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AUTORES
Marta Martínez Reig
Sergio Alexandre Alfonso Silguero
Gema Juncos Martínez
COORDINADORES
Pedro Abizanda Soler
Luis Romero Rizos
El síndrome confusional agudo (SCA) (también conocido ❚❚ Deterioro funcional y cognitivo: pese a ser conside-
como delirium) es un síndrome clínico transitorio y re- rado tradicionalmente un proceso agudo y reversible,
versible caracterizado por una alteración en la atención, muchos pacientes ancianos, durante el seguimiento
el nivel de conciencia y disfunción cognitiva, de inicio y pese al tratamiento y resolución de la causa preci-
agudo y curso fluctuante. Ocurre frecuentemente en el pitante, no se recuperan completamente y se perpe-
marco de un proceso de enfermedad aguda y no puede túa una peor capacidad funcional y cognitiva, incluso
ser explicado solo por la existencia o desarrollo de una en ancianos que previamente no presentaban estos
demencia. Aunque clásicamente se ha definido como un déficits. En el caso de la pérdida cognitiva, los da-
síndrome transitorio y reversible, sus síntomas pueden tos sugieren que el proceso patológico pudo causar
cronificarse o generar secuelas permanentes. La detec- daño neuronal directo, poner de manifiesto disminu-
ción temprana, el control de los factores de riesgo y un ción de la reserva funcional en pacientes con demen-
correcto manejo de este síndrome son necesarios para cia incipiente o acelerar la progresión del deterioro
disminuir su morbimortalidad. cognitivo en aquellos con demencia ya establecida.
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Asimismo, los fármacos anticolinérgicos pueden rúrgico un aumento del cortisol o valores anormales en
producir delirium. el test de supresión con dexametasona, que vienen a
traducir una disrupción en el eje hipotálamo-hipofisario-
❚❚ Elevada función dopaminérgica cerebral: tanto los
corticoadrenal. Por ello se cree que el cortisol podría
agonistas dopaminérgicos como la L-dopa pueden
estar relacionado con el inicio o mantenimiento de SCA,
desencadenar cuadros confusionales con delirios y
aunque los datos de que disponemos no son conclu-
alucinaciones. Los fármacos opioides aumentan la
yentes todavía.
actividad dopaminérgica y disminuyen la colinérgica,
lo que podrá explicar su papel como desencadenan-
tes de delirium. De modo inverso se ha objetivado 2.4. Alteraciones demostradas con técnicas de
mejoría de síntomas psicóticos tras el tratamiento con neuroimagen
haloperidol, que bloquea receptores dopaminérgicos. Las nuevas técnicas de neuroimagen funcional han
permitido identificar regiones concretas cuya afecta-
❚❚ Otros neurotransmisores implicados
ción (hipoperfusión) podría estar en relación con mayor
–– Incremento del GABA (neurotransmisor inhibidor vulnerabilidad a desarrollar SCA. Dichas regiones son el
del sistema nervioso central). Se produce aumento córtex prefrontal, córtex fusiforme, córtex parietal pos-
de sus precursores (glutamato y glutamina) en en- terior, tálamo y ganglios basales, especialmente en el
cefalopatía hepática y durante el tratamiento con hemisferio no dominante. Estos resultados deben ser
benzodiacepinas (en la deprivación se produce interpretados con cautela en pacientes mayores y con
infraestimulación de sus receptores). enfermedad cerebrovascular de base.
–– Aumento o disminución de la concentración de
serotonina: aumenta en la encefalopatía hepática,
en el delirium durante la sepsis y en el síndrome
3. ETIOLOGÍA
serotoninérgico, y disminuye durante el síndrome
La etiología del SCA es compleja y multifactorial. Se pro-
de abstinencia alcohólica y en el delirium postqui-
duce en un paciente vulnerable, con factores predispo-
rúrgico o tras tratamiento con L-dopa.
nentes, expuesto a determinados factores precipitantes.
–– Se ha descrito también implicación de otras sus- A mayor número y severidad de factores predisponentes,
tancias como la melatonina (que afecta al sistema serán necesarios menos o más leves factores precipi-
serotoninérgico) o la norepinefrina. tantes para desencadenarlo, y viceversa.
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Entre estos últimos son especialmente relevantes los ❚❚ También pueden aparecer alteraciones de la marcha,
psicotropos y anticolinérgicos. incontinencia, control difícil de la tensión arterial, ta-
quicardia, sudoración.
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Tabla 2. Enfermedades relacionadas con delirium en ancianos.
Neurológicas
– Vasculares Genitourinarias
• Ictus isquémico (especialmente en el hemisferio no dominante) – Insuficiencia renal
• Hematoma intraparenquimatoso – Infecciones urinarias
• Hemorragia subaracnoidea... – Retención urinaria severa
– Infecciones: meningitis, encefalitis…
Reumatológicas
– Traumatismos craneoencefálicos
– Tumores primarios o metastásicos Infecciosas
– Epilepsia y estados postictales – Cualquier proceso
– Depresión prolongada
Metabólicas
– Trastornos del sueño
– Alteraciones hidroelectrolíticas
Cardiopulmonares – Déficits vitamínicos severos/malnutrición
– Infarto miocardio, insuficiencia cardiaca – Hiperglucemia o hipoglucemia
– Tromboembolismo pulmonar, neumonía – Hiper/hipotiroidismo
– Encefalopatía hipertensiva
Neoplasias
– Situaciones de hipotensión severa
Dolor severo postoperatorio o por otra causa
Gastrointestinales
– Encefalopatía hepática Shock
– Impactación fecal severa
–– Delirium nocturno: incluye los pacientes, espe- 5. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SCA
cialmente aquellos con deterioro cognitivo, en los
que la sintomatología aparece o empeora al atar- Para evitar la frecuente infradiagnosis del delirium (entre
decer. Pueden contribuir las alteraciones del ritmo el 30 y el 60%, especialmente en el subtipo hipoactivo,
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en los octogenarios, y los pacientes con demencia o dé- fecal, tromboembolismo pulmonar, síndrome coronario
ficit visual), es necesaria una correcta evaluación enca- agudo, o traumatismo. Prestar especial atención en la
minada a identificar pacientes de riesgo y reconocer no exploración neurológica (signos meníngeos o focalidad
solo el síndrome sino también el factor o proceso desen- neurológica).
cadenante, ya que la mejor medida aislada en el manejo
del delirium es la identificación de la causa subyacente.
5.5. Exploración mental
Se evaluarán alteraciones en la orientación, atención,
5.1. Antecedentes personales
memoria, lenguaje, y nivel de conciencia. No se debe li-
Incluir los antecedentes tanto médicos como quirúrgi- mitar la valoración a la impresión subjetiva del facultativo
cos, uso de fármacos y hábitos tóxicos. Preguntaremos y tampoco utilizar test psicométricos como el MMSE al
por la existencia previa de episodios de SCA. no estar validados para evaluar delirium. Se recomienda,
por el contrario, el uso de escalas de valoración valida-
5.2. Valoración geriátrica integral das para apoyar el diagnóstico y evaluar su gravedad.
Como ya se ha dicho, el estándar para el diagnóstico son
Indispensable realizar una valoración multidimensional
los criterios DSM-IV-TR o los CIE-10, pero disponemos
que nos permita conocer la situación médica, funcional,
de otros instrumentos más sencillos en la práctica clínica
mental y social previa del paciente.
que se enumeran en la tabla 5. De todos ellos, el que
ha demostrado mayor sensibilidad y especificidad es el
5.3. Anamnesis CAM (Confusion Assessment Method) (tabla 6). Para los
Preguntar al entorno del paciente sobre los síntomas, pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Inten-
su forma de inicio, duración y las circunstancias que los sivos, el instrumento con mayor sensibilidad y especifi-
precedieron. Insistir en hábitos de sueño y alimentarios, cidad es el CAM-ICU.
así como en la presencia de fiebre o dolor persistente.
5.6. Exploraciones complementarias
5.4. Exploración física ❚❚ Estudio inicial: hemograma, función renal, hepática,
Búsqueda de signos de infección, insuficiencia cardiaca, glucemia, niveles de iones, CPK, LDH. Sedimento de
deshidratación, retención aguda de orina, impactación orina. Gasometría arterial si existen problemas res-
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Tabla 5. Instrumentos para valoración de síndrome confusional agudo.
CAM. Confusional Assessment Method. El más usado y de mayor especificidad y sensibilidad. 4 ítems basados en el DSM-III, pero
Inouye 1990, Wel 2008 adaptados al DSM-IV-TR.
CAM-ICU. El de mayor sensibilidad y especificidad para uso en intensivos. 4 ítems. Solo útil en pacientes
Ely 2001 que respondan a estímulo verbal.
DRS-R. Delirium Rating Scale-Revised. 16 ítems, 13 de severidad y 3 de diagnóstico. Puntuación de 0 a 39. Diagnóstico de delirium
Trzepacz 2001 si ≥15. Bueno para medir severidad, mayor a mayor puntuación.
MDAS. Memorial Delirium Assessment Scale.
10 ítems. Evalúa severidad.
Brelbart 1997
DSI. Delirium Symptom Interview.
Entrevista estructurada. 7 criterios de delirium según el DSM-III. Evalúa severidad.
Albert 1992
NCS. Neechan Confusion Scale. 9 ítems en 3 subescalas (cognición, comportamiento y funciones vitales). Puntuación de 0 a
Neelon 1996 30. Delirium si ≤24.
ICDSC. Intensive Care Delirium Scale Checklist.
Para uso en unidades de intensivos. 8 ítems basados en los criterios DSM-IV. Delirium si ≥4.
Bergeron 2001
CTD. Cognitive Test for Delirium. Puede ser usado en pacientes analfabetos. Evalúa 5 dominios (0-6 puntos): atención,
Hart 1996 memoria, orientación, comprensión y vigilancia. Puntuación de 0 a 30.
Tabla 6. Confusion Assessment Method. Inouye 1990, Wel 2008. –– Electroencefalograma (EEG): puede realizarse si
se sospecha encefalopatía metabólica, encefalitis
1. Inicio agudo y curso fluctuante o presencia de crisis convulsivas o estatus epi-
2. Alteración de la atención léptico no convulsivo. Debemos tener en cuenta
3. Pensamiento desorganizado que el EEG en los pacientes con SCA presenta
4. Alteración del nivel de conciencia enlentecimiento difuso de la actividad basal (salvo
en deprivación alcohólica o intoxicación con hip-
Diagnóstico si: 1 + 2 + (3 o 4) nóticos sedantes) relacionada con la severidad del
déficit cognitivo, aunque carece de especificidad.
Se puede realizar también como apoyo en el diag-
piratorios. Radiografía de tórax en 2 proyecciones. nóstico diferencial con la enfermedad psiquiátrica
Electrocardiograma. funcional.
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otros trastornos mentales (reacción catastrófica frente a privación alcohólica o farmacológica. No existe eviden-
situaciones de estrés) y orgánicos (alucinosis orgánica, cia para recomendar ningún tratamiento farmacológico
intoxicación por anfetaminas, hipertiroidismo apático, como prevención de SCA. Las estrategias actuales para
estatus epiléptico no convulsivo) deberán ser tenidos en la prevención del delirium se centran en diferentes me-
cuenta también a la hora de realizar un buen diagnóstico didas no farmacológicas.
diferencial.
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Tabla 8. Recomendaciones NICE para la prevención del delirium.
1. Asegurar que las personas con riesgo de delirium sean atendidas por un equipo sanitario que esté familiarizado con ellas. Evitar cambios de
habitación o de sala si no es imprescindible.
2. Identificar, en las primeras 24 horas de hospitalización, los factores que pueden contribuir al desarrollo de delirium en los sujetos de riesgo
y en base a ello poner en marcha una intervención multidimensional adaptada a las necesidades individuales del sujeto.
3. La intervención multidimensional adaptada deberá ser llevada a cabo por un equipo multidisciplinar entrenado y capacitado en prevención
de delirium.
4. Tratar las alteraciones cognitivas o la desorientación asegurando una iluminación y señalización adecuadas, así como garantizar un reloj y
un calendario visibles. Explicar al paciente dónde se encuentra, quién es y quiénes somos nosotros, estimular actividades intelectuales (p.
ej. recuerdos) y facilitar visitas regulares de familiares y amigos.
5. Manejo de la deshidratación y el estreñimiento asegurando un aporte adecuado de líquidos, estimulando al paciente a beber y considerando
la administración intravenosa de líquidos si fuera necesario. Controlar el balance hídrico en sujetos con comorbilidades (p. ej. insuficiencia
cardiaca crónica o insuficiencia renal).
6. Identificar la hipoxia y asegurar una oxigenación adecuada a su clínica.
7. Identificar y tratar los procesos infecciosos, evitar las canalizaciones innecesarias de vías e instaurar, en concordancia con las guías NICE
de control de infecciones, una prevención adecuada en los procedimientos.
8. Favorecer la movilización precoz de los pacientes postquirúrgicos, ofreciéndoles las ayudas técnicas necesarias. Estimular a todos los
pacientes, incluso aquellos incapaces de deambular, a llevar a cabo ejercicios de movilización activa.
9. Identificar signos no verbales de dolor, en especial en personas con dificultades para comunicarse (deterioro cognitivo, ventilación mecánica
invasiva, traqueostomía). Instaurar y revisar periódicamente un adecuado manejo del dolor.
10. Revisar el tratamiento de sujetos polimedicados, teniendo en cuenta tanto el tipo como el número de fármacos.
11. Prevenir desnutrición, seguir las guías NICE de aporte nutricional en adultos y asegurar el buen estado de prótesis dentales en los
pacientes que las posean.
12. Manejo de deterioro sensitivo, resolver las causas reversibles de disfunción sensitiva (tapón cerumen) y asegurar la disponibilidad y buen
estado de los apoyos auditivos y visuales necesarios.
13. Favorecer una buena higiene del sueño, evitar en la medida de lo posible, cuidados médicos o de enfermería durante las horas de sueño,
reducir los ruidos en el periodo nocturno.
❚❚ Asegurar que el paciente disponga de sus gafas y/o didas, exista riesgo de autolesión o caídas. Debe
aparato auditivo. existir un protocolo bien diseñado respecto a su uso,
que se limitará a periodos breves de tiempo.
❚❚ Asegurar el personal mínimo necesario para cada
paciente y familiarizar al paciente con el personal
sanitario.
7.3. Reconocer síntomas prodrómicos de síndrome
confusional agudo
❚❚ Favorecer visitas de familiares. Adecuada educación Cambios súbitos y finos en exploración mental, confu-
del cuidador. sión inexplicada, gritos, inquietud, agitación, hipoactivi-
❚❚ Concienciar al personal sanitario sobre el SCA y su dad emergente y alteraciones del sueño.
prevención, así como sobre el SCA nocturno.
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cientes, y debe usarse la mínima dosis durante el menor bero-hipofisaria (galactorrea) y a nivel bulbar (efec-
tiempo posible. No existe evidencia en cuanto al uso de to antiemético). Actúan también sobre receptores
fármacos para el control clínico en el delirium hipoactivo. alfa-adrenérgicos (riesgo de hipotensión ortostática),
colinérgicos (aumenta el riesgo de estreñimiento y re-
tención aguda de orina) y antihistamínicos (bloqueo
8.1. Neurolépticos
receptores H1 con riesgo de sedación). Estos efectos
De elección pese a sus efectos secundarios. A diferencia secundarios son más relevantes en el caso de las fe-
de lo que ocurre en el paciente adulto, en la elección de notiazinas que derivados del uso de haloperidol.
neurolépticos en el paciente anciano se debe priorizar la
valoración del perfil de efectos secundarios de la medi- Son característicos de este grupo los efectos ex-
cación en particular tanto a corto como a largo plazo. Se trapiramidales (parkinsonismo, distonías, acatisia,
valorará también la respuesta previa a una medicación discinesia tardía), y los pacientes de edad avanzada
antipsicótica específica, la patología previa del paciente tienen mayor riesgo de presentarlos. Existe una re-
(especialmente parkinsonismos, hipertrofia benigna de lación directa con la duración del tratamiento y tam-
próstata, demencia) y la tolerancia oral del paciente (uso bién con la exposición acumulada al mismo. También
preferible de preparaciones líquidas en caso de proble- se han relacionado con el síndrome neuroléptico ma-
mas de deglución). No se recomienda el uso de formas ligno (rigidez muscular, temblor, alteración mental,
de liberación retardada en pacientes ancianos (tabla 9). hipertermia). Existe mayor riesgo de desarrollarlo en
los pacientes varones y aquellos que reciben trata-
❚❚ Neurolépticos convencionales o clásicos: su efecto miento con inhibidores selectivos de la recaptación
antipsicótico es debido a que antagonizan de forma de serotonina (ISRS).
competitiva receptores dopaminérgicos D2 de las
áreas mesolímbicas y mesocorticales. El bloqueo de ❚❚ Neurolépticos atípicos: se consideran de elección
estos mismos receptores en otras áreas es respon- al tener mejor perfil de seguridad en ancianos. En su
sable de algunos de sus otros efectos asociados: mecanismo de acción también bloquean receptores
vía nigro-estriada (efectos extrapiramidales), vía tu- dopaminérgicos D2 mesolímbicos (potencia antipsi-
Risperidona Hipotensión ortostática. 0,25-6 mg/día (en ancianos mejor <1 mg/día)
Aumento de peso, somnolencia, hipotensión
Olanzapina 2,5-5 mg/día
ortostática, diabetes, caídas.
Quetiapina Hipotensión ortostática, sedación 25 mg/12 h 200 mg/día
Agranulocitosis, diabetes, aumento de peso,
Se recomienda limitar su uso en pacientes
Clozapina hipotensión ortostática, confusión, sedación,
con resistencia a otros neurolépticos.
crisis convulsivas, síntomas colinérgicos.
Ziprasidona, aripripazol No se dispone todavía de datos suficientes en ancianos.
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cótica) pero tienen una mayor afinidad para antago- 9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
nizar receptores 5HT2A. La serotonina y dopamina
mantienen una regulación recíproca en las vías ni- Chahine LM, Acar D, Chemali Z. The Elderly Safety Im-
groestriatal y tuberoinfundibular, de este modo, el perative and Antipsychotic Usage. Harvard Review of
antagonismo serotoninérgico permite la liberación Psychiatry 2010;18:158-72.
de dopamina en estas regiones y en consecuencia la
ausencia o reducción de la clínica extrapiramidal y el Eeles E, Bath RS. Delirium. En: Brocklehurst´s. Textbook
aumento de prolactina. Dentro de los neurolépticos of geriatric medicine and gerontology, 7th edition. Phila-
atípicos, la quetiapina es el que menor riesgo de sín- delphia: Saunders Elsiever, 2009, pag. 903.
tomas extrapiramidales presenta. Es característico
Inouye SK, Bogardus ST, Baker DI, Leo-Summers
de este grupo, aunque poco frecuente, el síndrome
L, Cooney LM Jr. The Hospital Elder Life Program: A
serotoninérgico (alteración mental, síntomas disau-
model of care to prevent cognitive and functional de-
tonómicos, aumento de motilidad intestinal, clonus,
cline in older hospitalized patients. J Am Geriatr Soc
temblor) (mayor riesgo si tratamiento concomitante
2000;48:1697-06.
con antidepresivos serotoninérgicos). En general, los
neurolépticos atípicos tienen mejor perfil de efectos Mitall V, Muralee S, Williamson D, McEnerney N, Thomas
adversos en comparación con las fenotiazinas y efi- J, Cash M, et al. Review: delirium in the elderly: a com-
cacia similar que el haloperidol a bajas dosis (<3 mg/ prehensive review. Am J Alzheimers Dis Other Demen
día) con menor incidencia de efectos extrapiramida- 2011;26:97-109.
les. De este grupo, el único aprobado para el control
de síntomas psicóticos en el deterioro cognitivo es la NICE 2010 Clinical Guidelines 103. Delirium: diagnosis,
risperidona, siendo también el de mayor experiencia prevention and management. London, NICE, 2010.
de uso en ancianos con un buen perfil beneficio/
Tabet N, Howard R. Non-pharmacological interven-
riesgo. En los últimos años se han publicado algunos
tions in the prevention of delirium. Age and Ageing
estudios que sugieren mayor mortalidad o incidencia
2009;38:374-379.
de enfermedad cerebrovascular en los pacientes tra-
tados con neurolépticos atípicos respecto a placebo, Veiga Fernández F, Cruz Jentoft AJ. Etiología y fisiopa-
pero existe todavía mucha controversia al respecto tología del delirium. Rev Esp Geriatr Gerontol 2008;43
y siguen considerándose de elección. (suppl3):4-12.
8.3. Otros
❚❚ Clometiazol: hipnótico de uso potencial en la depri-
vación de alcohol.
❚❚ Antidepresivos: pueden utilizarse antagonistas de
5HT como la trazodona (50-100 mg/día) en pacientes
con insomnio y agitación nocturna.
❚❚ Inhibidores de acetilcolinesterasa en pacientes
con enfermedad de Alzheimer. No existen datos
concluyentes.
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