulación
cubito-carpo) y pies (fig. 62-3). La presencia de factor reumatoide, nódulos reumatoides,
≥ 20 articulaciones afectadas y las erosiones tempranas se relacionan con un pronóstico
más desfavorable.
FIGURA 62-3. Radiografía de un paciente con artritis reumatoide temprana. Obsérvese

la erosión marginal de la tercera y quinta articulaciones MTF y la descalcificación ósea de
MTF.

Los pacientes con diagnóstico de AR deben ser referidos sin demora con un reumatólogo
para su evaluación y tratamiento. A medida que se ha ido estudiando un tratamiento más
eficaz, ha habido una evolución en la estrategia terapéutica durante la última década. Las
remisiones espontáneas son raras y se requiere tratamiento intensivo y sin demora. Las
guías publicadas más recientemente para el manejo de AR en 2012 recomiendan
establecer como objetivo una baja actividad de la enfermedad o una remisión en todos
los pacientes con AR temprana, establecida o ambas (fig. 62-4). El tratamiento hasta un
objetivo ha sido la base de las nuevas guías.10 Metrotexato (MTX) es el estándar de
atención para el manejo inicial. Sin embargo, pueden utilizarse otros fármacos si MTX
está contraindicado. Pertenece a una clase de medicamentos conocidos como
antirreumáticos modificadores de la enfermedad que se utilizan en el tratamiento de la
AR. Se ha mostrado en estudios clínicos controlados aleatorizados que estos fármacos
disminuyen la progresión de las erosiones en la AR. MTX tiene un bajo perfil de
toxicidad en la mayoría de los pacientes, aunque deben vigilarse mensualmente las
pruebas de función hepática y la biometría hemática completa hasta alcanzar una dosis
613
de 15 a 25 mg a la semana y después cada 2 a 3 meses. Los pacientes con enfermedad
hepática tienen mayor riesgo de toxicidad por MTX y, por lo tanto, deben someterse a
detección de hepatitis B y hepatitis C antes de iniciar MTX. Los individuos con
antecedentes de consumo intenso de alcohol y diabetes también tienen un riesgo de
mayor toxicidad hepática por MTX y el alcohol está relativamente contraindicado
mientras se toma. Se recomiendan complementos de ácido fólico porque disminuyen
otros efectos secundarios, como la mucositis.
Otras alternativas al MTX incluyen sulfasalacina en dosis de hasta 3 g/día y
leflunomida 10 a 20 mg/día. La ventaja de sulfasalacina es que no tiene toxicidad
hepática y no es inmunosupresora ni teratógena, y por lo tanto es segura para pacientes
que buscan embarazarse en un futuro cercano. Leflunomida tiene una toxicidad similar a
MTX. Leflunomida, MTX y sulfasalacina han demostrado ser eficaces para disminuir las
erosiones óseas y el estrechamiento del espacio articular en la AR.
Para un alivio sintomático temprano mientras los antirreumáticos modificadores de la
enfermedad hacen efecto (lo cual puede suceder en 4 a 6 semanas), pueden ser útiles los
AINE, prednisona o ambos. Existen datos que sugieren que la prednisona puede retrasar
las erosiones óseas y el estrechamiento del espacio articular, aunque sus múltiples efectos
adversos obligan a que el reumatólogo retire la dosis de forma gradual tan pronto como
sea posible. Las nuevas formulaciones de prednisona que corresponden al ritmo
circadiano pueden ser un método preferido para utilizarla. Los AINE también pueden
relacionarse con múltiples efectos adversos (véase el capítulo 65).
Si el tratamiento inicial con MTX (u otros antirreumáticos modificadores de la
enfermedad) no consigue una respuesta objetivo de remisión o actividad de la
enfermedad baja a los 3 meses, puede considerarse el tratamiento combinado con MTX
y otro antirreumático modificador de la enfermedad oral, o biológicos.12 La mayoría de
los reumatólogos añadiría un inhibidor del factor de necrosis tumoral como segunda línea
de tratamiento, pero hay muchas consideraciones, como su costo, disponibilidad de
cobertura en el seguro médico, perfiles de toxicidad del fármaco solo o en combinación,
consideraciones especiales del paciente, como embarazo próximo, antecedentes de CCP
positivo, riesgo de enfermedad hepática, función renal y conveniencia.12 Algunos agentes
biológicos (p. ej., abatacept, infliximab, tocilizumab y rituximab) requieren su infusión en
el consultorio médico, en tanto que otros fármacos se inyectan por vía subcutánea, de
modo que el paciente puede autoadministrarlos (adalimumab, certolizumab, golimumab,
abatacept y etanercept).
En pacientes con grados inaceptables de dolor, pérdida de la amplitud de movimiento
o limitación de la función debido a daño estructural de la articulación, deben considerarse
procedimientos quirúrgicos, que se analizan en otra parte de este texto.

• Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad como metotrexato.
• Antiinflamatorios no esteroides (AINE) y/o prednisona.
614
• Tratamiento biológico.
RESUMEN
La AR es una enfermedad discapacitante, pero los nuevos fármacos ofrecen la esperanza
de una remisión (con tratamiento). Los pacientes en quienes se sospecha AR deben ser
referidos con un reumatólogo e iniciarse con antirreumáticos modificadores de la
enfermedad tan pronto como sea posible.
FIGURA 62-4. Manejo de AR. (Adaptado de ACR guidelines Singh JA, Furst DE,
Bharat A, et al. 2012 update of the 2008 American College of Rheumatology
recommendations for the use of disease-modifying antirheumatic drugs and biologic
agents in the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64(5):
625–639. doi: 10.1002/acr.21641.)
CUÁNDO REFERIR
• Todos los pacientes con AR deben ser referidos a un reumatólogo
ICD10
M06.9 Artritis reumatoide no especificada
Referencias
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616
Mujer de 35 años de edad que se presenta con fatiga que ha empeorado y dolor
difuso, con evolución de 3 años. Tiene en casa un hijo de 7 años de edad y otro
de 4 años y menciona que sus síntomas iniciaron poco después del nacimiento de
su segundo hijo. El dolor está “en todos lados”, pero sobre todo en la parte
superior de la espalda/cuello, región lumbar, caderas y rodillas.
La fibromialgia es una causa frecuente de dolor musculoesquelético crónico. Es parte de

un grupo de trastornos dolorosos de los tejidos blandos que afecta los músculos y tejidos
blandos, como tendones y ligamentos. La fibromialgia no está relacionada con la
inflamación de los tejidos y la etiología del dolor se desconoce.
La fibromialgia probablemente es la causa más común de dolor musculoesquelético
generalizado en mujeres entre 20 y 55 años de edad, con una prevalencia de 2%.1 Suele
relacionarse con alteraciones del sueño y sueño no restaurador. No se ha dilucidado el
mecanismo fisiopatológico preciso de la fibromialgia. Sin embargo, es factible alguna
forma de aberración en la función del sistema nervioso central. De hecho, los pacientes
con fibromialgia tienen mayores concentraciones de sustancia P (un neurotransmisor que
617
participa en la transmisión de dolor) en su líquido cefalorraquídeo.2 Se desconoce el
desencadenante exacto de la fibromialgia, pero es posible que sean importantes algunos
factores psicosociales que generan estrés.
PUNTOS CLÍNICOS
• El trastorno probablemente es la causa más frecuente de dolor musculoesquelético
generalizado en las mujeres.
• El dolor puede ser diseminado y difuso.
• Por lo general hay fatiga relacionada.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DATOS FÍSICOS

Los principales criterios para el diagnóstico de fibromialgia incluyen (a) dolor
musculoesquelético diseminado y (b) hipersensibilidad excesiva en al menos 11 de 18
puntos, en relación con sueño no restaurador. Los puntos hipersensibles son sitios
anatómicos predefinidos en los músculos de la parte superior e inferior de la espalda y las
extremidades, que presentan hipersensibilidad excesiva a la palpación manual (fig. 63-1).
La hipersensibilidad excesiva se define como la provocación de dolor cuando el
examinador aplica 4 kg/cm2 de fuerza con los dedos a un punto hipersensible con
fibromialgia o presión suficiente para producir blanqueamiento de la uña del examinador.
Aunque la mayoría de los pacientes refiere como antecedentes despertarse con
frecuencia a lo largo de la noche, algunas personas no recuerdan un patrón de sueño
deficiente pero se despiertan en la mañana después de un sueño no reparador. Esto se
debe a un trastorno de despertar del sueño, con alteración del sueño profundo o intrusión
en el sueño de ondas delta por ondas alfa medidas en el EEG, lo que con frecuencia se
encuentra en casos con fibromialgia.3
Los pacientes con fibromialgia a menudo manifiestan fatiga acompañante que es
desproporcionada con la cantidad de tiempo de reposo y sueño. Describen fatiga
moderada o grave con falta de energía y disminución de la resistencia al ejercicio. A
menudo, la fatiga es un problema mayor y más preocupante que el dolor. Dado que se
sienten fatigados, los pacientes suelen ejercitarse menos, lo que exacerba el sueño
deficiente.
La fibromialgia es un diagnóstico de exclusión y deben considerarse otros trastornos
sistémicos al valorar a un paciente con dolor difuso. Además, dado que una alteración del
sueño puede coexistir con otros trastornos reumáticos y que las enfermedades reumáticas
y sistémicas se presentan con artralgias generalizadas, mialgias y fatiga, es necesario
considerar cuidadosamente los trastornos reumáticos en los pacientes con dolor difuso.
También, la fibromialgia puede coexistir en pacientes con trastornos reumáticos. Por
ejemplo, 25% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico puede tener fibromialgia
coexistente.4
618
FIGURA 63-1. Nueve puntos de hipersensibilidad pareados. (Adaptado de 1990 ACR
criteria for fibromyalgia)
Al estudiar a una persona con dolor difuso, algunos médicos encuentran útil
presentarle una figura anatómica y pedirle que identifique las áreas con dolor. Entre más
difuso sea el dolor, más probable es que se trate de una fibromialgia. Un paciente con
artritis poliarticular, como artritis reumatoide, identificará las articulaciones como
dolorosas, pero rara vez señalará los músculos de la espalda.
El abordaje inicial de un individuo con molestias sugerentes de fibromialgia consiste en
recabar antecedentes detallados y realizar una exploración física minuciosa. La apnea del
sueño y el síndrome de piernas inquietas o mioclono nocturno pueden interferir con el
sueño y promover síntomas de fibromialgia.5 Por ello, deben obtenerse antecedentes de
sueño detallados en pacientes con síntomas de fibromialgia. Asimismo, los antecedentes
psiquiátricos pueden ser importantes para detectar trastornos concomitantes del estado de
ánimo, pues son prevalentes en estos casos. La exploración cuidadosa de las
articulaciones y los músculos, además de un análisis para determinar puntos
hipersensibles resultan de gran importancia.

Los análisis sanguíneos iniciales deben limitarse a una biometría hemática completa,
velocidad de eritrosedimentación, química sanguínea estándar, pruebas de función
tiroidea y creatinina cinasa (CPK) –en especial cuando los pacientes están tomando al
mismo tiempo hipolipemiantes, como las estatinas. Con ciertos factores de riesgo se ha
sugerido verificar las serologías para hepatitis y virus de inmunodeficiencia humana.
Estas pruebas suelen ser normales en personas con fibromialgia y cualquier anormalidad
puede sugerir la presencia de un diagnóstico alternativo. Los pacientes con posible apnea
619
del sueño o mioclono nocturno deben referirse a una clínica del sueño para evaluación y
tratamiento ulteriores.
Enfermedades sistémicas que deben considerarse en pacientes que se presentan con

fibromialgia:
• Hipotiroidismo y otros trastornos endocrinos (p. ej., diabetes, enfermedad de
Addison, deficiencia de hormona del crecimiento)
• Infecciones crónicas con hepatitis B y C
• Trastornos del sueño como apnea del sueño y síndrome de piernas inquietas
• Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren,
polimialgia reumática y otras enfermedades autoinmunitarias
• Medicamentos (en especial hipolipemiantes o antivirales)
• Deficiencia de vitamina D
• Enfermedad celiaca
• Neoplasia
SÍNDROMES REGIONALES DE DOLOR

(SÍNDROMES DE DOLOR MIOFASCIAL)
El síndrome de dolor regional, o síndrome de dolor miofascial, en ocasiones denominado
distensión muscular o síndrome de distensión repetitiva, se superpone de forma
considerable a la fibromialgia. Las personas con síndrome de dolor miofascial manifiestan
dolor en una región anatómica, como el lado derecho del cuello y el hombro, con
hipersensibilidad confinada en esa área.
El dolor miofascial es un problema relativamente frecuente en pacientes con
trastornos de tejidos blandos.6 El dolor del trastorno de dolor miofascial tiene una calidad
profunda y palpitante, y en ocasiones se acompaña con una sensación urente o ardiente.
El dolor se define por la presencia de disparadores que se encuentran en una banda
tirante en el músculo. A menudo se induce un patrón característico de dolor referido
cuando se aplica presión a un disparador. En contraste, los puntos de hipersensibilidad,
como se aprecian en la fibromialgia, son sitios de tejidos blandos excesivamente
hipersensibles a la palpación manual.
Al evaluar a una persona con síndrome de dolor regionalizado es importante
determinar las actividades del paciente, incluidos pasatiempos, descripción del trabajo y
hábitos, como llevar un portafolio pesado. En ocasiones, un síndrome de dolor localizado
620
lo bastante intenso puede llevar a sueño no restaurador y al desarrollo de síntomas de
dolor difuso.

El tratamiento de la fibromialgia y los síndromes de dolor regional depende de la
gravedad de los síntomas y de cómo afectan la calidad de vida del paciente. Aunque los
síndromes de dolor regional pueden tratarse a nivel local, a veces se requiere un abordaje
más global. Para la fibromialgia, el tratamiento óptimo consiste en un enfoque multi-
disciplinario con tratamiento farmacológico y no farmacológico. El tratamiento debe
individualizarse para cada paciente. El tratamiento farmacológico debe considerar
aspectos de control del dolor, alteraciones del sueño, fatiga y cualquier trastorno
subyacente del estado de ánimo. El tratamiento no farmacológico incluye educación del
paciente, un programa de ejercicio y estiramiento regulares, mecanismos para enfrentar el
estrés y terapia conductual cognitiva. Todos son esenciales para mejorar la capacidad
funcional y la calidad de vida.
Aunque sólo son parcialmente benéficos en la mayoría de los pacientes, los
antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los
antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los analgésicos opioides se usan con frecuencia
en un inicio, solos o combinados. Deben evitarse los analgésicos opioides. Se ha apoyado
el uso de fármacos antiepilépticos y agentes antiespásticos por datos anecdóticos y unos
cuantos estudios clínicos.7,8 En fechas más recientes dos inhibidores de la recaptación de
serotonina-norepinefrina (duloxetina y milnacipran) y un medicamento para el dolor
neuropático (pregabalina) fueron aprobados por la Food and Drug Administration (FDA)
de Estados Unidos para el tratamiento de la fibromialgia. Puede ser difícil elegir entre
estos fármacos, pero una estrategia útil es permitir que los síntomas predominantes del
paciente dicten la elección. Por ejemplo, un metaanálisis reciente mostró que duloxetina,
milnacipran y pregabalina tienen eficacias diferentes para tratar síntomas como fatiga,
depresión, dolor y alteraciones del sueño. En este metaanálisis, duloxetina resultó
superior para reducir la depresión; duloxetina y pregabalina al parecer fueron mejores
para reducir el dolor y las alteraciones del sueño; y milnacipran y pregabalina fueron
superiores para reducir la fatiga, y duloxetina y pregabalina para reducir el dolor y las
alteraciones del sueño.9 Los efectos adversos y el costo también son consideraciones
importantes y pueden limitar el uso de algunos o todos estos medicamentos. El manejo
farmacológico de la fibromialgia debe individualizarse y no resulta raro que un paciente
intente tratarse con varios fármacos antes de encontrar el más eficaz para él.
En la evaluación y tratamiento de los pacientes con fibromialgia se debe incluir una
valoración apropiada de la causa del sueño no reparador, que es un componente
importante del síndrome de fibromialgia. Si el enfermo tiene síndrome de piernas
inquietas o apnea del sueño, el enfoque del tratamiento debe ubicarse sobre el trastorno
del sueño subyacente. En pacientes sin apnea del sueño, los abordajes conductuales para
621
mejorar la higiene del sueño ayudan a las alteraciones de los ritmos circadianos de sueño-
despertar. También deben descartarse otras causas secundarias de fibromialgia, como
hipotiroidismo, enfermedad autoinmunitaria, infección crónica con hepatitis B o C,
deficiencia de vitamina C y enfermedad celiaca.
El ejercicio es un componente crítico del tratamiento para la fibromialgia y los autores
nunca han visto una mejoría duradera en los pacientes con fibromialgia sin que hayan
realizado algún ejercicio cardiovascular por lo menos modesto. Quizá debido a su efecto
benéfico sobre el sueño, el ejercicio puede mejorar el dolor y la fatiga en la fibromialgia.
Los fármacos hipnóticos tradicionales, si bien son útiles para iniciar y mantener el sueño
y reducir el cansancio durante el día, no proporcionan un sueño restaurador o atenúan el
dolor. Los fármacos tricíclicos como amitriptilina y ciclobenzaprina pueden ofrecer
beneficios a largo plazo para mejorar el sueño pero es posible que no tengan un beneficio
continuo más allá de 1 mes para reducir el dolor. Se ha informado que el uso de un
agente biológico que facilite las funciones neuroendocrinas relacionadas con el sueño (p.
ej., la hormona del crecimiento) mejora los síntomas, pero la necesidad de inyectarlo y
su costo elevado restringen su empleo.10 Dado que la fibromialgia no es un trastorno
inflamatorio, los medicamentos usados para trastornos reumatológicos inflamatorios,
como esteroides, agentes biológicos u otros inmunosupresores no tienen una función en
el tratamiento de la fibromialgia.
El manejo local de la fibromialgia y los síndromes de dolor regional puede ser una
alternativa tanto para los pacientes como para los médicos. Las medidas locales pueden
enfocarse directamente en la fuente del dolor y en general ofrecen menos riesgo si se
comparan con la vía sistémica. El abordaje directo de algunos de estos tratamientos
locales también es parte importante de la relación terapéutica.
Un abordaje alternativo y atractivo para el control del dolor es aplicar los fármacos
por vía local en el sitio de origen del mismo. Otras ventajas de la aplicación tópica son la
falta de interacciones farmacológicas y la facilidad de uso. La aplicación tópica de AINE
ofrece la ventaja de un suministro local y concentrado del fármaco a los tejidos afectados
con una incidencia reducida de efectos adversos sistémicos, como la úlcera péptica y la
hemorragia gastrointestinal. En pequeños estudios se ha usado tolmetina tópica en gel al
5%, ácido acetilsalicílico, ácido salicílico, indometacina y el parche de diclofenaco
hidroxietilpirrolidina, y se ha demostrado su eficacia.
La aplicación tópica produce concentraciones relativamente elevadas de AINE en la
dermis. Las concentraciones alcanzadas en el tejido muscular por debajo del sitio de
aplicación son variables, pero al menos equivalentes a las obtenidas con la administración
oral.11 Los AINE que se administran por vía tópica sobre las articulaciones llegan al
líquido sinovial, pero la magnitud y el mecanismo (penetración tópica frente a
distribución por la circulación sistémica) aún deben determinarse.
Los anestésicos locales se han empleado durante mucho tiempo para abolir el dolor de
forma temporal, bloqueando la conducción nerviosa, pero otras opciones como el parche
o gel de lidocaína se usan hoy como tratamiento eficaz para muchos trastornos de dolor
622
crónico.12
El masaje es un remedio popular para la fibromialgia y los síndromes de dolor
regional. Los posibles beneficios fisiológicos del masaje incluyen estimulación de las
terminales nerviosas nociceptivas, que contribuye a la liberación de endorfinas y al
aumento de las concentraciones de serotonina, y las respuestas reflejas pueden causar
disminución de la presión arterial.13,14 El “lenguaje” del tacto humano puede
proporcionar a los pacientes un sentimiento de relajación, calor y vitalidad renovada, que
puede contrarrestar las tensiones y presiones experimentadas en la vida diaria.
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, por sus siglas en inglés) es
una modalidad terapéutica no invasiva que se usa ampliamente en la práctica clínica para
aliviar el dolor mediante la estimulación eléctrica de los nervios periféricos con electrodos
que se colocan en la superficie de la piel. Los estudios clínicos demuestran un amplio
rango de índices de éxito con TENS, que varían de 25% a 95%.15 Las revisiones
sistemáticas de TENS en el tratamiento del dolor crónico con placebo y grupos control
han informado resultados no concluyentes. A nivel anecdótico, los autores la han usado
en algunos pacientes con un éxito modesto.16
Muchos informes de éxito con acupuntura para fibromialgia han impulsado una
industria de servicio en el hogar. Un metaanálisis reciente incluyó cinco estudios
controlados aleatorizados; tres estudios sugirieron efectos positivos pero en general
breves y dos arrojaron resultados negativos. No hubo una diferencia significativa entre la
calidad de los estudios negativos y los positivos. Aunque los autores concluyeron que el
tratamiento sintomático eficaz de la fibromialgia no se apoya con estos resultados de
estudios clínicos rigurosos, la acupuntura sigue usándose para el tratamiento de la
fibromialgia y puede ser benéfica como un coadyuvante al tratamiento.17
En conclusión, la fibromialgia y los síndromes de dolor regional son causas frecuentes
de dolor musculoesquelético y el médico de atención primaria los encuentra con
frecuencia. Una evaluación cuidadosa con antecedentes minuciosos y una exploración
física adecuada, así como estudios de laboratorio limitados, pueden hacer innecesarias
muchas evaluaciones costosas. El tratamiento debe individualizarse para cada paciente.

• Control del dolor.
• Restauración de los patrones de sueño normales.
• Manejo de los trastornos del estado de ánimo coexistentes.
CUÁNDO REFERIR
• Depresión resistente al tratamiento habitual

• Sospecha de apnea del sueño
623
• Tratamiento que requiere otros profesionales de la salud, incluidos fisioterapia, manejo nutricional y
asesoría
ICD10
M79.0 Reumatismo, no especificado
M60.9 Miositis, no especificada; M79.1 Mialgia; M79.7 Fibromialgia
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625
Se le pide que valore a un varón de 60 años de edad que está programado para
artroplastia de la rodilla.
VALORACIÓN DEL RIESGO PREOPERATORIO

Cuando se solicita una valoración de riesgo preoperatorio, la función del médico de
atención primaria es asegurar que la salud general del paciente soporte los rigores de la
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cirugía y el periodo posoperatorio. Los antecedentes detallados y una exploración física
minuciosos, junto con estudios de laboratorio sistemáticos (biometría hemática completa
[BH], batería metabólica basal, tiempo de protrombina/parcial de tromboplastina
[TP/TPT] y tipo de sangre y detección), así como un electrocardiograma, suelen
proporcionar toda la información necesaria para realizar una valoración de riesgo
preoperatoria. Esta evaluación también puede ser una oportunidad para hacer
recomendaciones sobre ajuste de medicamentos, cambios de estilo de vida o pruebas
futuras que pueden tener un impacto sobre la salud general del paciente. La información
obtenida de la evaluación preoperatoria es invaluable para los equipos de cirugía y
anestesiología que atienden al paciente y debe comunicárseles con anticipación a la fecha
de la cirugía. Más que una simple declaración “adecuado para cirugía”, la carta de
evaluación preoperatoria debe incluir una lista actualizada de medicamentos y trastornos
médicos, e identificar todas las áreas que pueden aumentar los riesgos quirúrgicos del
paciente, así como sugerencias para atenuar dichos riesgos si es apropiado. La
clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) ayuda a guiar la
estratificación de riesgos generales (véase la tabla 64-1). Algunos problemas médicos que
pueden afectar el riesgo quirúrgico se mencionan más adelante.
Cardiacos
En otro lado se ha estudiado y descrito con detalle una revisión de la valoración del
riesgo cardiaco. La guía del American College of Cardiology/American Heart Association
incluye un algoritmo claro1 que debe seguirse en todos los pacientes que se someten a
cirugía (fig. 64-1; tabla 64-2). En resumen, se valoran y ponderan tanto el riesgo del
paciente como el riesgo quirúrgico. Los factores de riesgo del paciente están
determinados por los antecedentes de enfermedad coronaria, angina, enfermedad
valvular, arritmia, diabetes, hipertensión, enfermedad renal y tabaquismo. Estos factores
de riesgo, además de la capacidad funcional del paciente, ayudan a determinar el riesgo
cardiaco del mismo. Incluso un paciente con riesgo cardiaco importante puede tolerar una
cirugía de muy bajo riesgo, como la cirugía para cataratas, sin mayores pruebas
cardiacas, pero una cirugía de riesgo moderado o alto puede requerir mayor evaluación.
Las pruebas sistemáticas de estrés cardiaco previas a todas las operaciones no
representan un uso apropiado de los recursos. Los pacientes que tienen tolerancia al
ejercicio superior al equivalente de 4 equivalentes metabólicos de tareas laborales, sin
disnea o dolor torácico, han realizado esencialmente su propia prueba de estrés (fig. 64-
2).
627
Pulmonares
Las guías del American College of Physicians para la valoración pulmonar preoperatoria
incluyen las siguientes recomendaciones2:
1. Todos los pacientes que se someten a cirugía no cardiotorácica deben
evaluarse en busca de los siguientes factores de riesgo: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, edad mayor de 60 años, clase II o superior de ASA (véase
la tabla 64-1) funcionalmente dependiente e insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Todos los pacientes que tienen mayor riesgo de complicaciones pulmonares
posoperatorias deben recibir los siguientes procedimientos para reducir las
posibles complicaciones pulmonares: (a) ejercicios de respiración profunda o
espirometría por incentivo y (b) uso selectivo de sonda nasogástrica (según se
requiera para náusea o vómito posoperatorios, incapacidad para tolerar el
consumo oral o distensión abdominal sintomática).
3. La espirometría y las radiografías torácicas preoperatorias no deben usarse de
forma sistemática para predecir el riesgo de complicaciones pulmonares
posoperatorias.
Para pacientes que se siente están en mayor riesgo de complicaciones pulmonares, el
anestesiólogo puede considerar evitar la anestesia general, dado que puede duplicar el
riesgo de complicaciones pulmonares.
Sorprendentemente sólo hay evidencia moderada de que los fumadores tengan mayor
riesgo de presentar complicaciones pulmonares y poca evidencia para aconsejar a los
pacientes que dejen de fumar en un lapso de 8 semanas de la cirugía para disminuir de
forma significativa ese riesgo. Sin embargo, los beneficios a largo plazo de dejar de fumar
son claros y dado que los pacientes no pueden fumar mientras están hospitalizados,
orientarlos para dejar de fumar antes de la cirugía puede hacer su estancia en el hospital
628
más agradable y refuerza la importancia de dejar de fumar como parte de una buena
atención a la salud general.
FIGURA 64-1. Guías de ACC/AHA 2007 para evaluación cardiovascular perioperatoria

y atención para cirugía no cardiaca. (Reimpresa con autorización de la American Heart
Association, Inc. Disponible en línea:
http://circ.ahajournals.org/content/116/17/e418/F2.expansion.html.)
629
Obesidad y apnea obstructiva del sueño
Muchos pacientes interesados en la artroplastia también cumplen los criterios de obesidad
(índice de masa corporal [IMC] > 30) u obesidad patológica (IMC > 40). Los individuos
con obesidad mórbida que se someten a artroplastia tienen un riesgo significativamente
mayor de complicaciones, lo que incluye insuficiencia articular, necesidad de cirugía de
revisión, infecciones superficiales y profundas y trombosis venosa profunda (TVP).3
La obesidad también aumenta el riesgo de apnea obstructiva del sueño (AOS), que
tiene riesgos independientes a la obesidad.
Los pacientes con AOS que se someten a artroplastia de la rodilla o la cadera están en
mayor riesgo de complicaciones que requieren traslado a la unidad de cuidados
intensivos, como isquemia cardiaca e insuficiencia respiratoria, así como una
hospitalización más prolongada. La mayoría de las complicaciones ocurre en el primer
día después de la cirugía, pero algunas se presentan incluso el día 4 o 5.4
Las guías de la American Academy of Anesthesiologists para pacientes con AOS
conocida o sospechada son las siguientes:
1. Identificar a los individuos en riesgo con base en los antecedentes y el IMC.
2. Mejorar el estado preoperatorio de la AOS con la aplicación de presión
positiva continua en vías respiratorias, medicamentos, dispositivos orales o
pérdida de peso.
3. Evitar la anestesia general en lo posible.5
630
FIGURA 64-2. Requerimientos estimados de energía para diversas actividades.
Diabetes
El control deficiente de la diabetes, determinado mediante hemoglobina A1c elevada, ha
mostrado guardar una relación con un mayor riesgo de infección y complicaciones
cardiovasculares en pacientes que se someten a artroplasia programada de la cadera y la
rodilla. Deben hacerse todos los esfuerzos para optimizar el control que tiene el paciente
de la diabetes antes de la cirugía programada.
Los diabéticos tipo 1 por lo general tienen una patología más lábil y deben ser
atendidos por el endocrinólogo para ajustar sus recomendaciones de insulina en el
periodo perioperatorio. Para los diabéticos tipo 2, deben ajustarse los medicamentos,
pues el paciente estará en ayuno desde la tarde anterior a la cirugía. En la mañana del día
previo a la intervención, se suspende la metformina y pueden continuarse otros
medicamentos orales. En la tarde previa a la cirugía debe disminuirse la insulina de
acción prolongada, en aproximadamente un tercio, para ajustarla al día siguiente. El día
de la cirugía, todos los fármacos orales e insulinas de acción breve deben suspenderse. Si
el paciente está tomando insulina de acción intermedia, como la NPH, por las mañanas,
el día de la cirugía la dosis debe reducirse a la mitad.6
Renal
La presencia de enfermedad renal crónica aumenta el riesgo de complicaciones en
pacientes sometidos a cirugía ortopédica. Debe calcularse la filtración glomerular antes de
la cirugía e instruir a todos los pacientes con una filtración glomerular (FG) < 60 para que
eviten tomar medicamentos potencialmente nefrotóxicos, además de implementar
precauciones si el enfermo requerirá contraste intravenoso durante su estancia
hospitalaria. Si el paciente está en hemodiálisis, debe solicitarse una interconsulta renal e
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idealmente la cirugía se programa para un día que no reciba diálisis.
Enfermedad hepática
Los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen mayor riesgo de complicaciones
durante la cirugía. Hay dos herramientas de clasificación bien validadas disponibles para
ayudar a estimar este riesgo: la calificación de Child-Pugh (tabla 64-3) y la calificación
del Modelo para Enfermedad Hepática en Etapa Terminal (MELD, por sus siglas en
inglés) (tabla 64-4). Como sería de esperarse, la morbilidad y mortalidad quirúrgicas –ya
sea que se midan con la calificación de Child-Pugh o MELD– aumentan en proporción
con la gravedad de la enfermedad hepática. En términos generales, los pacientes con
cirrosis compensada y función sintética normal tienen un riesgo general bajo, pero este
riesgo aumenta en casos con cirrosis descompensada.
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La calificación de Child-Pugh, que asigna uno a tres puntos según la
presencia/ausencia y concentraciones de cada uno de los cinco factores simples
(bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina/razón normalizada internacional [RNI],
ascitis y etapa de encefalopatía), se ha usado durante décadas para valorar la gravedad de
la enfermedad hepática. Los índices de mortalidad para pacientes que se someten a
cirugía programada son 10% para aquellos con Child clase A, 30% para Child clase B y
76% a 82% para los que tienen cirrosis Child clase C.
La siguiente calculadora en línea (http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel9.html),
basada en un estudio de Teh et al.7 se usa para calcular la mortalidad quirúrgica a 7 días,
30 días, 90 días, 1 año y 5 años, con base en la calificación MELD, junto con algunas
otras variables, incluidas clase ASA, RNI y bilirrubina. Debido a que la artroplasia de la
rodilla y la cadera por lo general es un procedimiento programado, estas calculadoras de
riesgo pueden ser útiles para asesorar a un paciente que tiene enfermedad hepática
conocida cuando se determina si proceder o no con la cirugía.
Uso de sustancias
A todos los pacientes que se valoran para cirugía programada debe interrogárseles acerca
del consumo de alcohol, tabaco, analgésicos prescritos por el médico y uso recreativo de
otras sustancias. Los trastornos por consumo de alcohol se relacionan con
complicaciones específicas, que incluyen un mayor riesgo de infección, complicaciones
cardiopulmonares, aumento del riesgo de hemorragia por plaquetas bajas y abstinencia de
alcohol y delirium tremens. Beber más de cinco copas al día se relaciona con duplicación
de los índices de mortalidad en los pacientes quirúrgicos.
Dos herramientas de detección usadas con frecuencia son el cuestionario CAGE
(reducir el consumo, molestia, culpa y revelación) y el cuestionario AUDIT (tabla 64-5).
El cuestionario CAGE es simple y fácil de usar. Cada respuesta positiva cuenta como un
punto y un total de dos puntos o más se considera una prueba positiva y es altamente
sugerente de dependencia alcohólica.
El cuestionario AUDIT es una encuesta de 10 preguntas con una calificación total
posible de 40. Es útil para identificar a los pacientes a lo largo del espectro de los
trastornos de consumo de alcohol, desde hábitos de riesgo hasta dependencia.
633
Los pacientes que se identifican como consumidores de alcohol, tabaco y otras drogas
recreativas deben recibir asesoría sobre cómo disminuir estos hábitos y apoyo para dejar
de consumir sustancias nocivas. Una vez hospitalizados, estos pacientes pueden vigilarse
estrechamente para identificar abstinencia de sustancias y en su caso recibir profilaxis. El
protocolo del Clinical Intitute Withdrawal Assessment Alcohol de Estados Unidos es un
enfoque bien validado, basado en los síntomas, que se utiliza para manejar la abstinencia
de alcohol en pacientes hospitalizados.
Esteroides exógenos
Los pacientes que toman esteroides de forma crónica tienen mayor riesgo de
complicaciones en el periodo perioperatorio, de mala cicatrización de la herida, y hasta
mayor riesgo de infección y hemorragia gastrointestinal. Después del tratamiento a largo
plazo con glucocorticoides, hay supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal
(HHS). En unas cuantas semanas, las glándulas suprarrenales comienzan a sufrir atrofia
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funcional y anatómica, que causa insuficiencia suprarrenal secundaria.8 Mientras sea
factible, es aconsejable suspender los esteroides a los pacientes de forma gradual antes de
planear una cirugía.
Las situaciones en que debe asumirse que el paciente tiene supresión de la función
HHS incluyen las siguientes:
1. Cualquier enfermo que ha recibido más de 20 mg de prednisona al día (o una
dosis equivalente de otros glucocorticoides) durante más de 3 semanas en el
año anterior.
2. Cualquier individuo con síndrome de Cushing clínico (por cualquier dosis de
esteroides).
Estos pacientes deben recibir dosis de estrés de esteroides cuando se someten a cirugía.
Para un estrés quirúrgico menor (p. ej., cirugía de mano, hemorroidectomía, herniorrafia
inguinal), se administran 25 mg de hidrocortisona por vía intravenosa con la inducción
anestésica, seguidos por la dosis de mantenimiento habitual. Para el estrés quirúrgico
moderado (colecistectomía abierta, artroplastia), deben tomar su dosis matutina habitual
de esteroides y recibir 50 mg de hidrocortisona por vía intravenosa con la anestesia de
inducción, y 25 mg de hidrocortisona cada 8 horas durante 24 horas, seguidos por la
dosis habitual. En estrés quirúrgico mayor (p. ej., cirugía torácica o abdominal), se
recomienda administrar 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa, iniciando con
inducción de la anestesia y 50 mg cada 8 horas durante 24 horas.9
Hipertensión
La hipertensión es uno de los problemas médicos más frecuentes en Estados Unidos y
afecta a más de 50 millones de estadounidenses. Los pacientes con presión arterial
sistólica preoperatoria ≥ 180 o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 110 tienen un mayor
riesgo de complicaciones cardiovasculares perioperatorias. En condiciones ideales, las
dosis de medicamentos deben ajustarse en el preoperatorio para normalizar la presión
arterial y continuarse en su nivel óptimo hasta el día de la cirugía, a fin de evitar
fluctuaciones relacionadas con la inducción de la anestesia. Existe cierta evidencia de que
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor
de angiotensina pueden incrementar la disfunción renal posoperatoria y por lo tanto
deben suspenderse el día de la cirugía y en el posoperatorio, hasta que el paciente se
encuentren euvolémico.
Otros medicamentos
Los antecedentes preoperatorios detallados deben incluir una lista de medicamentos
actualizada. Además de los que ya se mencionaron, debe hacerse una anotación especial
de cualquier fármaco antiplaquetario, anticoagulante o antiinflamatorio no esteroide. A
menos que al paciente se le haya colocado una endoprótesis (stent) en el año anterior o
tenga una válvula mecánica, estos medicamentos deben suspenderse durante 1 semana
antes de una cirugía ortopédica. Antes de una artroplastia programada siempre debe
635
suspenderse la warfarina. El que se tenga o no que “puentear” en el preoperatorio con
heparina subcutánea o de bajo peso molecular depende del riesgo del paciente de
presentar un coágulo o un evento tromboembólico. Los enfermos con un riesgo anual
bajo (< 4%) de tromboembolia, como un individuo con fibrilación auricular crónica sin
antecedentes previos de evento vascular cerebral, no requieren el puenteo. Un paciente
de alto riesgo puede ser uno con enfermedad tromboembólica conocida, trombosis
venosa profunda reciente o válvula mitral protésica, y debe puentearse. Un paciente de
riesgo intermedio, por ejemplo uno con antecedentes de remplazo de válvula aórtica,
puede puentearse dependiendo de las preferencias del cirujano y el cardiólogo.10
Ciertos medicamentos, como los anticonceptivos orales y los moduladores de
estrógeno como el tamoxifén, pueden aumentar el riesgo de TVP. De ser posible, estos
fármacos deben descontinuarse 1 semana antes de la cirugía y reiniciarse a 1 mes del
posoperatorio, cuando el riesgo agudo de TVP disminuye. Los medicamentos
inmunosupresores, como metotrexato e infliximab, pueden impedir la cicatrización de la
herida y aumentar el riesgo de infecciones posoperatorias, por lo que de ser posible
deben descontinuarse por lo menos 1 mes antes de la cirugía después de consultarlo con
el reumatólogo o cualquier otro médico tratante. Debe anotarse el uso de medicamentos
de herbolaria y alternativos y su continuación en el perioperatorio se considera
cuidadosamente por los posibles efectos secundarios e in teracciones farmacológicas. Se
calcula que aproximadamente 18% de los estadounidenses consume medicamentos de
herbolaria cada año para tratar algún trastorno médico,11 y la ASA recomienda que todos
los pacientes suspendan sus remedios herbolarios durante 2 o 3 semanas antes de la
cirugía para evitar interacciones con los anestésicos y para reducir los posibles riesgos de
hemorragia. Refiérase a la tabla 64-6 para los medicamentos de herbolaria frecuentes y
sus posibles efectos secundarios.
MANEJO INTRAHOSPITALARIO
Dadas las muchas comorbilidades médicas que suelen acompañar a los pacientes que se
someten a cirugía ortopédica, a menudo se pide al médico de atención primaria que
consulte o colabore en el manejo del paciente ortopédico para ayudar a manejar los
problemas médicos que puedan surgir durante la hospitalización.
636
Diabetes
Todos los diabéticos deben ser vigilados estrechamente en el hospital, con verificación de
la glucosa mediante tira reactiva, y cobertura con ajuste de dosis de la insulina de acción
breve, así como evitar soluciones intravenosas innecesarias que contengan glucosa, y
asegurarse que reciban dieta para diabéticos.
Una vez que los pacientes toleran los alimentos y comen con regularidad, pueden
reanudarse los medicamentos que suelen tomar fuera del hospital, lo que incluye
fármacos por vía oral, con excepción de metformina, que debe suspenderse hasta el alta,
como una precaución para los casos raros en que puede haber un cambio inesperado en
la depuración de creatinina debido a agotamiento del volumen intravascular o a agentes
nefrotóxicos como medio de contraste. Los diabéticos tipo 1 y los pacientes que utilizan
bombas de insulina deben mantenerse bajo seguimiento por un consultor endocrinólogo
mientras se encuentren hospitalizados.
Profilaxis para trombosis venosa profunda

La profilaxis para TVP por lo general se basa en la preferencia del cirujano o el protocolo
de la institución. El último documento emitido por el American College of Chest
Physicians recomienda heparina de bajo peso molecular, ajuste de la dosis de heparina o
warfarina; la bibliografía ortopédica también incluye una cuarta posibilidad, que es el
637
ácido acetilsalicílico diario.12 La última adición a la profilaxis de la trombosis venosa
profunda en Europa comprende los inhibidores orales de trombina, aunque aún no están
aprobados para esta indicación en Estados Unidos.
Manejo del dolor

La atención posoperatoria puede beneficiarse del uso institucional de un protocolo
estandarizado para el dolor. Los estudios muestran que los hospitales con un protocolo
multimodal para el dolor tienen hospitalizaciones más breves y ahorran dinero, además
de obtener mejores calificaciones de satisfacción del paciente.
Para enfermos con antecedentes de uso crónico de narcóticos, la consulta con un
especialista en dolor puede ser útil. Si la institución no tiene un servicio especializado en
dolor, las recomendaciones generales son continuar con el esquema ambulatorio según se
requiera en el periodo posoperatorio agudo. La tabla 64-7 proporciona detalles sobre las
dosis equianalgésicas.
638
639
CURSO POSOPERATORIO
Los primeros 3 meses
El paciente debe recibir antibióticos perioperatorios durante 24 horas de acuerdo con los
protocolos estándar, considerando las alergias farmacológicas particulares. La American
Academy of Orthopaedic Surgeons presentó una declaración informativa relacionada con
los antibióticos perioperatorios13 que incluye guías de dosis para su administración. Los
antibióticos utilizados con mayor frecuencia en la actualidad son cefazolina y cefuroxima,
pero pueden sustituirse o aumentarse con base en las alergias de los pacientes o en los
patógenos nosocomiales. De igual modo, los pacientes deben recibir profilaxis química
para tromboembolia venosa profunda;14 la ambulación temprana y los dispositivos de
compresión mecánica proporcionan protección adicional. El control multimodal del dolor
perioperatorio, en conjunto con la anestesia regional, ayudan a minimizar los
requerimientos de narcóticos y a la rehabilitación del paciente. Pueden tomarse
radiografías posoperatorias sistemáticas para valorar la alineación de los componentes
(fig. 64-3). Para los pacientes con artroplastia total de la rodilla (ATR), pueden solicitarse
radiografías posoperatorias en la primera visita posoperatoria (2 o 6 semanas), seguidas
por radiografías a los 3 meses, 6 meses, 12 meses, y cada tercer año. De forma similar,
se solicitan radiografías en la sala de recuperación para casos de artroplastia total de la
cadera (ATC) y en la primera visita posoperatoria y a los 3 meses, 6 meses, 12 meses y
cada tercer año en adelante.
Los pacientes con ATR suelen apoyar peso según se tolere inmediatamente después
de la cirugía y debe iniciarse una fisioterapia adecuada el mismo día o el posterior a la
cirugía. La aplicación de una amplitud de movimientos continuos ha arrojado resultados
contradictorios.15 Los pacientes con ATC suelen apoyar peso según se tolere
inmediatamente después de la cirugía, a menos que se indique lo contrario. Los cambios
de apósitos, cuidados de la herida y drenajes quirúrgicos, si se usan, suelen estar a cargo
del servicio de ortopedia. Las grapas quirúrgicas, si se aplican, se retiran
aproximadamente 2 semanas después de la cirugía. De igual modo, los pacientes se dan
de alta a un centro de rehabilitación intrahospitalario, de ser necesario, y después hay una
transición a un programa ambulatorio de terapia con ejercicios en el hogar
aproximadamente 4 semanas después de la cirugía. La fisioterapia para pacientes con
ATR y ATC progresa paulatinamente desde amplitud de movimiento, entrenamiento de la
marcha y fortalecimiento muscular, según se tolere. Los dispositivos de asistencia se
avanzan poco a poco en los primeros meses. Para pacientes operados con un abordaje
quirúrgico posterior, las precauciones de la cadera (que incluyen ausencia de flexión más
allá de 90 grados para la cadera operada, usar asientos más elevados y no cruzar las
piernas) se mantienen durante al menos las primeras 6 semanas del posoperatorio
mientras se da oportunidad para que los tejidos y la capsula articular alrededor de la
cadera protésica puedan sanar.
640
FIGURA 64-3. Radiografías posoperatorias de artroplastia de la rodilla.
Complicaciones tardías
El cirujano ortopédico y el médico consultor deben establecer una comunicación
detallada sobre los riesgos y beneficios de la intervención quirúrgica en la consulta
preoperatoria. Si bien la artroplastia total se ha convertido en un procedimiento estándar
con resultados habitualmente predecibles y una excelente satisfacción del paciente,
ocurren complicaciones tardías. Hay riesgos médicos perioperatorios y en el
posoperatorio temprano, incluidos complicaciones cardiacas, émbolos pulmonares y
trombosis venosa profunda. Las complicaciones ortopédicas frecuentes para ATR y ATC
abarcan problemas de cicatrización de la herida, infección profunda, fractura,
inestabilidad y aflojamiento aséptico. Si el paciente con ATR no logra realizar flexión de
90 grados aproximadamente a las 4 semanas del posoperatorio, puede ser necesario
practicar una manipulación bajo anestesia para evitar rigidez a largo plazo y discapacidad
para las actividades cotidianas. Otras complicaciones del procedimiento total de la rodilla
incluyen luxación, problemas con el mecanismo extensor y falta de alineación rotular. Los
pacientes con procedimiento total de la cadera pueden experimentar luxación de la
articulación, hundimiento del componente y discrepancias en la longitud de la pierna.
Tanto para pacientes con ATR como ATC, el médico debe aconsejar a sus enfermos
acerca de la necesidad de profilaxis con antibióticos, a fin de reducir el riesgo de
infección periprotésica profunda secundaria a bacteriemia.16
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16. American Academy of Orthopedic Surgeons. Antibiotic prophylaxis for bacteremia in
patients with joint replacements. http://www.aaos.org/about/papers/advistmt/1033.asp
643
Varón de 65 años de edad con enfermedad renal crónica etapa 2 que se queja de
dolor con meses de evolución en la rodilla derecha, que empeora con la
actividad. A la exploración de la rodilla derecha, se encuentra un pequeño
derrame y crepitación subrotuliana. Usted recomienda ejercicios de
fortalecimiento del cuádriceps y analiza la eficacia de los antiinflamatorios no
esteroides (AINE) en este paciente.
Los AINE son usados por millones de personas para tratar el dolor y la inflamación
agudos y crónicos relacionados con el sistema musculoesquelético y los tejidos blandos.
644
Existen al menos 20 diferentes AINE disponibles en Estados Unidos, incluyendo dos
formulaciones tópicas (tabla 65-1). Este capítulo es una revisión breve de los AINE, con
enfoque en el manejo clínico.
MECANISMO BÁSICO Y FARMACOCINÉTICA

El principal mecanismo de acción de los AINE es la inhibición de la ciclooxigenasa,
enzima que cataliza la conversión del ácido araquidónico en varias moléculas, incluidas
prostaglandinas.1-3 Diversas prostaglandinas son responsables de mediar el dolor, la
inflamación y la fiebre. La menor producción de prostaglandinas lleva a disminución del
dolor y la inflamación.
La ciclooxigenasa se encuentra en dos isoformas, ciclooxigenasa 1 (COX 1) y
ciclooxigenasa 2 (COX 2). COX 1 se halla en diversos tejidos a lo largo del cuerpo.
Produce prostaglandinas que regulan procesos normales como la conservación de la
mucosa gastrointestinal (GI) sana o la activación de la agregación plaquetaria. La COX 2
se encuentra en menos tejidos y es inducida por la inflamación. Las prostaglandinas
producidas por COX 2 están especialmente involucradas en la mediación del dolor y la
inflamación.1,3
Los AINE varían en el grado en que inhiben COX 1 y COX 2. Algunos inhiben COX
2 a una magnitud mucho mayor que a COX 1. Estos AINE se conocen como
“inhibidores de COX 2” o “AINE selectivos”. Todos los otros AINE son “no selectivos”
e inhiben COX 1 a un grado apreciable. El beneficio de la inhibición selectiva de COX 2
es minimizar la alteración de la mucosa GI mientras se mantiene la capacidad para
disminuir el dolor y la inflamación.1
Los AINE orales se absorben casi por completo.2 Los AINE tópicos se absorben
sobre todo en la piel y los tejidos blandos; sólo alrededor de 6% se absorbe por vía
sistémica.4 Es importante señalar que casi todos los AINE, una vez que llegan al torrente
sanguíneo, se unen estrechamente con albúmina (> 95%). Como resultado, la fracción
libre de cualquier AINE cuando se mide en pacientes con hipoalbuminemia será mayor
de lo que se esperaría en otra circunstancia. Debido a ello, deben administrarse dosis más
bajas a pacientes con cirrosis, inflamación crónica y otros estados con albúmina baja.
Los AINE se metabolizan sobre todo en el hígado y se excretan por la orina.2
PUNTOS CLAVE
• El principal mecanismo de acción de los AINE es la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa.
• Los AINE varían en la magnitud con la que inhiben COX 1 y COX 2.
• En pacientes con hipoalbuminemia, considerar dosis menores de AINE.
645
ACCIONES Y EVENTOS
Gastrointestinales
Los AINE dañan la mucosa GI por irritación directa y al afectar de forma adversa la
perfusión de la mucosa, la producción de moco y el crecimiento epitelial que sirven para
proteger las vías GI del daño provocado por el ácido gástrico y las enzimas digestivas.
Los eventos adversos GI potenciales incluyen dispepsia, esofagitis, gastritis y úlcera
péptica, junto con complicaciones de obstrucción, perforación y hemorragia. El riesgo de
desarrollar un evento adverso GI aumenta alrededor de tres a cinco veces con el uso de
AINE (casi cuatro veces para la hemorragia gastrointestinal superior).1 Las dosis más
altas son más problemáticas que las dosis bajas. Se cree que los AINE de acción más
prolongada conllevan un mayor riesgo GI que los de acción breve. Una revisión
sistemática de varios AINE encontró el mayor riesgo de hemorragia GI superior y/o
perforación con ketorolaco (razón de tasas [RR] 14.54) y piroxicam (RR 9.94). El menor
riesgo se informó con celecoxib (RR no aumentada) seguido por ibuprofeno (RR 2.69).3
Los factores de riesgo para toxicidad GI relacionada con AINE incluyen un evento GI
previo (en particular si es complicado), edad > 65, tratamiento con dosis altas de AINE,
trastornos debilitantes crónicos (sobre todo enfermedad cardiovascular) y administración
concomitante de anticoagulantes, glucocorticoides y otros AINE (incluidas dosis bajas de
ácido acetilsalicílico). De acuerdo con la guía publicada del American College of
Gastroenterology, se considera que los pacientes son de alto riesgo si tienen más de dos
factores de riesgo o antecedentes de una úlcera complicada previa (en especial una
reciente).5 Los casos se consideran de riesgo moderado si tienen uno o dos factores de
riesgo y de riesgo bajo si no tienen factores de riesgo.
Desde una perspectiva GI, los AINE selectivos claramente son más seguros que los
AINE no selectivos. Un metaanálisis de 14 estudios clínicos aleatorizados (ECA) informó
646
que el índice de incidencia anual de eventos adversos GI superiores graves era de 0.20%
en pacientes tratados con celecoxib en comparación con 1.68% en tratados con AINE no
selectivos (P < 0.05).1
Se ha encontrado que los AINE tópicos causan menos eventos gastrointestinales que
los AINE orales. En un análisis agrupado de tres estudios de 12 semanas con gel de
diclofenaco sódico al 1% (GDS) aplicado a pacientes con osteoartrosis de la rodilla, el
GDS no se relacionó con mayor riesgo de eventos adversos, aun en pacientes ancianos
con comorbilidades como diabetes y enfermedad cardiovascular.6,7
PUNTOS CLAVE
• Los AINE aumentan el riesgo de hemorragia GI en unas cuatro veces.
• Celecoxib causa menos eventos GI que los AINE no selectivos.
• Los AINE tópicos ocasionan menos eventos GI que los AINE orales.
Cardiovasculares
En años más recientes, con el retiro del mercado estadounidense de los inhibidores de
COX 2 rofecoxib y valdecoxib, los laboratorios farmacéuticos han sido más conscientes
del mayor riesgo de posibles eventos cardiovasculares relacionados con AINE. Son
elevados los riesgos de insuficiencia cardiaca, infarto al miocardio (IM), evento vascular
cerebral y muerte de origen cardiovascular.8-10 Los mecanismos posibles incluyen
aumento del volumen de retención y de presión arterial, incremento de la agregación
plaquetaria (al menos en parte debido a la interferencia con el efecto antiplaquetario del
ácido acetilsalicílico) e interrupción en el equilibrio entre vasodilatación y
vasoconstricción.1,3,11 Al igual que con el aparato GI, el riesgo es mayor con dosis más
altas de AINE.3
Naproxeno parece tener el menor riesgo cardiovascular general de todos los AINE no
salicílicos. Un metaanálisis de red reciente integró toda la evidencia aleatorizada
disponible de estudios que compararon AINE entre sí, paracetamol o placebo, que
también tienen al menos 100 pacientes-años de seguimiento en un solo análisis
unificado.11 De los fármacos estudiados y disponibles en Estados Unidos, el riesgo de IM
fue mayor con ibuprofeno (RR 1.61), seguido por celecoxib (RR 1.35) y más bajo con
diclofenaco (RR 0.82) y naproxeno (RR 0.82). Naproxeno también tuvo el menor riesgo
de muerte cardiovascular (RR 0.98) cuando se comparó con placebo. Todos los demás
AINE estudiados mostraron cierta evidencia de incremento del riesgo de muerte CV, lo
que incluyó ibuprofeno (RR 2.39), celecoxib (RR 2.07) y diclofenaco (RR 3.98). De los
medicamentos disponibles en Estados Unidos, el riesgo de un evento vascular cerebral
fue mayor con ibuprofeno (RR 3.36) seguido por diclofenaco (RR 2.86), naproxeno (RR
1.76) y celecoxib (RR 1.12). En contraposición con las afirmaciones previas, este estudio
no encontró una correlación entre la especificidad de COX 2 y un mayor riesgo de
eventos cardiovasculares (CV).
647
Al parecer no hay una duración “segura” respecto al uso de AINE en relación con el
riesgo cardiovascular. En pacientes con antecedentes de IM, incluso unos cuantos días
con AINE pueden aumentar el riesgo de muerte e IM recurrente. Un estudio
observacional reciente de un registro danés con más de 80000 pacientes que tenían
antecedentes de IM previo demostró que incluso en la primera semana de uso de AINE,
el riesgo de muerte e IM recurrente aumentó y tal riesgo persistió a lo largo de todo el
curso de tratamiento (HR 1.45).12 La elevación del riesgo cardiovascular fue
independiente de la duración del tratamiento.
PUNTOS CLAVE
• Los AINE aumentan el riesgo de IM, insuficiencia cardiaca, evento vascular cerebral y
muerte de origen cardiovascular.
• Naproxeno parece causar menos eventos CV que otros AINE no salicílicos.
• Incluso unos cuantos días de uso de AINE pueden aumentar de forma significativa el
riesgo de un evento cardiovascular adverso.
Otros sistemas
Los efectos secundarios renales relacionados con AINE incluyen hipertensión, retención
de sodio, hiperazoemia prerrenal, anormalidades electrolíticas, nefritis intersticial aguda y
síndrome nefrótico. El riesgo de una lesión renal aguda es elevado tanto con AINE
selectivos como no selectivos y se debe a la inhibición de prostaglandinas que ayudan a
mantener un flujo sanguíneo adecuado a los glomérulos. Es más probable que sufran
eventos adversos renales los pacientes con antecedentes de enfermedad renal, reducción
preexistente de la perfusión renal y consumo de otros medicamentos potencialmente
nefrotóxicos, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o
diuréticos.1
La toxicidad hepática clínicamente relevante por uso de AINE es rara (ocurre
aproximadamente en 1 de cada 10000 esquemas de AINE). Sin embargo, los AINE
pueden aumentar las concentraciones de aminotransferasa de aspartato (AST) y
aminotransferasa de alanina (ALT), que en ocasiones alcanzan tres veces más del límite
superior de lo normal. En un estudio con diclofenaco, ibuprofeno y celecoxib, 97% de las
anormalidades en las enzimas hepáticas se debió a diclofenaco.1
Los AINE pueden dar origen a casi cualquier tipo de reacción farmacológica cutánea.
Aunque casi todas las reacciones son leves, pueden presentarse trastornos que ponen en
riesgo la vida, como el síndrome de Stevens-Johnson.1 Entre quienes usan DSG
(diclofenaco sódico en gel) tópico, alrededor del 5% desarrolla problemas cutáneos, la
mayoría de los cuales son leves y autolimitados. Las reacciones cutáneas son más
frecuentes con el uso del otro AINE tópico disponible en Estados Unidos, diclofenaco
sódico en solución de sulfóxido de dimetilo (D-DMSO). D-DMSO también puede causar
halitosis, olor corporal y disgeusia.4,6,7
648
El ácido acetilsalicílico y otros AINE pueden desencadenar asma, rinitis y poliposis
nasal. Se cree que el mecanismo detrás de ello es la reducción de las prostaglandinas
protectoras, lo que causa una mayor formación de leucotrienos por los eosinófilos y los
mastocitos. Al parecer las prostaglandinas protectoras se relacionan con COX 1, de modo
que puede ser adecuado el uso de celecoxib en pacientes con antecedentes de un evento
relacionado con AINE.1
Los AINE no selectivos aumentan el riesgo de formación de hematomas, sangrado y
epistaxis. El riesgo de sangrado se eleva aún más en pacientes que toman ácido
acetilsalicílico concurrente o un anticoagulante como la warfarina. Los AINE selectivos
no afectan la función plaquetaria y por lo tanto no confieren un mayor riesgo de
sangrado. La anemia aplásica y la agranulocitosis son eventos adversos extremadamente
raros relacionados con la administración de AINE.1
Los eventos neurológicos por uso de AINE son poco frecuentes. Puede ocurrir
meningitis aséptica. Indometacina puede aumentar el riesgo de psicosis y cambios en el
estado mental, en especial en ancianos.1
Los AINE se han relacionado con mayor riesgo de pérdida durante el embarazo.
Cuando se usan en el tercer trimestre, pueden causar cierre prematuro del conducto
arterioso e hipertensión pulmonar persistente neonatal.1
PUNTOS CLAVE
• Los AINE pueden desencadenar asma, una amplia variedad de reacciones cutáneas y
sangrado, formación de hematomas o epistaxis.
• La toxicidad hepática clínicamente relevante por el uso de AINE es muy rara.
• Evitar los AINE en pacientes con enfermedad renal significativa.
• Evitar los AINE durante el embarazo.
INTERACCIONES FÁRMACO-FÁRMACO
Las posibles interacciones entre AINE y otros medicamentos son múltiples. Varias de las
interacciones fármaco-fármaco más importantes se estudiarán aquí.
Los AINE pueden interferir con la capacidad del ácido acetilsalicílico para proteger el
sistema cardiovascular. El efecto cardioprotector del ácido acetilsalicílico proviene de su
inhibición irreversible de la COX 1 plaquetaria, lo que hace que las plaquetas sean
disfuncionales a lo largo de su vida. Otros AINE no selectivos pueden bloquear el acceso
del ácido acetilsalicílico a la COX 1 y por tanto interferir con sus efectos. La inhibición
COX 1 por otros AINE no selectivos es reversible y disminuye entre dosis. No se ha
demostrado un beneficio cardiovascular significativo con ningún AINE distinto al ácido
acetilsalicílico. Mezclar AINE no selectivos con cualquier antiplaquetario o anticoagulante
(como warfarina) puede aumentar el riesgo de hemorragia grave.1,3
Los AINE pueden inhibir el metabolismo de fenitoína, ácido valproico e
649
hiperglucemiantes orales; inhibir la excreción de litio y metotrexato e interferir con la
unión de medicamentos que se unen a proteínas. Probenecid y los barbitúricos pueden
reducir la depuración renal de AINE. Es posible que la absorción de AINE se altere con
el consumo de antiácidos, colestiramina, metoclopramida y cafeína.1
PUNTOS CLAVE
• En pacientes que toman antiplaquetarios, anticoagulantes o ambos, añadir un AINE
puede aumentar aún más el riesgo de sangrado.
• Se sabe que los AINE interactúan con muchos medicamentos.
MANEJO CLÍNICO
El uso apropiado de AINE en la práctica clínica es más complicado de lo que aparenta.
Con diversos compuestos, diferentes formulaciones y múltiples reacciones potenciales y
eventos adversos, la administración apropiada de AINE requiere una planeación
cuidadosa. El autor recomienda colocar una lista de verificación que pueda ayudar a los
prescriptores en el sitio de atención médica (fig. 65-1).
650
FIGURA 65-1. Lista de verificación para AINE en el punto de atención clínica.
Antes de prescribir un AINE, el médico debe tener en cuenta medidas no
farmacológicas apropiadas como fisioterapia, dispositivos de apoyo o calor. Si es
necesaria su prescripción, deben considerarse cuidadosamente los problemas médicos
activos del paciente y sus antecedentes. En aquellos con enfermedad renal crónica
significativa, en especial en caso de disminución de la perfusión renal o con el uso
concurrente de otros fármacos potencialmente nefrotóxicos, deben evitarse los AINE.
Los pacientes con enfermedad hepática deben evitar diclofenaco. Las mujeres
embarazadas no deben consumir AINE. Esto es particularmente aplicable durante el
tercer trimestre.
Los pacientes que planeen someterse a cirugía deben considerar suspender el ácido
acetilsalicílico 1 a 2 semanas antes y otros AINE no selectivos antes de su procedimiento
programado a fin de minimizar el riesgo de una hemorragia significativa.
En pacientes con un riesgo elevado de eventos GI (véase la sección anterior de
651
“Gastrointestinales”) que requieren un AINE, debe considerarse un agente
gastroprotector, celecoxib, o un AINE tópico. En pacientes con un riesgo GI moderado
se recomienda celecoxib solo o un AINE diferente más un IBP o misoprostol. En
pacientes con un riesgo GI elevado, de ser posible deben evitarse los AINE. Si se tiene
que prescribir un AINE a estos pacientes, se recomienda celecoxib más un IBP o
misoprostol.5 Una revisión Cochrane señaló que los IBP, misoprostol y una dosis doble
de un antagonista del receptor H2 (como famotidina, 40 mg dos veces al día) son
eficaces para prevenir úlceras en quienes toman AINE.13 Sin embargo, las guías del
American College of Gastroenterology (ACG) no recomiendan bloqueadores H2 para
protección GI en estos pacientes.5
Los AINE tópicos, que tienen una eficacia comparable a la de los AINE orales, no se
mencionan en las recomendaciones del ACG, pero una revisión sistemática de la
bibliografía informa que son más seguros que los AINE orales.4 Pueden ser la opción
más segura de AINE para pacientes con un riesgo GI elevado. Debe notarse, sin
embargo, que su uso se limita a articulaciones superficiales como las rodillas y las
articulaciones de las manos.
La infección con Helicobacter pylori aumenta el riesgo de toxicidad GI relacionada
con AINE. La erradicación de H. pylori ayuda a regresar el riesgo a valores iniciales. En
pacientes con tratamiento crónico con AINE, en especial en aquellos con antecedentes de
úlcera péptica, deben considerarse pruebas para H. pylori y tratar en caso de que
resulten positivas.5
En relación con la enfermedad cardiovascular, los AINE deben evitarse en pacientes
con síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca e individuos con antecedentes de
IM. Además, los pacientes deben evitar los AINE durante el periodo perioperatorio de la
cirugía para injerto de derivación de la arteria coronaria. Debe preferirse naproxeno sobre
otros AINE no salicílicos en la mayoría de pacientes con enfermedad cardiovascular.
Al prescribir AINE es conveniente considerar los medicamentos concurrentes. Si se
prescribe un AINE a un paciente que toma ácido acetilsalicílico, deben preferirse los
preparados de liberación inmediata sobre los que tienen capa entérica.3 Los AINE no
selectivos, como naproxeno, deben tomarse al menos 1 hora después del ácido
acetilsalicílico, a fin de minimizar una interferencia potencial con los efectos benéficos del
mismo.3 Es importante considerar que los AINE selectivos pierden su ventaja
gastroprotectora en pacientes que toman ácido acetilsalicílico.5 Los AINE deben evitarse
en pacientes que toman tanto antiplaquetarios como anticoagulantes.1 Si se prescribe un
AINE a pacientes que reciben warfarina, ha de vigilarse estrechamente la RNI.
RESUMEN
Todos los AINE son igualmente eficaces.2 A menos que haya una clara indicación para
usar un AINE selectivo, el médico debe considerar iniciar con un AINE no selectivo
652
genérico por motivos de costo y conveniencia.1 Debe buscarse la dosis eficaz más baja
por la menor duración requerida para controlar los síntomas de forma adecuada.1
Algunos pacientes se percatan de que un AINE en particular funciona mejor que otro. Si
el AINE seleccionado no funciona después de un curso de unas pocas semanas a la dosis
máxima recomendada o más alta tolerada, es razonable intentar con uno distinto.2 En
pacientes que toman AINE durante más de 1 mes debe vigilarse la presión arterial,
realizar una biometría hemática completa y análisis de creatinina y función hepática. A la
larga, la decisión de usar un AINE en una situación determinada deben tomarla tanto el
médico como el paciente después de revisar de forma apropiada los riesgos y beneficios.
PUNTOS CLAVE
• Iniciar con un AINE no selectivo genérico en pacientes sin una indicación clara para un
AINE selectivo.
• Usar la dosis eficaz más baja con la duración más breve requerida para controlar los
síntomas.
• La figura 65-1 ayuda a guiar la toma de decisiones en el punto de atención médica.
Referencias
Se aconseja leer las referencias en negritas
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Nonselective Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs. Recommendations for use
of selective and nonselective nonsteroidal antiinflammatory drugs: an American
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654
Varón de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión, diabetes e
hiperlipidemia que se presenta con antecedente de 7 años de dolor bilateral en
655
las rodillas. Indica que el dolor empeora después de realizar actividad física y
tras estar mucho tiempo de pie. Niega rigidez matutina. Describe rodillas
mínimamente tibias con líquido significativo. Sólo ha tenido un alivio mínimo
con un esquema de fisioterapia, antiinflamatorios no esteroides (AINE) y
rodilleras. Solicita más ayuda porque el dolor ha comenzado a interferir con sus
actividades cotidianas.
Las inyecciones intraarticulares de corticoesteroides son la base de muchas clínicas

ortopédicas y reumatológicas y se han usado extensamente para tratar diversos trastornos
musculoesqueléticos desde la década de 1950. El descubrimiento de los corticoesteroides
en 1949, por el cual Hench y Kendall ganaron el premio Nobel en 1950, abrió la puerta
para el tratamiento de las enfermedades y estados inflamatorios. En 1951, Hollander et
al.1 describieron el uso de corticoesteroides intraarticulares para articulaciones artríticas
y, desde entonces, su popularidad continua se debe en parte a su eficacia para el alivio
del dolor, rapidez de acción, seguridad y falta relativa de efectos secundarios sistémicos.
Desde su descubrimiento, la administración de corticoesteroides de depósito de acción
prolongada encontró varios nichos.2,3 La tabla 66-1 menciona muchas de las
enfermedades que se han beneficiado con las inyecciones de esteroides.
PREPARADOS DE CORTICOESTEROIDES EN
ESTADOS UNIDOS
Uno de los mayores retos que enfrentan los médicos es determinar el preparado ideal de
corticoesteroides para su uso, la dosis y el volumen que se requieren, y si añadir o no
lidocaína a la mezcla de esteroides. Un estudio de miembros del American College of
Rheumatology (ACR) mostró que el tipo de esteroides intraarticulares usado y si el
médico añadía o no lidocaína a los esteroides se debían en parte a la ubicación geográfica
(tipo de esteroide) y época en que el médico se tituló (los médicos más jóvenes tienden a
usar lidocaína). En términos generales, los compuestos fluorinados son menos solubles y
por lo tanto tienden a ser de acción más prolongada, lo que se prefiere para las
inyecciones intraarticulares. Sin embargo, considerando estas características, los
compuestos fluorinados son menos deseables para las inyecciones de tejidos blandos, ya
que pueden causar un mayor número de reacciones adversas.4 La tabla 66-2 enlista
preparados de uso frecuente disponibles en Estados Unidos.
656
Inyecciones intraarticulares
El aspecto más importante de las inyecciones intraarticulares es elegir la dosis óptima de
corticoesteroides. Esto se determina en parte por el tamaño de la articulación afectada, el
grado de inflamación y la concentración del esteroide usado.5 En general, las
articulaciones se subdividen como categorías en pequeñas, medianas y grandes. El
volumen máximo que puede inyectarse a la articulación sin distensión excesiva de la
cápsula que la rodea se menciona en la tabla 66-3. Nótese que los valores enlistados son
para el volumen total en la articulación. El ACR recomienda el drenaje máximo de la
articulación antes de la inyección de corticoesteroide para un máximo efecto y para evitar
la sobredistensión de la cápsula articular.
Además de considerar el volumen total a inyectar, debe determinarse la dosis total de
corticoesteroide que va a aplicarse en una articulación. Esto se basa en el grado de
inflamación y el equivalente de prednisona de la preparación usada.6 La tabla 66-4 ofrece
una guía general para las dosis apropiadas de corticoesteroides.
La mayoría de los médicos suelen utilizar una mezcla de corticoesteroides de depósito
con lidocaína para inyecciones intraarticulares. Los motivos son duales: la anestesia
inmediata confirma la ubicación adecuada y es benéfica para un alivio rápido del
paciente. Una técnica habitual para inyectar corticoesteroides es una mezcla de lidocaína
y esteroides a una razón de 2:1. Por ejemplo, en una articulación grande como la rodilla,
una mezcla razonable sería 2 ml de lidocaína al 1% con 1 ml de un corticoesteroide de
657
depósito. Debe notarse que en ocasiones los conservadores de la lidocaína pueden causar
floculación de los corticoesteroides; por lo tanto, la preparación debe mezclarse de forma
apropiada antes de la inyección.
El último paso es determinar el tamaño de aguja apropiado para la articulación. En la
tabla 66-5 se presenta una guía general para el calibre de las agujas.
Las inyecciones intraarticulares han tenido éxito en pacientes con varios trastornos
reumáticos por días a meses. Como regla general, las inyecciones de corticoesteroides
intraarticulares de la misma articulación se reservan para aplicarse cuatro veces al año, o
aproximadamente cada 3 meses. Esto se debe en parte al hecho que los esteroides
pueden causar rotura del tendón y ha habido informes de que también pueden acelerar la
osteoartrosis.
658
Inyecciones en tejidos blandos
Las inyecciones en tejidos blandos suelen reservarse para síndromes de uso excesivo.
Por ejemplo, algunas aplicaciones frecuentes incluyen inyecciones periarticulares,
inyecciones en la vaina tendinosa (aunque no en el tendón en sí mismo, ya que puede
causarse rotura), inyecciones en la bolsa y ciertas inyecciones en la fascia. Un tema
controvertido es la inyección de puntos desencadenantes miofasciales locales. Como ya
se mencionó, el factor más importante para administrar un corticoesteroide inyectable es
elegir un compuesto no fluorinado para tejidos blandos, con la finalidad de prevenir
efectos secundarios como la atrofia o despigmentación de la piel. En la tabla 66-6 se
mencionan ejemplos de trastornos comunes de tejidos blandos.
PRECAUCIONES
Aunque los corticoesteroides inyectables son bien tolerados y seguros (el índice estimado
de infección para una inyección articular es tan bajo como 4 en 10 000 inyecciones), hay
algunos efectos secundarios adversos posibles, como se menciona en la tabla 66-7. Las
contraindicaciones absolutas para el uso de corticoesteroides intraarticulares se
mencionan en la tabla 66-8.
659
RECOMENDACIONES POSTERIORES A LA INYECCIÓN
660
• Reposo y disminución del apoyo de peso en las articulaciones 5
• Aplicación de hielo en el sitio de la inyección5
• AINE, si no están contraindicados, o analgésicos según se requieran5
• Seguimiento para exacerbaciones posteriores a la inyección, que suelen presentarse y resolverse en un
lapso de 48 horas 5
Referencias
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into arthritic joints. Comparative effect of and use of hydrocortisone as a local
antiarthritic agent. JAMA 1951;147:1629–1635.
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knee. Am J Med 2005;118:1208–1121.
6. West S. Rheumatology Secrets. Denver, CO: Hanley and Belfus; 2002.
661
Técnicas de inyección para
CAPÍTULO 67 articulaciones y bolsas
Paul A. Lotke
Férulas y ortesis
CAPÍTULO 68
Paul A. Lotke
662
Las aspiraciones, inyecciones o ambas en las articulaciones y bolsas son herramientas
valiosas para el tratamiento y diagnóstico de problemas relacionados con inflamación
ósea y articular. El retiro del líquido sinovial, su inspección y envío de la muestra para su
análisis o cultivo en el laboratorio ayudan al médico a entender el problema subyacente
relacionado con la articulación. La inspección visual del líquido por sí misma es una
medida valiosa. El líquido sanguinolento indica un traumatismo importante o
coagulopatía, el líquido turbio despierta la sospecha de una infección o artritis
inflamatoria, y el líquido amarillo claro viscoso suele relacionarse con algún tipo de
inflamación transitoria en la articulación o la bolsa.
Las inyecciones al interior de la articulación/bolsa de un preparado de cortisona se han
usado durante décadas y pueden ser muy eficaces para brindar alivio rápido a las
articulaciones inflamadas, la bolsa, los ligamentos o los tendones. Los medicamentos se
absorben poco a poco, por lo general no afectan las concentraciones sistémicas de
cortisona y tienen un excelente registro de seguridad. Esta sección revisa la forma en que
se inyectan diferentes partes del cuerpo. Aunque el autor describe su técnica de
inyección, hay otros abordajes que son igualmente eficaces.
Debe seguirse una técnica estéril minuciosa. La punta de la aguja y el sitio de
inserción en la piel tienen que mantenerse estériles. La piel se frota con una esponja
embebida en alcohol, para limpiarla. Como preparación final se aplica tintura de yodo o
solución yodoformada. No se usan guantes a menos que la seguridad sea una
preocupación. Un médico puede contaminar sin darse cuenta los guantes y creer que
siguen estando estériles. Sin guantes, el instinto indica que uno se debe alejar de las áreas
críticas, con lo que se mantienen bien preparadas y estériles.
En las articulaciones que van a aspirarse debe eliminarse primero la mayoría del
líquido y después dejar la aguja colocada, cambiar la jeringa por una con un preparado
de cortisona e inyectarlo en el espacio. No se trata de retirar la totalidad del líquido de
una bolsa o espacio articular, ya que se colapsa y la aguja podría desplazarse hacia los
tejidos blandos. El fracaso de la inyección con frecuencia se relaciona con incapacidad
para entrar o permanecer en el espacio apropiado. Deben evitarse las inyecciones
superficiales, ya que pueden penetrar al espacio subcutáneo y causar atrofia de la piel. Al
inyectar el preparado de cortisona no debe haber resistencia en el flujo de la jeringa. Si la
663
hubiere, la punta de la aguja puede incrustarse en el tendón o el cartílago, y debe retirarse
un poco o redirigirse.
El tamaño de la jeringa y la aguja dependen del sitio que se va a aspirar. Si se inyecta
una vaina del tendón de la mano, deben aplicarse 0.2 ml de cortisona en una jeringa de 1
ml con una aguja calibre 25. Por otro lado, si se aspira una rodilla hinchada, se utiliza una
aguja calibre 18 con una jeringa de 60 ml con 1 ml de preparado de cortisona.
EXTREMIDAD INFERIOR
Rodilla
La rodilla es una de las articulaciones que se aspira con mayor frecuencia. Es fácil de
inyectar, sobre todo si hay líquido dentro de la articulación. En general, el médico puede
entrar desde la cara medial con la rodilla completamente extendida. El autor elije un sitio
mesorrotuliano, 1 a 2 cm medial al borde interno de la rótula. La aguja debe dirigirse para
que se deslice debajo de la rótula hacia la articulación. La posición de la aguja puede
confirmarse al mecerla ligeramente bajo la rótula sin causar dolor. Las ventajas del
abordaje medial son la ausencia de grasa y un sinovio delgado en el área. El ángulo de la
faceta rotuliana medial facilita la entrada. Cuando hay un mínimo de líquido en la
articulación, debe inclinarse la rótula para permitir una entrada más fácil (fig. 67-1A). Si
hay líquido en la articulación, la bolsa suprarrotuliana puede comprimirse, lo que eleva la
rótula y facilita la entrada a la rodilla (fig. 67-1B).
Bursitis prerrotuliana (rodilla de fregona)
La bursitis prerrotuliana se presenta como edema sobre la cara anterior de la rótula o el
tubérculo de la tibia. El edema puede aspirarse con facilidad al dirigir la aguja a través de
la piel sana en el borde de la bolsa.
Quistes poplíteos
Los quistes poplíteos pueden aspirarse o inyectarse de forma relativamente segura, ya
que pueden palparse sin dificultad, en especial con el paciente en posición prona con la
rodilla extendida. Es factible la entrada directa (fig. 67-2).
Tobillo
Es más fácil entrar a la articulación del tobillo desde el sitio anteromedial. Se elige un
punto suave deprimido alrededor de 1 cm por arriba y lateral al maléolo medial. El autor
dirige la aguja en sentido posterior y ligeramente lateral (fig. 67-3).
664
FIGURA 67-1. Articulación de la rodilla. A: inclinada. B: comprimida.
Tendinitis tibial posterior
Por lo general puede palparse el tendón en el área inmediatamente detrás del maléolo
medial. La aguja se dirige en sentido distal hacia el tendón y la vaina (fig. 67-4).
Bolsa del dedo gordo (juanete)
La bolsa del dedo gordo es fácil de ver e inyectar. Se elige un sitio en que haya un poco
de piel normal disponible y se dirige hacia la bolsa.
Cadera
La articulación de la cadera es una de las articulaciones más difíciles de aspirar o inyectar
debido a la masa de tejidos blandos que la cubren. Esto se realiza mejor bajo guía
radiográfica. Con la cadera extendida, se usa una aguja de 2.5 pulgadas, se palpa la
arteria y se inserta la aguja en sentido vertical 1.5 cm lateralmente a la arteria y 1.5 distal
al ligamento inguinal. Una pequeña cantidad de anestésico local resulta benéfica y puede
inyectarse en la cápsula a medida que se acerca a la articulación. Si se aspira para una
posible infección, se deben evitar los anestésicos locales, ya que pueden contaminar la
articulación con un conservador (fig. 67-5).
665
FIGURA 67-2. Quiste poplíteo.
Bolsa trocantérea
Esta bolsa se encuentra junto a la cara posterolateral de la tuberosidad mayor del fémur.
Puede inyectarse al dirigirse hacia el punto de máxima sensibilidad. Con el paciente sobre
el lado opuesto, se palpa el área de hipersensibilidad, se marca con un plumón, se
prepara el sitio de punción y se dirige la aguja hacia la zona de hipersensibilidad. Debido
a que es un área relativamente grande, se añaden 5 a 10 ml de un anestésico local con el
preparado de cortisona, se inserta la aguja directamente en el hueso y se levanta un poco
para que quede dentro de la bolsa. La inyección se dispersa ampliamente alrededor de la
bolsa. En general, si la aguja está en la bolsa, el paciente debe experimentar alivio del
dolor relativamente poco después de la inyección (fig. 67-6).
666
FIGURA 67-3. Articulación del tobillo.
FIGURA 67-4. Parte posterior de la tibia.
EXTREMIDAD SUPERIOR
Articulación del hombro
La articulación del hombro se inyecta y aspira con facilidad. Usando el sitio de punción
anterior, que está 1.5 cm por debajo de la clavícula y 1.5 cm lateral a la prominencia
coracoides, la aguja se dirige en sentido horizontal. En los pacientes más delgados puede
palparse la cabeza humeral y definir su anatomía (fig. 67-7).
667
FIGURA 67-5. Articulación de la cadera.
FIGURA 67-6. Bolsa trocantérea.

Bolsa subacromial
Puede accederse a la bolsa subacromial en sentido anterior o lateral. La aguja puede
insertarse de la cara lateral a la sección mesoacromial, por debajo del borde óseo anterior
y dirigirse hacia la depresión de tejido blando por debajo del acromion (fig. 67-8).
Articulación del codo
668
Se accede mejor a la articulación del codo en sentido lateral. Con el codo a 90 grados de
flexión, se encuentra el espacio justo anterior y distal al cóndilo humeral y hacia la
depresión triangular, entre la cabeza radial, el cóndilo humeral y el cúbito (fig. 67-9).
FIGURA 67-7. Articulación del hombro.
FIGURA 67-8. Bolsa subacromial.

Bolsa del olécranon
La bolsa del olécranon es fácil de aspirar. Se elige un sitio de punción donde hay piel de
buena calidad y se dirige la aguja hacia la bolsa.
669
Codo de tenista (epicondilitis lateral)
Se inyecta una pequeña cantidad de cortisona directamente en y alrededor del punto de
máxima hipersensibilidad. La punta de la aguja puede sentirse cuando entra al tendón. Si
está demasiado profundo, habrá resistencia al flujo de la aguja. Si se retrae ligeramente,
la aguja llega a la vaina del tendón y la inyección puede aplicarse sin resistencia.
Muñeca (tenosinovitis de De Quervain)
La vaina tendinosa inflamada, en la base del pulgar, responde bien a la inyección. Es fácil
palpar la vaina e inyectarla, lo que ofrece un alivio excelente. El pulgar se extiende unas
cuantas veces y se palpa el tendón. Se elije un sitio localizado justo proximal a la muñeca
y proximal a un ligero edema de la vaina del tendón, y se dirige la aguja en sentido distal
hacia el tendón. Se relajan la aguja y la jeringa y se mueve el pulgar con cuidado; la aguja
se moverá y el médico podrá estar seguro de que ha entrado al espacio del tendón. Se
inyecta el líquido sin resistencia; de otro modo, se retrae con cuidado la punta de la aguja
hasta que el bisel está en la vaina del tendón y se reinyecta sin resistencia (fig. 67-10).
FIGURA 67-9. Articulación del codo.
670
FIGURA 67-10. Tenosinovitis de De Quervain.
Túnel del carpo
Para el síndrome del túnel del carpo doloroso con edema agudo, se inyecta una pequeña
cantidad de cortisona en el canal del carpo. En la cara palmar, se inserta la aguja
aproximadamente 2 cm proximal al ligamento transverso del carpo a nivel del pliegue
cutáneo de la muñeca. Se dirige la aguja en sentido oblicuo y distal, por debajo del
ligamento transverso del carpo. Al llegar a la vaina, se prueba para verificar que no haya
resistencia. Si hay resistencia, se retrae la punta de la aguja hasta que el bisel esté en la
vaina del tendón y se vuelve a inyectar sin resistencia (fig. 67-11).
671
FIGURA 67-11. Túnel del carpo.
Dedos en gatillo
Los dedos en gatillo son fáciles de inyectar y con frecuencia se resuelve la sensación de
trabazón causada por un nódulo en el tendón. Cuando se mueve el dedo de la flexión a la
extensión, este nódulo puede sentirse en el tendón. A nivel del pliegue palmar, se dirige la
aguja en sentido oblicuo y distal hacia la vaina del tendón. Al mover el dedo ligeramente,
la aguja/jeringa se moverán tambien ligeramente, lo que indica que está colocada en el
tendón. Se inyecta sin resistencia. Si hay resistencia, se retrae la punta de la aguja hasta
que el bisel esté en la vaina tendinosa. Esto dirige el líquido hacia la vaina. En ocasiones,
es posible sentir el líquido extenderse en sentido distal hacia el dedo (fig. 67-12).
FIGURA 67-12. Dedo en gatillo.
672
HOMBRO
Cabestrillo simple del hombro
Tratamiento: hombros dolorosos incluidos bursitis, tendinitis, fracturas no desplazadas,
contusiones en el brazo y codo doloroso.
Comentario: es un dispositivo clásico, económico, fácilmente disponible y puede
elaborarse casi con cualquier tela. Su costo es bajo, es versátil y resulta eficaz. Debe
tenerse cuidado de no mantener a los pacientes demasiado tiempo con el cabestrillo
para evitar la rigidez.
Inmovilizador del hombro con cojín en abducción
673
Tratamiento: fracturas del húmero, después de luxación del hombro
Comentario: es un dispositivo más apretado que evita la abducción y la rotación externa
del brazo. Por lo tanto, protege las dislocaciones y permite que las fracturas sanen. Es
razonablemente cómodo. Debe tenerse cuidado de permitir una buena higiene de la
axila. Evítese su uso durante periodos prolongados para prevenir la rigidez del
hombro. El arnés puede soltarse por ciclos breves para iniciar ejercicios en péndulo.
Vendaje con cabestrillo y envoltura

Tratamiento: después de reducción por dislocación del hombro, fracturas del húmero,
tratamiento posoperatorio del húmero.
Comentario: inmovilización muy eficaz del hombro y el húmero. Mantiene el húmero
apoyado contra la pared del tórax y evita la rotación externa. Es razonablemente
cómodo. Debe atenderse la higiene de la axila.
674
Inmovilizador del hombro
Tratamiento: desgarro del manguito rotador, después de reparación del desgarro del
manguito rotador.
Comentario: es una férula muy voluminosa y un tanto estorbosa que resulta eficaz para
mantener la abducción del hombro. Puede usarse para el apoyo agudo del manguito
rotador.
675
Inmovilizador en ocho
Tratamiento: fracturas moderadamente desplazadas de la clavícula, separación de la
articulación acromioclavicular.
Comentario: férula fácilmente disponible que puede elaborarse a con diversos materiales,
incluido acojinamiento con hule espuma o guata disponible en el comercio. Fácil de
obtener y razonablemente eficaz para aliviar los síntomas.
676
CODO
Banda para codo de tenista
Tratamiento: codo de tenista, epicondilitis medial y lateral.
Comentario: es una codera que puede colocarse sobre el antebrazo para el alivio
sintomático de la epicondilitis/codo de tenista. Sólo debe usarse durante la actividad y
ofrece alivio de los síntomas durante la misma. No debe utilizarse por periodos
prolongados.
677
Manga de neopreno para el codo
Tratamiento: esguinces menores del codo o edema persistente.
Comentarios: se usa para el edema difuso en la proximidad del codo y para esguinces y
distensiones del codo, en los que los pacientes requieren apoyo para el codo. Puede
emplearse para rehabilitar una lesión previa en el codo.
MUÑECA
Férula de muñeca
Tratamiento: síndrome del túnel del carpo, tenosinovitis, esguince de la muñeca, artritis
inflamatoria activa de la muñeca.
Comentario: es una férula bastante simple que se encuentra con facilidad. Puede
678
elaborarse con yeso o fibra de vidrio. Puede estabilizar la muñeca y la base del pulgar
para proporcionar alivio sintomático y apoyo de la lesión o la inflamación. Los
pacientes pueden retirar la férula de forma periódica para asear la piel.
Espiga del pulgar

Tratamiento: lesiones a la base del pulgar, artritis metacarpofalángica, lesiones a los
ligamentos colaterales del pulgar, sinovitis.
Comentario: férula simple y eficaz que puede retirarse y que proporciona un excelente
apoyo a la base del pulgar. Útil para diversas lesiones e inflamación en la base del
pulgar.
Encintado del pulgar

Tratamiento: distensiones y esguinces en la proximidad del pulgar, prevención de lesiones
del pulgar; lo usan con antecedentes de una lesión reciente del pulgar o inestabilidad
del mismo.
Comentario: el encintado simple puede usarse para protección a corto plazo en la base
del pulgar.
MANO
Encintado de un dedo apoyándose en el de junto
679
Tratamiento: esguinces de los dedos, después de dislocaciones.
Comentario: dos dedos pueden encintarse juntos para ofrecer apoyo tras un esguince o
dislocación grave de los dedos. La cinta debe aplicarse con los dedos flexionados a 30
a 45 grados, para prevenir la rigidez.
Férula de Stack
Tratamiento: dedo en martillo.
Comentario: puede colocarse una ortesis plástica premoldeada sobre la punta del dedo
para reducir la deformidad relacionada con el dedo en martillo. Estas ortesis son
razonablemente bien toleradas y eficaces.
Férula dorsal
Tratamiento: dedo en martillo.
Comentario: puede usarse para reducir la deformidad relacionada con los dedos en
martillo. El acojinamiento cuidadoso previene los problemas cutáneos.
Férula de metal para dedo
680
Tratamiento: esguinces graves, después de dislocaciones de la ar- ticulación
interfalángica proximal de los dedos.
Comentario: férula de aluminio relativamente simple que puede encintarse o ajustarse a
cualquier dedo para brindar protección temporal. Debe evitarse su empleo prolongado
para prevenir rigidez.
RODILLA
Venda elástica autoadherible
Tratamiento: edema, dolor, esguince en la proximidad de la rodilla.
Comentario: es un vendaje común y accesible que puede usarse para molestias menores
y dolor alrededor de la rodilla. Debe tenerse cuidado de no apretarla demasiado para
evitar edema distal.
Pernera de neopreno para la rodilla

Tratamiento: rodillas hinchadas, rodillas con esguince, artritis leve, inestabilidad leve del
ligamento.
Comentario: diversas perneras pueden colocarse sobre la rodilla. Ofrecen un apoyo
681
estructural modesto y comodidad para la artritis temprana o para pacientes activos con
síntomas que quieren seguir practicando deportes con fines recreativos.
Rodillera de velcro
Tratamiento: esguinces menores en la proximidad de la rodilla.
Comentario: apoyo disponible para la rodilla que proporciona cierto alivio sintomático a
los pacientes con un esquince o edema en la rodilla. Debe tenerse cuidado de no
apretarla demasiado.
682
Inmovilizador de velcro para la rodilla
Tratamiento: esguinces y distensiones graves de la rodilla, lesiones del cuádriceps,
dislocación de la rótula y cualquier lesión en la que se requiera evitar la flexión de la
rodilla.
Comentario: férula fácilmente disponible que puede usarse para prevenir la flexión de la
rodilla. Puede retirarse para asear la piel.
683
Soporte para rodilla con bisagra
Tratamiento: lesiones estructurales de los ligamentos y tendones en la proximidad de la
rodilla.
Comentario: se cuenta con diversas férulas para proteger contra inestabilidad de los
ligamentos o para aliviar los síntomas relacionados con artritis de un solo
compartimiento. Pueden usarse para protección contra deficiencias sintomáticas en el
ligamento cruzado anterior o artritis temprana. Varían en cuanto al precio, desde las
relativamente económicas con bisagras simples, hasta férulas de tipo desrotacional.
Tienen una eficacia modesta, que depende de la edad del paciente y de las
deformidades estructurales.
684
TOBILLO
Pernera de neopreno para el tobillo
Tratamiento: esguinces menores del tobillo.
Comentario: la pernera elástica puede colocarse sobre el tobillo para dar una sensación
de apoyo después de un esguince y también ayuda a reducir el edema después de
retirar un yeso o luego de actividad prolongada.
Moleskin
Tratamiento: prominencias óseas, callos blandos, dedos en martillo, juanetes dorsales.
Comentario: puede aplicarse moleskin acojinado a los pies en diversos sitios para evitar
la presión que ejerce el contacto de los huesos con los tejidos blandos. Ofrece un
685
alivio excelente y evita del contacto doloroso de los callos suaves. Debe tenerse
cuidado de prevenir la irritación de la piel.
Tobillera de velcro
Tratamiento: esguinces y distensiones menores del tobillo.
Comentario: es una férula sencilla removible que puede usarse para esguinces menores
del tobillo. Brinda bastante apoyo y es bien tolerada. Puede emplearse durante la
rehabilitación del tobillo a medida que los pacientes comienzan a reanudar sus
actividades.
686
Inmovilizador de tobillo de plástico con suela
Tratamiento: esguinces graves y fracturas no desplazadas del tobillo.
Comentario: es una férula que brinda buen apoyo y puede utilizarse para esguinces
graves. La suela permite al paciente desplazarse con seguridad y comodidad
razonables. Dependiendo de la lesión, puede retirarse para asear la piel.
687
Bota de Unna
Tratamiento: úlceras cutáneas, esguince grave del tobillo.
Comentario: la bota de Unna puede envolverse alrededor del tobillo para reducir el
edema, permitir que las úlceras venosas sanen y tratar los esguinces graves. También
puede colocarse después de retirar un yeso, para prevenir el edema. Debe tenerse
cuidado de aplicar la bota en posición neutra en relación con el tobillo.
688
Férula para pie caído
Tratamiento: pie caído por parálisis peronea transitoria o defecto neurológico crónico.
Comentario: existe una variedad de férulas para pie caído. Pueden elaborarse con
plástico o resortes de alambre que se colocan dentro o fuera del calzado y alrededor
de la pantorrilla, para evitar que el pie se caiga. Son muy eficaces y pueden usarse
durante periodos prolongados en caso necesario.
689
PIE
Cojín para el talón
Tratamiento: tendinitis de Aquiles, fascitis plantar, lesión del hueso del talón.
Comentario: este inserto suave puede colocarse en la suela del zapato a nivel del talón
para acojinar contra lesiones repetidas. Puede usarse para problemas de dolor del
talón, a corto o largo plazo.
690
Copa para el talón
Tratamiento: fascitis plantar, espolones calcáneos.
Comentario: las copas para el talón son relativamente económicas y se colocan en el
calzado para proporcionar protección al talón. Ofrecen un beneficio temporal para los
pacientes que tienen fascitis plantar y su eficacia es variable.
Plantilla acojinada
Tratamiento: deformidades graves del pie por artritis reumatoide, artritis del pie y
deformidades del pie de Charcot.
Comentario: existen plantillas hechas a la medida para el zapato que pueden utilizarse
con éxito para pacientes con deformidad grave.
Arco acojinado para apoyo

Tratamiento: pie en pronación, rotura del tendón tibial posterior.
Comentario: los pacientes con pronación pronunciada pueden usar un arco de apoyo a la
medida durante periodos prolongados. Los apoyos se pueden poner y quitar en el
calzado. Deben ser hechos a la medida.
691
Arco ortésico plástico para apoyo (disponible en el comercio o hecho a la
medida)
Tratamiento: pie plano sintomático.
Comentario: los arcos de apoyo pueden brindar alivio a los pacientes que tienen
síntomas relacionados con la pronación del pie. Esto puede ocurrir en ancianos con
pérdida del tendón tibial posterior o en personas jóvenes con pronación marcada y
síntomas relacionados con el estiramiento de los nervios.
Escudo para juanete

Tratamiento: juanetes dolorosos.
Comentario: los juanetes se inflaman de forma periódica por su estrecho contacto con el
calzado. Puede usarse un escudo acojinado sobre la prominencia ósea para permitir
que se resuelva la inflamación. Debe evitarse el contacto repetido o constante del
calzado contra la prominencia del juanete.
Espaciador de dedos
Tratamiento: callos blandos dolorosos.
Comentario: un callo blando puede ser extremadamente doloroso y desproporcionado
con lo que puede palparse u observarse. Es posible encontrar un excelente alivio
mediante un acojinamiento suave entre los dedos.
692
Encintado de un dedo del pie apoyándose en el de junto
Tratamiento: esguinces, fracturas o dislocación de los dedos del pie.
Comentario: encintado simple de fracturas mínimas o no desplazadas o dislocaciones de
los dedos del pie. Útil como apoyo a corto plazo. Debe prestarse atención al aseo de la
piel.
Almohadilla metatarsiana
Tratamiento: metatarsalgia, callos plantares dolorosos en la cabeza metatarsiana.
Comentario: puede colocarse una almohadilla suave, justo proximal a las cabezas
metatarsianas. Esto alivia la presión sobre la cabeza metatarsiana, además de distribuir
el peso de manera más uniforme a lo largo de las cabezas metatarsianas. Es una
ortesis muy eficaz.
693
694
Rehabilitación de la columna cervical
CAPÍTULO 69
Joseph C. Gianoni
Rehabilitación del hombro

CAPÍTULO 70
Brian G. Leggin
Rehabilitación del codo

CAPÍTULO 71
Laura Walsh y Gayle K. Severance
Rehabilitación de la mano y la muñeca

CAPÍTULO 72
Gayle K. Severance y Laura Walsh
Rehabilitación lumbar
695
CAPÍTULO 73 Rehabilitación lumbar
Won Sung y Timothy J. Bayruns
Rehabilitación de la cadera
CAPÍTULO 74 Brian J. Eckenrode y Christopher J.
Kauffman
Rehabilitación de la rodilla
CAPÍTULO 75 Brian J. Eckenrode y Christopher J.
Kauffman
Rehabilitación del pie y el tobillo

CAPÍTULO 76
Heather L. Smith
696
El dolor de la columna cervical es una afección musculoesquelética frecuente que puede
afectar a 10% de la población general.1 Dos de los orígenes principales de dolor cervical
pueden subclasificarse en orígenes traumáticos y no traumáticos. Un factor que
contribuye de forma particular a los problemas de la columna cervical es la postura
inadecuada, en especial las malas posturas para sentarse (fig. 69-1), en las que las cargas
sobre la parte inferior de la columna cervical pueden aumentar hasta en 300% cuando la
cabeza está en protrusión.2 La dependencia actual de las computadoras y los teléfonos
inteligentes en el lugar de trabajo, la escuela y el hogar tiende a promover la inclinación
de la cabeza hacia adelante.
La unidad funcional de la columna está compuesta por dos cuerpos vertebrales y un
disco intervertebral. La región cervical cuenta con siete vértebras cervicales y una
torácica junto con un disco fibrocartilaginoso entre las vértebras (con la excepción de C1-
2). La columna está rodeada por un complemento total de ligamentos estabilizadores y
musculatura de apoyo. La columna cervical debe proporcionar protección para una
médula espinal vulnerable, al tiempo que apoya la cabeza para permitir la movilidad
funcional. La naturaleza hidráulica de los discos permite la absorción de los choques. A
medida que el disco envejece, su capacidad para distribuir las fuerzas disminuye. Más
adelante, las apófisis articulares y las articulaciones facetarias guían el movimiento de la
columna cervical. Las articulaciones facetarias son articulaciones sinoviales al igual que
cualquier articulación periférica y como tal responden a los traumatismos y al uso
excesivo, y son susceptibles de sufrir cambios degenerativos similares a los que se
registran en la rodilla, el hombro, el codo y otros lugares. Por lo tanto, las estrategias
tradicionales que se utilizan con las articulaciones de las extremidades aplican también
para la columna. Hay pacientes que, con base en su nivel de reactividad tisular, pueden
beneficiarse de la descarga (es decir, acostarse en posición supina o de lado) durante un
periodo establecido, como con las muletas que se usan en el manejo de las lesiones de las
extremidades inferiores, antes de que estén listos para participar en ejercicios con
movimiento activo.
La curvatura posterior o lordosis de la columna cervical aumenta la capacidad de la
columna cervical para resistir las fuerzas de compresión hasta 10 veces más que con la
columna recta.3 Por lo tanto, la pérdida de la lordosis cervical disminuye la capacidad de
697
la columna para soportar la fuerza de compresión que se encuentra en la vida cotidiana y
puede disminuir de forma significativa la presión entre los discos.
Cuando la columna cervical está sujeta a fuerzas traumáticas significativas, como los
accidentes en vehículos motorizados, no es raro que los pacientes experimenten quejas
de dolor, rigidez de la columna cervical y disminución de la amplitud de movimiento
(AM). Es posible que se note el enderezamiento de la columna cervical en estudios
radiográficos. El paciente también puede quejarse de cefaleas. Estos tipos de lesiones
suelen denominarse lesión por latigazo o esguince/distensión cervical. Con el latigazo
cervical puede haber una lesión acompañante de uno o más discos cervicales y/o la
musculatura cervical colindante. Los discos pueden herniarse y ejercer presión sobre los
tejidos nociceptivos sensibles próximos. Los receptores nociceptivos son sensibles a la
presión mecánica. Si este sistema receptor está estimu lado por la aplicación de fuerzas
mecánicas que lo estresen, deformen o dañen, entonces se produce dolor mecánico.4
EJERCICIO TERAPÉUTICO
Retracción cervical
La retracción cervical es un ejercicio diseñado para atenuar los síntomas, restaurar la
lordosis cervical y mejorar la postura. Por ello, puede usarse en casos con enfermedad
degenerativa de disco, un disco herniado o latigazo. Existe la teoría de que el ejercicio
disminuye la presión sobre el anillo posterior, con lo que reduce la presión sobre los
nervios que producen dolor. Se realiza el ejercicio de retracción cervical con el paciente
sentado en una silla de respaldo firme para contar con un buen apoyo torácico (fig. 69-
2); con el paciente en posición supina con una, dos o ninguna almohada para apoyar la
cabeza; o con el paciente de pie. Se elige la posición que permita la mayor disminución
de los síntomas. Se realiza el ejercicio en dos a tres series de 10 repeticiones cada 2 a 4
horas. Cuando los pacientes efectúan este ejercicio, es importante que no flexionen o
extiendan el cuello y lo mantengan en posición neutra. El ejercicio se practica a intervalos
de 25%, 50%, 75% o 100% de la amplitud disponible del paciente. Es fundamental que
la persona experimente una disminución o desaparición de los síntomas más distales de la
columna cervical (es decir, si el paciente está sufriendo síntomas en sentido descendente
en el codo, deben comenzar a reducirse o desaparecer). Se aplica el rango de retracción
que produzca la máxima disminución de los síntomas distales. A medida que el síntoma
distal disminuye durante el ejercicio de retracción, el paciente también puede
experimentar un aumento temporal de los síntomas proximales (es decir, hacia la región
cervical). Si bien esto puede causar cierta molestia en sentido proximal, es un resultado
aceptable cuando se realiza este ejercicio.
698
FIGURA 69-1. Posición de la cabeza hacia adelante.
Extensión cervical
El ejercicio de extensión cervical sigue al ejercicio de retracción cuando causa la
reducción o desaparición del síntoma distal. Al igual que con la retracción cervical, se
utilizan las mismas posiciones con el paciente sentado, supino o de pie. Primero se retrae
por completo la columna cervical, manteniendo presión sobre la mandíbula con la mano
(fig. 69-3). La otra mano del paciente se coloca detrás del occipucio para controlar el
ángulo y el peso de la cabeza. El ejercicio se avanza a intervalos de 25%, 50%, 75% o
100% de la amplitud disponible. La mano que apoya la cabeza permanece en su sitio (fig.
69-4) y la posición se mantiene por un periodo de 30 a 60 segundos. Esto se repite tres
veces cada 2 a 4 horas. Una vez que el paciente puede extender por completo la columna
cervical y experimentar una disminución de sus síntomas distales, es posible retirar la
mano de apoyo (fig. 69-5).
MANTENIMIENTO DE LA POSTURA
Para obtener un buen resultado es esencial realizar los ejercicios previos de forma
consistente, aunque es de igual importancia mantener una buena postura durante las
actividades cotidianas (AC). El efecto de mantener la cabeza en una posición más
retraída disminuirá la presión entre los discos, mejorará la lordosis de la columna cervical
y minimizará los síntomas (fig. 69-6). La mayoría de los pacientes entienden de manera
intuitiva que mejorar su postura puede ayudar a sus síntomas. Sin embargo, es
extremadamente difícil mantener una buena postura, requiere un gran esfuerzo físico y
debe reforzarse de manera constante.
699
FIGURA 69-2. Ejercicio de retracción cervical.
FIGURA 69-3. Ejercicio de extensión cervical, vista lateral.
EJERCICIOS GENERALES DE AMPLITUD DE

MOVIMIENTO
Se utilizan ejercicios de AM cuando un paciente carece de una movilidad cervical
adecuada para realizar actividades cotidianas. Hay seis ejercicios de AM cervical: flexión,
extensión, rotación a la izquierda y a la derecha e inclinación a la izquierda y a la
derecha. Los ejercicios deben efectuarse en la AM disponible sin dolor. El objetivo de los
ejercicios es restaurar o mejorar la AM cervical. Deben practicarse en una serie de 10
repeticiones, dos a tres veces al día. La posición de la amplitud final se mantiene durante
10 segundos. Debe ponerse énfasis en los movimientos que están restringidos (figs. 69-7
700
a 69-12). Los pacientes con estenosis cervical pueden beneficiarse de ejercicios de AM
de flexión cervical en los que los canales estrechos de la columna están en una posición
más abierta. Deben suspenderse los ejercicios de AM que aumenten o irradien los
síntomas. Resulta interesante que, a medida que los pacientes recuperan la AM total en
retracción y extensión libre de dolor, otros déficits de AM vistos al inicio del tratamiento,
es decir, la rotación y la inclinación lateral del cuello, se resuelven por completo en
muchos casos.
FIGURA 69-4. Ejercicio de extensión cervical, vista posterior.
FIGURA 69-5. Extremo de extensión cervical total.
701
FIGURA 69-6. Postura sedente mejorada (mayor retracción de la columna cervical).
FIGURA 69-7. Flexión cervical.
702
FIGURA 69-8. Extensión cervical.
FIGURA 69-9. Rotación cervical derecha.
703
FIGURA 69-10. Rotación cervical izquierda.
FIGURA 69-11. Inclinación cervical al lado derecho.
704
FIGURA 69-12. Inclinación cervical al lado izquierdo.
CONSEJOS GENERALES
Debe advertirse a los pacientes que se quejan de dolor cervical que se abstengan de
dormir en posición prona. Esta posición coloca la columna cervical del paciente en el
extremo de rotación y por lo general en cierto grado de extensión. Esta posición tiende a
exacerbar los problemas cervicales.5
Referencias
1. Schenk R, Kelley J, Kruchowsky T, et al. An evidence-based algorithm for
examination of the cervical spine. Orthop Pract 2002;14:4.
2. Harms-Ringdahl K, Ekholm J. Intensity and character of pain and muscular activity
levels elicited by maintained extreme flexion position of the lower-cervical-upper-
thoracic spine. Scand J Rehabil Med 1986;18(3):117–126.
3. Kisner C, Colby LA. Therapeutic Exercise: Foundations and Techniques.
Philadelphia, PA: FA Davis; 1985.
4. Sprague R. Mobilization of the cervical and upper thoracic spine. In: Donatelli RA,
Wooden MJ, eds. Orthopedic Physical Therapy. New York: Churchill Livingstone;
1989:109–114.
5. DiMaggio A. Strategic Orthopaedics: Cervical and Thoracic Pain. Strategic
Orthopaedics II, course notes; 2001.
705
706
Los trastornos del hombro afectan a 7% a 27% de la población general y constituyen
entre 1% y 2.5% de los pacientes que se presentan cada año con los médicos
generales.1,2 Son la tercera causa más frecuente de consultas musculoesqueléticas en
atención primaria.3 Hasta 53% de estos pacientes se refiere a fisioterapia.2 Un estudio
para determinar el curso de los trastornos de los hombros en la práctica general y los
indicadores pronósticos de los resultados reveló que 23% de todos los pacientes mostró
una recuperación total después de 1 mes.4 Al cabo de 1 año, 59% de los pacientes
mostró una recuperación completa.4 Una recuperación más rápida al parecer se relacionó
con un uso excesivo previo o con un traumatismo ligero y presentación temprana. Se
identificó un riesgo elevado de quejas persistentes o recurrentes entre pacientes con dolor
concomitante del cuello y dolor intenso durante el día de la presentación.4
Este capítulo analiza el abordaje de rehabilitación para los trastornos del hombro más
frecuentes. La intervención temprana es un componente crítico para la recuperación de
una patología del hombro. Sin embargo, la cantidad de la rehabilitación no siempre es
igual a calidad. Cada paciente requiere un tipo de intervención diferente. El tratamiento
supervisado tres veces a la semana no es necesario para todos los pacientes. Muchos
casos sólo requieren indicaciones para un programa en casa, acompañadas de evaluación
periódica y progresión del programa de rehabilitación. Por lo tanto, es responsabilidad de
los terapeutas, los médicos y el paciente administrar la rehabilitación apropiada después
del inicio de una lesión del hombro.
La importancia de la educación del paciente no puede destacarse lo suficiente. El
paciente debe recibir instrucción sobre el proceso de curación y la importancia del reposo
de posiciones o actividades que puedan contribuir al proceso inflamatorio. También
deben enseñárseles las posiciones apropiadas para acomodar el brazo. Muchos enfermos
informan que mientras descansan o duermen, la posición más cómoda es con el brazo
apoyado en el plano del omóplato. Desde un punto de vista biomecánico, también parece
ser una posición más ventajosa. Debe indicárseles que realicen actividades como trabajar
con una computadora o manejar con el brazo afectado apoyado en el codo.
Los ejercicios de amplitud de movimiento (AM) y estiramiento están diseñados para
evitar adhesiones, fibrosis o ambas, reducir el dolor, permitir la curación de la colágena y
aumentar la longitud de los tejidos. Al restaurar la AM normal del hombro, debe
considerarse qué estructura puede limitar el movimiento. Los estudios han mostrado que
707
la rotación externa con el brazo a un costado está más limitada por los ligamentos
subescapular y coracohumeral.5-7 La rotación externa con el brazo a 45 grados parece
estar limitada por las fibras subescapulares y las fibras medias del ligamento
glenohumeral anterior.7 El ligamento glenohumeral inferior limita la rotación externa
cuando el brazo está en abducción a 90 grados.7 Gerber et al., simularon contracturas
capsulares en cadáveres y midieron los cambios en la AM con elevación y rotación.
Encontraron que la restricción de la cápsula anterior restringe la AM en rotación externa
(RE) y las contracturas posteriores la restringen en rotación interna (RI).5 La contractura
de las estructuras capsulares superiores limitaron los movimientos de rotación con el
brazo en aducción.5 La contractura de las estructuras inferiores causa restricción en la
abducción y rotación en las posiciones más elevadas.5
Los autores han dividido sus ejercicios de AM en fase I y fase II. Los ejercicios de
fase I incluyen elevación supina pasiva o activa asistida hacia adelante y rotación externa
(fig. 70-1). Los ejercicios fase II de AM comprenden extensión, rotación interna y
aducción corporal cruzada (fig. 70-2). Se pide al paciente que lleve la extremidad a una
posición de estiramiento tolerable y la mantenga durante 10 a 20 segundos. Cada
ejercicio se repite 10 veces, dos a tres veces por día en casa.
Existen varios métodos que los terapeutas pueden usar para mejorar la fuerza y el
control neuromuscular. Incluyen resistencia manual, resistencia elástica, peso libre y
maquinaria. Sin importar el método, el principio subyacente que guía al terapeuta es que
los ejercicios deben iniciar en posiciones sin provocación o de apoyo, con una progresión
gradual hacia posiciones potencialmente provocativas o funcionales.
El programa de ejercicios de fortalecimiento de los autores también se clasifica por
fases y utiliza resistencia elástica. La resistencia elástica es más portátil para que el
paciente la use y ha mostrado buenos resultados en pacientes con dolor del hombro.8 Los
ejercicios fase I incluyen rotación externa e interna con el brazo en el costado y extensión
con resistencia elástica (fig. 70-3). Por lo general se pide a los pacientes que realicen 10
repeticiones con la resistencia más ligera. Pueden añadir una segunda serie de 10 cuando
efectúen la primera serie sin dificultad. Se agrega una tercera serie cuando no hay
dificultades con las primeras dos. Cuando las tres series son fáciles, el paciente puede
avanzar al siguiente nivel de resistencia. La fase II del programa de ejercicios de
fortalecimiento se incorpora cuando el paciente puede realizar los tres ejercicios de la
fase I con el tercer nivel de resistencia. Estos ejercicios permiten el fortalecimiento del
deltoides y el manguito rotador en posiciones más funcionales e incluyen abducción a 45
grados, elevación hacia adelante por debajo del nivel del hombro y rotación externa con
el brazo apoyado a 45 grados (fig. 70-4). La mayoría de los pacientes obtiene una
mejoría de los síntomas y la función con los ejercicios de fortalecimiento de fase I. Por
lo tanto, no hay necesidad de avanzar a los ejercicios de fase II.
ENFERMEDAD DEL MANGUITO ROTADOR

708
La enfermedad del manguito rotador es uno de los trastornos más frecuentes del hombro
que encuentran los profesionales médicos. La presencia de enfermedad del manguito
rotador tiene una elevada correlación con la edad.9 La edad promedio de pacientes con
enfermedad del manguito rotador pero sin desgarro del mismo es de 48.7 años, 58.7 años
para aquellos con un desgarro unilateral del manguito rotador y 67.8 años para quienes
sufren desgarro bilateral.9 Los pacientes con enfermedad del manguito rotador pero sin
desgarro suelen presentarse con dolor, en particular durante la noche; amplitud de
movimiento limitada hacia arriba y atrás; y debilidad de la rotación externa. A estos
enfermos pueden enseñárseles ejercicios de amplitud de movimiento fase II y ejercicios
de fortalecimiento fase I.8
FIGURA 70-1. Ejercicios de AM fase I. A: elevación supina hacia adelante. B: rotación

externa supina a 45 grados.
709
FIGURA 70-2. Ejercicios de AM fase II. A: extensión. B: rotación interna con la mano
opuesta. C: rotación interna con una toalla. D: aducción al otro lado del cuerpo.
710
FIGURA 70-3. Ejercicios de fortalecimiento fase I. A: rotación externa. B: rotación
interna. C: extensión.
711
FIGURA 70-4. Ejercicios de fortalecimiento fase II. A: abducción. B: elevación hacia
adelante. C: Rotación externa a 45 grados.
La presentación clínica de los pacientes con un desgarro del manguito rotador varía
dependiendo del tamaño del desgarro. Por lo general, el paciente se queja de dolor
durante la noche y con las actividades en las que el brazo está lejos del cuerpo, de forma
similar a los pacientes sin un desgarro del manguito rotador. Sin embargo, los individuos
con un desgarro del manguito rotador pueden tener dificultad para alcanzar más arriba
del nivel del hombro y la debilidad con la rotación externa será más pronunciada. Estos
pacientes pueden necesitar recuperar la elevación pasiva hacia adelante, así como la
capacidad para alcanzar hacia atrás y al otro lado del cuerpo. Por lo tanto, quienes tienen
un desgarro del manguito rotador deben recibir indicaciones sobre los ejercicios de AM
fase I y fase II y ejercicios de fortalecimiento fase I.
HOMBRO CONGELADO
El hombro congelado primario, también conocido como capsulitis adhesiva, afecta con
mayor frecuencia a las personas entre 40 y 65 años de edad.10,11 Al parecer, las mujeres
se ven afectadas por este proceso más que los varones.12,13 Los pacientes con hombro
congelado primario suelen informar un inicio insidioso y después un aumento progresivo
del dolor y una pérdida gradual del movimiento. Un evento traumático menor puede
coincidir con el primer reconocimiento de los síntomas por parte del paciente. El dolor,
específicamente el dolor nocturno que altera el sueño, a menudo es lo que motiva al
712
paciente a buscar ayuda médica. Por lo general no refieren molestias con el brazo a un
costado o con actividades en el rango medio. La evolución normal de un hombro
congelado se ha descrito en tres etapas: etapa 1, la etapa de “congelamiento”,
caracterizada por aumento progresivo de un dolor que no cede y pérdida del movimiento;
etapa 2, la etapa “congelada”, que se distingue por una mejoría lenta del dolor, pero con
continuación de la rigidez; y etapa 3, la etapa de “descongelamiento”, que se caracteriza
por un retorno lento del movimiento.
Los pacientes con hombro congelado deben aprender ejercicios de amplitud de
movimiento fase I y fase II. También debe advertírseles que se mantengan dentro de sus
límites de dolor. Los que se encuentran en la primera etapa, o etapa de “congelamiento”,
pueden no notar mucha mejoría en la AM. El objetivo del ejercicio en esta etapa es
limitar la pérdida de movimiento y mantener al paciente tan cómodo como sea posible.
En muchos casos, la inyección de un corticoesteroide en la articulación glenohumeral
puede ayudar a reducir el dolor y permitir la progresión del ejercicio.14
INESTABILIDAD
La inestabilidad glenohumeral multidireccional puede manifestarse de diversas formas.15
El paciente a menudo es atlético y los gimnastas, nadadores y quienes levantan peso
pueden tener predisposición para este trastorno.15 Puede haber ocurrido un episodio de
inestabilidad sin una lesión importante y haberse reducido de forma espontánea o
autorreducido.15 Un hombro hipermóvil puede volverse sintomático sin un traumatismo
inusual y posiblemente incluso por las actividades cotidianas.15 Se ha demostrado que un
programa de ejercicios de fortalecimiento proporciona suficiente estabilidad glenohumeral
para permitir que 87% de los pacientes retornen a sus actividades normales sin
inestabilidad.16 Por lo tanto, los pacientes con inestabilidad multidireccional deben
aprender ejercicios de fortalecimiento fase I y avanzar a la fase II cuando sea apropiado.
RESUMEN
Este capítulo ha proporcionado recomendaciones para ejercicios eficaces en el
tratamiento de los trastornos del hombro. No debe asumirse que el paciente saldrá del
consultorio y podrá realizar estos ejercicios de forma adecuada para permitirle regresar a
una función normal. Por lo tanto, tal vez sea prudente programar una cita de seguimiento
para evaluar el desempeño de los ejercicios. También puede ser útil referir al paciente
con un fisioterapeuta para que reciba instrucción sobre los ejercicios y una progresión
supervisada.
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715
EPICONDILITIS LATERAL
Una parte importante del proceso de rehabilitación de la epicondilitis lateral es la
referencia para tratamiento. Un estudio reciente demostró una disminución significativa
del dolor y una mejoría de la función en sujetos que participaron en un programa de
tratamiento supervisado para el tratamiento de la epicondilitis lateral cuando se
compararon con sujetos que seguían un programa en casa sin supervisión.1
La rehabilitación conservadora de la epicondilitis lateral consta de dos fases: una fase
aguda y una de restauración.
Fase aguda: el objetivo primario durante la fase aguda de la rehabilitación es
disminuir el dolor. A menudo se usa una muñequera de extensión (férula) o una ortesis de
contrafuerza para permitir el reposo del área irritada. La muñequera mantiene la muñeca
en ligera extensión, colocando sus extensores en una posición de reposo, lo que reduce la
tensión sobre el origen del tendón extensor del antebrazo2 (fig. 71-1). Esta ortesis puede
hacerla a la medida el terapeuta tratante durante la primera consulta. La muñequera
fabricada por el terapeuta también es ideal para asegurar la colocación y el ajuste
adecuados. Aunque es posible comprar muñequeras en el comercio, no están diseñadas a
la medida para el paciente, lo que conlleva una posición o ajuste incorrectos. La férula de
contrafuerza es una tira elástica prefabricada que puede obtenerse en el comercio. El
ajuste adecuado no suele ser un problema con la férula de contrafuerza, aunque su
colocación apropiada es importante. Se usa sobre la parte ventral del músculo extensor,
limitando la expansión total de la masa del músculo durante su uso, lo que reduce la
transmisión de fuerza al origen del tendón inflamado.3 Los pacientes a menudo colocan
la tira sobre el codo en el sitio del dolor, más que sobre el vientre muscular. El terapeuta
puede instruir al paciente sobre la colocación adecuada (fig. 71-2). Se ha demostrado
reducción del dolor con ambas opciones, aunque se informa un mayor alivio del dolor
con la muñequera de extensión.4 Los autores animan a sus pacientes a usar la muñequera
de extensión durante la actividad en la medida de lo posible. La ortesis de contrafuerza es
una buena alternativa cuando las demandas de la vida cotidiana hacen que sea poco
realista usar la muñequera, pues es menos restrictiva y tambien se ha demostrado que
reduce el dolor con las actividades de prensión.5
Es importante la instrucción relacionada con la modificación de la actividad para
promover el reposo. En general, cualquier actividad que intensifique los síntomas debe
716
evitarse, pero los pacientes se benefician de instrucciones más específicas para descansar
la musculatura del antebrazo. La educación para evitar las actividades de resistencia
repetitivas con la muñeca y de prensión es imperativa para la recuperación. Los autores a
menudo presentan a sus pacientes ejemplos específicos sobre cómo limitar el trabajo en
el jardín y las tareas de limpieza doméstica. También se les indica a que eviten levantar o
tirar de objetos pesados. Cuando no es una opción evitar el levantamiento de objetos, se
indica al paciente que jale en una postura en que la muñeca esté flexionada para usar los
flexores de la muñeca más que los extensores (fig. 71-3). Algunos ejemplos típicos son
levantar una bolsa o abrir el refrigerador jalando con flexión de la muñeca en lugar de
con extensión de la misma. Todos los levantamientos deben hacerse mientras se
mantienen los brazos cerca del cuerpo con los codos flexionados a 90 grados,
promoviendo una buena mecánica corporal general.
La musculatura extensora del antebrazo se pone tensa y rígida debido al dolor y la
falta de uso. Se indica a los pacientes que realicen un “estiramiento del grupo del
extensor del antebrazo”. Este estiramiento consiste en una flexión progresiva libre de
dolor de la muñeca, extensión del hombro y pronación del antebrazo. Puede aplicarse
presión adicional con la otra mano según se tolere para lograr un mayor estiramiento
(figs. 71-4 y 71-5). Los estiramientos deben realizarse varias veces a lo largo del día.
Puede aplicarse calor, hielo o ambos para el alivio del dolor, aunque no hay
investigaciones que determinen la eficacia de estas modalidades. Los terapeutas con
frecuencia usan ultrasonido para promover la curación y disminuir el dolor. La
iontoforesis (uso de corriente eléctrica para pulsar medicamentos antiinflamatorios en el
área dolorosa) ha demostrado resultados positivos a corto plazo luego de 1 mes de
seguimiento.5 A pesar de resultados a largo plazo limitados, la iontoforesis puede ser
benéfica durante la fase dolorosa aguda.
La fase de restauración se inicia una vez que se ha resuelto el dolor en gran parte. Su
objetivo es la restauración de la fuerza funcional en las actividades cotidianas. Durante
esta fase se va retirando poco a poco la muñequera de extensión, aunque considerando
su facilidad de uso el paciente puede decidir seguir empleando la ortesis de contrafuerza
durante un mayor periodo, a fin de prevenir la recurrencia. Se recomienda continuar con
los estiramientos a lo largo del programa. El fortalecimiento de la musculatura extensora
del antebrazo debe comenzar de forma ligera y aumentar gradualmente según se tolere y
se requiera para regresar a las actividades cotidianas normales. Las pesas libres y las
bandas elásticas (TheraBand) son opciones apropiadas cuando se añade resistencia (figs.
71-6 y 71-7). No hay bibliografía concluyente para apoyar una diferencia entre el
fortalecimiento excéntrico y el concéntrico; por lo tanto, el programa puede ajustarse a
las preferencias del paciente.6
717
FIGURA 71-1. Muñequera de extensión basada en el antebrazo.
718
FIGURA 71-2. Ortesis de contrafuerza para el antebrazo.
719
FIGURA 71-3. Levantamiento con las palmas hacia arriba.
720
FIGURA 71-4. Estiramiento de flexión de la muñeca.
FIGURA 71-5. Flexión de la muñeca con extensión de codo añadida.
721
FIGURA 71-6. Fortalecimiento de extensión de la muñeca con pesas.
722
FIGURA 71-7. Fortalecimiento de la extensión de la muñeca con banda elástica.
EPICONDILITIS MEDIAL
El tratamiento terapéutico para la epicondilitis medial es similar al de la epicondilitis
lateral con énfasis en la musculatura flexora del antebrazo. Una ortesis de muñeca para el
antebrazo colocada en extensión funcional ligera también es apropiada para descansar la
musculatura del pronador flexor. Puede usarse una ortesis de contrafuerza como
alternativa a la ortesis de la muñeca, aplicando presión sobre la musculatura flexora del
antebrazo en lugar de la musculatura extensora. La modificación de la actividad es muy
723
similar con excepción de que el levantamiento debe hacerse en una posición de extensión
de la muñeca, utilizando los extensores del antebrazo mientras se evita el uso de los
flexores del antebrazo. El estiramiento de la musculatura flexora del antebrazo se realiza
colocando la muñeca en extensión, el codo en extensión y el antebrazo en supinación. Al
igual que con la epicondilitis lateral, este estiramiento debe efectuarse de forma
progresiva para evitar que los síntomas aumenten (fig. 71-8). La fase de restauración
inicia una vez que disminuye el dolor, y el fortalecimiento gradual debe enfocarse en la
musculatura flexora del antebrazo.
FRACTURA DE LA CABEZA Y EL CUELLO DEL

RADIO
Las personas diagnosticadas con una fractura no desplazada de la cabeza o el cuello del
radio deben ser referidas para terapia en la primera semana de la lesión. La articulación
estrecha de la parte proximal del radio con el cóndilo humeral puede causar rigidez y
limitación de la flexión y la extensión del codo. La supinación del antebrazo es limitada
debido a la rotación del radio sobre el cúbito en las articulaciones radiocubitales tanto
proximal como distal.7,8 Pueden iniciarse movimientos suaves y un uso funcional ligero
después de un periodo de inmovilización muy breve. Los pacientes a menudo
experimentan dolor y por lo tanto se muestran temerosos y se resisten a iniciar el
movimiento temprano a pesar de la estabilidad de la fractura. Una referencia temprana
para terapia es ideal para ayudarlos a entender su proceso de rehabilitación y obtener
resultados funcionales óptimos.
724
FIGURA 71-8. Estiramiento de la musculatura del flexor del antebrazo.
Los ejercicios comienzan con movimientos activos suaves del codo y el antebrazo.
Después se avanza de forma gradual a un movimiento pasivo según se requiera,
utilizando la mano no lesionada para ayudar con una mayor presión (figs. 71-9 a 71-12).
Debe aplicarse fuerza de forma tolerable. El estiramiento incómodo puede causar una
contracción y defensa muscular, lo que resulta contraproducente.9 Además de un
programa específico de amplitud de movimiento, debe instruirse al paciente para que
aumente de manera gradual el uso de la extremidad superior lesionada para una actividad
funcional ligera.
Puede ocurrir inestabilidad del ligamento colateral medial con este tipo de lesión.7 En
esta situación se utiliza una ortesis de bisagra para el codo, de modo que brinde apoyo a
la parte medial del mismo (figs. 71-13 y 71-14). La ortesis de bisagra para el codo evita
el estrés en valgo al tiempo que permite el movimiento del codo y el antebrazo y el uso
funcional ligero de la extremidad superior.10 Por lo general, el terapeuta tratante puede
fabricar la ortesis en la primera consulta para terapia, si así lo indica el médico de
referencia. El paciente puede retirar la ortesis para realizar ejercicios mientras está en
terapia bajo la supervisión del terapeuta, pero por lo demás debe utilizarla de tiempo
completo durante un periodo de 6 semanas. La ortesis de bisagra no limita la capacidad
para realizar el programa de ejercicios en casa.
FIGURA 71-9. Estiramiento de flexión del codo con apoyo suave.
725
FIGURA 71-10. Estiramiento de extensión del codo con apoyo suave.
FIGURA 71-11. Estiramiento de supinación del antebrazo con apoyo suave.
726
FIGURA 71-12. Estiramiento de pronación del antebrazo con apoyo suave.
727
FIGURA 71-13. Férula de bisagra del codo fabricada por un terapeuta para proteger el
ligamento colateral medial y permitir el movimiento de flexión del codo.
728
FIGURA 71-14. Férula de bisagra del codo para el ligamento colateral medial que
permite un movimiento protegido de extensión del codo.
729
FIGURA 71-15. Férula de extensión del codo progresiva estática fabricada por un
terapeuta.
La complicación a largo plazo más frecuente es la dificultad para lograr la amplitud de
extensión total del codo.7,8 Debe considerarse una ortesis de extensión fabricada por el
terapeuta en cuanto el problema se haga evidente (fig. 71-15). La ortesis permite un
estiramiento prolongado de carga baja que está bien documentado en la bibliografía para
mejorar el movimiento en las articulaciones rígidas y los tejidos apretados.11,12 Entre más
prolongado sea el programa de empleo de la ortesis, mejores serán los resultados, aunque
debe considerarse un programa equilibrado de tiempo de uso de la ortesis, amplitud de
movimiento y uso funcional.
Los pacientes a menudo experimentan debilidad del codo, el antebrazo y la muñeca
después de una fractura de la cabeza o el cuello el radio. Por lo general a las 6 semanas
después de la lesión pueden iniciarse ejercicios de fortalecimiento si lo autoriza el médico
de referencia. También debe enseñarse y animarse a los pacientes a usar su brazo para
realizar un mayor número de actividades de resistencia funcional. A los 3 meses se
levantan todas las restricciones.
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731
Terapia de la mano
“Un terapeuta de la mano es un terapeuta ocupacional o fisioterapeuta que, debido a sus estudios avanzados
y su experiencia, se especializa en tratar a individuos con trastornos que afectan la mano y la extremidad
superior. Un especialista de la mano también puede tener certificación avanzada como Terapeuta de la Mano
Certificado (CHT, por sus siglas en inglés)” (de acuerdo con la página web de la ASHT) Para ubicar a un
terapeuta de la mano en su área, refiérase a las siguientes páginas web:www.ASHT.org y www.HTCC.org.
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO

Ortesis
El tratamiento conservador primario para el síndrome del túnel del carpo (STC) es el uso
de una muñequera (férula). Se recomienda la referencia con un terapeuta de la mano
para elaborar una ortesis a la medida, que mantiene la muñeca en una posición neutra
(fig. 72-1). Se ejercen fuerzas de compresión en las estructuras en el canal del carpo con
la muñeca en flexión o extensión.1,2 Las muñequeras disponibles en el comercio con
frecuencia mantienen la muñeca en extensión ligera y contribuyen a los síntomas. Si se
usa este tipo de férula, debe modificarse para mantener la muñeca en una posición
neutra. Para los pacientes con músculos lumbricales bien desarrollados (es decir,
personas que realizan trabajos pesados), edema de la mano o patología concomitante de
dedo en gatillo, debe considerarse incluir la articulación metacarpofalángica (MCF) a 20 o
40 grados de flexión para prevenir la excursión lumbrical hacia el canal del carpo (fig. 72-
2).1,3 La ortesis se usa al dormir y durante las actividades que agravan el problema. Para
personas con síntomas más avanzados, puede ser apropiado aumentar el tiempo con la
ortesis. Sin embargo, el uso prolongado puede causar rigidez y debilidad de la muñeca,
así como dolor del hombro por movimientos compensatorios, por lo que deben
establecerse horarios de uso.
Programa en el hogar
Además de la ortesis, se indica a los pacientes que modifiquen sus actividades evitando la
prensión y el pinzamiento repetitivos y sostenidos, así como las posturas de extensión y
732
flexión prolongadas de la muñeca y las herramientas que vibran. Deben fomentarse las
posturas ergonómicas adecuadas y los descansos breves frecuentes. En algunos casos
puede aplicarse un programa de ejercicios en el hogar (PEH) que incluya deslizamientos
nerviosos y deslizamientos tendinosos, aunque hay falta de evidencia acerca de su
eficacia, así como de la intensidad y la duración con las que deben realizarse los
ejercicios.4 Por lo tanto, los autores emplean un esquema de uso de férula y modificación
de la actividad para el tratamiento del STC leve a moderado.
En casos de STC grave o cuando el tratamiento conservador no alivia los síntomas
después de 2 a 3 meses, puede requerirse intervención quirúrgica. La terapia
posoperatoria para la mano es benéfica para atender la herida/cicatriz, edema, dolor,
aspectos sensoriales, amplitud de movimiento (AM), coordinación motora fina y
fortalecimiento para restaurar el uso funcional de la mano afectada.
TENOSINOVITIS DE DE QUERVAIN
El tratamiento conservador puede incluir cualquier combinación de ortesis, modalidades
térmicas, ejercicio, inyección, administración transdérmica de fármaco
(iontoforesis/fonoforesis) y modificación de la actividad, y debe ajustarse individualmente
a cada paciente.5-7
Ortesis
Los pacientes se refieren a terapia de la mano para la fabricación de una ortesis. La
ortesis coloca la muñeca en extensión ligera con las articulaciones carpometacarpiana
(CMC) y MF del pulgar a la mitad entre la abducción palmar y radial para descargar los
tendones. La articulación interfalángica (IF) permanece libre (fig. 72-3). A menudo se
determina si la ortesis es de base volar o de base radial según la comodidad y lateralidad
del paciente. Una ortesis de base radial es más cómoda y amigable para el usuario
cuando la mano dominante es la afectada. Sin embargo, hay una falta de evidencia sólida
en la bibliografía para el uso de ortesis.5 La variabilidad en el diseño de la ortesis, el
programa de uso, la duración, los casos crónicos frente a los agudos, el cumplimiento del
paciente y un número diverso de otros factores pueden contribuir a la eficacia de la
ortesis. A pesar de esto, en casos en que una inyección no es apropiada debido a ciertos
trastornos médicos o cuando el paciente la rechaza, una ortesis puede ser una forma
apropiada de intervención para disminuir el dolor.
733
FIGURA 72-1. Ortesis de la muñeca hecha a la medida, con la muñeca en posición
neutra y los dedos libres.
FIGURA 72-2. Ortesis de la muñeca hecha a la medida, con la muñeca en posición

neutra, las articulaciones MCP bloqueadas a 20 a 40 grados de flexión para pacientes con
músculos lumbricales bien desarrollados, edema de la mano o patología concomitante de
dedo en gatillo.
El médico puede inyectar corticoesteroides locales en el primer compartimiento dorsal
o bien puede recurrir a iontoforesis en la terapia. Los índices de éxito después de una o
dos inyecciones varían de 50% a 90%.5-7 Algunas investigaciones sugieren que la
iontoforesis es eficaz para controlar el dolor y la inflamación, sobre todo en pacientes que
no toleran las inyecciones.5,7 La iontoforesis se realiza dentro de la terapia; por lo tanto,
el paciente debe recibir una orden médica para la intervención terapéutica y una
prescripción para obtener el medicamento en la farmacia (fosfato sódico de
dexametasona 4 mg/mL, obtener 15 ml). Lo usual es efectuar tres tratamientos, de
preferencia cada tercer día durante una semana; si el paciente informa cierto alivio de los
síntomas, se administran tres tratamientos más para un total de seis. Se descontinúa el
734
tratamiento con iontoforesis si no se informa alivio después de tres tratamientos.
Un PEH de flexión activa del pulgar con extensión pasiva permite una movilidad suave
de los tendones y articulaciones con base radial, así como del nervio sensorial radial
dorsal (fig. 72-4). En lugar de un programa de fortalecimiento, se instruye a los pacientes
sobre las posturas apropiadas para la mano que permitan reanudar la actividad funcional
sin volver a exacerbar el trastorno. Debe aconsejárseles que limiten las actividades que
colocan la muñeca en desviación cubital, en particular con abducción y extensión del
pulgar (es decir, cargar a un niño pequeño, arrullar a un bebé, usar el ratón de la
computadora, enviar textos y usar un desarmador con la muñeca en flexión con un
movimiento de giro).
FIGURA 72-3. Ortesis hecha a la medida con la muñeca en ligera extensión, el pulgar
entre abducción palmar y radial y la articulación IF libre.
735
FIGURA 72-4. PEH de (A) flexión activa del pulgar y (B) extensión pasiva del pulgar.
736
FIGURA 72-5. Ortesis hecha a la medida que bloquea la flexión IFP en los dedos II a V.
Para el pulgar es suficiente con bloquear la flexión IF.
DEDO EN GATILLO
Ortesis
Se han sugerido diversos diseños de ortesis con la finalidad de inmovilizar una
articulación del dedo en extensión total. Al bloquear la articulación MCF, la interfalángica
proximal (IFP) o la interfalángica distal (IFD), se limita la excursión total del tendón
flexor del dedo, sobre todo en la polea A1 donde ocurre la deformidad en gatillo.8,9
Cuando el pulgar está afectado, la ortesis inmoviliza la articulación IF (fig. 72-5). Algunos
737
médicos indican sólo la ortesis, en tanto que otros recomiendan la ortesis además de una
inyección de corticoesteroides.10
La ortesis es un tratamiento no invasivo con éxito informado. Los estudios han
mostrado un índice de éxito de 70% a 93% de resolución del dedo en gatillo con
inmovilización, ya sea de la articulación MCF o IFP y un índice de éxito de 55% con la
inmovilización de la articulación IFD.11,12 La ortesis se usa por un mínimo de 6 semanas
lo más que sea posible, de noche y de día.9-13 Después este periodo, si los síntomas se
van resolviendo, el paciente puede usar la ortesis sólo durante las noches.
Además de la ortesis, puede ser apropiado un PEH. El deslizamiento del tendón en
posición de puño en gancho puede resolver los nódulos y adhesiones (fig. 72-6). Si
durante este movimiento se forma el gatillo, debe descontinuarse el ejercicio. Para
pacientes que han desarrollado déficits de extensión IFP, puede ser apropiado un
estiramiento suave con extensión IFP.
738
FIGURA 72-6. Puño en gancho.
OSTEOARTROSIS DE LA MANO
Una revisión sistemática de 1986 a 2009 que incluyó 21 estudios que usaron ortesis,
ejercicios de la mano, aplicación de calor, educación para protección de la articulación y
equipo adaptativo para el tratamiento conservador de la osteoartrosis (OA) de la mano,
encontró un nivel moderado de evidencia para disminución del dolor, aumento de la AM,
mejora de la función y aumento de la fuerza.14
Ortesis
Las ortesis para la OA CMC del pulgar se basan en la mano y colocan el primer
metacarpiano en abducción palmar. La articulación MCF puede incluirse con una flexión
739
de 30 grados, sobre todo para pacientes con lasitud a la hiperextensión MF. La
articulación IF se deja libre15,16 (fig. 72-7). Esta posición promueve la congruencia de la
articulación y alarga los ligamentos del lado cubital de la articulación CMC. Esta posición
estable ayuda a oponer las fuerzas destructivas de los músculos flexor intrínseco aductor
que suelen usarse con el pinzamiento lateral (llave). Además, el pinzamiento con el pulgar
y el índice pueden transferir fuerzas de al menos 12 veces la de la punta de la
articulación CMC.16 Una ortesis puede actuar como una guía y como un bloqueo físico
en casos de pinzamiento excesivo. Algunos estudios han mostrado que el uso de ortesis
alivia el dolor en todas las etapas de OA CMC y reduce la subluxación de la articulación
en las etapas tempranas.17 Los pacientes prefieren una ortesis de neopreno menos rígida
para uso a largo plazo, pero la ortesis termoplástica hecha a la medida proporciona una
mejor estabilización de la articulación CMC y debe considerarse sobre todo para los
periodos de exacerbación.17
740
FIGURA 72-7. Ortesis hecha a la medida para OA CMC del pulgar: muñeca libre, pulgar
en abducción palmar, MF con 30 grados de flexión e IF libre.
741
FIGURA 72-8. Ortesis hecha a la medida para OA de la mano: articulación MCF en
flexión y articulación IFD neutra.
Para la OA en las articulaciones MCF e IF, las ortesis pueden diseñarse en la posición
de función con la MCF a 40 a 70 grados de flexión y las articulaciones IF en neutra para
reducir el estrés lateral, prevenir la deformidad y disminuir el dolor (fig. 72-8).
Las ortesis pueden usarse de tiempo completo durante una exacerbación dolorosa. El
empleo regular de las ortesis durante actividades que agravan el problema ayuda a
mantener una alineación apropiada y a reducir el estrés sobre las articulaciones. Se ha
encontrado que dormir con la ortesis CMC disminuye el dolor y la discapacidad después
de 12 meses de uso.18
No puede exagerarse el empoderamiento del paciente con conocimiento y la práctica de
ejercicios de protección articular (EPA). Los principios básicos incluyen respetar el dolor,
equilibrar las actividades, ejercitarse en una amplitud libre de dolor, evitar posiciones de
deformidad, reducir los esfuerzos y la fuerza, y utilizar las articulaciones más grandes y
fuertes.19,20 Existe en el comercio, o puede fabricarse en casa con cinta, hule espuma y
742
trapos, equipo adaptativo para ayudar a sostener objetos varios, plumas, llaves y
herramientas de jardín y utensilios de cocina.
En un estudio de pacientes con OA de la mano, la práctica de EPA en combinación
con un PEH simple mostró un aumento de la fuerza de prensión y función percibida
sobre aquellos que sólo reciben información acerca de EPA.20 El programa de ejercicio
en el hogar consistió en siete movimientos de dedos que se realizan una vez al día, con
10 repeticiones cada uno; cuatro deslizamientos de tendón, abducción/ aducción del
dedo, caminado radial (deslizar cada dedo hacia el pulgar, uno a la vez) y abducción del
pulgar a cada dígito (fig. 72-9).
Albrech desarrolló un abordaje en etapas para tratar la OA CMC dolorosa del
pulgar.21 Para pacientes sin deformidades fijas de la columna del pulgar, su PEH se
enfoca en mantener el espacio interdigital del pulgar mediante liberación miofascial,
movilización articular y reeducación/fortalecimiento muscular. La liberación miofascial
del aductor del pulgar puede realizarse con una “pinza para bolsas” o la goma de un lápiz
(fig. 72-10). La aplicación de presión moderada en el primer espacio interdigital relaja
este fuerte músculo desestabilizante de CMC. La movilización de distracción de la
articulación puede efectuarse de varias formas. Un método simple es sostener el pulgar
doloroso detrás de la espalda y después relajar ambos brazos. El peso del brazo que
sostiene el pulgar distrae con gentileza la articulación CMC (fig. 72-11). Esto siempre
debe ser indoloro. A continuación, el paciente hace una serie de ejercicios de reeducación
muscular y fortalecimiento para los músculos estabilizadores de la CMC, oponente del
pulgar, abductores del pulgar y el primer interóseo dorsal (fig. 72-12).16,21 Estas técnicas
deben entenderlas bien tanto el médico como el paciente para evitar el dolor y maximizar
el beneficio.
743
744
FIGURA 72-9. Ejercicios de dedo para OA de la mano.
FIGURA 72-10. Aplicar una cantidad moderada de presión en el primer espacio

interdigital con una “pinza para bolsa” para relajar el aductor del pulgar.
745
FIGURA 72-11. Realizar una maniobra suave de distracción articular para fijar la
articulación en una alineación apropiada.
746
747
FIGURA 72.12 A: efectuar contracción isométrica con el pulgar en forma de “C” para
fortalecer los músculos de oposición tenar y abducción. B: la abducción del dedo índice
lejos del dedo medio fortalece el primer interóseo dorsal y ayuda a estabilizar la primera
articulación CMC. C: presionar el pulgar contra la mesa mientras se mantiene ligera
flexión a las articulaciones MF e IF –debe tenerse cuidado de no dejar que la articulación
MF se colapse en hiperextensión.
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749
La fisioterapia se ha convertido en un estándar conservador para el cuidado de pacientes
con lumbalgia. Sin embargo, la evidencia detrás de la eficacia de la fisioterapia ha sido
mixta. En el pasado, la terapia no demostró ser más eficaz que un panfleto educativo.1
En general, hay evidencia variable para este tratamiento, con algunos estudios que
sugieren un buen éxito, en tanto que otros no muestran mejoría alguna. Parte de esta
dificultad para proporcionar servicios a los pacientes con lumbalgia puede derivarse del
reto que representa correlacionar una patología específica con la presencia de dolor.2,3
Algo que complica aún más esta situación es que existen varias modalidades terapéuticas
disponibles para la rehabilitación, que incluyen ejercicio, intervenciones terapéuticas
manuales y medios físicos (calor, hielo, ultrasonido, estimulación eléctrica, etc.). Hay
problemas y malos resultados cuando estas intervenciones no se corresponden con la
presentación clínica del paciente. Para asegurar que la atención se relacione con el
problema original indicado, las investigaciones recientes han tendido a clasificar a los
pacientes dentro del grupo terapéutico correcto.4-6
En las publicaciones se identifican tres categorías de clasificación principales basadas
en el tratamiento, que son: ejercicios de estabilización del tronco, manipulación de la
columna o grupos de ejercicio específicos de una dirección para disminuir el dolor y
mejorar la función. La inclusión o exclusión en estos grupos se basa en la ausencia o
presencia de datos muy específicos en la exploración y la precisión de la clasificación
aumenta con el número de datos positivos/negativos. Sin embargo, hay claves muy
importantes en los informes subjetivos del paciente que pueden ayudar al médico a
determinar si pertenece a una categoría específica de tratamiento, lo que aumenta la
probabilidad de resultados favorables. Con frecuencia, el médico de atención primaria es
el primero en tratar a estos pacientes. La capacidad para determinar a qué grupo de
tratamiento pertenece un enfermo ayuda al médico a ofrecerle una asesoría adecuada
para referirlo con un especialista en rehabilitación para su valoración y tratamiento
ulteriores.
GRUPO DE EJERCICIOS ESPECÍFICOS

(EJERCICIOS ENFOCADOS EN LA PREFERENCIA
DIRECCIONAL)
750
El tratamiento en este grupo de ejercicio implica movimientos direccionalmente
específicos de la columna lumbar para disminuir el dolor. Por lo general, los pacientes
informan que con ciertos movimientos específicos disminuye su dolor, en tanto que otros
lo aumentan.7-11 Por ejemplo, un paciente que menciona al médico que al sentarse o
inclinarse aumenta el dolor, en tanto que el estar de pie, caminar o ambos (actividades
que requieren de extensión lumbar) se alivia o elimina, demuestra una preferencia
direccional con un sesgo de extensión. Estos pacientes se benefician con las actividades
que se muestran en las figuras 73-1 y 73-2. Algunos individuos pueden mostrar un sesgo
de flexión: al inclinarse y sentarse mejora su dolor, en tanto que caminar, ponerse de pie
o ambos lo aumentan (lo que es más notorio en pacientes con estenosis espondilítica).
Los ejercicios de las figuras 73-3 y 73-4 pueden ayudar a estos pacientes a disminuir su
dolor.
La función del fisioterapeuta con un paciente que tiene una preferencia direccional es
capitalizar esta preferencia para disminuir el dolor, usar técnicas terapéuticas manuales
para acelerar la reducción de los síntomas de la preferencia direccional si es apropiado y
avanzar en la rehabilitación para facilitar los resultados funcionales. Sin embargo, el
médico de atención primaria puede desempeñar un papel fundamental en el primer
encuentro con el paciente al registrar signos y síntomas relacionados con una preferencia
direccional. El médico puede ofrecer asesoría al paciente para ayudarle a disminuir el
dolor hasta que pueda visitar al fisioterapeuta.
751
FIGURA 73-1. Los ejercicios de pie con extensión suelen aplicarse a pacientes con un
sesgo hacia la extensión de la columna lumbar para aliviar los síntomas. Los ejercicios de
pie con sesgo de extensión pueden ser prácticos, pues pueden realizarse en diversas
situaciones.
FIGURA 73-2. Los ejercicios de extensión sin peso a menudo pueden ser más eficaces
para pacientes con un sesgo de extensión.
GRUPO DE MANIPULACIÓN
Algunos pacientes que se presentan con lumbalgia pueden beneficiarse de movilizaciones
o manipulaciones con presión aplicadas por el médico.12,13 Por lo general estos enfermos
refieren rigidez y sus síntomas son agudos. Las reglas de predicción para determinar los
casos que corresponden al grupo de manipulación se enlistan en la tabla 73-1. El acto de
la manipulación requiere movimientos de alta velocidad y baja amplitud que los pacientes
no pueden realizar por sí mismos. Algunos informan lumbalgia que mejora una vez que
“truenan la espalda”, pero esto puede ser engañoso. Este informe subjetivo puede hacer
que el médico piense que el paciente corresponde al grupo de tratamiento de
manipulación. Sin embargo, una persona que es capaz de realizar maniobras de
autocavitación puede en realidad corresponder al grupo de ejercicios de estabilización del
tronco. El papel del médico en este caso tal vez sea pedir al paciente que evite estas
actividades de autocavitación e inicie un programa de ejercicios de estabilización del
tronco para la lumbalgia. No obstante, para un paciente con dolor muy agudo con
informe de rigidez, la manipulación puede ser una modalidad terapéutica muy importante.
Para aquellos que han tenido pocos episodios de lumbalgia en el pasado, se presentan
con lumbalgia axial sin dolor por debajo de la rodilla y han tenido los síntomas por < 2
752
semanas, la asesoría médica debe incluir mantener la movilidad usando una combinación
de estiramientos, como se muestra en las figuras 73-1 a 73-4, para disminuir el dolor
agudo.
FIGURA 73-3. Los estiramientos con flexión al estar sentado ofrecen al paciente la
posibilidad de realizar un estiramiento con sesgo de flexión cuando no es práctico
acostarse.
FIGURA 73-4. Colocar las rodillas contra el pecho en posición supina ofrece un ejercicio
sin peso con sesgo de flexión para pacientes que experimentan alivio de los síntomas con
actividades como sentarse y cuyos síntomas empeoran con actividades con sesgo de
753
extensión como ponerse de pie y caminar.
754
GRUPO DE EJERCICIOS DE ESTABILIZACIÓN DEL
TRONCO
Los pacientes que corresponden al grupo de ejercicio de estabilización se quejan de dolor
con el movimiento. No hay una preferencia direccional específica y cualquier
movimiento fuera de la zona de confort aumenta el dolor. Los informes frecuentes
incluyen “Puedo moverme, pero si me estiro más de la cuenta, la espalda me lastima
mucho.” Con frecuencia presentan dolor transicional cuando se mueven desde diferentes
posiciones. Esto puede incluir ponerse de pie luego de estar sentado, levantarse luego de
estar acostado o dolor al momento de acostarse. También pueden comentar al médico
que el exceso de alguna actividad específica incrementa el dolor. En este contexto, los
músculos del tronco no son capaces de apoyarlos en las actividades que requieren de su
cuerpo. El fisioterapeuta realiza pruebas de exploración física y mediciones adicionales
para descartar o establecer esta clasificación en particular.14 En la tabla 73-2 se enlistan
los predictores de éxito y fracaso con los ejercicios de estabilización del tronco. El factor
clave para el médico de atención primaria puede ser analizar los antecedentes subjetivos
755
del paciente para determinar si cae en esta clasificación de tratamiento y ofrecerle una
asesoría apropiada.
FIGURA 73-5. El paciente “abraza” la columna al contraer los músculos del abdomen.
Puede trazarse un triángulo imaginario entre las espinas iliacas superiores anteriores y el
ombligo. Se pide al paciente que “encoja” el triángulo jalando el ombligo hacia la
columna.
El médico que considera que el paciente corresponde a esta categoría con base en lo
que ha informado puede darle cierta asesoría usando una maniobra conocida como
contracción abdominal cuando se realizan tareas dolorosas. Todos estamos familiarizados
con este movimiento, en particular cuando nos abrochamos los pantalones después de las
festividades. En esta maniobra, la persona activa los músculos del tronco de forma
isométrica para dar apoyo a la columna durante las actividades. Un método consiste en
una indicación verbal para contraer el triángulo que se forma con una línea imaginaria
que conecta las dos espinas iliacas superiores anteriores como base y el ombligo como la
cúspide del triángulo. Se le pide al paciente que “encoja” el triángulo al tirar del ombligo
hacia la columna (fig. 73-5). Es importante que la persona evite la maniobra de Valsalva
cuando efectúa esta contracción. El médico le indica entonces que use estas
contracciones como apoyo al realizar sus actividades cotidianas.
CONCLUSIONES
Para el médico de atención primaria, una vez que se han descartado las señales de alerta
médicas, es importante transferir al paciente a los servicios de fisioterapia para evitar que
el problema se vuelva crónico. Es recomendable que el facultativo tenga una idea de a
qué grupo de intervención pertenece el paciente, ya que puede proporcionarle algunos
consejos mientras se inician las intervenciones fisioterapéuticas.
756
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758
La rehabilitación de un paciente con patología de la cadera depende de diversos factores,
incluidos edad, tipo de patología y grado de actividad funcional. Los objetivos de la
fisioterapia son atender las discapacidades y limitaciones funcionales del paciente para
mejorar su calidad de vida. Debido a la contribución de la columna lumbar y la totalidad
de las extremidades inferiores para la movilidad, muchos de los ejercicios descritos en los
capítulos 73 y 75 también pueden ser apropiados para el individuo con una patología de
cadera. En el capítulo 64 se analiza el manejo de los pacientes que se someten a una
artroplastia de la cadera.
OSTEOARTROSIS DE LA CADERA
La osteoartrosis de la cadera se ha identificado como una causa importante de
discapacidad entre la población de mayor edad.1 La artrosis avanzada de la cadera se
asocia con disminución de la calidad de vida relacionada con la salud, lo que incluye
restricciones graves de la movilidad secundarias a dolor y mala salud general.1,2 El
manejo fisioterapéutico se dirige a mejorar la movilidad funcional, disminuir el dolor,
prevenir la deformidad y educar al paciente sobre la modificación de la actividad y
técnicas de protección de la articulación. Los enfermos a menudo sufren dolor de la
cadera con el apoyo de peso, pérdida de movimiento y déficits de fuerza en la cadera,
todos los cuales impactan la movilidad funcional, como al levantarse de una silla,
bañarse, vestirse y subir y bajar escaleras.3 Los equipos de adaptación como bastones y
andaderas, así como las modificaciones en el hogar, pueden beneficiarlo al favorecer su
independencia en el hogar y la comunidad.
El uso de un dispositivo de asistencia puede reducir la cantidad de estrés en la
extremidad/fuerza de reacción cuando se aplica en la extremidad contralateral (fig. 74-1).
Esto requiere menos actividad de los abductores de la cadera y las cargas que se ejercen
sobre la cadera afectada se reducen con el empleo de un bastón. La instrucción sobre la
pérdida de peso en esta población es muy importante, ya que cada 450 g de peso que se
pierden representa una disminución de 1 350 g de carga sobre la cadera. Para esta
población pueden considerarse actividades que minimicen el estrés por apoyo de peso en
la articulación de la cadera (p. ej., nadar, ejercicios en la alberca, ciclismo).
Se ha demostrado que el ejercicio disminuye el dolor y la discapacidad en los
pacientes con osteoartrosis y debe enfocarse en mejorar la amplitud de movimiento (AM)
759
de la cadera al tiempo que evita el dolor y los síntomas.4,5 La descripción de
deslizamiento del talón en el capítulo 75 muestra un ejemplo de un ejercicio de AM
suave para la cadera y la rodilla. El estiramiento del flexor de la cadera también es
importante, pues los flexores de la cadera tensos pueden afectar la cinemática entre la
columna lumbar, la pelvis y las caderas.
El fortalecimiento de la articulación de la cadera debe enfatizar el glúteo medio, los
aductores de la cadera y los extensores de la cadera, así como el resto de la extremidad
inferior y la musculatura central.1 El glúteo medio actúa como estabilizador primario de la
cadera y la pelvis en el apoyo sobre una sola pierna y es importante para la marcha. Se
realiza abducción de la cadera con apoyo sobre un costado al pedir al paciente que se
acueste sobre un costado y después eleve la pierna superior hacia el techo (fig. 74-2). La
pierna debe elevarse cerca de 25 a 40 grados y mantenerse durante 2 a 3 segundos,
haciendo 10 repeticiones en una a tres series. Es importante mantener la pierna neutral
(alineada) con el tronco y no desviarla en flexión de la cadera, además de mantener la
pelvis estable. El ejercicio de “almeja” es otro ejercicio para fortalecer los abductores de
la cadera y los rotadores externos. El paciente se coloca de nuevo sobre su costado con
ambas piernas flexionadas y los talones juntos. La rodilla superior se eleva al girar la
cadera, manteniendo los talones en contacto mientras se evita que la pelvis gire (fig. 74-
3). Se le pide que mantenga esta posición durante 2 a 3 segundos, con 10 repeticiones en
una a tres series. Puede realizarse el fortalecimiento del extensor de la cadera con el
paciente en posición supina y las rodillas flexionadas (fig. 74-4A); después eleva las
caderas mientras mantiene los pies en la cama, creando un “puente” (fig. 74-4B). La
posición de puente se mantiene durante 2 a 3 segundos, después de lo cual la persona
baja la pelvis y las caderas. Con todos estos ejercicios de fortalecimiento, se recomienda
que los pacientes realicen de una a tres series de 10 a 12 repeticiones hasta fatigarse, dos
o tres veces a la semana. Se aconseja que los ejercicios de fortalecimiento se practiquen
en días no consecutivos y la resistencia debe aumentarse de forma gradual para
maximizar la ganancia de fuerza.
La referencia para fisioterapia puede consistir en educación para el paciente,
valoración y entrenamiento de la marcha, modalidades para ayudar con el dolor, técnicas
de movilización articular y estiramiento para mejorar la AM de la cadera y ejercicios de
fortalecimiento para atender las áreas de debilidad. Se ha demostrado que las técnicas de
fisioterapia manual disminuyen el dolor, mejoran la AM y aumentan la actividad
funcional en individuos con osteoartrosis de la cadera.6,7
BURSITIS TROCANTÉREA Y PATOLOGÍA

INTRAARTICULAR
Para individuos con bursitis trocantérea de la cadera o síndrome de cadera en resorte, la
modificación de la actividad/conducta es uno de los cambios más sustanciales que el
médico puede hacer.8-10 Modificar el deporte o ejercicio de un paciente particular puede
760
eliminar un irritante potencial y reducir el traumatismo repetitivo. Algunos ejemplos de
modificaciones incluirían aconsejar un periodo de reposo de la actividad, administrar la
cantidad de tiempo en que se realiza una actividad, dirigir la forma en que se realiza la
actividad o modificar el ambiente de entrenamiento.
En conjunto con la modificación de la actividad, la crioterapia también puede ser útil
para disminuir el dolor y la inflamación presentes en trastornos como cadera en resorte y
bursitis trocantérea.11 Específicamente para la bursitis trocantérea, la referencia a
fisioterapia para someterse a iontoforesis, ultrasonido o ambos también puede ser de
ayuda para reducir la inflamación, disminuir el dolor y promover el regreso a los niveles
previos de actividad.12,13
FIGURA 74-1. Los dispositivos de asistencia, como un bastón, deben colocarse en la

extremidad superior contralateral para disminuir de forma eficaz las cargas que se ejercen
sobre la cadera, la pierna, o ambas, afectadas.
También debe considerarse el manejo de cualquier anormalidad biomecánica acorde
con la etiología de los trastornos de cadera en resorte o bursitis trocantérea, así como los
déficits observados durante la exploración física.14 Debe considerarse especialmente la
rehabilitación para normalizar la flexibilidad. Los estiramientos repetidos con poca carga
y de larga duración realizados a una intensidad libre de dolor pueden ayudar a mejorar la
761
flexibilidad de los tejidos blandos y reducir la irritación sintomática. La musculatura que
suele estar afectada en la cadera en resorte incluye la banda iliotibial, el glúteo máximo y
el iliopsoas; en la bursitis trocantérea, los más afectados son la banda iliotibial, el glúteo
medio y el glúteo mínimo.15-17 Cualquier problema identificado de la columna lumbar
también debe atenderse, ya que la articulación de la cadera puede estar compensando
déficits de la columna lumbar.
FIGURA 74-2. Ejercicio de fortalecimiento con abducción de la cadera con el paciente

acostado de lado.
También puede ser útil la normalización ulterior de las anormalidades biomecánicas, al
atender los déficits de fuerza identificados que rodean la cadera. Los ejercicios de
estabilización lumbopélvica, en conjunto con actividades de fortalecimiento de la cadera,
pueden resultar benéficos dado que la mejoría de la posición pélvica proporciona a la
musculatura de la cadera una base estable a partir de la cual puede funcionar18 (figs. 74-2
a 74-4). El mejoramiento de la fuerza central también puede disminuir el estrés anormal
sobre la región de la articulación de la cadera al reducir la necesidad de que la articulación
de la cadera compense cualquier déficit derivado de una falta de fuerza central.
En relación con la cadera en resorte debida a una patología intraarticular, las opciones
de rehabilitación conservadora como las que se encuentran con una patología del rodete
articular parecen ser limitadas, dado que la mayoría de los desgarros del manguito
rotador no parece sanar conservadoramente.14 Sin embargo, una serie de casos de 2011
encontró que los pacientes respondieron bien a un programa conservador que se enfocó
en la estabilización lumbopélvica y de la cadera, la corrección de los desequilibrios
musculares y la progresión funcional específica de un deporte.19 Considerando la
prevalencia de daño cartilaginoso adyacente a los desgarros del rodete articular debido a
la fricción impuesta sobre el cartílago articular adyacente, es razonable evitar la carga
excesiva sobre la articulación de la cadera para prevenir cualquier desgaste y desgarro
potencial.20,21 La modificación de la actividad y la atención a la AM, la movilidad
762
articular, la flexibilidad y los déficits de fuerza también pueden ser útiles e importantes
para los pacientes que quizá sean candidatos para cirugía.22,23 La referencia con un
fisioterapeuta puede ser benéfica para el manejo del dolor y para atender déficits
musculoesqueléticos que limitan la función.
FIGURA 74-3. Ejercicio de “almeja” con el paciente acostado de lado para atender al
fortalecimiento de los abductores y los rotadores externos de la cadera. A: posición
inicial. B: posición final.
FIGURA 74-4. A: posición inicial del ejercicio en puente. B: posición final del ejercicio
en puente.
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765
La articulación de la rodilla es el enlace funcional primario de la extremidad inferior, que
es esencial para la movilidad y estabilidad de la pierna para actividades como la
ambulación, subir escaleras, transferencias y actividades de alto nivel. La presentación
clínica típica ante el médico de atención primaria consiste en dolor en la rodilla, edema o
ambos, con disminución de las actividades funcionales, informado por el propio
paciente.1-4 También puede haber pérdida de la amplitud de movimiento (AM) de la
rodilla, reducción de la fuerza, inestabilidad de la articulación y síntomas mecánicos, lo
que contribuye a la disminución de la función. Las alteraciones proximales y distales
también pueden contribuir a la disfunción de la rodilla,5-8 por lo que deben examinarse.
La restauración de la función y la mejoría de la calidad de vida del paciente son el
objetivo primario para la rehabilitación. El manejo del dolor de la rodilla es esencial para
controlar los síntomas y permitir un ambiente óptimo para que los tejidos sanen. El
manejo no farmacológico conservador del dolor incluye fisioterapia, educación del
paciente sobre modalidades térmicas, reposo de actividades agravantes, utilización de
dispositivos de apoyo (véase fig. 74-1), información sobre pérdida de peso y
rodillera/encintado de la rodilla que pueden ayudar a controlar los síntomas.
La AM en extensión y flexión completa de la rodilla es necesaria para una función
normal de la extremidad inferior. La importancia de una AM en extensión completa y
simétrica de la rodilla no puede exagerarse, ya que una pérdida leve en la extensión puede
tener un impacto significativo sobre el dolor de la rodilla y la marcha.9 Para atender
cualquier pérdida en la AM en extensión de la rodilla, puede realizarse un estiramiento
con carga baja de larga duración con apoyo en el talón (fig. 75-1). Se indica al paciente
que coloque una toalla enrollada bajo el talón en posición supina durante 5 a 10 minutos,
tres a cinco veces al día hasta que logre un movimiento de extensión simétrico. La
aplicación de calor húmedo a la rodilla también puede ayudar en la relajación durante
este ejercicio. Para tratar cualquier pérdida de AM en la flexión de la rodilla, también
puede utilizarse el ejercicio de deslizamiento del talón (fig. 75-2). Se solicita al paciente
que coloque una toalla o una sábana alrededor del tobillo en posición sedente larga. Se le
pide después que deslice el talón hacia los glúteos tirando de los extremos de la toalla o la
sábana hasta percibir un estiramiento leve. Por último se le indica que mantenga esta
posición de estiramiento durante 10 a 15 segundos en 10 repeticiones, tres a cinco veces
al día.
Los ejercicios de flexibilidad pueden ayudar a restaurar el movimiento normal de la
766
articulación.10 Aumentar la flexibilidad de la extremidad inferior y su AM permite una
mejor nutrición y salud del cartílago, protección de las estructuras articulares de carga
con impacto dañino y mejor función y comodidad en las actividades cotidianas.11,12 El
músculo cuádriceps, que cruza tanto la articulación de la cadera como la de la rodilla,
puede estirarse con el paciente en pronación con una sábana o correa alrededor del
tobillo afectado (fig. 75-3). Se pide al paciente que tire del extremo opuesto de la sábana
o correa con la rodilla moviéndose en mayor flexión hasta que perciba un estiramiento en
la musculatura anterior del muslo. Para estirar los isquiotibiales, el individuo se coloca en
posición supina con las manos sosteniendo la cadera y la rodilla afectadas a 90 grados
(fig. 75-4); intenta entonces extender de forma activa la rodilla hasta que percibe
resistencia en la parte posterior del muslo. Se recomienda que estas dos técnicas de
estiramiento se mantengan durante 30 a 45 segundos, con tres repeticiones de cada una,
dos veces al día de forma constante.
La debilidad de la musculatura de la rodilla y la cadera se ha relacionado con múltiples
patologías que afectan la rodilla, incluyendo osteoartrosis,12 lesión del ligamento cruzado
anterior14 y síndrome de dolor rotulofemoral (SDRF).14 A menudo los ejercicios de
fortalecimiento sin apoyo de peso son seguros para iniciarlos en pacientes con debilidad
de la extremidad inferior, ya que esto minimiza las fuerzas de reacción articular en la
rodilla. El entrenamiento isométrico del cuádriceps es un método simple y eficaz para
iniciar la activación del cuádriceps. El paciente está en posición supina con la rodilla
extendida y se le indica que contraiga el músculo cuádriceps al presionar la parte
posterior de la rodilla hacia abajo mientras al mismo tiempo intenta levantar el talón de la
superficie (fig. 75-5). La rótula debe deslizarse en sentido superior durante la contracción
y los músculos extensores de la cadera deben permanecer relajados. El ejercicio de
levantamiento de la pierna extendida ha demostrado que activa el cuádriceps sin irritar la
articulación tibiofemoral o rotulofemoral.15 Se indica al enfermo que flexione la rodilla de
la pierna no afectada a 90 grados mientras mantiene la rodilla afectada en extensión, al
tiempo que levanta desde la cadera hasta la altura de la rodilla opuesta, lo sostiene
durante 3 segundos, y después baja (fig. 75-6). Se recomienda de una a tres series de 10
a 12 repeticiones hasta la fatiga, dos a tres veces por semana. Es aconsejable que los
ejercicios de fortalecimiento se realicen en días no consecutivos y la resistencia debe ir
aumentando según sea factible para maximizar la ganancia de fuerza.
767
FIGURA 75-1. Apoyo para el talón.
Los pacientes con síntomas leves, reactividad mínima de la articulación y dificultad
mínima con los ejercicios con la pierna extendida pueden avanzar con ejercicios de
apoyo con peso mientras se mantenga una vigilancia continua de los síntomas. La mini-
sentadilla (fig. 75-7) facilita el apoyo de peso simétrico entre las piernas, reduce las
fuerzas de cizallamiento a lo largo de la articulación tibiofemoral, minimiza las fuerzas de
compresión rotulofemorales y aumenta la contracción del cuádriceps y los
isquiotibiales.16-18 La mini-sentadilla debe realizarse a 45 grados de flexión de la rodilla y
sigue los principios de fortalecimiento mencionados antes.
SÍNDROME DE DOLOR ROTULOFEMORAL (SDRF)

El SDRF o dolor en la parte anterior de la rodilla es una de las patologías de la rodilla que
los médicos encuentran con mayor frecuencia.19 El manejo conservador incluye
fortalecimiento del cuádriceps y la cadera, en específico los abductores de la cadera y los
rotadores externos.20-33 Algunos ejemplos de ejercicios generales de fortalecimiento del
cuádriceps incluyen elevación con la pierna estirada (fig. 75-6) y mini-sentadillas (fig. 75-
7). La referencia para fisioterapia es benéfica para manejar los síntomas mediante una
evaluación musculoesquelética y un plan de tratamiento.
Una teoría actual relacionada con la fuente del dolor para pacientes con SDRF incluye
un movimiento anormal de la tibia y el fémur en los planos transverso y frontal. Esto
resulta en un cambio en el ángulo Q dinámico en la rodilla, lo que altera la cinemática de
la articulación rotulofemoral.34-37 Para restaurar la mecánica normal y limitar el estrés
rotulofemoral anormal, deben considerarse las influencias distales y proximales. La
estabilidad proximal de la cadera se enfoca en mejorar la fuerza de los abductores de la
cadera, los extensores de la cadera y los rotadores externos de la cadera, para normalizar
la posición femoral durante las actividades dinámicas (refiérase a las figs. 74-2 y 74-3).
768
La estabilidad distal se obtiene al controlar la alineación del pie.8,38,39 Los pacientes con
SDRF pueden beneficiarse del uso de una ortesis para controlar la posición del pie, sobre
todo la pronación.8 Deben considerarse los déficits de flexibilidad y fuerza de la
musculatura colindante del pie y el tobillo.
El posicionamiento de la extremidad inferior y la mecánica normal de la articulación
rotulofemoral también pueden verse influenciados por una musculatura rígida.40,41 La
musculatura que se ha identificado que tiene una influencia sobre la articulación de la
rodilla incluye el cuádriceps, los músculos isquiotibiales, el iliopsoas, la banda iliotibial, el
gastrocnemio y el sóleo. Los estiramientos que se dirigen a una musculatura específica, si
está rígida, pueden ser benéficos (figs. 75-3 y 75-4).
FIGURA 75-2. Deslizamiento del talón. A: posición de inicio. B: posición final.
FIGURA 75-3. Estiramiento del cuádriceps.
769
FIGURA 75-4. Estiramiento del isquiotibial.
FIGURA 75-5. Serie de ejercicios para el cuádriceps. A: posición de inicio con la rodilla
en extensión y la musculatura relajada. B: posición final que demuestra la activación
isométrica del músculo cuádriceps.
FIGURA 75-6. Ejercicio de levantamiento con la pierna estirada. A: posición de inicio.
770
B: posición final indicando al paciente que mantenga la rodilla extendida y el tobillo en
una posición de dorsiflexión.
FIGURA 75-7. Mini-sentadilla.

Por último, para la mayoría de los trastornos de la rodilla, la aplicación de crioterapia
parece ser eficaz para el tratamiento del edema agudo y crónico de la articulación, la
inflamación de los ligamentos y tendones y las lesiones musculares.42 Se puede indicar a
los pacientes que apliquen un apósito frío (bolsa de hielo o incluso de verduras
congeladas) a la rodilla durante 10 a 15 minutos, tres o cuatro veces al día como una
modalidad paliativa. Los pacientes con sensibilidades conocidas al frío, neuropatías o piel
frágil deben abstenerse de ello.
Las lesiones de la rodilla se encuentran con frecuencia en el consultorio médico. Es
esencial una referencia apropiada con un cirujano ortopedista, fisioterapeuta o ambos
para recuperar la función de la rodilla y reanudar las actividades cotidianas y recreativas
normales. En el capítulo 66 se analiza el manejo de los pacientes con artroplastia de la
rodilla.
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774
La rehabilitación de las lesiones musculoesqueléticas del pie y el tobillo requiere diversas
técnicas de intervención para atender alteraciones como los déficits de fuerza, reducción
del equilibrio y anormalidades de la marcha. Las lesiones del pie y el tobillo a menudo se
presentan con múltiples afecciones que deben tomarse en cuenta para asegurar una
recuperación total de la lesión y evitar la recurrencia. El paciente puede emplear técnicas
de rehabilitación básicas, según las indicaciones del médico, para mejorar la función
después de la lesión.
ESGUINCE DEL TOBILLO

Una de las lesiones más frecuentes del pie y el tobillo es el esguince de este último. De
acuerdo con el National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases,
aproximadamente 850 000 estadounidenses sufren un esguince del tobillo cada año. La
gravedad de los esguinces es variable y los más graves requieren periodos de reposo e
inmovilización más prolongados.1-3 Puede aplicarse compresión y elevación en la fase
aguda para disminuir el edema y la equimosis. Los ejercicios de fortalecimiento suave,
como amplitud de movimiento (AM) del tobillo en cuatro direcciones (figs. 76-1 a 76-4)
y elevaciones del talón mientras se está sentado (fig. 76-5) pueden iniciarse en las
primeras 2 semanas. Durante el estudio del paciente es recomendable prescribir el
movimiento temprano para mejorar y restaurar la movilidad y disminuir el edema de la
articulación.4,5 Pueden añadirse ejercicios progresivos con apoyo de peso, a partir de las
semanas 2 a 4, dependiendo de la gravedad del esguince. A medida que la AM del
paciente mejora y el dolor disminuye, puede agregarse equilibrio en una sola extremidad
y bilateral, avanzando a elevaciones unilaterales del tobillo y desplantes (figs. 76-6 a 76-
9). Los pacientes con esguinces del tobillo graves o sindesmóticos (altos) pueden
presentar fuerza residual y déficits de equilibrio, dolor continuo y anormalidades de la
marcha que requieren valoración y tratamiento por parte de un fisioterapeuta.6-8
La importancia de la rehabilitación y el ejercicio para el paciente con un esguince del
tobillo está documentada en la bibliografía.9-11 Los esguinces del tobillo pueden causar
trastornos persistentes como inestabilidad crónica del tobillo si la articulación no se
775
devuelve a su estado premórbido. Las investigaciones demuestran que los pacientes con
inestabilidad crónica del tobillo tienen una menor estabilidad dinámica y en estos casos se
ha demostrado que los programas de rehabilitación integrales son eficaces para atender y
mejorar los déficits funcionales.9.12.13
TENDINOPATÍA DE AQUILES
Otro problema frecuente con el pie y el tobillo es la tendinopatía de Aquiles. Puede
ocurrir tendinitis aguda del tendón de Aquiles, aunque la naturaleza crónica de la
tendinosis hace más factible este trastorno, el cual requiere rehabilitación. La tendinosis
de Aquiles no es un trastorno inflamatorio, sino más bien un estado degenerativo del
tendón. La investigación en esta área ha sido abundante en los últimos años y demuestra
la eficacia del uso de fortalecimiento excéntrico con estos pacientes.14,15 Se ha
demostrado evidencia de restauración del tendón a una presentación más normal en las
imágenes por resonancia magnética después de un programa riguroso de entrenamiento
excéntrico.16,17 El programa se realiza como una versión modificada de la elevación del
talón. Se indica al paciente que haga este ejercicio en el borde de la escalera,
levantándose con ambos pies (fig. 76-19), sosteniendo la posición superior y
descendiendo poco a poco hasta abajo usando sólo la pierna afectada (fig. 76-11). El
ejercicio debe practicarse a diario y repetirse 10 veces (comenzando con una serie y
aumentando a tres), tanto con la pierna extendida como con la rodilla flexionada. Estos
ejercicios se deben realizar por no menos de 8 a 10 semanas. Además, puede emplearse
el estiramiento de la musculatura de la pantorrilla según se requiera (figs. 76-12 y 76-13).
FASCITIS PLANTAR
Por último, deben revisarse las lesiones por uso excesivo del pie y el tobillo, como la
fascitis plantar. La fascitis plantar es bastante frecuente y se observa más a menudo en
personas con pie plano. El tratamiento de la fascitis plantar tiene múltiples facetas y debe
incluir enseñanza al paciente en cuanto a modificación del calzado que utiliza,
estiramiento y empleo de una férula por la noche.18,19 Los pacientes deben usar zapatos
con un talón ligeramente elevado para que la fascia se encuentre en una posición menos
estirada y con menos estrés en las actividades con apoyo de peso. Además, el uso de una
copa para el talón para añadir altura en esa área puede ser de utilidad. El estiramiento de
la fascia también es importante y debe realizarse de forma consistente. Además de los
estiramientos de la pantorrilla que se analizaron con anterioridad, el estiramiento del dedo
gordo en dorsiflexión (fig. 76-14) proporcionará un estiramiento más específico a la
fascia plantar.20 El uso de una férula durante la noche proporciona un estiramiento
prolongado de carga baja que suele ser eficaz para aliviar el dolor “de arranque” o
matutino que suele relacionarse con este diagnóstico.21,22 Las férulas de este tipo pueden
conseguirse en el mercado de equipo médico, ya sea en locales comerciales o en línea.
776
FIGURA 76-1 Dorsiflexión activa.
FIGURA 76-2 Flexión plantar activa.
777
FIGURA 76-3 Inversión activa.
FIGURA 76-4 Eversión activa.
778
FIGURA 76-5 Elevación del tobillo con el paciente sentado.
FIGURA 76-6 Postura en una sola extremidad para equilibrio.
779
FIGURA 76-7 Levantamiento bilateral del talón con el paciente de pie.
FIGURA 76-8. Elevación del talón de una sola extremidad con el paciente de pie.
FIGURA 76-9 Desplantes con el paciente de pie.
780
FIGURA 76-10 Ejercicio de fortalecimiento del tendón de Aquiles parte 1: flexión
plantar bilateral con el paciente de pie.
FIGURA 76-11 Ejercicio de fortalecimiento del tendón de Aquiles parte 2: descenso

controlado unilateral con el paciente de pie.
781
FIGURA 76-12 Estiramiento del gastrocnemio con el paciente de pie.
FIGURA 76-13 Estiramiento del soleo con el paciente de pie.
782
FIGURA 76-14 Estiramiento con dorsiflexión del dedo gordo con el paciente sentado.
CONSIDERACIONES GENERALES
Otras lesiones del pie y el tobillo que no se han incluido en este capítulo pueden
beneficiarse de ejercicios de fortalecimiento, AM y equilibrio. Los pacientes con lesiones
del pie y el tobillo deben recibir indicaciones sobre las técnicas para controlar el edema y
el dolor en la fase aguda, seguidas por ejercicios apropiados que tomen en cuenta sus
déficits de fuerza, AM y equilibrio. Los ejercicios indicados ofrecen al profesional de
atención primaria diversas herramientas para atender algunas de las lesiones
musculoesqueléticas más frecuentes relacionadas con esta parte del cuerpo. Debe
considerarse la intervención de fisioterapia para aquellos pacientes con déficits
funcionales significativos.
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784
Hernia de disco lumbar
¿Qué es una hernia de disco lumbar?
La columna está formada por huesos, llamados vértebras,
que tienen un disco entre cada vértebra, el cual proporciona
acojinamiento. El grupo de cinco vértebras que forman la
parte baja de su espalda se conoce como columna lumbar. En una herniación de
disco, éste se desliza fuera de su lugar y puede presionar contra un nervio en la
columna. Esto suele deberse al desgaste del disco, o degeneración, que tiene lugar al
paso de los años.
¿Cuáles son los síntomas?

Dolor en la parte baja de la espalda
El dolor puede irradiarse hacia las nalgas y a una o ambas piernas. ¡
Adormecimiento o cosquilleo en la pierna
Debilidad de las piernas
785
¿Cómo se trata?
Un par de días de reposo pueden ser útiles para el dolor intenso, aunque no se
recomienda el reposo prolongado.
Medicamentos antiinflamatorios, como ibuprofeno o naproxeno. Comente con su
médico antes de tomar alguno de estos medicamentos.
Analgésicos como paracetamol
En ocasiones se prescriben analgésicos más potentes, como los narcóticos, por un
periodo breve.
Inyección de esteroides. Esto se hace bajo guía radiológica para dirigir el
medicamento al lugar indicado.
Fisioterapia
Cirugía para retirar el disco
¿Para cuándo puedo esperar sentirme mejor?

Debe empezar a sentirse mejor luego de unas pocas semanas de tratamiento.
Signos de advertencia de que debe contactar a su médico de inmediato:

Pérdida de la continencia de la vejiga o el intestino
Adormecimiento en el área de la ingle o los genitales
Enfermedad articular cervical degenerativa

¿Qué es la enfermedad articular cervical degenerativa?
La enfermedad articular cervical degenerativa es otro
nombre para la osteoartrosis que afecta el cuello. La
osteoartrosis es una forma de artrosis por “uso y desgaste”
que resulta del deterioro de los cartílagos articulares, o
desgaste, a medida que pasan los años.

Dolor del cuello
Rigidez del cuello
Dolor de cabeza, en especial en la parte posterior de la misma
Adormecimiento o debilidad en los brazos, las manos e incluso las piernas
Los síntomas pueden empeorar al estar en posición erguida por tener que sostener
786
la cabeza.
¿Cómo se trata?
Reposo. Usar un collarín cervical blando puede ayudar, pero no debe emplearse
todo el tiempo.
Medicamentos antiinflamatorios, como ibuprofeno o naproxeno. Converse con su
Fisioterapia, que puede incluir tratamiento con frío o calor, masaje y ejercicios.

Los síntomas deben mejorar luego de unas pocas semanas de tratamiento, pero
pueden exacerbarse de nuevo sin previo aviso.
Distensión de los músculos cervicales

¿Qué es la distensión de los músculos cervicales?
Este trastorno consiste en la distensión de los músculos del
cuello. Suele deberse a un movimiento repentino e
inesperado que hace que el cuello se extienda y flexione, a
menudo hasta una posición extrema. También puede
deberse a que se mantiene una misma postura por mucho
tiempo. Puede acompañarse de un esguince de los ligamentos del cuello. Los
ligamentos son bandas ligeramente elásticas de tejido que conectan los huesos con
otros huesos, manteniéndolos en su sitio.

Dolor en la parte posterior del cuello
El dolor a menudo empeora 1 o 2 días después de la lesión
Rigidez del cuello
Cefalea, en especial en la parte posterior de la cabeza
Adormecimiento del brazo o la mano
¿Cómo se trata?
La aplicación de hielo, durante 20 minutos tres o cuatro veces al día, puede ayudar
los primeros días.
787
Medicamentos antiinflamatorios, como ibuprofeno o naproxeno. Platique con su
Relajantes musculares
En un inicio puede usarse un collarín cervical blando para apoyar la cabeza a fin de
permitir que los músculos del cuello reposen. Sin embargo, debe evitarse su uso
prolongado, ya que puede causar rigidez del cuello.
Ejercicios de estiramiento
Fisioterapia

Debe mejorar después de 4 a 6 semanas de tratamiento.
Pueden pasar meses para que se recupere luego de una lesión más grave.
Signos de advertencia de que debe contactar a su médico:

Adormecimiento o debilidad persistentes en el brazo o la mano
Síntomas de empeoramiento después de los primeros días
Falta de mejoría
Enfermedad articular degenerativa de la

cadera
¿Qué es la enfermedad articular degenerativa de la
cadera?
La enfermedad articular degenerativa de la cadera es otro
nombre que se usa para la osteoartrosis que afecta la
cadera. La osteoartrosis es una forma de artrosis por “uso y desgaste” que resulta del
deterioro de los huesos, o desgaste, a medida que pasan los años.

Dolor en el glúteo, la ingle o el muslo
El dolor suele empeorar con la actividad y mejorar con el reposo.
Rigidez de la cadera
Caminar con cojera
¿Cómo se trata?
788
Pérdida de peso
Cambie sus actividades. Es posible que necesite evitar ciertas actividades que
empeoren su dolor.
Fisioterapia. Los ejercicios acuáticos pueden ser especialmente útiles.
Cirugía de remplazo de cadera

Los síntomas deben mejorar después de unas cuantas semanas de tratamiento pero
puede haber exacerbaciones sin previo aviso.
Bursitis trocantérea
¿Qué es la bursitis trocantérea?
La bursitis trocantérea es una inflamación de la bolsa en la
cadera. Una bolsa es un saco lleno de líquido que acojina la
articulación.

Dolor que afecta un lado de la cadera
El dolor empeora al acostarse sobre la cadera o al realizar actividades prolongadas,
como caminar o correr.
¿Cómo se trata?
Reposo. Evite las actividades que empeoren el dolor.
Colocar hielo en el área si la bursitis fue causada por una lesión.
Inyección de esteroides en la bolsa.
Algunos pacientes encuentran útil la fisioterapia.
La cirugía rara vez es necesaria.
789
Debe empezar a sentirse mejor con el tratamiento después de unos cuantos días,
pero pueden pasar hasta 6 semanas para que se recupere por completo.
Después de una inyección, el dolor puede desaparecer por completo y luego
reaparecer al cabo de varias horas, una vez que el anestésico pierde efecto. Los
esteroides deben empezar a aliviar el dolor después de un par de días.
Lumbalgia
¿Qué es la lumbalgia?
La lumbalgia es el dolor que afecta la columna lumbar, que
es un grupo de cinco huesos en la parte baja de la espalda.
Suele deberse a la distensión de un músculo o al esguince
de los ligamentos y tendones que rodean la columna lumbar. También puede
relacionarse con los discos que se ubican entre los huesos y los nervios que salen de
la columna.

Dolor agudo o sordo en la parte baja de la espalda
El dolor puede empeorar con el movimiento, en especial al inclinarse o levantar un
objeto
A menudo hay rigidez
Adormecimiento descendente en una o ambas piernas
¿Cómo se trata?
Un par de días de reposo pueden ser de utilidad para el dolor intenso, pero no se
recomienda el reposo prolongado.
En ocasiones se prescriben analgésicos más fuertes, como narcóticos, durante los
primeros días.
Calor o hielo
Relajantes musculares
Ejercicios de estiramiento o fortalecimiento
Fisioterapia
790
Un episodio agudo de dolor de espalda por lo general mejora de forma significativa
después de unos cuantos días, pero a menudo tarda de 4 a 6 semanas en mejorar
por completo.
La lumbalgia puede hacerse crónica y durar algunos años.
Signos de advertencia de que debe contactar a su médico:

Dolor que empeora a pesar del tratamiento
Debilidad de las piernas
Incontinencia vesical o intestinal
Condromalacia
¿Qué es la condromalacia?
La condromalacia es el daño al cartílago localizado debajo
del hueso de la rodilla, llamado rótula. Este trastorno
también se conoce como condromalacia rotuliana. A
menudo afecta a personas jóvenes, en especial atletas, y suele deberse al uso
excesivo o a una lesión, como una caída. En personas de mayor edad, puede ser
causado por artrosis de la rodilla.

Dolor debajo o en la proximidad de la rótula
El dolor suele empeorar al subir o bajar escaleras, hincarse, ponerse en cuclillas o
levantarse de una silla.
Crujido o roce al extender la rodilla
¿Cómo se trata?
Reposo. Evite las actividades que acentúan el dolor.
Fisioterapia que consista en ejercicios de fortalecimiento y estiramiento de los
músculos del muslo.
En casos raros puede requerirse cirugía.
791
La mayoría de las personas se siente mejor después de unas cuantas semanas de
alguna combinación de reposo, medicamentos y fisioterapia, y puede reanudar sus
actividades previas de manera segura.
Bursitis prerrotuliana
¿Qué es la bursitis prerrotuliana?
La bursitis prerrotuliana es una inflamación de la bolsa
localizada en la rodilla. La bolsa es un saco lleno de líquido
que acojina una articulación. La rótula es otro nombre para
el hueso de la rodilla. La bursitis prerrotuliana a menudo se debe a estar hincado
durante periodos prolongados.

Dolor con la actividad; rara vez con el reposo
Hinchazón sobre el hueso de la rodilla
Rigidez de la rodilla
¿Cómo se trata?
Reposo. Evite las actividades que agraven el dolor.
Aplicación de hielo en la rodilla durante 20 minutos, tres o cuatro veces al día
Drenaje de la bolsa
Extirpación quirúrgica de la bolsa

Debe empezar a sentirse mejor después de unos cuantos días y debe poder
reanudar sus actividades habituales al cabo de unas cuantas semanas.
Enfermedad articular degenerativa de la
792
rodilla
¿Qué es la enfermedad articular degenerativa de la
rodilla?
La enfermedad articular degenerativa de la rodilla es otro
nombre que se usa para la osteoartrosis que afecta la
rodilla. La osteoartrosis es una forma de artrosis por “uso y desgaste” que resulta del
deterioro de los huesos, o desgaste, a medida que pasan los años.

Dolor en la rodilla
Hinchazón
Rigidez, en particular temprano por la mañana, que va mejorando con el uso.
Dolor que puede empeorar con actividades como caminar y subir escaleras.
¿Cómo se trata?
Pérdida de peso
Analgésicos, como paracetamol
Ejercicios de la rodilla
Fisioterapia
Tratamientos de apoyo, como el uso de un bastón o una rodillera
Inyecciones en la articulación (esteroides para reducir la inflamación y el dolor o un
líquido especial para ayudar a lubricar la articulación)
1. Esteroides para reducir la inflamación y el dolor
2. Un líquido especial para ayudar a lubricar la articulación
Cirugía para remplazar la articulación

Los síntomas deben mejorar luego de unas pocas semanas de tratamiento, pero
pueden exacerbarse de nuevo sin previo aviso.
Esguince del tobillo

793
¿Qué es un esguince del tobillo?
Ocurre un esguince del tobillo cuando los ligamentos del
tobillo se estiran más allá de sus límites normales. Los
ligamentos son bandas ligeramente elásticas de tejido que
conectan los huesos con otros huesos. En el tobillo, ayudan
a mantener los huesos en su sitio. En un esguince grave,
algunos ligamentos pueden incluso desgarrarse. La mayoría
de los esguinces se debe a una torcedura repentina o poco natural del tobillo.

Dolor en el tobillo
Hipersensibilidad al tacto
Hinchazón
Incapacidad para caminar o estar de pie sobre ese tobillo
¿Cómo se trata?
RHiCE (reposo, hielo, compresión, elevación)
1. Reposar el tobillo (no caminar o apoyarse en él).
2. Aplicar hielo durante 20 minutos, tres o cuatro veces al día.
3. Utilizar un vendaje elástico autoadherente o vendaje de compresión para apoyar
el tobillo y disminuir la hinchazón.
4. Elevar el tobillo, de forma ideal a un nivel superior al del corazón.
Los esguinces más graves pueden requerir una tobillera o un yeso suave para evitar
que el tobillo se mueva.
En casos raros puede requerirse cirugía.
La fisioterapia ayuda a mejorar la fuerza y el movimiento en el tobillo y a prevenir
esguinces futuros.

La mayoría de los esguinces mejora después de 2 a 4 semanas de tratamiento, pero
los esguinces más graves pueden tardar hasta 6 meses en sanar.
Metatarsalgia
794
¿Qué es la metatarsalgia?
La metatarsalgia es el término médico que se usa para el
dolor en la planta del pie, en la región entre los dedos y el
arco. Los huesos largos del pie se conocen como
metatarsos. Las actividades que aplican mucha presión
sobre la parte frontal del pie, como correr o saltar, pueden
provocar dolor e inflamación en dicha parte. El uso de
tacones altos o calzado muy ajustado también puede causar el trastorno.

Dolor en la parte frontal de la planta del pie
Dolor intenso o penetrante en los dedos del pie
Sentir que se está caminando sobre rocas
¿Cómo se trata?
Reposo. Evite las actividades que le agraven el dolor.
Aplicación de hielo durante 20 minutos, tres o cuatro veces al día.
Usar un calzado apropiado. Evite los tacones altos y busque zapatos que tengan un
espacio adecuado para los dedos del pie.
Almohadillas metatarsianas
Plantillas u ortesis que apoyen el arco

Los síntomas deben empezar a mejorar luego de unos cuantos días de tratamiento.
Fascitis plantar
¿Qué es la fascitis plantar?
La fascitis plantar es la inflamación de la banda fibrosa de
tejido que conecta su talón con los dedos del pie, lo que se
conoce como fascia plantar. El término plantar se refiere
a la planta del pie.
795
Dolor punzante en la parte inferior del talón
El dolor suele ser más intenso al incorporarse de un reposo prolongado, como al
levantarse por la mañana después de dormir o luego de estar sentado durante
mucho tiempo.
El dolor puede ocurrir después del ejercicio, pero no durante él.
¿Cómo se trata?
Reposo. Evite las actividades que le provoquen dolor, como estar de pie por mucho
tiempo, caminar o trotar.
Aplicación de hielo, en especial después de una exacerbación del dolor. Aplicarlo
durante 20 minutos, tres o cuatro veces al día.
Usar una férula durante la noche
Ortesis o plantillas que quepan en el calzado
Fisioterapia
Inyección de esteroides
En casos raros, cirugía

La mayoría de las personas se siente mejor después de un par de meses de
tratamiento y casi todos se sienten mejor en el lapso de 1 año.
Tendinitis del hombro

¿Qué es la tendinitis del hombro?
La tendinitis es una inflamación de un tendón, que es una
banda de tejido que conecta un músculo con un hueso. En
la tendinitis del hombro, los tendones de los músculos del
hombro, que se conocen con el nombre de manguito rotador, se inflaman. Esto suele
ocurrir porque el tendón queda oprimido en las estructuras que lo rodean en la
articulación del hombro, lo que suele denominarse pellizcamiento. Por último, la
bolsa (un saco lleno de líquido que acojina una articulación) en el hombro también
puede estar afectada, lo que causa una bursitis o inflamación de la bolsa.
796
Dolor en el hombro o la parte superior del brazo, en especial al estirarlo por arriba
de la cabeza
El dolor suele empeorar al dormir sobre el hombro afectado durante la noche.
Rigidez del hombro
¿Cómo se trata?
Reposo. Evite las actividades que agraven el dolor, como los lanzamientos o los
levantamientos por arriba del nivel de la cabeza.
Aplicación de hielo durante 20 minutos, tres o cuatro veces al día.
Fisioterapia
Cirugía

El dolor puede ceder en unos cuantos días de iniciar el tratamiento, pero suele
tomar varias semanas a meses para que los síntomas desaparezcan por completo.
Hombro congelado
¿Qué es el hombro congelado?
El hombro congelado es un trastorno en el que el hombro
es doloroso y difícil de mover. El tejido que envuelve la
articulación del hombro se conoce como cápsula. Esta
cápsula se inflama y después cicatriza, llamándose hombro congelado. Por este
motivo, otro nombre para este trastorno es capsulitis adhesiva. Las causas del
hombro congelado no se entienden por completo.

Dolor en el hombro, que puede empeorar al dormir sobre el hombro afectado.
Movimiento limitado en el hombro
Los síntomas del hombro congelado pueden dividirse en tres etapas:
1. Etapa inflamatoria: la etapa más dolorosa
2. Etapa adhesiva: el dolor puede ceder, pero la rigidez empeora
797
3. Etapa de resolución: el movimiento del hombro regresa poco a poco a la
normalidad
¿Cómo se trata?
Calor
Fisioterapia
Manipulación del hombro bajo anestesia
Cirugía, si no hay mejoría con los medicamentos y la fisioterapia

El dolor suele ceder en unos cuantos meses, pero a veces pueden pasar 2 años o
más hasta la recuperación completa del trastorno. Muchos pacientes tienen una
ligera limitación en el movimiento del hombro durante varios años.
Codo de tenista
¿Qué es el codo de tenista?
El codo de tenista es una lesión por “uso excesivo” que
afecta el codo. Los tendones son bandas de tejido que
conectan los músculos con los huesos. El codo de tenista
ocurre en el sitio en que los tendones de los músculos en el antebrazo se unen con la
prominencia ósea en la parte externa del codo, que se denomina epicóndilo lateral.
Por este motivo, el codo de tenista también se conoce como epicondilitis lateral. Se
cree que la causa es inflamación o desgarros diminutos en estos tendones por una
actividad repetitiva.

Dolor en la parte externa del codo e hipersensibilidad al tacto en esa área
El dolor puede descender por el brazo.
El dolor suele empeorar al sostener o levantar objetos.
¿Cómo se trata?
798
Reposo. Evite las actividades que empeoran el dolor.
Aplicación de hielo al área durante 20 minutos, tres o cuatro veces al día.
Coderas y muñequeras
Ejercicios o fisioterapia
Cirugía para liberar el tendón afectado. La cirugía sólo se considera si el dolor sigue
siendo intenso después de por lo menos 6 meses de intentar con otros
tratamientos.

Debe sentirse bastante mejor después de 4 a 6 semanas de tomar medicamentos y
reposar el codo.
Síndrome del túnel del carpo

¿Qué es el síndrome del túnel del carpo?
En el síndrome del túnel del carpo, el principal nervio de la
mano queda oprimido en su paso por un área estrecha de la
muñeca conocida como túnel del carpo. Los síntomas se
deben a la presión que se ejerce sobre este nervio, que es el nervio mediano.

Adormecimiento o cosquilleo en la mano y los dedos
Dolor en la mano y los dedos
Debilidad en la mano y una tendencia a no poder sostener objetos
El dolor puede extenderse hacia arriba del brazo y hasta el hombro.
Si está dormido el dolor puede despertarlo.
Puede descubrir que los síntomas se alivian al agitar la mano.
¿Cómo se trata?
799
Muñequera. Se usa durante la noche y durante las actividades que provocan los
síntomas.
Inyección de esteroides en el túnel del carpo
Puede considerarse la cirugía si los síntomas son graves o persistentes a pesar de
los tratamientos mencionados.

Debe empezar a sentirse mejor luego de unas cuantas semanas de tratamiento.
Tendinitis de De Quervain
¿Qué es la tendinitis de De Quervain?
La tendinitis es la inflamación de un tendón. Un tendón es
una banda de tejido que conecta un músculo con un hueso.
En la tendinitis de De Quervain, los tendones que
atraviesan la muñeca hasta el pulgar se inflaman. A menudo es causada por
actividades repetitivas que involucran la muñeca.

Dolor en la muñeca en el lado del pulgar
El dolor puede empeorar cuando se usan la mano y el pulgar o con ciertos
movimientos de la muñeca.
¿Cómo se trata?
Reposo. Evite las actividades que empeoran el dolor. El uso de una muñequera
puede ayudar.
Puede considerarse la cirugía si los síntomas son graves o no mejoran.

Debe sentirse mejor después de 2 a 3 semanas de tomar los medicamentos y usar
una muñequera.
Una inyección de esteroides debe proporcionar un alivio casi inmediato que durará
meses. En algunos casos, el alivio puede ser permanente.
800
Dedo en gatillo
¿Qué es el dedo en gatillo?
El dedo en gatillo es un trastorno en el que uno de los
dedos se queda fijo en una posición de flexión. Con el dedo
en gatillo, al tratar de enderezarlo, el músculo se contrae,
pero el tendón queda atrapado en un túnel estrecho, llamado vaina, por el que debe
pasar en cada dedo. Los tendones son bandas de tejido que conectan los músculos
con el hueso, causando movimiento cuando los músculos se contraen. El tendón
puede tronar o producir un chasquido, como un gatillo cuando se libera, pues su paso
es forzado por este túnel estrecho.

Rigidez y atoramiento de cualquiera de los dedos
Los síntomas suelen empeorar por la mañana o tras un periodo de inactividad.
Dolor en la palma de la mano, en la base del dedo afectado
Puede sentirse una protuberancia en la base del dedo afectado.
En casos graves, el dedo puede atorarse en una posición flexionada.
¿Cómo se trata?
Reposo. El uso de una férula puede ayudar.
Inyección de esteroides en la vaina
Liberación del dedo en gatillo para ampliar la vaina. Esto puede hacerse con una
aguja en el consultorio médico o mediante cirugía.

Los síntomas deben mejorar después del reposo y la administración de
medicamentos durante un par de semanas.
Si recibe una inyección de esteroides, puede esperar una mejoría luego de un par
de días.
801
802
803
Los números de página en cursivas indican figuras; aquellos seguidos de una t indican
tablas.
A
Abombamiento carpometacarpiano, 204–205 205
Absorciometría radiográfica de energía dual (DXA), 266
Ácido úrico, en gota, 273, 273t
Acromioclavicular (AC), articulación
artritis de
datos físicos, 160
estudios diagnósticos, 161, 161, 162, 162
presentación clínica, 160
tratamiento, 162, 163
evaluación de, 152, 152
pellizcamiento subacromial, 152, 152
zanca, vista de, 160, 161
Alcohol, trastornos por consumo, 290
Alendronato, 268, 268t
Alineación en varo y valgo, de la rodilla, 82, 82
Almohadilla metatarsiana, 114, 114
Alopurinol, 275
American College of Physicians, guías, 287
American Society of Anesthesiologists (ASA), 287t, 288
Amplitud de movimiento, ejercicios
para el codo, 332–334 332–334
para el hombro, 325, 326
para la columna cervical, 322, 322–324, 324
para la muñeca, 335, 335, 336
para la rodilla, 349, 350
Amputación de la extremidad inferior, 137
Anabólicos, en el tratamiento de la osteoporosis, 268t 269
Andadera, 116
Anestesia en silla de montar, 10, 11
Ángulo
de progresión del pie, 238, 238
metafisario-diafisario
femoral distal (AMDFD), 244
tibial, 244
proximal (AMDTP), 244
804
muslo-pie, 239, 239
progresión del pie, 238, 238
Anillo, lesión por avulsión, 232, 232
Antiinflamatorios no esteroides (AINE), 296–299
distensión
cervical, 28
lumbosacra, 7
efectos adversos, 284
específicos de COX 2, 49
estenosis de la columna cervical, 42
farmacocinética, 296
hernia de disco, 4
cervical, 37
interacción farmacológica, 298
para compresión de fracturas vertebrales, 22
para meralgia parestésica, 61
para osteoartrosis de la cadera, 49
Anti-resorción, agentes, en el tratamiento de la osteoporosis, 268–269
Antirreumáticos modificadores de la enfermedad, 280, 280
Apnea obstructiva del sueño (AOS), 288
Apoyos (Véase Férulas)
Articulación
de Charcot
datos físicos, 137, 138
estudios diagnósticos, 138, 138–139 139, 139t
tratamiento, 139
interfalángica
distal (IFD), luxación de, 225, 226
proximal (IFP), luxación de, 225, 226
metacarpofalángica, luxación de, 227, 228
subastragalina, artritis de, 128, 129
tibioastragalina, artritis de, 126–128 127, 128
Artritis /Artrosis
carpometacarpiana, 200
de la mano
carpometacarpiana, 217–220 218, 219
del pulgar, 217–220 218, 219
del codo, 185t
del hombro
articulación acromioclavicular, 160–163 161–163
glenohumeral, 173–177
del pie
hallux rígido, 130–131 131
mediopié, 129–131 130
del tobillo, 126–128 127, 128
reumatoide, 278–281
estudios diagnósticos, 279, 279
805
presentación clínica, 278, 279
séptica, de la cadera, 258–262
código ICD10 para, 261
estudios diagnósticos, 260, 260–261
exploración física, 258, 260
tratamiento, 261
subastragalina, 128–129 129
Artroplastia de la rodilla/cadera
clasificación ASA, 287
manejo intrahospitalario
diabetes, 292
manejo del dolor, 292, 292t–294t
profilaxis para trombosis venosa profunda, 292
manejo posoperatorio
complicaciones tardías, 295
primeros 3 meses, 294–295
valoración de riesgos posoperatorios
cardiacos, 286, 287, 288, 288t
diabetes, 289
enfermedad hepática, 289, 289t
hipertensión, 291
medicamentos, 291
obesidad y apnea obstructiva del sueño, 288
pulmonar, 287, 287t
renal, 289
uso de esteroides exógenos, 290
uso de sustancias, 289–290 290t
Artroplastia del hombro, 175, 176
Aspiración
articular
en artritis séptica de la cadera, 260, 260
en bursitis del olécranon, 190, 191t
revisión general, 306
para ganglión de la muñeca, 205
para gangliones de la mano, 213–215
rodilla, 306, 307
Astrágalo vertical congénito, 246, 248
Atrofia tenar, 195
B
Babinski, signo de, 31
Banda iliotibial (IT), cadera en resorte, 56
Bastón, 83
Bifosfonatos, 268, 268t
Blount, enfermedad infantil, 245
806
Bolsa, adventicia, 102
inflamación de, 102
Bursitis
manguito rotador, 151–155 152–155 (Véase también Pellizcamiento subacromial)
olécranon, 189–192
códigos ICD10 para, 192
datos físicos, 189–190
estudios diagnósticos, 190, 191t
tratamiento, 190–191 191, 309
piógena, 72
retrocalcánea, 102–104 103, 104
anatomía de, 102, 103
datos físicos, 102–103 103
tratamiento, 104
rodilla
pata de ganso, 84–85
estudios diagnósticos, 84
exploración física, 84
tratamiento, 85
prerrotuliana, 71–72 72, 306, 307
tratamiento, 72
trocantérea, 57–59 346–348 347–348
ejercicios para, 346–348 347–348
estudios diagnósticos, 58, 58t
signos y síntomas, 58t
tratamiento, 59, 307–308 307–308
no quirúrgico, 59
C
Cabeza femoral, osteonecrosis de, 51–54 52, 249–252
Cadera
bursitis trocantérea, 57–59 307–308 307–308
fractura de, 265
meralgia parestésica, 59–61
807
osteoartrosis, 47–50
de la cabeza femoral, 51–54
pellizcamiento femoroacetabular, 43–46
resalto de cadera/cadera en resorte, 55–57
rotación, valoración de, 239, 240
tratamiento con inyección, 307–308 307–308
Calcio, en el tratamiento de osteoporosis, 268
Calcitonina, 269
Calificación
de Child-Pugh, 289
MELD, 289
Canal
del carpo, 194
medular, 9
Capsulitis adhesiva del hombro, 178–181
(Véase también Hombro congelado)
Carpometacarpiana, artritis, 200, 217–220
Cauda equina, síndrome, 2, 3
definición, 10
signos y síntomas, 11
tratamiento, 12
Cefaleas cervicógenas, 26
Ciclooxigenasa (COX), 49, 296
Cifosis torácica, 265
Cirugía artroplástica del hombro, 175–176
Claudicación neurógena, 9–10
Codo
artritis de, 185t
coderas/férulas para, 312–313 312–313, 330, 331, 332, 333
epicondilitis lateral, 184–188 185–186, 309, 309
olécranon bursitis, 189–192
Colisión en un vehículo motorizado, 26
Columna
cervical
disco
degeneración, 30–33
herniación, 34–38
estenosis, 39–42
flexión y extensión, 31
latigazo, 26–29 (Véase también Distensión cervical)
rehabilitación, 321–324 322–324
amplitud de movimiento, 322, 322–324, 324
extensión cervical, 322, 322
mantenimiento de la postura, 322, 322
retracción cervical, 321, 322
estenosis (Véase también Estenosis de la columna)
808
cervical, 39–42
lumbar, 9–12
lumbosacra
hernia de disco, 2–4 3
distensión, 6–7
estenosis, 9–12
toracolumbar
escoliosis degenerativa del adulto, 16–19 17–19
fracturas vertebrales por compresión, 20–23
Compresión
de la raíz nerviosa, 36
nerviosa, síndrome, codo, 185t
vertebral, fracturas (FCV)
manejo no quirúrgico, 23
tratamiento, 22, 22–23
Condrocalcinosis, 276, 276
Condrólisis, en deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, 254
Condromalacia rotuliana
estudios diagnósticos, 69–70
tratamiento, 70
Contractura
de Aquiles, pie plano flexible con, 246–248 247
de Dupuytren, 221–224
Cortisona, preparados, 301–302 302t
COX 1, enzima, 296
COX 2, enzima, 49, 296
Cristales de dihidrato de pirofosfato de calcio, 276–277 (Véase también Seudogota)
Cristales, artritis inducida por
gota, 272–276
seudogota, 276–277
Cuello
dolor
degeneración de disco cervical, 30, 31
latigazo, 26
hiperextensión del, 26, 27 (Véase también Distensión cervical)
Cuestionario AUDIT, 289, 290t
809
D
Danis-Weber, sistema de clasificación para fracturas del tobillo, 99, 99t
Dedo
del pie
en martillo, 121–122 122
férulas para, 313, 313
en gatillo, 209–211 310, 310
en martillo, 226, 227
férulas para, 313–314 313–314
gangliones, 213–215
luxación, 225–229
Deformidad en cacha de pistola, 45
Deltoides, ligamento, 94, 95
Densidad mineral ósea, escoliosis degenerativa del adulto, 18
Derrame de la rodilla, 85–87
curso clínico, 87
tratamiento, 87
Descompresión de la médula espinal, 42
Desgarros del menisco, 78–80
Deslizamiento
de la epífisis de la cabeza femoral (DECF)
estudios diagnósticos, 254, 255, 256
tratamiento, 254, 256, 256, 257
previo, 254
Diabetes, manejo, 289, 292
Disco
consideraciones anatómicas, 321
enfermedad degenerativa
cervical, 30–33
estudios diagnósticos, 31, 31–32 32
manejo clínico, 33
tratamiento, 32–33
estenosis de la columna lumbar, 9–12
curso clínico, 12
presentación clínica, 9–11 10
tratamiento, 12
810
herniación
cervical, 34–38
lumbar, 2–4
Disco cervical, protuberancia, 34
Discografía, 17
Displasia fibrocartilaginosa focal, 245
Distensión
cervical
estudios diagnósticos, 27, 27, 28t
manejo posoperatorio, 28
codo de tenista, 184–188 185–186 (Véase también Epicondilitis lateral)
ejercicios para, 321–322 322–323, 324
lumbosacra
tratamiento, 7
muscular, síndrome, 283
repetitiva, síndrome, 283
Dolor
cuello, por latigazo, 26
manejo de, 292, 292t–294t
miofascial, síndrome, 283–284
radicular en la pierna, 7
regional, síndrome, 283–284
rodilla, 69–70
rotulofemoral, síndrome, 350–351 350–351
E
Ehlers-Danlos, síndromes, evaluación para, 170, 170
Eichenholtz, sistema de clasificación para pie de Charcot, 139
Ejercicios
codo, 330–334 331–334
del pie y el tobillo, 353–356 354–356
en el tratamiento de la fibromialgia, 283
en la osteartrosis de la cadera, 49
hombro, 325–328 326–328
lumbares, 342–344 342–344
basados en extensión, 342, 342
basados en flexión, 342, 343
811
estabilización, 344, 344
para la cadera, 346–348 347–348
para la mano, 337–338 337–340, 339
para la muñeca, 335–340 335–340
para la rodilla, 349–351 350–351
amplitud de movimiento, 349, 350
cuádriceps, 349, 351
rehabilitación de la columna cervical, 321–324 322–324
Enfermedad
articular degenerativa (Véase Osteoartrosis)
hepática, manejo, 289
Epicondilitis lateral, 184–188
curso clínico, 187–188
datos físicos, 185–186 185–186
tratamiento, 186–187 309, 312–313 330, 331
Escoliosis degenerativa del adulto, 16–19
tratamiento, 18
estudios diagnósticos, 17, 17–18
manejo posoperatorio, 18, 18–19
Esguince
del tobillo, 94–97 95–96
ligamento colateral medial, 75–77
Espacio disponible para la médula, 40
Espolones, acromiales, 154, 154
Estenosis de la columna
cervical
manejo clínico, 42
presentación clínica, 39–40
tratamiento, 42
lumbar, 9–12
clasificación, 11
tratamiento no quirúrgico, 12
intervención quirúrgica, 12
tratamiento, 12
presentación clínica, 9–11 10, 11t
Esteroides, uso exógeno, 290
Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), en el tratamiento de la fibromialgia, 285
812
Estrés, fracturas
datos físicos, 133
estudios diagnósticos, 133–134 134, 135
riesgo alto frente a riesgo bajo, 135, 135t
Estrógeno, en el tratamiento de la osteoporosis, 268t, 269
Estudio NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization), 27, 28t
F
Fascia palmar, contractura de, 221–224
Fascitis plantar
datos físicos, 115
ejercicios para, 353, 356
estudios diagnósticos, 115–116 116
Febuxostat, 275
Fémur, deslizamiento de la epífisis de la cabeza, 253–257
Férulas
codo/coderas, 312–313 312–313, 330, 331, 332, 333
dedo en gatillo, 210, 210
hombro, 311–312 311–312
luxación del dedo, 228
mano, 313–314 313–314
muñeca, 313, 313, 335, 335, 336
pie, 317–318
rodilla/rodillera, 314–315 314–315
síndrome del túnel del carpo, 197
tendinitis de De Quervain, 201, 202
tobillo/tobilleras, 315–316 315–316
Fibromialgia, 282–285
Ficat-Arlet, clasificación, de osteonecrosis de la cabeza femoral, 52, 53t
Finkelstein, maniobra, 200, 200, 217
Fisioterapia
degeneración del disco cervical, 32
distensión cervical, 28
distensión lumbosacra, 7
ejercicios
de la cadera, 346–348 347–348
de la mano y la muñeca, 335–340 335–340
de la rodilla, 349–351 350–351
del codo, 330–334 331–334
del hombro, 325–328 326–328
813
del pie y el tobillo, 353–356 354–356
lumbares, 342–344 342–344
hernia de disco, 4
cervical, 36
rehabilitación de la columna cervical, 321–324 322–324
Fracturas
cabeza/cuello del radio, 332, 332–333, 334
cadera, 265
peroné, 98–100 99, 99t, 100
por compresión, 20–23
por estrés
alto riesgo frente a bajo riesgo, 135, 135t
datos físicos, 133
estudios diagnósticos, 133–134 134, 135
relacionadas con osteoporosis, 265
tobillo, 98–100 99, 99t, 100
vertebral, 265
G
Gammagrafía ósea, para fracturas por compresión vertebral, 21, 21
Ganglión
de la mano
exploración física, 213–214 213–215
presentación clínica, 213, 213–215
tratamiento, 215
de la muñeca
exploración física, 204–205 205
Gatillo, dedo en
tratamiento, 210, 210–211 211, 310, 310
Genu valgo, alineación, 82, 82
Glucosamina, para osteoartrosis de la cadera, 49
Gota
etapas de, 273, 273t
patogenia, 273, 273t
814
H
Haglund, deformidad, 102–104 103, 104
Hallux rígido, 130–131 131
Hallux valgus (juanete)
Hapad, 114, 114
Hemilaminectomía-discectomía, 4
Hernia de disco
cervical, 34–38
exploración física, 36, 35t, 36
manejo posoperatorio, 37
radiografía, 37, 38
lumbar, 2–4
estudio diagnóstico, 3
tratamiento, 4
Herniación de discos L3-4, 4
Hill-Sachs, lesión, 171
Hipertensión, 291
del cuello, 26, 27 (Véase también Distensión cervical)
Hiperuricemia, 273
Hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS), eje, 290
Hombro
artritis/artrosis
articulación glenohumeral, 173–177
estudios diagnósticos, 174, 174–175, 175
tratamiento, 175, 175–176 176
congelado, 178–181
ejercicios para, 326–328 328
presentación clínica, 178, 179, 179t
815
trastornos médicos relacionados con, 178, 179t
tratamiento, 180
desgarro del manguito rotador, 164–168
de amplitud de movimiento, 325, 326
de fortalecimiento, 325, 327, 328
evaluación radiográfica, 148
extremidad superior
prueba de reflejos para, 143, 144
pruebas musculares para, 143, 144
sensación para, 144, 145
férulas para, 311–312 311–312
inestabilidad del, 169–172
manguito rotador, tendinitis/bursitis, 143, 144, 151–155 152–155
modalidades imagenológicas, 148
pellizcamiento subacromial, 151–155 152–155
pruebas
de aprehensión, 147, 149
de compresión abdominal, 147, 149
de Jobe, 145, 147
de O’Brien (prueba de compresión activa), 147, 149
de reubicación, 147, 148, 150
signo(s)
de Hawkins, 145, 147
de la trompeta, 147, 148
de pellizcamiento (Neer), 145, 147
de retraso, 147, 148
tendonitis calcificada, 156–158 157, 158
tratamiento, 149
con inyecciones, 308, 308, 309
Hormona paratiroidea (PTH), en osteoporosis tratamiento, 269
I
Ibandronato, 268, 268t
Imágenes por resonancia magnética (IRM), 45
degeneración de disco cervical, 31–32
escoliosis degenerativa del adulto, 17, 17
estenosis
de la columna cervical, 40
de la columna lumbar, 11
degenerativa de la columna lumbosacra, 11
fascitis plantar, 116, 116
hernia de disco, 3, 3
hombro, 148
lesiones del tendón de Aquiles, 92, 92–93
osteonecrosis de la cabeza femoral, 53
816
para fracturas por compresión vertebral, 21, 21
tendinitis de De Quervain, 201, 201
Índice tobillo-braquial (ITB), 11
Inestabilidad del hombro
curso clínico, 172
ejercicios para, 326–328 328
Inyección, tratamiento, 301–303 306
cadera, 307–308 307–308
enfermedades que se benefician de, 301, 302t
epidurales de esteroides, estenosis de la columna lumbar, 12
hombro, 308, 308
articulación acromioclavicular, 161, 162, 162
subacromial, 308, 308
intraarticular, 302, 302t
muñeca, 309, 309
para artritis de la articulación acromioclavicular, 161, 162, 162
para bursitis trocantérea, 307–308 307–308
para dedo en gatillo, 210, 210, 310, 310
para osteoartrosis de la rodilla, 82–83
para síndrome del túnel del carpo, 197, 197, 309, 309
para tendinitis de De Quervain, 201, 202, 309, 309
precauciones, 303, 303t
preparados con cortisona, 301–302 302t
rodilla, 306, 307
tamaño de la jeringa y la aguja, 303t
tejidos blandos, 303, 303t
tobillo, 306
IRM (Véase Imágenes por resonancia magnética)
J
Joroba de viuda, 265
Juanete, 307
L
Laminectomía-discectomía, 4
Latigazo, trastornos relacionados, 26 (Véase también Distensión cervical)
Lesión de tejidos blandos, de la mano, 230–234 231–233
817
Ligamento(s)
amarillo, 41
astragaloperoneo anterior (LAPA), 94, 95, 96
calcaneoperoneo (LCP), 94, 95, 95
colateral medial, esguince
exploración física, 75–76
tratamiento, 77
cruzado, desgarro, 66
cubital colateral, rotura, 227, 228
de la rodilla, 75–77
del pulgar, lesión, 228, 229
del tobillo, 94–95 95–96
laterales, del tobillo, 94, 95
mediales, del tobillo, 94, 95
sindesmóticos, 95, 96
Lordosis, pérdida de, 27
Lumbalgia, 6, 7
Luxaciones de los dedos
M
Manguito rotador
desgarro
curso clínico, 167–168
ejercicios para, 326–328, 328
estudios diagnósticos, 165, 165, 166, 166–167
tratamiento, 167
tendinitis/bursitis, 151–155 152–155 (Véase también Pellizcamiento subacromial)
tendonitis calcificada
ciclo de, 156, 157
curso clínico, 158
datos físicos, 156
estudios de laboratorio, 156, 157, 157
tratamiento, 158
Manipulación, ejercicio de grupo, 343, 343t
Mano
artritis de
carpometacarpiana, 200, 217–220 218, 219
pulgar, 217–220 218, 219
818
contractura de Dupuytren, 221–224
dedo en gatillo, 209–211 310, 310
férulas para, 313–314 313–314
gangliones, 213–215
lesiones de la piel y tejidos blandos, 230–234 231–233
luxaciones del dedo, 225–229
Marcadores bioquímicos, en osteoporosis, 266
Marcha convergente
exploración física, 237–240 238–241
Marfan, síndrome, evaluación para, 170, 170
Masaje, en el tratamiento de la fibromialgia, 284
Mediopié, artritis, 129–131 130
Médula espinal, compresión
en estenosis cervical, 40
en herniación cervical, 36
signos y síntomas, 36
Menisco, desgarros, 78–80
agudos, 78
degenerativos, 78
crónicos, 78
intervención posoperatoria, 79–80
tratamiento, 79
Meralgia parestésica
manejo conservador, 61
Metatarsalgia
datos físicos, 112
Metatarso aducto, 237, 238, 238, 240
Metilprednisolona
hernia de disco, 4
Metotrexato (MTX), 280, 280
Mielograma con TC
819
estenosis de la columna lumbar, 11
Mielopatía
degeneración de disco cervical, 30, 31
Mielopatía cervical, 30, 31
Muñeca
ganglión, 203–206 204
muñequera/férula para, 313, 313, 330, 331
síndrome del túnel del carpo, 194–198 309, 309
tendinitis de De Quervain, 199–202 309, 309
tratamiento con inyección, 309, 309
N
Narcóticos
hernia de disco lumbosacro, 4
Necrosis avascular
de la cabeza femoral, 51–54 52
en el deslizamiento de la epífisis de la cabeza del fémur, 254
Nervio cutáneo femoral, 59, 60
lateral (NCFL), 59, 60
Neuritis interdigital
anatomía y patología, 118, 119
datos físicos, 118
Neuroma de Morton, 118–120 119 (Véase también Neuritis interdigital)
O
Obesidad
en osteoartrosis de la cadera, 49
y apnea obstructiva del sueño, 288
Onda de choque extracorpórea, tratamiento con (TOCE), 54, 116
Ortesis
de los Laboratorios de la Universidad de
California en Berkeley (UCBL), 129
retirada, latigazo, 27
Osteoartrosis
de la cadera
estudios diagnósticos, 48–49 49t
manejo clínico, 50
radiografías simples, 48–49
820
tratamiento, 49
de la mano, carpometacarpiana, 200, 217–220 218, 219
de la rodilla
del hombro
articulación glenohumeral, 173–177
del pie
mediopié, 129–131 130
retropié, 126, 128
del pulgar
del tobillo, 126–128 127, 128
subastragalina, 128–129 129
Osteofitos, formación, 39
Osteonecrosis de la cabeza femoral
estudios diagnósticos, 52–53 53t
factores de riesgo para, 52t
manejo clínico, 54
no traumática, 51–54 52
presentación clínica, 51, 52t
Osteoporosis
definición, 23
FCV, 23
guías de detección para, 265–266 266t, 267t
tratamiento, 267–269 268t
valoración de riesgo, 266–267
Oxígeno hiperbárico, tratamiento, 54
P
Paracetamol, 49
Pavlov, razón, 41
Pediátricos, problemas ortopédicos
821
artritis séptica de la cadera, 258–262
deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, 253–257
enfermedad de Perthes, 249–252
marcha convergente, 237–241
pie plano, 246–248
piernas arqueadas, 243–245
Pellizcamiento
femoroacetabular (PFA), 43–46
manejo clínico, 46
tratamiento, 46
leva, 45
subacromial
curso clínico, 155
estudios diagnósticos, 153, 153, 154, 154
síndrome, subacromial, 151
tipos de acromion, 152, 152
tratamiento, 154, 308, 308
Periartritis del hombro, 178–181
Peroné, fractura de
clasificación de, 99, 99t
tratamiento, 100
Perthes, enfermedad
clasificación, 250, 251
estudios diagnósticos, 249–251 250
tratamiento, 251
Phalen, maniobra de, 195, 195
inversa de, 195, 195
Pie
artritis
férulas para, 317–318 317–318
mediopié, 129–131 130
calcaneovalgo, 246, 247
dedos en martillo, 121–122 122
diabético, 137–139 138, 139
822
estudios diagnósticos, 138, 138–139 139, 139t
tratamiento, 139
fascitis plantar, 115–117 116
juanete, 109–111 110, 307
neuroma de Morton (Véase Neuritis interdigital)
plano
adquirido en el adulto
tratamiento, 125, 125t
flexible, 246–248 247
pediátrico, 246–248
valgo, 246–248
tendón tibial posterior, 123–125 124, 125t
Piel y tejidos blandos, lesión, 230–234 231–233
exploración física, 230–232 231, 232
tratamiento, 231–233, 232–233
Piernas
arqueadas
tratamiento, 244–245 245
combadas, 243–245
en X, deformidad, 82, 82
Podagra, 272
Probenecid, 275
Pronación, 317
Proteína C reactiva (PCR), 67
Prueba
de aprehensión, 147, 149, 170
de Brunelli, 200, 201
de compresión
abdominal, 147, 149, 165
activa, 160, 165
823
de Apley, 78
mediolateral, 116
de densidad ósea, 266t
de elevación de la pierna extendida
en distensión lumbosacra, 7
en hernia de disco lumbar, 3
de estiramiento femoral, en hernia de disco lumbar, 3
de fuerza muscular
en hernia de disco lumbar, 3
de Jobe, hombro, 145, 147
de Lachman, 66
de McMurray, 78
de O’Brien (prueba de compresión activa), hombro, 147, 149
de pellizcamiento, 152, 152, 179
de reflejo
hernia de disco cervical, 35
de registro del volumen del pulso (PRV), 11
de reubicación, 147, 148, 150, 170
de Spurling, 35, 40, 40, 185–186
Pulgar
artritis de, 200, 217–220 218, 219
de esquiador, 227
de guardabosques, 227
férulas para, 313, 313
lesión del ligamento colateral, 227, 228
luxación de, 227
Pulmonar, valoración, 287, 287t
Purina, dieta baja, 275
Q
Quiste
de Baker, 85–87 86, 306, 307
poplíteo, 306, 307
R
Radiculopatía
cervical, 30, 31, 185t
degeneracieón de disco cervical, 30, 31, 185t
Radio, fractura de la cabeza, ejercicios para, 332, 332–333, 334
Radionúclidos, gammagrafía ósea, 53
en fracturas por estrés, 134, 134
en pie de Charcot, 138, 138
Raíces nerviosas cervicales, 36
Raloxifeno, 22, 268t, 269
Ranelato de estroncio, 269
Reflejo de deslizamiento, 40
824
Reglas
canadienses para la columna cervical, 27, 28t
de Ottawa para el tobillo, 96, 99
Rehabilitación (Véase Fisioterapia)
Remplazo
de la articulación de la cadera (Véase Artroplastia de la rodilla/cadera)
del hombro, 175–176
Resalto de cadera/cadera en resorte
etiología, 56
manejo clínico, 57
tratamiento, 57
Resorte, cadera, síndrome (Véase Resalto de cadera/cadera en resorte)
Riesgo
cardiaco, valoración, 286, 287, 288, 288t
renal, manejo, 289
Risedronato, 268, 268t
Rodete articular, desgarro, valoración, 45
Rodilla
algoritmo de manejo
códigos ICD10 para, 67–68
exploración física, 66, 66–67
tratamiento, 67
alineación en varo y valgo, 82, 82
artroplastia, 294–295 (Véase también Artroplastia de la rodilla/cadera)
bursitis prerrotuliana, 71–72 72, 306, 307
condromalacia rotuliana, 69–70
de fregona, 71–72 72, 306, 307
desgarro del menisco, 78, 78–80
edematosa, 86, 87
enfermedad articular degenerativa/osteoartrosis, 81–83
esguince del ligamento colateral medial, 75–77
quiste de Baker, 85–87 86
síndrome de uso excesivo, 73–74
tratamiento con inyección, 306, 307
Rotación externa, signo de retraso, 165
S
Sentadillas, 350, 350
Seudoclaudicación, 9
Seudogota, 276–277
datos físicos, 276
825
tratamiento, 277
Signo
C, 45
de Hawkins, 145, 147, 152, 155
de Hitchhiker, 200, 200
de Hoffmann
degeneración de disco cervical, 31
herniación de disco cervical, 35
de Jobe, 152
de la sacudida, 194
de la trompeta, 147, 148, 165
de Lhermitte, 35
de McCarthy, 45
de Mulder, 118, 119
de pellizcamiento (Neer), hombro, 145, 147
de retraso, hombro, 147, 148
de Tinel, 195
Sinovitis temporal de la cadera, 261
Sueño, alteraciones, en fibromialgia, 282–283
Sulfasalacina, 280
Sulfato de condroitina, 49
Sustancias, uso, 289–290 290t
T
Tarso, coalición, 246–248
Tejido conjuntivo, trastorno, evaluación para, 170, 170
Tejidos blandos, inyecciones, 303, 303t
Tendinitis
calcificada del hombro, 156–158 157, 158
de De Quervain, 199–202 309
de inserción del tendón de Aquiles, 90–92
manguito rotador, 151–155 152–155 (Véase también Pellizcamiento subacromial)
Tendinopatía de Aquiles, 90
Tendinosis del tendón de Aquiles, 90–92
Tendón
de Aquiles, lesiones
ejercicios para, 353, 354–356
rotura, 91
tratamiento, 93
del bíceps, rotura la cabeza larga del, 152, 153
tibial posterior, disfunción (TTP)
826
tratamiento, 125, 125t
Tendonitis calcificante
calcificación del hombro, 156–158 157, 158
ciclo de, 156, 157
curso clínico, 158
datos físicos, 156
estudios de laboratorio, 156, 157, 157
tratamiento, 158
Tenista, codo, 184–188 (Véase también Epicondilitis lateral)
Tenosinovitis
de De Quervain, 199–202 309
exploración física, 199–201 200, 201
tratamiento, 201–202 202, 309, 309
flexora, 209–211
Tibia, arqueamiento posteromedial de, 245
Tobillo
artritis, 126–128 127, 128
bursitis retrocalcánea, 102–104 103, 104
esguinces
altos, 94, 96
lateral, 94, 95
medial, 94, 95
fractura del peroné, 98–100 99, 99t, 100
lesiones del tendón de Aquiles, 90–93
subastragalino, 128–129 129
tobilleras/férulas para, 315–316 315–316
tratamiento con inyecciones, 306
Tomografía computarizada, 17, 17
hombro, 148
mielografía, 36
osteoporosis, 266
pie diabético, 138
Torsión
827
femoral interna, 237, 240
tibial
externa, 240
medial, 237, 240
Tracción, cervical, 36–37
Transforaminal, herniación de disco, 4
Tratamiento de restitución hormonal, 22
Trocánter mayor y bolsa, 58
Trombosis venosa profunda, profilaxis, 292
Tronco, estabilización, ejercicio de grupo, 344, 344t
Túnel del carpo, síndrome
exploración física, 195, 195–196 196
presentación clínica, 194–195 195
tratamiento, 197, 197–198 309, 309
U
Úlceras de pie diabético, 137
Ultrasonografía, hombro, 148
Unna, bota, 316, 316
Uso de esteroides, 290
Uso excesivo, síndrome, de la rodilla
tratamiento, 74
V
Valgo, lesión, en futbolistas, 76
Velocidad de eritrosedimentación (VES)
en artritis séptica de la cadera pediátrica, 260
manejo de la rodilla, 67
Vértebras
consideraciones anatómicas, 321
fractura de, 265
Vertebroplastia, en fractura por compresión, 22
Viscosuplementación, tratamiento, para osteoartrosis de la rodilla, 83
Vitamina D, en el tratamiento de la osteoporosis,
268
Z
Zanca, vista, articulación acromioclavicular de, 160, 161
Zoledronato, 268, 268t
828
829
830
831
Índice
Titlepage 2
Copyright 4
Contenido 6
Introducción a la Ortopedia 13
Prefacio 15
Reconocimientos 16
Colaboradores 17
SECCIÓN 1 Columna lumbosacra 29
1. Hernia de disco 31
2. Lumbalgia mecanopostural 39
3. Conducto lumbar estrecho 44
SECCIÓN 2 Columna toracolumbar 56
4. Escoliosis degenerativa del adulto 58
5. Fracturas por compresión vertebral 67
SECCIÓN 3 Columna cervical 78
6. Distensión cervical: latigazo cervical 80
7. Degeneración de disco cervical 87
8. Herniación de disco cervical 95
9. Estenosis de la columna cervical 104
SECCIÓN 4 Cadera 115
10. Dolor de cadera en jóvenes: pellizcamiento femoroacetabular (PFA) 117
11. Osteoartrosis de la cadera 124
12. Osteonecrosis no traumática de la cabeza femoral 132
13. Trastornos varios de la cadera: resalto de cadera (“cadera en resorte”),
141
bursitis trocantérea y meralgia parestésica
SECCIÓN 5 Rodilla 157
14. Abordaje de la rodilla: algoritmo de manejo 160
15. Condromalacia rotuliana: dolor anterior de la rodilla en pacientes jóvenes 168
16. Bursitis prerrotuliana: rodilla de fregona 172
17. Síndrome de uso excesivo 176
18. Esguince del ligamento colateral medial de la rodilla 180
832
19. Desgarro de menisco 187
20. Enfermedad articular degenerativa/osteoartrosis 193
21. Problemas diversos: bursitis de la pata de ganso, derrame de la rodilla y
199
quiste de Baker
SECCIÓN 6 Tobillo 211
22. Lesiones del tendón de Aquiles 213
23. Esguinces del tobillo 222
24. Fractura del peroné (fractura no desplazada/avulsión) 231
25. Bursitis retrocalcánea 240
SECCIÓN 7 Pie 251
26. Juanete/hallux valgus 254
27. Metatarsalgia 261
28. Fascitis plantar 269
29. Neuritis interdigital (neuroma de Morton) 275
30. Dedos en martillo 281
31. Pie plano del adulto 284
32. Osteoartrosis: articulaciones del pie/tobillo 291
33. Fracturas por estrés del pie 305
34. Pie diabético 313
SECCIÓN 8 Hombro 321
35. Abordaje para el hombro 324
36. Tendinitis/bursitis/pellizcamiento subacromial 344
37. Tendinitis calcificante 356
38. Artrosis de la articulación acromioclavicular 363
39. Desgarro del manguito rotador 372
40. Inestabilidad del hombro (multidireccional y unidireccional) 383
41. Artrosis del hombro 393
42. Hombro congelado 405
SECCIÓN 9 Codo 415
43. Epicondilitis lateral 417
44. Bursitis del olécranon 427
SECCIÓN 10 Muñeca 435
45. Síndrome del túnel del carpo 436
46. Tendinitis de De Quervain 447
47. Ganglión 457
833
SECCIÓN 11 Mano 466
48. Dedo en gatillo 467
49. Gangliones de la mano 475
50. Osteoartrosis en la base del pulgar (articulación carpometacarpiana) 482
51. Contractura de Dupuytren 493
52. Luxación de los dedos 501
53. Lesión/infección de piel/tejidos blandos 511
SECCIÓN 12 Problemas ortopédicos pediátricos frecuentes 521
54. Marcha convergente 523
55. Piernas arqueadas 536
56. Pie plano 543
57. Enfermedad de Perthes 549
58. Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral 558
59. Artritis séptica de la cadera 568
SECCIÓN 13 Problemas médicos generales 579
60. Osteoporosis 581
61. Artritis inducida por cristales 595
62. Artritis reumatoide 609
63. Fibromialgia y síndromes de dolor regional 617
64. Manejo perioperatorio del paciente con artroplastia de cadera o rodilla 626
65. Antiinflamatorios no esteroides 644
66. Preparados de corticoesteroides: inyecciones intraarticulares y de tejidos
655
blandos
SECCIÓN 14 Inyecciones técnicas y enyesados/férulas 662
67. Técnicas de inyección para articulaciones y bolsas 663
68. Férulas y ortesis 673
SECCIÓN 15 Rehabilitación y fisioterapia en el hogar 695
69. Rehabilitación de la columna cervical 697
70. Rehabilitación del hombro 707
71. Rehabilitación del codo 716
72. Rehabilitación de la mano y la muñeca 732
73. Rehabilitación lumbar 750
74. Rehabilitación de la cadera 759
75. Rehabilitación de la rodilla 766
76. Rehabilitación del pie y el tobillo 775
834
SECCIÓN 16 Hojas de información para el paciente 785
Índice alfabético de materias 804
835

Ortopedia, 2a Edición - Paul Lotke & Joseph A. Abboud & Jack Ende

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Reservados todos los derechos.

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ISBN edición original: 978-1-4511-7321-5

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3. Conducto lumbar estrecho

4. Escoliosis degenerativa del adulto

5. Fracturas por compresión vertebral

6. Distensión cervical: latigazo cervical

7. Degeneración de disco cervical

9. Estenosis de la columna cervical

10. Dolor de cadera en jóvenes: pellizcamiento femoroacetabular (PFA)

11. Osteoartrosis de la cadera

12. Osteonecrosis no traumática de la cabeza femoral

13. Trastornos varios de la cadera: resalto de cadera (“cadera en resorte”), bursitis

14. Abordaje de la rodilla: algoritmo de manejo

15. Condromalacia rotuliana: dolor anterior de la rodilla en pacientes jóvenes

16. Bursitis prerrotuliana: rodilla de fregona

17. Síndrome de uso excesivo

18. Esguince del ligamento colateral medial de la rodilla

19. Desgarro de menisco

21. Problemas diversos: bursitis de la pata de ganso, derrame de la rodilla y quiste

22. Lesiones del tendón de Aquiles

23. Esguinces del tobillo

24. Fractura del peroné (fractura no desplazada/avulsión)

25. Bursitis retrocalcánea

26. Juanete/hallux valgus

28. Fascitis plantar

29. Neuritis interdigital (neuroma de Morton)

30. Dedos en martillo

31. Pie plano del adulto

33. Fracturas por estrés del pie

34. Pie diabético

35. Abordaje para el hombro

36. Tendinitis/bursitis/pellizcamiento subacromial

37. Tendinitis calcificante

38. Artrosis de la articulación acromioclavicular

39. Desgarro del manguito rotador

40. Inestabilidad del hombro (multidireccional y unidireccional)

41. Artrosis del hombro

42. Hombro congelado

43. Epicondilitis lateral

44. Bursitis del olécranon

45. Síndrome del túnel del carpo

46. Tendinitis de De Quervain

48. Dedo en gatillo

49. Gangliones de la mano

50. Osteoartrosis en la base del pulgar (articulación carpometacarpiana)

51. Contractura de Dupuytren

52. Luxación de los dedos

53. Lesión/infección de piel/tejidos blandos

54. Marcha convergente

55. Piernas arqueadas

57. Enfermedad de Perthes

58. Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral

59. Artritis séptica de la cadera

61. Artritis inducida por cristales

62. Artritis reumatoide

63. Fibromialgia y síndromes de dolor regional

64. Manejo perioperatorio del paciente con artroplastia de cadera o rodilla

65. Antiinflamatorios no esteroides