Dieta y enfermedades cardiovasculares.

Recomendaciones de la Sociedad
Española de Arteriosclerosis

Sociedad Española de Artenosclerosis

Las enfermedades cardiovasculares representan el mayor problema de salud en

nuestro medio. La enfermedad coronaria (EC) o cardiopatía isquémica es la
complicación clínica principal de la arteriosclerosis, proceso que se desarrolla por la
interacción nociva entre el colesterol, las lipoproteinas plasmáticas, los monocitos-
macrófagos, las plaquetas y las células endoteliales y musculares lisas de la pared
arterial. La génesis de la arteriosclerosis es multifactorial, e intervienen tanto
factores genéticos como ambientales; entre estos últimos, los hábitos dietéticos
constituyen un factor esencial determinante de la susceptibilidad a la
arteriosclerosis y desarrollo de EC. La dieta tiene efectos tanto sobre las
concentraciones de colesterol en sangre y su composición lipoproteica, como sobre
la oxidación lipídica, la presión arterial y la trombogénesis.

Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que las concentraciones

elevadas de colesterol total (CT), especialmente del colesterol transportado en las
lipoproteinas de baja densidad (cLDL), y/o bajas concentraciones de colesterol
transportado en las lipoproteinas de alta densidad (cHDL) están asociadas con un
aumento en el riesgo de arteriosclerosis y EC. Entre los componentes de la dieta,
los ácidos grasos son el factor más ]importante que determina las concentraciones
de lípidos plásticos. Así, la infesta de grasa saturada es el factor dietético más
directamente relacionado con los niveles elevados de colesterol serio, desarrollo de
arteriosclerosis y mortalidad coronaria en distintos países.

Recientemente, se ha demostrado que la modificación oxidativa de las LDL es un

factor patogénico esencial en la arteriosclerosis. La susceptibilidad de los lípidos de
las LDL al estrés oxídativo depende del adecuado balance entre su contenido en
ácidos grasos poliinsaturados y determinados antioxidantes. En la dieta existen
nutrientes que se comportan como antioxidantes naturales y, por tanto, pueden
tener un importante papel en la prevención de la arteriosclerosis. Por otra parte, los
procesos trombogénicos y fibrinolíticos participan en la aparición y progreso de las
lesiones ateromatosas, y existen evidencias de que pueden ser modificados por la
dieta. Teniendo en cuenta estos hechos, puede afirmarse que la dieta representa un
papel fundamental en las modificaciones aterogénicas y trombogénicas que
conducen al desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.
BASES EPIDEMIOLÓGICAS DE LA RELACIÓN ENTRE LA DIETA Y LAS
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Las investigaciones realizadas para precisar la influencia de la dieta sobre la

prevalencia de la EC sugieren que puede existir una conexión entre ambas, aunque
tal relación no esté aún bien definida. Una razón para ello es la dificultad que existe
para estudiar aisladamente los electos de los distintos componentes dietéticos; a
ella contribuyen el gran número de variables que han de estudiarse y la magnitud y
duración que es preciso imprimir a los cambios dietéticos para que puedan
constatarse variaciones claras de parámetros dependientes de la dieta y, sobre
todo, de riesgo cardiovascular definido por end point objetivos.

En el siglo pasado los autores de la Escuela de San Petersburgo demostraron que

las dietas ricas en colesterol producen lesiones arteriales en conejos, similares a las
de la arteriosclerosis humana.

La verosimilitud de la hipótesis lipidica de la arteriosclerosis comenzó a ganar

consistencia durante la Segunda Guerra Mundial, al observarse en Noruega una
drástica reducción de la mortalidad coronaria cuando se redujo el gasto en
alimentación para utilizarlo en la adquisición de recursos bélicos. Sobre estas bases
iniciales, se han realizado varios estudios con el objetivo de comprobar la influencia
de la dieta sobre el desarrollo de la EC. Tales estudios han sido epidemiológicos, de
prevención primaria o, más recientemente, de prevención secundaria. A
continuación, revisaremos aquellos que, por su diseño, duración y resultados,
ofrecen datos más relevantes para comprender la relación entre dieta y EC.

ESTUDIOS OBSERVACIONALES

La relación entre grasa saturada y EC ha atraído un gran interés, en especial

durante las últimas décadas, con el conocimiento del efecto hipercolesterolemiante
de este tipo de grasa. Un ejemplo especialmente demostrativo de ello es el Estudio
de los Siete Países, iniciado por Keys tras haber observado que la prevalencia de EC
era paradójicamente baja en un país tan industrializado como Japón. El análisis de
múltiples factores dietéticos y sociales demostró que el consumo de grasa total y
saturada se relacionaba directamente tanto con las cifras medias de colesterol de
las distintas poblaciones estudiadas como con su mortalidad por EC, y los datos
fueron consistentes tanto en el análisis de resultados a los 10 años como a los 15
años de seguimiento. Además, se identificó la existencia en los países occidentales
de dos perfiles dietéticos distintos: el de los países mediterráneos y el del Norte y
Centro de Europa, especialmente Finlandia, Holanda y la antigua Yugoslavia. Los
últimos países, con un consumo mayor de leche y carne, presentaban tasas mucho
más elevadas de EC que los países mediterráneos.

Los conocimientos derivados del Estudio de los Siete Paises se han consolidado con
los resultados similares de otros estudios. Así, el Estudio Ní-HonSan permitió
reforzar la importancia de la dieta frente a los factores genéticos, al comprobarse
cómo los japoneses, que tienen una baja mortalidad coronaria en su país,
adquieren tasas altas al emigrar a países industrializados donde el consumo de
grasa saturada es mayor. Otro estudio, el International Atherosclerosis Project,
demostró que el análisis anatomopatológico de la aorta y arterias coronarias,
procedentes de autopsias de individuos de varios países diferentes, revelaba la
correlación existente entre la extensión de las lesiones ateromatosas, las cifras
medias de colesterol de la población y el porcentaje de calorías derivadas de la
grasa saturada en la dieta. Parecidas conclusiones se han obtenido en los estudios
de los emigrantes a Israel, en el Western Electric Study, el Honolulu Reart Program,
el Ireland Boston Study y el Estudio de los Adventistas del Séptimo Día. En este
último se observó que los vegetarianos de esta comunidad religiosa tenían una
incidencia de EC que era un 77% inferior a la presente en poblaciones no
adventistas. De modo consistente, los distintos estudios indican que, a más
consumo dietético de grasa saturada, mayor mortalidad coronaria.

Con respecto al colesterol de la dieta, su relación con la mortalidad coronaria está

menos tipificada debido a que, en líneas generales, al aumentar la infesta de grasa
saturada existe un incremento paralelo en el consumo de colesterol. En algunos
estudios epidemiológicos se ha observado un efecto propio del colesterol dietético,
independiente del de las grasas. Ejemplos de ello son los ya mencionados Western
Electric Study, Honolulu Heart Program e Ireland Boston Study. En los tres hubo
una correlación positiva entre la infesta de colesterol y la incidencia de EC.

En cuanto al consumo excesivo de calorías, que conduce al desarrollo de obesidad,

hay datos de varios estudios epidemiológicos, sobre todo del Framingham Hearí
Study, que alertan sobre su papel aterogénico. Los resultados de dichos estudios
indican que, tanto en varones como en mujeres, el grado de obesidad se relaciona
con el riesgo de enfermedades cardiovasculares y que su influencia es
independiente de otros factores de riesgo habitualmente asociados al sobrepeso,
como son la hipertensión arterial, el descenso del cHDL y la resistencia periférica a
la insulina.

Con referencia a los ácidos grasos poliinsaturados, no existen estudios

epidemiológicos que demuestren que el consumo elevado de ácido linoleico (ácido
graso omega-6 o n-6) modifique el riesgo de EC, por la razón fundamental de que
no existe ninguna cultura humana que ingiera cantidades elevadas de dicha grasa.
En el Western Electric Study se observó que un aporte de ácido linoleico inferior al
5% se asociaba a un aumento de EC, por lo que actualmente existe unanimidad en
recomendar un consumo en torno al 7-10% del aporte calórico global. La infesta de
cantidades superiores tiene riesgos potenciales, descritos más adelante, que las
desaconsejan.

Los ácidos grasos orne ga-3 o ri-3 han centrado la atención de los investigadores al
observarse que su consumo elevado, como tiene lugar entre los esquimales de
Groenlandia, se asocia a una prevalencia muy baja de EC. Los mecanismos de su
presunto efecto beneficioso se discuten más adelante, pero debe tenerse en cuenta
que hay factores de confusión que obligan a interpretar con prudencia los estudios
en esquimales, como la baja prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en
dicho grupo étnico, lo que puede magnificar el posible efecto protector de este tipo
de grasas.

Mención especial merece la grasa monoinsaturada como posible nutriente

antiaterogénico. Aunque su afecto sobre la colesterolemía es similar al de la grasa
poliinsaturada, existen datos epídemiológicos que sugieren un efecto beneficioso.
Así, en el Estudio de los Siete Países se constató que el consumo de ácido oleico se
correlacionaba con una menor mortalidad global, por EC y por cáncer.

Respecto a los hidratos de carbono, quienes consumen dietas ricas en estos

nutrieres exhiben baos índices de EC asociados con un perfil lipídido favorable.
Interesantes son las observaciones de que el consumo moderado de alcohol parece
tener un efecto protector del desarrollo de EC.

Dentro de los micronutrientes, hay algunos que tienen un potente efecto

antioxidante, como los betacarotenos, la vitamina C y el alfatocoferol. Dada la
relevancia de la oxidación de las lípoproteinas en la patogenia de la arteriosclerosis,
sería de esperar que el consumo elevado de antioxidantes se acompañara de una
disminución de la mortalidad por EC. En este sentido, resultados preliminares
sugieren que el alfatocoferol puede poseer un efecto antíaterogénico.

ESTUDIOS DE PREVENCIÓN PRIMARIA CON DIETA

Teóricamente, la intervención dietética podría reducir la mortalidad coronaria al

modificar favorablemente los factores de riesgo cardiovascular. Sin embargo, debe
señalarse que no se han realizado estudios con un diseño satisfactorio, y los que
hay son escasos e incompletos. Esto se comprende sí se tiene en cuenta que la
Arteriosclerosis Task Force del National Heart and Lung Institute de EE.UU. calculó
que un estudio bien controlado obligaría a realizar una intervención dietética sobre
24.000 a 115.000 individuos durante 7-10 años. Además de esta dificultad, se
preveía que el protocolo de intervención modificaría otros factores de riesgo
además de la dieta, dificultando la interpretación de los resultados.

Aun con estas limitaciones, se han efectuado varios estudios interesantes de

intervención dietética entre los que merecen destacarse tres: el Estudio de los
Veteranos de Los Angeles, el de los Hospitales Mentales de Finlandia y el de
Minnesota, que tienen el denominador común de comprobar la eficacia protectora
de una dieta con un cociente poliinsaturado/saturado (P/S) elevado.

En el Estudio de los Veteranos de Los Ángeles se estudiaron 846 individuos

sometidos a una dieta muy rica en grasa (40%) a expensas sobre todo de ácido
linoleico. Aunque se utilizó un protocolo aleatorizado y controlado, la adherencia a
la dieta fue escasa. No se observaron cambios en la mortalidad total con la
intervención dietética, aunque los episodios coronarios disminuyeron, sobre todo en
los individuos más jóvenes.

En el Estudio de los Hospitales Mentales de Finlandia se investigó

comparativamente en 2 hospitales la aparición de EC. En uno se siguió la dieta
tradicional y en el otro se introdujo una dieta rica en poliinsaturados. La
intervención se mantuvo durante 6 años, al cabo de los cuales se invirtieron las
dietas en ambos hospitales durante un nuevo período de 6 años. Este estudio tiene
muchas limitaciones metodológicas, entre las que destaca el hecho de que las
poblaciones hospitalarias no fueron estables. Aun así, se observó una mortalidad
coronaría más baja con la dieta de intervención (3/1.000 individuos por año) que
con la dieta control (6/1.000 individuos por año), siendo más notable la diferencia
en los varones.

Finalmente, en el Estudio de Minnesota se incluyeron también enfermos ingresados

en instituciones mentales, comparando la dieta habitual rica en grasa saturada con
una dieta enriquecida en grasa poliinsaturada. No se observaron diferencias en
mortalidad coronaría, aunque tres cuartas partes de los pacientes permanecieron
menos de un año y hubo una apreciable mortalidad por otras causas.

Junto a estos estudios de prevención primaria y dieta, existen algunos otros de

intervención en los que se introdujo el cambio de dieta dentro de una modificación
del estilo de vida. Entre ellos, los más destacados son el Estudio de Oslo, el de la
OMS y el Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). El Estudio de Oslo se
efectuó en 2 grupos de varones de alto riesgo por sus cifras de colesterol, y el
protocolo de intervención activa incluía el abandono del hábito tabáquico y la
reducción del consumo de energía en forma de grasa del 44 al 28%, pasando la
grasa saturada del 18 al 8%, con elevación del cociente P/S de 0,39 a 1,0. Este
Estudio tiene, sin embargo, defectos de diseño, como es el inadecuado seguimiento
del grupo control. Tras 5 años de intervención la colesterolemia se redujo en un
13%, disminuyendo la mortalidad por EC (311.000 frente a 57/1.000); el 60% de
la reducción en mortalidad coronaria se atribuyó al descenso de la colesterolemia.

En el Estudio Cooperativo de la OMS se estudiaron 60.881 varones durante 6 años.

En la intervención se incluyó la modificación de la dieta, el abandono del hábito
tabáquico y el control de la tensión arterial en los hipertensos. Aunque hubo una
inexplicada variabilidad entre los grupos de los distintos países, el análisis global
demostró una discreta reducción en la mortalidad coronaria en el grupo de
intervención que no alcanzó significación estadística.

El estudio MRFIT se llevó a cabo en más de 12.000 varones, definidos como de alto
riesgo a partir de sus cifras de colesterol, tensión arterial y consumo de tabaco. El
cambio de la colesterolemia fue escaso, 5%de descenso a los 6 años en el grupo de
intervención y 3% en el grupo control. La mortalidad no descendió globalmente en
el grupo tratado, aunque se hizo aparente su reducción entre los fumadores
hipercolesterolémicos.

En conjunto, estos estudios, que representan los más importantes en los que se ha
realizado una intervención dietética con pretensión de prevención primaria,
muestran una tendencia general hacia el descenso de la mortalidad por EC al
reducir la infesta de grasa saturada. Sin embargo, el tamaño y grado de
modificación de las variables ha sido en general insuficiente para poder obtener
resultados concluyentes. Por otra parte, la mayoría se han efectuado
exclusivamente en varones, y algunos se han llevado a cabo en personas residentes
en instituciones, lo que hace difícil generalizar los resultados al resto de la
población. Por estas dificultades, se han realizado recientemente estudios de
intervención dietética en prevención secundaria que han permitido obtener
resultados en menos tiempo y con números muy inferiores de sujetos que en los de
prevención primaria.

ESTUDIOS DE PREVENCIÓN SECUNDARIA CON DIETA

Burr investigó, en unos 2.000 varones que habían padecido un episodio coronario,
el efecto de tres dietas, una rica en grasa poliinsaturada, otra en que abundaba la
fibra vegetal y una tercera rica en pescado. En el grupo ue consumió pescado se
observó un descenso del 29% en la mortalidad global, incluida la mortalidad por
EC. En otro estudio con 406 pacientes con infarto de miocardio o angina de pecho,
se recomendó al grupo de intervención una dieta pobre en grasa saturada y con un
incremento del aporte de verduras y frutas; su cumplimiento consiguió reducir el
consumo de grasa saturada al 7% de la energía total, descendiendo un 15% el
cLDL y reduciéndose la incidencia de reinfarto y la mortalidad coronaria. Es
importante señalar que los efectos de la dieta fueron aparentes a las 6 semanas, lo
que sugiere que ésta actuó a través de mecanismos ajenos a las lipoproteínas,
como pueden ser los trombogénícos o relacionados con el tono vascular.

Dentro de los estudios angiográficos de prevención secundaria, llamados estudios

de regresión, existen algunos donde se ha investigado la acción de la dieta sobre la
evolución de las lesiones coronarías. En el St Thomas' Atherosclerosís Regression
Study (STARS), 90 pacientes con EC demostrada mediante coronariografia,
divididos en un grupo control y otro tratado con dieta o dieta más colestiramina,
fueron revaluados a los 39 meses. La intervención dietética estribaba en consumir
un 27% de grasa, con 8-10% de grasa saturada y un cociente P/S de 0,8-1. La
conclusión del estudio fue que el promedio de progresión de las lesiones coronarias
era menor en los pacientes que siguieron la dieta (15 frente al 46% de los
controles), aumentando el diámetro luminal en un 38% frente a un 4% del grupo
control. Otro estudio de intervención en pacientes coronarios es el Lífestyle Heart
Trial, en el que 48 individuos fueron sometidos a un cambio de estilo de vida que
incluía dejar de fumar, hacer ejercicio físico, evitar el estrés y alimentarse con una
dieta vegetariana, en la que sólo el 10% de la energía procedía de las grasas, con
un cociente P/S de 1. Al cabo de un año la angiografia demostró que el porcentaje
medio del diámetro de las arterías estenosadas disminuyó del 40 al 37,8%,
mientras que en el grupo control aumentó del 42,7 al 46,1%. Aunque la
intervención fue global, la dieta posiblemente tuvo un papel importante en tales
efectos beneficiosos. En otro estudio se investigaron los efectos de una dieta baja
en grasa saturada y colesterol junto a un programa de ejercicio físico en 56
supervivientes de infarto en comparación con 57 que siguieron los "cuidados
habituales". La dieta incluía un 20% de grasa, menos de 200 mg de colesterol
diarios y un cociente P/S superior a 1. A los 12 meses se estudió la perfusión
miocárdica y se realizó una angiografía coronaria, observándose progresión de las
lesiones en el 23% frente al 48% de los controles, mientras que la regresión se
detectó en el 17% de éstos frente al 32% del grupo de intervención.

Una modalidad particular de intervención dietética ha sido el intento de reducir la

arteriosclerosis acelerada que tiene lugar con frecuencia tras la angioplastia
coronaría mediante la administración de ácidos grasos n-3. Los resultados no han
sido uniformes; se han publicado estudios a favor y en contra de un efecto
beneficioso de dosis altas de ácidos grasos n-3 en forma de concentrados de aceite
de pescado sobre las tasas de reestenosís postangioplastía.

En resumen, los resultados de los estudios de intervención dietética proporcionan

datos prometedores, aunque todos los estudios tienen las limitaciones de diseño ya
comentadas. A ello se une el problema de la adherencia a la dieta, que es mucho
más importante en la prevención primaria que en sujetos que ya han padecido un
episodio clínico de EC, cuya motivación es mayor. Otra dificultad que ha de tenerse
en cuenta es el continuo avance en los conocimientos sobre dieta y arteriosclerosis,
que determina que algunos de los estudios realizados con gran esfuerzo no sean
suscritos actualmente. Ejemplo de ello es la negligencia en el pasado en considerar
el consumo de ácidos grasos monoinsaturados y la utilización de dietas muy ricas
en poliinsaturados tipo n-6, hoy día cuestionadas por su potencial riesgo de inducir
la formación de lipoproteinas con tendencia a la oxidación.
DIETA Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

FACTORES DIETÉTICOS QUE AFECTAN AL METABOLISMO LIPÍDICO

Colesterol

El hallazgo de que el colesterol de la dieta es altamente aterogénico en muchas

especies animales ha reforzado la idea de que ingestas elevadas de colesterol
pueden también ser aterógenas en humanos. Sin embargo, los humanos en general
responden menos al colesterol de la dieta que otras especies, y existe la evidencia
de que el colesterol dietético tiene una menor influencia que la grasa saturada
sobre la colesterolemia. Por lo tanto, aun siendo importante la reducción de su
infesta, lo es menos que la restricción en el consumo de grasa saturada.

El colesterol contenido en la dieta occidental habitual es de alrededor de 400

mg/día. La capacidad de absorción del colesterol en el intestino humano está
limitada al 40-50% de lo ingerido, con amplias diferencias intra e interíndívíduales.
Esta variabilidad depende de numerosos factores, entre ellos la rapidez del tránsito
intestinal y la presencia en la luz intestinal de otros componentes de la dieta. Así,
los triglicéridos (en los alimentos grasos) favorecen la absorción de colesterol,
mientras que los esteroles vegetales (en alimentos ricos en fibra dietética) y
marinos (en el marisco) la reducen por competir con su absorción. Por otra parte, la
capacidad de la mucosa intestinal de absorber colesterol parece estar determinada
genéticamente (por ejemplo, la presencia del alelo E4 de la apolípoproteína E
determina una mayor absorción de colesterol que la del alelo E2).

La mayor influencia del colesterol dietético sobre la colesterolemía se produce con

ingestas diarias inferiores a 500 mg, pues esta cifra se aproxima al dintel medio a
partir del cual la absorción disminuiría porcentualmente.

Grasas (triglicéridos)

Las grasas y aceites son una parte importante de la alimentación humana. Están
compuestos mayoritariamente por triglicéridos, formados por tres ácidos grasos
unidos a una molécula de glicerol. La longitud de la cadena hidrocarbonada de los
ácidos grasos, junto con el grado de insaturación (número de dobles enlaces
CH=CH), determinan sus propiedades fisicoquímicas y efectos metabólicos. En la
tabla 1 se representan los prototipos, estructura molecular y fuentes dietéticas de
los tres tipos principales de ácidos grasos de la dieta (Cn indica el número de
átomos de carbono de la molécula).

Los ácidos grasos saturados carecen de dobles enlaces y algunos de ellos,

principalmente el mirístíco (C14:0) y el palmítico (C16:0), tienen un notable efecto
hipercolesterolemiante. Todas las grasas animales son altamente saturadas,
excepto las del pescado y crustáceos, que son muy poliinsaturadas. Algunas grasas
vegetales, como el aceite de coco y el de palma, también son muy ricas en ácidos
grasos saturados.

Los ácidos grasos monoinsaturados o n-9, cuyo principal representante es el ácido

oleico (C18:l), tienen un único doble enlace y están presentes en todas las grasas
animales y aceites vegetales, en especial en el aceite de oliva.

Los ácidos grasos poliinsaturados se clasifican en n-6 y n-3 según la posición del
doble enlace con respecto al metilo-terminal de la molécula. El principal ácido graso
n-6 es el línoleico (C18:2), que abunda en los aceites vegetales (maíz, girasol, soja,
etc.). Los ácidos grasos n-3 se encuentran en pequeñas cantidades en algunos
aceites vegetales, pero su fuente principal son los animales marinos. Los principales
son el ácido linoleico (C18:3), el eicosapentaenoico (EPA; C20:5) y el
docosahexaenoico (DHA; C22:6).

Tabla 1 Clases. estructura v fuentes dietéticas de ácidos grasos

Ácido graso
Familias Estructura Fuentes
principal

Grasa animal y
Palmítico(C16:0)
de algún
Saturados Esteárico H3C-RCOOH
vegetal
(C18:0)
(palma, coco)

H3C-C-C-C- Grasa animal y

Monoinsaturados
Oleico (C18:1) C-C-C-C-C9 vegetal (aceite
(n-9)
= RCOOH de oliva)

H3-C-C-C- Grasas
Poliinsaturados Linoleico
C-C-C6 = vegetales
(n-6) (C18:2)
R'COOH (maíz, girasol)

Algunos
aceites
vegetales
(C18:3),
Linolénico H3-C-C-C3 =
n-3 pescados y
(C18:3) C-R'''COOH
aceites
marinos
(C20:5,
C22:6)

El número n indica la localización del primer doble enlace a partir del metilo-
terminal del ácido graso

Los ácidos grasos n-6 y n-3 no pueden ser sintetizados por el organismo humano y
únicamente se obtienen a través de la dieta. Sin embargo, se cree que una
pequeña cantidad de ácido línoleico (alrededor de un 2% de la energía total) es
suficiente para cubrir las necesidades en ácidos grasos esenciales.

Efectos de la grasa saturada sobre las lipoproteínas plasmáticas

El efecto de los ácidos grasos saturados aumentando los niveles de colesterol total
están bien establecido. Hace casi 30 años, los estudios dietéticos pioneros de Keys
et al y Hegsted et al demostraron que al compararlos con los hidratos de carbono,
los ácidos grasos saturados aumentaban la colesterolemía, los monoinsaturados
tenían un efecto neutro y los poliinsaturados lo reducían. Sin embargo, la
sustitución de saturados por monoínsaturados producía un descenso en las
concentraciones de colesterol total. Si bien se reconoció el efecto
hipocolesterolemiante de los monoinsaturados, se consideró inferior al de los
pohinsaturados.
En años recientes, diversos estudios han analizado el efecto de la dieta sobre el CT
y sus fracciones lipoproteicas. Está claramente demostrado que los ácidos grasos
saturados aumentan el CT y el cLDL, mientras que los poliinsaturados los
disminuyen. Un mecanismo por el que aumentan el cLDL es a través de la
supresión de la actividad de los receptores celulares para las LDL. Estudios en
humanos indican que el efecto de los ácidos grasos saturados de elevar el cLDL se
debe principalmente a una disminución de la eliminación de las LDL circulantes.
Otro mecanismo que se ha sugerido para el efecto hípercolesterolemiante de la
grasa saturada es mediante la modificación de la composición en ácidos grasos de
los fosfolípidos tanto de las membranas celulares como de las lipoproteinas,
interfiriendo con el funcionamiento normal de receptores celulares o reduciendo la
interacción de las partículas lipoproteicas con los mismos.

La dieta contiene ácidos grasos saturados de distinta longitud de cadena. Como ya

se ha mencionado, el efecto hípercolesterolemiante de los diferentes ácidos grasos
saturados no es igual. Parece que tanto el ácido esteárico (C18:0) como los de
cadena corta (CíO y menores) apenas modifican la colesterolemía. Por tanto, los
ácidos grasos saturados más hipercolesterolemíantes (o aterogénicos) son el láurico
(C12:0), mirístico (C14:0) y palmítico (C16:0).

Ácidos grasos ,monoinsaturados frente a poliinsaturados

Durante muchos años el interés sobre los ácidos grasos de la dieta se ha centrado
en los saturados y los poliinsaturados. Esto motivó que la composición grasa de las
dietas se expresase como el indice P/S, utilizándose este cociente como un
determinante clave en la regulación de los niveles de colesterol. Los ácidos grasos
monoinsaturados fueron olvidados en la mayoría de estudios, por lo que la dieta
habitualmente recomendada para reducir la colesterolemia y prevenir el desarrollo
de EC sustituía los saturados por poliinsaturados, sin dar normas sobre los
monoinsaturados. A pesar del entusiasmo por aumentar los poliinsaturados de la
dieta, no hay datos epidemiológicos sobre el beneficio a largo plazo de su consumo.
Por el contrario, los datos epídemiológicos apoyan la infesta de monoinsaturados. El
Estudio de Siete Países mostró que un consumo elevado de monoinsaturados
derivados del aceite de olíva se asociaba tanto a bajos niveles de colesterol como a
tasas reducidas de EC. En este estudio no se encontró ninguna población que de
forma habitual consumiera cantidades elevadas de poliinsaturados. Además, varios
estudios en los últimos años han mostrado que tanto los poliinsaturados como los
monoinsaturados tienen un efecto hipocolesterolemiante similar cuando ambos
reemplazan en la dieta a los ácidos grasos saturados Por otra parte, las dietas ricas
en poliinsaturados pueden disminuir el cHDL.

Numerosos estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado una relación inversa

entre las concentraciones de cHDL y el riesgo de EC. En consecuencia, la dieta ideal
para reducir la colesterolemia debería aumentar o, al menos, no disminuir los
niveles de cHDL. En este sentido, estudios recientes han demostrado que la
sustitución de ácidos grasos saturados por monoinsaturados no reduce el cHDL, y
es todavía motivo de controversia su eventual efecto de aumentar el cHDL, como se
ha observado en algunos estudios al sustituir ácidos grasos poliinsaturados por
monoinsaturados en la dieta. Los resultados dispares se deben probablemente a
diferentes diseños usados en las dietas experimentales. Sin embargo, los estudios
realizados con dietas de alimentos naturales como los que consume le mayoría de
la población muestran un efecto beneficioso de los ácidos grasos monoinsaturados
sobre los niveles de cHDL.

En algunos estudios con dietas ricas en monoinsaturados en los que se observó un

aumento de cHDL, éste se asoció a un incremento paralelo de las concentraciones
plasmáticas de apo A-I, una apolipoproteina a la que se le atribuye un papel
antiaterogénico importante. Existen evidencias de estudios clínicos y
experimentales que sugieren que los poliinsaturados disminuyen las síntesis de apo
A-I, mientras que un estudio en ratas alimentadas con dietas ricas en
monoinsaturados ha mostrado un aumento de la expresión hepática del RNA
mensajero de la apo A-I.

Es posible que los ácidos grasos insaturados disminuyan el cLDL como resultado de
un incremento en la actividad de los receptores LDL, lo cual no seria un efecto
intrínseco de estas grasas, sino un efecto pasivo, secundario a la sustitución de los
ácidos grasos saturados. Es decir, las grasas insaturadas permitirían la expresión
natural de la actividad de 105 receptores LDL, mientras que los ácidos grasos
saturados reducirían dicha actividad activamente.

En resumen, los ácidos grasos monoinsaturados son tan eficaces en reducir los
niveles de cLDL como los poliinsaturados. Además, los monoinsaturados pueden
aumentar las concentraciones de cHDL y de apo A-I. Estos efectos combinados de
las dietas ricas en monoinsaturados inducen un perfil lipoproteico más favorable
para disminuir el riesgo aterogénico.

Ácidos grasos poliinsaturados n-3

Los estudios en poblaciones que consumen grandes cantidades de grasa n-3 en

forma de pescado y otros animales marinos sugieren que estos hábitos dietéticos se
asocian a una baja incidencia de EC. El mecanismo de este presunto efecto
protector puede ser múltiple: modificación del perfil lipidíco, inhibición de la
agregación plaquetaria, fundamentalmente al disminuir la formación de tromboxano
A2, y reducir la presión arterial y la viscosidad sanguínea.

Los efectos de los ácidos grasos n-3 sobre el metabolismo lipoproteico son
controvertidos y no están tan bien definidos como los de otros ácidos grasos
insaturados. Aunque está bien demostrado que disminuyen la trigliceridemia, su
efecto sobre los niveles de cLDL y cHDL depende del tipo de paciente y del estado
de normo o hiperlipidemia. Así, en pacientes con híperlipidemia los ácidos grasos n-
3 disminuyen el cLDL si simultáneamente se disminuye el contenido dietético de
ácidos grasos saturados. El efecto sobre el cHDL puede variar, desde no producir
cambios o una ligera disminución hasta leves aumentos. Esto último se observa en
pacientes con hipertrigliceridemia y probablemente se debe a la relación inversa
entre los niveles de lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL) y HDL. Por tanto, el
efecto más llamativo de los ácidos grasos n-3 sobre la composición lipoproteica es
el descenso en los niveles plasmáticos de triglicéridos y VLDL, tanto en sujetos
normo como hiperlipidémicos. Esta reducción se debe a la inhibición de la síntesis
hepática de triglicéridos y VLDL.

Cuando se analizan los estudios que relacionan un consumo elevado de ácidos

grasos n-3 con una baja mortalidad cardiovascular, como entre los esquimales de
Groenlandia, deben hacerse algunas matizaciones. Comparada con la dieta de la
población de Dinamarca, los esquimales consumen casi cinco veces más ácidos
grasos n-3, pero también casi el doble de ácidos grasos monoinsaturados. Además,
su consumo en ácidos grasos saturados es claramente inferior al de los daneses.
Estas diferencias en la composición de los diversos ácidos grasos de la dieta debería
tenerse en cuenta cuando se relaciona el descenso del riesgo de EC con el consumo
de ácidos grasos n-3 derivados del pescado, ya que dicha asociación podría estar
sobrevalorada.
En todo caso, los concentrados de aceites de pescado han demostrado su utilidad
para reducir la trigliceridemia en estudios clínicos a corto plazo y con dosis
relativamente altas, habitualmente superiores a 5 g/día. Estas dosis pueden tener
también un discreto efecto antihipertensivo. En pacientes con hipercolesterolemia
los suplementos de ácidos grasos n-3 pueden incrementar el cLDL, y también se ha
observado un empeoramiento del control glucémico de los diabéticos. Las dosis
pequeñas, de alrededor de 3 g/día, tienen un efecto negligible sobre los lípidos
plasmáticos, por lo que su consumo no puede actualmente recomendarse para
tratar una dislipemía, con la excepción tal vez de los síndromes de
quilomícronemia. No hay que olvidar, sin embargo, que cualquier suplemento con
ácidos grasos n-3 incrementa el contenido corporal de poliinsaturados y, por tanto,
la posibilidad de peroxidación lipidica, con sus potenciales efectos tóxicos en las
células. Otro efecto adverso sería la prolongación del tiempo de hemorragia.

Si bien el uso clínico de los concentrados de poliinsaturados tipo n3 dista mucho de

estar establecido, no hay duda de que el consumo habitual de pescado en la dieta
es beneficioso para la salud cardiovascular (aunque sólo sea porque al comer
pescado no se come carne>. Varios estudios epidemiológicos retrospectivos han
demostrado una correlación inversa entre la infesta de pescado y el desarrollo de
EC, mientras que en un reciente estudio prospectivo en pacientes que habían
sobrevivido a un infarto de miocardio, aquellos a los que se había aconsejado
comer pescado graso experimentaron una reducción del 29% de la mortalidad por
cualquier causa a los 2 anos en comparación Con los no instruidos en este sentido.
Aunque no sabemos la cantidad de grasa de pescado que debe tomarse
diariamente, parece que pequeñas cantidades (p. ej., 4-5 platos de pescado a la
semana) durante largos períodos de tiempo pueden tener el mismo valor biológico
sobre los efectos vasculares que el observado en estudios clínicos a corto plazo con
dosis tan elevadas de n-3 como 4 g/día o mas.

Otros nutrientes de origen marino y consumo frecuente en España son los moluscos
y crustáceos, denominados genéricamente marisco. Este es habitualmente pobre en
grasa total y relativamente rico en ácidos grasos n-3, con un contenido variable en
colesterol (bajo en los mejillones, almejas y ostras; intermedio en el cangrejo, y
relativamente alto en las gambas y calamares). Por otra parte, los moluscos de
concha contienen cantidades apreciables de esteroles marinos, que compiten con la
absorción de colesterol y pueden disminuirla. Por lo tanto, la utilización de marisco
en sustitución de otras fuentes de proteínas en la dieta habitual puede tener un
efecto beneficioso sobre la composición lípoproteica.

Ácidos grasos trans

En las recomendaciones dietéticas destinadas a la población y a los individuos

dislipémicos para modificar favorablemente sus niveles lipídicos se hace hincapié en
la sustitución de grasa animal (saturada) por grasa vegetal (insaturada). La
mayoría de grasas y aceites naturales contienen sólo dobles enlaces cis (orientados
especialmente en el mismo lado de la molécula); sin embargo, la producción
comercial de grasas vegetales sólidas (sobre todo, margarinas) implica la
hidrogenación de éstas, un proceso que origina la formación de ácidos grasos trans
(con los dobles enlaces orientados espacialmente en distintos lados de la molécula)
a partir de los cis además de la saturación variable de ácidos grasos insaturados.
Estos productos pueden contener hasta un 30% de ácidos grasos trans (sobre todo
ácido elaidico, el isómero trans del ácido oleico), cuyos efectos sobre los lípidos y
lipoproteinas parecen ser similares a los de la grasa saturada. Aunque éste es un
tema opinable, de momento parece prudente no recomendar a personas con
dislipemia grasas vegetales manipuladas que puedan contener ácidos grasos trans.
Proteínas

El tipo de proteínas tiene poca influencia sobre el perfil lipoproteico. Algunos

trabajos en animales han mostrado un mayor efecto hipercolesterolemiante de la
caseína de la leche en comparación con proteína vegetal de soja. No existen pues
evidencias suficientes para implicar a los distintos tipos de proteínas en
modificaciones de los lípidos plasmáticos.

Hidratos de carbono y fibra dietética

Hay que tener en cuenta que, cuando se reduce la proporción de grasas en la dieta,
aumenta paralelamente el consumo de hidratos de carbono, al mantenerse el de
proteínas relativamente constante. Las dietas altas en hidratos de carbono (60% o
más de las calorías diarias) que contienen azúcares simples aumentan los
triglicéridos y el cVLDL, reduciendo al mismo tiempo el cHDL.

Por otra parte, cuando la grasa se sustituye por hidratos de carbono complejos,
contenidos en los vegetales, el efecto sobre el metabolismo lipídido es beneficioso,
con descenso del CT, cLDL y triglícéridos. Tales efectos pueden adscríbirse en parte
al contenido en fibra alimentaria de estos nutrientes. No obstante, las dietas con
mucho hidrato de carbono complejo y poca grasa son poco variadas y escasamente
apetitosas, por lo que su aceptación no es muy buena entre la población.

Tabla 2. Efectos de los componentes dietéticos sobre las lipoproteinas plasmáticas

Componentes Colesterol Colesterol

Triglicéridos
dietéticos total y LDL HDL

Grasa total ^ ^ ^

Colesterol ^ = ^

Ácidos grasos
^ ^ ^
saturados

Ácidos grasos
v v =o^
monoinsaturados

Ácidos grasos
v v =ov
poliinsaturados

Exceso de calorías ^ ^ v

En parte por ello, el consumo de sal es superior en las dietas ricas en hidratos de
carbono, lo que favorece la elevación de la tensión arterial. Estas dietas pueden
favorecer, además, la osteoporosis, por disminución de la absorción intestinal de
calcio y aumento de su pérdida renal.

Las legumbres, verduras, frutas y cereales contienen sustancias indigeribles en el

tubo digestivo humano, denominadas genéricamente fibra dietética o alimentaria,
que ejercen una influencia notable sobre la fisiología digestiva y el metabolismo del
colesterol. Los diversos alimentos vegetales contienen tipos y concentraciones
variadas de fibra, que es una mezcla heterogénea de sustancias con distintas
propiedades fisicoquímicas.

Existen dos tipos distintos de fibra alimentaria: la fibra insoluble, como la celulosa,
lignina y algunas hemicelulosas, abundante en los cereales, y la fibra soluble, como
las gomas y pectinas, contenida sobre todo en legumbres, verduras y frutas.
Diversos estudios de intervención dietética han mostrado que, por lo general, los
alimentos que contienen abundante fibra soluble o sus extractos tienen mayor
efecto hipocolesterolemiante que los vegetales ricos en fibra insoluble como el
salvado.

El efecto sobre el metabolismo del colesterol de una dieta rica en fibra soluble se
ejerce, por un lado, por su capacidad para absorber ácidos biliares de modo similar
a una resma de intercambio aniónico, promoviendo así su eliminación fecal y
estimulando el catabolismo del esteroide, con el efecto neto de disminuir los niveles
de CT y cLDL de la sangre. Por otro lado, el aumento de la infesta de fibra (sea
soluble o insoluble) acelera el tránsito intestinal, reduciendo de modo variable la
absorción de colesterol. Finalmente, la fibra alimentaria contiene esteroides
vegetales, como el betasítosterol y las saponinas, que compiten con el colesterol
para su absorción intestinal.

La suplementación con fibra soluble de una dieta baja en grasa induce una
reducción de la colesterolemia adicional a la obtenida con la dieta baja en grasa sin
fibra sobreañadida. Una de las limitaciones del consumo de fibra es que se
necesitan ingestas elevadas para alcanzar el efecto hipocolesterolemiante, lo que
favorece la aparición de efectos secundarios gastrointestinales, como el
meteorismo. En cualquier caso es una medida útil asociada a las dietas con bajo
contenido en grasa saturada.

Contenido calórico de la dieta

La infesta calórica excesiva se debe al consumo abundante de alimentos con alto

valor energético (grasas, azúcares simples y/o alcohol, generalmente con escasa
fibra dietética); ésta, junto con el consiguiente sobrepeso en el individuo
fisicamente poco activo tienen un efecto perjudicial sobre todos los componentes
del perfil lipoproteico (tabla 2). Además, la obesidad induce una resistencia a la
acción periférica de la insulina y un aumento de la tensión arterial; junto con sus
efectos lipídicos, esto justifica que sea un factor de nesgo independiente de EC. El
aumento del CT, cLDL y triglicerídos, y el descenso de cHDL en la obesidad no son
universales, existiendo diferencias individuales y poca correlación con el aumento
de peso. Así, los sujetos obesos presentan en promedio una colesterolemia superior
a los no obesos, pero no es infrecuente que individuos con obesidad mórbida sean
normocolesterolémicos. Parece que el perfil lipídido adverso se produciría al pasar
del peso ideal a una obesidad leve-moderada. El mecanismo responsable sería un
aumento de la síntesis de VLDL asociado al de la síntesis de apo B. El efecto
hipercolesterolemiante seria mayor si el exceso calórico procede de un aumento de
la infesta de grasa saturada.

Más evidente que la hipercolesterolemia es el descenso del cHDL, incluso en obesos

normotrigliceridémicos, reversible con la pérdida de peso. Por otra parte el exceso
calórico induce hipertrigliceridemia que, con el consumo excesivo de alcohol y la
diabetes, son las causas principales de hipertrigliceridemia secundaria. El aumento
de triglícerídos se produce por varios mecanismos: aumento de la síntesis de apo
B-VLDL, disminución del aclaramiento de las VLDL por la lipoproteinlipasa y
deterioro de la tolerancia a la glucosa.
Alcohol

La infesta moderada de alcohol, inferior a 30 g al día, tiene un efecto

potencialmente beneficioso sobre el perfil lipídico, ya que puede aumentar el cHDL.
Además, recientemente se ha sugerido que determinadas bebidas alcohólicas ricas
en antioxidantes, como el vino, podrían proteger a las LDL de la modificación
oxidativa. Tal vez estos hechos podrían justificar la observación de diversos
estudios epidemiológicos de una asociación entre una infesta moderada de bebidas
alcohólicas y un menor riesgo de mortalidad por EC.

Por otra parte, debido a que el alcohol compite con los ácidos grasos para su
oxidación hepática, aumenta la síntesis hepática de triglicérídos y, por tanto, de
VLDL. Cuando 105 mecanismos de aclaramiento de las lipoproteinas ricas en
triglicéridos son normales, no se modifica la trigliceridemia, pero si están alterados,
como sucede en ciertas dislipemias primarias, el consumo de incluso pequeñas
cantidades de alcohol puede aumentar notablemente los triglicérídos plasmáticos.
Además, el consumo de cantidades importantes de alcohol, típicas del fin de
semana, estimula notablemente la síntesis hepática de triglícéridos e inhibe la
actividad lipasa hepática, produciendo un aumento temporal tanto de los niveles de
triglicéridos como de cHDL.

Es preciso recordar que el consumo excesivo de alcohol se ha relacionado con la

aparición de manifestaciones atribuibles a enfermedades vasculares, tanto
cerebrales como cardíacas. A ello hay que añadir los devastadores efectos del
alcohol como carcinógeno, responsable de enfermedades crónicas como la cirrosis
hepática o grave patología psicosocial.

Café

No parece que el café o la cafeína tengan efectos importantes sobre los niveles
plasmáticos de lipoproteínas, mientras que se ha sugerido que el café descafeinado
aumenta los niveles de cLDL. En todo caso, sí bien durante años se ha sospechado
una asociación entre el consumo de café y las enfermedades cardiovasculares,
datos recientes demuestran que ni el número de tazas diarias de café ni la infesta
total de cafeína se relacionan con el riesgo de EC o de accidente cerebrovascular,
en tanto que el consumo elevado de café descafeinado podría asociarse con un
aumento marginal del riesgo.

EFECTOS DE LA DIETA SOBRE LA OXIDACIÓN LIPÍDICA

Existen numerosas evidencias de que la modificación oxidatíva de las LDL

representa un importante papel tanto en el inicio como en el desarrollo de la
arteriosclerosis. La respiración oxidativa es esencial para la vida celular, pero sí no
es controla da adecuadamente tiene efectos potencialmente letales. Durante la
respiración celular se producen radicales libres de oxígeno, que pueden lesionar las
proteínas intracelulares y alterar las membranas y lipoproteinas a través de la
peroxidación lipídica. Los sistemas biológicos se protegen contra la lesión oxidativa
producida por los radicales de oxígeno mediante antioxidantes naturales, que
pueden ser intra extracelulares.

La oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados y de los aminoácidos de la apo B

de las LDL determina que estas partículas lipoproteicas no sean catabolizadas por la
vía normal del receptor de alta afinidad de las LDL, sino que sean captadas
ávidamente por los receptores scavenger de los macrófagos, que se convierten en
células espumosas, dando lugar a la estría grasa en la pared arterial. Por otra
parte, las LDL oxidadas son quimiotácticas para los monocitos e inhiben la
movilidad de los macrófagos y la producción del factor relajante derivado del
endotelio (óxido nítrico); también pueden estimular la proliferación de las células
musculares lisas y la agregación plaquetaria. Es evidente que todos estos efectos
pueden considerarse como proaterogénicos, y existen evidencias crecientes de que
los procesos oxidativos tienen un papel fundamental en el inicio y progresión de las
lesiones ateromatosas en el hombre.

Determinados nutrientes, como las vitaminas E y C y los betacarotenos, se

comportan como antioxidantes, y hay datos epidemiológicos que muestran una
correlación inversa entre los niveles de vitaminas E y C y la mortalidad por EC.

Otros componentes de la dieta susceptibles de afectar a la oxidación lipídica son los

ácidos grasos. Así, en estudios en humanos, las dietas ricas en poliinsaturados
como el ácido linoleico o los ácidos grasos n-3 inducen unas LDL más susceptibles a
la modificación oxídativa que las ricas en ácido oleico. Estudios experimentales en
animales han demostrado igualmente que las LDL enriquecidas en ácido oleico
tienen una mayor resistencia a la oxidación in vitro. Parece, por tanto, que la grasa
monoinsaturada puede tener efectos antiaterogénícos independientes de su
influencia beneficiosa sobre el perfil lipídido.

EFECTOS DE LOS COMPONENTES DIETÉTICOS SOBRE LA PRESIÓN

ARTERIAL

Los estudios comparativos de poblaciones de distintos países, así como los

efectuados en emigrantes y vegetarianos, sugieren que la dieta puede tener un
papel determinante en la prevalencia de hipertensión arterial. Se ha relacionado
con cifras

altas de presión arterial la infesta elevada de sodio y el consumo reducido de calcio,

potasio, magnesio, fibra vegetal y vitaminas A y C.

El efecto sobre la presión arterial de la grasa de la dieta es menos conocido, pues

hay pocos estudios y con resultados a veces contradictorios. En una revisión
reciente se recogen los 11 estudios retrospectivos y los 12 estudios aleatorizados y
controlados publicados hasta 1989. En la mayoría de ellos el objetivo fue analizar
los efectos del ácido linoleico y de la grasa saturada sobre la presión arterial de
sujetos sanos. Si bien los resultados fueron variables, hubo una tendencia a
observar tensiones más bajas con dietas ricas en grasa poliinsaturada frente a las
ricas en grasa saturada.

La información es escasa con respecto a los ácidos grasos monoinsaturados. En un

estudio observacional se encontró una reducción de las cifras tensionales en
relación con el consumo de estas grasas. Hasta ahora se han realizado 4 estudios
de intervención con grasa monoinsaturada, Comparándola con dietas ricas en grasa
saturada, ricas en grasa poliinsaturada y pobres en grasa. Los resultados en
estudios de diseño tan variado son de dificil Comparación, pero se ha observado
que la presión arterial se reduce con la grasa monoinsaturada en comparación con
la saturada, sin que exista una notable diferencia con respecto a las dietas pobres
en grasa o ricas en grasa pohinsaturada.

EFECTOS DE LOS ÁCIDOS GRASOS SOBRE LA TROMBOGÉNESIS

La aterogénesis es un proceso lento, progresivo y generalmente asintomático. Sin

embargo, la trombosis sobreañadida es un proceso agudo, sintomático, y que
puede tener consecuencias catastróficas sobre el curso de las enfermedades
cardiovasculares. El balance entre la producción plaquetaria de tromboxano A2, con
un efecto vasoconstrictor y proagregante de las plaquetas, y la síntesis por el
endotelio de prostaciclina 12, con su efecto vasodilatador y antiagregante, son
factores determinantes en la génesis y desarrollo del proceso trombótico. Ambos
eicosanoides derivan del ácido araquidónico (C20:4), que a su vez procede del
ácido linoleico (Cl 8:2).

Se ha sugerido que las dietas ricas en ácidos grasos saturados de cadena larga
incrementan la agregación plaquetaria y aceleran la trombosis, mientras que los
ácidos grasos insaturados, especialmente de la serie n-3, evitarían estos
fenómenos. Los ácidos grasos n-3 pueden tener una acción antiateromatosa a
través de los cambios inducidos en el metabolismo eicosanoide, ya que su aporte
dietético disminuye la formación de tromboxano A2, permaneciendo estable la
producción de prostaciclina 12.

Mientras que la actividad sobre la trombogénesis de la grasa pohinsaturada ha sido

ampliamente estudiada, existen pocos datos sobre los efectos de la grasa
monoinsaturada. Estudios recientes han demostrado que los ácidos grasos
monoinsaturados derivados del aceite de oliva reducen la agregación plaquetaria en
sujetos sanos en comparación con los poliinsaturados, mientras que la dieta rica en
monoinsaturados derivados del aceite de colza reduce la agregación plaquetaria y la
formación de tromboxano A2 de modo similar a una dieta rica en poliinsaturados n-
6 cuando ambas dietas se comparan con otra enriquecida en ácidos grasos
saturados.
EFECTOS DEL CAMBIO DIETÉTICO SOBRE EL PERFIL LIPÍDICO

CONCEPTO DE DIETA ÚNICA

El Concepto de que una sola dieta es útil para modificar favorablemente el perfil
lipídico, independientemente de su eventual alteración previa (aumento del
colesterol, de los triglicéridos, o de ambos), es fácilmente comprensible revisando
la tabla 2. La limitación de la infesta de grasa saturada y su sustitución parcial por
grasa mono y pohinsaturada reducen tanto el cLDL como el cVLDL (y
evidentemente los triglicéridos), con un descenso marginal o mantenimiento de las
cifras de cHDL. La reducción del colesterol dietético (prácticamente siempre
asociado a grasa saturada) incide favorablemente sobre el cLDL. Por último, evitar
el exceso calórico (fundamentalmente limitando la grasa total y los hidratos de
carbono simples) reduce el cLDL y cVLDL manteniendo estable el cHDL o
elevándolo.

Los síndromes de quilomicronemia o hipertrigliceridemia exógena se excluyen

obviamente de la dieta única porque en estas situaciones es perentorio limitar al
máximo la infesta de grasa de cualquier tipo. Sin embargo, observaciones clínicas
recientes sugieren que la administración de grandes cantidades de grasa
poliinsaturada tipo n-3 en forma de concentrados de aceite de pescado o, lo que es
mejor, una dieta en la cual se permite pescado y marisco a diario, excluyendo en lo
posible todas las fuentes de grasa no marina, reducen de modo eficaz la
trigliceridemia en esta situación. La dieta de pescado Constituye una alternativa útil
a la dieta clásica con limitación de todo tipo de grasas para el tratamiento de los
síndromes de quilomicronemiamía, consiguiéndose mantener los triglicéridos por
debajo de los 1.000 mg/dl (y obviando, por tanto, el riesgo de pancreatitis) sin
necesidad de recurrir a concentrados de aceites de pescado. También pueden
utilizarse preparados comerciales de ácidos grasos de cadena corta (con menos de
12 átomos de carbono).

EFICACIA HIPOLIPIDEMIANTE DE LA DIETA

La dieta, además de tener un papel fundamental en la prevención de la

arteriosclerosis, sigue siendo la base del tratamiento de las dislipidemias. El
descenso del colesterol total y LDL que puede lograrse mediante dieta es variable y
depende, en parte, de la cuantía del cambio dietético para cada individuo dado y,
en parte, de condicionantes genéticos, que pueden ser responsables de variaciones
interindividuales en la respuesta. Es obvio que variables socioculturales,
económicas y geográficas (como los hábitos culinarios ancestrales y la
disponibilidad y precio de alimentos deseables como verduras, frutas, pescado y
aceites vegetales) tendrán una influencia notable sobre la adherencia a la dieta y,
por tanto, sobre su eficacia real.

En este sentido, y con algunas excepciones, la eficacia hipolipidemiante a largo

plazo de la dieta utilizada convencionalmente en los países occidentales (dieta fase
1 de la American Heart Association, con un aporte de grasa al consumo energético
diario del 30%, un índice P/S de 1 y menos de 300 mg de colesterol al día) parece
ser escasa según los autores anglosajones. Sin embargo, ésta no es la experiencia
habitual en los países mediterráneos, donde el cambio de la dieta tradicional a una
de tipo occidental produce una elevación media de la colesterolemia del 15%,
mientras que el cambio de una dieta ya occidentalizada a una dieta baja en grasa y
colesterol (aunque manteniendo una elevada proporción de grasa monoinsaturada)
reduce el colesterol total y cLDL en un 15%, con efectos mantenidos. Lo mismo
sucede si a una población nórdica se le cambia la dieta habitual por una de tipo
mediterráneo proporcionando los alimentos. Es muy probable que tanto los hábitos
culinarios como la disponibilidad de alimentos vegetales y marinos faciliten la
adherencia al cambio dietético en los países del área mediterránea, cuya
occidentalización de costumbres ha ido alejándoles de la saludable dieta tradicional
que les ha mantenido hasta tiempos recientes con una baja incidencia de EC.

Cuando está elevada, la trigliceridemia responde mucho mejor, con tasas de

descenso que pueden llegar al 50%. Si no se reduce mucho la grasa total (por
ejemplo, si se mantiene la ingesta previa alta de grasa monoinsaturada típica de
España), los niveles de cHDL no suelen modificarse, pero pueden elevarse si se
aumenta el consumo de aceite de oliva (en personas que no lo utilizaban) o cuando
descienden de modo importante los triglicéridos.

La eficacia de la dieta hipolipidemiante no se limita a las situaciones de

hiperlipidemia moderada (y en gran parte dependiente de factores ambientales)
que prevalecen en la población. Las dislipidemias genéticas comunes también
responden a la dieta, en algunos casos de modo notable como la hiperlipidemia
familiar combinada y la hipertrigliceridemia familiar.

La pérdida de peso mediante dieta hipocalórica puede inducir reducciones

considerables de las concentraciones de lípidos (sobre todo, de los triglicéridos) y
aumentar cl cHDL en sujetos obesos con dislipemia, particularmente en aquellos
con hiperlipidemia mixta o hipertrigliceridemia endógena.

Los cambios dietéticos se traducen muy rápidamente (en días) sobre los niveles de
triglicéridos, mientras que las cifras de colesterol tardan varias semanas en
alcanzar niveles estables con dieta mantenida.
EVOLUCIÓN DE LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS EN ESPAÑA

En España se ha constatado cambios importantes de los hábitos dietéticos durante

los últimos 25 años. Comparando los resnítados de 2 encuestas nacionales sobre
los presupuestos familiares para la compra de alimentos llevadas a cabo por Varela
en 1964 y por Moreiras et al en 1987 pueden apreciarse diferencias notables en la
adquisición de alimentos para el consumo diario, cuyas características más notables
son el aumento de las carnes y la disminución de los productos vegetales. Así, el
consumo de carne por persona se ha incrementado desde 145 g/día a 288 g/día,
mientras que el de pan se ha reducido de 370 g/día a 140 g/día. Una publicación
reciente del Ministerio de Sanidad revela una evolución muy llamativa del gasto en
alimentación de los españoles desde 1958 a 1991 (tabla 3).

Tabla 3. Dinero gastado en alimentación en el hogar en España desde 1958 en

adelante

1958 1980 1991

Pan, pasta, cereales 18,5 10,8 7,1

Patatas, vegetales, legumbres 13,1 8,6 9,4

Fruta fresca 5,3 8,6 9,4

Carnes 17,6 28,7 27,6

Pescado 8,3 10,6 11,9

Huevos 6,8 2,9 2,4

Leche, quesos, mantequilla 8,7 11,8 11,4

Aceites y grasas comestibles 8,5 4,9 3,9

Azúcar y dulces 4,2 3,2 6,2

Café, malta, otros 2,1 2,6 1,1

Vino, cerveza, licores 4,4 4,6 3,2

Bebidas no alcohólicas 0,3 1,5 1,8

Otros 0,2 1,2 3,8

Total 100 100 100

Datos del ministerio de Sanidad y Consumo, 1992 (en porcentaje de valor total de
la compra)

Tabla 4. Evolución del consumo de los principales principios inmediatos en España

Proteínas Hidratos de Carbono Grasas

1964 11 58 31
 1980 13 46 40

1990 15 40 45

Datos en porcentaje del aporte energético

Los datos proporcionados por las encuestas de alimentación en distintas regiones

de España durante los últimos 25 años muestran de modo uniforme un aumento del
consumo de grasas paralelo a una disminución del de hidratos de carbono (tabla 4).
Debe hacerse hincapié en que todas las encuestas revelan un alto consumo de
grasa monoinsaturada (del 15 al 20% de las calorías diarias) debido al uso habitual
de aceite de oliva en la

cocina, pero que la contribución de la grasa satura(la oscila entre el 13 y el 16%,

muy superior a la cantidad recomendada, de menos del 10%. En el caso especifico
de los niños, se ha constatado también una ingesta elevada de grasa total y
saturada, que muy probablemente está en relación con el alto consumo de
preparados comerciales de bollería, ricos en grasas saturadas y característicos de la
edad infantil.

Por tanto, los datos disponibles sobre los hábitos dietéticos actuales en España
indican que ha existido una evolución desde la dieta mediterránea tradicional (rica
en verduras, legumbres y fruta, pescado v aceite de oliva, con un consumo
moderado de vino, una relativamente baja ingesta de lácteos y azucares simples y
prácticamente sin alimentos preparados comercialmente) hacia patrones de ingesta
más característicos de las sociedades occidentales, con una mayor contribución de
la grasa animal al consumo energético total en detrimento de la ingesta de hidratos
de carbono complejos y fibra vegetal, secuela lógica de la industrialización,
urbanización, avance tecnológico y aumento del poder adquisitivo de la sociedad
española. Ya que la dieta es el principal determinante de los niveles medios de
colesterol en las poblaciones, con toda probabilidad estos hechos contribuyen al
aumento observado de las cifras de colesterol tanto en adultos como en niños en la
población española, que actualmente muestra concentraciones similares a las de los
países del norte de Europa, con tasas más altas que las nuestras de mortalidad
coronaria.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

Hasta tiempos recientes ha sido difícil identificar la dieta ideal para reducir el riesgo
de arteriosclerosis. En los últimos años se ha recomendado un aumento en el
consumo de ácidos grasos poliinsaturados. Sin embargo, las dietas ricas en este
tipo de grasas pueden reducir los niveles de cHDL y aumentan la susceptibilidad de
las LDL a la oxidación; por otra parte, existen datos de que su consumo elevado
favorece la formación de cálculos biliares y, en estudios en animales, se ha
sugerido que pueden incrementar el riesgo de carcinogénesis. Por tanto, tenemos
que considerar estos efectos a la hora de hacer una recomendación dietética, ya
que puede darse la paradoja de que las dietas ricas en poliinsaturados sean
nocivas.

En todo caso, a pesar de la enorme diversidad de dietas existentes en el mundo, no

hay ninguna población que de forma natural consuma una dieta con un alto
contenido en poliinsaturados, por lo que se desconocen sus efectos a largo plazo.
Por el contrario, las dietas ricas en ácidos grasos monoinsaturados se consumen
desde hace más de 2.000 años en el área mediterránea.

Otro Interrogante surge a la hora de recomendar la ingesta ideal de grasa total.

Como ya se señaló en el Estudio de Siete Países, la correlación entre el consumo de
grasa total y la incidencia de EC es muy baja. Así, en los países mediterráneos,
cuyas poblaciones consumen una dieta con un contenido en grasa total que oscila
entre el 35 y el 40% de las necesidades energéticas, existe una baja incidencia de
EC. A pesar de ser alta en grasa total, la dieta mediterránea tiene un bajo
contenido en grasa saturada (inferior al 10%), con un elevado contenido en ácidos
grasos monoinsaturados derivados del aceite de oliva. Por tanto, una alternativa
razonable a una dieta baja en grasas para reducir la colesterolemia es la dieta
mediterránea tradicional.

Una aproximación racional sería disminuir ligeramente el consumo de grasa total a

expensas de disminuir la cantidad de ácidos grasos saturados. De esta forma, no
seria necesario recomendar descensos importantes de grasa total en una población
que, como la nuestra, ya tiene una ingesta elevada. Así, debería recomendarse un
contenido en grasa total de hasta un 35% del consumo calórico siempre que el
contenido máximo fuera a expensas de los monoinsaturados con una reducción de
los saturados. Unicamente debería restringirse el consumo de grasa total en
individuos obesos o hipertrigliceridémicos.

La ingesta de ácidos grasos monoinsaturados puede oscilar entre un 15 y un 20%,

siendo prudente un consumo de saturados y poliinsaturados inferior al 10 y 7%,
respectivamente (tabla 5). Recomendaciones internacionales recientes indican un
consumo de ácidos grasos poliinsaturados (n-6 y n-3) entre el 6 y el 7%.

Esta dieta puede ser más aceptable para la mayoría de la población que otra con un
bajo contenido en grasas y alto en hidratos de carbono. Además, al proporcionar
más variedad y mayor palatabilidad, favorece el cumplimiento de las
recomendaciones dietéticas. Para conseguir esto, debe aconsejarse una disminución
del consumo de leche entera y derivados lácteos (principal fuente de origen de la
grasa saturada), así como carnes grasas, vísceras, embutidos y aceites de coco y
palma (constituyentes en muchas ocasiones de los productos de bollería). También
es importante aumentar el consumo de cereales, legumbres, hortalizas y frutas, así
como utilizar aceite de oliva y sustituir algunos platos de carne por pescado,
especialmente los grasos que tienen mayor contenido en n-3. Además, en
individuos sin hipertrigliceridemia, puede permitirse un consumo moderado de
alcohol. Estas modificaciones dietéticas se acercan a la llamada dieta mediterránea,
que además de mejorar el perfil de riesgo aterogénico y trombogénico aporta
abundante fibra alimentaria, calcio y antioxidantes naturales (vitaminas C, E y
betacarotenos).

Actualmente la dieta mediterránea empieza a ser considerada como de gran interés

por la mayoría de los países occidentales. Una razón para ello son los últimos
hallazgos del Estudio de Siete Países, que muestran una correlación inversa entre el
consumo de monoinsaturados derivados del aceite de oliva y la mortalidad, no sólo
coronaria sino también global, incluida la causada por cáncer.

Tabla 5. Composición (porcentaje del consumo diario de energía) de la dieta

recomendable para la prevención de la arteriosclerosis

Nutrientes Dieta

Energía total Para alcanzar y mantener peso ideal

Hidratos de carbono 45-50 %

Proteinas 12-16 %

Grasa total 30-35 %

Saturada < 10 %

Monoinsaturada 15-20 %

Poliinsaturada < 7%

Colesterol < 300 mg/día

La divulgación de las anteriores recomendaciones dietéticas, junto con una

moderada reducción en el consumo de sal (alrededor de 3 g/día), el evitar la
obesidad y la inactividad física, y prevenir la adquisición del hábito tabáquico,
pueden ayudar a conseguir una notable reducción en el desarrollo de
arteriosclerosis coronaria prematura en la población occidental.

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

A LA POBLACIÓN GENERAL

Alrededor de un 25% de personas aparentemente sanas dentro de la población

general muestra niveles de lípidos séricos superiores a los limites deseados. Esta
alta frecuencia hace costosa su identificación para someterlos a una prevención
primaria individualizada. Por otra parte, la gran mayoría de personas con
hiperlipidemia exhiben elevaciones leves o moderadas de la colesterolemia, lo que
con frecuencia permite normalizar su alteración lipidica con una dieta adecuada, sin
necesidad de tratamiento farmacológico.

No hay que olvidar que una dieta saludable con normalización del peso corporal
tiene efectos beneficiosos sobre otros aspectos de la salud, entre los que destacan
la corrección de otros factores de riesgo asociados al sobrepeso, como son la
hipertensión arterial y la intolerancia a la glucosa. Además, la ingesta excesiva de
grasa animal se ha relacionado con la frecuencia de aparición de ciertos tipos de
neoplasia. Todo ello justifica que se elaboren unas recomendaciones dietéticas
generales aplicables a toda la población.

Para que una dieta sea recomendable a toda la población, tanto adulta como
infantil, se requiere:

1. Que la composición en alimentos sea variada.

2. Que aporte suficientes calorías para atender a las necesidades energéticas
de los individuos sanos, ayudando a mantener un peso adecuado.
3. Que tenga un efecto beneficioso sobre los lípidos plasmáticos. Para esto
debe reducirse el contenido en grasa total, ácidos grasos saturados y
colesterol.
4. Que aporte suficientes minerales, oligoelementos y vitaminas.
5. Que tenga alimentos ricos en fibra y un contenido bajo en azúcar refinado y
sal (sodio).
6. Que el consumo de bebidas alcohólicas se haga con moderación.

Igualmente, las recomendaciones dietéticas deben ser compatibles con los hábitos
personales y costumbres culturales.

Tabla 6. Recomendaciones dietéticas generales para prevenir la arteriosclerosis

Limitados
Alimentos Recomendables
(máximo 2-3 Desaconsejables
(Frescos o (Todos los
veces por (excepcionalmente)
congelados) días)
semana)

Pan*, arroz*,
pastas*, harinas,
Bolleria (croissants,
cereales (de
*Pastas italianas ensaimadas,
Cereales preferencia
con huevo magdalenas)
integrales),
ganchitos, galletas
galletas
integrales

Aguacate*,
Todas Patatas chips, patatas
Frutas, aceitunas*,
(legumbres* o verduras fritas en
verduras y patatas fritas en
especialmente grasa o aceites no
legumbres un aceite
recomendadas) recomendados, coco
adecuado*

Leche y yogur
Queso fresco o
desnatados,
con bajo
productos Leche entera, nata,
Huevos, contenido en
comerciales cremas y flanes,
leche y grasa, leche y
elaborados con quesos duros o muy
derivados yogur
leche grasos
semidescremados,
descremada,
huevo entero
clara de huevo

Pescado blanco, Bacalao salado,

Huevas de pescado,
pescado azul*, sardinas en lata,
Pescado y pescado frito en
atún en lata*, calamares,
marisco aceites o grasas no
marisco de gambas,
recomendados
concha fresco o langostinos
 en lata cangrejos

Vaca, buey,
Embutidos en
ternera, cordero,
general, bacon,
cerdo y jamón
Carnes y Pollo y pavo sin hamburgesas
(partes magras),
aves piel, conejo comerciales,
salchichas de
salchicha, visceras,
pollo o ternera,
pato, ganso, patés
venado, caza

Mantequilla, manteca
Aceites y Aceite de oliva, Margarinas de cerdo, tocino, sebo
grasas* girasol y maiz vegetales aceite de palma y
coco

Mermelada*, Flan sin huevo,

miel, azucar*, caramelos*, Chocolates y pasteles,
reposteria casera turrón*, postres que contienen
Postres hecha con leche mazapan*, dulces leche entera, huevo,
descremada, caseros hechos nata o mantequilla,
sorbetes, frutos con una grasa tartas comerciales
en almibar* adecuada*

Almendras,
Frutos avellanas, Cacahuetes salados,
Cacahuetes
secos* castañas, coco
nueces, dátiles

Sofritos, Aliños de
pimienta, ensalada pobres Salsas hechas con
mostaza, en grasa, mantequilla,
Especias y
hierbas, mahonesa, margarina, leche
salsas
vinagreta, all-i- besamel entera y grasas
oli, caldos elaborada con animales
vegetales leche desnatada

Agua mineral,
Refrescos
zumos
azucarados*, Bebidas con
infusiones, café,
Bebidas bebidas chocolate, café
té(3 x día),
alcohólicas de alta irlandés
vino*, cerveza*
graduación*
(2x día)

Condimentos: utilizar de todo tipo, y sal con moderación.

Frecuencia recomendada de ingesta de carnes y volatería: una vez al día y no mas
de 180 g. Carnes rojas: 2-3 días por semana. Si hay sobrepeso, porciones de pollo,
pavo y carnes magras de menos de 125 g. Retirar grasa visible de la carne o la piel
de pollo antes de cocinar.
Nota importante: la dieta debe modificarse en caso de hipertrigliceridemia o
sobrepeso. En estas situaciones hay que limitar las porciones de los alimentos
marcados con un asterisco (*).

En la tabla 6 se incluye la lista de los principales alimentos, agrupándolos en tres

categorías según la frecuencia deseable de su consumo:
 • Los alimentos recomendables suelen tener un bajo contenido en grasa
saturada y/o alto en hidratos de carbono complejos y fibra vegetal, y se
recomienda su consumo regular en la dieta de cada día.
• Los alimentos que han de consumirse con moderación contienen abundante
grasa insaturada o cantidades moderadas de grasa saturada, y no parece
deseable su consumo diario.
• Los alimentos no recomendables contienen abundante grasa saturada y/o
colesterol, por lo que deben evitarse siempre que sea posible.

Composición de la dieta recomendable

A continuación se describen los grupos de alimentos que forman parte de una dieta
equilibrada y variada.

1. Carnes y aves. Son ricas en proteínas, vitaminas del grupo B, hierro, cinc y otros
minerales. Se recomienda evitar las carnes rojas que aportan una cantidad
sustancial de grasa total y saturada y elegir, en cambio, cortes magros de vaca,
cerdo, ternera o cordero, eliminando la grasa visible antes de cocinar. Excepto el
pato y el ganso, la volatería en general y el pollo y pavo en particular (una vez
retirada la piel) contienen menores proporciones de grasa saturada y colesterol que
las carnes rojas; lo mismo sucede con el conejo. En nuestro medio es muy común
el consumo de jamón, por lo que puede permitirse su consumo dos o tres veces por
semana procurando, como siempre, eliminar la grasa visible. La mayoría de
embutidos y salchichas son muy ricos en grasa saturada, por lo que son
desaconsejables.

Las vísceras (hígado, riñones, sesos, etc.) son muy ricas en colesterol y, por tanto,
debe evitarse su consumo. El hígado es una fuente importante de hierro y
vitaminas, pudiendo tomarse una porción de 100 g una vez al mes.

2. Pescado. Es rico en proteínas y vitaminas; el pescado azul o graso es más rico en

calorías, pero su grasa no es perjudicial para la salud, ya que se trata de ácidos
grasos poliinsaturados n-3. La dieta tradicional española tiene la ventaja de ser
muy rica en pescado, por lo que se recomienda mantener este hábito dietético y
consumirlo sin limitación, limitando únicamente el consumo de bacalao salado
debido a su alto contenido en sodio. El pescado puede freírse en aceite de oliva, el
cual puede reutilizarse un número limitado de veces, ya que resiste más al
calentamiento que los aceites poliinsaturados. En personas con sobrepeso, debe
preferirse el pescado blanco al azul por tener menor valor energético.

El marisco contiene colesterol pero también ácidos grasos n-3, y no se ha

demostrado que su consumo habitual tenga influencias nocivas sobre el perfil
lipídico. El marisco de concha puede incluso tener un discreto efecto reductor de la
colesterolemia, por lo que puede formar parte de la alimentación diaria; se
aconseja limitar sólo la ingesta de crustáceos y cefalópodos.

3. Productos lácteos. Aportan proteínas, calcio, fósforo y vitaminas A y D. Los

lácteos constituyen una de las mayores fuentes de grasa saturada en la dieta, por
lo que se recomienda consumirlos en forma de desnatados o sernidesnatados, cuyo
contenido vitamínico y mineral es similar a los lácteos enteros. Debe evitarse la
leche entera, quesos grasos, helados, nata, mantequilla y derivados. Con respecto
a los típicos quesos de oveja españoles, hay que conocer que cuanto más secos
son, más grasa contienen y, cuanto más tiernos, más agua. Por ser la fuente
principal de calcio y vitamina D de la dieta, se aconseja consumir uno o dos vasos
de leche desnatada a diario y una porción de queso tierno dos o tres veces por
semana.
4. Cereales, pastas y féculas. Son una fuente importante de vitaminas del grupo B,
hierro, proteínas e hidratos de carbono complejos con abundante fibra vegetal; su
contenido en grasa y colesterol es despreciable. Se recomienda el consumo de al
menos un plato diario de este grupo de alimentos.

Debe tenerse en cuenta que la mayoría de productos de bolleria y galletas,

englobados dentro de los cereales por ser la harina su ingrediente principal, suelen
elaborarse con grasas saturadas, lo cual hace que en general sean desaconsejables.

5. Frutas y verduras. Son muy ricas en vitaminas, minerales e hidratos de carbono

complejos con fibra vegetal, y en general contienen cantidades mínimas de grasa
insaturada. Tienen un bajo contenido en calorías y sodio, y carecen de colesterol.
Es recomendable consumir diariamente un plato de verduras y al menos dos piezas
de fruta.

6. Legumbres. Estos alimentos, muy ricos en vitaminas, proteínas e hidratos de

carbono complejos con un alto contenido en fibra vegetal, tienen por suerte una
gran aceptación en nuestro medio. Se recomienda su consumo al menos dos veces
por semana, pero deben limitarse en personas con sobrepeso por su relativamente
elevado valor energético.

7. Grasas v aceites. Las grasas de origen vegetal no contienen colesterol y, en

general, están compuestas por proporciones elevadas de ácidos grasos
monoinsaturados (sobre todo el aceite de oliva) y poliinsaturados (aceites de maíz
y girasol), con pequeñas cantidades de saturados. Los llamados aceites tropicales
(de palma, palmiste y coco) son una excepción por contener cantidades elevadas
de ácidos grasos saturados, por lo que se desaconseja su consumo. El aceite de
oliva, constituyente básico de la dieta mediterránea, es y debería continuar siendo
la grasa culinaria fundamental de la dieta española. Por su alto valor energético, su
consumo (sobre todo en fritura, por la notable absorción de aceite que tiene lugar
en los alimentos fritos) no debería sobrepasar los 45 g al día en personas con
normopeso y los 30 g diarios en caso de sobrepeso.

Se aconseja prudencia con el consumo de murgarinas ya que, a pesar de tratarse

de grasas vegetales, durante su elaboración se generan ácidos grasos trans, que
tienen un efecto biológico similar al de los saturados.

8. Huevos. Contienen proteínas, vitaminas del grupo B, hierro y otros minerales. La

yema del huevo es una importante fuente de colesterol (contiene unos 200 mg),
por lo que se recomienda moderar su consumo (incluyendo platos preparados con
huevo como flanes y mayonesas) a 2-3 unidades por semana. Sin embargo la clara
de huevo no contiene colesterol, por lo que puede consumirse sin limitaciones.

9. Frutos secos. Contienen cantidades importantes de grasas insaturadas, y puede

recomendarse el consumo de almendras, avellanas, nueces, castañas y dátiles. Hay
que tener en cuenta, sin embargo, que su alto valor energético los desaconseja en
personas con tendencia al sobrepeso. Debe limitarse la ingesta de cacahuetes, ya
que son más ricos en grasa saturada. Hay que evitar el consumo de frutos secos
"procesados" y salados.

10. Alcohol. El consumo de bebidas alcohólicas no debería superar los 30 g diarios.

En términos orientativos conviene recordar que un vaso de vino (100 ml), una caña
de cerveza (200 ml), una copa de coñac, whisky, anís, etc. (25 ml), media copa de
un combinado (25 ml) y una copa de 60 ml de una bebida generosa como el jerez o
el vermut contienen unos 8-10 g de alcohol. Las bebidas alcohólicas son
desaconsejables en individuos con sobrepeso e hipertrigliceridemia.
Preparación de los alimentos

• Una preparación adecuada de los alimentos puede disminuir su contenido en

calorías, grasa saturada y colesterol. Para ello se recomienda:
• Usar métodos de preparación que precisen una menor cantidad de grasa
como: hervidos, asados, plancha y parrilla.
• Utilizar las frituras con moderación. Se aconseja emplear el aceite de oliva,
ya que los ácidos grasos monoinsaturados son más estables al aumento de
temperatura requerido para freír que los poliinsaturados de otros aceites.
• Evitar las carnes procesadas con mucha grasa.
• Seleccionar carnes magras y quitar toda la grasa cruda visible antes de
cocinaría. Escurrir el exceso de grasa después de cocinaría, o enfriar el caldo
de la cocción y retirar la grasa solidificada (que es siempre la saturada).
• Consumir preferentemente alimentos de origen vegetal en lugar de los de
origen animal.
• Evitar alimentos preparados comercialmente, sobre todo los fritos
(típicamente, patatas fritas, chips, cortezas, etc.), a no ser que se sepa con
seguridad que en su elaboración se emplearon aceites recomendados.

Normas de alimentación en grupos especiales de la población

Niños y adolescentes

Los requerimientos dietéticos en niños menores de 3 años son diferentes de los de

personas de mayor edad. Durante el período de lactancia, el 40% de la energía
consumida procede de la grasa, tanto si se trata de la procedente de leche materna
como de cualquier otra, y es recomendable mantener este patrón alimentario,
asegurando que el aporte energético y nutricional cubre las necesidades de su
desarrollo. Los niños sanos mayores de 3 años deberían seguir el patrón de
alimentación deseable para la población general, con reducción de grasa total,
grasa saturada y colesterol y aumento de hidratos de carbono complejos, pues está
comprobado que cumple con todos los requerimientos de nutrientes, minerales y
vitaminas necesarios para el crecimiento y la conservación de la salud. Estos
hábitos alimentarios pueden adquirirse cuando empiezan a compartir la comida
diaria con el resto de la familia.

Mujeres

A pesar de que las complicaciones clínicas de la arteriosclerosis aparecen en la

mujer con 10-15 años de retraso con respecto al varón, las enfermedades
cardiovasculares son también la primera causa de muerte en ellas. Por esto, las
normas dietéticas antes expuestas son igualmente aplicables a ambos sexos. El
aporte de calcio, hierro y cinc, de especial importancia en las mujeres, está
perfectamente cubierto siguiendo los patrones nutricionales recomendados.

Durante el embarazo y la lactancia es tolerable un mayor consumo de grasa total,

pero las normas dietéticas generales siguen siendo útiles para evitar un aumento
excesivo de peso y/o sobrecarga de sodio.

Tercera edad

Para la mayoría de personas sanas de 65 años o más de edad, la dieta

recomendable baja en grasa total y saturada y alta en hidratos de carbono
complejos es nutricionalmente adecuada, además de contribuir a mantenerles en el
peso ideal. En casos especiales de senilidad avanzada, enfermedad crónica,
esperanza de vida limitada, necesidades nutrícionales específicas o limitación en la
capacidad de procurarse, preparar o consumir los alimentos, pueden carecer de
sentido las normas dietéticas para prevenir la arteriosclerosis, y es deseable la
instrucción dietética individualizada por profesionales de la salud expertos en
nutrición.
FACTORES SOCIOECONÓMICOS QUE INFLUYEN EN LA DIETA DE LA
POBLACIÓN

La alimentación está influida por factores socioeconómicos y culturales individuales,

pero también de la sociedad en general y del propio país. Es evidente que la
disponibilidad, coste, palatabilidad y caducidad de los alimentos influirán
notablemente sobre los hábitos dietéticos de la población. En los últimos años se
han producido en nuestro país notables cambios sociales. Entre éstos destacan un
importante flujo migratorio del campo a las ciudades y una amplia difusión de las
nuevas técnicas de producción y conservación de alimentos, que amplían las
posibilidades de consumo a zonas y en épocas en que antes no era posible. Por otra
parte, la incorporación de la mujer al mundo laboral obliga a modificaciones
sustanciales en los hábitos alimentarios de muchas familias; esto, unido a una
mayor distancia de la residencia a los centros de trabajo o escolares, condiciona un
aumento progresivo del número de comidas efectuadas fuera del hogar.

Por último, hay que tener en cuenta la importante influencia de la publicidad y de

los medios de comunicación sobre los hábitos de consumo de la población.

Considerando estas premisas, el desarrollo de una adecuada estrategia poblacional

de alimentación requiere unas recomendaciones finales a la industria alimentaria,
instituciones sanitarias y medios de comunicación.

INDUSTRIA ALIMENTARIA

La industria alimentaria debería participar activamente ayudando al público a

conseguir hábitos alimentarios adecuados a través de un etiquetado correcto y una
publicidad fiable. Esto podría conseguirse con la implementación de las siguientes
acciones:

• Desarrollo de productos de acuerdo con las recomendaciones nutricionales.

• Producción y elaboración de productos animales bajos en grasa total, grasa
saturada y colesterol, especialmente carnes magras y productos lácteos y
derivados desnatados.
• Evitar la confusión del público con productos etiquetados como "no contiene
colesterol' en aceites (que nunca lo han contenido) o "grasa vegetal
comestible", cuando realmente pueden tener un elevado contenido en grasa
saturada como ocurre con los aceites de palma y coco.
• Proporcionar en el etiquetado de los alimentos una información comprensible
respecto al contenido en colesterol, ácidos grasos saturados y calorías para
que el consumidor pueda hacer una elección informada.

Aconsejar a la industria agrícola la elaboración de productos con bajo contenido en

grasas saturadas y elevado contenido de hidratos de carbono complejos y fibra
(especialmente la soluble).

• Desarrollo de técnicas seguras de preservación de alimentos, especialmente

disponibles para productos que contienen ácidos grasos insaturados.
• Proporcionar al consumidor folletos y material educativo, así como recetas
de cocina indicando la manera de cumplir los patrones alimentarios
recomendados.
• Extender las recomendaciones nutricionales saludables a los lugares de
distribución, venta y consumo de alimentos. Para ello es preciso promover
un etiquetado adecuado y una selección de alimentos con bajo contenido en
 grasa total, grasa saturada y colesterol en lugares públicos como
restaurantes, cafeterías, comedores de trabajo, colegios, hospitales, etc.

INSTITUCIONES SANITARIAS

Las instituciones sanitarias, tanto regionales como estatales, deben asumir

programas encaminados a la educación y mejora de la nutrición y de la salud.
Convendría aumentar la colaboración entre las autoridades sanitarias, sociedades
científicas y consumidores para coordinar y promover programas encaminados a
conseguir un patrón alimentario saludable. Es absolutamente necesario que los
consumidores puedan hacer una adecuada elección de los alimentos mediante
legislación referente al etiquetado de alimentos preparados por parte de la industria
alimentaria, con especificación del tipo de nutrientes y, dentro de las grasas, las
clases y proporciones de éstas.

Las instituciones deben impulsar programas de educación en nutrición en todos los

niveles de enseñanza, desde la escuela elemental hasta la universidad en general y
las facultades de medicina en particular. En estos programas habría que tener en
cuenta los hábitos autóctonos y las preferencias personales en la elección de
alimentos.

Bajo la coordinación de las instituciones sanitarias, los profesionales de la salud

pueden colaborar con la industria alimentaria y con asociaciones de consumidores
para mejorar y simplificar la información de la población sobre nutrición.

MEDIOS DE COMUNICACIÓN

Los medios de comunicación tienen una gran influencia sobre los hábitos
poblacionales; por tanto, como responsables críticos de la información al público,
pueden representar un papel muy importante en el esfuerzo conjunto para
instaurar hábitos alimentarios saludables en la población. Por una parte, deben
proporcionar una información veraz y rigurosa sobre los patrones alimentarios
saludables; y por otra, tienen que controlar la calidad de la publicidad sobre
alimentos difundida a través de ellos. Para poder influir en la audiencia, además de
los profesionales de la salud, los medios de comunicación deben requerir a líderes
de opinión y otras personas con capacidad de influir en la población.
CONCLUSIONES

El desarrollo de la arteriosclerosis no puede reíacionarse con un único componente

de la dieta. Al igual que cualquier enfermedad crónica, la EC es una integración de
factores de riesgo dietéticos, ambientales y específicos de cada población. Su
prevención mediante dieta no sólo debe centrarse en disminuir la colesterolemia y
la trigliceridemia y mantener o aumentar las cifras de cHDL, sino que también debe
reducir la susceptibilidad de las LDL al daño oxidativo. Además, hay que intentar
conseguir un perfil menos trombogénico. Con los conocimientos actuales, las dietas
bajas en grasa saturada, colesterol y azúcares simples, enriquecidas en hidratos de
carbono complejos y manteniendo el habitualmente alto (en España) consumo de
grasa monoinsaturada en forma de aceite de oliva y de grasa polunsaturada n-3
derivada del pescado parecen las más aconsejables para prevenir el desarrollo o
retrasar la aparición de arteriosclerosis y otras enfermedades crónicas. En este
contexto, la tradicional dieta mediterránea, además de ser palatable y ampliamente
disponible en nuestro medio, parece la más apropiada.

Coordinador: E. Ros Rahola

Ponentes:. Mata, M. de Oya y E Pérez-Jiménez

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