Professional Documents
Culture Documents
en los servicios
de urgencias
Fundación Salamandra
Trauma: abordaje inicial en los servicios de urgencias / autor editor
Fundación Salamandra. -- 5a. ed. -- Cali: Fundación Salamandra, 2013.
676 p.; 28 cm.
ISBN 978-958-57342-5-8
1. Urgencias médicas. 2. Accidentes. 3. Asistencia en emergencias. 4.
Traumatología I. Tít.
616.025 cd 21 ed.
A1386493
©
Laureano Quintero Barrera, MD.
ISBN 978-958-57342-5-8
Derechos Reservados
Santiago de Cali, Colombia
En Colombia
Cali Medellín
Calle 18 Nº 122 Casa 03 Carrera 45 Nº 6-80
Avenida Cañasgordas Pance Patio Bonito El Poblado
PBX: (572) 372 8266 PBX: (574) 311 1953
Telefax: (572) 555 1575 Telefax: (574) 582 8991
Bogotá Barranquilla
Carrera 45 A Nº 91-25 Carrera 54 Nº 68-196
La Castellana
PBX: (571) 742 6442 PBX: (575) 369 2690
Telefax: (571) 758 8425
contactodirecto@salamandra.edu.co
Página WEB
www.salamandra.edu.co
01-8000-111102
Portada
Francisco de Goya (1746-1828)
Los fusilamientos del 3 de mayo de 1808, 1814
Óleo/lienzo, 266 x 345 cm
2
Autores
Cirujana Vascular Hospital . Médico y Cirujano, Univer-
Universitario del Valle y Centro Médico Imbanaco, sidad Libre, Unidad de Trasplantes Clínica Dime
Cirujana Vascular y del Laboratorio Vascular, Clínica Cardiovascular, instructor internacional Fundación
Amiga de Comfandi. Salamandra.
. Subdirector del Servicio de Or- . Médico Universidad del Valle,
topedia y Traumatología, Hospital Universitario del candidato a Maestría en Epidemiología, asesor de
Valle. Epidemiología Hospitalaria y Jefe del Comité de In-
fecciones del Hospital Universitario del Valle.
. Cirujano de Urgencias y Cuidado
Intensivo Fundación Valle del Lili y Hospital Univer- Fellow en Cirugía de Trauma y Emer-
sitario del Valle gencias. Universidad del Valle.
. Médica y Cirujana, Residente de . Médico Internista de la Univer-
Oftalmología, Universidad del Valle. sidad del Valle, especialista en Enfermedades Infec-
ciosas de la Universidad de Cincinnati-Estados Uni-
. Médico Fundación
dos, Jefe de Infectología Clínicas Cali Comfandi.
Universitaria San Martín, instructor internacional
Fundación Salamandra. . Médica Universidad del
Valle, instructora internacional Fundación Salamandra.
. Médico y Cirujano, residente de Anes-
tesiología, Hospital Universitario del Valle, Univer- . Médico y Cirujano Uni-
sidad del Valle. versidad Libre de Cali, especialista en Medicina del
Deporte, Universidad del Bosque, Coordinador de
. Médica y Cirujana, Univer-
Innovación Fundación Salamandra, instructor inter-
sidad de Caldas, instructora Fundación Salamandra.
nacional Fundación Salamandra.
. Médica y Cirujana,
. Médico Pediatra Inten-
Universidad Libre, instructora internacional Funda-
sivista, Profesor Titular Emérito de Pediatría Uni-
ción Salamandra.
versidad del Valle, Magíster en Salud Ocupacional
. Médica y Cirujana Universidad Li- Universidad del Valle, abogado Universidad San
bre de Cali, residente de Oftalmología, Universidad Buenaventura.
del Valle, instructora internacional Fundación Sala-
. Médico de la Universidad del Valle,
mandra.
especialidad en Fisioterapia de Cuidado Intensivo de
. Biólogo, Jefe de Área adulto. Universidad del Rosario; equipo de Cuidado
de Biología, Unidad de Bienestar Animal, Fundación Intensivo, Fundación Valle del Lili.
Zoológica de Cali.
. Médico y Cirujano, Uni-
. Cirujano de Urgencias y Cuidados versidad del Valle, médico del equipo de planta Uni-
Intensivos, Fundación Valle del Lili, profesor Uni- dad de Quemados Hospital Universitario del Valle.
versidad del Valle.
4
Contenido
Pág
Introducción .............................................................................. 9
5. Oxigenoterapia en trauma....................................................89
Jaime Girón
..................................417
Ernesto Martínez B.
Christian José Pallares G.
6
25. Trauma ocular.....................................................................445
Alejandra Arias
...............................................634
John Jairo Berrío C.
Adelma Sofía Hoyos U.
8
Introducción
10
FRANCISCO DE GOYA (1746 – 1828)
La Pradera de San Isidro, 1788
Óleo/lienzo, 44 x 94 cm.
12
1
Pautas generales de intervención
LAUREANO QUINTERO B.
Si usted va a intubar a un paciente con trauma la probable lesión. Y en aquellas personas en quienes la
maxilofacial complejo cinemática del trauma hace prever la presencia de lesión.
que la intubación se ejecute en un servicio de sala de ope-
se recomienda tomar muestras para gases arteriales y calcular Igualmente aquí deben descartarse múltiples situa-
el exceso de base y la condición acidobásica como factores ciones que originan pupilas midriáticas bilaterales poco
fundamentales para guiar la mejor reanimación posible. reactivas y que no son necesariamente consecuencia de un
Las cifras de tensión arterial, frecuencia cardiaca y grave daño cerebral. Algunas de las etiologías comunes de
esta situación son :
para garantizar que el paciente no se encuentra en choque - Hipoxia
o que ha sido adecuadamente reanimado. El uso del lactato - Hipovolemia
sérico como método evaluativo de una adecuada reanima- - Choque profundo
ción es también de gran utilidad. - Intoxicaciones
- Contusión bilateral del tercer par
- Hipotermia
El Glasgow en cada paciente es un poderoso instrumento Sólo al descartar y corregir estas situaciones podremos
aseverar que las pupilas midriáticas bilaterales hiporreacti-
de intervención. No obstante, su uso inadecuado puede
conducir a que se condene a un paciente a elementales neurológica o neuroquirúrgica.
medidas de soporte por “pronóstico reservado”, o a que Sigue siendo vital mantener en mente que todo pa-
se le sobreintervenga. ciente con trauma craneoencefálico agudo debe mantener
En este sentido hay varias observaciones pertinentes: presiones arteriales sistólicas mínimas de 90 mm de Hg y
- El Glasgow debe ser evaluado por una persona de saturación arterial mínima de 90%.
experiencia en el área.
-
ciente bajo efectos de tóxicos, licor o sedación.
- exposición completa de cada paciente. Omitirlo es una de
ciente hipóxico. las fuentes más comunes y más letales de error. No mirar la
parte posterior de cada paciente; no mirar las zonas axilar,
en choque. perineal, genital o posterior del cuello implica pasar por alto
Sin corregir la hipoxia, la hipotensión, el choque,
los efectos del tóxico o el sedante, etc., no tendremos un y de mortalidad inaceptables.
Glasgow objetivo. Igualmente, no debemos olvidarnos de proteger a
Por otro lado, el examen de las pupilas sigue siendo cada paciente contra la hipotermia. Líquidos tibios, buen
abrigo y ambientes adecuados de trabajo contribuirán a
adecuado plan terapéutico del paciente con trauma. esto.
Las pupilas se convierten en otra fuente de confusión Veamos ahora algunos algoritmos de trabajo en los
si no se manejan conceptos claves. que diferenciaremos las recomendaciones de atención en
Las pupilas dilatadas bilateralmente y no reactivas o instituciones de complejidad intermedia (Nivel II) y en
poco reactivas no necesariamente indican que “ya no hay instituciones de alta complejidad (Nivel III).
paciente”; que “es solo ya candidato a donante de órganos”.
Hospital Nivel II
NO
4RAUMA PENETRANTE DE TØRAX ABDOMEN
cabeza, cuello, pelvis, dos o más huesos
largos proximales.
Quemaduras
GII >10% Adultos
GIII > 5% Niños o ancianos.
Muertos en la escena ocupantes del mismo
vehículo
Caída de 5 m o más.
Eyección del vehículo o de la motocicleta.
6AYA A UN CENTRO DE SI NO
trauma. Notifique
al centro regulador
de urgencias y a la Edad <10 ó >55 años
entidad de destino Enfermedad asociada
vía radio conocida previa
Embarazada
SI
3) (!9 $5$!3 / $)&)#5,4!$
$% #/-5.)#!#)¼. 6!9! !
5. #%.42/ $% 42!5-!
NO
2%%6!,Â%
Oxigenación
Informe al CRU y solicite Perfusión
instrucciones para el destino Evento neurológico
No penetra:
II. La exploración debe ser hecha por médico de planta
entrenado, residente (si lo hay) o especialista; nunca por Salida.
un estudiante o interno sin supervisión directa de alguno
de ellos. Penetra:
El paciente debe encontrarse estable; de hallarse Determine si hay signos de certeza o de alarma.
inestable proceda a su estabilización inmediata, incluso ¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos
con traslado a sala de operaciones si es necesario. Si se que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma
estabiliza remita pronto a nivel III con transporte en inminente?
el que debe participar el médico. Cirugía inmediatamente.
Hasta donde sea posible, obtenga el consentimiento ¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos
informado para el transporte. o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana-
tómica del cuello?
No penetra: Remita a Nivel III. Eco duplex, faringoesofagogra-
ma, faringoesofagoscopia. Si no cuenta con opción de eco
Salida. duplex proceda a angiografía.
¿No hay signos?
Penetra:
Determine si hay signos de certeza o de alarma.
¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos Nivel III (Extendido desde el ángulo de la
que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma mandíbula a la base del cráneo)
inminente? Valoración de la herida, para determinar si atraviesa o no el
Cirugía inmediatamente.
¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos
o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana- No penetra:
tómica del cuello?
Remita a Nivel III. Angioscan. esofagograma, esofa- Salida.
goscopia y traqueobroncoscopia.
3)'./3 $% #%24%:!
Sangrado activo 02/4%*!
Hematoma expansivo o pulsátil CIRUGÍA
6)! !³2%!
#HOQUE REFRACTARIO A ,%6
Herida soplante
%34!",% #/. 3)'./3
Mediastino ensanchado 0/3)4)6/3
Soplo
Hematoma estable
Pulso disminuido %345$)/3
Choque previo
Herida por bala transcervical
Hemoptisis .%'!4)6/3 SALIDA
Hematemesis
Odinofagia
4RAYECTO DUDOSO EN PACIENTE NO
valorable
Negativa SALIDA
NO
0%.%42! Observación
%34!",% 3). 3)'./3 48 horas
SI Positiva
,!6!$/
35452! ./ 0%.%42! 0%.%42!
02%6%.#)¼. 4³4!./3
SALIDA
Paciente estable:
A. Herida por arma cortopunzante: Explórela para deter-
minar su trayecto y penetración. Una herida que fracture
El área precordial involucra el área contenida desde el
el esternón se considera penetrante, al igual que aquella
borde inferior de las clavículas en ambos hemitórax (línea
que compromete el plano de la fascia de los músculos
medioclavicular) hasta el reborde costal inferior.
intercostales. Debe ser explorada por médico de planta Toda herida toracoabdominal implica la sospecha de
entrenado, residente o profesor de cirugía; nunca por lesión de diafragma y el paciente no debe ser dado de alta
interno o por estudiante sin compañía. hasta no descartar lesión de este músculo.
Si la herida no penetra: Lavado exhaustivo, sutura, Si el paciente se encuentra inestable hemodinámica-
prevención contra el tétanos y salida. mente se intentará su reanimación con bolos de líquidos
Si la herida penetra: - isotónicos. Si no hay respuesta el paciente debe ser llevado
rior. Ecocardiograma subxifoideo. Ventana pericárdica. a cirugía.
- Si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente
grama puede desplazar la ventana pericárdica. Si no hay se procederá a practicar radiografía de tórax.
ecocardiograma en nivel II proceda a ventana pericárdica. Posteriormente a esto, debe practicarse laparoscopia o
Si el ecocardiograma (o la ventana) es positivo:
Si la laparoscopia o la toracoscopia son positivas se
Cirugía (Toracotomía).
procederá a reparación del diafragma. Si son negativas el
Ecocardiograma negativo: Validación con ventana
paciente puede ser dado de alta.
pericárdica. Hoy en día la mayoría de las escuelas solo
Si no se dispone de laparoscopia o toracoscopia el
solicitan ecocardiograma.
paciente debe ir a laparotomía. Es probable que pronto se
B. Herida por arma de fuego o por almarada: Se pre-
valide el scan multicorte como opción diagnóstica.
sume que son penetrantes. No se exploran. Se procede
En caso de que el paciente presente abdomen agudo
a ecocardiograma o ventana pericárdica.
deberá ir a cirugía sin estudios adicionales. Si presenta
Cuando se trate de pacientes con trauma cerrado torá-
edad avanzada o comorbilidad importante debe remitirse
cico que se encuentran en paro cardiorrespiratorio con
a nivel III.
actividad eléctrica sin pulso, o en condición agónica (sin La excepción a la regla de practicar laparoscopia,
TA perceptible, esfuerzo respiratorio presente), se sugiere toracoscopia o laparotomía es la herida toracoabdominal
no intervenir dada la baja probabilidad de supervivencia. derecha posterior, caso en el cual el paciente puede ser dado
de alta luego de observación de unas 24 horas.
Naturalmente, si el paciente con herida toracoabdo-
El área toracoabdominal está comprendida entre el quinto minal derecha posterior presenta choque que no revierte
espacio intercostal o las tetillas y el reborde costal inferior al tratamiento o presenta abdomen agudo, debe ir a
por delante, y la punta de la escápula y el reborde costal laparotomía.
inferior por detrás.
detectar, si es posible -
car la lesión. El plan de observación y reposo del paciente
será diferente de acuerdo con ciertos tipos de lesión en el
hígado o el bazo. Además, debe practicarse una cuidadosa
observación con miras a descartar otro tipo de lesión o
Paciente con abdomen valorable estable incluso que el líquido libre corresponda a otra fuente que
hemodinámicamente no sea víscera sólida. Si no dispone de eco FAST y/o el
– Abdomen negativo: Observación durante 12 horas. Si paciente persiste inestable a pesar de la carga de líquidos,
continúa con abdomen negativo, se inicia vía oral; si proceda a laparotomía (o LPD en sala de operaciones si la
la tolera sin complicaciones durante seis a doce horas condición clínica del paciente lo permite).
más se ordenará salida.
Paciente con abdomen no valorable
– Abdomen dudoso: Proceda a scan abdominal con medio
inestable hemodinámicamente:
de contraste hasta donde sea posible. De no contar con
Descarte fuentes extraabdominales. Proceda a eco FAST.
scan, proceda a lavado peritoneal.
– Abdomen agudo: Proceda a laparotomía. ¿Cuándo no es valorable?
– G
Paciente con abdomen valorable inestable
hemodinámicamente (Tensión arterial – Efecto de licor o sustancias tóxicas.
sistólica debajo de 90 mmHg) – Paciente bajo efectos de analgesia o sedación profunda
En estos casos se supone que el ABCDE del trauma que se continua.
practica inicialmente ya ha descartado una fuente extraab- – Paciente con trauma abdominal sometido a cirugía ex-
dominal de la inestabilidad. traabdominal bajo anestesia y quien no ha completado
Proceda a administrar una carga inicial de líquidos tiempo de observación.
(250 cc) tibios a goteo abierto. Proceda a eco FAST in-
mediatamente. (Si usted dispone de eco FAST, siga este Estable hemodinámicamente
procedimiento mientras va pasando la carga de líquidos). Proceda a scan de abdomen. De no disponer de scan abdo-
Si el eco FAST detecta líquido libre en la cavidad, proceda minal proceda a lavado peritoneal.
a laparotomía. Si no dispone de eco FAST y/o el paciente
persiste inestable a pesar de la carga de líquidos, proceda
a laparotomía.
Si el paciente se estabiliza luego de la carga de líquidos
monitorice presión arterial y signos vitales cada diez mi- Paciente estable hemodinámicamente
nutos durante una hora. Si durante este periodo reaparece Determine l
la hipotensión, proceda a laparotomía. No insista en la Lesión de abdomen anterior: Aunque se describe la
administración de líquidos.
Si permanece estable, continúe monitoría estricta por
doce horas más, antes de iniciar vía oral. se extiende hasta la línea axilar media y después de esta se
En ocasiones cuando el paciente se ha estabilizado y el denomina abdomen posterior.
eco FAST muestra líquido libre en la cavidad abdominal, Proceda a la exploración de la herida. Si atraviesa la
el equipo de trauma decide no intervenir de inmediato. fascia posterior se considera penetrante. La exploración la
debe hacer el médico entrenado, el residente (si lo hay) o
42!5-! 4/2!#/!"$/-).!, NO CIRUGÍA
SÍ !4%.#)¼. 02)-!2)! z%34!"),):!
).%34!",%
SÍ
NO
-!.%*/
3%,%#4)6/
(penetra)
28 4¼2!8
!"$/-%. 0/3)4)6/
NORMAL
ABDOMEN (-)
REPARO POR
(+)
LAPAROSCOPIA
LAPAROSCOPIA
(-) /"3%26!#)¼.
42!5-! #%22!$/ $% !"$/-%.
SCAN
Observación
> 10 cc de sangre 100.000 500 Leucocitos
Glóbulos rojos
* Si el eco FAST es + pero el paciente se estabiliza con rapidez puedo proceder a scan, siempre y cuando permanezca estable.
SCAN
/"3%26!#)¼. (
,!0!2/4/-·!
Cumple criterio
s /BSERVACIONES No cumple criterios
s 5#) o no cumple con recursos
s %STABLE para adecuada monitoría
s !BDOMEN VALORABLE
-!.%*/ ./ /0%2!4/2)/
ARMA BLANCA
).%34!",% ARMA DE FUEGO
RESPONDE A
-!.%*/ #/. ,%6 NO EPIPLOCELE ).%34!",% 9/ %34!",%
RESPONDE %6)3#%2!#)¼.
%34!",%
).%34!",% Ligue, reseque y ABDOMEN (+) ABDOMEN
observe si desarrolla (-)
abd + laparotomía
HDA. EN ABDOMEN
!.4%2)/2
DUDOSA
-!.%*% #/-/ ABDOMEN (+)
0%.%42!.4% ,!0!2/4/-·!
EXPLORAR HERIDA
0%.%42! ABDOMEN (-)
/"3%26!#)¼.
24 A 48 HORAS
./ 0%.%42! ABDOMEN
DUDOSO
s ,AVADO
s 3UTURA
s 0ROlLAXIS LAPAROSCOPIA
antitetánica 5 /"3%26!#)¼. #,·.)#! #/.4).5!
#2)4%2)/ $%, %15)0/
SALIDA
(%2)$! 0/2 !2-! ",!.#! %. !"$/-%. 0/34%2)/2
/"3%26!#)¼. ,!0!2/4/-·!
48 HORAS
4RAUMA #ERRADO 4RAUMA 0ENETRANTE
SI NO SI NO
4RANSPORTE A UN CENTRO DE SI
4RAUMA NO
0RESENCIA EVIDENCIA DE ALCOHOLDROGAS O
limitación para la comunicación ).-/6),):!#)¼. ./ ).$)#!$!
SI NO 4RANSPORTE A UN CENTRO DE
4RAUMA
02!#4)15% ).-/6),):!#)¼. ).-/6),):!#)¼. ./ ).$)#!$!
4RANSPORTE A UN CENTRO DE 4RANSPORTE A UN CENTRO DE
4RAUMA 4RAUMA
4RAUMA PENETRANTE DE EXTREMIDADES
Enfoque diagnóstico
NO
/ -!.%*/
%.$/6!3#5,!2 .)6%, )))
IPA ANGIOSCAN
z3)'./3 $% !,!2-! SI (+)
o Cirugía
NO
/"3%26!#)¼. (+)
(-)
(-)
CASA
la necesidad de administración de
glóbulos rojos, plaquetas y plasma.
Si no hay evidencia de sangrado
Garantice su bioseguridad (guantes, tapabocas, lentes)
externo, valore siempre la condición
general del abdomen (blando, dis-
tendido). Un abdomen normal no
descarta probabilidad de sangrado
Haga contacto para verificar condición inicial
intraabdominal, pero un abdomen (Pregunte el nombre a su paciente y ofrézcale ayuda)
anormal puede fortalecer la mejor
decisión.
No olvide que en un paciente
traumatizado con choque de origen Pida apoyo a su equipo de trabajo
inexplicado, la primera opción a con- (Evite trabajar solo)
siderar es el abdomen como fuente
del choque.
Valore la pelvis siempre como Despeje la vía aérea y determine
si requiere o no vía aérea definitiva.
probable fuente de sangrado profu- Garantice adecuado manejo de la columna cervical
so. Haga las maniobras básicas de
evaluación pélvica. Determine si hay
deformidades óseas evidentes que
puedan implicar pérdida acumulada Inspeccione, palpe, percuta y ausculte el tórax para buscar y manejar
situaciones inmediatamente amenazantes para la vida
de sangre que origine hipotensión.
Nunca atribuya el choque a trauma
craneoencefálico sin una evaluación
exhaustiva que descarte otra fuente.
s #ONTROLE HEMORRAGIAS EXTERNAS POR COMPRESIØN
s $ETERMINE CALIDAD Y FRECUENCIA DEL PULSO PERIFÏRICO Y DEL CENTRAL
D. - s $ETERMINE COLOR DE LA PIEL Y ESTADO DE CONCIENCIA
rológico s 4EMPERATURA DE LA PIEL POR PALPACIØN LLENADO CAPILAR
Valore estado de conciencia. Deter- s %VALÞE LA PROBABILIDAD DE SANGRADO INTERNO PELVIS ABDOMEN EXTREMIDADES
s )NICIE LÓQUIDOS INTRAVENOSOS TIBIOS CATÏTER GRUESO Y CORTO
mine el Glasgow. Evalúe pupilas. s $ETERMINE SI REQUIERE TRANSFUSIØN INMEDIATA
Evalúe presencia o ausencia de .
lateralización.
Penetra:
II. La exploración debe ser hecha por médico de planta
Determine si hay signos de certeza o de alarma.
entrenado, residente o profesor. Nunca por un estudiante
¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos
o interno sin supervisión directa presencial de alguno
que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma
de ellos.
inminente?
El paciente debe encontrarse estable; de hallarse ines-
Cirugía inmediatamente.
table proceda a su estabilización inmediata incluso con
¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos
traslado a sala de operaciones si es necesario.
o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana-
tómica del cuello?
No penetra:
Eco duplex, faringoesofagograma, faringoesofagos-
copia. Si no cuenta con opción de eco duplex proceda a
Salida.
angioscan.
¿No hay signos?
Penetra:
Determine si hay signos de certeza o de alarma.
3)'./3 $% #%24%:!
Sangrado activo grave 6)! !³2%! CIRUGÍA
Hematoma expansivo o pulsátil
#HOQUE REFRACTARIO A ,%6
Herida soplante
%34!",% #/. 3)'./3 0/3)4)6/3
Mediastino ensanchado
Soplo
Hematoma estable
Pulso disminuido
Choque previo %345$)/3
Herida por bala transcervical
Hemoptisis
Hematemesis .%'!4)6/3 SALIDA
Odinofagia
Enfisema subcutáneo
4RAYECTO DUDOSO EN PACIENTE
no valorable
Negativa
NO
0%.%42! Observación 48
%34!",% 3). 3)'./3 horas
SI Positiva
,!6!$/
35452! ./ 0%.%42! 0%.%42!
02%6%.#)¼. 4³4!./3
SALIDA
Debe ser explorada por médico de planta entrenado, por delante, y la punta de la escápula y el reborde costal
residente o profesor de cirugía; nunca por el interno o inferior por detrás.
por el estudiante sin compañía. Toda herida toracoabdominal implica la sospecha de
Si la herida no penetra lesión de diafragma y el paciente no debe ser dado de alta
Lavado exhaustivo, sutura, prevención contra el tétanos hasta descartar lesión de este músculo.
y salida. Si el paciente se encuentra inestable hemodinámica-
Si la herida penetra: - mente se intentará su reanimación con bolos de 250 cc de
rior. Ecocardiograma subxifoideo. Ventana pericárdica. líquidos isotónicos. Si no hay respuesta el paciente debe
- ser llevado a cirugía.
diograma puede desplazar la ventana pericárdica. Si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente
Si el ecocardiograma es positivo: Cirugía (Toraco- se procederá a practicar radiografía de tórax.
tomía). Considerar previa ventana pericárdica. Posteriormente a esto, debe practicarse laparoscopia o
Ecocardiograma negativo: Validación con ventana
pericárdica. Hoy en día la mayoría de las escuelas, solo Si la laparoscopia o toracoscopia son positivas se
solicitan ecocardiograma. procederá a reparación del diafragma.
B. Herida por arma de fuego o por almarada: Se presu- Si son negativas el paciente puede ser dado de alta.
me que son penetrantes. No se exploran. Se procede a Si no se dispone de laparoscopia o toracoscopia el
ecocardiograma con el mismo esquema anteriormente paciente debe ir a laparotomía.
descrito de validación con ventana pericárdica. En caso de que el paciente presente abdomen agudo
Cuando se trate de pacientes con trauma cerrado torá- deberá ir a cirugía sin estudios adicionales.
cico que se encuentran en paro cardiorrespiratorio con La excepción a la regla de practicar laparoscopia,
actividad eléctrica sin pulso, o en condición agónica (sin toracoscopia o laparotomía es la herida toracoabdominal
TA perceptible, esfuerzo respiratorio presente), se sugiere derecha posterior, caso en el cual el paciente puede ser dado
no intervenir dada la baja probabilidad de supervivencia. de alta luego de observación de unas 24 horas.
Naturalmente, si el paciente con herida toracoabdominal
2. Herida toracoabdominal derecha posterior presenta choque que no revierte al trata-
El área toracoabdominal se extiende entre el quinto miento o presenta abdomen agudo, debe ir a laparotomía.
espacio intercostal o las tetillas y el reborde costal inferior
%#/ 35"8)&/)$%! / 6%.4!.! ).4%26%.)2
CIRUGÍA z./ ).4%26%.)2
0%2)#2$)#! 4ORACOTOMÓA DE RESUCITACIØN
Si la lesión penetra: Observación doce horas, antes Paciente inestable hemodinámicamente Administre
de probar vía oral. bolos de 250 cc de líquidos isotónicos tibios a goteo abierto.
Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna Si no hay respuesta, proceda a laparotomía. Si hay respuesta
positivo durante la observación, proceda a laparotomía. proceda a controlar la tensión arterial y signos vitales cada
diez minutos durante una hora.
posterior) Por sus características anatómicas y la gruesa Si reaparece la hipotensión, realice laparotomía. No
capa muscular que se encuentra allí, no se consideran insista en administración de líquidos.
lesiones explorables convencionalmente, aunque sí deben Si el paciente se muestra estable, monitorice durante
doce horas sin vía oral. Si reaparece la hipotensión, proceda
- a laparotomía.
táneo, se considera penetrante.
Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna
positivo durante la observación, proceda a laparotomía.
Si el abdomen es dudoso en presencia de lesión lumbar,
debe realizarse laparotomía ya que una lesión posterior Si el abdomen es negativo, proceda a observación
no tiene por qué originar ninguna manifestación en el
abdomen anterior. dudoso, agudo o hipotensión) proceda a laparotomía.
Las manifestaciones en el abdomen posterior pueden Abdomen dudoso o positivo desde el ingreso: proceda
evidenciarse más tardíamente y por ello se recomienda una a laparotomía.
Paciente inestable hemodinámicamente (tensión
Paciente eviscerado: Proceda a laparotomía. arterial sistólica por debajo de 90 mmHg)
Paciente con epiplocele: Con anestesia local y res- Inicie administración de líquidos isotónicos endove-
petando normas de asepsia, ligue la base del epiplocele. nosos y proceda a laparotomía. No espere respuesta a los
42!5-! 4/2!#/!"$/-).!, NO CIRUGÍA
SÍ !4%.#)¼. 02)-!2)! z%34!"),):!
).%34!",%
SÍ
NO
-!.%*/
3%,%#4)6/
(penetra)
28 4¼2!8
!"$/-%. 0/3)4)6/
NORMAL
ABDOMEN (-)
REPARACIÓN POR
(+) LAPAROSCOPIA
LAPAROSCOPIA
(-) /"3%26!#)¼.
42!5-! #%22!$/ $% !"$/-%.
SCAN
Observación
> 10 cc de sangre 100.000 G rojos 500 Leucocitos
SCAN
/"3%26!#)¼. (
,!0!2/4/-·!
Cumple criterio
s /BSERVACIONES No cumple criterios
s 5#) o no cumple con recursos
s %STABLE para adecuada monitoría
s !BDOMEN VALORABLE
-!.%*/ ./ /0%2!4/2)/
ARMA BLANCA
).%34!",% ARMA DE FUEGO
RESPONDE A
-!.%*/ #/. ,%6 NO EPIPLOCELE ).%34!",% 9/ %34!",%
RESPONDE %6)3#%2!#)¼.
%34!",%
).%34!",% Ligue, reseque y ABDOMEN (+) ABDOMEN
observe si desarrolla (-)
abd + laparotomía
HDA. EN ABDOMEN
!.4%2)/2
DUDOSA
-!.%*% #/-/ ABDOMEN (+)
0%.%42!.4% ,!0!2/4/-·!
EXPLORAR HERIDA
0%.%42! ABDOMEN (-)
/"3%26!#)¼.
24 A 48 HORAS
./ 0%.%42! ABDOMEN
DUDOSO
s ,AVADO
s 3UTURA
s 0ROlLAXIS LAPAROSCOPIA
antitetánica 5 /"3%26!#)¼. #,·.)#! #/.4).5!
#2)4%2)/ $%, %15)0/
SALIDA
(%2)$! 0/2 !2-! ",!.#! %. !"$/-%. 0/34%2)/2
/"3%26!#)¼. ,!0!2/4/-·!
48 HORAS
4RAUMA #ERRADO 4RAUMA 0ENETRANTE
SI NO SI NO
4RANSPORTE A UN CENTRO DE SI
4RAUMA NO
0RESENCIA EVIDENCIA DE ALCOHOLDROGAS O
limitación para la comunicación ).-/6),):!#)¼. ./ ).$)#!$!
SI NO 4RANSPORTE A UN CENTRO DE
4RAUMA
02!#4)15% ).-/6),):!#)¼. ).-/6),):!#)¼. ./ ).$)#!$!
4RANSPORTE A UN CENTRO DE 4RANSPORTE A UN CENTRO DE
4RAUMA 4RAUMA
4RAUMA 0ENETRANTE DE %XTREMIDADES
Enfoque Diagnóstico
NO
NO
/"3%26!#)¼. (-)
(+)
(-)
CASA
6 Krieg JC, Mohr M, Ellis TJ, et al: Emergent stabilization 15 Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, et al: Clinical practice
of pelvic ring injuries by controlled circumferential com- guideline: Endpoints of resuscitation. J Trauma 2004; 57:
9 Mattox KL, Wall MJ, LeMaire SA: Injury to the thoracic and cranial injuries. J Oral Maxillofac Surg 2006 Jul; 64(7):
great vessels. In: Trauma. 5th ed. New York: McGraw-Hill
Publishers; 2004: 571-591.
BLANCA
46
El descendimiento de la cruz
BLANCA
48
2
Metas en reanimación
del paciente traumatizado
LAUREANO QUINTERO B.
en el proceso de resucitación. A este respecto, el lactato por el ingreso de un exceso de calcio a la célula, lo que pro-
- ducirá efectos muy lesivos y de no revertirse desencadenará
cendencia y la evidencia progresivamente los sitúa como las fases V, VI y VII en las cuales, por un efecto dominó,
factores claves a considerar en aras de alcanzar metas de se produce el rompimiento lisosomal y de las estructuras
reanimación deseables. celulares, y necrosis.
Podríamos decir, entonces, que un objetivo terapéutico
la entrega y el consumo de oxígeno. Cuando este equilibrio fundamental es evitar que nuestro paciente llegue a la fase
IV del choque según la concepción de Trump.
Independientemente de la causa del choque, las alterna-
de la disminución de la perfusión tisular, frecuentemente tivas terapéuticas deben incluir la expansión de volumen, los
acompañada o precedida por hipotensión, y es una clásica si- vasopresores, la participación de un equipo multidisciplinario
tuación clínica que puede precipitar dicha deuda de oxígeno. para detectar la causa y manejarla a fondo, la prevención
Los efectos de la hipotensión, y aun más, los de la hipo-
perfusión deben ser revertidos lo más pronto posible, pues la
deuda de oxígeno que se genera desencadena una secuencia En el primer trimestre del año 2012 , Holley, Lukin
temible que de no intervenirse conducirá a la muerte. y colaboradores publicaron en Emergency Medicine Aus-
Benjamín Trump es uno de los autores que han des- tralasia un interesante documento que revisa los objetivos
crito con mayor detalle las consecuencias celulares de la hemodinámicos del proceso de resucitación. [Anthony
hipoperfusión.
Holley,1,3 William Lukin,2,3 Jennifer Paratz, Review article:
Según Trump, una vez desencadenados los eventos
Goal-directed resuscitation – Which goals? Haemodynamic
secundarios a la isquemia tisular tendrán lugar siete etapas
targets, Emergency Medicine Australasia (2012) 24, 14–22].
de deterioro progresivo. Inicialmente hay una fase de daño
Veamos algunos de sus planteamientos:
celular (aún reversible) expresada a través de las tres prime-
ras etapas. Viene a continuación una etapa IV o fase de inicio
de la muerte celular, y el proceso termina en las etapas V, VI
Presión arterial media
En la práctica clínica cotidiana, sin necesidad de maniobras
y VII que consolidan la muerte celular.
invasivas, es relativamente fácil evaluar este parámetro y
La etapa IV marca la irreversibilidad del proceso. Si
hacerle seguimiento. La fórmula TA diástólica + 1/3 de la
permitimos que el paciente llegue allí, hagamos lo que ha-
gamos, ya no habrá retorno. Habremos perdido al paciente, presión de pulso (sistólica menos diastólica) es la que se
es decir, morirá. utiliza con mayor frecuencia. Ahora bien, para una medi-
Debe tenerse claro, sin embargo, que cuando el pacien- en gran número de ellos. Scalea instituyó protocolos de
te traumatizado presenta una hemorragia exsanguinante monitoreo hemodinámico invasivo temprano en pacientes
activa, una meta inmediata es la intervención quirúrgica de edad avanzada víctimas de trauma cerrado y documentó
para detener el sangrado. Si no hay sangrado activo o si con anticipación situaciones de choque oculto, y con base
este ha sido controlado por los mecanismos naturales de en ello intervino estas situaciones y previno desenlaces con
homeostasis no es una buena alternativa llevar las cifras falla multisistémica y muerte.
de presión arterial a valores normales o supranormales, ya
El mismo equipo de trabajo encontró que pacientes
que esto puede desencadenar nuevamente el sangrado. Es
jóvenes víctimas de trauma penetrante tienen a menudo
necesario recordar –como se ha comprobado en animales–
situaciones de hipoperfusión, y determinan que trabajan-
que en condiciones de normotensión durante la reanimación
do terapéuticamente para lograr normalizar el consumo
la entrega de oxígeno y otros parámetros de trascendencia
se ven notoriamente comprometidos. de oxígeno y los niveles de lactato se podría mejorar la
Uno de los estudios que podemos referenciar para supervivencia.
soportar este aserto es el de Bickell. Este autor y sus co- La resucitación con líquidos es el tratamiento primario
laboradores demostraron mejoría en la supervivencia en para pacientes traumatizados con choque hemorrágico y
pacientes víctimas de trauma penetrante de torso cuando se debe enlazarse a la evaluación de indicadores de adecuada
aplicaron protocolos de resucitación hipotensiva en choque recuperación de volumen intravascular. Chang y otros au-
hemorrágico. En el estudio de Bickell aquellos pacientes tores han evaluado algunos de estos tópicos sin que hasta
que fueron tributarios de resucitación tardía tuvieron mejor el momento haya evidencia contundente en todos ellos.
supervivencia que aquellos que fueron llevados a reanima-
ción normotensiva inmediata.
Sin embargo, otros estudios han fallado en demostrar La inadecuada entrega de oxígeno a los tejidos conduce a
la desventaja de la reanimación normotensiva y no ha sido
metabolismo anaeróbico. El grado de anaerobiosis es, a su
posible precisar cuál es la cifra de presión arterial media a
vez, proporcional a la gravedad y profundidad del choque
alcanzar dentro de los criterios de reanimación del paciente
hemorrágico del paciente traumatizado. Dicha anormalidad
víctima de trauma. Lo que sí es claro es que deben evitarse
tanto la hipoperfusión como la sobrerreanimación.
y en los niveles de lactato. El pH arterial no es un indicador
de valor, ya que los mecanismos compensatorios corporales
Oxigenación
La entrega de oxígeno ha sido un parámetro que se ha in- pueden enmascarar la situación real. Eachempati sugirió
tentado correlacionar relevantemente con las posibilidades en un estudio realizado en el 2003 que la concentración de
de supervivencia de pacientes críticos, incluidos aquellos
víctimas de trauma. Se ha postulado que pacientes que al- arteriales y se correlaciona muy bien con los valores del
canzan valores supranormales de entrega de oxígeno tienen
mayores posibilidades de supervivencia frente a aquellos
que no lo logran. No obstante, no hay evidencia convincente rápidamente obtenible, estableció en un estudio retrospec-
que soporte que este factor mejore la supervivencia. -
mientos de mayor cantidad de líquidos en la reanimación.
Monitoreo y trauma Así mismo, Rutherford y Falcone comprobaron que
El monitoreo hemodinámico del paciente traumatizado gra-
ve debe manejarse con precaución, ya que la hipoperfusión con el requerimiento de productos sanguíneos durante la
sistémica y la disfunción cardíaca oculta pueden presentarse resucitación en trauma.
adecuada, ya que la PVC es afectada por múltiples factores Para efectos de parámetros de reanimación, la dis-
minución de la saturación venosa central de oxígeno es
de choque profundo no es recomendable que el abordaje indicadora de hipoxia tisular global, y cada vez se usa con
inicial del paciente involucre la colocación de un catéter más frecuencia como indicador de la gravedad del choque.
central, por los riesgos aparejados a esta maniobra.
La presión venosa central como parámetro de reanima- Monitoreo Doppler
ción en el trauma, según nuestra revisión, no es un criterio Hacia 1970 se empezó a utilizar el monitoreo Doppler
que, por lo pronto, merezca la atención como factor crítico,
al menos en la primera fase de abordaje. expresado por la velocidad de circulación de la sangre en
la aorta descendente durante la sístole ventricular. Esta
Saturación venosa de oxígeno velocidad, junto con el diámetro aórtico, se utiliza para
La saturación venosa de oxígeno hace referencia a la
saturación de la Hb en la sangre venosa, ya sea en la vena latido del ventrículo izquierdo.
cava superior (saturación central venosa de oxígeno) o en Las limitantes de esta prueba se relacionan con la
la arteria pulmonar (saturación mixta venosa de oxígeno).
Fisiológicamente, el contenido venoso de oxígeno
(CvO2) está determinado por la diferencia entre el contenido
arterial de oxígeno (CaO2) y el consumo de oxígeno (VO2).
Las variables que tienen que ver con la cifra de sa- de la aorta descendente es aproximadamente el 70% del
turación venosa de oxígeno incluyen el gasto cardíaco, gasto cardíaco. Esto implica aplicar un factor de correc-
el contenido arterial de oxígeno, el contenido venoso de ción del 30% para tener en cuenta los vasos del cayado.
oxígeno y el consumo de oxígeno. Hacen falta más estudios para validar esta alternativa
Si la concentración de Hb, el consumo de oxígeno y la de seguimiento a las maniobras de reanimación.
saturación arterial de oxígeno son constantes, los cambios
Reanimación hídrica
del gasto cardíaco. Esta saturación venosa de oxígeno es un Como podemos ver las metas a cumplir tienen mucho que
indicador de la extracción global de oxígeno. La saturación
venosa de oxígeno se mide tradicionalmente introduciendo relacionado con el tipo de líquidos como con el esquema
un catéter en la arteria pulmonar, maniobra no usual en
Ertmer, Kampmeier, Rehberg y Lange, del Departa-
mento de Anestesiología y Cuidado Intensivo de la Univer-
en la medición y que pueden, por tanto, cambiar muy pronto sidad de Muenster, en Alemania, publicaron en el año 2011
el panorama a este respecto. un interesante artículo que revisa los conceptos de muchos
Al interpretar las mediciones debemos recordar que
la saturación venosa central de oxígeno es representativa autores se enfoca en los componentes no sanguíneos para
de la perfusión de aquellos órganos que drenan a través de utilizar durante la reanimación del paciente víctima de
- trauma múltiple. ¿Cuáles líquidos? ¿Bajo cuál esquema?
Actualmente la evidencia es clara en el sentido de
O2 solo es ligeramente inferior a la saturación venosa de que la administración masiva de líquidos puede ser inútil
oxígeno. Este punto de partida es útil, ya que la relación se y aun perjudicial en el paciente que cursa con hemorragia
puede invertir en presencia de choque séptico, por ejemplo. no controlada. Grandes cantidades de líquidos isotónicos
cristaloides pueden asociarse con hipotermia, acidosis y incluyen el torniquete podrían ser válidas en condiciones
Según los autores, la evidencia se inclina cada vez más En estos pacientes, y en pacientes con sangrado interno
a favor de los líquidos hipertónicos. activo secundario a trauma pélvico o ruptura de órganos
Particularmente, en las víctimas de trauma craneoen- intraabdominales o intratorácicos por ejemplo, el papel de
cefálico la hipotensión arterial debe ser evitada, y en ese
escenario la infusión de líquidos hipotónicos se considera no contendrá las fuentes de sangrado. La administración
obsoleta y se privilegia la administración de soluciones de líquidos diluirá los componentes sanguíneos y además
- incrementará las presiones de perfusión, lo cual puede
zación hemodinámica. incluso llevar a que se desprendan coágulos ya formados
En las primeras 24 horas posteriores al trauma las -
causas universalmente más comunes de muerte incluyen activación del sangrado en lechos previamente controlados,
la hemorragia exsanguinante y el trauma craneoencefálico. y todo por una equivocada intervención médica. Si, además
De esas muertes, un poco más del 50% ocurrirán antes de de administrar altos volúmenes, el equipo de intervención
llegar a un hospital. La mortalidad tardía ha sido descrita no cuida de la temperatura a la cual administra los líquidos,
ampliamente en muchas publicaciones y está claro que será otro efecto negativo y perjudicial será la hipotermia.
determinada por la falla multisistémica y la sepsis. Dado que la hipotermia, la acidosis y la coagulopatía
Las decisiones terapéuticas tempranas tienen efecto se consideran como la tríada de la muerte, no es aceptable
directo en los riesgos de muerte tempranos o tardíos para que una intervención médica equivocada que lleve a admi-
cada paciente. nistrar volúmenes masivos de líquidos y con ello a diluir los
Se ha establecido que en la fase temprana posterior al componentes sanguíneos, desencadenar nuevos sangrados
trauma se liberan catecolaminas y hormonas endógenas que en territorios controlados y propiciar la hipotermia, se haga
incrementan el gasto cardíaco y los volúmenes de perfusión, cómplice de los desenlaces naturales de la exsanguinación
lo cual contribuye a aumentar la pérdida de sangre. Fisio- por trauma.
En los escenarios de trauma múltiple es común que
liberan sustancias vasoconstrictoras que redistribuirán la coexista la situación de trauma craneoencefálico. Este tipo
sangre, privilegiando los órganos vitales: corazón, cerebro, de trauma cerebral no se asocia con hipovolemia o pérdida
pulmón y riñones. Esta maniobra de defensa del organis-
panorama que debe enfocarse terapéuticamente con sumo
prevenir la exsanguinación y conservar el funcionamiento cuidado, pues de no tratarse con esmero el neurotrauma
de estructuras vitales; pero, por otro lado, al producir la el pronóstico del paciente será sombrío por la destrucción
hipoperfusión en los tejidos periféricos desencadena una de áreas cerebrales vitales por el trauma mismo, o por los
cascada de respuestas que conducen a la acidosis, a la per- desequilibrios de demanda de perfusión cerebral y aporte de
petuación e incremento progresivo de la deuda periférica oxígeno. Si limitamos el aporte volumétrico al paciente con
trauma cerebral o raquimedular es posible que la presión de
El objetivo terapéutico primordial, en primera instan- perfusión cerebral se deteriore y que no se alcancen metas
cia, es controlar la pérdida de sangre. críticas en neurorreanimación, con serias consecuencias
En los entrenamientos y en la formación de grupos neurológicas en un paciente que quizá podríamos conservar
médicos y de grupos de intervención prehospitalaria se deja vivo pero con daño cerebral irreversible. Nos referimos con
claro que los sangrados externos activos pueden ser contro- esto al paciente a quien hubo, por ejemplo, de controlársele
lados mediante compresión externa, y que alternativas que hemostáticamente el sangrado intraabdominal y en quien,
coexistiendo trauma cerebral, para no precipitar la reapa- Está claro que en el choque hipovolémico hemorrágico la
rición del sangrado, limitamos los líquidos e incluimos rápida infusión de líquidos cristaloides puede incrementar
transitoriamente la presión arterial. Sin embargo, por su
naturaleza, hasta un 70% de estos líquidos administrados
cerebral y como consecuencia su pronóstico integral. pasarán al espacio intersticial pocos minutos después de la
- infusión. Esta migración al espacio intersticial puede ser
toría y su seguimiento de este tipo de pacientes para lograr agravada por el daño endotelial vascular. Por esta razón,
un delicado balance en la cantidad de líquidos que debe
infundir: ni tantos como para desencadenar sangrados ni más perjudiciales pueden ser los cristaloides.
El sofisma de la mejora hemodinámica temporal
La administración masiva de líquidos, insistimos, gracias a los cristaloides se devela por el daño que real-
puede conducir a diluir factores sanguíneos y a incremen- mente genera la lesión por reperfusión, y por una especie
tar notoriamente el gasto cardíaco, lo cual favorecería la de “isquemia de rebote” que surge prontamente luego de
pérdida de sangre y la coagulopatía. la migración de los líquidos fuera del compartimiento
Hay publicaciones que han recogido series de pacientes intravascular.
víctimas de trauma penetrante en quienes la administración Un postulado metabólico para abstenerse de adminis-
inmediata de líquidos fue asociada con menor supervi- trar cristaloides sugiere que la falta de bicarbonato entre
vencia. sus componentes podría agravar la acidosis metabólica
De lo anterior se colige que la hipotensión permisiva, preexistente y en consecuencia la hipoperfusión y la deuda
consistente en la administración restringida de líquidos creciente de oxígeno. En este contexto, cuanto más grave
sea la lesión, más deteriorado estará el metabolismo, más
terapéutica para aplicar de acuerdo con la realidad del comprometido el equilibrio ácido-base y más perjudi-
medio, del escenario y del tipo de paciente, incluso acom- ciales serán los cristaloides. Al hacer más pronunciada
pañada de la administración de vasoconstrictores cuando la acidosis, más riesgo habrá de coagulopatía y de otras
hay hipotensión amenazante para la vida. complicaciones.
En algunos casos de choque hemorrágico refractario Por si esto fuera poco, se sostiene, además, en relación
a la administración de volumen se ha sugerido que la
con la administración de cristaloides:
administración de vasopresina puede ayudar a mejorar las
presiones, incluso redistribuyendo el volumen sanguíneo
-
lejos del sitio de la zona lesionada. Este es un asunto que
cultad respiratoria agudo.
está siendo estudiado y con respecto al cual no hay conclu-
que excede la cantidad de líquidos administrados. El efecto repetir la infusión después de 30 minutos si el choque aún
hemodinámico puede ser precedido por un corto período no se resuelve.
A propósito de esquemas de resucitación y de reanima-
la presión sanguínea. ción hipotensiva, Morrison, Carrick y Norman publicaron
Entre los atributos que se reconocen a la administración en el 2011 una interesante información preliminar de un
de este tipo de líquidos están: estudio prospectivo randomizado en la que se revisa la si-
tuación de los primeros 90 pacientes enrolados. Los grupos
de estudio incluyeron uno en el que se aplicó la estrategia
de reanimación hipotensiva que tenía como objetivo lograr
una presión arterial media de 50 mmHg, y otro que bus-
Estos efectos son particularmente útiles frente a los caba mantener una presión arterial media de 65 mmHg.
riesgos de falla multisistémica posresucitación. El hecho Los grupos fueron seguidos 30 días y se evaluaron las
de que las soluciones hipertónicas restauren rápidamente complicaciones posoperatorias y la morbilidad en general.
el volumen plasmático, que impliquen usar un menor Los pacientes enfocados con el esquema de reani-
volumen, que expongan menos al riesgo de hipotermia y -
tivamente menor de líquidos y de productos sanguíneos
un buen número de autores lo consideren un recurso ideal durante la reanimación intraoperatoria.La mortalidad en
para la resucitación del choque hemorrágico controlado. el período temprano posoperatorio también notoriamente
menor en este grupo de pacientes. Otro de los resultados
favorables en los pacientes sometidos a reanimación
soluciones hipertónicas en caso de choque hemorrágico hipotensiva fue una menor probabilidad de desarrollar
no controlado. coagulopatía en el posoperatorio inmediato y menor
La recomendación de infundir dos litros de cristaloides probabilidad de morir por sangrado posoperatorio se-
habitualmente en un paciente víctima de trauma se basó en cundario a coagulopatía.
la práctica tradicional y en los consejos de expertos, pero Este estudio, sin embargo, incluyó la reanimación hi-
potensiva intraoperatoriamente (laparotomía o toracotomía)
trascendencia de controlar el sangrado y en la alternativa de y en pacientes víctimas de trauma cerrado o penetrante. Es
usar líquidos hipertónicos en vez de líquidos cristaloides. decir, a diferencia de muchas otras revisiones, la hipoten-
En escenarios de trauma complejo por combate armado sión se evaluó durante la cirugía y se incluyó a pacientes
los programas de cuidado táctico de heridos sugieren la con trauma cerrado.
infusión de 500 ml de HES para pacientes en choque, y
31. Geeraedts LM Jr, Demiral H, Schaap NP, et al. 39. Kluger Y, Riou B, Rossaint R, et al. Safety of rFVIIa in hemo-
dynamically unstable polytrauma patients with traumatic brain
trauma patients. Resuscitation 2007; 73: 382–8.
32. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, et al. Fresh frozen- randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial.
plasma should be given earlier to patients requiring massive Crit Care 2007; 11: R85.
transfusion. J Trauma 2007; 62: 112–19. 40. Spinella PC, Perkins JG, McLaughlin DF, et al. The effect of
33. Ho AM, Karmakar MK, Dion PW. Are we giving enough recombinant activated factor VII on mortality in combatrela-
ted casualties with severe trauma and massive transfusion. J
Surg 2005; 190: 479–84. Trauma 2008; 64: 286–93; discussion 293–4.
34. Teixeira PGR, Inaba K, Shulman I, et al. Impact of plasma 41. Cothren CC, Moore EE. Emergency department thoracotomy
transfusion in massively transfused trauma patients. J Trauma
2009; 66: 693–7. outcomes. World J Emerg Surg 2006; 1: 4.
35. Rizoli SB, Boffard KD, Riou B, et al. Recombinant activated 42. Hall BL, Buchman TG. A visual, timeline-based display of
evidence for emergency thoracotomy. J Trauma 2005; 59:
severe trauma patients with coagulopathy: subgroup analysis 773–7.
from two randomized trials. Crit Care 2006; 10: R178. 43. Hunt PA, Greaves I, Owens WA. Emergency thoracotomy in
36. Rizoli SB, Nascimento B Jr, Osman F, et al. Recombinant
activated coagulation factor VII and bleeding trauma patients. 44.
J Trauma 2006; 61: 1419–25. emergent thoracotomy for penetrating chest trauma. J Trauma
37. Bartal C, Freedman J, Bowman K, et al. Coagulopathic 2004; 56: 664–8; discussion 668–9.
45.
role of recombinant factor VIIa. J Trauma 2007; 63: 725–32. thoracotomy. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2008; 20: 13–18.
38. 46. Powell DW, Moore EE, Cothren CC, et al. Is emergency
of recombinant activated factor VII for acute cerebral hemo- department resuscitative thoracotomy futile care for the cri-
rrhage. N Engl J Med 2008; 358: L2127–L2137.
resuscitation? J Am Coll Surg 2004; 199: 211–15.
60
3
Líquidos y hemoderivados
en trauma
JUAN CARLOS SALAMEA M.
2. ¿Cuánto y a qué velocidad se debe administrar? presión diastólica), y recordar que la presión arterial es
un signo tardío de choque. No habrá que olvidar los otros una de las cuatro categorías, que además nos permite esti-
cuadros de choque como el cardiogénico, el neurogénico y mar la pérdida sanguínea como guía para la reposición de
el séptico. De esta manera y usando las recomendaciones volumen.6 Luego de disponer de una vía aérea, oxigenación
del protocolo ATLS® del Comité de Trauma del Colegio y ventilación adecuadas, nos enfocaremos en el remplazo
Americano de Cirujanos, basadas en un paciente joven
masculino de 70 kilos, podemos hacer una aproximación permitir la perfusión de los órganos vitales.7
Partiendo de la premisa de que en el paciente en cho- que los cristaloides difunden principalmente al espacio
que hemorrágico lo más importante es parar el sangrado, intersticial y causan edema durante la resucitación, lo que
el eje del manejo es el reemplazo de volumen. Luego de obliga a aplicar el axioma de reposición 3:1 cristaloides
la controversia académica de décadas, en la cual la medi- versus pérdida sanguínea, concepto que no se ha validado
cina basada en evidencia ha jugado un rol fundamental, porque en la práctica clínica y con la administración de-
hoy podemos recomendar que la resucitación inicial debe liberada e intensiva llega a ser de hasta 8-10:1; lo que sí
realizarse con cristaloides,8,9 en consideración a la revisión
sistemática de Perel y Roberts,9 que incluyó 65 ensayos solución de Hartmann (lactato de Ringer) la expansión de
clínicos con la mejor calidad metodológica luego de una volumen intravascular es de 250 ml.8 Esto debe ser consi-
selección muy rigurosa y comparó coloides (albúmina, derado al resucitar a pacientes con trauma craneoencefálico
concomitante, quienes requieren menores volúmenes para
cristaloides; también comparó coloides en cristaloide hi- precautelar el desarrollo de edema cerebral, o en pacientes
pertónico versus cristaloide isotónico, y por último coloides con trauma grave porque se produciría dilución de los
en cristaloide isotónico contra cristaloide hipertónico. Se factores de coagulación y agravaría la coagulopatía aguda
demostró que no hay evidencia que sugiera que la reanima- inducida por trauma.11
ción con coloides sea mejor o reduzca el riesgo de muerte A pesar de la mayor difusión y uso del lactato de
en pacientes con traumatismos, y son considerablemente Ringer, no existe evidencia para sugerir que esta solución
más costosos que los cristaloides.10 Pero debemos recordar cristaloide es superior a otras; además, produce una sig-
-
les.16 A pesar de la lista de efectos colaterales que puede
celular, aunque esto haya sido demostrado en pacientes producir la administración de SSH como deshidratación
que desarrollaron complicaciones tardías con respuesta celular, hemorragia masiva, mielinólisis o convulsiones
- por hipernatremia, estas no han sido reportadas durante
rrágico tipo IV y resucitación masiva. Estudios en animales la reanimación. Deben tomarse en cuenta los reportes de
sugieren que se podría sustituir el lactato por un isómero y estudios experimentales sobre la alteración de la función
así disminuir estos efectos adversos. El lactato de Ringer no inmunitaria celular causada por la SSH.17 En la actualidad
está aprobado por la Asociación Americana de Bancos de el reto continúa y la investigación de laboratorio y expe-
Sangre para la infusión conjunta con paquete de glóbulos rimental se enfoca a usar volúmenes bajos de SSH al 3%
rojos concentrados, debido a que el calcio puede quelar el y 5%,18 así como la combinación de SSH con coloides a
citrato y resultar en coagulación en los sistemas de infusión, diferentes concentraciones,18 y ha encontrado menor res-
concepto que debe ser tomado en cuenta.12
Por otro lado está la reanimación con solución salina que son seguros para el uso en seres humanos.19,18
normal, que puede resultar en una acidosis metabólica La mayoría de conocimientos anteriormente dispo-
hiperclorémica y cursar además con vasodilatación, lo que nibles en relación con el choque hemorrágico, la pérdida
empeora el tercer espacio intersticial sobre todo pulmonar sanguínea y la resucitación se basaban en modelos animales
y también genera coagulopatía por dilución. Sin embargo,
y datan de los años cincuenta y sesenta, y se sugería la
no se ha demostrado con todo esto un empeoramiento del
13,14 Lo que queda expuesto es que ninguna
los resultados experimentales de que pérdidas intravascu-
solución es inocua para el organismo y que casi todos los
lares mayores que 40% deben ser recuperadas en menos
ensayos clínicos muestran una equivalencia de los diferen-
de dos horas pues de lo contrario sobrevendría un estado
tes cristaloides usados durante la resucitación, incluido el
irreversible y la muerte.20 En seres humanos la respuesta
lactato de Ringer, la solución salina normal o la solución
a pérdidas del 30% y 40% de sangre no ha podido ser bien
salina hipertónica.3,15
documentada hasta la actualidad.21 Acorde con estos con-
En relación con la solución salina hipertónica (SSH),
ceptos, el Colegio Americano de Cirujanos y su protocolo
descrita por primera vez en 1980 en pacientes traumatiza-
ATLS® recomiendan la reposición rápida y con grandes
dos, tiene la ventaja de que con la administración de 250
cantidades de cristaloides que inician con la infusión de
ml al 7,5%, por su osmolaridad elevada, producirá una
2L.6 Por otro lado están los reportes y observaciones de
expansión de volumen plasmático igual a 1000 ml y causará
lesiones en guerra de autores como Amborse (siglo XVI),
difusión de líquidos del intersticio hacia el espacio intravas-
cular. Esta solución ha sido ampliamente investigada en el
de un trauma abdominal por proyectil de arma de fuego;22
y Canon (1918), quien relata las desventajas de administrar
literatura existen muchas publicaciones e incluso ensayos
líquidos en pacientes hipotensos y con sangrado ya que pro-
clínicos controlados que muestran resultados iguales a los
cristaloides; sólo uno de ellos reportó menor mortalidad en ducen movilización de coágulos y causan exanguinación,
un subgrupo de pacientes con trauma encefalocraneano; y recomienda que “la presión arterial debe mantenerse tan
el líquido de resucitación usado fue SSH más dextran.15
Cuando se utiliza SSH sola en el traumatizado hipotenso alta para perfundir las zonas distales, hasta que el sangra-
y con trauma encefalocraneano asociado no se ha demos- do pueda ser corregido”, con lo que nace el concepto de
trado menor mortalidad o mejor desenlace neurológico “hipotensión permisiva”.23
A pesar de lo expuesto, durante cincuenta años se ha do. Se ha repuesto la pérdida sanguínea con cristaloides,
tratando de no sobrepasar 1,5L y manteniendo una PAS no
los pacientes con trauma e hipotensión que se presume por mayor que 90 mmHg y una PAM alrededor de 60 mmHg.
hemorragia, hasta el reporte de Bickell (1994), que rompió Si a estas alturas la reparación quirúrgica es posible y ade-
el paradigma, al estudiar a casi 600 pacientes con hipoten- cuada, lo que corresponde al 90-95% de los casos, quizás
sión y traumatismos penetrantes del torso, y reportó una se necesite hemoderivados de manera selectiva con base
en los resultados de exámenes de laboratorio; pero existe
un 5-10% en quienes el control del sangrado no es posible
quirúrgico de la hemorragia, en relación con aquellos que aún28 y para poder cubrir la deuda de oxígeno entran en
metabolismo anaerobio que genera acidosis y coagulopatía
también encontró que hubo una tendencia a la reducción aguda inducida por el trauma;29,30 por lo tanto, la reco-
de la disfunción multiorgánica en el grupo de reanimación mendación es continuar con la “resucitación hemostática”.
retardada.24 A partir de este estudio han nacido muchas in- Los grandes avances en el tratamiento del trauma grave
vestigaciones y ensayos clínicos controlados, con resultados y la disminución en la mortalidad desde el 90% hasta el
divergentes en relación con tiempo y cantidad de líquidos 50% hacia los años 2000 y 2004,31,32 se han dado gracias
y la meta de resucitación, si es la presión arterial sistólica a Harlan Stone (1983) con la descripción de la laparoto-
(PAS) o si es la presión arterial media (PAM) y sus valo- mía abreviada y la cirugía por etapas;33 Michael Rotondo
res: PAS no mayor que 90 mmHg o PAM alrededor de 60 (1993) con la estrategia de cirugía de control de daños y
mmHg. Así, tratando de brindar la mejor respuesta, se ha sus tres fases,34 a las que Johnson (2001) agregó una cuarta
realizado una revisión sistemática de la literatura y la con- tomando en cuenta la fase 0 prehospitalaria.35 De ahí hacia
clusión es que no existe una mejor ni única estrategia para la adelante y haciendo un balance del manejo quirúrgico del
trauma y el estancamiento en el impacto en la mortalidad, se
sangrado,25 pero sí hay un grupo de pacientes, sobre todo con vio que aún no se ha podido romper la tríada de la muerte.
trauma penetrante, en quienes lo primordial es el control de Con los nuevos reportes de trauma civil y de las guerras
la hemorragia antes que recuperar la presión arterial, y en de Irak y Afganistán,36 observamos que alrededor del 25%
ellos el manejo prehospitalario adecuado con el precepto de de traumatizados que llegan a la sala de emergencias ya
“recoja y corra” sumado a la reparación quirúrgica inmediata tiene algún grado de coagulopatía37 que va a ser empeorado
permite un mejor desenlace; además de las nuevas eviden- por la reanimación y la lesión tisular producto directo del
cias que respaldan la hipotensión permisiva, como que el traumatismo, lo que acelera la coagulopatía aguda inducida
reemplazo con volúmenes mayores a 1,5L de cristaloides por el trauma y con ello la muerte, por lo que nace la nueva
es un factor independiente de riesgo de mortalidad, ya que
causa sangrado incontrolable, coagulopatía, síndrome de (RCD) propuesta por Holcomb en el 200728 que incluye
compartimento abdominal y falla multiorgánica, por lo tres eslabones: 1. Hipotensión permisiva, ya descrita. 2.
26 Resucitación hemostática. 3. Cirugía de control de daños
También está demostrado que administrar menores canti- con los mismos preceptos quirúrgicos de controlar la he-
dades de cristaloides y mantener una presión arterial media morragia, controlar la contaminación, prevenir el síndrome
(PAM) tan baja como 50 mmHg es una estrategia segura y
inducida por el trauma y evitar la coagulopatía dilucional.38 debe administrar crioprecipitados, con la meta de elevar el
Esta medida será aplicada a pacientes con sangrado masivo,
recordando que seis paquetes de plasma fresco aportan 2400
en tres horas.39 Varios estudios tratan de predecir y anticipar
la necesidad de transfusión masiva para ser administrada y si se necesita mayor aporte se administrarán crioprecipi-
dentro de las primeras 6 horas y RCD,40 por ejemplo: tados. Se debe dar 10 unidades de crioprecipitado (250 mg
27. Morrison CA, Carrick MM, Norman M a, Scott BG, Welsh 26];24(1):15–25. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
FJ, Tsai P, et al. Hypotensive resuscitation strategy reduces gov/pubmed/20402167
transfusion requirements and severe postoperative coagulo- 38. Jansen JO, Thomas R, Loudon MA, Brooks A. Damage
pathy in trauma patients with hemorrhagic shock: preliminary
results of a randomized controlled trial. The Journal of trauma (Clinical research ed.) [Internet]. 2009 Jan [cited 2012 May
[Internet]. 2011 Mar [cited 2012 Mar 8];70(3):652–63. Avai- 26];338:b1778. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
lable from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21610356 gov/pubmed/19502278
28. Holcomb JB. Damage control resuscitation. The Journal 39. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J,
of trauma [Internet]. 2007 Jun [cited 2012 Mar 20];62(6
Suppl):S36–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/17556961 Critical care (London, England) [Internet]. 2010 Jan [cited
2012 Mar 10];14(2):R52. Available from: http://www.pub-
29. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB,
medcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2887168&tool
Kluger Y, et al. The coagulopathy of trauma: a review of =pmcentrez&rendertype=abstract
mechanisms. The Journal of trauma [Internet]. 2008 Oct 40. Zink K a, Sambasivan CN, Holcomb JB, Chisholm G,
[cited 2012 Mar 9];65(4):748–54. Available from: http:// Schreiber M a. A high ratio of plasma and platelets to packed
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18849786
30. Griffee MJ, Deloughery TG, Thorborg P a. Coagulation improves outcomes in a large multicenter study. American
management in massive bleeding. Current opinion in
anaesthesiology [Internet]. 2010 Apr [cited 2012 Mar 9];197(5):565–70; discussion 570. Available from: http://
8];23(2):263–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393349
gov/pubmed/20104172 41. McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, Perkins JG, Cox ED,
Wade CE, et al. A predictive model for massive transfusion
31. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW, Rotondo MF. Dama-
in combat casualty patients. The Journal of trauma [Inter-
ge control: collective review. The Journal of trauma [Inter- net]. 2008 Feb [cited 2012 Mar 20];64(2 Suppl):S57–63;
net]. 2000 Nov [cited 2012 May 26];49(5):969–78. Available discussion S63. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11086798 gov/pubmed/18376173
32. Schreiber MA. Damage control surgery. Critical care clinics
[Internet]. 2004 Jan [cited 2012 May 26];20(1):101–18. Avai-
lable from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14979332 to predict massive transfusion in trauma. The Journal of
trauma [Internet]. 2010 Jul [cited 2012 Apr 16];69 Suppl
coagulopathy with onset during laparotomy. Annals of sur- 1:S33–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
gery [Internet]. 1983 May [cited 2011 Nov 21];197(5):532–5. pubmed/20622617
43. Ordoñez C, Badiel M, Pino L, Salamea J, Loaiza J, Parra M,
Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/article-
et al. Damage control resuscitation: early decision strategies
render.fcgi?artid=1353025&tool=pmcentrez&rendertype=a -
bstract monic. The Journal of trauma. 2012;(in Press).
34. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, Phillips GR, 44. Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, Marr AB, Wang Y-Z, Wein-
traub SE, et al. Review of current blood transfusions stra-
approach for improved survival in exsanguinating penetrating tegies in a mature level I trauma center: were we wrong for
the last 60 years? The Journal of trauma [Internet]. 2008 Aug
[cited 2011 Nov 21];35(3):375–82; discussion 382–3. Avai- [cited 2012 Apr 29];65(2):272–6; discussion 276–8. Availa-
lable from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8371295 ble from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18695461
35. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, Reilly PM, Kauder 45. Ketchum L, Hess JR, Hiippala S. Indications for early fresh
frozen plasma, cryoprecipitate, and platelet transfusion in
DR, Shapiro MB, et al. Evolution in damage control for
trauma. The Journal of trauma [Internet]. 2006 Jun [cited
2012 Apr 11];60(6 Suppl):S51–8. Available from: http://
trauma [Internet]. 2001 Aug [cited 2012 May 26];51(2):261– www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16763482
9; discussion 269–71. Available from: http://www.ncbi.nlm. 46. Duchesne JC, McSwain NE, Cotton BA, Hunt JP, Dellavolpe
nih.gov/pubmed/11493783 J, Lafaro K, et al. Damage control resuscitation: the new face
36. Holcomb JB, Spinella PC. Optimal use of blood in trauma of damage control. The Journal of trauma [Internet]. 2010
Oct [cited 2012 Mar 11];69(4):976–90. Available from: http://
of Biological Standardization [Internet]. 2010 Jan [cited 2012 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20938283
Mar 17];38(1):72–7. Available from: http://www.pubmed- 47. Lier H, Böttiger BW, Hinkelbein J, Krep H, Bernhard M.
central.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3126656&tool=pm Coagulation management in multiple trauma: a systematic
review. Intensive care medicine [Internet]. 2011 Apr [cited
centrez&rendertype=abstract
2012 Mar 10];37(4):572–82. Available from: http://www.
37. Ganter MT, Pittet J-F. New insights into acute coagulo- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318436
pathy in trauma patients. Best practice & research. Clinical 48. Borgman M a, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repi-
anaesthesiology [Internet]. 2010 Mar [cited 2012 May ne T, Beekley AC, et al. The ratio of blood products transfused
affects mortality in patients receiving massive transfusions at gram of the American Society of Hematology. American
a combat support hospital. The Journal of trauma [Internet]. Society of Hematology. Education Program [Internet]. 2010
2007 Oct [cited 2012 Mar 10];63(4):805–13. Available from: Jan;2010:465–9. Available from: http://www.pubmedcentral.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090009 nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3126660&tool=pmcentrez&
49. Sperry JL, Ochoa JB, Gunn SR, Alarcon LH, Minei JP, rendertype=abstract
Cuschieri J, et al. An FFP:PRBC transfusion ratio >/=1:1.5 55. Dutton RP. Resuscitative strategies to maintain homeostasis
is associated with a lower risk of mortality after massive
transfusion. The Journal of trauma [Internet]. 2008 Nov [Internet]. 2012 Jan [cited 2012 Apr 16];99 Suppl 1(Suppl
[cited 2012 May 26];65(5):986–93. Available from: http:// 1):21–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19001962 pubmed/22441852
50. Mitra B, Cameron P a, Gruen RL, Mori A, Fitzgerald M, 56. Raymer JM, Flynn LM, Martin RF. Massive transfu-
sion of blood in the surgical patient. The Surgical clinics
a critical variable in examining evidence for resuscitation. of North America [Internet]. 2012 Apr [cited 2012 Apr
29];92(2):221–34, vii. Available from: http://www.ncbi.nlm.
of the European Society for Emergency Medicine [Internet]. nih.gov/pubmed/22414409
2011 Jun [cited 2012 Apr 29];18(3):137–42. Available from: 57. Duchesne JC, Barbeau JM, Islam TM, Wahl G, Grei-
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21164344 ffenstein P, McSwain NE. Damage control resuscitation:
51. Bhananker SM, Ramaiah R. Trends in trauma transfusion. from emergency department to the operating room. The
American surgeon [Internet]. 2011 Feb [cited 2012 May
[Internet]. 2011 Jan [cited 2012 Apr 29];1(1):51–6. Available 26];77(2):201–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi? gov/pubmed/21337881
artid=3209995&tool=pmcentrez&rendertype=abstract 58. Dubick M. Permissive Hypotension Strategies for the Far-
52. Godier A, Samama C-M, Susen S. Plasma/platelets/red blood
cell ratio in the management of the bleeding traumatized 2004 [cited 2012 Apr 30];(August):16–8. Available from:
patient: does it matter? Current opinion in anaesthesiology http://oai.dtic.mil/oai/oai?verb=getRecord&metadata
[Internet]. 2012 Apr [cited 2012 Mar 8];25(2):242–7. Avail-
able from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22227445 -
53. Jansen JO, Thomas R, Loudon M a, Brooks a. Dam- tion in hemorrhagic shock. The Journal of trauma [Internet].
2003 May [cited 2012 Apr 27];54(5 Suppl):S63–7. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12768105
60. Ogilvie MP, Ryan ML, Proctor KG. Hetastarch during initial
resuscitation from trauma. The Journal of trauma [Internet].
54. Holcomb JB. Optimal use of blood products in severely 2011 May [cited 2012 Mar 21];70(5 Suppl):S19–21. Availa-
- ble from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21841562
70
THEODOOR ROMBOUTS (1597 – 1637)
El sacamuelas, hacia 1627-1628
Óleo/lienzo, 119 x 221 cm.
72
4
Manejo de vía aérea en trauma
SEBASTIÁN ALBA O.
colocarse por la boca, y puede hacerse luego de la intu- Retiro de cuerpos extraños y aspiración
bación para descomprimir el estómago y proteger la vía de secreciones
aérea al momento de la extubación o mientras el paciente En primer lugar hay que despejar la vía aérea de cualquier
continúa intubado; además, se recomienda la maniobra de cuerpo extraño. La técnica del barrido digital consiste
Sellick para disminuir el riesgo de aspiración.4 en introducir el dedo índice a manera de gancho por la
comisura labial hasta la base de la lengua, pasando el
dedo por detrás del objeto y haciendo un movimiento
de tracción para extraerlo, evitando siempre realizar un
barrido digital a ciegas por el riesgo de introducir aun más
el objeto y empeorar el cuadro. En el caso de secreciones
como sangre, saliva y material regurgitado del estómago
se debe contar con sistemas de aspiración adecuados para
despejar la vía aérea.5
Oxigenación
En trauma se necesita aumentar la fracción inspirada de oxí-
geno (FiO2) por encima de 0.8, o sea, se deben administrar
concentraciones inspiradas de O2 por encima del 80-85%
y en casos graves lo más cercano al 100%. Esto se logra
Figura 5. Tamaño adecuado de cánulas nasofaríngea y orofaríngea resultados de la ventilación y se obtiene un mejor sellado
en medicina de emergencias, cuanto más precozmente Posición (Del operador y del paciente). Posición de
realizamos las indicaciones adecuadas sobre el paciente, quien va a realizar la IOT: detrás de la cabeza del paciente.
disminuye la morbimortalidad y por supuesto mejora el Colocarse alineado en la cabecera del paciente; asegurarse
pronóstico. de que dispone de un espacio adecuado para realizar las
Preparación: Preparar todos los elementos necesarios. maniobras. Comprobar que conductos de suero, cabecera
Si estamos en el servicio de urgencias o en la ambulancia,
debemos controlar que estén y que funcionen los elementos del cuello y la cabeza del paciente: cuello en posición neutra
para vía aérea: oxígeno, aspiración, accesos endovenosos,
monitor, oximetría de pulso, bolsa-válvula-máscara, la- no hiperextendido en niños pequeños.
ringoscopio, hojas, luz y pilas, distintos tamaños de tubos Preoxigenación: Con BVM y oxígeno al 100% a 12
- l/min, de 3 a 5 minutos para optimizar su saturación en la
sangre, antes de realizar la IOT cuando por unos segundos
no se aportará O2.
la permeabilización de la vía aérea. Bioseguridad: guantes,
tapabocas y lentes. Retirar objetos del paciente (dentadura Coadyuvantes
Utilizados para atenuar la respuesta simpática a la larin-
Tabla 2). Se llenan y se dejan preparadas las jeringas con goscopia e intubación. Los más usuales son:
la medicación para premedicar, inducir y relajar. Fentanil: 2-10 μg por kg intravenoso. Agente analgé-
sico opioide. Provee una acción analgésica durante 30 a 40
Tabla 2. Lista de chequeo para intubación
minutos. Inicia su acción a los 90 segundos. Disminuye el
1. Asegurar disponibilidad y funcionamiento del siguiente equipo: -
a. Fuente de oxígeno. sumo de oxígeno; produce hipotensión leve y bradicardia.
b. BVM del tipo y tamaño adecuados.
c. Mascarilla de no reinhalación en el paciente. Se debe tener especial cuidado con la velocidad de admi-
d. Laringoscopio funcionando y con valvas adecuadas. nistración, ya que si se administra demasiado rápido puede
e. Cánulas orofaríngeas del tamaño adecuado.
f. Tubos endotraqueales en los diámetros requeridos, manguito producir complicaciones como rigidez torácica, conocida
probado. como tórax leñoso, la cual generalmente es mortal. Es el
g. Equipo de vía aérea para manejo alterno si falla la vía aérea
definitiva.
más utilizado actualmente.
h. Medicamentos, conociendo sus dosis y efectos adversos.
i. Equipos de succión funcionando. Inductores
j. Materiales para fijación de la vía aérea definitiva.
k. Monitores de presión arterial, pulso, oximetría y EKG conectados Encargados de inducir pérdida de la conciencia. Deben ser
al paciente. usados de manera juiciosa y titulada para evitar efectos ad-
l. Servicio de anestesiología presente o en camino.
versos, en especial colapso hemodinámico y paro cardiaco.
$OS LÓNEAS VENOSAS DE CALIBRE Ø PERMEABLES
3. Preoxigenación durante tres minutos. Los más usados en orden de frecuencia y disponibilidad
4. Considerar uso de sedantes y relajantes musculares en pacientes son:
conscientes. Tiopental sódico: 3 – 5 mg por kg, intravenoso.
2EALIZAR )NDUCCIØN DE 3ECUENCIA 2ÉPIDA )32 Barbitúrico de acción ultracorta (5 a 10 minutos), sin
#ONlRMAR LA POSICIØN DEL TUBO ENDOTRAQUEAL INmADO Y lJARLO
propiedades analgésicas ni amnésicas; inicia su acción a
7. En caso de dificultad para la intubación considerar planes alternos.
los 30 segundos. Recomendado en pacientes con TCE sin
8. Completar ABCD primario y secundario.
9. Disponibilidad de líquidos y vasopresores.
hipotensión. Puede causar hipotensión grave, depresión
10. Traslado para manejo definitivo. respiratoria, laringoespasmo y broncoconstricción con
aumento de secreciones. No se recomienda en pacientes
Relajación neuromuscular
precaución en pacientes hipovolémicos, disminuyendo la Se realiza luego de la inducción. En esta fase se pueden
dosis a 0.5 a 1 mg/kg IV. utilizar los siguientes medicamentos:
Midazolam: 0,1 - 0,3 mg por kg, intravenoso. Ben- Succinilcolina: 1–2 mg por kg. Relajante despolari-
zodiacepina de corta acción (30 minutos) con inicio a zante de corta acción (5 a 10 minutos). Es el relajante por
los 2 o 4 minutos; produce depresión respiratoria e hi- excelencia en los protocolos de inducción de secuencia
potensión especialmente en pacientes ancianos. No tiene rápida, ya que si la intubación no es exitosa se tendrá
propiedades analgésicas. Recomendado en pacientes con control voluntario de la respiración en 5 a 10 minutos. Su
TCE sin hipotensión en las dosis más bajas. Inicio tardío. efecto clínico se inicia en 35 a 60 segundos. Puede producir
No se recomienda como agente único para inducción de aumento de la presión intracraneana y efectos hemodiná-
secuencia rápida. micos diversos, pero principalmente la hiperkalemia hace
Etomidato: 0,1 - 0,3 mg por kg, intravenoso. Agente que sea controvertido su uso en quemados y en aquellos
hipnótico y sedante no barbitúrico de corta acción (2 a 4 con síndromes de aplastamiento, arritmias, hipotermia y
minutos). Tiene mínimo efecto hemodinámico y puede enfermedad renal. La lidocaína y la atropina, junto con la
ser de elección en pacientes hipotensos. Se recomienda en dosis despolarizante, pueden minimizar sus efectos secun-
pacientes con TCE, falla cardiaca, edema agudo de pulmón. darios. Existe un efecto adverso que ocurre en uno de cada
15.000 pacientes manejados con este medicamento, y es la
dosis. Importante conocer este efecto para diagnosticarlo
y suplementar al paciente con corticoesteroides en caso de acidosis metabólica, rabdomiolisis y coagulación intravas-
que se presente.7 cular diseminada. La mortalidad es casi del 100% en estos
Propofol: 1 mg - 4 mg por kg, intravenoso. Tiene casos en ausencia del dantroleno, que sería el medicamento
aspecto blanco lechoso. Es de acción ultracorta. Después de elección para tratar esta entidad. Necesita refrigeración.
de 30 segundos produce apnea. Es un agente anestésico e Bromuro de rocuronio: 0,6-1,2 mg por kg, intrave-
hipnótico de corta acción (10 a 20 minutos); inicia su acción noso. Relajante no despolarizante de acción corta (15 a 20
a los 20 segundos, se metaboliza en el hígado y su excreción minutos). Su efecto clínico se inicia en 45-60 segundos.
es renal. Debe tenerse cuidado en su administración, ya que Tiene efectos cardiovasculares mínimos y es el relajante de
produce dolor en el área e hipotensión marcada y depresión elección cuando hay contraindicación para la succinilcolina.
miocárdica. No produce analgesia. Los siguientes relajantes neuromusculares no están
Ketamina: 1–2 mg por kg, intravenosa. Agente indicados para intubación endotraqueal y su uso está
neuroléptico y anestésico disociativo (el paciente puede reservado para mantenimiento de la relajación durante el
estar despierto con amnesia y analgesia) de corta acción transporte, especialmente en pacientes agitados y com-
(10 a 15 minutos). Inicia su acción antes de 60 segundos. bativos en los cuales las dosis adicionales de sedantes y
Aumenta la presión arterial y la presión intracraneana. Es analgésicos pueden comprometer su estado hemodinámico;
broncodilatador y puede aumentar las secreciones. No se en caso de requerirse para intubación deben ser usados con
recomienda en TCE. Puede usarse en pacientes hipoten- el concepto de secuencia inversa (aplicación del relajante
neuromuscular tres minutos antes del agente inductor).
usarse con precaución en IAM y en pacientes intoxicados Bromuro de vecuronio: 0,1 mg por kg, intravenoso.
con sicoactivos (en especial cocaína). Es el único agente Relajante no despolarizante de acción media (30 a 45
inductor analgésico. minutos). Inicia su efecto clínico en 3 a 5 minutos. Tiene
Ventajas:
-
sidad de visualizar la glotis.
particular.
movilización del cuello, y además de la ventilación permite sellado de la vía aérea y tiene incorporado un mordillo en
la intubación orotraqueal a ciegas a través del conducto de su estructura (Figura 16).
la máscara (Figura 15a).
Ventajas
El AIR-Q es otro dispositivo supraglótico con un diseño Es de silicona, blando, no tiene necesidad de ser removido
moderno y su forma de uso es similar al de una máscara para ser sustituido con un tubo orotraqueal, es más fácil de
laríngea. Tiene un conector con rosca que permite un insertar, funciona bien con tubos estándar.
mejor sellado del tubo. El tubo tiene forma curva oval que Posibilita mejor manejo de la vía aérea durante
disminuye la torsión de la vía aérea. Una de sus grandes emergencias y extubación. Es más rápido de sacar y más
ventajas es que es un dispositivo reutilizable. Cuenta con
Cricotiroidotomía percutánea con técnica medida en que se avanza, se aspira hasta obtener burbu-
de Seldinger jas, lo que indica que llegó a la luz de la vía aérea. Se
Es la técnica de elección en situaciones en que no se ha retira la jeringa. A través de la aguja se avanza una guía
podido intubar y ventilar al paciente por obstrucción total de alambre atraumática (cuerda de piano) en sentido
de la vía aérea; particularmente útil en personal no cirujano caudal; esta guía sirve como tutor. Se avanza un equipo
por ser una técnica fácil y rápida (Figura 19). percutáneo de cricotiroidotomía por dilatación, previa
Técnica: Se punza la membrana cricotiroidea en incisión vertical en la piel de unos 0.5 cm. Los set tienen
sentido perpendicular con la aguja del set conectada a
una jeringa de 5 ml que contiene 3 ml de lidocaína. En la contra la aspiración.
La apertura quirúrgica de la tráquea y la introducción del Lo que verdaderamente asegura que un paciente quedó
tubo traqueal debe ser realizada por personal entrenado, debidamente intubado es ver que el tubo pasa a través de
preferiblemente cirujano o anestesiólogo, ya que si el per- las cuerdas vocales, pero cuando no es posible visualizar
sonal no está familiarizado con la técnica aumenta el riesgo la vía aérea, ya sea por secreciones como sangre, es posi-
de complicaciones y de lesiones.15 Este procedimiento no ble utilizar otros métodos complementarios, los cuales se
se considera urgente, ya que requiere disección por planos describirán a continuación:
hasta llegar a la tráquea, además de hiperextensión para
Detectores de CO2 espirado: Hoy día para determi- Bulbo autoinflable: Este dispositivo consiste en una
nar el CO2 espirado se cuenta con medios cuantitativos
y cualitativos. Un medio cuantitativo es la capnografía instalarlo al tubo orotraqueal; este genera una fuerza de as-
tradicional, que representa numéricamente y a través de piración en el extremo traqueal del tubo cuando el operador
trazados el C02 espirado. Sin embargo, no siempre se
dispone de este recurso. Para detectar cualitativamente el
CO2 se dispone actualmente de equipos que conectados al que sale por la boca y después se libera la presión. Si el tubo
está en el esófago, se aspirará mucosa esofágica contra el
en la vía aérea o en el esófago. Se basan en el principio extremo distal del detector, que impedirá la reexpansión de
de detección con un papel químico, que cuando entra en la pera. Si el tubo está en la tráquea, los anillos traqueales
contacto con el CO2 cambia de coloración. Si se torna de no dejan colapsar la pera, y por tanto esta se reexpande y
color amarillo indica que está en la vía aérea y si es color
púrpura está en el esófago (Figura 20).
88
5
Oxigenoterapia en trauma
JAIME GIRÓN
comprometer la vida. La oxigenoterapia previene enton- Entonces, es importante señalar las alteraciones
ces la hipoxemia de diferentes etiologías, ayuda a tratar la producidas por la hiperoxia, que pueden ser, entre otras:
hipertensión pulmonar4 y, no menos importante, reduce el
trabajo miocárdico y respiratorio. Aunque el mecanismo de la lesión endotelial, la destrucción de los capilares
por el cual el oxígeno disminuye la frecuencia cardiaca es alveolares y el edema.
incierto, esta respuesta puede ser un efecto directo de la
hiperoxia sobre el nodo sinusal o un efecto de la respuesta intrapulmonar.
mediada por barorreceptores.5 Aunque otros autores señalan que la toxicidad del
oxígeno durante la ventilación mecánica se presume que
ocurre con niveles de oxígeno que exceden 0.407 y consi-
Con la implementación de la oxigenoterapia en diferentes deran otras condiciones como la inadecuada ventilación y
situaciones tanto agudas como crónicas: el tiempo como causantes de la lesión pulmonar. Se asocia
también la hiperoxemia (PaO2 < de 300 mmHg) con un
ser necesarios. incremento de la mortalidad comparada con la normoxia.
- Además, en lesión cerebral traumática aguda la hipoxemia
raciones neurológicas, miocárdicas y renales, además y la hiperoxemia también se relacionaron con aumento de
de la vasodilatación hipóxica. la mortalidad.8 Otro estudio experimental sugiere que tanto
la hipoxemia como la hiperoxemia en hemorragias pueden
con EPOC). tener implicaciones sobre el compromiso hemodinámico
y la reanimación.9
caídas más pequeñas tienen el potencial de producir hi- los pulmones incrementan el daño inducido por él. Se ha
poxia tisular. sugerido la inhalación de óxido nítrico como un método
Sin embargo, aunque el oxígeno esté bien indicado en para mantener la oxigenación tisular en bajas concentra-
la mayoría de situaciones agudas, no hay que dejar de men-
cionar que su utilización no es excluyente para otras inter- sido probada. Cuando la lesión pulmonar se encuentra
venciones con las cuales se puede y debe tratar de manejar tan avanzada que no hay expectativas de recuperación,
la hipoxemia, como la terapia con ventilación mecánica proporcione oxígeno para aliviar la falta de aire, o cuando
no invasiva, que en situaciones de trauma grave de tórax la PaO2 caiga por debajo de 50 mmHg.
reduce la intubación comparado con la oxigenoterapia.12
2
mayor o igual que 0,5 (50%) se puede pre-
Contraindicaciones de la sentar atelectasia de absorción, toxicidad por oxígeno
oxigenoterapia en urgencias y depresión de las funciones ciliar y leucocitaria
- prematuros debe evitarse llegar a una PaO2 de más
80 mmHg, por la posibilidad de retinopatía.15
aunque existe fuerte evidencia de precauciones de su uso niños con malformación cardiaca ductodependiente
en estos casos: el incremento en la PaO2 puede contribuir al cierre o
2
+ 44 constricción del conducto arterioso.
mmHg a nivel del mar, o 35 mmHg en Bogotá) existe con láser, se deben usar míni-
el riesgo de que se presente depresión ventilatoria si mos niveles de oxígeno suplementario por el riesgo de
reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas de ignición intratraqueal.
oxígeno. Cabe señalar que en los pacientes con Epoc está -
centraciones altas de oxígeno. Todo servicio de urgencias
de PaO2 debe tener a mano extintores de fuego.
falla cardiaca derecha o policitemia,13 cuyas principales
manifestaciones son: Medición y monitorización
El éxito del tratamiento de la hipoxemia requiere el re-
conocimiento temprano, lo cual es difícil en situaciones
de urgencia debido a que las características clínicas son
Sistema Complicaciones
Descripción Flujo en l/min
de administración y comentarios
Cánula nasal 6ELOCIDAD DE mUJO DE A LMIN LMIN La FiO2 administrada depende del volumen de ventilación
24 – 40 FiO2 !PORTA APROXIMADAMENTE L LMIN pulmonar y la frecuencia ventilatoria.
Se inserta 1 cm en cada fosa nasal LMIN Las fosas nasales deben estar permeables.
Cómoda y de bajo costo LMIN
El paciente puede comer
Máscara simple &LUJO DE A LMIN LMIN 3E NECESITAN AL MENOS LMIN PARA ELIMINAR EL #/2 y evitar
35 – 50% FiO2 Plástico trasparente: debe ajustarse LMIN su reinhalación.
5 – 10 min herméticamente a la cara del paciente.
LMIN Debe usarse con cautela en pacientes comatosos.
Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente
para evitar la entrada de aire atmosférico y la disminución
de la FiO2.
Mascarilla &LUJO DE A LMIN LMIN n %L mUJO DEBE SER SUlCIENTE PARA MANTENER LA BOLSA INSUmADA
de reinhalación Mascarilla de plástico transparente que n LMIN en la inspiración.
parcial incluye una bolsa de reservorio en el Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla
40 – 70% sistema para aportar concentraciones de sencilla.
n LMIN OXÓGENO MAYORES QUE
96
FRANCISCO DE GOYA (1746 – 1828)
El coloso, hacia 1810
Óleo/lienzo, 116 x 105 cm.
98
6
Resucitación y cirugía
en control de daños
CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
el consecuente desarrollo de falla metabólica y que en la maniobras temporales en los órganos lesionados, como el
intestino y las vías urinarias, sugiriendo que podría com-
actualidad es conocida como la tríada de la muerte: hipo-
pletarse la cirugía luego de corregirse la coagulopatía, e
termia, acidosis y coagulopatía. Los pacientes soportaban
informó una tasa de supervivencia del 65% en 17 pacientes
la cirugía pero fallecían horas después por el desarrollo de
tratados con este método.5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16
una falla multiorgánica.
El término “control de daños” conceptualizado por la
Los primeros reportes de la violación del dogma de
fuerza naval estadounidense,17 que consiste en la habilidad
-
de absorber y reparar daños en el barco sin interrumpir y
rúrgico se adjudican a Pringle en 1908 cuando realizó el
terminar la misión, para luego retornar al puerto y hacer
manejo de heridas hepáticas mediante empaquetamiento
con compresas y compresión digital del hilio hepático,1
Rotondo18 en 1993, presentando una tasa de supervivencia
-
de 58% en pacientes exsanguinados con la aplicación de la
puso hojas plásticas entre el hígado y las compresas para
secuencia de manejo en tres etapas:
proteger el parénquima.2
-
Feliciano, en 1988,3 en un reporte de 300 heridas ab-
nación, empaquetamiento abdominal, cierre rápido y
dominales por proyectil de arma de fuego mostró una tasa
global de supervivencia del 88,3% con la realización de temporal.
Con la experiencia del manejo de control de daños La tríada de acidosis, hipotermia y coagulopatía (Fi-
durante estos últimos 18 años se ha visto una reducción
un círculo vicioso que se autopropaga y lleva a una lesión
agudo y lesiones exsanguinantes. En el 2000 Shapiro20 -
hizo la primera revisión, recopiló 32 revisiones de control rias que la falla en completar la reparación anatómica de los
de daños con 1.001 casos, con una mortalidad del 50% órganos. La esencia de la RCD es prevenir el desarrollo de
(503/1001) y una morbilidad del 40% (193/480); y Schrei- esta tríada y terminar la intervención quirúrgica antes que
ber, en el 2004,21 en una revisión de 10 estudios con 714
pacientes reporta una mortalidad del 51%. Estudios en el Acidosis metabólica: La alteración del transporte y del
Hospital Universitario del Valle (HUV) y en la Fundación consumo de oxígeno durante el periodo de choque ocasiona
Valle del Lili (FVL) han demostrado, a través, del tiempo un desequilibrio en la oxigenación de los tejidos, el cual,
la reducción de la mortalidad a un 38,5% y además detec- al no ser restablecido en el tiempo, genera hipoperfusion,
taron predictores de mortalidad como el pH, temperatura y isquemia y el inicio del metabolismo anaeróbico con ele-
paquetes globulares usados en las primeras 24 horas.22,23,24 vación del lactato.30, 31 La acidosis láctica es entonces el
A pesar de la cirugía de control de daños los pacientes
siguen presentando la tríada de la muerte.25,26 En el abordaje hipovolémico. Niveles de lactato mayores a 4 mmol/l son
de esta situación se encontró que para los pacientes con indicadores sugeridos para realizar el control de daños,
infusión de líquidos para llevar la presión arterial a valores así mismo, el aclaramiento progresivo del lactato en suero
normales seguido de la transfusión de paquetes globulares, indica restauración de la perfusión tisular y corrección de
lo aprendido y recomendado por el Colegio Americano la deuda de oxígeno.32, 33, 34
de Cirujanos y el protocolo ATLS®27, agrava el estado Hipotermia: Varios estudios han evaluado la relación
caogulopático en este tipo de pacientes con trauma agudo entre la hipotermia y la muerte.35, 36 La hipotermia se debe,
y grandes transfusiones que tienen una mortalidad de hasta entre otras razones, a pérdida de calor en la escena, edad del
un 90%.28 El uso racional o equilibrado de la reanimación paciente, gravedad del traumatismo, maniobras de reani-
con mejores resultados se detalla por Hess29 en el 2006 y se mación con líquidos o hemoderivados fríos, exposición de
recomienda una adecuada resucitación sumada a la cirugía las cavidades corporales durante la intervención quirúrgica
de control de daños, con lo que nace el término en inglés y a la temperatura ambiente del quirófano, entre otras.37,38
“Damage Control Resuscitation”, con referencia al cuidado Coagulopatía: Durante la hipotermia, la cascada de la
coagulación se inhibe en diferentes grados.39 En estudios
o en choque, que requiere intervención quirúrgica avanzada clínicos previos se ha demostrado disminución cuantitativa
de control de daños, para revertir la tríada de la muerte, y cualitativa de los factores de la coagulación, como resul-
y se apoya con medidas médicas aplicadas precozmente tado del choque hemorrágico y de la reanimación masiva,
para prevenir o revertir la coagulopatía, la hipotermia y para concluir que la hipotermia produce un decremento
la acidosis. en la tasa de reacción de la cascada de la coagulación con
De esta manera, la “Resucitación en Control de Da- reducción en la producción de los factores de la coagula-
ción.40, 41, 42 Sin embargo, la evaluación de la coagulación
mortalidad por falla metabólica o desarrollo de la tríada de en estos pacientes se hace a través del Ratio Normalizado
la muerte, lo siguiente: Internacional (INR), Tiempo de Tromboplastina (PTT) y
1. Hipotensión permisiva. Recuento Plaquetario (PLT). El uso del INR y del PTT solo
2. Resucitación hemostática. evalúa la coagulación enzimática y el PLT solo el número
3. Cirugía de control de daños.
100 Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
trauma, algunas teorías han determinado el rol de la función de conciencia,35 puesto que la importancia radica en parar
plaquetaria en la coagulopatía. En la actualidad tenemos el sangrado y en el reparo quirúrgico inmediato.
el tromboelastograma y la tromboelastografía, un examen
complementario de coagulación, no disponible en todos los Resucitación hemostática
centros de atención, en el cual se evalúa los componentes de Se ha tratado de determinar el líquido de reanimación
la formación del coágulo y su posible anormal disolución; ideal53 y la relación en la administración de hemoderiva-
demuestra la integración de los factores de coagulación, dos y el planteamiento de una diversidad de protocolos de
plaquetas (número y función).43 Los resultados en tiempo transfusión masiva.54,55,56 En la actualidad se considera
real del tromboelastograma permiten realizar una terapia que la práctica de administración deliberada de cristaloi-
de corrección dirigida, mediante el uso de plasma fresco, des y paquetes globulares exacerba la coagulopatía en los
crioprecipitados o plaquetas; orientado a la corrección pacientes de trauma grave, exsanguinados o con lesiones
y a su vez a la reducción de transfusiones de productos vasculares mayores.57
sanguíneos.44,45,46,47 pérdida de una volemia en 24 horas o 500 ml en 3 horas.58
La restauración del volumen intravascular se logra me-
Hipotensión permisiva
Retoma la “nueva vieja estrategia” de mantener la presión primaria, con una relación 1:1:1:1 glóbulos rojos: plasma
arterial tan baja como para evitar la pérdida sanguínea fresco: plaquetas: crioprecipitados/ácido tranexámico y
calcio. Con la relación 1:1 en la administración de glóbulos
perfundir zonas distales, además con las ventajas de evitar rojos y plasma fresco, se ha visto una disminución de la
la dilución de los factores de coagulación y plaquetas, no mortalidad de 65% a un 19% y complicaciones menores
alterar la viscosidad de la sangre ni las propiedades de la como re-sangrado y sepsis,59,60 y, si desde el inicio se
misma. Cannom y Fraser, en 1918, luego de la Primera Gue- administran plaquetas en una relación similar, se ve un
impacto en la mortalidad medido a las 24 horas y a los 30
de que el cirujano esté preparado para controlar la fuente días.61,62 -
de sangrado, la sangre, que es sumamente necesaria, puede nólisis se debe administrar crioprecipitados (6 paquetes
perderse”,48 y este concepto fue practicado y reforzado por
Beecher durante la Segunda Guerra Mundial, denominán- mg por paquete de plasma fresco) y si se necesita mayor
dola “resucitación hipotensiva” con la recomendación de aporte se administrarán crioprecipitados. Se debe dar 10
mantenerla entre 70 y 80 mmHg a la presión sistólica antes
del reparo quirúrgico.49 unidad de crioprecipitado) para llegar a una dosis de 2500
Se recomienda la restricción de los líquidos endo-
venosos hasta el control quirúrgico de la hemorragia y Las metas a alcanzar son:
la hipotensión permisiva y, teniendo en cuenta criterios
102 Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
que obedezca estos principios es válida.78,79,80,81,82 El cierre Etapa II: En cuidado intensivo
rápido del abdomen se logra mediante mallas de material : La prioridad en la
no absorbible, suturadas a la piel o a la fascia, la bolsa de UCI es completar la reanimación. Después de la cirugía de
Bogotá, el sistema vacuum pack o el V.A.C.®83,84,85,86,87 De control de daños, el paciente llega a la UCI hipotérmico,
evitarse los grandes volúmenes de solución de cristaloides,
con acidosis metabólica, en coagulopatía, y en muchas
con el nuevo enfoque de hipotensión permisiva y resucita-
ocasiones con una hemorragia sostenida e incontrolable. Se
ción hemostática, se deben administrar de 6 a 12 unidades
deben efectuar todas las medidas precisas para romper este
de glóbulos rojos, de 6 a 12 unidades de plasma fresco, de
círculo vicioso, las cuales deben ser enérgicas e inmediatas.
1 a 2 plaquetaféresis y 10 unidades de crioprecipitado. Esta
Cuando el paciente ha sobrevivido a la reanimación inicial,
reanimación puede llegar a producir hipertensión intraab-
dominal y síndrome de compartimiento abdominal, que debe sobrevivir a las primeras 24 horas, que son las más
pueden evitarse y prevenirse mediante el uso de sistemas difíciles para alguien en estas condiciones.
no convencionales para el cierre de la pared y la restricción La reanimación debe hacerse utilizando principalmente
de líquidos endovenosos. las recomendaciones de la resucitación hemostática 1:1:1:1
Es frecuente la hipertensión intraabdominal (HIA), (glóbulos rojos, plasma fresco, plaquetas y crioprecipita-
después de un trauma extenso en un paciente que haya dos/ácido tranexámico), además del uso de soluciones de
requerido cirugía para el control de daños. Los factores que cristaloides calientes, acompañada de gelatinas o coloides
ayudan intrínsecamente a la hipertensión intraabdominal
son el edema y la congestión intestinal secundarias a la tejidos que han sufrido una gran pérdida de oxígeno y se
reanimación intraoperatoria, el empaquetamiento hepá- encuentran en hipoperfusión marcada, manifestada por
tico, retroperitoneal y pélvico. También contribuyen la una acidosis metabólica persistente. Si estos fenómenos
acumulación de líquidos, sangre y coágulos después de un no se corrigen rápidamente se ocasionará un estado de
trauma grave. Si se hace un cierre de la pared abdominal, la choque irreversible, con persistencia de la coagulopatía,
cual se encuentra tumefacta, con edema y es inelástica, se de la hemorragia y de la disfunción múltiple de órganos.
puede agravar la hipertensión abdominal, la cual produce Posteriormente se producirá falla de los órganos y la muerte
será inminente un tiempo después.92,93,94,95
Cuando se presentan estos trastornos se debe hablar del
Una de las prioridades en la reanimación es transportar
síndrome de compartimiento abdominal (SCA). Se carac-
teriza fundamentalmente por el abdomen distendido, tenso,
óptimo. La mejor manera es aplicar las metas de reani-
con presión intraabdominal elevada, aumento en la presión
mación del trauma,96,97 así todo paciente catalogado con
caída del gasto cardiaco y reducción del retorno venoso. trauma agudo debe ir a un régimen de resucitación, con
El síndrome de compartimiento abdominal comprometerá base en los siguientes parámetros:
rápidamente al paciente y la solución pronta y expedita es Frecuencia cardíaca (FC) mayor de 90 latidos por minuto.
la descompresión abdominal.88,89,90,91 Frecuencia respiratoria (FR) mayor de 30 latidos o menor
En el tórax las técnicas de control de daños muestran de 10 latidos por minuto.
gran utilidad en las lesiones graves. Si hay sangrado difuso Presión arterial sistólica(PAS) < 90 mmHg.
de la pared torácica se puede controlar con empaquetamien-
Escala de coma de Glasgow (ECG) menor de 13.
to y cierre temporal de la piel de la toracotomía con pinzas
Evidencia de pérdida de más de 500 cc de sangre.
de campo o sutura continua. Si existen lesiones graves
y sangrantes del parénquima pulmonar, a las cuales hay Trauma en dos o más sistemas.
que aplicarles control de daños, se puede hacer mediante Quemaduras de II grado mayor de 30% o de III grado mayor
grapadoras lineales con varios disparos hasta controlar el de 20%.
sangrado, sin realizar lobectomías formales.
104 Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
A estos pacientes se les inserta un catéter venoso cen- para mejor control y seguimiento. Con este catéter se
tral, sonda vesical, además monitoría hemodinámica no logran las mediciones del índice cardíaco, presiones de
invasiva, PA cada hora, ECG permanente, FC permanente, llenado y resistencias, entre otras medidas. Todo con el
diuresis horaria, monitoría respiratoria, FR cada hora,
SaO2 cada hora. A todo paciente que se ha sometido a las manera y sí el paciente responde al manejo que se le está
técnicas de control de daños se le debe medir la presión ofreciendo. El seguimiento debe ser estrecho, al pie de la
intraabdominal desde su ingreso a la UCI. cama del paciente, pues es de vital importancia reanimarlo
Los exámenes complementarios que se deben solicitar completamente en las primeras 6 a 24 horas. La acidosis
son los siguientes: metabólica debe caer a la mitad en las primeras 12 horas
Al ingreso A las 6 horas A las 12 horas de su ingreso a la UCI, el consumo de oxígeno debe ser
Hemograma Gases arteriales Electrolitos supranormal99 en las 24 horas iniciales y la presión arterial
Creatinina BUN Gases venosos Gases arteriales media debe encontrarse en los rangos de normalidad en los
Electrolitos Ácido láctico Gases venosos
Gases arteriales Ácido láctico primeros 45 minutos de UCI. Si no se han logrado estos
Gases venosos TP / TPT INR objetivos, la reanimación es inadecuada y se debe estar
Ácido láctico Fibrinógeno alerta para realizar algún cambio rápido y llegar hasta la
TP, TPT, INR,
Fibrinógeno decisión de la revisión quirúrgica.
Optimización pulmonar: Estos pacientes, tan graves
En este tiempo se deben alcanzar las siguientes metas: y complicados, requieren ventilación mecánica para opti-
mizar la ventilación pulmonar. El objetivo de conservar la
entonces la meta será 10 g/dl. función pulmonar es lograr saturación arterial por encima
de 90% con un FiO2 de 0.6 o menor, y evitar que las pre-
siones de la vía aérea sobrepasen los puntos críticos.
Estabilización de la temperatura: La hipotermia se
debe realizar una nueva recolección de la información del Re-operación planeada: Se necesitan entre 24 a 36
evento traumático, la escena y entorno, historia clínica horas para restaurar la homeostasis y retornar al paciente
completa, recapitulación de todo lo sucedido y realizado
en el paciente, le revisión y re-evaluación de todos los metabólica sea mínima, la coagulopatía se haya corregido
exámenes complementarios, examen físico completo, a los y el paciente lleve varias horas con temperatura normal.
que se le ha denominado la revisión terciaria.102 Todo esto Siempre que se ha colocado empaquetamiento para detener
la hemorragia, se incrementará en alguna manera el riesgo
de infección conforme pasa el tiempo. Las compresas del
pasarse por alto.
empaquetamiento se pueden dejar por 48 a 72 horas. El
Etapa III: Retorno a sala de operaciones, reconstrucción
transcurren las horas. Cuando existen asas ciegas por liga-
Cuando se han alcanzado las metas de reanimación se duras, si son muy cortas es preferible llevarlo por lo menos
inicia la tercera etapa del control de daños, para lograr la en las primeras 48 horas para la revisión de estas asas.
Dependiendo de esta revisión, se puede liberar la presión
empaquetamiento y posterior cierre de la pared abdominal. sobre ellas y de nuevo graparlas, si es necesario, y si no
es posible realizar la anastomosis en este momento. Por el
Este retorno del paciente tiene dos opciones, la primera es
contrario, si hay estabilidad hemodinámica, se recuperó la
que la re-operación sea planeada y la segunda es un regreso
no planeado, es decir, antes de haber logrado la reanimación
metabólica ha cedido, se pueden realizar las anastomosis
103,104
luego de retirar las hiladillas y el tejido necrótico, se des-
Re-operación no planeada: Es una cirugía de emer- comprime el intestino y se hacen anastomosis, raramente
gencia, inesperada, inmediata, con aplicación en cualquier sería necesario efectuar una colostomía. Demetriades108
momento en un paciente inestable, que no ha restablecido la publicó un estudio multicéntrico prospectivo en trauma
homeostasis, en el cual la tríada de la muerte está presente, grave del colon, en el que concluye que la anastomosis
y es la decisión más difícil después del control de daños. primaria puede ser considerada en todos los pacientes. El
El cirujano que realizó la cirugía del control de daños, Hospital Universitario del Valle fue uno de los diecinueve
en conjunto con el equipo de cuidado intensivo, debe ser centros del estudio.
quien decide si se realiza de inmediato una re-operación Basados en nuestra experiencia en el manejo de pe-
no planeada. Las causas relacionadas son: ritonitis agudas mediante cirugía de control de daños, se
- En la mitad de los casos se sabe que el sangrado se demostró que no hay diferencias en morbilidad o mortalidad
origina de una lesión olvidada, de una arteria no ligada, con el uso de anastomosis diferida primaria versus el uso de
ostomías en el manejo de pacientes que requieren cirugía
iatrogenia, o de una hemostasia incompleta en una lesión por etapas.109 El mismo principio lo hemos aplicado para
no consignada durante el procedimiento de control de
daños. destructivas del colon, con un éxito del 81,4% con la apli-
- Coagulopatía y trombocitopenia. cación de los principios de control de daños y anastomosis
- Sospecha de infección abdominal aguda por tejido diferidas; el uso de ostomías solo aplica cuando existen
necrótico persistente o fuga de líquido intestinal a la abscesos intraabdominales persistentes, edema agudo de
cavidad abdominal.
- Presión intraabdominal alta. Por encima de 20 mmHg persistente.110
se presentan las complicaciones del síndrome de com- Por lo general, el desempaquetamiento debe hacerse
partimento abdominal y se debe llevar de inmediato a entre las primeras 48 a 72 horas, a no ser que existan heridas
demasiado complejas como empaquetamiento hepático
descompresión.105,106,107
106 Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
sobre la cava retrohepática, que amerite algunas horas más o hematomas retroperitoneales o pélvicos muy agudos,
con daño visceral concomitante o sin él.
para lograr un resultado óptimo. La re-operación planeada 3. Incapacidad para cerrar formalmente el abdomen sin
debe tener una secuencia lógica y con etapas claves para tensión debido al edema visceral masivo y al empa-
el procedimiento. Recordar que se está trabajando en un quetamiento colocado, previniendo el síndrome de
compartimiento abdominal.
edema del intestino. Por ello la re-laparotomía debe ser
diligente y el manejo de la cavidad y su contenido delicado Debe hacerse cirugía de control de daños en las si-
- guientes circunstancias: Trauma abdominal penetrante con
vo con solución salina y una exploración de toda la cavidad PAS < 90 mmHg, heridas de alta velocidad y en trauma
en busca de lesiones inadvertidas. por aplastamiento, trauma múltiple y trauma abdominal
Cuando se efectúa la re-operación planeada, todas las mayor, fractura pélvica y trauma grave de abdomen, recurso
especialidades que han sido consultadas deben ser llamadas limitado en cirugía y trauma militar.
de nuevo para que determinen con claridad si necesitan
algún otro procedimiento.111 necesitar cirugía de control de daños es con trauma pene-
trante, que tenga un FAST (Focused assesment sonography
Indicaciones para el control de daños
Muchas veces un paciente estable puede tener un grave
compromiso anatómico, con lo que debemos sospechar la los primeros minutos en la sala de emergencias o en los
primeros minutos en el quirófano, a lo que hemos deno-
a dar en los próximos minutos, con lo que se debe decidir
rápidamente realizar RCD. Por lo tanto, esta decisión debe
al paciente problema, quién se puede morir, quién va a
ser tomada y no esperar a efectuar intentos de reparación
necesitar resucitación hemostática, antes de que entre en
con poca posibilidad o después de haber perdido mucho
el devastador círculo de la tríada de la muerte, basados en
tiempo y sangre en estos intentos. Por lo tanto, es respon-
la nemotécnica del ABDC para la decisión de RCD.
sabilidad del cirujano de trauma y emergencias la decisión
y la comunicación inmediata a todo el equipo quirúrgico
y al grupo de cuidado intensivo acerca de la decisión de
Errores en control de daños
Los errores frecuentes que se presentan en la cirugía de
terminar la cirugía. El método está indicado sólo a un
número limitado de pacientes traumatizados graves. Se control de daños son:120,121
ha reportado del 5% al 10% de laparotomías con técnica
de control de daños desarrollados con estas indicaciones técnica.
muy precisas.112 Así no se sobrepasará la aplicación de la
técnica a pacientes que en realidad no la necesitan. Quien la -
tesia y con el grupo de la UCI.
la precisa y se le aplique puede tener morbilidad posterior.
Se puede decir que son tres las situaciones operatorias en las sanguíneos.
que el cirujano decida esta estrategia.113,114,115,116,117,118,119
1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotomía,
porque el paciente se encuentra acidótico, hipotérmico
con coagulopatía y exanguinándose.
2. Incapacidad para controlar la hemorragia mediante
hemostasia directa; ejemplo, lesiones hepáticas graves UCI.
108 Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
ROC curve
1.00
0.75
AUROC = 0.8774
Sensitivity
0.50
0.25
0.00
0.00 0.25 0.50 0.75 1.00
1 - Specificity
Area under ROC curve = 0.8774
ACIDOSIS HIPOTERMIA
COAGULOPATÍA
Figura 3. Tríada de la muerte
110 Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
ABCD
COLD
Temperatura 35°C
Figura 15.
10 Feliciano D, Mattox K, Burch J, et al: Packing for control coagulopathy of trauma. Transfusion. 2006;46:685– 686.
of hepatic hemorrhage. J Trauma 1986;26: 738. 30 Huckabee W: Relationships of pyruvate and lactate during
11 Ivatury R, Nallathambi M, Ganduz Y, et al: Liver packing anaerobic metabolism: Effects of infusion of pyruvate or
for uncontrolled hemorrhage: A reappraisal. J Trauma 1986; glucose and hyperventilation. J Clin Invest 1958; 37: 244.
26: 744. 31 Wilson R, Dulchavsky S, Soullier G: problems with 20 more
12 Krige J, Bornman P, Terblanche J: Therapeutic perihepatic blood transfusions in 24 hours. Am Surg 1987; 53: 410.
packing in complex liver trauma. Br J Surg 1992; 79: 43. 32 Abramson D, Scalea T, Hitchcock R, et al: Lactate clearance
13 Morris J, Eddy V, Blinman T, et al: The staged celiotomy for
trauma: Issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 33 Hinckle, P & McCarty, R. Como fabrican ATP las células.
1993; 217: 576. Sci Am, 1978; 20: 58-75.
34 Mizock, B & Falk, J. Lactic acidosis in critical illness. Crit
pack placement for the management of nonchemical hemo- Care Med 1992; 20: 80-93.
rrhage. Arch Surg 1990; 125: 119. 35 Slotman G, Jed E, Burchard K: Adverse effects of hypother-
15 Sharp K, Locicero R: Abdominal packing for surgically mia in postoperative patients. Am J Surg 1.985; 149: 495.
uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467. 36 Kirkpatrick AW, Chun R, Brown R, et al: Hypothermia and
16 Svoboda J, Peter E, Dang C, et al: Severe liver trauma in the trauma patient. Can J Surg 1999; 42: 333.
the face of coagulopath. Am J Surg 1.982; 144: 717. 37 Bernabei A. Levison M, Bender J: The effects of hypothermia
17 Department of Defense. Surface ship survivability. Naval
War Publication 3–20.31. Washington DC: Department of
J Trauma 1992; 33: 835.
Defense; 1996.
38 Gregory J, Flancbaum L, Townsend M, et al: Incidence
18 Rotondo M, Schwab CW, McGonigal M, et al. Damage
and timing of hypothermia in trauma patients undergoing
control: an approach for improved survival in exsanguinating
operations. J Trauma 1991; 3: 795.
19 Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, et al.Evolution in 39 Patt A, McCroskey B. Moore E: Hypothermia.induced coa-
Damage Control for Exsanguinating Penetrating Abdominal gulopathies in trauma. SurgClin North Am 1988; 68: 775.
40 Harrigan C, Lucas C, Ledgerwood A: Effects of hemorrhagic
20 Shapiro, Michael B. Jenkins, Donald H. Schwab, William
and Rotondo, Michael. Damage Control: Collective Review. 1989; 29: 1416.
J Trauma. 2000;49:969 –978. 41 Hewson J, Neame P, Kumar N, et al: Coagulopathy related
21 Schreiber M.A. Damage control surgery. Crit Care Clin 20 to dilution and hypotension during massive transfusion. Crit
(2004) 101–118 Care Med 1985; 13: 387.
- 42 Wilson R, Dulchavsky S, Soullier G, Problems with 20 or
rotomía Abreviada en Trauma. Presentado en II Congreso more blood transfusions in 24 hours. Am Surg 1987; 53: 410.
Nacional de la Asociación Colombiana de Medicina Critica 43 Traverso CI, Caprini JA, Arcelus JI. The normal throm-
y Cuidado Intensivo. Cartagena, 1999. boelastogram and its interpretation.SeminThrombHemost.
1995;21(suppl 4):7–13.
112 Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
44 Powner, DJ. Thromboelastography during adult donor care. 61 McLaughlin, D. F. Niles, S. E. Salinas, J. Perkins, J. G. Cox,
Progress in Transplantation, Vol 20, No. 2, June 2010. E. D. Wade, C. E. and Holcomb, J. B. A Predictive Model for
Massive Transfusion in Combat Casualty Patients. J Trauma.
Scharbert, G. Kozek-Langenecker, S. and Solomon, C. Goal- 2008;64:S57–S63.
62 Zink KA, et al. A high ratio of plasma and platelets to packed
using thromboelastometry (ROTEM®)-guided administra- -
ves outcomes in a large multicenter study. Am J Surg.2009
concentrate. Schöchlet al. Critical Care 2010, 14:R55. 197:565–570.
46 Rugeri L, Levrat A, David JS, Delecroix E, Floccard B, Gros 63 Ordoñez, CA. Badiel, M. Pino, LF. Salamea, JC. Loaiza, JH.
A, Allaouchiche B, Negrier C. Diagnosis of early coagulation Parra, MW. Puyana, JC. Damage control resuscitation: early
abnormalities in trauma patients by rotation thrombelasto- decision strategies in abdominal gun shot wounds using an
graphy. J ThrombHaemost 2007; 5: 289–95.
47 Royston D, von Kier S. Reduced haemostatic factor transfu- 64 Hirshberg A, Mattox K. TOP KNIFE, The art and craft of
trauma surgery. 2005.
cardiopulmonary bypass. Br J Anaesth. 2001;86:575–578. 65 DiGiacomo J, Rotondo M, Schwab CW: Transcutaneous
48 Cannon WB, Fraser J, Cowell EM. The preventive treatment
of wound shock. JAMA. 1918; 70:618.
49 Beecher HK. Preparation of battle casualties for Surgery. 66 McAnena O, Moore E, Moore F: Insertion of a retrohepa-
Ann Surg 1945; 121:769-792. tic vena cava balloon shunt through the saphenofemoral
50 Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus
- 67 Thomas S, Dulchavsky S, Diebel L: Balloon tamponade for
51 Dubick, M. Atkins, JL. Permissive Hypotension Strategies 68 Reilly P, Rotondo M, Carpenter J, et al: Temporary vascular
- continuity during damage control: Intraluminal shunting for
83 Barker D, Kaufman H, Smith L, et al. Vacuum Pack Techni- 103 Hirshberg A, Mattox K: Planned reoperation for severe
que of Temporary Abdominal Closure: A 7-Year Experience trauma. Ann Surg 1995; 222: 3-8.
with 112 Patients. J Trauma 2000 ;48(2):201-6; discussion 104 Schein M. Re- Laparotomies and laparostomy for infection.
206-7. In Schein M. New York: Springer 2000; 321-337.
84 Kaplan M, Banwell P, Orgill D et al. Guidelines for the 105 Hirshberg A, Stein M Adar R: Reoperation: Planned and
Management of the Open Abdomen. Supplement to Wounds unplanned. SurgClin North Am 1997; 77: 897-907.
2005:1-24. 106 Morris JA, Eddy VA, Rutherford EJ. The trauma celiotomy:
85 Miller P. Prospective evaluation of vacuum-assisted facial the evolving concepts of damage control. CurrProblSurg
closure alter open abdomen. Ann Surg 2004; 239: 608-616. 1996; 33: 611-700.
86 Suliburk J, Ware D, Balogh Z, et al. Vacuum-Assisted Wound 107 Rotondo MF, Zomies DH: The damage control sequence and
Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens underlying logic. SurgClin North Am 1997; 77: 761-777.
after Severe Trauma. J Trauma. 2003;55:(6):1155–60. 108 Demetriades D, Murray JA, Chain L, Ordóñez C, et al:
87 Garner G, Ware D, Cocanour C, et al. Vacuum-Assisted
Wound Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Ab- or Primary Anastomosis? An AAST Prospective Multicenter
domens after Severe Trauma. Am J Surg 2001;182(6):630-8. Study. J Trauma. 2001; 50: 765-775.
88 Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, et al: Intraabdominal 109 Ordóñez CA, Sánchez AI, Pineda JA, Badiel M, Mesa
Hypertension and the abdominal compartment syndrome.
SurgClin North Am 1997; 77: 788. Martínez MI, Ochoa JB, Peitzman A, Puyana JC. Deferred
89 Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, et al: Intraabdominal primary anastomosis versus diversion in patients with severe
hypertension after life.threatening penetrating abdominal secondary peritonitis managed with staged laparotomies.
trauma: Prophylaxis, incidence, and clinical compartment World J Surg. 2010 Jan;34(1):169-76.
syndrome. J Trauma 1998; 44: 1016. 110 Ordoñez, CA. Pino, LF. Badiel, M. D. Sánchez, AI. Loaiza,
J. Ballestas, L. Puyana, JC. Safety of Performing a Delayed
90 Sugrue M. Abdominal Compartment Síndrome..CurrOpin-
Anastomosis During Damage Control Laparotomy in Patients
Crit Care.2005; 11: 333-338.
91 Malbrain M. Intra-abdominal hipertensión in the abdominal
111 Carrillo C, Floger RJ, Shaftan GW: Delayed gastrointesti-
critically ill: it is time to pay attention. CurrOpinCrit Care.
nal reconstruction following massive abdominal trauma. J
11:156-171. 2005
Trauma 1993; 34: 233
92 Abramson D, Scalea T., Hitchcock R, et al: Lactate clearance 112 Ferrada R, Birolini D: New concepts in the management of
patients with penetrating abdominal wounds. SurgClin North
93 Miller PR, Kincaid EH, Meredith JW, Chang MC, Threshold Ann. 1999; 79: 1331-1356.
values of intramucosal pH and mucosal.arterial CO2 gap
during resuscitation. J Trauma 1998; 45: 868
94 Moore EE: Staged laparotomy for hypothermia, acidosis, and The American Journal of Surgery. 2006;191: 604–609.
coagulopathy syndrome. Am J Surg 1.996; 172: 405-410. 114 Asensio J, PetroneP,Roldan G, et al: Has Evolution in
95 Moore EE, Burch JM, Francoise RJ, et al: Staged physiologic Awareness of Guidelines for Institution of damage Control
restoration and damagee control surgery. World J Surg 1998; Improved Outcome in the Management of the posttraumatic
22: 1184. Open Abdomen? Arch Surg; 2004;139:209-214.
96 Eastern Association for the surgery of Trauma, CLINICAL 115 Schreiber M. Damage Control Surgery.Crit Care Clin
- 2004;20(1):101-18.
2003;54:38-44
114 Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
116
7
Choque en el paciente
traumatizado
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
- Corazón
lógico no tiene diagnósticos diferenciales sino etiologías Formado en realidad por dos bombas conectadas en serie;
diferentes; además, debe desecharse el concepto de que la derecha bombea sangre hacia los pulmones para que ésta
hipotensión es lo mismo que choque, ya que la hipotensión se oxigene y la izquierda se encarga de bombear la sangre
es tan sólo un signo tardío del choque. oxigenada hacia los tejidos periféricos. Cada una de estas
Debido, entre otras cosas, a la ligereza con que se bombas está compuesta por dos cavidades: la aurícula, cuya
utiliza el término, aun en la comunidad médica existen función es almacenar y acumular la sangre; y el ventrículo,
concepciones distintas de lo que es el choque, por lo que
que se encarga de impulsar la sangre.
continúa habiendo un grado notable de confusión y con-
El ciclo cardiaco es el complejo y sincronizado con-
troversia sobre este síndrome. Al respecto, debe hacerse
junto de acontecimientos que ocurren desde el inicio de
claridad sobre los siguientes términos:
un latido hasta el comienzo del siguiente; consta de dos
Isquemia: Interrupción de la circulación sanguínea en
periodos: un periodo de relajación denominado diástole
la vasculatura arterial en algún sector o en algunos sectores.
y un periodo de contracción llamado sístole, durante los
Condición en la cual el organismo por com-
cuales se generan variaciones de presión y de volumen en
pleto, o una región, es privado del suministro adecuado de
los diferentes compartimientos cardiacos, responsables
oxígeno, es decir, hay una disminución de la difusión de
oxígeno en los tejidos y en la célula.
En el sistema cardiovascular la expresión presión
Disminución anormal de la presión parcial
de oxígeno en la sangre arterial. sistólica indica el valor máximo de presión que se alcanza
Si bien puede suceder que estas alteraciones concurran durante la sístole y representa la fuerza producida por la
en el estado de choque, se las debe considerar de forma
independiente pues en la contribución al fallo circulatorio presión más baja durante la diástole y representa la presión
y metabólico puede ocurrir a diferentes niveles. en reposo (residual) durante la diástole. La tensión arterial
media es la presión media del sistema cardiovascular y se
calcula así:
La función del sistema cardiovascular es mantener la
circulación para satisfacer las necesidades metabólicas TAM = TAD + 1/3 (TAS - TAD)
de los tejidos; esto lo realiza mediante el transporte de
oxígeno y otros nutrientes y la recolección de dióxido de Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco
carbono y otros productos metabólicos, además de otras inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volu-
funciones como la regulación de la temperatura corporal, men) de sangre bombeada por el corazón en cada minuto.
el transporte de sustancias reguladoras de la función celular Para determinarlo se multiplica la frecuencia cardiaca (FC)
(Ej.: hormonas) y el transporte de componentes de defensa por el volumen sistólico (VS). Su unidad de medida se
celular y humoral. expresa en litros por minuto.2
Los componentes del sistema cardiovascular son tres:
una bomba (corazón), un líquido circulante (sangre) y un
sistema de conducción (vasos sanguíneos). Las alteracio-
nes en cualquiera de estos componentes, derivadas en este El gasto cardíaco normal de un hombre joven y sano
caso de un evento traumático, comprometerían la entrega
es en promedio 5.6 litros por minuto. En condiciones
de oxígeno a los tejidos pese a que se conservasen la oxi-
genación y la ventilación.
118 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
A escala microhemodinámica también ocurren altera- función de las arterias es la de transportar sangre con una
ciones importantes. Para ello cabe recordar que el metabo-
lismo aerobio utiliza glucosa y oxígeno como sustratos y actúan como válvulas de control, con gran capacidad de
obtiene, mediante el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs),
ATP, H2O y CO2 contracción. Los capilares realizan el intercambio de gases,
la producción energética. Mediante esta vía se generan 38 líquidos, electrolitos, metabolitos, etc., entre la sangre, el
moléculas de ATP por cada molécula de glucosa degradada líquido intersticial y las células. Las vénulas recogen la
a CO2 y H2O. En ausencia de adecuada perfusión tisular, sangre de los capilares y desembocan en venas de mayor
la vía del metabolismo anaerobio es la opción para la ob- tamaño, cuya función es la de transportar la sangre hacia
tención de energía, aunque con mucho menor rendimiento el corazón y sirven como reservorio de ella.
energético y la producción inevitable de ácido láctico. La Existen mecanismos reguladores sistémicos y locales
glucólisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, pero
esto tiene un precio porque se limita la cantidad de ATP en el cuerpo, lo que depende fundamentalmente de las
que se forma por mol de glucosa oxidada (sólo 2), así necesidades y prioridades de los tejidos.
que se tiene que metabolizar más glucosa en condiciones
anaerobias que en condiciones aerobias. Sangre
Para garantizar la obtención de sustratos para el me- La sangre constituye el líquido circulante del sistema
tabolismo aerobio se requiere la llegada de los hematíes a cardiovascular; contiene elementos celulares (eritrocitos,
las células (tejidos). Para este paso es necesario un número leucocitos, plaquetas), electrolitos, proteínas, etc., suspen-
didos en el plasma. La volemia está relacionada con la edad,
factor que con frecuencia se halla seriamente afectado en el al igual que existe un porcentaje variable de agua corporal
paciente traumatizado. El traspaso de oxígeno a las células en relación con la edad. (Tabla 1).
es igualmente importante, lo cual puede verse afectado por El agua corporal total (ACT) se encuentra en dos
circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de compartimientos: intracelular (líquido intracelular) y
los capilares, situación que puede ser concomitante con la extracelular (líquido extracelular), separados por la
legión traumática o llegar a complicarla. membrana celular. Este líquido a su vez está dividido en
dos subtipos: intersticial e intravascular, separados por la
Vasos sanguíneos membrana capilar.
Sistema cerrado de conductos cuya función es contener y Existe una delicada relación entre el tamaño del conte-
transportar la sangre del corazón a los tejidos y de vuelta al nedor del sistema vascular (vasos) y el líquido intravascular
- (volemia), lo cual condiciona que variaciones en estos com-
cional a la fuerza (presión arterial media) e inversamente
proporcional a la resistencia (resistencia vascular sistémi-
bases terapéuticas en el tratamiento del choque hipovolé-
el efecto cardiaco de bomba; sin embargo, otros elementos mico. Constantemente funcionan múltiples mecanismos
para ajustar y equilibrar el aporte y las pérdidas de líquidos
tórax durante la inspiración, la compresión venosa por los (balance de líquido), lo cual origina que en condiciones
músculos durante el ejercicio, y la retracción diastólica ar- normales el volumen de agua del organismo permanezca
constante (normovolemia). Como ya se ha mencionado,
se encuentra la viscosidad sanguínea y en mayor proporción
el diámetro de los vasos (principalmente las arteriolas). La de nutrientes en las células para garantizar su viabilidad.
120 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Para el intercambio de oxígeno y otros nutrientes es sales los tejidos extraen 25% del suministro de oxígeno; sin
necesario su paso inicialmente del líquido intravascular embargo, los tejidos muestran volúmenes de extracción de
al líquido intersticial a través de la membrana capilar; pos- oxígeno variables según su metabolismo. Como se expone
teriormente estos nutrientes tienen que llegar a las células en la fórmula, cuando se presenta una situación en el cual
desde el líquido intersticial hasta el líquido intracelular, el gasto cardiaco se encuentre alterado (Ej: hipovolemia),
atravesando la membrana celular. Este paso se lleva a cabo presenta y se asocia a una disminución en la cantidad de he-
mediante procesos de difusión (paso de solutos a través de moglobina (Ej: anemia) y a una inadecuada saturación de la
una membrana que tiene grados de permeabilidad variables oxihemoglobina (alteraciones de la vía aérea-ventilación),
a diferentes solutos) y ósmosis (movimiento del agua a se entiende el porqué la terapia de los pacientes en estado
través de una membrana desde una zona hipotónica hacia de choque hipovolémico por hemorragia se fundamenta
una hipertónica). Dos fuerzas en equilibrio en la microcir-
en tratar de restaurar la entrega de oxígeno a los tejidos
culación permiten que el movimiento de líquidos entre los
mientras se corrige la causa subyacente.
compartimentos se lleve a cabo sin comprometer de manera
Cabe aclarar que los valores de hematocrito y hemo-
negativa la volemia: la presión capilar hidrostática (empuja
líquido del endotelio capilar al intersticio) y la presión
de sangre y son inadecuados para diagnosticar un estado
osmótica coloidal, que fuerza el líquido a permanecer en
de choque.
el espacio intravascular.
La pérdida masiva de sangre puede causar una leve
disminución del hematocrito, y este valor tan solo podría
Tabla 1. Volumen sanguíneo circulante estimado
sugerir una pérdida masiva de sangre o una anemia pre-
Edad 6OLUMEN SANGUÓNEO MLKG
existente. Sin embargo, con un hematocrito normal no se
Adulto hombre 70
Adulto mujer En la Tabla 2 se exponen los tiempos máximos de
tolerancia a la isquemia de los principales órganos del
Suministro de oxígeno cuerpo humano. Nótese cómo los órganos vitales son los
Los efectos nocivos en la economía del organismo en el que menos toleran la privación de oxígeno.
estado de choque se deben principalmente a la activación
del metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de Tabla 2. Tolerancia de los órganos a la isquemia: Sensibilidad
de las células del organismo a la falta de oxígeno.
oxígeno a los tejidos; por ende, la medición de este aporte
sirve también como indicador del compromiso del cho- Órgano Tiempo
que. El aporte de oxígeno a los tejidos es la cantidad de Cerebro-Corazón-Pulmones
MIN
oxígeno suministrado a todo el organismo por minuto, y 2I×ØN
(ÓGADO
3ISTEMA DIGESTIVO 45-90 min
es producto del GC (o índice cardiaco) por el contenido Piel-Músculo-Hueso
HORAS
arterial de oxígeno:
Tabla 3. Variaciones en la saturación de oxígeno. Tomado y
SO2 = IC * Contenido arterial de oxígeno
adaptado de Marino P L. The ICU Book 3rd Edition. Edición.
,IPPINCOTT 7ILLIAMS 7ILKINS PP
El contenido arterial de oxígeno se expresa en ml de Estado SaO2 (%) SvO2 (%) SaO2-SVO2 (%)
O2 por dl de sangre:
Normal >95 20-30
Contenido arterial de oxígeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O2
Hipovolemia >95
30-50
* Sat oxihemoglobina + (PaO2*0.03)
El contenido normal de oxígeno arterial es alrededor de Choque >95 <50 >50
hipovolémico
18 – 20 ml de oxígeno por dl de sangre. En condiciones ba-
122 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
su etiología, etapa (progresión), parámetros hemodinámi- choque según su etiología. Dicha categorización del choque
cos, de consumo de oxígeno, metabólicos, etc.; a su vez, de acuerdo con la causa, aunque simplista, permite una
visión general realmente útil, sin olvidar que en ocasiones
el manejo. las etiologías se superponen.
(Figura 1).
Choque no hemorrágico
Se debe a una pérdida de volumen plasmático sin com-
promiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser
El choque se puede dar por la alteración de la función múltiples y van desde enfermedades gastrointestinales
de cualquiera de los tres componentes del sistema cardio- (diarrea, vómito), hasta alteraciones renales (uso de diu-
vascular: bomba, contenedor y volumen de líquido. Este réticos, diabetes insípida, diuresis osmótica) y aumento de
124 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
ahí que en la mayoría de casos la taquicardia sea el signo como un volumen buffer, pero de capacidad limitada.
circulatorio medible más temprano de choque. El volumen de líquido puede ser tanto como un litro en
Compensación
FC x VS = GC FC x VS = GC normal intersticial. Este proceso comienza durante la primera
hora después de la hemorragia y se puede prolongar
Por efecto de catecolaminas endógenas que se liberan hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90-
durante el trauma se incrementa la resistencia vascular 120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente.
periférica, lo que aumenta la presión sanguínea diastólica b. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de
y reduce la presión de pulso, pero hace poco para elevar la la ADH: Ocasiona retención de Na y H2O renal, que se
presión de perfusión de los órganos. Otras hormonas como distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte
-
cada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas hacia c. Activación de la médula ósea: Lo cual busca no solo
la circulación durante el choque. Estas sustancias tienen suplir el volumen sanguíneo perdido, sino la capacidad
propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en de transporte de oxígeno dada por los eritrocitos. Este
la microcirculación y la permeabilidad vascular. proceso es lento e inicia horas después de la pérdida
Es importante aclarar que la autorregulación que existe de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas según las
en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a pérdidas.
126 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
aumentar la frecuencia respiratoria para “barrer” este causas intrínsecas o extrínsecas al corazón, así:
exceso de CO2.
Intrínsecas
Microvasculares -
A medida que el choque progresa ocurren cambios micro- ronario (Ej: IAM), por trauma/contusión directa (trauma
vasculares en los que se pueden distinguir tres fases: de tórax).
Fase isquémica: Arritmias: por hipoxia, que causa frecuentemente
taquicardias y extrasístoles. Por contusión directa, que
aparición del metabolismo anaerobio con el subsiguiente
usualmente produce taquicardia leve persistente.
aumento de la producción de desechos (ácido láctico).
Ruptura valvular: es raro que se produzca, pero cuando
Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el
sucede se asocia a una compresión intensa y rápida del
esfínter precapilar y se cierra el esfínter poscapilar, lo cual
aumenta la presión hidrostática y ésta a su vez ocasiona un con edema pulmonar y choque.
aumento del líquido intersticial, con presencia de edema
y acidosis tisular. Extrínsecas
Fase de lavado: El esfínter poscapilar se abre y el -
ácido láctico acumulado en el líquido intersticial pasa a secas pueden catalogarse dentro del grupo independiente:
la circulación sistémica y ocasiona una acidosis sistémica. causas obstructivas).
Taponamiento cardiaco: Ocasiona una disminución del cardiaco, como en el caso del trauma raquimedular o la
llenado ventricular durante la diástole, disminuyendo así el anestesia raquídea. Esto ocasiona vasodilatación intensa
volumen sistólico (ley de Frank Starling). Usualmente se sin posibilidad de que actúe el mecanismo compensato-
relaciona con el trauma penetrante de tórax (especialmente rio cardioacelerador. En la clínica se puede evidenciar
si la lesión se ubica en el área precordial), pero también disminución de la tensión arterial sisto/diastólica con
puede ocurrir como resultado de trauma cerrado de tórax. presión de pulso conservada; también se puede observar
La clásica tríada de Beck (ruidos cardiacos velados, in- bradicardia, por vasodilatación; piel caliente y seca.
gurgitación yugular e hipotensión) no es una constante, y Es importante aclarar que las lesiones intracraneanas
por tanto su ausencia no excluye esta condición. El tapo- aisladas no causan choque. Por lo tanto, la presencia
namiento cardiaco se trata de mejorar con toracotomía. La de choque en un paciente con trauma craneoencefálico
pericardiocentesis puede ser usada como una maniobra tem- requiere una investigación exhaustiva de otra etiología
poral cuando la toracotomía no es una opción disponible. aparte de la lesión intracraneana. La pérdida del tono
Es una verdadera emergencia simpático puede originar hipotensión, lo cual compli-
quirúrgica que requiere inmediato diagnóstico y tratamien-
to. Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural pero concomitante, y viceversa: la hipovolemia complica
un mecanismo de válvula impide su escape. Como conse-
cuencia de ello la presión intrapleural se eleva, causando La presentación típica del choque neurogénico es hi-
colapso total del pulmón y desplaza el mediastino al lado potensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea.
opuesto con el consecuente colapso del sistema venoso, Los pacientes con lesión espinal tienen a menudo
- trauma asociado en el torso; por ello los pacientes con
co. El neumotórax a tensión puede imitar el taponamiento choque neurogénico sospechado o conocido deberían
cardiaco, pero se diferencia de este último por la ausencia ser tratados inicialmente por hipovolemia, tal como se
- enfoca a todo paciente politraumatizado. Sin embargo,
ma subcutáneo sobre el hemitórax afectado, además de un ha de tenerse en cuenta que la falla en la resucitación
evidente desplazamiento de la tráquea. El posicionamiento con líquidos sugiere o hemorragia continua o un choque
apropiado de una aguja dentro del espacio pleural en caso neurogénico.
de neumotórax a tensión alivia temporalmente esta condi- : Ocasionado por liberación de múltiples sustan-
ción que amenaza la vida. Esta acción debe ser inmediata,
ejercen efectos de vasodilatación sistémica y fuga ca-
128 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
: La liberación de sustancias como la bra- que sugieren la puesta en marcha de los mecanismos com-
dicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatación pensatorios ya discutidos: frecuencia cardiaca, frecuencia
y aumento de la permeabilidad capilar. Mediado por respiratoria, características de la circulación cutánea, au-
mecanismos de hipersensibilidad a alergenos. mento del tiempo de llenado capilar, y la presión de pulso
En la Figura 1 de la página 124 se esquematizan los (la diferencia entre la presión sistólica y diastólica). La
tipos de choque. Se incluyen categorías no relacionadas taquicardia y la vasoconstricción cutánea son respuestas
-
mica general de este síndrome y sus diversas etiologías. la mayoría de los adultos. Por ello todo paciente politrau-
matizado en quien se evidencie frialdad y taquicardia se
considera que está en choque hasta demostrar lo contrario.
La presión sanguínea es el parámetro más común para Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o incluso
evaluar los pacientes con choque hemorrágico que se la bradicardia está asociada con una reducción aguda del
volumen sanguíneo. En estos casos deben ser monitorizados
en la presión sistólica como indicador de choque puede otros índices de perfusión.
resultar en su reconocimiento tardío. Para lograr incidir en
la progresión del estado de choque, éste se debe sospechar
y diagnosticar de forma precoz. De forma clásica y para muchos incluso en la actualidad,
Otro de los criterios para evaluar a los pacientes con el diagnóstico de choque suele basarse en los valores de
choque hemorrágico es la frecuencia cardiaca. Aunque hay la tensión arterial. Si bien existe correlación, ésta no es
absoluta, lo cual puede incidir en el diagnóstico tardío del
casos de pérdida aguda de sangre, ella se encuentra afectada estado de choque si se toman decisiones basadas sólo en
por diversos factores internos y externos. Su sensibilidad y este parámetro. La tensión arterial está determinada por
el tono vasomotor y el gasto cardíaco y es la responsable
los pacientes con trauma, y la ausencia de taquicardia no de mantener la perfusión de los órganos. Esto depende
debería inducir al médico a suponer que no existe pérdida principalmente de la presión de perfusión y de la demanda
metabólica. En caso de incremento del metabolismo tisular,
del pulso puede, por lo tanto, también fallar en el diagnós-
tico de la primera etapa del choque hemorrágico. por un mecanismo de vasodilatación local selectiva de
Aunque la presión sanguínea indica la gravedad del las arteriolas de resistencia. En ausencia de inestabilidad
- hemodinámica que altere los mecanismos reguladores nor-
presión arterial y la frecuencia cardiaca hasta que ocurra la demanda metabólica local. Si el gasto cardíaco es incapaz
la hipotensión extrema, porque los mecanismos compen- de aumentar de forma paralela, la presión arterial disminuye
satorios pueden evitar una caída evidente en la presión y se limita la capacidad del control vasomotor local para
sistólica hasta que se haya perdido hasta un 30% del volu-
men sanguíneo,3 brindando así valores de tensión arterial si la demanda metabólica local permanece constante, los
normales. El choque circulatorio profundo, evidenciado cambios de la presión arterial suelen ser equilibrados por
por el colapso hemodinámico con perfusión inadecuada -
de la piel, los riñones y de SNC, es simple de reconocer. neo del órgano relativamente constante. De lo anterior se
130 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Un método empleado en la detección de las fuentes antes y después de la donación de los 450 ml de sangre,
de sangrado es la sonografía (ecografía) referida como simulando un escenario de choque grado I. Los cambios
FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma: en todos los valores de medición de diámetro y área con
Evaluación enfocada con ecografía para el trauma). El respecto a la respiración se calcularon como porcentajes:
FAST es la aplicación más común de la ecografía para la índice de área, índice anteroposterior e índice transversal.
evaluación inicial de los pacientes de trauma. Su propósito Se obtuvieron además valores de tensión arterial sistólica:
- la TAS pre hemorragia fue 128.5 ± 17.3 mmHg, mientras
pacios intraabdominal y pericárdico, lo que sugiere lesión que la TAS post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg; la
FC pre hemorragia fue 77.2 ± 13.0 por minuto y la post
Por otro lado, la evaluación de hipovolemia común- hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg. Aunque las diferen-
mente se basa en la presión sanguínea y la frecuencia cias entre los valores pre y post hemorragia de la TAS y la
cardiaca en la sala de emergencias. Un estudio prospectivo
llevado a cabo en 35 pacientes lesionados encontró que el permanecieron en el rango de lo normal. El diámetro AP
diámetro promedio de la vena cava inferior en los pacientes de la vena yugular interna pre-hemorrágico durante la
inspiración y la espiración fue 4.9 ± 2.2 y 7.9 ± 3.1 mm,
en el grupo control, concluyendo así que el diámetro de la y los valores post hemorrágicos fueron 2.7 ± 1.6 y 6.6 ±
vena cava inferior se correlaciona con la hipovolemia en 3.1 mm, respectivamente. El índice yugular AP fue 36% ±
15% antes de la hemorragia y 58% ± 17% después de la
vena cava inferior aplanada existen distintos parámetros hemorragia. Las áreas de la vena yugular interna durante
según los diferentes estudios; uno de ellos es aplanamiento la inspiración y la espiración fueron 0.40 ± 0.28 y 0.81 ±
de la porción infrahepática en por lo menos tres secciones 0.51 cm2 antes de la hemorragia y 0.14 ± 0.15 y 0.61 ± 0.47
a intervalos de 1 cm. cm2 después de la hemorragia. El índice yugular de área
pre hemorrágico fue de 47% ± 18%, mientras que éste se
Índice yugular incrementó a 73% ± 18% en la fase post hemorrágica. La
En la primera fase de choque, en la que muchos de los
parámetros son normales, los cambios en el diámetro de que la medición del índice de la vena yugular interna es un
la vena yugular pueden proveer información valiosa sobre
la volemia de un paciente. Se ha considerado que la me- tanto puede ser empleado como parte del eco-FAST en la
dición de este parámetro es útil en el ámbito de urgencias práctica clínica.
y unidades de cuidados intensivos para la detección de la
hemorragia en las primeras etapas y con ello la prestación La relación entre la TAS
de un tratamiento precoz adecuado, además puede ser una
estrategia de seguimiento. De forma clásica, según las guías del ATLS, se considera
Un estudio evaluó la presencia o no de cambios que se puede obtener un estimado de la tensión arterial
sistólica según los pulsos que sean palpables en un paciente
durante la inspiración y la espiración detectados por ultra- traumatizado. Si el paciente sólo tiene el pulso carotídeo
sonografía durante el primer estadio del choque. Incluye palpable, la TAS es 60-70 mmHg; si el pulso carotídeo y el
a 35 voluntarios sanos que donaron 450 ml de sangre y se femoral son palpables, la TAS es 60-70 mmHg, y si el pulso
midió en ellos la presión arterial, la frecuencia cardiaca, radial además es palpable, la TAS es de más de 80 mmHg.
el diámetro anteroposterior y transverso y el área de la Uno de los estudios que evaluó inicialmente la precisión
vena yugular interna durante la inspiración y la espiración de este modelo usó mediciones no invasivas, lo cual tiene
una tendencia a subestimar la TAS durante la hipotensión. no permite establecer un valor exacto de la tensión arterial
según lo expone el ATLS, brinda al proveedor de salud
comparación al obtener mediciones invasivas de la tensión una idea del estado hemodinámico y de perfusión de su
arterial sistólica. El mínimo de TA predicho por la guías fue paciente y lo alerta para establecer de manera precoz las
excedido sólo en cuatro de los 20 pacientes, por lo cual se acciones correctivas.
concluyó que las guías sobreestiman la TAS asociada con El examen físico continúa siendo la piedra angular
el número de pulsos presentes. Lo que sí queda claro es para enfocar a los pacientes víctimas de choque. Los signos
que el pulso radial siempre desaparece antes que el pulso presentes en ellos permiten estimar la gravedad del choque
femoral, el cual a su vez siempre desaparece antes que el de acuerdo con la cantidad de sangre perdida (para el caso
pulso carotídeo. Así pues, sin ser absolutamente precisa, la del choque hemorrágico) y su repercusión a nivel hemodi-
palpación de los pulsos es una herramienta rápida, de fácil námico y de perfusión sistémica. En la Tabla 4 se expone
arterial de pacientes con choque hemorrágico, y si bien ATLS vigentes hasta ahora.
Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letárgico
132 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
para privilegiarla en otros. que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros
4-8 minutos está intensamente activado (en el paro), pero acerca del estado hemodinámico actual. Se debe in-
entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que tentar palpar siempre inicialmente el pulso periférico,
no muestra más signos de actividad simpática. El aumento y si no se encuentra se debe buscar el pulso central, lo
excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de que orienta como parámetro de gravedad del choque.
oxígeno miocárdico y disminuye la perfusión del ventrículo También se debe valorar la calidad del pulso. Los
izquierdo al reducirse el tiempo de diástole ventricular pulsos periféricos en ocasiones no se palpan cuando el
(perfusión ventricular), y por último merma el volumen ambiente es frío, debido a la vasoconstricción periférica.
sistólico al disminuir la precarga (disminución del tiempo Presión arterial: Ya se ha enfatizado que la hipotensión
de llenado diastólico). La fuga capilar con formación de es un signo tardío y de mal pronóstico, debido a que se
edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metabólica -
son otros ejemplos.
Choque irreversible: - presión del pulso (diferencia entre la TAS y la TAD),
que prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las ya que ésta disminuye cuando se presenta aumento de
causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente la RVS, como choque hipovolémico o cardiogénico.
persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras Frecuencia respiratoria: El aumento de la frecuencia
complicaciones derivadas de la hipoperfusión prolongada. respiratoria es un signo útil, por ser un mecanismo
La muerte sobreviene al cabo de días o semanas, después compensatorio de la acidosis metabólica incipiente. Su
de múltiples intentos de tratamiento. Aunque no está cla- valoración se omite con frecuencia, especialmente si
ramente documentado en humanos, en modelos animales
de choque hemorrágico una pérdida de más del 40% del respiratoria, como en los estadios iniciales del choque.
volumen intravascular puede resultar en choque irreversible También se deben evaluar los patrones respiratorios,
y su muerte si no se trata efectivamente con resucitación aunque estos se afecten en situaciones críticas o tardías.
con líquidos en menos de dos horas. Piel: Debido a que la piel se considera un órgano
Algunas consideraciones importantes de los pará- terminal no vital, los pacientes tienen la capacidad
metros clínicos para tener en cuenta en el momento de la
evaluación del paciente en choque son:
Edad disminución de la perfusión. La vasoconstricción cu-
Gravedad de la lesión, con especial atención en su tipo tánea por la activación simpática aparece en las fases
y localización. tempranas del choque y es un indicador muy sugestivo
Tiempo entre la lesión y el inicio del tratamiento. del sindrome; sin embargo, al igual que los otros signos
Fluidoterapia prehospitalaria y aplicación de prendas de choque, debe valorarse en el contexto del paciente.
de vestir antichoque. El compromiso de la perfusión de la piel va de distal a
Medicamentos usados para control de condiciones proximal, desde los dedos de las manos y los pies hasta
crónicas. el tórax y el abdomen. La valoración debe incluir el
Frecuencia cardiaca: Aunque la taquicardia es un sig- aspecto, el color, la temperatura (palpada con el dorso
no precoz de compromiso circulatorio, es sumamente de la mano, en el tórax y el abdomen) y la humedad.
- Llenado capilar: El llenado capilar se debe evaluar
preferiblemente en un sitio distal de las extremidades,
situaciones. presionando por cinco segundos y liberando la presión.
Pulso: Ya se discutió su utilidad para estimar la tensión Se debe elevar la extremidad ligeramente por encima
arterial sistólica. Sin embargo, se debe guardar un orden del nivel del corazón para asegurar que sea llenado ar-
teriolar y no estasis venoso. También se debe asegurar
134 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Para realizar una aproximación al manejo del paciente de la continuidad), presenta mayor sangrado debido a que
en estado de choque se debe entender el contexto en el que mecanismos como el vasoespasmo, la vasoconstricción y
se encuentra el paciente, ya que el tratamiento varía en un
ambiente prehospitalario y en uno intrahospitalario. La tasa de pérdida de sangre de un vaso lesionado
136 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
la experiencia con este procedimiento es anecdótica y su TraumaDex®, aprobados por la FDA (Food and Drugs
ejecución es técnicamente difícil, por lo que actualmente Administration) de los Estados Unidos, pero hasta el
tampoco se recomienda su realización. momento no existen estudios que corroboren su uso en
El uso prehospitalario de torniquetes continúa siendo el área civil, en parte porque los tipos de lesiones donde
cuestionado, tanto por las lesiones vasculares y nerviosas se ha comprobado su efectividad raramente ocurren en el
que puede producir, como por el riesgo de pérdida de la contexto prehospitalario civil.
extremidad si se aplica por mucho tiempo. Por ello es pre-
ocupante que debido a la simplicidad de su colocación y Valorar el estado hemodinámico
a su efectividad inmediata se recurra al uso del torniquete Después de controlar las hemorragias externas se debe
como una primera opción en el control de las hemorragias proceder a valorar el estado hemodinámico del paciente,
externas. Sin embargo, en el caso de un paciente con para lo cual es fundamental indagar si presenta un estado de
riesgo vital inminente por una hemorragia externa que choque con todas las características clínicas que permiten
no ha cedido a las medidas iniciales (presión manual),
el torniquete no debe considerarse una opción sino una y distinguirlo entre los diferentes tipos de choque; aunque
indicación. Clásicamente se ha usado una tela doblada de no se debe olvidar que, como premisa, en trauma hay que
aproximadamente 10 cm que se ubica en la extremidad considerar que todo paciente traumatizado en estado de
proximal al sitio de sangrado; se anuda y sobre este nudo choque tiene un choque hemorrágico hasta comprobar lo
se ubica una vara de madera o metálica, posteriormente se contrario.
realiza un segundo nudo y se comienza a girar hasta que La primera consideración en el reemplazo de líquidos
la hemorragia haya cesado. en la escena prehospitalaria es que establecer un acceso
Existen algunas consideraciones adicionales respecto venoso nunca debe retrasar el transporte del paciente; si
al uso del torniquete: la primera consiste en la presión ne- es preciso, se debe hacer dentro de la ambulancia cuando
cesaria para detener el sangrado. Por regla general, a mayor se traslade al paciente, o en el terreno si se cuenta con
diámetro de la extremidad mayor la presión que debe ser
aplicada. Se ha discutido si la aplicación del torniquete debe -
realizarse proximal a la articulación del codo o la rodilla ticia del personal de atención, y a condiciones anatómicas
por el riesgo aumentado de lesionar estructuras nerviosas
- de la volemia, este procedimiento consume demasiado
culaciones, pues cuanto más tejido por debajo del nivel del tiempo, lo que ocasiona un retraso adicional en el traslado
torniquete, mayor será el tejido en isquemia y más alto el
nivel de amputación si se llegare a realizar. perderse por minuto debido a una hemorragia interna no
Anteriormente, cuando se usaba un torniquete se debía
llegar a infundir en un paciente con uno-dos accesos vas-
reperfundir el tejido isquémico; pero si se tiene en cuenta culares percutáneos (Ej: antecubitales), se entiende por
que el torniquete se implementó como medida desesperada qué la medida más acertada es el transporte del paciente a
para el control de la hemorragia exanguinante en el pacien- un centro hospitalario donde se pueda controlar la pérdida
te, no se debería recurrir a la hemorragia para disminuir la sanguínea. Asociado a esta alta tasa de pérdida sanguínea
isquemia de la extremidad. y a la baja tasa de la velocidad de infusión de líquidos
En el contexto de atención prehospitalaria en áreas endovenosos está la relación entre el volumen de líquidos
de combate se han comenzado a usar agentes tópicos cristaloides administrados y los que permanecen como parte
hemostáticos como el HemCom ®, el QuikClot ®, y el de la volemia luego de algunos minutos. Por regla general,
por cada 100 ml de cristaloides infundidos, tan solo 1/3 -1/4 (o por la totalidad del cuerpo) por unidad de tiempo es
parte permanece en el compartimiento vascular, sin contar igual a la concentración arterial de la sustancia menos
con que la infusión de cristaloides no aumenta la capacidad la cifra venosa. La descripción de los componentes del
transportadora de oxígeno (disminuida por la pérdida de tratamiento intrahospitalario necesarios para que las cé-
hematíes) y la hemodilución secundaria que disminuye la lulas dispongan de una oxigenación adecuada se pueden
concentración de factores de coagulación. extrapolar de este principio.
Las metas del remplazo de líquidos en escenarios
1. Captación de oxígeno por los hematíes en los pulmones:
extrahospitalarios dependen básicamente de si el paciente
Requiere de una vía aérea permeable, una ventilación
presenta una hemorragia controlada o una no controlada.
adecuada (volumen/frecuencia respiratoria) y una FiO2
En pacientes con una hemorragia no controlada a quienes se
les realizó una infusión de líquidos con volúmenes altos, la
mortalidad aumentó. Esto se debe a que en una hemorragia 2. Llegada de los hematíes a las células (tejidos): Para este
sanguíneo sistémico reduce las pérdidas y permite a los sis- un volumen sanguíneo adecuado.
temas hemostáticos la formación de un tapón hemostático 3. Traspaso de oxígeno a las células (tejidos): Este paso
puede verse afectado por algunas circunstancias como
normales, este aumento de la tensión ocasiona en la mayoría el edema, que aleja los hematíes de los capilares, o
cuando el monóxido de carbono altera la capacidad de
desprendimiento del tapón hemostático (trombo), y ya que
la hemoglobina para liberar oxígeno.
los factores de coagulación y plaquetas están disminuidos
138 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Hemorragia no controlada
Líquidos para mantener vena Líquidos para mantener PAS 80-90 mmHg
permeable PAM (60-65 mmHg
Hemorragia controlada
Respuesta
Respuesta rápida transitoria, mínima
o sin respuesta
,%6 PARA MANTENER VENA PERMEABLE APROXIMADAMENTE MLHORA
3IGNOS VITALES NORMALES 4!3 MM(G &# MIN
La resucitación del choque puede dividirse en periodos es la correcta para mantener la perfusión cerebral y miocár-
primario y secundario. El periodo primario es el tiempo dica, empieza el periodo secundario de resucitación, cuyas
de la evaluación inicial durante la primera ronda de re- metas son: 1) Establecer una adecuada perfusión de todos
sucitación. El objetivo en este periodo es la resucitación
cardiopulmonar y cerebral, para lo cual se deben considerar 3) Establecer un adecuado transporte de O2; 4) Controlar
los principios de soporte de vida básico y avanzado y lograr
una adecuada presión de perfusión cerebral y perfusión de de choque distinto al hemorrágico, si lo hay. Los primeros
los tejidos con sangre oxigenada. Como ya se mencionó, dos objetivos se logran utilizando la expansión de volumen.
esto abarca el establecimiento de una apropiada vía aérea, Para el tercero y el cuarto se requiere, respectivamente, el
la restauración del ritmo cardiaco productivo y posterior empleo de hemoderivados cuando está indicado y brindar
manejo quirúrgico en la mayoría de ocasiones de choque
Si no se consigue este objetivo inmediato, todos los otros hemorrágico que amenaza la vida. En la Tabla 6 se comple-
objetivos de resucitación son de valor cuestionable y por
tanto no deben ser considerados aislados. Una vez la TAM para el caso de choque hipovolémico-hemorrágico.
Tabla 6. Objetivos de la valoración y manejo del estado los nuevos enfoques en la concepción de la coagulopatía
circulatorio traumática, una de las complicaciones más temidas del
s #ONTROL DE LA HEMORRAGIA EVIDENTE paciente traumatizado. Las estrategias de control de daños
s %VALUACIØN DEL ESTADO DE PERFUSIØN TISULAR apuntan a reducir la hemorragia y optimizar el sistema de
coagulación. El retraso en la resucitación intensiva con
s %STABLECER ACCESOS VENOSOSINTRAØSEOS
s %STABLECER RÉPIDAMENTE LA VOLEMIA Y LA CAPACIDAD DE prevenir un sangrado adicional por iatrogenia. Se ha
transporte de oxígeno
propuesto entonces como acción prudente balancear el
s 6ALORACIØN Y CONTROL QUIRÞRGICO SI SE SOSPECHA HEMORRAGIAS
internas objetivo de la perfusión con los riesgos de resangrado al
s #ORREGIR LOS DESEQUILIBRIOS METABØLICOS PROVOCADOS POR LA aceptar una presión más baja de lo normal. Lo anterior ha
pérdida de volumen sido catalogado con distintos nombres, como ‘‘resucitación
controlada’’, ‘‘resucitación balanceada’’, ‘‘resucitación
hipotensiva’’ o ‘‘hipotensión permisiva’’. El objetivo es el
balance, no la hipotensión. Tal estrategia de resucitación
la administración de líquidos endovenosos para reemplazar puede ser un puente mas no el sustituto para el control
la pérdida de volumen intravascular. Para ello se utilizan
soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución La resucitación de control de daños utiliza múltiples
salina normal. Los cristaloides generan una expansión abordajes para prevenir y combatir la consabida tríada de
intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular la muerte del politraumatizado: acidosis, hipotermia y
al reemplazar las pérdidas de líquido no circulante efectivo
que se desplaza al espacio intersticial e intracelular.
casi terminal de hipoperfusión. La hipotensión permi-
Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta
siva es uno de los componentes centrales del control de
alcanzar las metas previstas. Actualmente se recomienda
daños que busca prevenir los efectos deletéreos de la
que durante la reanimación se apliquen líquidos y hemo-
resucitación con altos volúmenes. Su práctica limita los
derivados en relación: 1:1:1 (1 de glóbulos rojos - 1 de
líquidos endovenosos, bien sea retrasando el momento
plasma – 1 de plaquetas)
de administración o minimizando el volumen dado (hasta
La resucitación con líquidos y evitar la hipotensión
la fecha no existe un protocolo establecido y claro acerca
son principios importantes a la hora de brindar el soporte
de cuánto se debe reducir el volumen). Se considera que
inicial a los pacientes con trauma cerrado, particularmente
aquellos con TCE. En el trauma penetrante con hemorragia al reducir la administración de líquidos, se minimiza la
más mesurado y cuidadoso con coagulopatía dilucional y los efectos de la hipotermia, así
revaluación frecuente. Si bien un objetivo que parece lógico como se reducen los riesgos teóricos del desplazamiento
en un paciente hipotenso es restaurar una presión sanguínea de coágulos hemostáticos en formación al mantener una
normal, si la presión sanguínea es incrementada rápida-
mente antes de que la hemorragia haya sido controlada hemorragia típicamente requiere intervención quirúrgica o
radiológica. Los métodos incluyen recalentamiento activo,
la infusión persistente de altos volúmenes de líquidos en un administración temprana de hemoderivados, mejorar los
intento de alcanzar una presión sanguínea normal no debe mecanismos para la formación del coágulo y la hemostasia
y restaurar la entrega de sangre oxigenada a los tejidos.
En la última década ha habido un marcado cambio en Otro concepto novedoso como objetivo común de-
la práctica de la resucitación en trauma hacia la resucitación nominador de las estrategias de ‘‘resucitación limitada’’
de control de daños, con base en la experiencia militar y parece ser la reintroducción gradual de oxígeno a los teji-
140 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
porte de O2 del corazón hacia el cuerpo es adecuado para que la administración incrementada de PFC puede ser be-
cumplir las demandas metabólicas.
Transporte de O2 = Gasto cardiaco x Contenido arterial Y aunque una premisa válida para administrar mayores
de oxígeno. proporciones de PFC es apuntar hacia la coagulopatía
El contenido arterial de oxígeno es igual a la cantidad traumática, pocos de los estudios reportan cambios en la
de oxígeno adsorbida en la hemoglobina y disuelta en el
plasma. Ya que el O2 es llevado 1200 veces más sobre la logra. En contraste, se ha reportado que el PFC tiene poco
hemoglobina que la disuelta en el plasma, usualmente se
ignora el componente de O2 en el plasma. de GR, y sí mayor incidencia de SDRA y sin mejoría en
El cuerpo es capaz de aumentar el gasto cardiaco para la sobrevida.
sostener el transporte de O2 La transfusión de sangre y hemoderivados no está libre
muchos pacientes han tenido desenlaces favorables durante
de riesgos. Fallas orgánicas multisistémicas, infección y
la cirugía y después de ella a pesar de un muy bajo nivel
estadías prolongadas han sido asociadas con la transfusión
de hemoglobina y hematocrito, mientras pudieron mantener
masiva de sangre de personas mayores, y altas proporciones
una adecuada perfusión tisular y gasto cardiaco. Parece te-
de GR:PFC en pacientes de trauma que reciben transfusión
ner poca evidencia el que sea posible resucitar a un paciente
masiva acarrean incremento relativo del riesgo de sepsis,
falla orgánica única y SDRA. Los hemoderivados deben
glóbulos rojos empacados deberían ser transfundidos para
ser administrados prudentemente luego de sopesar cuida-
142 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Tabla 7. 2ESPUESTA AL REMPLAZO DE LÓQUIDOS
Tipos de respuesta a la administración de líquidos endo- tener en cuenta que estos enfermos ya presentan vasocons-
venosos: tricción máxima.
normales.
- hemorragia
te y luego se deterioran.
Al paciente con trauma grave y pérdidas sanguíneas efecto normal de la plasmina: la disolución de coágulos
que amenazan su vida se le debe tomar una muestra de
- actúa como inhibidor competitivo de la plasmina; en dosis
sultados de estas pruebas no se han obtenido y los pacientes elevadas como inhibidor no competitivo. La dosis conven-
requieren transfusiones de GRE, que deberán recibir sangre cional de administración es de 2 g intravenoso, 1 g en bolo
tipo O Rh negativo si son mujeres y tipo O Rh negativo o inicialmente y 1 g en perfusión durante 8 h.
positivo si son hombres. El clásico estudio Crash-2 sobre la administración
Se contraindica el uso de inotrópicos-vasoactivos en temprana de ácido tranexámico a los pacientes de trauma
pacientes hipovolémicos, pues con ello sólo se producirá sangrante marcó una importante pauta acerca de este me-
hipoxia miocárdica grave, con disminución del gasto car- dicamento. El estudio reclutó a 20.211 pacientes de 274
hospitales en 40 países. Los resultados mostraron que el
ácido tranexámico reduce la mortalidad en pacientes de el SIRS. Muchos sostienen que el síndrome de respuesta
trauma con riesgo o en riesgo de sangrado, sin aparente
incremento de efectos colaterales. Si se da entre las pri-
meras tres horas del trauma, el ácido tranexámico reduce de respuesta mixta antagónica, y ambas contribuyen a la
en aproximadamente un tercio el riesgo de muerte debida aparición de la infección, la sepsis, y la FOM. La sepsis y
a sangrado. La administración de ácido tranexámico ha la infección, eventos que ocurren en el llamado second hit
mostrado ser altamente costo efectiva en países de altos, o “segundo golpe’’, se asocian con la FOM, que se produce
medios o bajos ingresos. Sobre la base de los resultados tres días después de la lesión.
del estudio Crash-2, el ácido tranexámico ha sido incluido Las complicaciones sobrevienen no sólo por una resu-
en la lista de medicamentos esenciales de la OMS.
Un estudio reciente acerca de las muertes que podrían apartados anteriores, por una resucitación excesiva. Durante
ser evitadas con la administración temprana de ácido la hemorragia activa, cuando la volemia perdida es cercana
tranexámico a pacientes con sangrado estimó que cada al 50%, ocurre una reducción sustancial en el gasto cardiaco
año alrededor del mundo hay aproximadamente 400.000 y la saturación venosa mixta. Esto se evidencia clínicamente
muertes intrahospitalarias traumáticas debido a hemo-
rragias. Concluyó que si estos pacientes recibieran ácido y confusión. En esta etapa de isquemia e hipoxia tisular,
tranexámico en la primera hora de la lesión, entonces apro- cuando se degrada el ATP a hipoxantina en las células,
ximadamente 128.000 muertes podrían ser evitadas. Si los acoplado a respuestas homeostáticas, prima la adaptación
pacientes recibieran ácido tranexámico entre las tres horas de las células privadas de O2 para la generación de espe-
del trauma, cerca de 112.000 muertes podrían evitarse.36 cies reactivas de oxígeno en la entrada masiva de oxígeno
durante la reperfusión. Lo anterior hace referencia a la
Complicaciones hipótesis planteada de la lesión de todo el cuerpo isquemia/
El aumento de la morbimortalidad se debe por lo común reperfusión que se puede presentar durante la resucitación
al choque persistente y a la reanimación inadecuada, por del choque hemorrágico. La súbita y profusa reentrada de
lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento intensivo oxígeno en la resucitación puede facilitar el desarrollo de
son esenciales. Entre las complicaciones que se presentan un ‘‘estallido oxidativo’’, manifestado por la producción de
especies reactivas de oxígeno y células polimorfonucleares,
que involucran la activación y el reclutamiento a través
coagulación intravascular diseminada, el daño cerebral, la de acciones de las quimioquinas, IL-8 y otros. El oxígeno
falla orgánica multisistémica y la muerte. La falla orgánica reactivo generado y especies de nitrógeno atacan las mem-
multisistémica que puede seguir al trauma representa la branas celulares. La gravedad de la isquemia y el vigor de la
principal causa de morbilidad y mortalidad tardía. La sepsis resucitación determinan la extensión de la lesión que afecta
y la hipoperfusión tisular son consideradas como las princi- las membranas, el endotelio, los enterocitos, los canalículos
pales causas subyacentes de la patogénesis de la FOM en el biliares y otros. Estas lesiones clínicamente corresponden
contexto de trauma. La FOM se desarrolla dentro de los pri- a entidades como permeabilidad incrementada de capilares
meros tres días después de la lesión sin signos de infección, pulmonares, que es una característica básica del SDRA que
sigue al choque hemorrágico grave; la hipótesis del intestino
permeable o goteante como motor de la FOM, la sepsis
ictérica y otros. Considerar estos mecanismos implica
Simultáneamente con la FOM, se desarrolla una respuesta adoptar estrategias de resucitación óptima que logren los
inmunosupresora, conocida como síndrome de respuesta requerimientos tisulares de oxígeno adaptados a la situación
energética de la célula.
144 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
41. Patregnani, J. T., Borgman, M. a, Maegele, M., Wade, C. E., 49. Avaro, J.-P., Mardelle, V., Roch, A., Gil, C., de Biasi, C.,
Blackbourne, L. H., & Spinella, P. C. (2012). Coagulopathy Oliver, M., Fusai, T., et al. (2011). Forty-minute endovascular
and shock on admission is associated with mortality for aortic occlusion increases survival in an experimental model
of uncontrolled hemorrhagic shock caused by abdominal trau-
ma. The Journal of trauma, 71(3), 720–5; discussion 725–6.
Critical Care Medicine and the World Federation of Pediatric 50. Hagiwara, A., Kimura, A., Kato, H., Mizushima, Y., Mat-
Intensive and Critical Care Societies, 13(3), 273-7. -
42. Pinsky, M. R. (2003). Targets for resuscitation from shock. mic reactions in patients with hemorrhagic shock from blunt
Minerva anestesiologica, 69(4), 237-44. Retrieved from http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12766714 69(5), 1161–8.
43. Gando, S., Sawamura, A., & Hayakawa, M. (2011). Trauma, 51. Douzinas, E. E. (2012). Hemorrhagic shock resuscitation: a
shock, and disseminated intravascular coagulation: lessons critical issue on the development of posttraumatic multiple
from the classical literature. Annals of surgery, 254(1), 10-9. organ failure. Critical care medicine, 40(4), 1348–9.
44. Yanagawa, Y., Nishi, K., Sakamoto, T., & Okada, Y. (2005). 52. Alam, H. B., & Velmahos, G. C. (2011). New trends in resus-
Early Diagnosis of Hypovolemic Shock by Sonographic citation. Current problems in surgery, 48(8), 531–64.
Measurement of Inferior Vena Cava in Trauma Patients.
58(4), 825-829.
146 Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
ANTONIO DE PEREDA (1611 – 1678)
Cristo, varón de dolores, 1641
Óleo/lienzo, 97 x 78 cm.
148
8
Trauma de cuello
LAUREANO QUINTERO B. - ANA MARÍA HURTADO
Durante siglos el trauma de cuello ha constituido un reto para durante la guerra de Vietnam, donde la exploración quirúrgica
el personal de salud debido al gran número de estructuras vi- era el protocolo a seguir para todas las heridas penetrantes de
tales que allí se albergan, lo que obliga a resolver de manera cuello, la mortalidad aumentó a un 15%.
ágil y oportuna por parte del cirujano de urgencias las lesiones En 1956, Fogelman y Stewart reportaron cien pacientes
que comprometen la vida de los pacientes y los lleva incluso a -
la muerte. Las guerras han permitido que tanto el diagnóstico
Historia
En los papiros de Edwin Smith, de hace aproximadamente
cinco mil años, se halla la primera descripción de una herida
penetrante de cuello. Posteriormente, en 1552, el cirujano
-
ral de arteria carótida común y vena yugular interna a un
soldado herido en combate, con lo que consiguió salvar su
Está limitado en su parte posterior por la columna es la glándula submandibular, además de una serie
vertebral, en la parte superior por la cabeza, y en la parte
Tabla 1. Estructuras en riesgo de lesión en el trauma de cuello arterias vertebrales pueden sustituir a las arterias carótidas
por sistemas.
primitivas.
Sistema Estructuras involucradas
Arteria carótida externa
Columna cervical, músculos cervicales,
Musculoesquelético tendones, ligamentos, clavículas, 1ª y Se extiende desde el borde superior de la lámina del cartí-
2ª costilla y hueso hioides. lago tiroides hasta un punto posterior al cuello del maxilar
La porción cervical asciende por detrás de la carótida ángulo de la mandíbula. La zona III comprende el espacio
común en el espacio situado entre el escaleno anterior y el existente entre el ángulo de la mandíbula y la base del
largo del cuello. La vena vertebral se sitúa centralmente
Conducto torácico
Cuando el conducto torácico abandona el tórax se
heridas por perdigones. El área comprometida con mayor presentan síntomas, con el paso de las horas pueden surgir
-
vimientos propios de la bala, y las estructuras vecinas se
de los casos en la mayoría de los estudios realizados. Las
de reparación que necesitan, lo cual depende directamente lesiones. La contusión directa puede producir desgarro
vascular, contención de hematomas expansivos que causan
-
tomas en las paredes de los vasos con trombosis venosa. La
torción y compresión excesivas pueden causar la ruptura
caza, generan ondas de choque y poseen un patrón propio total de los vasos y ocasionar, en la mayoría de los casos,
de entrada; son las causantes de las lesiones más graves un número importante de veces la porción intrapetrosa de
la carótida interna.
Fuerzas de aceleración y desaceleración súbitas pueden
generar daño medular por latigazo, o aumento de la presión
intratorácica en pacientes que reciben trauma torácico o
aquellas que son unilaterales. cervical directo, cuando la glotis permanece cerrada, lo que
Las lesiones vasculares que se presentan en el trauma
penetrante de cuello se originan por acción mecánica di-
- M. esternocleidomastoideo
Incisión Vaina carotídea
de manera tardía.
evento. Los accidentes de tránsito constituyen su principal con trauma de cuello se basan en los lineamientos del
causa, seguidos de los accidentes deportivos y la estrangu-
lación o lesiones secundarias y terciarias de explosiones. de un accidente de tránsito es indispensable conocer de
Son múltiples los mecanismos por los cuales ocurren las manera adecuada y completa, la cinemática del trauma, las
características de la escena, si la víctima tenía o no puesto el indiquen lesión; estos se denominan de certeza, ante los
cuales es mandatorio realizar una intervención quirúrgica
condiciones en las que se encontraban las demás víctimas de urgencia; y de alarma y de sospecha, que hacen nece-
signos de choque; descarte otras zonas de sangrado. Evalúe son las arterias carótidas común, externa e interna; las venas
el estado neurológico del paciente y determine el puntaje yugulares internas y externas, y las arterias vertebrales. La
en la escala de coma de Glasgow, la simetría pupilar, y ruptura total o parcial de estos vasos puede causar muerte
paciente y descarte cualquier otro tipo de lesión. Una vez debido a un hematoma expansivo, o compromiso vascular
los casos a lesiones quirúrgicas representadas por signos de Las lesiones vasculares se reparan por medio de sutura
certeza o duros, con respecto a las heridas estables por arma
comprometida, así como la carótida común es la arteria más carótida externa es muy extensa se puede realizar ligadura
de la misma sin que esto represente complicaciones para
el paciente. La ligadura de las arterias carótida interna y
-
nales para los pacientes y solo está recomendada en el caso
Trauma cerrado de sangrados incoercibles que ponen en riesgo la vida del
Gracias a los avances imaginológicos las lesiones vascula-
res por trauma cerrado del cuello producen hoy en día un Surge entonces una duda en cuanto a la revasculari-
porcentaje menor de morbimortalidad para los pacientes, zación que se realiza en los pacientes con lesiones consi-
y además se presentan en menor porcentaje que las pe-
netrantes. Las lesiones vasculares del cuello por trauma Múltiples estudios han encontrado que estos pacientes se
-
tasas de mortalidad secundarias al trauma cerrado ocurren lógicas de acuerdo con el tiempo de lesión y el estado neu-
rológico previo a la intervención quirúrgica. Los expertos
El manejo primario de las lesiones vasculares del cue- recomiendan no realizar reparos vasculares en pacientes
llo es básicamente el mismo que para el resto de las demás
lesiones vasculares en otras partes del cuerpo: compresión
directa y reposición de líquidos. resto de los pacientes con lesiones de carótida.
Diagnóstico -
de 6 cm.
debajo de la membrana cricotiroidea, una traqueostomía
de emergencia puede salvar la vida del paciente. Laringe
Las lesiones laringotraqueales representan menos del 1%
estables se debe realizar basados en el índice de sospecha. del total de las lesiones secundarias al trauma, y la gran
-
casos, pues tiene una sensibilidad de 92. tura. Su principal causa son las lesiones cerradas por com-
presión directa sobre la tráquea, el cricoides o el tiroides,
Tráquea sobre todo en accidentes de tránsito en los que el cuello de
-
ximadamente en un 6% de los pacientes con trauma de vehículo. Otras causas menos comunes son ahorcamiento,
cuello.
Figura 3
Técnica de cricotiroidostomía quirúrgica
Incisión sobre el espacio cricotiroideo Incisión, dilatación o ampliación Inserción del dispositivo endotraqueal
Cartílago
4IROIDES
Membrana
Criotiroidéa
cuello. Siempre se deben descartar lesiones de columna aumenta de manera considerable la morbimortalidad de los
cervical en pacientes con trauma cerrado de cuello.
Los signos y síntomas que presentan los pacientes con solo para lesiones traqueales extensas en las que un cierre
- primario causaría necrosis por compromiso directo de la
nea, hemoptisis, crepitación y herida soplante en el cuello. vasculatura, o en los pacientes inestables cuyo compromiso
Las lesiones de laringe se dividen en cinco categorías traqueal requiere una amplia exploración para su reparo, por
que inicialmente incluyen lesiones equimóticas de la lo que se recurre a la traqueostomía como control de daños.
Las secuelas asociadas a los pacientes con lesión
cartilaginosas. El diagnóstico se realiza por medio de la en alteraciones de la voz, parálisis de las cuerdas vocales,
-
El uso del endoscopio cada día cobra más utilidad para el ción de una arteria bronquial.
reparo de las rupturas del cartílago tiroides.
Las indicaciones quirúrgicas para trauma de laringe
son:
-
lateral
-
bridar el cartílago desvitalizado y cubrir con mucosa el
cartílago expuesto para evitar su necrosis. Sin embargo,
-
para elevar el hombro ipsilateral, y para lateralizar
la barbilla sobre el hombro contralateral
Tabla 5. Estudios que recomiendan examen físico vs. estudios Población pediátrica
en heridas vasculares en zona 2 del cuello.
Con
Con signos -
Estudio Total signos de
de sospecha
certeza
Biffl y col.* 208 80 128 -
Beitsch y col. 178 42 136
Jarvik y col. 11 45 66 corporal; el occipucio es más prominente, lo que obliga
$EMETRIADES Y COL
335 66 269 a hacer cambios en la posición de permeabilización de
Gerst y col. 110 52 58 -
Byers y col. 106 62 44
Rivers y col. 23 1 22
Sekharan y col.* 145 31 114
4OTALES 1.216 379 837
*Estudios prospectivos
trauma directo. La cabeza y el cuello son más anteriores y
Poblaciones especiales
trauma cerrado directo. Sin embargo, el mayor diámetro
Pacientes embarazadas
Las pacientes embarazadas que presentan trauma de cuello
deben ser manejadas con especial consideración, sobre todo desaceleración.
por movilización manual del útero, sobre todo en pacientes además que los procesos de autorregulación corporal,
en las que se sospecha trauma de columna cervical. No como la contracción vascular secundaria a la disminución
-
presión, sobre todo central. -
cales mejora la calidad de vida y el pronóstico de los
Pronóstico pacientes que las presentan.
pronóstico, con una gran morbimortalidad para los trauma cerrado del cuello tienen muy pobre pronóstico
pacientes. y muy bajas tasas de sobrevida.
-
pacientes que presentan secuelas neurológicas posteriores
al trauma carotídeo. La revascularización precoz puede
esta zona representan la más baja morbimortalidad mejorar este pronóstico y la sobrevida de los pacientes.
para los pacientes y menores costos en cuanto a ayudas -
diagnósticas.
considerable la morbimortalidad de los pacientes.
pero a su vez representan un reto diagnóstico y te-
en la población civil es de tan sólo un 2% a un 6%, la
lesión de grandes vasos en el cuello acarrea consigo
una mortalidad cercana al 65% de los casos, incluyendo
SIGNOS DE CERTEZA
Sangrado activo VIA AÉREA CIRUGÍA
Hematoma expansivo o pulsátil
Choque refractario a LEV
Herida soplante
LAVADO
SUTURA
PREVENCIÓN
TÉTANOS
NO PENETRA PENETRA
SALIDA
Bibliografía
et
al, Continued experience with physical examination alone -
ma in children: an urban hospital’s experience. Otolaryngol
- -
168
9
Trauma de tórax
LAUREANO QUINTERO B. - MARIO ALAIN HERRERA
En contraste con estas cifras, menos del 10% de los 16% por trauma penetrante por arma cortopunzante.
traumas cerrados y entre el 15% y 30% de los penetrantes
requerirán manejo con cirugía. La mayoría pueden ser En un segundo estudio adelantado en el H.U.V. durante
23
tratados con procedimientos y técnicas que se encuentran los años 2002 y 2003 por Chavarro y cols. se han repor-
al alcance de cualquier 3,8,9 tado un total de 374 pacientes, de los cuales 284 (75%) se
En un trabajo no publicado realizado en el H.U.V. se debieron a trauma penetrante (45% por bala y 35% por
recogieron 300 pacientes en un estudio retrospectivo que arma cortopunzante) y 90 pacientes se debieron a trauma
abarcó un período comprendido entre enero y junio de ese penetrante (14% por accidentes de tránsito, 4% por peatón
14 arrollado por auto y 6% por otros).
año y se encontró una mortalidad del 10%.
Los servicios de urgencia de los hospitales, así como 1. Trauma abierto o penetrante: Cuando los mecanis-
los centros y puestos de salud urbanos y rurales, se ven en- mos causantes de la lesión producen comunicación
frentados a situaciones de emergencia que exigen decisio-
nes rápidas y el inicio de medidas terapéuticas que pueden mediastino con el exterior.
salvar pacientes moribundos, acción que en los casos de Se basa en el principio físico
trauma de tórax se ha convertido en uno de los estándares y
parámetros de calidad de la atención hospitalaria moderna. E= 1/2 m.v
(menos de 1.200 pies/s), velocidad intermedia (entre 1.200 y Generalmente son secundarias a taponamiento cardiaco
2.500 pies /s) y de alta velocidad (mayores de 2.500 pies/ s). u obstrucción de la vía aérea.
Después de la penetración y durante su paso a través
respiratorias e infecciosas, más raramente a lesiones no
4,6
mismos y el daño es proporcional a esta transferencia, por reconocidas.
un fenómeno llamado efecto cavitacional. Este comportamiento en la ciudad de Cali mostró que
Los misiles de baja velocidad causan laceración y dentro de las doce primeras causas de mortalidad violenta
destrucción local de los tejidos en su camino, similares a -
las lesiones por arma blanca, y esos proyectiles requieren
para penetrar una velocidad de impacto de 37.5 a 45 m/s.
- Perspectiva histórica
dad de la energía de la bala en movimiento se agotó en la Los primeros registros de trauma torácico incluyen un
producción de la herida de la entrada. reporte de 40 casos descritos en el Edwin Smith Surgical
Los misiles balísticos rara vez se desplazan en línea Papyrus, escrito en el 3000 a.C.
recta por el cuerpo, ya que tienen como obstáculos los Descripciones hechas por griegos y romanos consi-
huesos y planos faciales. deraban las lesiones penetrantes del tórax como mortales.
La dirección del misil y la magnitud del daño no pue- Posteriores reportes mencionan que Galeno (130-200
den ser pronosticadas por la simple información acerca del a.C.) trató con empaquetamiento este tipo de lesiones por
sitio de perforación inicial y el ángulo en que fue disparado. armas cortopunzantes, en gladiadores.
Los misiles de alta velocidad arrastran fragmentos de ropa,
piel y tejidos a través de la herida, causando contaminación cerrar dos heridas penetrantes de tórax tres días después
de la misma. del hecho.
2. Trauma cerrado:Cuando los mecanismos de lesión El Barón Larrey en 1807 y Henson en 1967 observa-
no producen una comunicación entre los espacios ron una mejoría de la dinámica respiratoria en pacientes
pleurales o del mediastino con el exterior. Las lesio- en quienes se cerraban las heridas penetrantes del tórax.
nes producidas así se pueden generar por aceleración, Hasta mediados del siglo xx en las confrontaciones
desaceleración, compresión y cizallamiento. bélicas se reportaban mortalidades entre el 24.6% y el 79%
Se basa en el principio físico a causa del trauma torácico. Pero en la Segunda Guerra
&MA
fue del 12%, al adoptar guías para su manejo, incluida la
&