REFLEKSI KASUS

HEMATEMESIS MELENA PADA SIROSIS HEPATIS

Oleh:

Rijal Dwika Saputro

20174011065

Pembimbing:

dr. Rastri Mahardhika P., Sp.PD

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

RSUD KOTA SALATIGA

2017
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan refleksi kasus dengan judul

HEMATEMESIS MELENA PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh:
Nama: Rijal Dwika Saputro
No. Mahasiswa: 20174011065

Telah dipresentasikan
Hari/Tanggal:
Kamis, 19 Oktober 2017

Disahkan oleh:
Dosen Pembimbing,

dr. Rastri Mahardhika P., Sp.PD

 BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny. S

Usia : 60 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Cukilan, Suruh, Semarang

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status pernikahan : Menikah

No. RM : 13-14-246215

Tanggal Masuk RS : 10 Oktober 2017

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama

Pasien mengaku mengalami muntah darah sesaat sebelum masuk RS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang wanita berusia 6o tahun datang ke IGD RSUD Salatiga dengan keluhan
muntah darah satu kali sesaat sebelum masuk RS. Beliau mengaku bahwa yang
dimuntahkan adalah makanan yang sebelumnya dimakan dan bercampur dengan darah
yang berwarna hitam seperti petis. Dada terasa panas, dan bagian ulu hati terasa perih.
Beliau merasa lemas dan pusing seperti berputar juga. Selain itu, pasien merasa mual
dan pada saat setelah sampai di bangsal, beliau muntah darah kembali dengan warna
kehitaman. Pasien juga mengaku BAB berdarah dan berwarna hitam seperti petis.
Pasien mengaku bahwa sebelum muntah darah, pasien terlambat makan. Pasien juga
mengaku memiliki riwayat penyakit DM dan pegal-pegal. Pasien juga menyatakan
bahwa beliau control rutin dan meminum obat gula dan obat untuk meredakan pegal-
pegal sejak sekitar 4 bulan terakhir ini.. Setelah dicek gula darahnya ternyata hasilnya
118 mg/dl. Pada bulan maret tahun 2017, pasien mengaku pernah diopname dengan
diagnosis penyakit liver dan penyakit lambung.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien memiliki riwayat DM (+) ± sejak 5 tahun yang lalu

 Riwayat memiliki penyakit Maag/asam lambung
 Riwayat Hipertensi disangkal
C. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan muntah darah disangkal
 Riwayat diabetes mellitus disangkal
 Riwayat kakek pasien menderita hipertensi
 Suami pasien meninggal dengan diagnosis hepatitis B
D. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal Bersama anak, menantu, dan cucunya. Pasien sekarang hanya
bekerja sebagai ibu rumah tangga, hanya melakukan pekerjaan rumah yang ringan dan
mengasuh cucunya. kondisi sosial ekonomi cukup.

E. Anamnesis Sistem
Kepala leher : pusing berputar
THT : tidak ada keluhan
Respirasi : tidak ada keluhan
 Gastrointestinal : mual, muntah darah berwarna hitam, dan nyeri di
perut bagian atas
Kardiovaskuler : tidak ada keluhan
Perkemihan : tidak ada keluhan
BAB : BAB berwarna hitam seperti petis
Sistem Reproduksi : tidak ada keluhan
Kulit dan Ekstremitas : tidak ada keluhan.

III. PEMERIKSAAN FISIK

 Keadaan Umum : tampak lemah
 Kesadaran : Compos mentis (E4V5M6)
 Vital Sign

Tekanan Darah: 150/80 mmHg

Nadi : 92 x/menit

Pernapasan : 18 x/menit

Suhu : 36,2 ºC

 Kepala dan Leher

Bentuk kepala : normocephali.

Wajah : simetris, deformitas (-)

Mata

 Tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra

 Conjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik +/+
 Pupil isokor, 3 mm
 Pembesaran limfonodi (-)
Leher

 Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan, tidak tampak

deviasi trakea
 Palpasi : Trakea teraba di tengah, Tidak terdapat pembesaran
limfonodi, Tidak terdapat pembesaran tiroid. JVP 5+2 cm Normal.
Thorax
Inspeksi
 Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada
pernapasan yang tertinggal, pernapasan torakoabdominal
 Tidak tampak retraksi sela iga
 Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum
 Tidak terlihat spider navy
Palpasi
 Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba
benjolan pada dinding dada
 Gerak nafas simetris
 Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru, friction fremitus (-
), thrill (-)
 Teraba ictus cordis pada ics 5 linea midclavicularis kiri , diameter 2 cm,
kuat denyut cukup
Perkusi
 Kedua hemithoraks secara umum terdengar sonor
 Batas paru-hepar dalam batas normal. Liver span lobus dextra 11 cm,
Liver span lobus sinistra 7 cm
 Batas kanan paru-jantung pada sejajar SIC 5 linea sternalis kanan, batas
kanan atas paru-jantung pada sejajar SIC 3 linea sternalis kanan
  Batas kiri paru-jantung pada SIC 5 linea midcavicularis kiri, batas atas
kiri paru-jantung pada SIC 3 linea parasternalis kiri

Auskultasi
 Suara nafas vesikuler +/+ (positif di lapang paru kanan dan kiri),
reguler, ronchi -/- (negatif di lapang paru kanan dan kiri), wheezing-/-
(tidak terdengar dikedua lapang paru).
 BJ I, BJ II regular, punctum maksimum pada linea midclavicula kiri SIC
5, murmur (-), gallop (-), splitting (-)

Abdomen

Inspeksi
 Bentuk perut tampak distensi minimal, pinggang tampak simetris dari
anterior dan posterior
 Venektasi (-), caput medusae (-)
 Umbilikus terletak di garis tengah
 Tidak tampak pulsasi abdomen pada regio epigastrika
Auskultasi
 Bising usus (+) normal
Palpasi
 Dinding abdomen teraba supel, defans muskular (-)
 Ditemukan nyeri tekan epigastrikum, hipokondriaka dextra dan
hipogastrikum
 Hepar dan lien tidak teraba
 Test undulasi (+)
 Perkusi
 Pekak pada semua lapang perut diduga cairan
 Pekak pada area traube, diduga terdapat pembesaran lien
 Shifting dullness (+)

Ekstermitas

Inspeksi
 Tidak Tampak kelainan pada extremitas
Palpasi
 nyeri tekan (-)
 akral hangat
 pitting edema - -
- -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium (21/09/2017)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

HEMATOLOGI
Leukosit 8.97 4.5 – 11 103/uL
Eritrosit 2.73 3.8–5.8
5.8 106/uL
Hemoglobin 8.5 11.5 – 16.5 g/dL
Hematokrit 24.5 37.00 – 47.00 %
MCV 89.7 86 – 108 fL
MCH 31.1 28 – 31 pg
MCHC 34.7 30 – 35 g/dL
Trombosit 119 150 – 450 103/uL
Golongan Darah ABO B
HITUNG JENIS
Eosinofil% 0.9 1-6
Basofil% 0.4 0.0-1.0
 Limfosit% 20.6 20-45
Monosit% 2.5 2-8
Neutrofil% 75.6 40-75

KIMIA
Glukosa Darah Sewaktu 95 <140 mg/dL
Ureum 62 10-50 mg/dL
Creatinin 1.0 0.6-1.1 1 mg/dL
SGOT 26 <31 U/L
SGPT 23 <32 U/L
IMUNO/SEROLOGI
HBs Ag (Rapid) Positive Negative
Anti HCV Total Negative Negative

b. Pemeriksaan Laboratorium (11/10/2017)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

KIMIA
Albumin 2.8 3.5-4.2 gr/dL

c. pemeriksaan Laboratorium (12/10/2017)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN

HEMATOLOGI
Leukosit 7.08 4.5 – 11 103/uL
Eritrosit 4.04 3.8–5.8
5.8 106/uL
Hemoglobin 11.6 11.5 – 16.5 g/dL
Hematokrit 33.1 37.00 – 47.00 %
MCV 82.0 86 – 108 fL
MCH 28.7 28 – 31 pg
MCHC 35.0 30 – 35 g/dL
Trombosit 81 150 – 450 103/uL
PPT 15.0 11 – 18 g/dL
APTT 29 27 – 42 103/uL
HITUNG JENIS
Eosinofil% 4.8 1-6
Basofil% 0.4 0.0-1.0
Limfosit% 21.0 20-45
Monosit% 2.3 2-8
Neutrofil% 71.5 40-75
Hasil Esofagogastroduodenoskopi

Hasil :

Esophagus: Mukosa utuh, erosi -, ulkus-, varises esophagus Lm, F2, CB+, RCs –

Gaster: antrum : mukosa edema +, erosi +, ulkus -, hiperemis punctate +

Fundus dan corpus: mucosa hiperemis+, edema +, erosi +, snake skin appearance +
farises fundus –

Duodenum: bulbus dan part II utuh dilakukan biopsy dari antrum (PA)

Kesimpulan: Varises eosofagus grade III. Gastropathy Hipertensi Porta gr IV

dengan gastritis punctate dengan erosi
V. ASSESSMENT

1. Hematemesis ec. Variceal esophagus bleeding

2. Hepatitis B
3. Sirosis Hepatis

VII. PENATALAKSANAAN

 IGD
- Inf. RL 15 tpm + Neurobion drip
- Inj. Ondansetron 4mg/2ml
- Inj. Omeprazole 40 mg
- Inj. As. Tranexamat 500mg
- Curcuma 3x1 PO
- Lesipam 2x1 PO
- Spironolacton 1 x 25 mg PO
 BANGSAL
- Inf. Asering 20 tpm
- Transfuse PRC 2 kolf (tanpa premedikasi)
- Inj. Propranolol 3x20mg
- Inj Ondancetron 1 amp/8jam
- Inj. Vit K 3x1 amp
- Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
- Inj. As. Tranexamat 3x500mg
- Inj. Spironolactone 100 mg
- Grapalac 3xC 1
- Esofagogastroduodenoskopi dengan ligasi varises esophagus.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Hematemesis Melena
a. Definisi
Saluran cerna bagian atas (SCBA) merupakan tempat yang sering mengalami
perdarahan. Dari seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber
perdarahannya berasal dari esofagus,gaster dan duodenum.
Penampilan klinis pasien dapat berupa
Hematemesis : Muntah darah berwarna hitam sepertibubuk kopi
Melena : Buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal
Hematoskezia :Buang air besar berwarna merah marun, biasanya dijumpai
pada pasien-pasien dengan perdarahan masif dimana transit time dalam usus yang
pendek Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah sinkope, instabilitas
hemodinamik karena hipovolemik dan gambaran klinis dari komorbid seperti
penyakit hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit ginjal dsb1,2.
b. Epidemiologi
Di negara barat insidensi perdarahan akut SCBA mencapai 100 per 100.000
penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita.Insidensi ini meningkat sesuai
dengan bertambahnya usia. Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi
tidak diketahui. Dari catatan medik pasien-pasien yang dirawat di bagian penyakit
dalam RS Hasan Sadikin Bandung pada tahun 1996-1998,pasien yang dirawat
karena perdarahan SCBA sebesar 2,5% - 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di
bagian penyakit dalam1.
c. Pendekatan diagnosis
Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana dalam
melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis yang
sangat cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang
diutamakan adalah penanganan A - B – C ( Airway – Breathing – Circulation )
terlebih dahulu. Bila pasien dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah
resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien cukup stabil maka dapat dilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama1.
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis,
riwayat dispepsia,riwayat mengkonsumsi NSAID,obat rematik,alkohol,jamu –
jamuan,obat untuk penyakit jantung,obat stroke. Kemudian ditanya riwayat
penyakit ginjal,riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya.
Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat mendukung
kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss. Dalam pemeriksaan fisik yang
pertama harus dilakukan adalah penilaian ABC, pasien-pasien dengan
hematemesis yang masif dapat mengalami aspirasi atau sumbatan jalan nafas, hal
ini sering ini sering dijumpai pada pasien usia tua dan pasien yang mengalami
penurunan kesadaran. Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi)
perlu dilakukan evaluasi jumlah perdarahan.
Perdarahan < 8% hemodinamik stabil
Perdarahan 8%-15% hipotensi ortostatik
Perdarahan 15-25% renjatan (shock)
Perdarahan 25%-40% renjatan + penurunan kesadaran
Perdarahan >40% moribund
Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu mencari stigmata penyakit hati
kronis( kterus,spider nevi, asites, splenomegali, eritema palmaris, edema
tungkai),masa abdomen,nyeri abdomen,rangsangan peritoneum, penyakit paru,
penyakit jantung,penyakit rematik dll. Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan
adalah colok dubur.Warna feses ini mempunyai nilai prognostic2.
Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube
(NGT).Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif,aspirat
berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan
arteri.Seperti halnya warna feses maka warna aspiratpun dapat memprediksi
mortalitas pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan
tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT1.
 Dalam prosedur diagnostik ini perlu dilakukan beberapa pemeriksaan
penunjang Antara lain laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal
ginjal ,gula darah ,elektrolit , golongan darah,RÖ dada dan elektrokardiografi1,2.
Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold
standard. Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk
terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera ( bukan prosedur emergensi),
dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan
hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan
dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-
pasien dengan hemetemesis, melena atau hematemesis –melena dapat ditentukan
lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya2.
Lokasi dan sumber perdarahan
Esofagus : Varises,erosi,ulkus,tumor
Gaster : Erosi, ulkus, tumor, polip, angiodisplasia, Dilafeuy, varises,
gastropati kongestif
Duodenum : Ulkus, erosi, tumor, diverticulitis
Untuk kepentingan klinik biasanya dibedakan perdarahan karena ruptur
varises dan perdarahan bukan karena ruptur varises (variceal bleeding dan non
variceal bleeding). Identifikasi varises biasanya memakai cara red whale marking.
Yaitu dengan menentukan besarnya varises(F1-F2-F3), jumlah kolom(sesuai jam),
lokasi di esofagus(Lm,Li,Lg) dan warna ( biru,cherry red,hematocystic)1.
Klasifikasi varises esophagus
Tingkat 1 : Varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus oleh udara
Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3
Tingkat 4 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus.

Untuk ulkus memakai kriteria Forrest.

Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri
Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing
Forrest IIa :Tukak dengan visible vessel
Forrest IIb :Tukak dengan ada klot diatasnya yang sulit dilepas
 Forrest IIc :Tukak dengan klot diatasnya yang dapat dilepas
Forrest III :Tukak dengan dasar putih tanpa klot3.
d. Penatalaksanaan
Pengelolaan pasien dengan perdarahan akut SCBA meliputi tindakan umum
dan tindakan khusus .
Tindakan umum: Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC.
Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai, pasien dapat
segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi.
Untuk pasien-pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:
- Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan jarum(kateter) yang besar
minimal no 18. Hal ini penting untuk keperluan transfusi. Dianjurkan
pemasangan CVP
- Oksigen sungkup/ kanula.Bila ada gangguan A-B perlu dipasang ETT
- Mencatat intake output,harus dipasang kateter urine
- Memonitor Tekanan darah, Nadi,saturasi oksigen dan keadaan lainnya
sesuai dengan komorbid yang ada.
- Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan endoskopi
Dalam melaksanakan tindakan umum ini,terhadap pasien dapat diberikan
terapi
- Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
- Pemberian vitamin K
- Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)  Terapi lainnya sesuai dengan
komorbid1.
Terhadap pasien yang diduga kuat karena ruptura varises gastroesofageal
dapat diberikan oktreotid bolus 50 g dilanjutkan dengan drip 50 g tiap 4 jam.
Terapi khusus Varises gastroesofageal
 Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif.
o Otreotid
o Somatostatin
o Glipressin (Terlipressin)
 Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota
 Terapi endoskopi
o Skleroterapi
o Ligasi
 Terapi secara radiologik dengan pemasangan TIPS( Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunting) dan Perkutaneus obliterasi spleno – porta.
 Terapi pembedahan
o Shunting
o Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
o Devaskularisasi + splenektomi
Tukak peptik
 Terapi medikamentosa
o PPI
o Obat vasoaktif
 Terapi endoskopi
o Injeksi (adrenalin-saline, sklerosan,glue,etanol)
o Termal (koagulasi, heatprobe,laser
o Mekanik (hemoklip,stapler)
 Terapi bedah2.
e. Prognosis
Outcome pasien ruptura varises gastroesofageal sangat bergantung pada
berbagai faktor antara lain
 Beratnya penyakit hati (Kriteria Child-Pugh)
 Ada tidak adanya varises gaster, walupun disebutkan dapat diatasi
dengan semacam glue(histoakrilat)
 Komorbid yang lain seperti ensefalopati,koagulopati, hepato renal
sindrom dan infeks1,2,3.
 2. Sirosis Hepatis
a. Definisi
Sirosis adalah penyakit kronis pada hati di mana terjadi destruksi dan
regenerasi difus sel-sel parengkim hati dan peningkatan pertumbuhan
jaringan ikat difus yang menghasilkan disorganisasi arsitektur lobular dan
vaskular3.
b. Klasifikasi
Sirosis diklasifikasikan dengan ber-bagai cara berdasarkan atas
morfologi, makroskopik, mikroskopik, etiologi serta kondisi klinisnya.
Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel4.

Tabel 1. Klasifikasi sirosis hepatic

Klasifikasi Penyebab tersering

Klasifikasi morfologi makroskopik
- Mikronoduler ALD, HHC
- Makronoduler VH, ALH
- Campuran Semua etiologi yang lain

Klasifikasi histologik
- Sirosis bilier (periporta) PBC, EHBA,
SBC, PSC
- Sirosis paska nekrotik VH, AIH
- Sirosis kardiak VO, BC
- Sirosis porta ALD, MLD

Klasifikasi berdasarkan kondisi klinik

- Terkompensasi
- Dekompensasi
- Aktif
- Tak aktif

ALD (alcoholic liver disease), HHC (hereditary hemo chromatosis), VH

(viral hepatitis), AIH (auto immune hepatitis), PBC (primary sclerosing
 cholangitis), EHBA (extra hepatic biliary atresia), VO(vaso-occlusive),
BC (budd chiary), MLD (metabolic liver disease), CC (cryptogenic
cirrhosis), DIH (drug-induced hepatitis)4.
c. Etiologi
Penyebab terbanyak sirosis hati di Asia Tenggara adalah akibat komplikasi
infeksi (hepatitis) virus hepatitis B dan C, demikian juga di Indonesia4.

Tabel 2. Penyakit yang dapat menjadi penyebab sirosis

Penyakit infeksi
Hepatitis kronik aktif
Hepatitis virus
Ascending cholangitis
Sepsis neonatal
Kelainan bilier
Atresia bilier
Sindrom alagile
Kista koledukus
fibrosis hepatis
kongenital

Kelainan metabolik Kelainan vaskuler

Defisiensi α1anti- Sindrom Budd-Chiari tripsin
Cystic fibrosis Gagal jantung kongest
Fruktosemia perikarditis kongestif
Galaktosemia Veno-occlusive liver
Hemokromasitosis disease
Glicogen storage
Hepatic porphyria Bahan toksik
Histiosis X bahan organik
Nieman Pick disease obat-obatan
Penyakit Wilson

Kelainan Nutrisi
Total parental alimentation
Mal nutrisi

Idiopatik
d. Patogenesis
Faktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati
dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling
berhubungan, yaitu reaksi sistem imun, peningkatan sintesis matrik dan
abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. Perlukaan terhadap sel
hati dapat menyebabkan kematian sel, yang kemudian diikuti terjadinya
jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Hal tersebut
selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati, nekrosis sel hati dan
hipertensi porta3.

Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi,
bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia5.

Proses ini awalnya menyerang dinding sel yang menyebabkan

keluarnya berbagai enzim dan elektrolit dari dalam sel serta dapat
menyebabkan kematian sel. Di bawah pengaruh sel-sel radang serta
berbagai macam sitokin, hepatosit sebenar-nya mengeluarkan suatu bahan
Matrik Ekstra Seluler (ECM) yang ternyata sangat penting untuk proses
penyelamatan dan pemeliharaan fungsi sel hepar karena dapat memelihara
keseimbangan ling-kungan sel. Makro molekul dari ECM terdiri dari
kolagen, proteoglikan dan glikoprotein3.

Pada sirosis ternyata terdapat perobahan kualitas dan kuantitas ECM

sehingga terdapat penyimpangan dan peng-organisasian pertumbuhan sel
dan jaringan hati. Pada berbagai penyakit hati terdapat peningkatan bahan
metabolik prokolagen III peptide yang dapat meransang proses fibrosis.
Pada kondisi yang stimultif karena infeksi virus, iskemia ataupun karena
keadaan lain yang dapat menyebabkan nekrosis hepatosit maka hepatosit
mengadakan proses proliferasi yang lebih cepat dari biasanya6.
e. Tanda dan gejala klinis
Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta
perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya.
Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan
fungsi hati dan hipertensi porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di
bagi 2 bentuk3.
a. Stadium kompensata.
Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya
sering ditemukan kebetulan4.

b. Stadium dekompensata.
Sirosis hati dengan gejala nyata. Gejala klinik sirosis dekompensata
melibatkan berbagai sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan
saluran cerna seperti mual, muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada
pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi, defisiensi asam empedu
atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena
gall-stones, refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati.
Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises
esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta7.

Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan
gangguan pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas
karena menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral
portapulmonal, kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites
dan hepatosplenomegali. Mekanisme yang menyebabkan perobahan
perfusi paru belum diketahui dengan pasti. Hipoksia ditemukan pada 2%-
30% anak dengan sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena
hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik7.

Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac

output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan
hepatic blood flow (hipertensi porta), selanjutnya dapat pula menjadi
hipertensi sistemik3.

Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam

mensintesis atau metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada
adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena
penurunan sintesis testeron di hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa
ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut6.

Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari

sel hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor),
gangguan kesadaran dan emosi4.

Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis

yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi, diantaranya
 yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan.
Kelainan yang ditemu-kan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem
retikulo-endo-telial, opsonisasi, kadar komplemen C2, C3 dan C4 serta
aktifitas pro-liferatif monosit5.

Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi

jarang yang lebih dari 38ºC dan tidak dipengaruhi oleh pemberian anti-
biotik. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumor-
necrosis-factor (TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi5.

Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi, anoreksia, mal-

absorbsi, hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam
lemak. Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui
muntah, diare atau karena pengaruh pemberian diuretik5.

Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-
kadang mengkerut dan noduler. Limpa sering teraba membesar terutama
pada hipertensi porta. Kulit tampak kuning, sianosis dan pucat, serta sering
juga didapatkan spider angiomata5.

Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan

terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan
kadar kalium total dalam tubuh. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai
kurangnya masukan makanan, serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus
yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. Kondisi hipo-kalemia ini
dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan
peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis5.
f. Diagnosis
Diagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, labo-
ratorium dan pemeriksaan penunjang. Pada stadium kompensasi sempurna
kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada stadium
dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya
asites, edema pretibial, splenomegali, vena kolateral, eritema palmaris.
Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi sering didapatkan anemia
normositik normokrom, leukepenia dan trombositopenia. Waktu
protrombin sering memanjang. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada
penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif. Pada stadium
dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. Kadar alkali fosfatase sering
 meningkat terutama pada sirosis billier. Pemeriksaan elektroforesis protein
pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah dengan pening-katan kadar
gama globulin3.

Ultrasonografi merupakan peme- riksaan noninvasif, aman dan

mempunyai ketepatan yang tinggi. Gambaran USG pada sirosis hepatis
tergantung pada berat ringannya penyakit. Keterbatasan USG adalah
sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap
awal sulit didiagnosis. Pemeriksaan serial USG dapat menilai
perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular.
Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran
hepar dan kondisi parengkimnya. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan
dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi3.
g. Komplikasi
Komplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional, anatomi ataupun
neoplastik. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan
kemampuan sintesis, detok-sifikasi ataupun kelaian sistemik yang sering
melibatkan organ ginjal dan endokrin. Kelainan anatomis terjadi karena
pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati, sehingga terjadi
penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal, dengan
perobahan alur pembuluh darah balik yang menuju viseral berupa pirau baik
intra maupun ekstra hepatal. Sirosis yang dibiarkan dapat berlanjut dengan
proses degeneratif yang neoplastik dan dapat menjadi karsinoma hepato-
selular. Komplikasi dari sirosis dapat berupa kelainan ginjal berupa
sindroma hepatorenal, nekrosis tubular akut. Juga dapat terjadi ensefalopati
porto-sistemik, perdarahan varises, peritonitis bakterialis spontan4.
h. Terapi
Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. Untuk sirosis
dengan gejala, pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang
memerlukan penanganan multi disipliner.

1. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik

penderita. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala
ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.
2. Pengobatan berdasarkan etiologi.
3. Dietetik
- Protein diberikan 1,5-2,5 gram/hari. Jika terdapat ensepalopati protein
harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung
 asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan
penyimpanan protein tubuh. Dari penelitian diketahui bahwa pemberian
asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara
bermakna serta meningkatkan angka survival rate.
- Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan
gizi yang dianjurkan (RDA).
- Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori. Dianjurkan pemberian
dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam
empedu.
- Vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali
kebutuhan RDA.
- Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites.
- Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering.(11,12)
4. Menghindari obat-obat yang mem- pengaruhi hati seperti sulfonamide,
eritromisin, asetami-nofen, obat anti kejang trimetadion, difenilhidantoin
dan lain-lain.
5. Medika-mentosa
Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau
memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses
fibrosis, mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi
sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan
tersebut.

- Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat

hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu
primer dan sekunder. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam
empedu toksik. Sebagai hepato- proktektor dan bile flow inducer. Dosis 10-
30 mg/kg/hari. Penelitian Pupon mendapatkan dengan pemberian asam
ursodeoksikolat 13-15 mg/kgBB /hari pada sirosis bilier ternyata dapat
memperbaiki gejala klinis, uji fungsi hati dan prognosisnya.
- Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus
sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam
darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. Obat ini juga
berperanan sebagai anti pruritus. Dosis 1 gram/kgBB/hari di bagi dalam 6
dosis atau sesuai jadwal pemberian susu.
- Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya
perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. Namun
penelitian ini tidak cukup kuat untuk mereko-mendasikan penggunaan
colchicines jangka panjang pada pasien sirosis karena tingginya angka drop
out pada percobaan tersebut.
- Kortikosteroid merupakan anti imflamasi menghambat sintesis kolagen
maupun pro-kolagenase. Penggunaan prednisone sebagai terapi pada
 hepatitis virus B kronik masih diperdebatkan. Penelitian propsektif pada
anak Italia dengan hepatitis kronik aktif yang disebabkan hepatitis B virus
menunjukan tidak adanya keuntungan dari pemberian pred-nisolon.
- D-penicillamine. Pemberian penicil- linamine selama 1-7 tahun (rata-rata
3,5 tahun) pada pasien dengan Indian Chil hood cirrhosis ternyata
memberikan perbaikan klinik, biokimia dan histology. Namun penelitian
Boderheimer, mendapatkan bahwa pemberian penicillinamine 250 mg dan
750 mg pada pasien sirosis bilier primer ternyata tak memberikan
keuntungan klinis. Juga peningkatan dosis hanya memberatkan efek sam-
ping obat, sedangkan penyakitnya tetap progresif.
- Cyclosporine; pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer
sebanyak 3 mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas serta memper-
panjang lama dibutuhkannya trans-platasi hati sampai 50% disampingkan
kelompok placebo.
- Obat yang menurunkan tekanan vena portal, vasopressin, somatostatin,
propanolol dan nitrogliserin.
- Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus
dalam sel hati.
6. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi.
a. Pengobatan Hipertensi Portal
b. Asites
Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0,5
mmol/kgbb/hari), 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi
diet. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis
aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat
dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb
/hari. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif
10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%-2%/hari. Bila hasil tidak
optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari
dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari. Pada asites refrakter maupun
yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik
portosistemic shunt. Transplatasi hati, merupakan terapi standar untuk anak
dengan penyakit sirosis3,4,5,7.

i. Prognosis
Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang
menyebabkannya, perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi
yang terjadi. Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk
dilakukan transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat
disembuhkan3.
 Salah satu pegangan untuk memper-kirakan prognosis penderita
dapat menggunakan kriteria Child yang dihubung-kan dengan
kemungkinan meng- hadapi operasi. Untuk Child A, mortalitas antara
10%-15%, Child B kira-kira 30% dan Child C lebih dari 60%4.

Tabel 3. Klasifikasi sirosis hepatis menurut kriteria Child3.

No Poin 1 Poin 2 Poin 3

1. Asites Negatif Dapat Tidak
dikontrol
2. Nutrisi baik sedang Jelek
3. Encephalopathy Tidak ada Mild- Severe
hepatikum moderate
4. Bilirubin <2 2-3 >3
(mg%)
5. Albumin (g%) >3,5 2,8-3,5 <2,8

Klasifikasi

Class A (Mild) : 5-6 poin

Class B (Moderate) : 7-9 poin

Class C (severe) : 10-15 poin

Prognosis jelek juga dihubungkan dengan hipoprotrombinemia persisten,

asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik tinggi untuk
mengontrolnya, gizi buruk, ikterus menetap, adanya komplikasi
neurologis, perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah3.
 3. Hipertensi Porta
Definisi

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg3.

Patogenesis

Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk

parengkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya
hipertensi portal. Hipertensi portal merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi
vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal. Resistensi
intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik5.

Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,
sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder
dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktif- kan sel stelata
dan sel-sel otot polos. Tonus vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor
(norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh
vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra
hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan
vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan
vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik5.

Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan

resistensi vaskular sistemik. Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan
aliran darah portal, yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat.
Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric
oksida, glukagon dan peptide vasointestianal aktif5.

Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena

portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Varises esophagus
adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya
perdarahan. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di
atas 10 mmHg. Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko
perdarahan termasuk perburukan penyakit hati, intake makanan, kegiatan fisik dan
peningkatan tekanan intra abdominal. Faktor-faktor yang merobah dinding varises
seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan. Infeksi bakteri bisa
menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan ber- ulang5.
Gejala Klinis

Secara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel.

Tabel Gambaran klinis hipertensi porta(5)

Splenomegali hati menciut /

hepatomegali

Hematemesis hipersplenisme

Melena asites

Varises esofagus malabsorbsi lemak

Pirau portosistemik protein loosing

kutanius kutanius enteropathy

Hemoroid interna gagal tumbuh

Ensepalopati hepatis

Diagnosis

Hipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran
cerna, terutama jika di dukung data splenomegali. Pemeriksaan fisik harus diarahkan
untuk melihat tanda-tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh, kelemahan otot,
telengktasi dan caput meduse, ikterik, asites atau ensepalopati. Laboratorium termasuk
darah lengkap, trombosit, faal hepar, PT-APTT, albumin dan amonia. Pada kasus
dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal, namun pada
anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. Ultra sografi bisa menentukan
bila terdapat hipertensi porta. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG.
Endos-kopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises
esofagus4.
Penatalaksanaan

Penatalaksaan hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi

perdarahan dan profilaksis terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan
lanjutan. Pada perdarahan akut diperlukan pengawasan yang ketat. Aspirasi cairan
lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung. Pertama yang difokus-kan
adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah
merah. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. Pada penderita yang di
duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. Pemberian ranitidin intra vena bisa
mencegah erosi lambung, sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa
protrombin memanjang3.

Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide
karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Dengan ditemukannya analog
somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang
diperlukan endoskopi emergensi. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug
dilanjutkan selama 48 jam dengan dosis 15-20 ug/jam. Somatostatin dan analognya
(octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi dengan efek samping yang
lebih sedikit4.

Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. Dapat dilakukan pada 6 jam

pertama. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka
memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan. Ligasi sama efektifnya
dengan skleroterapi dalam mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik
dalam mengatasi perdarahan yang memancur4.

Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun

sekunder. Dosis pada anak 0,2-0,5mg/dosis. Efek samping obat ini adalah asthenia,
dispneu, bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan
memperburuk fungsi hati4.

Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi

terapi baik skleroterapi maupun ligasi. Tatalaksana rumatan untuk mencegah
perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan
somatostatin. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. Dapat juga di pakai kombinasi
vasokonstriktor dan vasodilator4.
 BAB III
PEMBAHASAN
Pasien memiliki keluhan utama muntah darah. Hal ini menunjukkan bahwa
terdapat ekstravasasi komponen darah kedalam lumen saluran pencernaan. Darah yang
dimuntahkan berwarna hitam seperti petis yang menandakan bahwa darah
kemungkinan telah tercampur dengan asam lambung. Perdarahan yang timbul
kemungkinan adalah perdarahan saluran cerna bagian atas. Keluhan ini dialami pasien
sejak beberapa jam yang lalu dan dilarikan ke rumah sakit. Pasien juga memiliki
riwayat sakit hepatitis B sejak maret 2017, hal ini menandakan bahwa pasien memiliki
kemungkinan memiliki penyakit hepatitis kronis yang bisa mengarah ke sirosis hepatis.
Pada pemeriksaan HBsAg, pasien dinyatakan positif, sehingga memperkuat dugaan
bahwa terdapat sirosis hati yang diakibatkan oleh virus hepatitis B.
Pada kasus ini terdapat tanda hematemesis yang merupakan salah satu tanda
dari sirosis dekompensata. Sirosis hati dengan gejala nyata. Gejala klinik sirosis
dekompensata melibatkan berbagai sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan
saluran cerna seperti mual, muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien
sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi, defisiensi asam empedu atau akibat mal-
nutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gall-stones, refluk
gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Hematemesis serta hema-tokezia dapat
terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta.
Sirosis hepatis akan menyebabkan hipertensi porta dimana terdapat tahanan
pada vena porta hepatica yang bisa mengakibatkan berbagai masalah, salah satunya
ialah varises esophagus. Pada pasien, telah terbukti terdapat varises esophagus yang
dibuktikan melalui pemeriksaan endoskopi. Varises esophagus inilah yang bisa dengan
mudah pecah dan mengalami bleeding dan menyebabkan hematemesis dan
hematoscezia.
Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan
gangguan pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena
menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas vital
paru yang menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Mekanisme yang
menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti. Hipoksia
ditemukan pada 2%-30% anak dengan sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat
terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik.
Pasien juga memiliki riwayat penyakit lambung. Konsumsi NSAID dalam
jangka waktu yang lama akan menyebabkan gastritis erosif. Pasien mengonsumsi obat
pegel-pegel yang kemungkinan besar adalah NSAID. Konsumsi berlebihan NSAID
pada pasien dengan varises esofagus akan meningkatkan kemungkinan terjadinya
perdarahan akibat pecahnya varises tersebut.
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ialah Pemberian terapi yang
berfungsi sebagai simtomatik dan mencegah perburukan yang diakibatkan oleh sirosis maupun
hipertensi porta. Pemberian terapi pada pasien ini sudah sesuai dengan literature yaitu,
pemberian propranolol yang berfungsi sebagai penurun tekanan vena porta. Pemberian
spironolakton memiliki fungsi untuk menurunkan laju asites sehingga asites tidak terus
menerus terjadi dan mengakibatkan hypoalbuminemia. Pemberian asam tranexamat berfungsi
untuk antitrombolitik pada hati sehingga sirosis tidak terbentuk fibrosis secara terus menerus.
Selebihnya penggunaan obat, vitamin dan antibiotic adalah sebagai suportif yang bertujuan
untuk mengoptimalisasi terapi penurunan hipertensi vena porta dan mengatasi asites yang
terjadi.

Terapi utama dari kasus ini ialah mencegah perdarahan terjadi kembali yaitu dari
perdarahan karena varises esophagus. Varises esophagus sangat mudah pecah dan bisa
mengakibatkan anemia yang berkepanjangan atau sampai anemia berat. Oleh karena itu perlu
penatalaksanaan pengikatan varises esophagus menggunakan ligase dengan dibantu oleh
endoskopi. Dengah hal tersebut maka, insidensi pecahnya pembuluh darah esophagus bisa
diminimalisasi.
 Prognosis pada pasien ini sesua dengan kriteria child pugh ialah sebagai berikut.
No Poin 2 Poin 3
1. Asites Dapat Dapat Tidak
dikontrol dikontrol
2. Nutrisi Sedang sedang Jelek
3. Encephalopathy Tidak ada Mild- Severe
hepatikum moderate
4. Bilirubin Tidak di 2-3 >3
(mg%) cek
5. Albumin (g%) 2,8 2,8-3,5 <2,8
Total nilainya ialah 2 + 2 +1 + 0 + 2 = 7, hal tersebut menandakan bahwa
prognosisnya ialah moderate.

BAB IV
KESIMPULAN
Ny. S didiagnosis hematemesis melena et causa variceal esophagus bleeding
dengan sirosis hepatis. Penatalaksanaan yang digunakan pada pasien ini ialah
mencegah bleeding menggunakan ligase varises esophagus dengan mengikat vena-
vena yang terdapat di esophagus. Terapi yang lain ialah berfungsi untuk menurunkan
tekanan vena porta dan mencegah berbagai komplikasi dari sirosis hepatis seperti
asites. Terapi simtomatis juga diperlukan guna memberikan rasa nyaman pada pasien.

Penggunaan obat-obat yang bersifat hepatotoksik juga perlu dihindari, karena

akan menyebabkan hepar bekerja secara berlebihan dan memperburuk sirosis
hepatisnya. Obat-obat yang mem- pengaruhi hati seperti sulfonamide, eritromisin,
asetami-nofen, obat anti kejang trimetadion, difenilhidantoin perlu untuk dihindari.
Daftar Pustaka
1. Djumhana, H. A. (2013). Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas.
Diakses tanggal 15 Oktober 2017, dari http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2011/03/pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas.pdf
2. Teoh, A. Y. B. & Lau, J. Y. B. Hematemesis and melena. Dalam Hawkey, C.
J., Bosch, J., Richter, J. E., Tsao, G. G., Chan, F. K. L. Textbook of Clinical
Gastroenterology and Hepatology, Second Edition. Hongkong: Blackwell
Publishing Ltd. 2012. P126-131
3. Nurdjanah, S. Sirosis Hati. Dalam Setiati, S., Alwi, I., Sudoyo, A. W.,
Simadibrata, M., Setiyohadi, B., Syam, A. F. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. 2014. P1980-1985.
4. Jurnalis, Y. D., Sayoeti, Y., Hernofialdi. Sirosis Hepatis Dengan Hipertensi
Portal Dan Pecahnya Varises Esofagus. Majalah Kedokteran Andalas. No.2.
Vol.31. Juli – Desember 2007.
5. Lindseth, G. N. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam
Price, S. A., Wilson, L. M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006. P472-516.
6. Sutadi, S. M. Sirosis Hepatis (2003). Diakses tanggal 15 Oktober 2017, dari
http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf
7. Soemohardjo, S. Gunawan, S. Hepatitis B Kronik. Dalam Setiati, S., Alwi, I.,
Sudoyo, A. W., Simadibrata, M., Setiyohadi, B., Syam, A. F. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. 2014. P1965-1973.