You are on page 1of 4

TRASTORNOS DE HEMOSTASIA SECUNDARIA

TRANSTORNO ETIOLOGÍA HEMOGRAMA Y DIAGNOSTICO


SINTOMATOLOGÍA

TRASTORNOS DE LAS PROTEÍNAS FORMADORAS DE FIBRINA

TRASTORNOS HEREDITARIOS

Enfermedad de Von- Willebrand Hemofilia TTP prolongado


Deficiencia delas glicoproteínas Hemartosis Tiempo de trombina normal
AUTOSÓMICA Trastornos recesivos ligados al Factor Análisis definitivo para factor Plaquetas normales
DOMINANTE X especifico Análisis definitivo para factor
Deficiencia del factor VIII Plaquetas normales especifico
Hemofilia A
Deficiencia del factor IX
Hemofilia B

Deficiencia de factores de
coagulación deficiencia del TTP anormal Examenes de TP y TTP
AUTOSOMICO fibrinógeno TP anormal Pruebas para el conteo de
RECESIVO Factor VII Tiempo de hemorragia plaquetas
Protrombina prolongado Pruebas de función
Factor XI plaquetaria
Factor V
Factor III
TRASTORNOS DE HEMOSTASIA SECUNDARIA

Coagulación intravascular Rotula en la lesión endotelial Tiempo de coagulación con


TRASTORNOS diseminada: caolin
ADQUIRIDOS Infecciones Tiempo de veneno de víbora
Complicaciones en el embarazo de Russell diluido
Lesión tisular Prueba de inhibición de
Lesión invasiva tromboplastina tisular
Enfermedades del hígado
Deficiencia de vitamina K: serina
proteasa dependiente K actúa en la
vía intrínseca en la formación de
fibrina
Inhibidores patológicos adquiridos

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS COMUNES DEL NEONATO

Sistema hemostático se activa de Pueden afectar al corazón, Radiología


manera inapropiada al grado que los encéfalo o extremidades. No hay pruebas de laboratorio
procesos anticoagulantes se superan y Disminución del flujo que puedan identificar
TROMBOSIS permiten la formación del coagulo sanguíneo específicamente
dentro de un vaso sanguíneo. Necrosis Tratamiento incluye fármacos
Puede ocluir vasos sanguíneos inhibidores de las plaquetas
produciendo muerte de los tejidos como la aspirina y la
esto se llama embolia o estreptocinasa
tromboembolia.
TRASTORNOS DE HEMOSTASIA SECUNDARIA

Formación de un coágulo en el
interior de un vaso sanguíneo y uno
de los causantes de un infarto agudo
de miocardio. También se denomina
así al propio proceso patológico, en el
cual, un agregado de plaquetas o
fibrina ocluye un vaso sanguíneo.

La enfermedad hemorrágica por Los síntomas incluye: un Pruebas adicionales:


deficiencia de vitamina K (antes síndrome purpúrico, es decir, TP
llamada enfermedad hemorrágica del equimosis,1 petequias,1 TTP
DEFICIT DE recién nacido) se ha definido como hematomas,1 dolor Conteo de plaquetas
VITAMINA K todo problema hemorrágico debido a abdominal, riesgo de
La deficiencia de deficiencia de esa vitamina y a la sangrado masivo;
vitamina K sin actividad disminuida de los factores calcificación de los cartílagos
sangrado II, VII, IX y X 1 , proteínas que son y severa malformación en el
puede ocurrir en casi sintetizadas y almacenadas en el desarrollo óseo y depósito de
un hígado hasta que son activadas por la calcio en los vasos
50% de los niños vitamina K. Ésta facilita la sanguíneos. En niños, este
menores a 5 días de carboxilación postranscripcional de puede causar alteraciones en
vida esos factores . En los individuos con el rostro, nariz, huesos y
deficiencia de vitamina K se dedos
producen estos factores, pero no
tienen actividad detectable en plasma Se verán afectadas tanto la
prueba de:Tiempo de
protrombina, que mide la vía
extrínseca (factor VII),
Tiempo de tromboplastina
TRASTORNOS DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
parcial activado que mide la
vía intrínseca, esta última
debido a que también mide la
vía común de la cascada de
coagulación (factores II y X),
la cual se ve afectada al haber
déficit de Vitamina K. Las
pruebas de hemostasia
primaria permanecerán sin
alteraciones.

You might also like