Askep Serosis Hepatis

BAB I
PENDAULUAN
A. LATAR BELAKANG
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi
kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat
yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan
pada hati.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh
system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di
sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan
oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk
jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih
sehat.
akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan
terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.
Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan
oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan
sebagainya.

TUJUAN:
1. Tujuan Umum:
Untuk mendapatkan gambaran secara nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan klien sirosis hepatis.
2. Tujuan khusus:
Untuk memperoleh gambaran nyata mengenai:
a. Pengkajian klien sirosis hepatis.
b. Diagnosa yang mungkin timbul pada klien sirosis hepatis.
c. Intervensi yang akan dilaksanakan pada klien sirosis hepatis.
d. Pelaksaan tindakankeperawatan pada klien sirosis hepatis.

BAB II
KONSEP MEDIS
A. DEFINISI
Sirosis hepatitis adalah suatu penyakit di mana sikrosis mikro, anatomi pembuluh darah dan seluruh struktur
hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan terbentuknya jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang
mengalami regenerrasi ( ngastiyah, 2005).
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek yang normal oleh lembar-
lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat berukuran kecil (mikronocular ) dan besar (
makronocular) sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut,
menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap ( price dan Wilson 2002 ).
Sirosis hepatis adalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, di ikuti
dengan proliferasi jaringan ikat,degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan
parenkim hati ( Arif Mansjoer ,dkk 2009).

B. ETIOLOGI
 Ada 3 tipe sirosis hepatis:
 Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering
disebabkan oleh alkoholis kronis.
 Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut
yang terjadi sebelumnya.
 Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat
obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.Adapun faktor predisposisinya:

1. Alkohol
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol
pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol merupakan zat hepatotoksis yang
merupakan penyebab utama pada perlemakan hati sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi
pembentukan lipoprotein.

2. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi
penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada
bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

3. Hepatitis virus
Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih
menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis
virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati
yang kronis. Terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin meluas.Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar
10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.

4. Obat-obatan hepatotoksik
Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara
akut dan kronik. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula
akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis
Hepatis. Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan indikasi dan pemberian
alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan efek yang progesive bagi kerusakan hati (Hadi,2005).

5. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan

Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis.
Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).

6. Kolestasis, Atresia bilier

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna
lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary
atresia.
C. TANDA DAN GEJALA
Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan berat kerusakkan yang terjadi dari pada
etiologinya di dapat tanda dan gejala sebagai berikut (Arif Mansjoer : 2009).
 Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia,mual,muntah,dan diare.
 Demam, berat badan turun, cepat lelah.
 sites, hidrotoraks, dan edema.
 Icterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan.
 Hepatomegaly.
 Kelainan pembuluh darah seperti koleteral-koleteral di dinding abdomen dan toraks.
 Kelainan endokrin.

D. PATOFISIOLOGI
Infeksi hepititis virus tipe B atau tipe non A dan non B menimbulkan peradagan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler) terjadi kolap lobulus hati dan ini memacu
timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda,
gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa terbentuk dari sel retekulum penyangga yang
kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang
lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk modul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi
percabangan pembuluh darah hepatika dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hepertinsi portal. Hal
demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan
dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikolo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen
berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan
perenkin hati.

E. PENATALAKSANAAN
 Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan icterus, asites dan demam.
 Menghindari penggunaan alkohol, pada penyakit Wilson diberikan D. penicillin 20 mg/kg BB/hari. Pada hepatitis
kronik di berikan kortrkosteroid, untuk asites di berikan diet rendah garam.
 Mengatasi infeksi dengan antibiotik di usahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.
 Reboransia vitamin B kompleks, dilarang makan dan minum yang mengandung alkohol.
 Pengendalian cairan asites, di harapkan terjadi penurunan BB 1 kg/hari, hati-hati bila cairan terlalu banyak dalam suatu
saat dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.
BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
 Aktivitas / istirahat.
Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.
Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus.
 Sirkulasi
Gejala : riwayat gagal jantung kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker ( malfungsi hati menimbulkan
gagal hati ).
 Eliminasi.
Gejala : flatus.
 Tanda : distensi abdomen ( hepatomegali, slenomegali, asites), penurunan atau tidak adanya bising usus, feces warna
tanah liat, melena, urine gelap, pekat.
 Makanan / cairan.
Gejala : anoreksia, tidak toleren terhadap makanan / tidak dapat mencerna, mual / muntah.
Tanda : Penurunan BB / peningkatan ( cairan ), penggunaan jaringan, odem omun pada jaringan, kulit kering, turgor
buruk, ikterik : angioma spider, nafas berbau / fetor hepatikus, perdarahan gusi.
 Neurosensori.
Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.
Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat / tak jelas, asterik ( ensefalofati hepatik ).
 Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri quadrant kanan atas, pruritus, neuritis perifer.
Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, fokus pada diri sendiri.
 Pernafasan.
Gejala : Dispnea.
Tanda : takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas ( asites ), hipoksia.
 Keamanan.
Gejala : Pruritus.
Tanda : Demam ( lebih umum pada sirpis alkoholik ), ikterik, ekimosis, petekis, teleangiektasi, eritema palmal.
 Seksualitas.
Gejala : ganguan mentruasi, impoten.
Tanda : Atropi testis, ginekomastia, kehilangan rambut ( dada, bawah lengan, pubis ).
B. DIAGNOSA
1. Hipertermi berubungan dengan proses inflamasi.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulasi.
3. Nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.

C. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Dianosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional

Keperawatan Hasil
 Hipertermi b/d proses Tujuan : hipertermi dapat
inflamasi. teratasi dalam waktu < 6 jam
setelah dilakukan perawatan
Kriteria hasil :
- suhu tubuh dalam batas
normal (36-37 ‘C).
1. Catat suhu tubuh secara
teratur.
2. Berikan kompres hangat.
3. Motivasi asupan cairan.
4. Berikan antibiotik seperti
yang diresepkan.
5. Hindari kontak dengan
infeksi.
1. Rasional : memberikan
dasar untuk deteksi hati dan
evaluasi.
2. Rasional : meningkatkan
tingkat kenyamanan dan
menurunkan panas melalui
proses.
3. Rasional : memperbaiki
kehilangan cairan akibat
perspirasi serta febris.
4. Rasional : meningkatkan
konsentrasi antibiotic serum
yang tepat untuk mengatasi.
5. Rasional : meminimalkan
resiko peningkatan infeksi,
suhu tubuh serta laju
metabolik.

 Kelebihan volume Tujuan : Kelebihan volume 1. Jelaskan rasional 1. Rasional : meminimalkan

cairan b/d mekanisme cairan dapat teratas dalam
regulasi. jangka waktu 1-2 hari
perawatan.
Kriteria hasil :
- volume cairan tubuh stabil.
- - Tidak ada edema atau
asites.
Nyeri b/d distensi Tujuan : nyeri dapat teratasi 1. Kaji status nyeri.
abdomen.. atau terkontrol < 24 jam
setelah di lakukan tindakan
keperawatan
Kriteria hasil :
- nyeri hilang atau terkontrol 4. Berikan posisi yang nyaman meminimalkan nyeri karena
(skala 6).
- Klien merasa peningkatan
kenyamanan
pembatasan natrium dan pembentukan dan asites.
cairan. 2. Rasional : meningkatkan
2. Berikan diuretik, suplemen eksresi cairan lewat ginjal
kalium dan protein. dan mempertahankan
3. Catat asupan dan keseimbangan cairan.
kekurangan cairan. 3. Rasionalnya : menilai
4. Ukur dan catat lingkar perut efektivitas terapi dan
setiap hari. kecukupan asupan cairan.
5. atas asupan natrium dan 4. Rasionalnya : memanntau
cairan. adanya asites atas
penumpukan cairan.
5. Rasionalnya :
meningkatkan pemahaman
pasien dalam melakukan
pembatasan cairan.
1. Rasional : mengurangi
2. Berikan analgesik yang di ketergantungan terhadap
resepkan. analgesik dalam
3. Ajarkan teknik relaksasi dan mengurangi nyeri.
distraksi. 2. Rasional : membantu
gerakan.
3. Rasional : perubahan dalam
lokasi atau intensitas tidak
umum tetapi dapat
menunjukkan terjadinya
komplikasi.
4. Rasional : menghilangkan
rasanyeri dan meningkatkan
 penyembuhan
 Perubahan nutrisi Tujuan : kebutuhan nutrisi 1. Motivasi pasien untuk 1. Rasional : memotivasi
kurang dari kebutuhan dapat terpenuhi dalam waktu makan makanan dan sangat penting bagi
tubuh b/d anoreksia 1-3 shift dinas perawatan. suplemen makanan. penderita anoreksia.
dan gangguan Kriteria hasil : 2. Anjurkan sedikit makan 2. Rasional : makan dengan
gastrointestinal. - peningkatan berat badan tetapi sering. porsi kecil dan sering lebih
- - Statis nutrisi baik. 3. Hidangkan makanan yang ditolelir oleh penderita
menimbulkan selera dan anoreksia.
menarik dalam penyajian. 3. Rasional: meningkatkan
4. Pelihara hygiene oral selera makan dan sehat.
sebelum makan
4. Rasional : mengurangi citra
5. Kalaborasi pemberian anti
rasa yang tidak enak dan
emetik.
merangsang nafsu makan.
5. Rasional : untuk
menghilangkan mual /
muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan
oral.

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN:
Saluran pencernaan adalah bagian tubuh yang sering mendapat keluhan saat mengonsumsi makanan. Saluran
cerna ini berfungsi untuk menyerap nutrisi dalam makanan dan mengeluarkan bagian makanan yang tak diserap dari
tubuh. Saat saluran cerna tidak bekerja dengan optimal, maka akan terjadi gangguan pada system pencernaan.
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek yang normal oleh lembar-
lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat berukuran kecil (mikronocular ) dan besar (
makronocular) sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang sangat lanjut,
menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap.

B. SARAN:
 Dengan mengetahui gejala-gejala awal sirosis hepatis kita dapat mengantisipasi dari awal jka terjadi tanda-tanda
gangguan sistem pencernaan pada pasien ataupun orang terdekat kita.
 Dengan mengetahui penyebab-penyebab sirosis hepatis maka kita dapat mencegah lebih awal sebelum terjadinya
penyakit yang lebih parah.
 DAFTAR PUSTAKA
Aru Sudoyo.2006.“Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV.Pustaka.” Jakarta :Penerbitan IPD FKUI.
Rodney Rhoacles, Georger Tanner.2003. “MedicalPshyology.” LippieontWillinms&Wilkins
Mansjoer,Arif,dkk.2009. “KapitaSelektaKedokteran.jilid1 edisi III.” Jakarta : FKUI
Priharjo,Robert.2007.”Pengkajian Fisik Keperawatanedisi II”. Jakarata: EGC.
Syaifuddin.2012.”Anatomi Fisiologi.Edisi IV.” Jakarta: EGC.
David,C.WolffMD.Cirrhosis.Http://WWW.Emedicine.com/med/topic3183.html.2007
JeffreyAGunter,MDCirhosis.Http://WWW.emedrcinehealt.com/cirrhosis/article_em.html2005