Med Clin (Barc).
2017;149(9):406–411
www.elsevier.es/medicinaclinica
Diagnóstico y tratamiento
Enfermedad renal en pacientes gestantes
Kidney disease in pregnant patients
Noemí Esparza Martín a,∗ , Miriam Esparza Martín b y César García Cantón a
a
Servicio de Nefrología, Complejo Hospitalario Universitario Materno Infantil de Gran Canaria, Las Palmas, España
b
Servicio de Obstetricia y Ginecología, Complejo Hospitalario Universitario Materno Infantil de Gran Canaria, Las Palmas, España
información del artículo
Historia del artículo:
Recibido el 15 de marzo de 2017
Aceptado el 15 de junio de 2017
On-line el 25 de julio de 2017
Introducción
La valoración de una paciente gestante con enfermedad nefroló-
gica requiere el conocimiento previo de los cambios fisiológicos1,2
y anatómicos3,4 que tienen lugar en los riñones y la vía urinaria en
un embarazo normal (tabla 1).
Las enfermedades renales asociadas al embarazo se pueden sub-
dividir según la función renal previa al embarazo. Las pacientes
embarazadas con función renal previa normal las estudiaremos
según el momento de presentación de la enfermedad renal durante
el embarazo (tabla 2). Las pacientes embarazadas con insuficiencia
renal las subdividiremos según si precisan o no tratamiento sus-
titutivo de la función renal (tabla 2). No se revisará la asociación
de hipertensión y embarazo, pues este tema por sí solo podría ser
motivo de un artículo. No obstante, se repasará la preeclampsia
como causa de fracaso renal agudo.
Pacientes embarazadas con función renal previa normal
Enfermedades renales o de la vía urinaria que se pueden presentar
en cualquier momento del embarazo
Anomalías urinarias asintomáticas
En el embarazo ordinario se acepta como normal una proteinuria
en orina de 24 h menor o igual a 300 mg/24 h, aunque normalmente
no suele superar los 200 mg/24 h3 . La recogida de la orina de 24 h
en mujeres embarazadas suele ser incompleta debido a su reten-
ción en pelvis y uréteres, que pueden contener grandes volúmenes
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: noemiesparza@telefonica.net (N. Esparza Martín).
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2017.06.013
0025-7753/© 2017 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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de orina, por lo que sería deseable que en el futuro se exprese
como cociente proteínas/creatinina en orina, como en el resto de
la población. Los valores de proteinuria superiores a 300 mg/24 h
en pacientes embarazadas antes de la semana 20 de gestación debe
hacer sospechar una enfermedad renal de novo y, después, en el
desarrollo de preeclampsia.
La bacteriuria asintomática se asocia a los cambios anatómicos
de la vía urinaria de un embarazo normal mencionados previa-
mente y suele presentarse en un 2-7% de los embarazos4 . Un tercio
de las pacientes desarrollará pielonefritis aguda, cuya presentación
es más probable en el segundo trimestre de gestación y son frecuen-
temente secundarias a Escherichia coli. La presencia de bacteriuria
asintomática se ha asociado a recién nacido de bajo peso, a un
aumento de la presión arterial durante el embarazo, a preeclampsia,
a anemia materna y a muerte fetal4 .
Nefrolitiasis
La nefrolitiasis es la causa más frecuente de dolor abdominal
no obstétrico en una mujer embarazada. Su presentación más
habitual es en el uréter y el 89% de los casos son diagnosticados
después del primer trimestre. La incidencia de nefrolitiasis durante
el embarazo es del 0,026-0,531% y puede asociarse a parto pre-
término en un 40% de los casos5 . Se debe realizar el diagnóstico
diferencial con apendicitis, diverticulitis o con la abruptio placenta.
Aproximadamente el 84% de los casos se resuelven con trata-
miento conservador (reposo, hidratación y analgesia) y el resto
(frecuentemente mayores de 7 mm) pueden requerir manipulación
de la litiasis con ureteroscopia, o colocación de stent ureteral o
nefrostomía percutánea. La exploración diagnóstica de elección
es la ecografía abdominal, con una especificidad del 90% pero con
una sensibilidad del 11-24%, por lo que en ocasiones puede ser
necesaria una urorresonancia nuclear magnética en fase T26 . Si la
nefrolitiasis se presenta con obstrucción ureteral e infección del
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Tabla 1
Cambios fisiológicos, hemodinámicos y anatómicos de los riñones y la vía urinaria en el embarazo normal

Cambio fisiológico Consecuencia Clínica normal Valoración

Aumento del flujo plasmático Aumento de la filtración glomerular que
renal puede alcanzar valores del 150% del valor
normal
Cambios en la función tubular
Valores bajos de urea (9-12 mg/dl) y
creatinina sérica (0,5-0,7 mg/dl)
Glucosuria
Hipouricemia (2-3 mg/dl)
Ligera disminución natremia
(135 mmol/l) y osmolaridad sérica
(270 mOsm/kg)
Valores normales de urea o creatinina
séricas durante el embarazo podrían
indicar una enfermedad renal
subyacente
Valores normales de ácido úrico
durante el embarazo son siempre
patológicos

Disminución de las resistencias La presión arterial disminuye unos Presión arterial menor de Se considera que una paciente
periféricas totales 10 mmHg durante las primeras 24 semanas 120/80 mmHg embarazada tiene hipertensión cuando
del embarazo la presión arterial es mayor de
120/80 mmHg

Relajación de las células del
músculo liso del tracto urinario
Dilatación de las pelvis renales y de los Estos cambios anatómicos pueden No confundir cambios anatómicos
uréteres persistir hasta 3 meses después del normales con enfermedad obstructiva
Aumento del tamaño renal de 1-1,5 cm y parto
aumento del 30% de su volumen
secundarios a un aumento del volumen
vascular e intersticial

Tabla 2
Enfermedades renales asociadas al embarazo según la función renal previa al embarazo

Pacientes embarazadas con 1. Enfermedades renales o de la vía urinaria que se pueden 1.a. Anomalías urinarias asintomáticas (proteinuria, bacteriuria
función renal previa normal presentar en cualquier momento del embarazo asintomática)
1.b. Nefrolitiasis
1.c. Síndrome antifosfolípido

2. Enfermedades renales durante el primer y segundo
trimestre del embarazo
2.a. Fracaso renal agudo prerrenal (hiperémesis gravídica, síndrome de
hiperestimulación ovárica)
2.b. Fracaso renal agudo secundario a necrosis tubular aguda (hiperémesis
gravídica, síndrome de hiperestimulación ovárica, shock secundario a
aborto séptico)
2.c. Fracaso renal agudo secundario a necrosis cortical
2.d. Fracaso renal agudo secundario a pielonefritis aguda
2.d. Fracaso renal agudo secundario a púrpura trombótica
trombocitopénica-síndrome hemolítico urémico

3. Enfermedades renales durante el tercer trimestre del
embarazo
3.1. Fracaso renal agudo secundario a necrosis tubular aguda
(preeclampsia, eclampsia, síndrome HELLP, hemorragia uterina con
abruptio placenta)
3.2. Fracaso renal agudo asociado a hígado graso agudo del embarazo
3.2. Fracaso renal agudo secundario a nefrotóxicos (antiinflamatorios no
esteroideos, inhibidores de la ciclooxigenasa)
3.3. Fracaso renal agudo secundario a púrpura trombótica
trombocitopénica- síndrome hemolítico urémico. Punto 2.d.

4. Enfermedades renales en el período posparto Preeclampsia grave, síndrome hemolítico urémico, síndrome HELLP

Pacientes embarazadas con 1. Pacientes embarazadas con insuficiencia renal o

insuficiencia renal o
enfermedad nefrológica
conocida previamente
enfermedad nefrológica conocida previamente sin
tratamiento sustitutivo de la función renal
2. Pacientes embarazadas con insuficiencia renal y 2.1. Pacientes embarazadas en diálisis
tratamiento sustitutivo de la función renal 2.2. Pacientes embarazadas con injerto renal funcionante

Síndrome HELLP: hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets («hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia»).

tracto urinario constituye una urgencia urológica por riesgo de
sepsis, parto pretérmino y preeclampsia5 .
Síndrome antifosfolípido
Todas las mujeres embarazadas con diagnóstico previo de lupus
eritematoso sistémico deben tener determinados el anticoagu-
lante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina y los anticuerpos
antibeta2 glucoproteína i6 . Su presencia aumenta el riesgo de
abortos de repetición, prematuridad, retraso del crecimiento
fetal, trombosis fetal o neonatal, preeclampsia-eclampsia, sín-
drome HELLP –hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets
(«hemólisis, aumento de transaminasas y trombocitopenia»)–,
trombosis arterial o venosa e insuficiencia placentaria6 . El sín-
drome antifosfolípido catastrófico con trombosis multioorgánica
puede presentarse tanto durante el embarazo como en el período
posparto7 . El tratamiento del síndrome antifosfolípido se realizará
en función de la historia previa de la paciente (tabla 3)7 . Si la
paciente presenta anticoagulante lúpico los controles no se harán
con el TTPa, aconsejándose determinar la actividad antifactor xa7 .
Enfermedades renales durante el primer trimestre del embarazo
Fracaso renal agudo prerrenal
Sus causas más frecuentes son la hiperémesis gravídica típica-
mente asociada a alcalosis metabólica y la hemorragia secundaria
a aborto espontáneo. Ambas se corrigen con la adecuada reposi-
ción del volumen intravascular. Dado que la hiperémesis gravídica
además de cursar con deshidratación y alteraciones hidroelectro-
líticas puede cursar con déficit nutricional, en los casos graves,

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Tabla 3
Tratamiento del síndrome antifosfolípido en las pacientes embarazadas

Antecedentes personales Tratamiento durante el embarazo Tratamiento en el período posparto

Sin trombosis previas e historia de abortos
de repetición
Sin trombosis previa e historia de muerte
fetal de más de 10 semanas de gestación o
parto pretérmino previo por preeclampsia
grave o insuficiencia placentaria
Episodio trombótico previo
Dosis bajas de aspirina sola o junto con 5.000-7.500 UI de heparina vía Anticoagulación oral o heparina
sc/12 h o heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas de bajo peso molecular
(enoxaparina 40 mg/vía sc/24 h)
Dosis bajas de aspirina junto con 7.500-10.000 UI de heparina vía Anticoagulación oral o heparina
sc/12 h para mantener un TTPa 1,5 veces el control o con enoxaparina de bajo peso molecular
40 mg vía sc/24 h
Dosis bajas de aspirina con heparina sc para mantener un TTPa Anticoagulación oral o heparina
en rango medio o enoxaparina 1 mg/kg vía sc/24 h de bajo peso molecular

sc: subcutánea; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.

además de la hidratación vía intravenosa (iv) hay que añadir nutri-
ción parenteral8 . También se aconseja agregar inhibidores de la
serotonina9 . El fracaso renal en estos casos se puede asociar a dete-
rioro de la función hepática y a mielinosis pontina central8,9 , por lo
que es aconsejable una corrección lenta de la hiponatremia.
Si la paciente ha recibido tratamiento en un programa de repro-
ducción asistida y se presenta con fracaso renal agudo prerrenal
se debe sospechar un síndrome de hiperestimulación ovárica con
hipoperfusión renal, que se suele asociar a hemoconcentración y
ascitis. Su fisiopatología parece relacionarse con un aumento de la
permeabilidad capilar, con el consiguiente paso de fluidos desde
el espacio intravascular al tercer espacio10 . Dicho aumento de la
permeabilidad capilar se ha asociado a la estimulación del sistema
renina-angiotensina ovárico11 y, fundamentalmente, al aumento
del vascular endothelial growth factor A (VEGF-A, «factor A del cre-
cimiento endotelial vascular»)11 .
Fracaso renal agudo secundario a necrosis tubular aguda
Las causas más frecuentes son las mencionadas previamente
en el fracaso renal agudo prerrenal. También se puede presentar
tras shock secundario a aborto séptico, cuyos patógenos más
frecuentes son la Escherichia coli o el Clostridium perfringens. El
C. perfringens puede producir necrosis muscular del útero y mio-
globinuria, que es una causa conocida de fracaso renal agudo por
obstrucción intratubular que puede dar lugar a necrosis tubular
aguda12 . El tratamiento de esta entidad se realiza con reposición
líquida iv, antibióticos si son necesarios, alcalinización urinaria si
existe mioglobinuria y, si fuera preciso, diálisis. Su incidencia ha
disminuido drásticamente con los años y la legalización del aborto.
Debido a sus estigmas sociales, la paciente no suele comentar el
antecedente de aborto, por lo que en los servicios de Urgencias se
debe sospechar ante una mujer joven con dolor abdominal, fiebre,
hemorragia vaginal y un test de embarazo positivo, y el tratamiento
debe ser intensivo y, si es preciso, con soporte vital avanzado12 .
Fracaso renal agudo secundario a necrosis cortical
La necrosis cortical es una causa rara de fracaso renal agudo
secundaria a la necrosis isquémica de la corteza renal13 . Las lesio-
nes son debidas a una disminución de la perfusión renal secundaria
a espasmo arterial, daño microvascular o coagulación intravascu-
lar. Aunque las lesiones suelen ser extensas, pueden existir formas
focales y localizadas13 .
Su presentación más frecuente es mediante hematuria macros-
cópica, dolor en el flanco y oligoanuria o anuria en paciente
embarazada con abruptio placenta, aborto séptico o embolismo
de líquido amniótico13 . Su patogenia parece relacionarse con un
aumento de los niveles de endotelina 1, que afectaría al endotelio
vascular14 . El diagnóstico mediante biopsia renal muestra necrosis
isquémica de todos los elementos del parénquima renal14 . Se puede
realizar diagnóstico no invasivo con tomografía computarizada sin
contraste, que mostraría calcificaciones corticales que no están pre-
sentes en todos los casos; si se hace con contraste se observa una
atenuación subcapsular renal14 . Si se desea evitar la nefrotoxicidad
por contraste se puede realizar una resonancia magnética nuclear14
o una ecografía con potenciador de señal15 . Su pronóstico desde
el punto de vista renal es sombrío, pues estas pacientes no suelen
recuperar la función renal y pasan a un programa de diálisis crónica.
Fracaso renal agudo secundario a pielonefritis aguda
La pielonefritis aguda también se puede asociar a una disminu-
ción del filtrado glomerular y es indicación de hospitalización. De
hecho, es la primera causa no obstétrica de ingreso de embarazadas
antes del parto16 . Las mujeres embarazadas con pielonefritis tienen
un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva, neumonía
y sepsis y es más probable que requieran transfusión o ventila-
ción mecánica respecto a las mujeres gestantes sin pielonefritis16 .
El tratamiento se realiza con reposición líquida iv y antibióticos.
El antibiótico empírico de elección podría ser la ceftriaxona o la
cefuroxima16 , pero hay que estar atento a la evolución clínica dado
que se han descrito casos con resistencia a dichos antibióticos16 .
Antes del inicio del antibiótico se aconseja urocultivo y hemocul-
tivo.
Fracaso renal agudo secundario a púrpura trombótica
trombocitopénica-síndrome hemolítico
Ambas entidades constituyen un amplio espectro que incluye
anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia
e insuficiencia renal aguda. Las lesiones histológicas se caracte-
rizan por la aparición de microangiopatía trombótica sistémica,
que afecta preferentemente a los vasos intrarrenales. Existen
3 entidades clínicas caracterizadas por lesiones de microangiopa-
tía trombótica primaria, de causa y base fisiopatológica diferente:
la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), el síndrome
hemolítico urémico (SHU) típico y el SHU atípico17 .
La PTT es consecuencia de una deficiencia grave de la activi-
dad metaloproteasa de A disintegrin and metalloproteninase with
thrombospondin type 1 motif, member 13 (ADAMTS13), una enzima
plasmática encargada de fragmentar los multímeros ultralargos del
factor de Von Willebrand18 . Dicha deficiencia puede ser de causa
genética o adquirida por anticuerpos circulantes de tipo IgG que
bloquean el ADAMTS1317 .
El SHU típico es causado por una infección entérica a partir de
alimentos contaminados y en relación con la toxina Shiga17 .
El diagnóstico de SHU atípico es esencialmente por exclusión,
una vez se descarte un déficit de ADAMTS13 (PTT) o la infección
por toxina Shiga. En los pacientes con SHU atípico los fenómenos
de microangiopatía trombótica son consecuencia de alteraciones
en la regulación de la vía alternativa del complemento sobre las
superficies celulares17 .
Por otra parte, además del SHU típico o atípico o de la PTT,
existen otros factores y entidades clínicas que pueden asociarse
con el desarrollo de microangiopatía trombótica y que se engloban
bajo el término de microangiopatías trombóticas secundarias. En
general, se han descrito casos secundarios a infecciones víricas,
procesos neoplásicos, fármacos, la hipertensión arterial maligna,
el trasplante de médula ósea o de órganos sólidos, el embarazo

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y el posparto, enfermedades sistémicas autoinmunitarias o la
glomerulonefritis17 .
En el embarazo, algunas pacientes con PTT-SHU pueden tener
un déficit de ADAMTS13 congénito y en algunos casos de PTT-SHU
adquirido se pueden presentar anticuerpos frente al ADAMTS13.
Como en el embarazo normal los niveles de ADAMTS13 disminuyen
progresivamente, aquellas pacientes con déficits congénitos o con
factores de riesgo de trombosis (obesidad o trombofilia) pueden
desarrollar una PTT-SHU periparto18 . El tratamiento de elección de
la PTT es la plasmaféresis. Si se sospecha una causa autoinmune
se pueden añadir glucocorticoides. También puede ser beneficioso
el empleo de antiagregantes plaquetares, pero está absolutamente
contraindicada la administración de plaquetas.
Por último, siempre hay que considerar que el embarazo pueda
ser un desencadenante de un SHU atípico, en cuyo caso se debería
considerar el tratamiento con eculizumab en el posparto inmediato.
Enfermedades renales durante el tercer trimestre de embarazo
Fracaso renal agudo secundario a necrosis tubular aguda
Su presentación es menos frecuente que en el primer trimestre
de embarazo. La causa más común de fracaso renal agudo en este
período es la preeclampsia19 , y sus complicaciones asociadas, la
eclampsia y el síndrome HELLP. El fracaso renal agudo durante este
período también puede ser secundario a hemorragia uterina con
abruptio placenta.
La preeclampsia (5-10% de los embarazos) es la causa más
frecuente de fracaso renal agudo durante el embarazo y su pre-
sentación en mujeres con insuficiencia renal crónica previa puede
dar lugar a su progresión y entrada en un programa de diálisis. El
descubrimiento de la soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1), una
proteína antiangiogénica formada en la placenta, y su implicación
en su patogénesis ha supuesto un gran avance en su diagnóstico
y tratamiento porque parece ser la responsable de la hipertensión,
la proteinuria y la endoteliosis glomerular20,21 . Esta proteína actúa
como un potente factor antiangiogénico endógeno antagonista
de 2 factores proangiogénicos como el VEGF y el placental growth
factor (PlGF, «factor de crecimiento placentario»), que se adhiere
a los dominios de unión de PlGF y VEGF, variando la configuración
de estas proteínas. Esta situación impide su interacción con los
receptores endoteliales de superficie y, por tanto, induce la disfun-
ción endotelial21 . Existen 2 formas de este receptor: la de tirosina
cinasa unida a la membrana placentaria, la cual trasmite las señales
angiogénicas (Flt1), y la forma soluble (sFlt-1), cuya única función
importante es la captura del VEGF y PlGF. Como a este sFlt-1 le
falta el dominio citosólico, su función es restringir o reducir las
concentraciones libres del VEGF y PlGF, que son accesibles para
interactuar con el receptor Flt121 . Así, las concentraciones de sFlt1
y PlGF son recíprocas, es decir, cuanto mayor son los valores de
sFlt-1 menores son los de PlGF22 . De forma interesante, se han
encontrado valores aumentados del cociente sFlt-1/PlGF en sueros
de madres que desarrollan preeclampsia hasta 5 semanas antes de
su establecimiento clínico. Además, la gravedad de la preeclampsia
se ha correlacionado positivamente con los valores del cociente
sFlt-1/PlGF circulantes. Por último, también se ha observado que
los valores de sFlt-1/PlGF de las mujeres que han experimentado
una preeclampsia se normalizan tras el parto21 . Actualmente ya
hay estudios que establecen puntos de corte para este marcador,
por encima del cual se tiene que proceder a provocar el parto en un
plazo de 48 h desde el diagnóstico por riesgo de graves consecuen-
cias maternofetales. Los niveles de sFlt1 y su ligando PlGF pueden
medirse rápidamente y de forma automatizada mediante ELISA. Su
determinación permite el diagnóstico diferencial de la preeclamp-
sia con otras enfermedades que pueden llevar a confusión, como la
hipertensión crónica del embarazo, la hipertensión gestacional o la
trombocitopenia gestacional. Además, su valor predictivo adverso
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supera al de la hipertensión, la proteinuria o la hiperuricemia.
Distintos estudios en animales y en mujeres evidencian que la
depleción de sFlt1 con aféresis con dextrano-sulfato estabiliza la
hipertensión, mejora la proteinuria y prolonga el embarazo, sin
grandes efectos secundarios22 . Así, parece que los niveles elevados
de sFlt1, los niveles bajos de PlGF y el aumento del cociente
sFlt1/PlGF suponen el diagnóstico de preeclampsia y, al contrario,
el hallazgo de niveles bajos de sFlt1 la excluiría. En nuestro centro
hospitalario se considera normal un cociente sFlt1/PlGF < 38,
ambos medidos en pg/ml, y su tiempo de realización es de unas 2 h.
Fracaso renal agudo asociado a hígado graso agudo del embarazo
El hígado graso agudo del embarazo es una entidad rara
caracterizada por náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia típi-
camente después de la semana 34 del embarazo. Su diagnóstico es
clínico y analítico, con deterioro de la función hepática, renal y de la
coagulación. El hallazgo de una disminución de la función renal aso-
ciado a una disminución de los niveles plasmáticos de antitrombina
deben hacer sospechar este cuadro y pueden preceder al deterioro
de la función hepática. Su tratamiento es la inducción del parto y
el envío de la paciente a la unidad de cuidados intensivos, donde
recibirá soporte vital avanzado.
El hígado graso agudo del embarazo se considera una hepatopa-
tía mitocondrial debida a un defecto en la oxidación de los ácidos
grasos en la mitocondria23 . Estudios genéticos la han relacionado
con un defecto de la deshidrogenasa 3 hidroxilacil-CoA de cadena
larga23 .
Fracaso renal agudo secundario a nefrotóxicos
Se asocia casi exclusivamente al empleo de antiinflamatorios
no esteroideos o inhibidores de la ciclooxigenasa 2 en el período
periparto en mujeres con disminución del volumen intravascular o
con insuficiencia renal previa.
Enfermedades renales en el período posparto
El fracaso renal agudo en el período posparto se suele presentar a
los días o semanas de un parto normal y puede estar relacionado con
la retención de restos placentarios. Las pacientes suelen presentar,
además, hipertensión grave, anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia. Su causa más frecuente es la preeclampsia grave
o el SHU, si bien hay que realizar el diagnóstico diferencial con el
síndrome HELLP, ya mencionado previamente.
Se estima que un 37% de las mujeres ingresadas en una unidad
de cuidados intensivos durante el período posparto presentarán
fracaso renal agudo; de ellas, el 29% requerirán diálisis y un 12%
evolucionarán a la insuficiencia renal crónica24 . El factor desenca-
denante más frecuente es la hemorragia posparto24 .
Pacientes embarazadas con insuficiencia renal
o enfermedad nefrológica conocida previamente
Sin tratamiento sustitutivo de la función renal
Las pacientes con enfermedades glomerulares tanto primarias
como secundarias tienen, en general, un mal pronóstico desde el
punto de vista de la progresión de la enfermedad glomerular de
base si la concepción se produce durante un período de actividad
de la enfermedad.
Respecto a la nefropatía lúpica, las mujeres que tienen mejor
pronóstico son las que presentan inactividad lúpica durante al
menos 6 meses o más antes del embarazo. En los demás casos
se pueden producir brotes renales lúpicos que comienzan con
proteinuria, hipertensión y disminución de la función renal con
hipocomplementemia, lo que permite el diagnóstico diferencial
con la preeclampsia, donde el complemento sérico suele estar
410 N. Esparza Martín et al. / Med Clin (Barc). 2017;149(9):406–411
en niveles normales25 . En las pacientes embarazadas con un
brote lúpico renal se deben solicitar anticuerpos SSA (Ro) debido
al riesgo de bloqueo cardiaco congénito26 , habiéndose descrito
una normalización de la conducción auriculoventricular fetal tras
dexametasona26 .
En general, en la nefropatía diabética, el grado de insuficien-
cia renal y de proteinuria pregestacional se correlaciona con el
riesgo de complicaciones durante el embarazo. En estas pacientes
se debe programar el embarazo cuando haya unos niveles óptimos
de hemoglobina glucosilada, la hipertensión arterial esté contro-
lada, la proteinuria sea menor de 0,5 g/24 h y el fondo de ojo esté
inactivo. Antes de la concepción se suspenderán los fármacos inhi-
bidores del sistema renina-angiotensina.
En afecciones no glomerulares, como la enfermedad poliquística
renal autosómica dominante, cuando la presión arterial está nor-
mal, pueden tener embarazos sin complicaciones; sin embargo, si
son hipertensas tienen un alto riesgo de complicaciones fetales y
maternales.
En tratamiento sustitutivo de la función renal
Pacientes embarazadas en diálisis
La mujer embarazada con insuficiencia renal debe iniciar
diálisis de manera precoz cuando el filtrado glomerular sea menor
o igual a 20 ml/min27 . Las hemodiálisis deben ser de al menos
4 h/5 días/sem y es muy importante evitar los episodios hipo-
tensivos que comprometan la circulación uteroplacentaria que
pudieran inducir contracciones uterinas, por lo que se aconseja la
monitorización de la frecuencia cardiaca fetal27 . Otra opción menos
utilizada es la diálisis peritoneal con volúmenes bajos e inter-
cambios frecuentes. En estos casos se aconseja la determinación
frecuente de hemoglobina en el líquido peritoneal porque puede
ser un signo de aborto o amniorrexis. Las pacientes embarazadas
en diálisis suelen presentar polihidramnios en el 30-70% de los
casos; su tratamiento consiste en aumentar la dosis de diálisis27 .
En lo que respecta al líquido de diálisis, los niveles de potasio
deben aumentarse a 3-3,5 mmol/l para evitar la hipopotasemia28 .
Los niveles de bicarbonato deben ser bajos (25 mEq/l) porque la
hemodiálisis frecuente puede producir alcalosis28 . La hemodiálisis
frecuente también da lugar a hipofosfatemia, para lo que se acon-
sejan suplementos orales o su aumento en la dieta. Para satisfacer
las necesidades diarias de calcio tanto de la madre como del feto
se aconseja una concentración de calcio en el líquido de diálisis de
entre 1,5 y 2,5 mmol/l.
En las mujeres embarazadas se aconseja utilizar dializadores de
alta biocompatibilidad utilizando membranas con la menor super-
ficie, en combinación con un aumento del tiempo de diálisis para
así evitar una excesiva pérdida de líquidos y cambios rápidos en
la osmolaridad28 . Puede utilizarse heparina, que no atraviesa la
placenta ni es teratógena27 .
La anemia debe tratarse con hierro y eritropoyetina. Respecto a
esta última, su uso durante el embarazo ha demostrado ser seguro,
no documentándose ningún incremento de la presión sanguínea ni
teratogenicidad27 . Durante el embarazo, la madre y el feto nece-
sitan 800-1.000 mg de hierro. Los suplementos orales no serían
suficientes, por lo que se administraría de forma iv, sin que se pre-
senten efectos adversos por ello. Se requieren controles frecuentes
tanto de hemoglobina como de ferritina27 .
El porcentaje de abortos espontáneos es del 50%. El parto suele
ser prematuro y el tamaño fetal es menor del que corresponde a la
edad gestacional. La supervivencia fetal es del 71%27,28 .
Pacientes embarazadas con injerto renal funcionante
Es aconsejable que el embarazo en estas pacientes esté planifi-
cado con su nefrólogo. Se aconseja planificarlo después de 2 años
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tras el trasplante y en pacientes con creatinina sérica menor de
1,5 mg/dl que no hayan tenido un episodio reciente de rechazo,
normotensas o que precisen poco tratamiento hipotensor, con
proteinuria negativa o mínima y sin evidencia de dilatación pie-
localicial en la ecografía renal29 .
Respecto al tratamiento inmunosupresor, se aconseja suspen-
der el micofenolato de mofetilo y el sirolimus al menos 6 semanas
antes de la concepción. Los fármacos anticalcineurínicos se pueden
mantener en rangos terapéuticos. La dosis de prednisona no debe
ser superior a 15 mg/día. En caso de un episodio de rechazo durante
el embarazo, el fármaco de elección es la metilprednisolona29 .
La complicación más frecuente es la hipertensión asociada al
tratamiento inmunosupresor. Esta hipertensión es causa de parto
prematuro en el 50% de los casos y de preeclampsia en un tercio de
estas pacientes. Debido a los cambios en el volumen de distribu-
ción extracelular se aconseja una monitorización frecuente de los
niveles séricos de anticalcineurínicos. Así mismo, estas pacientes
presentan un aumento del riesgo de infecciones por citomegalovi-
rus, toxoplasma y virus herpes, que también afectarían al feto29 .
Conclusiones
La mejoría de la calidad de la atención obstétrica ha produ-
cido una disminución de las complicaciones asociadas al embarazo
y el parto. Por ello, el fracaso renal agudo de una paciente ges-
tante es cada vez menos frecuente y menos grave. El aumento de
los embarazos de alto riesgo obstétrico mediante las técnicas de
reproducción asistida y el consiguiente aumento de las gestacio-
nes múltiples ha llevado a nuevas formas de presentación y a un
nuevo aumento en las complicaciones. La gravedad en la presen-
tación y de las posibles secuelas justifica nuestro esfuerzo en la
realización de un correcto diagnóstico diferencial y un tratamiento
personalizado. Si bien el lugar habitual de presentación de estas
complicaciones es en los servicios de Obstetricia, tanto el proceso
diagnóstico como el terapéutico requieren frecuentemente de una
colaboración multidisciplinar de distintas especialidades hospita-
larias, que con frecuencia, y dada la gravedad de las pacientes, se
suele coordinar desde las unidades de cuidados intensivos, por lo
que debemos estar actualizados para su correcta valoración.
Desde un punto de vista docente se ha propuesto una clasifica-
ción según la función renal previa al embarazo, pero obviamente
cualquier forma de presentación puede ocurrir en ambos grupos y
en cualquier momento de la gestación, por lo que, como cualquier
clasificación, quedaría sujeta a criterios clínicos.
Por último, queremos resaltar que el fracaso renal agudo aso-
ciado a la preeclampsia es la primera causa de fracaso renal agudo
en estas pacientes, y en su diagnóstico y tratamiento se han pro-
ducido grandes avances. La depleción de sFlt1 con aféresis con
dextrano-sulfato podría tener utilidad en las preeclampsias tem-
pranas, pero aún hacen falta grandes estudios que determinen su
utilización clínica sistemática.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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