A.

Díaz Salas

TEMA 8: La reparación por tejido conjuntivo:

Fibrosis. Curación de las heridas.

Dicimebre de 2006
 87

 Cicatrización, regeneración y reparación de los tejidos: Introducción.

 Curación de las heridas.
 Curación por segunda intención.
 Tejido de granulación. Reparación.
 Angiogénesis
 Matriz extracelular: Colágeno y Sustancia Fundamental
 Regeneración.
 Contracción de la herida.
 Remodelado: Metaloproteínas y TIMP.
 Mecanismos moleculares que internvienen en la reparación.
 Reparación de los tejidos mesenquimales.
 Regeneración y reparación de las mucosas.
 Regeneración de glándulas y órganos parenquimatosos
 Factores que modican la curación de las heridas.
 Complicaciones de la curación de las heridas.

Cicatrización, regeneración y reparación de los tejidos:

Introducción.
Los tejidos están constantemente sometidos a fuerzas o estímulos que pueden
causar el daño de los mismos. El organismo responde reconstruyendo o reparando
ese tejido lesionado.
Sin embargo, una agresión grave o persistente puede dañar las células paren-
quitamosas de un tejido y llegar a afectar incluso a su estroma, lo que nos
llevaría a una situación de reparación imposible únicamente con la regeneración
del parénquima. En estos casos, se acude a la sustitución de dichas células por
TEJIDO CONJUNTIVO ; proceso que consta de CUATRO FASES:
1. ANGIOGÉNESIS: formación de nuevos vasos sanguíneos
2. MIGRACIÓN y PROLIFERACIÓN de FIBROBLASTOS
3. DEPÓSITO de MEC
4. REMODELADO: maduración y organización del tejido broso
NOTA: La capacidad de regeneración de los tejidos del hombre es limitada y
está relacionada con el grado de evolución de cada tejido (las reparaciones más
completas se logran en los tejidos funcionalmente MENOS especializados).

Curación de las heridas.

La curación de una herida es un proceso complejo, aunque generalmente
ordenado.
Cuando de trata de un DAÑO SUPERFICIAL, puede curar de manera
espontánea en tres fases:
1. Formación de tejido de granulación
2. Regeneración tisular
 Estos dos procesos suelen darse paralelamente por lo que puede variar el
orden de aparición.
3. Contracción de la herida
La curación de las heridas varía según sea por primera o por segunda intención:

Curación por primera intención.

Tiene lugar cuando los bordes de la herida están en contacto por aprox-
imación quirúrgica. Es la forma más deseable de curación por sus múltiples
ventajas:
 La incisión sólo causa la muerte de un número relativamente escaso de células
epiteliales y de tejido conjuntivo
 88

 La regeneración epitelial predomina sobre la brosis

 La brina procedente de la sangre coagulada ocupa con RAPIDEZ el espacio
de la incisión
 Se evitan muchas infecciones
 En general, causa menos deformidad después de la retracción de la cicatriz
En las primeras 24 horas se observan neutrolos en los bordes de la incision,
que se desplazan hacia el coagulo de brina. Las celulas basales del borde cor-
tado de la epidermis comienzan a mostrar un aumento de la actividad mitotica.
En 24-48 horas, las celulas epiteliales de ambos bordes han comenzado ya
a desplazarse y proliferar a lo largo de la dermis, depositando componentes de
la membrana basal conforme avanzan. Las celulas se encuentran en la linea
media bajo la supercie de la costra y forman una capa epitelial delgada pero
continua.
En el día 3, gran parte de los neutrolos se han reemplaza volumen de tejido
de granulacion para zado por macrofagos y el tejido de granulacion invade de
forma progresiva el espacio de la incision. Las bras de colageno son ya evidentes
en los bordes de la herida, pero estan orientadas verticalmente y no se extienden
de un borde a otro. La proliferacion de celulas epiteliales continua y la capa
epidermica es mas gruesa.
En el día 5, la neovascularizacion alcanza su maxima expresion, a medida
que el tejido de granulacion ocupa el espacio de la incision. Las brillas de
colageno son mas abundantes y comienzan a unir los bordes de la herida.
La epidermis recupera su espesor normal a medida que la diferenciacion de
las celulas de supercie produce una estructura epidermica madura con quera-
tinizacion supercial.
Durante la segunda semana tiene lugar una acumulacion continua de co-
lageno y proliferacion de broblastos. El inltrado leucocitico, el edema y la
mayor vascularizacion son mucho menores. Se inicia el proceso prolongado de
"blanqueamiento", debido al deposito creciente de colageno en el seno de la
cicatriz y a la regresión de los conductos vasculares. Al nal del primer mes la
cicatriz esa formada por un tejido conjuntivo celular, carente en gran parte de
celulas inamatorias y recubierto por una epidermis practicamente normal. No
obstante, los anejos cutaneos destruidos en la linea de incision no se recuperan.
El tiempo aumenta la resistencia a la tension de la herida.

Curación por segunda intención.

Tiene lugar cuando los bordes de la herida no se aproximan quirúrgicamente.
Se produce en heridas grandes. Inconvenientes:
 Se producen cicatrices mayores
 Hay mayor pérdida de tejido
 Tardan más en curar
 Hay mayor riesgo de infección
Sin embargo, este último tipo de curación no presenta sólo inconvenientes. Es
preferible llevarla a cabo en estas situaciones:
 La cicatriz natural va a dar lugar a menor deformidad
 Se va a conservar mejor la función del tejido u órgano
 Se puede producir infección con una cura por aproximación quirúrgica
 Riesgo d ruptura de la sutura por tratarse de pacientes obesos.
Diere de la primaria en que los defectos histicos exensos contienen, por su
propia naturaleza, mayores volumenes de restos necroticos, exudado y brina
que deben eliminarse. Por consiguiente, la reaccion inamatoria es más intensa,
con un mayor potencial de lesiones secundarias, mediadas por la inamación.
La cantidad de tejido de granulacion formada es mucho mayor. Los defectos
de mayor extension acumulan un mayor ocupar las soluciones de continuidad
de la estructura del estroma y proporcionar el andamiaje subyacente para el
 89

crecimiento del nuevo tejido epitelial. En general, cuanto mayor es el volumen de

granulacion, mayor es la masa de tejido cicatricial. La cicatrizacion secundaria
muestra el fenomeno de contraccion de la herida. En un plazo de 6 semanas, los
defectos cutaneos extensos pueden experimentar una reduccion del 5% al 10% de
su tamaño original, en gran parte por contraccion. Este proceso se atribuye a la
presencia de miobroblastos, unos broblastos modicados que poseen muchas
de las caracteristicas ultraestructurales y funcionales de las celulas contractiles
del musculo liso.

Tejido de granulación. Reparación.

Sea cual sea el tamaño de la herida, el proceso de curación y cicatrización
es similar.

ANGIOGENESIS
Los vasos sanguineos se forman mediante dos procesos:
1. VASCULOGENIA- creacion de la red vascular primitiva a partir de an-
gioblastos, precursores de las celulas endoteliales.
2. ANGIOGENIA - los vasos preexistentes emiten yemas capilares para formar
vasos nuevos. La angiogenia es una parte esencial de la cicatrizacion de zonas
de lesion, del desarrollo de circulacion colateral en areas de isquemia y del
crecimiento tumoral mas alla de lo que permite su lecho vascular original.
Por ello, los mecanismos subyacentes a esta neovascularizacion son objeto
de una abundante investigacion y estan empezando a aparecer tratamientos
destinados a incrementar el proceso o a inhibirlo.
 Degradacion proteolitica de la MB del vaso progenitor, lo que permite la
formacion de una yema capilar.
 Migracion de las celulas endoteliales desde el capilar original hacia un estim-
ulo angiogeno.
 Proliferacion de celulas endoteliales por detras del frente de celulas emi-
grantes.
 Maduracion de las celulas endoteliales, con inhibicion de su crecimiento y
organizacion en tubos capilares. Este paso comprende el reclutamiento y
proliferacion de pericitos,en los capilares, y de celulas musculares lisas, en
los vasos de mayor calibre, para servir de sosten al tubo endotelial y proveer
funciones accesorias.
Estos vasos nuevos son muy permeables porque las uniones interendoteliales
aun no se han formado completamente y la transcitosis es muy pronunciada.
De hecho, esta gran permeabilidad explica que el tejido de granulacion se en-
cuentre con frecuencia edematoso y justica en parte la persistencia del edema
en muchas heridas en fase de curacion, mucho tiempo despues de que haya
cedido la respuesta inamatoria.
Varios factores estimulan la angiogenia, pero los mas importantes son el
factor de crecimiento de broblastos basico,bFGF,y el factor de crecimiento
del endotelio vascular,VEGF. Ambos son secretados por diversas celulas del
estroma y el bFGF puede unirse a los proteoglicanos de la MB, probablemente
para liberarse cuando se lesionan estas estructuras.
Si bien son muchos los tipos celulares que producen factores angiogenos, los
receptores se encuentran limitados en gran medida a las celulas endoteliales.
Ademas de inducir su proliferacion, tambien hacen que las celulas endoteliales
secreten proteinasas para degradar la membrana basal, favorecen la migracion
y proliferacion de las celulas endoteliales y dirigen la formacion de los tubos
vasculares a partir de la poblacion de celulas endoteliales en crecimiento.
Las proteinas estructurales de la MEC tambien regulan la formacion de
brotes vasculares en la angiogenia, en gran medida mediante interacciones con
 90

las integrinas de las celulas endoteliales en proceso de migracion. Las proteinas

no estructurales de la MEC contribuyen al proceso desestabilizado las inter-
acciones celula-MEC para facilitar la migracion o degradando la MEC para
permitir su remodelado.
17/6/2018 Reparación por tejido conjuntivo: fibrosis

IV.Reparación por tejido conjuntivo: fibrosis

http://www10.uniovi.es/anatopatodon/modu

En la curación de heridas y en la inflamación crónica, en la que se observa necrosis, no sólo hay destrucción de
células parenquimatosas sino también de estroma. En estos casos, la reparación no se realiza únicamente
mediante la regeneración de células parenquimatosas, ni siquiera en órganos con capacidad de regeneración.
Aquí, la reparación de los daños tisulares se consiguen sustituyendo a las células parenquimatosas no regeneradas
por elementos del tejido conjuntivo, lo cual con el tiempo produce fibrosis y cicatrización. Este proceso comprende
cuatro fenómenos:

1. Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).

2. Migración y proliferación de los fibroblastos.
3. Depósito de ECM.
4. Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación).

La reparación comienza poco después de la inflamación. Los fibroblastos y las células endoteliales de los vasos
comienzan a proliferar formando un tejido especializado: el tejido de granulación. Es el tejido blando, granuloso y
rosado de la superficie de las heridas. En este tejido se observa la formación de neovasos (angiogénesis) y la
proliferación de los fibroblastos. Los nuevos vasos son permeables, y dejan pasar proteínas y hematíes al espacio
extracelular. El tejido de granulación reciente suele ser edematoso.

A) Tinción tricrómica de un Tejido B) Tinción tricrómica de una

de granulación con numerosos cicatriz bien desarrollada con
vasos, edema y ECM laxa que abundante colágeno denso.
contiene alguna célula inflamatoria.

Angiogénesis

Los vasos sanguíneos se forman gracias a dos procesos:

vasculogénesis. Los precursores de las células endoteliales o angiohlastos, forman un red vascular
primitiva durante el desarrollo embrionario.
angiogénesis o neovascularización. Los vasos preformados generan brotes capaces de formar nuevos
vasos.

El desarrollo de neovasos capilares durante la angiogénesis comprende varias etapas:

La degradación proteolítica de la BM del vaso progenitor, para formar un retoño capilar y la

consecutiva migración celular.
Migración de las células endoteliales hacia el estímulo angiogénico.
Proliferación de las células endoteliales, inmediatamente por detrás del borde de avance de las células
que migran.
Maduración de las células endoteliales, que incluye también a la inhibición del crecimiento y la
remodelación en forma de tubos capilares.
Reclutamiento de las células periendoteliales que servirán de sostén a los tubos endoteliales y
proporcionarán una función celular accesoria al vaso.

http://server4.kproxy.com/servlet/redirect.srv/sxk/sqeytzh/s01nop/p1/anatopatodon/modulo5/tema04_regeneracion/09reparacion.htm 1/5
17/6/2018 Reparación por tejido conjuntivo: fibrosis

Fases de la angiogénesis

La regulación depende de las interacciones entre los factores de crecimiento, las células vasculares y la ECM.

Factores de crecimiento y sus receptores. El VEGF y las angiopoyetinas son decisivas en la

regulación de la vasculogénesis y la angiogénesis. Estos factores son secretados por muchas células
mesenquimatosas y del estroma Sus receptores están fuertemente asociados al endotelio. Contribuyen
al desarrollo de los vasos durante la embriogénesis y a la angiogénesis durante la vida adulta. En el
desarrollo vascular el VEGF se fija a uno de sus receptores (VEGF-R2), situado en los angioblastos, y
estimula la formación y proliferación de las células endoteliales. El siguiente paso es la unión del VEGF a
un segundo receptor (VEGF-R1) desencadenando la formación de los capilares.

Regulación de la morfogénesis vascular

Las fases ulteriores de la angiogénesis parecen estar reguladas por las angiopoyetinas (Ang1 y Ang2).
La Ang1 interactúa con un receptor de las células endoteliales (Tie2) favoreciendo el reclutamiento de
células periendoteliales, para estabilizar o consolidar a los vasos recién formados. La interacción
Angl/Tie2 actúa como mediadora del desarrollo vascular, haciendo que los tubos endoteliales
elementales se conviertan en estructuras vasculares más elaboradas, y ayuda a mantener al endotelio
en es
tado quiescente. La Ang2 también actúa sobre el Tie2 pero con un efecto opuesto, dejando sueltas a las
células endoteliales y volviéndolas más capaces de responder al estímulo de los factores de crecimiento
(VEGF) o a inhibidores de la angiogénesis.

http://server4.kproxy.com/servlet/redirect.srv/sxk/sqeytzh/s01nop/p1/anatopatodon/modulo5/tema04_regeneracion/09reparacion.htm 2/5
17/6/2018 Reparación por tejido conjuntivo: fibrosis

Proteínas de la matriz extracelular. La movilidad y la migración dirigida de las células endoteliales

es esencial para la angiogénesis. Estos procesos son controlados por:
integrinas, esenciales para la formación y mantenimiento de los vasos sanguíneos recién formados
proteínas de la matriz celular (tromboespondina 1, SPARC y tenascina C), que desestabiliza las
interacciones célula-matriz y favoreciendo la angiogénesis
proteasas (activadores del plasminógeno y metaloproteasas de la matriz), que tienen importancia
en los fenómenos de remodelación que ocurren durante la invasión endotelial. También escinden a
las proteínas extracelulares y producen fragmentos que regulan la angiogénesis
Inhibidores de la angiogénesis. Estos factores regulan a la baja el desarrollo de neovasos. Dentro de
este grupo se incluyen citoquinas (interferón α), inhibidores tisulares de metaloproteasas, proteinas
matricelulares (trombospondina) y factores derivados de tumores como la angiostatina (fragmento del
plasminógeno) y la endostatina (fragmento del colágeno).

Fibrosis o fibroplasia

La fibrosis o fibroplasia se produce dentro del armazón del tejido de granulación de los neovasos y da lugar al
depósito de la ECM que se forma inicialmente en el sitio de la reparación. En la fibrosis intervienen dos procesos:

1. Emigración y proliferación de los fibroblastos en el sitio de la lesión

2. Depósito de ECM por esas células.

1. PROLIFERACIÓN DE LOS FIBROBLASTOS

El tejido de granulación contiene muchos vasos sanguíneos recién formados. El VEGF favorece la angiogénesis y
es responsable de un marcado aumento de la permeabilidad vascular, favoreciendo un depósito intenso de
proteínas plasmáticas (fibrinógeno y fibronectina) en la ECM. Además proporciona un estroma provisional para la
penetración de los fibroblastos y las células endoteliales. La migración de los fibroblastos hacia el sitio de la lesión
y su posterior proliferación son desencadenadas por factores de crecimiento (TGF-α, PDGF, EGF FGF y POR
citocinas fibrogénicas (interleucina 1 y TNF-α). Estos factores de crecimiento proceden de plaquetas, de células
inflamatorias y del endotelio activado. Los macrófagos son elementos celulares constitutivos del tejido de
granulación. Son responsables de la desaparición de los residuos extracelulares de fibrina y de sustancias extrañas
presentes en el sitio de reparación. También producen TGF-α, FPDGF y el FGFb, y por tanto favorecen la migración
y proliferación de los fibroblastos. Con estímulos quimiotácticos adecuados, pueden incrementarse los mastocitos,
eosinófilos y linfocitos. Cada una de estas células puede favorecer la migración y proliferación de los fibroblastos.
El factor de crecimiento más importante que participa en la fibrosis inflamatoria es TGF-α. El TGF-αes elaborado
por la mayoría de las células del tejido de granulación, y produce: migración y proliferación de los fibroblastos,
mayor síntesis de colágeno y fibronectina, y menor degradación de la ECM por las metaloproteinasas. El TGF-α
posee también acción quimiotáctica sobre los monocitos y produce angiogénesis, posiblemente induciendo la
penetración de los macrófagos. En procesos fibróticos se observa aumento de la expresión del TGF-α.

http://server4.kproxy.com/servlet/redirect.srv/sxk/sqeytzh/s01nop/p1/anatopatodon/modulo5/tema04_regeneracion/09reparacion.htm 3/5
17/6/2018 Reparación por tejido conjuntivo: fibrosis

2. DEPÓSITO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

Conforme avanza la reparación, disminuye el número de células endoteliales y de fibroblastos que proliferan.
Paulatinamente, los fibroblastos adquieren más capacidad de síntesis y depositan mayores cantidades de ECM. Los
colágenos fibrilares forman la mayor parte del tejido conjuntivo en los sitios donde hay reparación, y son
importantes para que las heridas, durante su curación, adquieran resistencia. Muchos factores de crecimiento que
regulan la proliferación de los fibroblastos estimulan también la síntesis de la ECM. La síntesis del colágeno
aumenta gracias a varios factores de crecimiento (PDGF, FGF, TGF-α) y a las citocinas (IL-1,IL-4), que son
secretadas por los leucocitos y los fibroblastos durante la curación de las heridas. Pero la acumulación final del
colágeno depende, no sólo de su sintesis, sino también de su degradación. En último término, el armazón del
tejido de granulación se convierte en una cicatriz formada por fibroblastos fusiformes, colágeno denso y
fragmentos de tejido elástico. Al desrrollarse la cicatriz prosigue la regresión vascular para, finalmente,
transformarse el tejido de granulación ricamente vascularizado en una cicatriz pálida y avascular.

Remodelación tisular

El tejido de granulación será sustituido por una cicatriz. Para ello tienen que producirse cambios en la cambios en
la composición de la ECM. La síntesis y activación de las metaloproteinasas, encargadas degradar los componentes
de la ECM, también está estimulada por los mismos factores de crecimiento que estimulan la síntesis de colágeno
y otras moléculas del tejido conjuntivo. Así tiene lugar la remodelación del armazón de tejido conjuntivo, tanto en
la inflamación crónica como en la reparación de heridas .
Las metaloproteínas más importantes son:

colagenasas intersticiales, que descomponen a los colágenos fibrilares de los tipos I, II y III
gelatinasas o colagenasas tipo IV, que degradan el colágeno amorfo y la fibronectina
estromelisinas, que actúan sobre componentes de la ECM (proteoglucanos, laminina, fibronectina y los
colágenos amorfos
metaloproteinasas de la matriz unidas a la membrana (MBMM), que son proteasas asociadas a la
superficie celular

Estas enzimas son producidas por fibroblastos, macrófagos, neutrófilos, células sinoviales y algunas células
epiteliales. Su secreción es inducida por factores de crecimiento (PDGF, FGF), citocinas (IL-1, TNF-α), fagocitosis y
estrés físicos y son inhibidas por el TGF-α y esteroides. Las colagenasas descomponen el colágeno cortando la
triple espiral en dos fragmentos desiguales que quedan expuestos a la digestión por otras proteasas. Esto es
potencialmente nocivo para el organismo, pero la enzima es elaborada en forma inactiva o procolagenasa y debe
ser activada por HOCl- (leucocitos) y las proteasas (plasmina).

http://server4.kproxy.com/servlet/redirect.srv/sxk/sqeytzh/s01nop/p1/anatopatodon/modulo5/tema04_regeneracion/09reparacion.htm 4/5
17/6/2018 Reparación por tejido conjuntivo: fibrosis

Mecanismos de regulación de las metaloproteinasas de la

matriz

Las metaloproteínas activadas de la matriz son inhibidas rápidamente por inhibidores tisulares de las
metaloproteinasas (TIMP) que son producidos por la mayoría de las células mesenquimatosas, impidiendo la
acción descontrolada de esas proteinasas.
Las colagenasas y sus inhibidores están regulados espacial y temporalmente durante la curación de las heridas, y
que son esenciales durante el desbridamiento de los sitios lesionados y la remodelación del tejido conjuntivo
necesarios para reparar los defectos.

http://server4.kproxy.com/servlet/redirect.srv/sxk/sqeytzh/s01nop/p1/anatopatodon/modulo5/tema04_regeneracion/09reparacion.htm 5/5
 Factores que alteran la cicatrización: En el proceso de reparación de las
heridas hay influencias generales y locales.
 Factores Locales:
• Infección: Factor frecuente por facilidad que se contaminan las lesiones
sin piel y con tejido celular expuesto. La contaminación más fácil se produce
originada de la misma piel circundante. La presencia exudados secos (costra)
y de cuerpos extraños favorece el desarrollo de gérmenes.
• Cuerpo extraño: presente desde el momento en que se produjo la
herida, como fragmentos de acero, vidrio o hueso, un trozo de tejido
necrosado (aun pequeño), excesivas ligaduras hemostáticas, etc. Ph bajo
persistente Edema, trombosis, alteraciones locales de la circulación capilar,
espacio muerto.
• Edema: Impide movimientos del tejido y atrae microorganismos
infecciosos.
• Curaciones Repetidas: La repetición de las curaciones a pequeños
intervalos puede perjudicar la cicatrización por la remoción de los elementos
celulares por la propia gasa.
• Traumatismo: Mecánico (Contacto, limpieza agresiva, mala suturación o
tensión de la herida por esta misma.
• Mala perfusión: Debido ateroesclerosis, diabetes o drenaje venoso
obstruido.
• Exudado: El tejido de granulación crece al interior del exudado y se
forma una cicatriz fibrosa.
• Agentes corrosivos. El uso indiscriminado de ciertos antisépticos que
pueden dañar los tejidos, retrasa lógicamente la cicatrización. Químicos como:
Antisépticos agresivos, agua oxigenada (O² H²) dañan los brotes del tejido de
granulación.
• Aporte sanguíneo: Cuanto mejor sea la vascularización de la zona
herida, mejor cicatrizará. En la cara las heridas curan más rápido que en las
extremidades inferiores. La hemostasia exagerada en la cura de una herida,
puede producir un compromiso en el aporte sanguíneo, como ocurre si la
sutura es excesivamente tensa o si hay una compresión extrínseca exagerada
(vendajes compresivos que en circulan un miembro). La hipertensión venosa
facilita el edema y dificulta la cicatrización.
• Inervación: Se ha demostrado que la piel desnervada cicatriza igual que
la piel inervada adecuadamente, sin embargo la alteración de las aferencias
nerviosas con la pérdida de los mecanismos de defensa incitados por la
sensación de dolor y facilita la aparición de complicaciones que impiden la
cicatrización.
 Factores generales:
• Edad: El tiempo de cicatrización completa de una herida, está
directamente relacionado con la edad del paciente, siendo mucho mas corto
en niños que en personas mayores.
- Inadecuado aporte nutricional: Déficit de proteínas y de vitamina C,
inhiben la síntesis de colágeno.
- Hipovitaminosis C. Aunque no se conoce el mecanismo exacto, se sabe
que en el escorbuto está retrasada la producción de colágeno y por tanto la
cicatrización, alteraciones que revierten con la administración de vitamina C.
 - Hipovitaminosis A. Se cree que influye negativamente en la
cicatrización por la acción trófica y protectora del epitelio de la vitamina A. El
déficit de zinc, cobre e ión ferroso también se sabe que dificultan el proceso
de cicatrización. Cuando una anemia intensa se asocia a vasoconstricción,
hipovolemia y aumento de la viscosidad de la sangre, situación que podemos
encontrar en heridos graves, se produce una disminución prolongada de la
tensión tisular de oxígeno, lo que influye negativamente en la curación de las
heridas.
• Glucocorticoides: Su administración puede dar lugar a una escasa
fuerza de la herida por una menor fibrosis.
• Alteraciones endocrinas. La obesidad contribuye a la aparición de
dehiscencias por aumento de tensión en las líneas de sutura. La diabetes
condiciona una serie de anomalías, como la acidosis tisular, la tendencia a la
infección y los trastornos vasculares, que dificultan la duración de las heridas.
- Diabetes: Impide que las heridas y las úlceras cicatricen como es debido,
lo que puede degenerar en la necesidad de practicar amputaciones.
• Cicatrización Queloide: Producida por una acumulación de Colágeno,
dando origen a cicatrices prominentes y elevadas.
• Enfermedades cardiovasculares y pulmonares: El oxigeno es
imprescindible para la cicatrización.
• Cambios hormonales: El paciente con una tasa metabólica disminuida
es más probable que tenga velocidad de cicatrización disminuida.
• Artritis y reumatismo: Los cambios artríticos en las articulaciones en la
artritis reducen la movilidad, causando dolor y requieren tratamiento
antiinflamatorio factor que afecta la cicatrización.
• Nutrición. Hiporpoteinemias severas: la cicatrización está retrasada por
entorpecimiento de la fase anabólica y por la presencia de edema.
• Fármacos: ACTH y cortisona. Su uso en dosis altas retarda la síntesis
proteica y la fibroplastia. También disminuyen los fenómenos inflamatorios
locales que intervienen en el proceso de cicatrización.
• Citotóxicos: Usados por vía general o tópica inhiben la proliferación de
los tejidos de alta capacidad mitósica, como es el tejido de granulación.
17/6/2018 Factores que afectan la cicatrización de heridas

PRODUCTOS Y TERAPIAS HISTORIAS EMPRESA

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

  ›  Pacientes  ›  Cicatrización de heridas  ›  Factores que afectan la cicatrización de heridas

Identificación de los factores que afectan a la cicatrización de heridas

La identificación y eliminación de factores que interfieren con la cicatrización de heridas son pasos
fundamentales para un tratamiento satisfactorio de las heridas. Las heridas crónicas se ven afectadas
no solo por las circunstancias en la herida (factores locales) sino también por la enfermedad general
del paciente (factores sistémicos). Por tanto, el tratamiento de las heridas debe presuponer siempre
un enfoque integrado. A continuación se enumeran las causas importantes que desembocan en unas
condiciones de cicatrización deficientes.

Factores locales Factores sistémicos

Colonización bacteriana Enfermedad cardiovascular

Recubrimiento de fibrina y necrosis Neuropatía (diabéticos)

Infección de heridas Enfermedad metabólica

Higiene deficiente de la herida Malnutrición

Aporte escaso de sangre Medicaciones (p. ej., corticoesteroides)

Saturación baja de oxígeno Inmunodepresión

Residuos Edad avanzada

Presión Tabaquismo

Información relacionada

B. Braun cuidado de heridas - Correcto desde el inicio

Cuidado de heridas
Más información sobre nuestras soluciones de gestión de heridas para un tratamiento
óptimo de las heridas crónicas.

https://www.bbraun.es/es/pacientes/cicatrizacion-de-heridas/factores-que-afectan-la-cicatrizacion-de-heridas.html 1/2
 17/6/2018 Factores que afectan la cicatrización de heridas

Descubra las soluciones de gestión de heridas de B. Braun 

Información para pacientes y familiares

Obtenga más información sobre el proceso de cicatrización de heridas y mejore su vida
cotidiana.

Más información para pacientes y familiares 

No todos los productos que aparecen en esta web están registrados y autorizados para la venta en otros países o regiones. Las indicaciones de uso y presentación de dichos productos pueden variar en función
del país y la región. Por ello, recomendamos contacte con su representante local para conocer la disponibilidad e información del producto. Las imágenes de los productos que pueden aparecer en la web son solo
de referencia.

Copyright © B. Braun Melsungen AG

https://www.bbraun.es/es/pacientes/cicatrizacion-de-heridas/factores-que-afectan-la-cicatrizacion-de-heridas.html 2/2
˜
 

   

  











"



#

m
m



!


 
  

m

˜
 

   


  
ë
 

j   j 
j 
 " j "
j $ j *
%"
%
 j + 
j &
" j ,
j #"
!' 
( j %
"

) j

"
'
j


  j ,"
&
j

 %

 ^
"
'# 
-
 6
 


   Õ


 Õ


 

Õ






Õ







Õ


ÕÕ
 Õ

ÕÕ

j 


Õ 
Õ
 
 Õ 
Õ
 Õ 
j 
ÕÕ  Õ

Õ
 Õ


j 
Õ


 Õ 
 Õ ÕÕÕ

Õ Õ  
j 


    
 


j 





Õ Õ
 ÕÕÕ


Õ 




Õ
Õ 



ÕÕ Õ 



ÕÕ 
Õ



Õ
Õ
Õ 
Õ



Õ



Õ 
 Õ
Õ



Õ

Õ
Õ
Õ

Õ

Õ
ÕÕ
Õ 
Õ

Õ
Õ


Õ

!"#$% Õ





&
Õ
Õ
 

Õ



Õ




Õ
Õ Õ
Õ


Õ  &Õ

&

ÕÕ Õ
Õ
Õ 
'ÕÕ
Õ
Õ Õ 
   




 ^
"
'# 
-
 


Õ
Õ 

ÕÕ
Õ

 Õ Õ
Õ


  
Õ
(
Õ


Õ


 

 
Õ 

Õ




Õ Õ

 ÕÕÕ


Õ
)*

+




Õ
Õ
ÕÕ



Õ
(

 "Õ
Õ



Õ
Õ
Õ 

ÕÕ
Õ
Õ
 ,


Õ Õ
Õ Õ



ÕÕ


Õ

Õ

Õ
ÕÕ
Õ




Õ



&

 ^
"
'# 
-
 
ÕÕ ÕÕ
ÕÕ Õ


 ÕÕÕ
- 


Õ



.

Õ

 Õ
  

Õ
Õ 



Õ 


/Õ 



Õ
 Õ  




 
Õ



Õ 
Õ

 ÕÕ




ÕÕ
Õ
0
Õ Õ



1



Õ
Õ .
Õ



Õ 


 2
+

Õ


1
Õ Õ

3



Õ Õ
Õ
Õ 


Õ 
Õ
  Õ







 '
Õ Õ
Õ
 





Õ 



Õ Õ
Õ Õ

ÕÕ Õ





 Õ
Õ
Õ


Õ 


 





Õ

Õ 
Õ





  
Õ Õ




Õ 



Õ 
Õ
 
Õ


ÕÕ 

 Õ

Õ




 Õ

Õ 
,


Õ
& Õ

Õ  
Õ
 Õ+




Õ
Õ  Õ 

& Õ




+Õ
)4
ÕÕ








Õ

0

ÕÕ



 
Õ



Õ



 ^
"
'# 
-

 w  Õ





Õ
Õ

Õ Õ
Õ

Õ/



Õ


Õ


 




- 


'ÕÕ
Õ Õ





Õ


Õ





Õ 
Õ/Õ

 



 





Õ Õ


 —  Õ
Õ& 

Õ


 Õ




Õ
-  

Õ  &Õ


& 




- 

Õ Õ
Õ Õ
Õ
 Õ 




Õ
Õ






^
"
'# 
-

   

   

Õ
ÕÕ



Õ


Õ


- 



Õ
/Õ
Õ
 Õ  


ÕÕ



Õ

Õ



 


Õ
ÕÕÕ

Õ

Õ Õ
 ë 

  Õ
Õ




Õ Õ




Õ 

Õ


Õ
Õ Õ





Õ
 Õ




 —  
  

Õ




 


^
"
'# 
-
 Ô

  Õ

Õ

  

ÕÕ

Õ Õ
Õ

ÕÕÕ
Õ

Õ



 Õ 
Õ

Õ Õ
Õ



Õ




 Õ
Õ



Õ

Õ


5Õ

Õ
6
/7