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Fisiología del Sistema

Gastrointestinal

Dra. Silvina Gayol


Organización y control del sistema
digestivo.Motilidad
ORGANIZACIÓN ANATÓMICA BÁSICA
Regulación del TGI

➔ Endocrina
➔ Paracrina
➔ Nerviosa
TGI

Períodos:

De relativa latencia => períodos intercomidas

De intensa actividad => tras ingesta de comida


=> período posprandial
INERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO
Inervación del TGI

Inervación extrínseca (SNA)

•Parasimpática (excitador, nervio vago y pélvico)


•Simpática (inhibidor, T8-L2)

Inervación intrínseca (SNE)

•Plexo mientérico (principalmente movilidad)


•Plexo submucoso (principalmente secreción y flujo
sanguíneo)
•Recibe información aferente quimio- y mecanorreceptores
INERVACIÓN EXTRÍNSECA

Inervación parasimpática Inervación simpática


SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
Desde plexo celiaco,
mesentérico sup e inf.
A los ganglios
prevertebrales, la
medula espinal y
el tronco del
encéfalo

(Mov
gastrointestinal)

(Secreción gastrointestinal y
flujo sanguíneo local)
MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL

Motilidad se refiere a la contracción y


relajación de las paredes y esfínteres
del tubo digestivo
CAPAS TGI
Contracciones peristalticas =>
Propulsión
Faringe, esófago, antro
gástrico, intestino delgado,
colon

Músculo longitudinal:
acortamiento longitudinal
que reduce el largo del
segmento

Contracciones segmentarias =>


Mezclado
Intestino delgado y grueso
Músculo circular:
acortamiento de un anillo de
músculo liso que reduce el
diámetro del segmento
Células especializadas de la pared intestinal
Transmisión de información de las neuronas entéricas a las células del musc liso
Marcapasos => generan ritmo basal eléctrico u ondas lentas
REB

Ondas lentas: oscilaciones del potencial de membrana presentes aun en


ausencia de actividad motora.
Tejido marcapaso
(cels intersticiales de Cajal)

Estimulación simpática

-
POTENCIALES
ONDAS LENTAS CONTRACCIÓN
DE ACCIÓN

Estimulación parasimpática

Frecuencia onda lentas varia:


3 a 5 ondas/min en el estómago
12 a 20 ondas/min en el intestino delgado
6 a 8 ondas /min en el colon
MOTILIDAD GÁSTRICA

Acomodación a
la distensión
Vaciamiento
gástrico
Reducción y
propulsión

Retropulsión
(pH, tamaño,
grasas)
ACOMODACION A LA DISTENSION
RETROPULSIÓN
VACIAMIENTO GÁSTRICO
Moduladores vaciamiento gástrico
a) Osmolaridad
b) Acidez
c) Contenido calorico
d) Composición de nutrientes
1/3 ME
1/3 ME-ML
1/3 ML

ME: musculatura estriada


ML: musculatura lisa
Secreciones gastrointestinales
SECRECIÓN SALIVAL
Glándulas Salivales Grandes

1. Parótida
2. Submandibular (submaxilar)
3. Sublingual
Células epiteliales organizadas en acinos.
Producen la secreción primaria.

Epitelio de los ductos: modifica la composición iónica


de la secreción primaria y forma la secreción
secundaria
Secreción salival primaria: proteínas

- PRP: ácida*, básica y glicosilada. Homeostasis de calcio. Lubricación


- Histatinas*: antimicrobiana
- Estaterina: homeostasis de calcio
- Mucinas: propiedades viscoelásticas de secreción. Protección (mucolíticos) y
lubricación
- Cistatinas: inhibidor de proteinasas virales y bacterianas
- IgAsecretora: neutralización antígenos, virus, toxinas y enzimas
- Lisozima: antibacteriano
- Kalicreina: hidrólisis de algunas proteínas. Regulación flujo sanguíneo local.

- α-amilasa: cataliza la hidrólisis de enlaces α(l,4)glicosídico entre los resíduos de


glucosa en polisacáridos como almidón, glicógeno y dextrinas
Secreción salival primaria: agua y electrolitos

ACINOS: generan la
secreción primaria isotónica,
con concentraciones de Na+,
K+, Cl- y HCO3– similares a las
del plasma.

Na+, K+, H2O


Secreción salival secundaria: modificación ductal

DUCTO:
- Absorción de Na+ y Cl-
- Secreción de HCO3 – y K+
- Los ductos tienen muy baja
permeabilidad osmótica y por tanto
son impermeables al agua
- En humanos la secreción salival
final es siempre un fluido
hipotónico respecto al plasma

Modificación
del contenido
iónico:
secreción
salival
secundaria
SECRECIÓN GÁSTRICA
FASES DE LA SECRECIÓN
GASTROINTESTINAL

A) FASE CEFÁLICA

B) FASE GÁSTRICA

C) FASE INTESTINAL
ESTRUCTURA Y TIPOS CELULARES DE LA
MUCOSA GÁSTRICA

fundus gástrico

cuerpo gástrico

esfínter pilórico

zimogénicas
ó principales
ó pilóricas

antro gástrico estimula secreción HCl


y de pepsinógeno
ESTRUCTURA Y TIPOS CELULARES DE LA
MUCOSA GÁSTRICA

Fondo
Área oxíntica
o fúndica

Área antral
o pilórica Cuerpo

Antro
Regulación de la secreción de HCl
MECANISMO DE SECRECIÓN DE HCl
Estimulación del transporte iónico en células parietales

Apical:
H+-K+-ATPasa 1
Canales de Cl-
Canales de K+

2
3
Basolateral:
Na+-K+-ATPasa
Cl--HCO3-
4

CA= anhidrasa carbónica H2O+CO2 => H2CO3 (ac carbonico)


REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
GÁSTRICA
POTENCIACIÓN DE LA SECRECIÓN DE H+

ó céulas
enterocromafines
(Nervio vago)

A: Acetilcolina (M3)
H: Histamina (H2)
GRP: péptido liberador de gastrina
Protección de la
mucosa gástrica.

El moco espeso de la superficie de las células epiteliales atrapa el HCO3- secretado


sobre la superficie de la mucosa gástrica.
Genera un gradiente de pH, 7,0 en la superficie celular.
MECANISMOS DE SECRECIÓN Y
ACTIVACIÓN DE PEPSINÓGENO

cel. zimogénicas
ó principales

Intestino
Resumen de las fases de secreción gástrica
Resumen de las fases de secreción gástrica

30% HCl

60% HCl
SECRECIÓN PANCREÁTICA
Secreción pancreática
Alta concentración de HCO3- (neutralizador del pH)
Contiene enzimas de la digestión.

Composición
1. de gran volumen
2. Na+ y K+ igual que plasma
3. Cl- menor que plasma,
4. HCO3- mayor que plasma.
5. es isotónico
6. enzimas de la digestión (lipasas, amilasa, proteasas pancreáticas)

Células acinares (estimulada por CCK) y de los conductos ( estimuladas por


secretina) crean y modifican la secreción pancreática.
La Ach estimula la secreción pancreática (reflejo vagovagal) potencia acción
secretina
Colecistokinina
Producidos por la célula I del duodeno y yeyuno.
Estimulado por péptidos, aminoácidos, ácidos grasos,
monoglicéridos.

Estimula la contracción de la vesícula biliar


Provoca la relajación del esfinter de Oddi.
Estimula la secreción de enzimas pancreáticas.
Potencia la secreción de HCO3- inducida por secretina
Estimula el crecimiento del páncreas exocrino
Inhibe el vaciado gástrico
Secretina
Producidos por la célula S del duodeno.
Estimulado por H+ en el intestino, ácidos grasos en el duodeno.

Reducir la concentración de H+ en el lumen del intestino


delgado
Estimula la secreción pancreática de HCO3-
Estimula las secreción hepática de HCO3- y H2O, aumenta la
producción de bilis.
Estimula el crecimiento del páncreas exocrino
Inhibe la secreción de H+ por las células parietales gástricas
Composición de la secreción pancreática exocrina
Zimogenos Función asociada
Tripsinógeno Digestión de proteínas
Quimotripsinógeno Digestión de proteínas
Proelastasas Digestión de proteínas
Procarboxipeptidasas A y B Digestión de proteínas

Enzimas activas
α Amilasa Digestión de carbohidratos
Lipasas Digestión de lípidos
RNAsas y DNAasa Digestión de ácidos nucleicos

Otras proteínas
Péptido inhibidor de Inhibe la actividad proteasa de la
tripsina tripsina
SECRECIÓN BILIAR
Formación y secreción de bilis
 La bilis es un fluido formado por la actividad de los hepatocitos. Se
define como bilis hepática a la bilis que emerge del conducto biliar común.

La bilis contiene: Sales biliares (moléculas anfipáticas, rodean a las gotas
de lípidos y mantienen la emulsión), fosfolípidos, colesterol y pigmentos
biliares.

Importante para la digestión y absorción intestinal de lípídos. Permite


solubilizar lípidos en micelas.

Etapas en la formación:

 secreción al canalículo biliar.

 modificación de volumen y composición en los ductos por la actividad de


los colangiocitos.

 almacenaje interprandial de bilis en la vesícula biliar.


FUNCIÓN DE LA SECRECIÓN BILIAR

aumenta el área
Emulsificar lípidos y
disponible para la
otras moléculas
acción de enzímas
hidrofóbicas
lipolíticas
Lipasa pancreática

digestión

Absorción de
Micelas mixtas
lípidos
SECRECIÓN BILIAR

secreción isotónico similar al plasma


primaria
ácidos biliares

secreción fluido acuoso rico en HCO3-


modificada
ácidos biliares

estímulo secretina
Recirculación de los ácidos biliares

Pasos
1. Síntesis y secreción
en hepatocitos.
2. Almacenamientos de
los ácidos biliares.
3. CCK → contracción
de la vesícula-
relajación del esfínter
de Oddi → bilis al
duodeno.
4. Emulsificación y
solubilización de
lípidos.
5. Retorno de ácidos
biliares a la circulación
y al hígado.
Regulación del calibre vesical y del esfínter de Oddi
Contenido de grasas duodenal

Células enteroendocrinas (I)

Estimulación de la secreción de CCK

colecistocinina

Contracción del músculo liso


 reducción del calibre vesical
 aumento de la presión intravesical y
vaciamiento de bilis vesical al duodeno
Digestión y Absorción de nutrientes
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
BASES ANATÓMICAS DE LA DIGESTIÓN
Y ABSORCIÓN INTESTINAL

La absorción intestinal requieren de una gran superficie en el


intestino delgado

Microvellosidades apicales
Factor de incremento del área:600
Area: 2.000.000 cm2
Digestión de Carbohidratos

Sólo se absorben los monosacáridos


MECANISMOS DE ABSORCIÓN APICAL Y
BASOLATERAL DE MONOSÁCARIDOS
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS

Digestión en el estómago
Célula Célula
principal Parietal
(oxíntica)

Pepsinógeno HCl

Pepsina

Proteínas Aminoácidos y
(15% de la péptidos pequeños
Ingesta)

Intestino
75
Digestión de proteínas en el intestino delgado

1. La digestión de proteínas es llevada a cabo por proteasas


pancreáticas.

2. La secreción pancreática contiene 2 clases de proteasas:


a. Endopeptidasas que hidrolizan enlaces peptídicos
internos
b. Exopeptidasas que hidrolizan enlaces peptídicos en el
extremo C-terminal

3. Las proteasas pancreáticas son secretadas como precursores


inactivos (zimógenos, sin actividad enzimática). La activación
ocurre en el intestino delgado, por acción de la
ENTEROKINASA del ribete en cepillo.
Absorción de proteínas en el intestino delgado

di, tri
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS
En la digestión de los lípidos (trigliceridos) juegan un papel clave las
sales biliares y enzimas pancreáticas. El proceso completo de digestión
y absorción depende de:

a. Secreción biliar y de enzimas pancreáticas. Emulsificación de las


grasas en el lumen intestinal.
b. Digestión enzimática de grasas.
c. Solubilización de los productos en las micelas con las sales biliares
para su posterior absorción.
Digestión de lípidos

En el intestino delgado:
Las sales biliares emulsionan los lípidos. Aumento área
superficial para la acción de las enzimas pancreáticas.
Lipasa pancreáticas descomponen los lípidos.
La CCK favorece la formación de micelas (enlentece el
vaciado gástrico).
Absorción de lípídos

 Absorción en enterocitos
 Se forman las micelas con MGs y
ácidos grasos libres, los cuales son los
únicos productos absorbibles.
 Difusión a través de la membrana
 Re-esterificación en el enterocito
(REL)
 Formación de quilomicrones (con
Apoproteinas sintetizadas en el RER)
 Exocitosis de quilomicrones, ingresan
a la circulación linfática.
 Ingresan luego a la circulación
sistémica vía conducto toráxico
Apo B, β-Lipoprotein; LysoPL, lysolecithin;
Chol, cholesterol; MG, monoglycerides;
Chol E, cholesterol ester; PL, phospholipids;
FFA, free fatty acids; TG, triglycerides.
ABSORCIÓN INTESTINAL DE
ELECTROLITOS Y AGUA
 Las células intestinales están unidas a través de uniones
estrechas

 Los electrolitos y el agua pueden atravesarlas por dos


«rutas»:
a) Transcelular
b) Paracelular

 La permeabilidad de las uniones estrechas varía según el


tipo de epitelio
a) Colon mas impermeable
b) Intestino delgado y la vesícula biliar mas permeables
(“leaky”).
ABSORCIÓN K+

K+ de la dieta es absorbido por difusión


pasiva vía paracelular, en el intestino
delgado

K+ es activamente secretado en el colon


bajo la regulación de la aldosterona

ABSORCIÓN AGUA
Es secundaria a la absorción de solutos
Es isosmótica en el intestino delgado y vesícula biliar
Es mucho menor en el colon que en el intestino delgado
ABSORCIÓN NaCl
SODIO:

Se mueve bajo su gradiente de concentración por diferentes


mecanismos

i.Difusión pasiva (canales de Na+- colon)


ii.Cotransportadores (Na+/glucosa o Na+/aas- intestino delgado)
iii.Cotransportador Na+/Cl-
iv.Intercambiador Na+/H+ (intestino delgado)

En contra de su gradiente por la bomba Na+/K+ ATPasa en la membrana


basolateral

CLORURO:

Su absorción acompaña a la del Na+ por diferentes mecanismos

i.Difusión pasiva (por ruta paracelular)


ii.Cotransportador Na+/Cl-
iii.Intercambiador Cl-/HCO3-
Balance de fluido en el tracto gastrointestinal humano

Ingesta: Secreción salival


2.0 L/d 1.5 L/d

Reabsorción (mL)
Secreción gástrica
8500
+ 400
2.0 L/d
8900 Secreción biliar
I. delgado 0.5 L/d
Absorción
Secreción pancreática
8.5 L/d
1.5 L/d
Secreciones (mL)
1500 Secreción intestinal
2000 Colon 1.5 L/d
500 Absorción
1500 0.4 L/d
+1500 Excreción de 100 a 200
7000 mL
TIPOS CELULARES INTESTINALES

Segregación de funciones en el epitelio intestinal:


Superficial: absortiva de solutos, iones y agua
Criptas de Lieberkhün: secretora de NaCl y agua
MECANISMO DE TRANSPORTE DE NaCl
(SECRECIÓN) EN LAS CRIPTAS DE LIEBERKHÜN
Seguido por Na+ (paracelular)
Secreción de Agua mantiene las condiciones isoosmóticas
Toxina cólera (vibrio cholerae)
En la fibrosis quística se puede existir estreñimiento.

Célula epitelial de las criptas


TIPOS GENERALES DE DIARREA

- Osmótica

- Secretora

- Inflamatoria (hemorrágica)

- Mecánica (mótil)