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Gastrointestinal
➔ Endocrina
➔ Paracrina
➔ Nerviosa
TGI
Períodos:
(Mov
gastrointestinal)
(Secreción gastrointestinal y
flujo sanguíneo local)
MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
Músculo longitudinal:
acortamiento longitudinal
que reduce el largo del
segmento
Estimulación simpática
-
POTENCIALES
ONDAS LENTAS CONTRACCIÓN
DE ACCIÓN
Estimulación parasimpática
Acomodación a
la distensión
Vaciamiento
gástrico
Reducción y
propulsión
Retropulsión
(pH, tamaño,
grasas)
ACOMODACION A LA DISTENSION
RETROPULSIÓN
VACIAMIENTO GÁSTRICO
Moduladores vaciamiento gástrico
a) Osmolaridad
b) Acidez
c) Contenido calorico
d) Composición de nutrientes
1/3 ME
1/3 ME-ML
1/3 ML
1. Parótida
2. Submandibular (submaxilar)
3. Sublingual
Células epiteliales organizadas en acinos.
Producen la secreción primaria.
ACINOS: generan la
secreción primaria isotónica,
con concentraciones de Na+,
K+, Cl- y HCO3– similares a las
del plasma.
DUCTO:
- Absorción de Na+ y Cl-
- Secreción de HCO3 – y K+
- Los ductos tienen muy baja
permeabilidad osmótica y por tanto
son impermeables al agua
- En humanos la secreción salival
final es siempre un fluido
hipotónico respecto al plasma
Modificación
del contenido
iónico:
secreción
salival
secundaria
SECRECIÓN GÁSTRICA
FASES DE LA SECRECIÓN
GASTROINTESTINAL
A) FASE CEFÁLICA
B) FASE GÁSTRICA
C) FASE INTESTINAL
ESTRUCTURA Y TIPOS CELULARES DE LA
MUCOSA GÁSTRICA
fundus gástrico
cuerpo gástrico
esfínter pilórico
zimogénicas
ó principales
ó pilóricas
Fondo
Área oxíntica
o fúndica
Área antral
o pilórica Cuerpo
Antro
Regulación de la secreción de HCl
MECANISMO DE SECRECIÓN DE HCl
Estimulación del transporte iónico en células parietales
Apical:
H+-K+-ATPasa 1
Canales de Cl-
Canales de K+
2
3
Basolateral:
Na+-K+-ATPasa
Cl--HCO3-
4
ó céulas
enterocromafines
(Nervio vago)
A: Acetilcolina (M3)
H: Histamina (H2)
GRP: péptido liberador de gastrina
Protección de la
mucosa gástrica.
cel. zimogénicas
ó principales
Intestino
Resumen de las fases de secreción gástrica
Resumen de las fases de secreción gástrica
30% HCl
60% HCl
SECRECIÓN PANCREÁTICA
Secreción pancreática
Alta concentración de HCO3- (neutralizador del pH)
Contiene enzimas de la digestión.
Composición
1. de gran volumen
2. Na+ y K+ igual que plasma
3. Cl- menor que plasma,
4. HCO3- mayor que plasma.
5. es isotónico
6. enzimas de la digestión (lipasas, amilasa, proteasas pancreáticas)
Enzimas activas
α Amilasa Digestión de carbohidratos
Lipasas Digestión de lípidos
RNAsas y DNAasa Digestión de ácidos nucleicos
Otras proteínas
Péptido inhibidor de Inhibe la actividad proteasa de la
tripsina tripsina
SECRECIÓN BILIAR
Formación y secreción de bilis
La bilis es un fluido formado por la actividad de los hepatocitos. Se
define como bilis hepática a la bilis que emerge del conducto biliar común.
La bilis contiene: Sales biliares (moléculas anfipáticas, rodean a las gotas
de lípidos y mantienen la emulsión), fosfolípidos, colesterol y pigmentos
biliares.
Etapas en la formación:
aumenta el área
Emulsificar lípidos y
disponible para la
otras moléculas
acción de enzímas
hidrofóbicas
lipolíticas
Lipasa pancreática
digestión
Absorción de
Micelas mixtas
lípidos
SECRECIÓN BILIAR
estímulo secretina
Recirculación de los ácidos biliares
Pasos
1. Síntesis y secreción
en hepatocitos.
2. Almacenamientos de
los ácidos biliares.
3. CCK → contracción
de la vesícula-
relajación del esfínter
de Oddi → bilis al
duodeno.
4. Emulsificación y
solubilización de
lípidos.
5. Retorno de ácidos
biliares a la circulación
y al hígado.
Regulación del calibre vesical y del esfínter de Oddi
Contenido de grasas duodenal
colecistocinina
Microvellosidades apicales
Factor de incremento del área:600
Area: 2.000.000 cm2
Digestión de Carbohidratos
Digestión en el estómago
Célula Célula
principal Parietal
(oxíntica)
Pepsinógeno HCl
Pepsina
Proteínas Aminoácidos y
(15% de la péptidos pequeños
Ingesta)
Intestino
75
Digestión de proteínas en el intestino delgado
di, tri
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
En la digestión de los lípidos (trigliceridos) juegan un papel clave las
sales biliares y enzimas pancreáticas. El proceso completo de digestión
y absorción depende de:
En el intestino delgado:
Las sales biliares emulsionan los lípidos. Aumento área
superficial para la acción de las enzimas pancreáticas.
Lipasa pancreáticas descomponen los lípidos.
La CCK favorece la formación de micelas (enlentece el
vaciado gástrico).
Absorción de lípídos
Absorción en enterocitos
Se forman las micelas con MGs y
ácidos grasos libres, los cuales son los
únicos productos absorbibles.
Difusión a través de la membrana
Re-esterificación en el enterocito
(REL)
Formación de quilomicrones (con
Apoproteinas sintetizadas en el RER)
Exocitosis de quilomicrones, ingresan
a la circulación linfática.
Ingresan luego a la circulación
sistémica vía conducto toráxico
Apo B, β-Lipoprotein; LysoPL, lysolecithin;
Chol, cholesterol; MG, monoglycerides;
Chol E, cholesterol ester; PL, phospholipids;
FFA, free fatty acids; TG, triglycerides.
ABSORCIÓN INTESTINAL DE
ELECTROLITOS Y AGUA
Las células intestinales están unidas a través de uniones
estrechas
ABSORCIÓN AGUA
Es secundaria a la absorción de solutos
Es isosmótica en el intestino delgado y vesícula biliar
Es mucho menor en el colon que en el intestino delgado
ABSORCIÓN NaCl
SODIO:
CLORURO:
Reabsorción (mL)
Secreción gástrica
8500
+ 400
2.0 L/d
8900 Secreción biliar
I. delgado 0.5 L/d
Absorción
Secreción pancreática
8.5 L/d
1.5 L/d
Secreciones (mL)
1500 Secreción intestinal
2000 Colon 1.5 L/d
500 Absorción
1500 0.4 L/d
+1500 Excreción de 100 a 200
7000 mL
TIPOS CELULARES INTESTINALES
- Osmótica
- Secretora
- Inflamatoria (hemorrágica)
- Mecánica (mótil)