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El Electrocardiograma (EKG o ECG) es la representación de la actividad eléctrica del corazón en un papel. Dicho papel tiene
ciertas características imprescindibles para la lectura correcta del EKG.
El papel del Electrocardiograma es un papel milimetrado, donde cada cuadro pequeño mide 1 mm. Cada 5 cuadros chicos hay
una línea más gruesa que define un cuadro grande de 5 mm.
El eje vertical mide la amplitud de la corriente eléctrica del corazón y se da en milivoltios. Por norma, 10 mm de altura equivalen a
1 mV. Por tanto, cada milímetro de altura del papel de EKG (ECG) equivale a 0,1 mV y cada cuadro grande 0,5 mV.
El eje horizontal mide el tiempo. En un EKG (ECG) estándar el papel corre a una velocidad de 25 mm/s, 1mm horizontal equivale
a 0,04 s y un cuadrado grande equivale a 0,20 s.
Electrodos
Los Electrodos del Electrocardiograma (EKG o ECG) son los dispositivos que ponen en contacto al paciente con el electrocardiográfo.
A través de ellos se obtiene la información eléctrica para la impresión y el análisis del Electrocardiograma.
Para realizar un Electrocardiograma estándar se colocan 10 electrodos divididos en dos grupos: Los Electrodos Periféricos y
los Electrodos Precordiales. De los datos aportados por ellos se obtienen las 12 derivaciones del EKG.
Cuando se realiza un Electrocardiograma es imprescindible conocer con rigurosidad la ubicación de los electrodos en el paciente. Un
cambio de localización de un electrodo podría provocar, desde pequeñas variaciones en la morfología del QRS, hasta graves errores
diagnósticos
Electrodos Periféricos: Los Electrodos Periféricos son cuatro y van colocados en las extremidades del
paciente. Normalmente se diferencian con un color distinto para cada uno.
Si el paciente tuviese alguna extremidad amputada, el electrodo correspondiente se colocará en el muñon de dicha extremidad, o en
su defecto, en la región del torso más cercana (hombros o región abdominal inferior).
Electrodos Precordiales
V4: En el quinto espacio intercostal en la línea medio-clavicular (baja desde el punto medio de la clavícula).
V5: En la misma línea horizontal que el electrodo V4, pero en la línea axilar anterior (baja desde el punto medio entre el centro de la
clavícula y su extremo lateral).
V6: En la misma línea horizontal que los electrodos V4 y V5, pero en la línea medioaxilar (baja desde el centro de la axila).
Recuerda: No confundir los electrodos con las derivaciones cardiacas. Los electrodos son los dispositivos que colocamos al
paciente y las derivaciones son el registro de la actividad eléctrica en el Electrocardiograma.
Se les denomina así, a las derivaciones del electrocardiograma que se obtienen de los electrodos colocados en las extremidades.
Estas derivaciones aportan datos electrocardiográficos del plano frontal (no de los potenciales que se dirigen hacia delante o
hacia atrás).
Las derivaciones de las extremidades se dividen en: Derivaciones bipolares, también llamadas clásicas o de Einthoven y,
Derivaciones monopolares aumentadas.
Son las derivaciones cardiacas clásicas del electrocardiograma, descritas por Einthoven. Registran la diferencia de potencial
entre dos electrodos ubicados en extremidades diferentes.
D1 ó I: Diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Su vector está en dirección a 0º
D2 ó II: Diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 60º.
D3 ó III: Diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 120º.
En el Electrocardiograma, las derivaciones monopolares de las extremidades, registran la diferencia de potencial entre un punto
teórico en el centro del triángulo de Einthoven, con valor de 0 y el electrodo de cada extremidad, permitiendo conocer el potencial
absoluto en dicho electrodo.
A estas derivaciones en un inicio se les nombró VR, VL y VF. La V significa Vector, y R, L, F: derecha, izquierda y pie (en inglés).
Posteriormente se añadió la a minúscula, que significa amplificada (las derivaciones monopolares actuales están amplificadas
con respecto a las iniciales).
aVR: Potencial absoluto del brazo derecho. Su vector está en dirección a -150º.
aVL: Potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector está en dirección a -30º.
Las derivaciones Precordiales del Electrocardiograma son seis. Se denominan con una V mayúscula y un número del 1 al
6.
Son derivaciones monopolares, registran el potencial absoluto del punto donde está colocado el electrodo del mismo
nombre.
Son las mejores derivaciones del electrocardiograma para precisar alteraciones del Ventrículo Izquierdo, sobre todo de las
paredes anterior y posterior.
En el electrocardiograma normal, en las derivaciones precordiales, los complejos QRS son predominantemente
negativos en las derivaciones V1 y V2 (tipo rS) y predominantemente positivos en V4 a V6 (tipo Rs).
Derivaciones Precordiales
V1: Esta derivación del Electrocardiograma registra potenciales de las aurículas, de parte del tabique y pared anterior del
ventrículo derecho. El QRS presenta una Onda R pequeña (despolarización del Septo Interventricular) seguida de una Onda S
profunda
V2: El electrodo de esta derivación precordial, está encima de la pared ventricular derecha, por tanto, la Onda R es
ligeramente mayor que en V1, seguida de una Onda S profunda (activación ventricular izquierda).
V3: Derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del EKG (ECG), por estar el electrodo sobre el septo
interventricular. La Onda R y la Onda S suelen ser casi iguales (QRS isobifásico).
V4: El electrodo de esta derivación está sobre el ápex del ventrículo izquierdo, donde es mayor el grosor. Presenta una
Onda R alta seguida de una Onda S pequeña (activación de Ventrículo Derecho).
V5 y V6: Estas derivaciones del electrocardiograma están situadas sobre el miocardio del Ventrículo Izquierdo, cuyo grosor
es menor al de V4. Por ello la Onda R es menor que en V4, aunque sigue siendo alta. La onda R está precedida de una onda q
pequeña (despolarización del Septo).
Concepto: elevación aguda de la PA que puede llegar a producir alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos.
Frecuente.
Px jóvenes sin historial, embarazadas, px con IRA presión arterial Diastólica >100-110 mmHg.
Fisiopatología:
Alteración en la autorregulación del lecho vascular, conlleva a la activación de la angiotensina II, vasopresina y noradrenalina,
provocando un aumento de la resistencia vascular y una disfunción de órganos dianas (cerebro, corazón y riñón).
Factores precipitantes:
Clasificación
Urgencia hipertensiva
*concepto
Emergencia hipertensiva
*concepto
Hay daño en órganos blancos
El tto es parenteral
El descenso de la PA es en minutos a 2 hrs Max.
Ekg
Rx de tórax
Uroanálisis
Exámenes complementarios: ecocardiograma, Ecosonograma abdominal y renal, TAC, RMN de cráneo, TAC toracoabdominal.
Laboratorios:
Enzimas cardiacas
Glucosa
Plan terapéutico:
Catecolaminas circulante
Plan terapéutico:
Objetivo: reducir la PAM en un 25% en un periodo de minutos a 2 horas, o disminuir la PA un valor de 160/ 100 mmHg.
Hospitalización en UCI
Oxigenoterapia
Canalizar vía periféricas
Tto endovenoso.
Nitroglicerina 5-100 mcg/ min en infusión + Nitroprusiato de sodio 0,25- 10 mcg/ kg/min
Cardiopatía isquémica
Nitroglicerina infusión de 5 mg/ max 30 mg/ + Labetalol 20-80 mg en bolus c/ 10 min. Max 300 mg cada 10 min.
Disección aortica
Fenoldopan 0,1 mcg/kg/min max 1.6 mcg/kg/min + Labetalol 20-80 mg en bolus c/ 10 min. Max 300 mg.
Eclampsia
Hidralizina 5-20 mg bolus c/20 min. + + Labetalol 20-80 mg en bolus c/ 10 min. Max 300 mg cada 10 min.
FÁRMACOS CONTRAINDICADOS
Retinopatía hipertensiva:
Enfermedad oftálmica caracterizada por la degeneración retiniana secundaria a hipertensión arterial. Hay cambios tanto en la coroides
con en el nervio óptico.
2 INSUFICIENCIA CARDIACA:
Definición:
Incapacidad del corazón para mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades metabólicas del organismo.
Factores desencadenantes:
Clasificación
Causas:
Causas:
Insuficiencia cardiaca diastólica: incapacidad de llenado de volumen ventricular izquierdo durante la diástole.
OTRAS CAUSAS DE
INSUFICIENCIA:
Cardiopatía pulmonar: cor pulmonar y trastornos vasculares pulmonares
Estados de alto gasto cardiaco: trastornos metabólicos, tirotoxicosis, trastornos nutricionales (bery bery), anemia crónica.
CLASIFICACIÓN
Clase I: px con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa en forma indebida
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase II: px con enfermedad cardiaca que presenta ligera con limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposos pero
la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase III: px con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo,
actividades inferiores a la normal causan: fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase iv: px con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física sin motivo. Los síntomas de
insuficiencia cardiaca pueden estar presentes en reposo se incrementa durante la actividad física.
Síntomas:
Sensación de llenura
distención abdominal
Nauseas
Vómitos
Dolor (epigastralgia)
Edema pulmonar
Sibilantes
Hipoexpansibilidad
Crepitantes
Tercer ruido galope
Taquipnea
Taquicardia
Síntomas:
Criterios de framingham
Criterios mayores:
Criterios menores:
Edema maleolar
Tos nocturna
Disnea a esfuerzos
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminución de la capacidad pleural hasta 1/3 de la máxima
Taquicardia 120 lpm.
Plan terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda:
Hospitalizar
Dieta absoluta
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Concepto:
Fisiopatología
Incremento en el gradiente de la tensión del oxígeno alveolar/arterial, representa la insuficiencia del trasporte de oxígeno a través de
los pulmones.
Aumenta el espacio muerto anatómico, ya que el gas inhalado no regresa en las cavidades pulmonares.
1.- aumento de la resistencia vascular pulmonar dada por la liberación de mediadores vasoactivo como la serotonina.
2.- alteración en el intercambio gaseoso: por el aumento del espacio muerto alveolar, por la obstrucción vascular hiporexia por
Hipoventilación alveolar.
4.- mayor resistencia en las vías respiratorias por la vasoconstricción de las vías distales de los bronquios.
5.- disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar o déficit de sustancias vasoactivas.
Factores de la coagulación:
Signos y síntomas:
Signos electrocardiográficos:
Taquicardia sinusal
Onda S en DI
Onda Q en DIII
Onda T invertida en DIII
Inversión de la onda T de V1 a V4.
Dx no imagenológicos:
Se encuentra aumentado en: infarto de miocardio, neumonía, septicemia, Ca, post operatorio, embarazo en el 2do y 3er trimestre del
embarazo.
- Gases arteriales
- Biomarcadores
- Cintigrama pulmonar por perfusión y por inhalación.
- Angiotac
Grados de embolia
Causas de hipercoagulabilidad
Factores congénitos:
- Resistencia a la proteína C (factor V)
- Mutación del gen de la protrombina
- Déficit de proteína c
- Déficit de proteína s
- Déficit de antitrombina III
- Aumento del factor VIII
Factores adquiridos:
- Patología hepática o endotelial
- Déficit de vitamina C
- Anticonceptivos orales
- Alcohol
- Tabaco
- Situaciones especiales: menopausia, embarazo, inmovilización, cirugía y traumatismos.
- Cáncer
- Coagulación intravascular diseminada
- Sepsis
- Hiperhomocistinemia.
Mioglobina: 2hrs
Ckmb: 2-3 hrs (concentración máxima de 6 a 12 hrs)
Ck: 3-4 hrs máxima en 18 a 20 horas
Troponina: 4-6 horas.
SINDROME CORONARIO AGUDO: Hace referencia a un grupo de síntomas compatibles con isquemia miocárdica
aguda e incluye, Infarto aguado del miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), infarto al miocardio sin elevación
del segmento ST (IMSEST) y la angina inestable.
Es
una
Emergencia médica producida por la formación de un trombo sobre una placa aterosclerótica rota que ocluye la
circulación coronaria.
Se deben obtener:
La troponina I (TnIc) o la troponina T (TnTc) cardiaca especifica es el marcador biológico de IAMEST. Teniendo un
90% de especifidad.
Troponina I: <0,35ng/mL
Troponina T: <0,2ng/mL
-Se consideran valores anormales más de 0,1 ng/ml de troponina T y más de 0,4 ng/ml de troponina I.
-Los valores normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres.
-En el caso de la fracción de CK-MB, que varía entre 0 y 7 Ul/l, es importante el porcentaje sobre la cantidad total de
CK. Mientras que los valores normales son inferiores al 3%, cuando se elevan al 6% existe una probabilidad alta de
ataque al corazón.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Dolor o molestias en el pecho (angina de pecho), que suele describirse como dolor leve y continuo, presión o ardor.
-Dolor que se irradia desde el pecho hasta los hombros, los brazos, la parte superior del abdomen, la espalda, el cuello o
la mandíbula.
-Náuseas o vómitos
-Dolor estomacal
-Disnea
-Diaforesis
-Inquietud o ansiedad.
DIFERENCIAS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
-Ondas T. Buscar presencia de Ondas T picudas, que suele ser indicativo de isquemia miocárdica.
-Cambio en el Segmento ST
-La elevación convexa del ST > 1mm en dos derivaciones consecutivas junto con ondas T picudas o invertidas indican
presencia de lesión miocárdica.
-El Infarto agudo de Miocardio se reconoce por la depresión del segmento ST en la derivaciones: V1 – V3 y se trata como
un IMSEST.
-Ondas Q. La aparición de nuevas ondas Q patológicas, (>40ms) se considera diagnostica de IM, pero también ocurre en
pacientes con isquemia miocárdica prolongada.
PERICARDITIS
Concepto: inflamación del pericardio que causa un dolor torácico, afecciones en el ekg y roce pericárdico.
Factores de riesgo:
Etiología
Clasificación clínica:
Fibrinosa
Con derramen. (seroso o sanguinolento)
Derrame / constrictiva
Constrictiva
Pericarditis infecciosa:
Pericarditis no infecciosa:
IMA
Uremia
Neoplasia (tu primarios= benignos o malignos o mesoteliomas y tu metastáticos del pericardio (Ca de pulmón, mama,
linfoma, leucemia)
Mixedema
Colesterol
Quilopericardio
Traumatismos (penetrantes y no penetrantes)
Disección aortica.
Sarcoidosis
Pericarditis por hipersensibilidad o autoinmunidad
Lupus eritematoso sistémico.
Pericarditis postinfarto. Ocurre en los primeros días tras el infarto y suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos.
Son poco frecuentes las alteraciones electrocardiográficas típicas. Existe una forma tardía, el síndrome de Dressler, que es un cuadro
de pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente
autoinmune y suele aparecer varias semanas o meses después del infarto.
Síntoma:
Dolor pleurítico: localización retroesternal, irradiado al cuello. De fuerte intensidad. Se agrava con la tos, en inspiración profunda y con
los movimientos respiratorio.
Característica
Dolor pericárdico propiamente dicho: localización retroesternal, de fuerte intensidad, irradiado al hombro y región intraescapular. Es
originado por la inflamación de la superficie parietal del pericardio, o por irritación de las fibras nerviosas cardiacas, que se encuentran
en las capas periadventicias de las arterias coronarias superficiales.
Característico del dolor: agudo, punzante, intensifica en la inspiración profunda, mejora con analgésicos, desaparece al quitar la
causa.
Signos:
Frote pericárdico.
Signo de ewart: la base del pulmón izquierdo puede resultar comprimida por el líquido pericárdico.
Cambios electrocardiográficos:
Signos radiográficos:
Signo de la cantimplora.
Dx:
Ecocardiografía: más eficaz. Es sensible, específico. Espacio relativamente libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del
ventrículo izquierdo en pacientes con derrames pequeños. Espacio entre la porción anterior del ventrículo derecho y el pericardio
parietal, por debajo de la pared torácica anterior, en los derrames grandes.
Tomografía computarizada: engrosamiento pericárdico.
Tratamiento:
SHOCK CARDIOGÉNICO:
Definición:
Disminución del riego sanguíneo sistémico, por descenso del índice cardiaco (<2,2l/min/m2) e hipotensión sistólica sostenida
<90mmHg a pesar de una presión alta de llenado (presión capilar pulmonar de enclavamiento >18mmHg)
Etiología:
Factores de riesgo:
- Edad avanzada
- Infarto de miocardio previo
- Diabetes mellitus
Clínica:
- Dolor retroesternal
- Disnea incesantes
- Palidez mucocutáneo
- Diaforesis
- Alteración de la función mental
- Grados variables de somnolencia
- Confusión
- Agitación
- Pulso débil y rápido(90 a 110 LPM)
- Bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto grado.
- Disminución de la presión arterial sistólica <90mmHg (puede mantenerse a causa de a la alta resistencia vascular sistémica).
- Taquipnea
- Respiración de cheyne-stokes
- Distención de la vena yugular
- Tercer ruido (galope)
- Estertores (px con insuficiencia del ventrículo izquierdo que origina síndrome coronario se ausculta: estertores.)
- Oliguria, diuresis <30ml/h
Diagnóstico:
- Anamnesis
- Examen físico
- Electrocardiograma
- Radiografía de tórax
- Catéter en vía central (cuantificar PVC)
- Ecografía cardiaca.
- Angiografía
Tratamiento:
TAPONAMIENTO CARDIACO:
Concepto: acúmulo de líquido en el pericardio en una cantidad suficiente para producir una obstrucción grave en la entrada de sangre
en ambos ventrículos.
Etiología:
Neoplasias
Pericarditis idiopáticas y urémicas.
Hemorragias en el espacio pericárdico
Traumatismos por manipulación
TBC
Hemopericardio.
Características del taponamiento cardiaco: triada de Beck: 1. Hipotensión, 2. Ruidos cardiacos amortiguados o ausentes. 3. Distensión
de las venas yugulares con descenso prominente de la onda x sin descenso de la onda y.
Tope oscilante:
Diagnóstico:
Clínica: hipotensión
Ecografía Doppler: aceleración considerable de la circulación a través de las válvulas tricúspide y pulmonar durante la inspiración,
mientras que la velocidad de la circulación a través de la vena pulmonar y las válvulas mitral y aórtica disminuye.
Tto:
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
Concepto: trastorno donde una porción del corazón recibe insuficiente irrigación.
Factores desencadenantes:
Hiperlipidemia
Tabaquismo
Sedentarismo
Obesidad
Resistencia a la insulina
DM tipo II
Dislipidemia
HTA
DM
Obesidad
Sedentarismo
Alcoholismo
Tabaquismo
Fisiopatología:
Ateroesclerosis coronaria:
Factores desencadenantes:
LDL
HDL
TABAQUISMO
HTA
DM.
Fisiopatología:
Pérdida de las defensas que conlleva a vasoconstricción inapropiada, formación de trombos intraluminales, culminando en el acúmulo
de grasa, células de musculo liso, fibroblastos, y matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa ateroesclerótica.
Una vez que el contenido de la placa queda expuesto se inician dos alteraciones: 1. Activación de la agregación plaquetaria y 2. La
activación de la cascada de coagulación, en donde se depositan cordones de fibrina. El trombo, compuesto de agregados
plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo que genera los síntomas de isquemia miocárdica.
Efectos de la isquemia:
Alteraciones de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio. La ateroesclerosis coronaria es un proceso localizado
que causa isquemia irregular. Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la contractilidad ventricular originan hipocinesia y
acinesia segmentarias o discenecias (protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen la actividad de bomba del corazón. La
isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria, en casos de afección de los
músculos papilares se puede generar insuficiencia mitral. En casos isquémicos prolongados se produce necrosis y posterior
cicatrización del miocardio.
En casos de déficit de O2, no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular
disminuye, de igual forma los depósitos miocárdicos de fosfato de alta energía. (ATP, y fosfato de Creatinina), el funcionamiento
anormal de la membrana celular provoca salida de potasio y entrada de sodio en los miocitos, con aumento del calcio citolítico.
Cambios electrocardiográficos:
Anomalías de la repolarización.
Inversión de la onda T
Epidemiología:
Localización del dolor: retroesternal. Signo de levine= dolor central, opresivo y subesternal.
Irradiación: hombro, brazos (antebrazos región cubital), espalda, región interescapular, cuello, mandíbula, y epigastrio. (NO SE
IRRADIA A TRAPECIO).
Angina nocturna: taquicardia episódica, disminución del O2, con aumento del tamaño cardiaco.
Examen físico:
Diagnóstico:
Laboratorio: Uroanálisis (descartar microalbuminuria), perfil lipídico, glucosa, pruebas tiroideas. Rx (cardiomegalia, signos de ICC,
aneurisma ventricular), PCR 0.-3mg/100ml)
Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, Q antiguas, depresión del segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm),
taquiarritmias ventriculares.
Prueba de esfuerzo.
Ecocardiograma.
Tto:
1. Hospitalizar
2. Dieta absoluta
3. Hp 500 cc del Sol 0.9% a razón de 7 gotas/ min.
4. Reposo absoluto
5. Oxigenoterapia a razón de 3 litros/min por cánula nasal
6. Morfina 1 ampolla 10 mg diluido en 9cc de Sol. 0.9% pasar 2cc dosis respuesta.
7. Dinitrato de isosorbide 2.5 mg vía sublingual.
8. Atenolol 50 mg vía oral.
9. Diltiazem 120 mg vía oral OD. (calcio antagonista en caso que el B-B no funcione o esté contraindicado)
10. Clopidogrel 300 mg vía oral dosis inicial/ dosis de mantenimiento 75mg vía oral OD.
11. Aspirina 300 mg vía oral.
12. Atorvastatina 80 mg vía oral OD
13. Control de signos vitales
Tratar los factores de riesgo: hiperlipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad y tabaquismo.
Definición: angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee al menos una de las tres características siguientes: 1) surge
durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10 min; 2) es intensa y su inicio es reciente (es decir, durante las
cuatro a seis semanas anteriores), y 3) intensificación constante, más intensa, duradera o frecuente que antes).
Signos:
Diaforesis
Palidez mucocutáneo
Taquicardia sinusal
Tercer o cuarto ruido
Estertores en bases pulmonares
Hipotensión
Elevación del segmento ST.
Síntomas:
Dolor retroesternal
Epigastralgia
Disnea (frecuente en mujeres)
Diagnóstico:
Examen físico
EKG
Marcadores bilógicos: CK (creatina cinasa), MB, troponina, mioglobina.
ECG
Prueba de esfuerzo.
Tto:
Reposo absoluto
Oxigenoterapia 3 litros/min por cánula nasal
Dinitrato de isosorbide 5 mg vía sublingual.
Atenolol 100 mg vía oral.
Diltiazem 120 mg vía oral OD. (calcio antagonista en caso que el B-B no funcione o esté contraindicado)
Aspirina 300 mg vía oral OD.
Clopidogrel 300 mg vía oral dosis inicial/ dosis de mantenimiento 75mg vía oral OD.
SHOCK CARDIOGÉNICO:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Las urgencias hipertensivas se definen como un incremento importante de la PA, en general con una PAD
>120 mmHg, y se producen en aproximadamente en el 1% de los pacientes hipertensos. Las urgencias
hipertensivas (niveles superiores de la hipertensión en estadio 2, hipertensión con edema de papila,
complicaciones orgánicas progresivas en lugar de lesiones e hipertensión perioperatoria grave) obligan a reducir
la PA en pocas horas.
Entre las emergencias hipertensivas se encuentra la hipertensión acelerada, que se define como una PAS
>210 mmHg y una PDA >130 mmHg que se asocian a cefaleas, visión borrosa o síntomas neurológicos focales.
Y, la hipertensión maligna (para la que se exige la presencia de edema de papila).
ARRITMIAS
Qué es: Cualquier alteración del ritmo cardiaco que se produce, ya sea por algún cambio de sus características o por
variaciones inadecuadas de la frecuencia.
Causas
Las causas de la aparición de las arritmias son principalmente tres, según la Fundación del Corazón:
- Taquiarritmias: Se definen como ritmos cardiacos cuya frecuencia ventricular excede los 100 Lpm, basándose en
la duración del QRS se pueden dividir en: Taquicardias de complejo estrecho (QRS < 120 ms) o de complejo
ancho, (QRS > 120 ms).
Los mecanismo de reentrada suelen ser los responsables de la mayoría de taquiarritmias. La reentrada se refiere
a la conducción de una onda retrógrada de activación eléctrica hacia la región miocárdica que, inicialmente
estaba refractaria a la conducción anterógrada de la onda.
Extra sístoles auriculares: son las arritmias más frecuentes durante el monitoreo electrocardiográfico
prolongado. La frecuencia de las extrasístoles auriculares aumenta con la edad y con la presencia de
una cardiopatía estructural. Por lo general son asintomáticas, aunque algunos pacientes experimentan
palpitaciones o irregularidad del pulso.
El diagnóstico electrocardiográfico de las extrasístoles auriculares se basa en la identificación de la onda
P antes del latido sensual y un QRS ancho.
Extra sístole de unión: Las extrasístoles de la unión son muy raras. Los complejos se originan del nudo
AV y la región del haz de Has activando a las aurículas en forma retrógrada donde la onda P distorsiona
la porción inicial o terminal del complejo QRS, lo que origina falsas ondas Q o S en las derivaciones II, III
y ave.
Taquicardia sinusal: La taquicardia sinusal fisiológica es una respuesta normal o apropiada a la tensión
fisiológica, como la que acompaña al ejercicio, la ansiedad o la fiebre. Algunas enfermedades como
tirotoxicosis, anemia o hipotensión también producen taquicardia sinusal. Es importante distinguir a la
taquicardia sinusal de otras taquicardias supraventriculares. La taquicardia sinusal produce una onda P
compatible con su origen en el nudo sinusal ubicado en la cara superoexterna y posterior de la aurícula
derecha. La onda P es positiva en las derivaciones II, III y aVF y negativa en aVR.
La taquicardia sinusal inapropiada es una enfermedad importante pero poco común en la cual la
frecuencia cardiaca se acelera de manera espontánea o exagerada en relación con el grado de tensión
fisiológica o de esfuerzo.
Fibrilación auricular: La FA es la arritmia sostenida más común, caracterizada por una actividad
auricular desorganizada, rápida e irregular. Por lo general la frecuencia varía entre 120 y 160 Lpm. El
trazo electrocardiográfico con la fibrilación auricular se caracteriza por la ausencia de actividad auricular
organizada y de una respuesta ventricular irregular.
Taquicardia auricular multifocal: La taquicardia auricular multifocal (MAT, multifocal atrial tachycardia) es
la taquicardia característica de los pacientes con una neumopatía significativa. El ritmo auricular se
caracteriza por al menos tres morfologías distintas de la onda P y a menudo al menos tres diferentes
intervalos PR y las frecuencias auricular y ventricular suelen encontrarse entre 100 y 150 lpm.
Taquicardia del Nódulo AV:
1. Taquicardia por reentrada en el nudo AV (AVNRT):
es la taquicardia supraventricular uniforme y paroxística más común.
2. Taquicardias de la unión AV: Aparecen en caso de una mayor automaticidad normal,
automaticidad anormal o actividad desencadenada.
Taquicardias Ventriculares:
Extra sistolesventriculares: El origen de las extrasístoles ventriculares fuera de la red de Purkinje genera una
activación ventricular lenta, y complejos QRS amplios que por lo general tienen duración mayor de 140 ms. Las
extrasístoles ventriculares son comunes y su frecuencia aumenta con la edad y en presencia de una cardiopatía
estructural.
Ritmo Idioventricular acelerado.
Taquicardia ventricular: Las taquicardias ventriculares (VT) se originan por debajo del haz de His con frecuencias
>100 lpm; la mayor parte tiene una frecuencia >120 lpm.
Los complejos QRS durante la taquicardia ventricular pueden ser
uniformes (monomorfos) o bien variar de un latido a otro (polimorfos).
ASMA:
Definición: enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en el cual numerosas células y elementos celulares producen una
hiperactividad de las vías aéreas, con manifestaciones clínicas: tos predominio nocturno, disnea, sibilantes.
Factores desencadenantes:
Etología
Mastocitos
Eosinófilos
Linfocitos T – B
Células dendríticas
Macrófagos
Neutrófilos
Basófilos
Productos celulares:
Histamina
Leucotrienos
Prostaglandinas
Citoquinas (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13)
IgE.
Endotelina
Oxido nítrico
Quimiocinas
Factores de crecimiento.
Hiperreactividad: producto de broncoconstricción del músculo liso por acción de la histamina y de la meticolina en respuesta de los
alérgenos.
Manifestaciones clínicas:
Síntomas:
Tos
Ansiedad
Presión torácica
Signos:
Sibilantes
Hiperventilación
Disnea episodica
Diagnóstico:
Sintomatología
Pruebas de esfuerzo pulmonar (espirometría)
Hematología completa
Estudios de imagen:
Rx de tórax (hiperinsuflación pulmonar Px graves, neumotórax durante exacerbaciones)
Tac: área de bronquiectasia= asma grave
Diagnostico diferencial
Tu
Edema laríngeo
Obstrucción por cuerpos extraños
Neumonía eosinofílica
Poliarteritis nudosa
EPOC
Trastornos obstructivos: bronquitis crónica y fibrosis quística.
Sx de loffer asma ficticia.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Embolismo pulmonar
Reflujo gastroesofágico
Tratamiento:
INTERMIRENTE
Exacerbaciones: infrecuentes 1 c/ 4-6 semanas
Síntomas con ejercicio: sibilantes leves, ocasionales tras ejercicio intenso.
Función pulmonar: feV1 > 80%
LEVE:
EXACERBACIONES:
Frecuentes:>1cada 4-6 semanas
SINTOMAS CON EJERCICIO;
Sibilancias > 1 vez a la semana tras ejercicio moderado.
Función pulmonar:
MODERADA
EXACERBACIONES:
Frecuentes, inter crisis afectan actividad diaria y sueño. (calidad de vida).
SINTOMAS CON EJERCICIO: Sibilancias de una vez a la semana tras ejercicio mínimo.
FUNCION PULMONAR:
SEVERA
EXACERBACIONES: Frecuentes, síntomas continuos. Actividad diaria y sueño muy alterados
SINTOMAS CON EJERCICIO:
Sibilancias frecuentes ante esfuerzo mínimo
FUNCION PULMONAR:
Programa Nacional
ASMA LEVE
Menos de 5 crisis al años
ASMA MODERADA
De 6 a 12 crisis
ASMA SEVERA-GRAVE
Más de 13 crisis al año
Síntomas diurnos
Síntomas nocturnos
LEVE
≤2 veces por mes
MODERADA
2 veces por mes y < 1 vez por semana
SEVERA-GRAVE>
>1 vez por semana
Tolerancia al ejercicio.
LEVE
Buena. Síntomas con ejercicio intenso.
MODERADA: Síntomas con ejercicio moderado
SEVERA-GRAVE: Síntomas con mínimo esfuerzo
SEVERA-GRAVE:
3.-Neumotorax espontaneo
NEUMOTÓRAX
Etiología:
Espontáneo:
Traumáticas
Iatrogénicas:
Tx de Tórax abierto por herida punzante, herida por arma de fuego
Tx de Tórax cerrado: fracturas costales.
No iatrogénicas:
Absceso en vía central
Toracosentesis
Fibrobroncoscopia
Clasificación:
Neumotórax espontáneo primario: ruptura de bulas pleurales apicales, espacios quísticos pequeños que se encuentran
dentro o inmediatamente debajo de la pleura visceral.
Frecuente en fumadores.
Tto: aspiraciones simples, toracoscopia en caso de neumotórax persistentes y fijación de grapas en bulas.
Neumotórax secundario: secundario a EPOC
TTO: Toracotomía con sonda, toracotomía con fijación de grapas.
Neumotórax traumático:
Tx torácico penetrante o no. / Neumotórax iatrogénico.
Causas: aspiraciones con aguja trastoracica, Toracosentesis, inserción de catéteres centrales
Tto: toracotomía con drenaje y tubo torácico en caso de hemoneumotórax.
Neumotórax a tensión: durante la ventilación mecánica o durante los esfuerzos de reanimación
Consecuencias: disminución del retorno al corazón, Disminución del gasto cardiaco. Hemitórax agrandado sin ruido
respiratorio y desviación del mediastino del lado contrario.
Tto: fijar aguja gruesa dentro del espacio pleural a través del 2do espacio intercostal LMC.
Tumores mediastínicas:
Mediastino medio: tumoraciones vasculares, aumento del tamaño de los ganglios linfáticos o enf. Granulomatosas, quistes
pleuropericárdicos y broncógenos.
Diagnóstico:
TAC:
Gammagrafía
Mediastinoscopia
Biopsia percutánea por aspiración con aguja fina.
Mediastinitis aguda:
Etiología: perforación del esófago, posterior a esternotomía media en cirugía cardiaca. Incidencia: 0.4-5%
Tto: reparación del desgarro esofágico y drenaje del espacio pleural y mediastino.
Mediastinitis crónica:
Tto: antituberculoso.
Neumomediastino:
Causa: ruptura alveolar con disección de aire hacia el mediastino, perforación o desgarro del esófago tráquea o bronquios primarios,
disección desde el cuello o el abdomen hacia el mediastino.
Síntomas: dolor intenso subesternal con o sin irradiación hacia el cuello y brazos.
DERRAME PLEURAL:
Definición: exceso de líquido en el espacio pleural/Acúmulo anormal de líquido dentro del espacio pleural.
Causas fisiopatológicas:
Aumento de la permeabilidad.
Incremento de la permeabilidad hidrostática.
Comunicación a través del diafragma desde el abdomen.
Disminución del drenaje linfático desde los estromas hasta los ganglios mediastinales.
Disminución de la presión en el espacio pleural
Disminución de la presión oncótica
Lesión del conducto torácico
Px como el tromboembolismo pulmonar, icc, neumonía.
Examen físico:
Dx:
Clínica
TAC de tórax
Toracosentesis
Neumonía
IC derecha/ icc
Sx nefrótico/ insuficiencia renal crónica
TBC
Mesotelioma
Mt pleurales
Derrame en artritis reumatoidea
Lupus eritematoso
Criterios de light
Causas de trasudado:
ICC
Hipoalbuminemia
Cirrosis
Sx nefrótico
Diálisis peritoneal
Mixedema
Enfermedad pericardica
Embolismo pulmonar
Atelectasia
Derramen postparto
Obstrucción de las vena cava superior
Causas de exudado.
Neoplásicas
Abestosis
Sarcoidosis
Enfermedad gastrointestinal( perforaciones esofágicas, hernias diafragmáticas y absceso intrabdominal)
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades del colágeno (linfadenopatía inmunoblástica y lupus eritematoso sistémico).
NEUMONÍA
Concepto: infección aguda del parénquima pulmonar en px no inmunocomprometidos que no han estado en un hospital en los
últimos 10 días.
Etiología:
Adultos previamente sano: Strprococcus pneumonie, Micoplasma pneumonie, Coxiella burnetti, Chlamydia psittasi, virus.
Pacientes con EPOC: Streptococcus pneumonie, Hemophylus influenzae, Branhamella catarralis, legionella pneumophila.
Enfermedades crónicas: Streptococcus pneumoniae, bacilos gram neg. (Klebsiella pneumonie, schererischia coli).
Ancianos:
Streptococcus pneumonie
Bacilos gram neg, Hemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Anaerobios, Chlamydia pneumonie.
Edad > 65
Enfermedad: neoplasias, EPOC, DM, ICC, hepatopatías, ECV, alcoholismo, malnutrición, insuficiencia respiratoria.
Alteraciones del estado mental
Posesplenectomía
Enfermedad con afección neuromuscular
Condición social
Imposibilidad de cumplir el tto.
Fiebre
Tos seca o productiva
Disnea
Dolor torácico
Confusión o alteración mental.
Hallazgos físicos: FR= >30RPM, PA=PAD<90, PAS<90, T=<35/ >40, FC=>125LPM.
Crepitantes
Soplo tubarico
Artritis séptica y meningitis
Gravedad y hospitalización
Hallazgos de laboratorio: le=<4000 o > 30.000, HTO= <30%, Hgb= <9gr/dl, gasometría: Fio2= 0.21, PaO2= <60mmHg
,PaCo2=>50mmHg, pH= <7.31
Creatinina= > 1.35mg/dl, glicemia= >250 , albumina= >3gr/dl, sodio=<130 mg/dl
Rx de tórax: broncograma aéreo.
Concentración de
O2/100=FIO2
Aire: …….. 20,5
=21% de O2,
FIO2=0.21
Diagnostico
1 lit/min…………
Historia Clínica: tos, fiebre, disnea, dolor torácico, antecedentes personales
Examen físico del tórax: alteración de los ruidos respiratorios ( crepitantes, soplo tubarico )
24% de O2,
Alteraciones radiológicas pulmonares recientes.
Ancianos
FIO2=0.24
2 lit/min………...
Índice cardiotorácico:
Filtrado glomerular:
28% de O2,
Neumonía Nosocomial
FIO2=0.28
Concepto:
Aquella que se adquiere en el hospital y se presenta 48 a 72 horas después del ingreso del paciente, fuera del Periodo de incubación.
Seria aquella que se presenta antes del séptimo día del egreso hospitalario
3
Factores de riesgos
lit/min………….32%
de O2, FIO2=0.32
4/5/6/7lit/min….36
/40/44%, FI02=0.36
Clasificación de acuerdo al momento de inicio
Tempranas
Inherentes al
0.40;0.44
Inicio antes del 5to
Tardías
día
Inherentes a
Inicio a partir del 5to
huesped: día
procedimiento
Asociadas a ventilación
mecánica
Sdra, Epoc,
Cambios del circuito de ventilación más de 72 horas
s:
coma,
Más de 2 días de ventilación mecánica
Re-intubaciones
Drogas
Etiología
quemaduras,
Las bacterias más frecuentes (90%)
(sedación y
traumas,
Pseudomona aeruginosa
Acinetobacter baumannii
control Ph
aspiración gástrico)
Staphylococcus aureus
STREPTOCOCCUS PNUEMONIAE
gástrica,
colonización mecánica
gastrica y via
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE
ENTEROBACTER
Uso de
ACINETOBACTER
aérea sup.,etc.
Evaluación clínica y diagnostica
cateteres,
1.- nuevo o progresivo infiltrado radiológico.
* Disociación clínico-radiológica
Diagnostico diferencial
2.- SDRA
EPOC:
Definición: proceso patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.
Fisiopatología:
Inflamación:
Factores de riesgo:
Haemophylus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Síntomas:
Disnea, tos
Diagnóstico:
Hematología, proteínas t y f,
Funcionalismo pulmonar
Clasificación:
Estadio 1, leve=
Estadio 2, moderado=
Estadio 3, severo=
FEV1/FVC <70%, FEV1: < 30% del valor de ref. O un FEV1 < 50% de valor de ref. más insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.
ESTADIO DE LA EPOC Recomendaciones de tratamiento
Complicaciones:
Agudos
Reagudizaciones
Neumotórax
Embolismo
Riesgo operatorio
Trastornos K, Na.
Crónicos
Aumento de la disnea
Las causas más comunes de exacerbación aguda de EPOC se clasifican en primarias y secundarias.
Neumonías
Embolismo pulmonar
Neumotórax
Desnutrición
Epidemiología:
Hombres: 22%
Mujer: 8%
Grupo etario:
Etiología:
Hábitos tabáquicos
Fumador pasivo
Susceptibilidad individual (genéticamente)
Factores desencadenante:
Asbesto
Hidrocarburos aromáticos policíclicos
Radón
Factores genéticos
Enfermedades de base (EPOC)
Patogénesis.
Teoría de oncogenes
Protooncogenes: genes celulares con una secuencia determinada de ácidos nucleicos encargados de la proliferación, regeneración
celular y síntesis de péptidos para el funcionamiento.
Carcinogénesis: los carcinógenes activados forman enlaces covalentes o puentes con macromoléculas (ADN), ocasionando la
aparición de mutaciones. Estas mutaciones tienen una mayor probabilidad de aparecer cuando existe una predisposición genética.
Patología:
- El carcinoma broncogénico (95%) de los TU de pulmón. Localización: lóbulos superiores, inferiores y lóbulo medio (5%)
- Alteraciones: hiperplasia de células basales y desarrollo de epitelio columnar, sin cilios.
- Metaplasia escamosa, displasia ligera, moderada y severa.
Clasificación:
Se origina a partir de células basales neuroendocrinas del epitelio bronquial o células de Kulchitsky
- Linfocítico
- Combinando (adenoescamoso)
- Multicéntrico
Tumor de claubernard horner: producido por tu de pancoaf ubicado en el ápice pulmonar, produce compresión de los ganglios
linfáticos.
Células preinvasoras:
- Displasia escamosa
- Hiperplasia adenomatosa atípica
- Hiperplasia de células neuroendocrinas.
- Células de avena
- Células intermedias
- Células combinadas.
Adenocarcinomas:
- Acinar
- Papilar
- Bronquioalveolar
- Sólido secretor de mucina
- Células gigantes
- Células claras
Carcinoma adenoescamoso
Tumor carcinoide.
Clasificación:
1. Tx: células Neoplásicas presentes en secreciones pero no visibles en la Rx de tórax y mediante broncoscopia.
2. T0: sin evidencia del TU primario.
3. T1: TU de hasta 3 cm de diámetro rodeado de parénquima pulmonar sano o pleura visceral sin compromiso del bronquio
lobar.
4. T2: TU de más de 3 cm de diámetro o que invade la pleura visceral, tiene asociada Atelectasia o neu8monitis obstructiva
hasta el hilio. Extensión distal máxima de hasta 2 cm de la carina.
5. T3: TU de cualquier tamaño que comprometa la pared torácica, el diafragma, la pleura mediastínica o el pericardio y sin
afectar los vasos o vísceras vecinas, o tumor a < de 2 cm de la carina.
6. T4: TU de cualquier tamaño que comprometa grandes vasos vecinos o la carina. Presencia de derrame pleural neoplásico.
7. N0: no se demuestra compromiso ganglionar
8. N1: MT en ganglios peribronquiales, hiliar homolateral o ambos.
9. N2: MT en el mediastino homolateral y/o ganglios linfáticos subcarinales.
10. N3: MT en ganglios mediastínicos contralaterales, hiliar contralateral y escaleno o supraclavicular homolateral y/o
contralateral.
11. Mo: sin MT a distancia demostrable
12. M1: con MT a distancia demostrable.
Clínica:
Sistémicos:
- Sx de cushing
- Ginecomastia
- Galactorrea
- Hipertensión
- Acromegalia
- Hipertiroidismo
- Hipercalcitonemia
Síntomas hematológicos:
- Anemia, policitemia
- Coagulopatía
- Púrpura trombocitopénica
- Eosinofilia
Neurológicos:
Unión neuromuscular:
- Sx eaton- lambert
SNP
- Neuropatía sensitivomotora
- Neuropatía motora subaguda.
SNC
- Demencia
- Encefalomielitis
- Encefalitis cerebral
- Mioclonos
- Degeneración cerebelosa subaguda
Renal:
- Glomeronefritis
- Sx nefrótico.
DIAGNÓSTICO:
- Citología de esputo
- Broncoscopia
- Biopsia de pleura
- Rx de tórax
- Tac de tórax
- Mediastinoscopia
NEUROLOGÍA
TUMOR CEREBRAL:
Definición:
Masa dentro del cerebro cuyo origen está en el crecimiento descontrolado de células derivadas, bien de componentes propiamente
cerebrales, o bien proveniente de células tumorales localizadas en otras zonas del organismo (metástasis).
Epidemiología:
Las metástasis cerebrales derivan de cáncer primarios sistémicos, y son cinco veces más frecuentes que los Tu cerebrales
primarios.
Casi todos los Tu se originan de la transformación neoplásica de células adultas maduras (desdiferenciación). Un astrocito,
oligodendrocito, microgliocito o ependimocito normales se transforman en una célula neoplásica y a medida que se multiplican las
células hijas se tornan anaplásicas variablemente.
FISIOPATOLOGÍA
Una vez que se altera cualquiera de estas estructuras ocurren una serie de cambios.
El TU desplaza las estructuras, además produce Edema Cerebral Vasogénico.
También se eleva la PIC por compresión de las vías de salida del LCR.
Se presenta cuando hay un Tu en un área determinada del cuerpo, generalmente los pulmones, mamas, melanoma, cáncer renal y Tu
de células germinales (cáncer ovárico y testículo), y éstos viajan por vía hematógena hasta el Cerebro.
Síntomas generalizados:
Signos focales:
COMA:
Definición:
Estupor: grado mayor de recuperación del estado de consciencia. El px despierta de forma transitoria por estímulos vigorosos
acompañado de comportamiento motor, el px evita los estímulos desagradables o lesivos.
Somnolencia: remeda al sueño superficial. El px puede despertar fácilmente. Continúa el estado de vigilia por lapsos breves, suele
acompañarse de algún grado de confusión.
Estado vegetativo: px que ha salido del coma, está despierto pero no reacciona a estímulos. Puede tener los parpados abiertos y
simular que está despierto. No se pierde la función respiratoria ni del sistema autónomo. Persisten funciones como: bostezar, tos,
deglución, movimientos de extremidades y cabeza, sigue objetos con la vista. (Representa un coma en vigilia).
Estado de consciencia mínima: genera comportamientos vocales y motores rudimentarios. Reacciona a: al tacto, estímulos visuales,
órdenes. Etiología: lesiones craneoencefálicas, hipoxemia cerebral.
Mutismo acinético: estado de vigilia parcial o completo, el px puede tener impresiones y pensamientos. Etiología: daño a las regiones
de núcleos talámicos mediales o de los lóbulos frontales (generalmente las situadas en las superficies orbitofrontales) e hidrocefalia.
Abulia: mutismo más leve. Se caracteriza por: lentitud psíquica, lentitud física, < capacidad de emprender actividades. Etiología: daño
de lóbulos frontales y de sus conexiones.
Catatonía: sx de hipomovilidad y mutismo. Aparece como parte de psicosis intensa (esquizofrenia, depresión.) presenta resistencia
activa a la elevación de los parpados. Los parpados ascienden en reacción a amenazas visuales, los ojos se mueven al mismo tiempo
con la rotación de la cabeza. Signo característico: las extremidades se mantienen donde las dejó el explorador. (Catalepsia).
Estado de enclaustramiento: otro tipo de pseudocoma donde el Px despierto no genera palabras o movimientos voluntarios, pero
conserva los movimientos verticales voluntarios de los Ojos y elevación de los parpados. Pupilas con reactividad normal. El px se
puede comunicar por escrito. Etiología: isquemia o hemorragia de la zona ventral de la protuberancia que interrumpe todas las vías
motoras descendentes (corticoespinales y corticobulbares).
Hernia: desplazamiento de tejido cerebral y su paso a un compartimiento que no ocupa de manera normal.
Hernia transtentorial: desplaza parte del encéfalo del compartimiento supratentorial al infratentorial a través de la escotadura tentorial.
- Miosis pupilar
- Somnolencia
Hernia transtentorial del gancho del hipocampo: impacción de la circunvolución anteromedial temporal o gancho del hipocampo a
través de la escotadura tentorial. El gancho comprime el III PC motor ocular común a su paso por el espacio subaracnoideo originando
dilatación de la pupila ipsolateral. El coma surge por la compresión del mesencéfalo contra el borde contrario de la tienda del cerebelo,
por el desplazamiento de la circunvolución. El desplazamiento del mesencéfalo hacia fuera puede comprimir el pedículo cerebral
contrario y originar= signo de babinsky y Hemiparesia contralateral. Distorsiones puede ocluir parte del sistema ventricular
ocasionando= Hidrocefalia.
Hernia transtentorial temporal y central: causas de compresión progresiva del tronco encefálico, con daño inicial del mesencéfalo de la
protuberancia y del bulbo raquídeo.
Hernia por el agujero occipital: desplazamiento descendente de las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital originando
comprensión del bulbo raquídeo, paro respiratorio y muerte.
- Hipoxia
- Isquemia
- Hipoglicemia
- Aumento en la concentración de amoniaco de origen hepático.
- Alteración de la excitabilidad neuronal
- Intoxicación por fármacos
- Sustancias ilícitas
- Alcohol
- Anestesia
- Epilepsia
Consumo de O2:
3.5ml/100gr/min
Consumo de glucosa:
5mg/100gr/min
Duración de reserva de o2
8-10 segundos.
Electroencefalograma:
Encefalopatía urémica
Hay > permeabilidad de la barrera hematoencefálica de sustancias tóxica, como los ácidos orgánicos y de fosfato en el LCR.
Cambios en la osmolaridad: cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar no cetósico, hiponatremia de cualquier causa.
Coma epiléptico:
Estado postparoxistico: el coma desaparece por si sólo y surge después de una crisis epiléptica.
Coma por=
- Hipoxia cerebral
- Paludismo cerebral
- Purpura trombocitopénica trombótica
- Sx de hiperviscosidad
- Daño de sustancia blanca por traumatismo craneoencefálico.
Amnamesis: (buscar origen del coma: traumatismo, adminisracion de fármacos, antecedentes de epilepsia, hábitos alcohólicos,
- hemorragia subaracnoidea,
- encefalopatía hipertensiva : hallazgos exudados, hemorragias y cambios en cruces de vasos y papiledema
- aumento de la presión intracraneana hallazgos papiledema,
Examen neurológico:
Exploración del estado de vigilia: (uso de estímulos externos como: mecha de algodón alfileres.)
Examen físico:
signos pupilares:
- pupila agrandada mayor de 6mm sigifica compresión del III par craneal,
- pupila oval: por compresión del mesencéfalo, y el III par
- miosis unilateral: disfunción de las fibras eferentes simpáticas.
Movimientos oculares:
- Movimiento de bobbing: desplazamiento súbito y rápido con movimiento ascendente
- Movimiento dipping: desplazamiento descendente lento y arrítmico.
Examen respiratorio:
Laboratorios: hematología completa, uroanalisis, tac de cráneo/rmc, electroencefalograma, líquido cefalorraquídeo, gasometría
arterial, electrolitos séricos,
Diagnostico diferencial:
Tratamiento
- Hospitalizar
- Dieta absoluta
- Hidratación con dextrosa en casos de sobredosis
- Corregir alteraciones cardiometabolicas
- Cánula bucofaríngea
- Entubación endotraqueal en caso de ventilación mecánica
- Control de signos vitales: FC, FR, PA, TEMP, SO2, DIURESIS.
SX GUILLAIN BARRE
Subtipos:
SX de GB etiología:
- campylobacter yeyuni
- virus del herpes: cmv, Epstein-bar
- mycoplasma pneumoiae
Manifestaciones clínicas:
- Parálisis ascendente( la debilidad evoluciona de forma progresiva se acompaña de disestesias con hormigueo en las
extremidades)
- Dolor en : cuello, hombro, y espalda, es difuso,
- Ausencia de los reflejos osteotendinosos
- Pérdida del control vasomotor
- Hipotensión postura
- Arritmias cardiacas
Diagnóstico:
- clínica.
- LCR, Conteo celular <10 células mononucleares.
Valores del líquido cefalorraquídeo:
Valor normal:
- Aspecto: claro (agua de roca)
- Células: >5/ul. Mononucleares= >70%
- Proteínas: < 45mg/dl
- Glucosa: >70mg/dl
- Cloruros: 116-122 mmol/L
- Lactato: 1-3 mmol/ L
Tratamiento
PARKINSON
Definición: enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por temblor en reposo, rigidez, bradicinesia y deficiencia en la locomoción.
(Signos cardinales), así como rigidez de la marcha, inestabilidad postural, dificultad del habla, insomnio, déficit cognitivo y demencia
senil. Hay degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, con disminución de la cantidad de dopamina en
núcleos estriados e inclusiones de proteínas citoplasmáticas conocidas como cuerpos de lewy.
Diagnóstico deferencial:
- Parkinsonismo atípico
- Parkinsonismo secundario
- Enfermedad de parkinson: de origen genético, de tipo esporádico, demencia con corpúsculos de lewy.
- Parkinsonismo atípico: atrofia de múltiples órganos y sistemas, parálisis supranuclear progresiva.
- Parkinsonismo secundario: inducido farmacológicamente, por tumor, por infección, de tipo vascular, hidrocefalia normotensa,
traumatismo.
- Otros trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Wilson, enfermedad de Huntington, neurodegeneración con
acumulación de hierro en el encéfalo.
Grupo de cuadros neurodegenerativos que se acompaña de neurodegeneración más extensa que la que se observa en la enfermedad
de parkinson, presenta déficit temprano del habla y la marcha, ausencia de temblor en reposo, no hay asimetría, no sede a la
LEVODOPA.
Diagnóstico:
Tratamiento:
CONVULSIONES Y EPILEPSIAS.
Definición de convulsión: Fenómeno paroxístico por descargas anormales, actividad neuronal sincrónica en el cerebro.
Definición de epilepsia: Trastorno que presenta convulsiones o crisis recurrentes debido a un proceso crónica subyacente.
Crisis convulsiva: Fenómeno de inicio súbito y duración breve con manifestaciones clínica motora.
Convulsiones focales: se originan en las redes limitadas a un hemisferio cerebral. Tipos: crisis cognitivas: focal con características
discognitivas y crisis focal sin características discognitivas.
Convulsiones focales sin rasgos discognitivas: presentan: síntomas motores sensitivos, síntomas motores autónomos y síntomas
psicológicos: sin daño de la función cognitiva.
Convulsiones focales con características no presentan: pérdida del contacto, pérdida del contacto visual, no responde a órdenes,
aura (convulsión focal sin trastorno cognitivo)
Crisis generalizadas: se originan en el interior y se conectan en las redes distribuidas en ambos hemisferios. Etiología: anomalía
celular bioquímica o estructural.
Crisis focal que se propaga hasta abarcar abarcar ambos hemisferios cerebrales originando una convulsión gneralizada.
Convulsiones generalizadas: se originan en el mismo punto del encéfalo pero conectan de inmediato y con rapidez a las redes
neuronales en ambos hemisferios.
- Breves y repentinos lapsos de pérdida de consciencia sin pérdida del control postural
- La crisis dura más segundos
- La consciencia se recupera tan rápido como se perdió.
Convulsiones tónico-clónicas:
Convulsiones atónicas:
Convulsiones mioclónicas:
Una mioclonía es: una concentración muscular breve y repentina de una parte del cuerpo entero.
Espasmos epilépticos: flexión o extensión sostenida breve de ciertos músculos principalmente proximales incluidos los del tronco.
Síndromes epilépticos: trastornos en los que la epilepsia es una manifestación predominante y en los que hay pruebas suficientes.
Epilepsia mioclónica juvenil: trastorno epiléptico generalizado de causa desconocida. Presenta sacudidas mioclónicas bilaterales
únicas o repetitivas.
Sx de lennox- gastaut: afecta a niños, presenta triada: 1. Múltiples tipos de crisis, 2. Descargas de espigas y onda lenta 3.
Convulsiones psicógenas:
Comportamientos de naturaleza no epiléptica que simulan convulsiones y forman parte de una reacción de conversión causada por
estrés psicológico.
- Factor hereditario
- Factor predisponente
- Factor epileptógeno (ECV, infecciones y anomalías del SNC)
- Factor desencadenante (estrés físico, privación del sueño.)
- Otras: traumatismos, trastornos genéticos, infecciones, TU cerebral, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicas.
- Factores farmacológicos: sustancias alquilantes: busulfán, antipalúdicos: quinolona, fármacos inmunomoduladores: ciclosporina.
- Psicotrópicos, anfetamina, flumazenilo.
Estudio de px con convulsión:
Anamnesis: aclarar origen de la convulsión, diferenciar si es fue una crisis o un proceso paroxístico.
Exploración física:
Exámenes de laboratorio:
- Hematología completa
- Química sanguínea
- Proteínas totales y fraccionadas
- Electrolitos séricos
- Punción lumbar
- Electroencefalograma
- Electroencefalograma-videotelemetría
- Resonancia magnética nuclear.
- Tac de cráneo
Dx diferencial:
- Sincope
- Trastornos psicológicos
- Trastornos metabólicos
Tratamiento:
Concepto:
Es una enfermedad de aparición aguda producto de un proceso que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro
Epidemiologia
Clasificación
- Isquémico 85%
- Hemorrágico 15 %
ECV Isquémico
La enfermedad cerebrovascular Isquémica se caracteriza por la disminución brusca del flujo sanguíneo debido a la oclusión de una
arteria cerebral que puede ocasionar un infarto.
Causas
- Trombosis
- Estenosis arterial
- Embolicos
Factores de riesgos
- Modificables: HTA, cardiopatía, diabetes mellitus, tabaquismo, dislipidemia, alcohol, sedentarismo, obesidad.
Fisiopatología
↓O2 y glucosa
↑Glutamato
↑Na+ y Ca ++
Acido láctico,
libresradicales
peroxidacion lipidica
Necrosis
Penumbra Isquémica Celular
Es la zona que rodea al infarto o necrosis en la que las estructuras nerviosas no mueren pero tampoco funcionan de modo adecuado.
Incontinencia.
Bradikinesia.
Hemianopsia.
Síntomas
Vértigo.
Signos
Ataxia de la marcha. Nistagmus.
Paraparesia. Parálisis mirada vertical.
Diplopia
Oftalmoplejía internuclear.
. Parestesias.
Síndromes alternos.
Alteraciones visuales.
Disfagia.
Paraparesia.
Hemianopsia.
Plan diagnostico Disartría
- Historia clínica
- Examen físico y neurológico
- TAC de cerebro
- Electrocardiograma
- Ecocardiograma
- Resonancia magnética nuclear
- Eco doppler carotideo
- Laboratorios: hemograma – VHS, glicemia, creatinina, electroitos plasmático, orina completa, VDRL, perfil lipídico, PT, PTT
Plan terapéutico
- Colocar al paciente en decúbito dorsal con cabecera a 30º y canalizar una vía venosa en el cuerpo sano
- Monitoreo sistemático de la presión arterial ( FC, FR, oxigenación, Diuresis y temperatura ) realizar y registrar escala de
glaswo cada 6 horaslas primeras 24 horas
- Individualizar la necesidad de sondaje vesical
- Oxigene suplementarios a paciente con hipoxemia o con trabajo respiratorio con el objetivo de conseguir una saturación
superior al 95% en caso de paciente con comorbilidad de EPOC el objetivo de la saturación es mayor del 90%
- Pacientes con emergencias hipertensiva lo mejor es ingresar a UCI
- Laboratorios: hematología completa , glicemia, urea creatinina, PT,PTT, CK, CKT, troponina, gases arteriales y pso2
- Electrocardiograma
- RX de torax
- TAC cerebral o RMN con protocolo de ECV
- Balance hídrico mantener buen estado de nutrición
- Iniciar alimentación en las primeras 24 o 48 horas si presenta trastornos para la deglución sonda nasogástrica
- Fisioterapia y rehabilitación temprana cambio de posición
ECV Hemorrágico
Es la patología encefálica que ocurre por la ruptura de un vaso cerebral con el consecuente paso de la sangre al tejido circundante.
Epidemiologia
Clasificación
- Intraparenquimatosa
- Subaracnoidea
Causas
- Hipertensión arterial: microaneurisma de charcot ( hipotensión, disminución de los ruidos cardiacos, ingurgitación yugular) y
Bouchard
- Angiopatia amiloide: deposito de amiloide en arteria cerebral
- Anomalía vasculares: aneurisma, telangiectasias
- Arteritis: PAN, LES
- Diatesis hemorragico: Anticoagulantes, trombocitopenias
- Tumores: Gliobastoma multiforme, metástasis
- Traumatismo y droga: TCE, Cocaína, anfetamina, alcohol
Clínica
- Hemiplejia.
- Defecto hemisensitivo.
- Hemianopsia homónima.
- Desviación de la mirada hacia lado lesión.
- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas
Hemorragia Talámica
- Defecto hemisensitivo.
- Hemiparesia.
- Parálisis mirada hacia arriba.
- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).
- Compromiso de conciencia.
Hemorragia Cerebelosa
Hemorragia Pontina
- Coma.
- Pupilas puntiformes.
- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
- Tetraplejia.
- Postura de descerebración.
Lobar
- Occipital: Hemianopsia.
- Temporal: Afasia.
- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.
Plan diagnostico
Historia Clinica
Laboratorio:
TAC
Plan terapéutica
Medidas generales
Manitol.
2. Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg).
Cirugía
Hemorragia sub-aragnoidea
Causas
- Aneurisma saculaes
- Malformación arteriovenosa
- Extensión hemorragia intracerebral e idiopática
Clinica
Síntomas
• Cefalea.
• Vómitos.
• Síndrome meníngeo.
• Compromiso de conciencia.
• Fotofobia.
• Dorsolumbalgia.
Signos
Hemiparesia, Afasia.
Hemianopsia homónima.
Plan diagnóstico
Historia Clinica
Laboratorio
Punción Lumbar
Plan terapéutico
Sedantes.
Prevención de tromboembolismo.
Tratamiento quirúrgico
GRADO I:
- Asintomático
- Cefalea y Sind. meníngeo leve
GRADO II:
GRADO III:
GRADO IV:
GRADO V:
- Coma profundo
Complicaciones
Hidrocefalia 7%
ENDOCRINO
Anatomía del páncreas: Se localiza en el abdomen.Tiene forma cónica y se divide en varias regiones llamadas cabeza, cuello,
cuerpo y cola. En la especie humana mide el abdomen entre 15 y 23 cm de largo, 4 de ancho y 5 de grueso, con un peso que oscila
entre 70 y 150 g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del
duodeno y asciende oblicuamente hacia la izquierda.
Diabetes
Es una condición endocrina metabólica que involucra el metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos.
2. Polidipsia, sed
4. Pérdida de peso
5. Visión borrosa
Factores de riesgos:
Clínicos:
Metabólicos
Clasificación de la DM
Clasificación de la Diabetes:
-Prediabetes
-Diabetes Mellitus Tipo 1
-Diabetes Mellitus Tipo 2
-Diabetes Mellitus Gestacional
-Diabetes inducidas por endocrinopatías. Síndrome de guchin, acromegalia, síndrome genético, traumatismo pancreático y
pancreatitis a repetición.
PREDIABETES
La pre diabetes es un trastorno en que el nivel de la glucosa en la sangre es mayor de lo normal pero no lo suficientemente alto como
para que sea diabetes. Este trastorno significa que está en peligro de tener diabetes de tipo 2.
-Hemoglobina glucolisada A1C de 5.7% – 6.4 %
-Glucosa en la sangre en ayunas de 100 – 125 mg/dl
-Glucosa en la sangre a las 2 horas de 140 mg/dl –199 mg/dl
Definición: Es una enfermedad autoinmunitaria que culmina con la destrucción de las células B de los islotes pancreáticos y la
deficiencia absoluta de la insulina.
Clasificación de DM1
-Idiopática
-Autoinmunitaria
Fisiopatología de la DM tipo 1
La enfermedad viene dada por una reacción autoinmunitaria, que afecta a las células B del páncreas pero a su vez representan una
acción en los HLA (antígeno leucocitario humano) el cual le confieren predisposición a la enfermedad y anticuerpos.
La existencia de linfocitos T son fundamentales para la iniciación del proceso patogénico, el páncreas es infiltrado por células
dentriticas y macrófagos y poco después o simultáneamente es infiltrado por la llegada de los linfocitos T desde los ganglios linfáticos.
Las células T autorreactivas parecen estar determinadas por HLA específicos y así reconocer antígenos similares a los anticuerpos
(insulina) y se forman nuevos antígenos.
Factores de riesgo:
-Predisposición genética
-Riesgo alto Si este sufre de otras enfermedades autoinmunes como enfermedad de Hashimoto.
-Privación psicoafectiva (niños las cuales los padres se separan sin previa preparación al infante.)
Características generales:
Características clínicas
DM TIPO 2:
Es una enfermedad que se caracteriza por una resistencia y la secreción anormal de insulina. excesiva de glucosa por el hígado y
metabolismo anormal de los lípidos
Fisiopatología de la DM tipo 2
Se caracteriza por la anormal secreción de insulina de dicha hormona, por una producción excesiva de glucosa por el hígado y el
metabolismo anormal de grasa que produce la obesidad particularmente la visceral o central (cadera/abdomen).
En etapas iníciales del problema la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal a pesar de la resistencia a la insulina, por que las
células B del páncreas lo compensan al incrementar la sobreproducción de la hormona.
Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir una hiperinsulinemia compensatoria por ende los istoles pancreanticos no pueden
conservar su estado hiperinsulinemico.
Factores de Riesgo
Sobrepeso, inactividad física, madre con DMG nacimiento de un niño con un peso de ˃4kg, HT ˃140/90mmHg, Fumar, herencia.
Genética
-Ambos padres con DM tipo 2. 90%
-si alguno de los padres es DM tipo 2. 50%
-Gemelos idénticos 70-90%
Complicaciones Agudas de la DM
A. Cetoacidosis Diabética.
+La cetoacidosis conlleva a la elevación de la glicemia por encima de 300mg/dl
+Presencia de Cuerpos Cetonicos en la Orina
+La Cetoacidosis se puede producir por abandono del tratamiento de insulina, infarto y ECV.
Cetoacidosis diabética
Es una complicación de la diabetes que se presenta cuando el cuerpo no puede utilizar la glucosa como fuente de energía, en lugar de
esto utiliza la grasa ( los sub productos de los metabolismo de la grasa llamados cetonas se acumulan en el cuerpo)
Fisiopatología de la Cetoacidosis
Es una situación grave caracterizada por hiperglucemia intensa y acidosis metabólica debida a la acumulación de cuerpos cetonicos
esto puede deberse a 1. Ausencia de la secreción de insulina 2. Insuficiente administración de insulina en el DM1 y 3. Aumento de la
necesidad de insulina (infato, infección etc) tanto en la DM1 Y DM2
La Causa fundamental de la Cetoacidosis es la disminución grave de insulina y asi provocando un aumento del glucagon. La ausencia
de insulina aumenta la producción hepática de glucosa, que no puede ser utilizada en los tejidos periféricos, todo esto condiciona una
hiperglucemia ˃300mg/dl que a su vez origina poliuria y polidipsia. Pense al efecto compensador de la polidipsia de forma progresiva
se produce una deshidratación y perdida de electrolitos.
Características generales
Clínica
Complicaciones
- Trombosis vascular
- Edema cerebral
- Hipoglicemia
- Hipocalemia
- Hipernatremia
B.Estado hiperosmolar
El estado hiperglucemico hiperosmolar es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus (DM), sobre todo la de tipo 2
(DM2), y se caracteriza por una glicemia > 600 mg/dL, deshidratación y ausencia de Acidosis por cuerpos cetonicos.
+Presencia de glicemia ˃600mg/dl
+La hiperosmolar lleva al paciente a coma
+Se debe por Abandono de Tratamiento, infección como neumonía infecciones del tracto urinario, algunos fármacos como (diuréticos
con pérdida de potasio, corticoides, bloqueadores de los canales de calcio )
Anomalías de Laboratorio
-Lo más destacado es la glucosa plasmática que puede ser ˃55.5 meq/L (600-1200)
-pH: Normal >7.3
-Na+: normal o ligeramente aumentado.
-UREA: moderadamente aumentada
Hipoglicemia
Se define como cifras de glucemia < a 70gr/dl asociado a la presencia de síntomas y desaparece con la administración de glucosa
Clasificación
Leve: individuo consiente, presenta manifestaciones adrenérgicas como diaforesis taquicardia o temblor.
Moderada: presenta manifestaciones adrenérgicas pero se agrega neuroglucopenicas, como confusión somnolencia visión borrosa y
lama coordinación muscular.
Severa: con o sin manifestaciones adrenérgicas, existe desorientación, imposibilidad para despertar, somnolencia o coma
Clínica
Tratamiento de DM tipo I
DM tipo II
Definición: sx metabólico caracterizado por hiperglicemia secundaria a una deficiencia parcial en la secreción de insulina, o un estado
de resistencia a la insulina
Complicaciones crónicas
DM TIPO I DM tipo II
Edad de comienzo jóvenes Adultos
Forma de comienzo aguda Insidiosa
Secreción de insulina ausente Presente
Dependencia de la insulina si No
Resistencia a la insulina no Si
fenotipos delgados obesos
Nefropatía diabética: Es un sx clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de a función renal
Neuropatía diabética: se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debidos a la pérdida
progresiva de las fibras nerviosas
Retinopatía diabéticas: es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.
Diabetes gestacional:
Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia durante el embarazo.
- Ayunas: 92mg/dl
- 1 hora después 180 mg/ dl
- 2 horas después 153 mg/dl
2000cc en 2 horas con dosis de mantenimiento de 500cc por hora los cuales varían por dependencia del balance hídrico
1500cc en 2 horas con dosis de mantenimiento de 500cc por hora los cuales varían por dependencia del balance hídrico
Nota solución a utilizar aplica para ambas complicaciones y está en relación a los niveles de sodio y séricos del pacientes
DIABETES GESTACIONAL:
La diabetes gestacional comienza cuando su cuerpo no puede producir y usar toda la insulina que necesita para el embarazo. Sin
suficiente insulina, la glucosa no puede salir de la sangre y cambiarse a energía. La glucosa se acumula en la sangre a altos niveles.
TIROIDES
Anatomia: es una glándula endocrina, situada justo debajo de la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides sobre la tráquea. Pesa
entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos
unidos por el cuello.
La glándula tiroides se desarrolla en el embrión entre la semana 3 y 5 del embarazo y aparece como una proliferación
de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua
La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas:
-tiroxina (T4)
Estas hormonas desempeñan una función de fundamental importancia en la diferenciación celular durante el
- triyodotironina (T3), desarrollo y ayudan a conservar la homeostasis termógena y metabólica en el adulto.
Los trastornos autoinmunitarios de la glándula tiroides pueden estimular la sobreproducción de las hormonas tiroideas (tirotoxicosis) o
producir destrucción glandular y deficiencia hormonal (hipotiroidismo).
Anatomía:
La tiroides (del vocablo griego tireos, escudo y eidos, forma) tiene dos lóbulos conectados por un istmo. Está colocada por delante de
la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura supraesternal. La glándula tiroides normal tiene un peso de 12 a 20 g, es muy
vascularizada y de consistencia blanda. En la región posterior de cada uno de los cuatro polos de la tiroides se localiza una glándula
paratiroidea que produce hormona paratiroidea Los nervios laríngeos recurrentes atraviesan los bordes laterales de la glándula tiroides.
La glándula se origina del suelo de la faringe primitiva en la tercera semana de la gestación.
Histología:
La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo, revestido por una sola capa de células epiteliales, conocidas como tirocitos o
células foliculares, Entre los tirocitos se encuentran otras células llamadas células C o parafoliculares. La luz de los folículos contiene
coloide, secretado por las células foliculares, cuyo principal constituyente es la tiroglobulina. Las células C son células
neuroendocrinas que producen la hormona peptídica. tirocalcitonina y otras hormonas, pero sólo en pequeñas cantidades.
2. Oxidación del yodo: se realiza en presencia del peróxido de hidrógeno por la enzima peroxidasa tiroidea.
3. Organificación: es la unión del yodo a residuos de tirosina por enlaces covalentes que más tarde se juntarán, a los grupos tirosilo
para formar así monoyodotirosinas y diyodotirosinas, hasta generar las hormonas tiroideas con actividad biológica T3 y T4.
4. Acoplamiento: es la concentración de los yodotirosilos en la tiroglobulina, que da lugar a las hormonas tiroideas T3 y T4 que
quedan almacenadas en el líquido folicular; de aquí, las moléculas de tiroglobulina junto con las hormonas unidas son introducidas por
pinocitosis al interior del tirocito, donde entran en acción los lisosomas.
5. Proteólisis: es la degradación de la tiroglobulina por enzimas lisosomales y acción de las desyodasas liberando tiroxina,
triyodotironina, diyodotironina, monoyodotironina y yodo, el cual es reutilizado.
6. Desyodación: es llevada a cabo por las desyodasas tipos I y II en la misma glándula, quitando a la tiroxina un yodo y dando origen a
T3 y rT3.
2. Funcionales
-Hipertiroidismo: con bocio difuso, con bocio nodular, sin bocio.
-Hipotiroidismo: con bocio difuso, con bocio nodular, sin bocio, sin tiroides.
Tiroiditis:
Es un grupo heterogéneo de padecimientos tiroideos, que tienen en común la inflamación. Son de naturaleza benigna, unos se
autolimitan y no dejan secuelas, otros desarrollan disfunción tiroidea, la cual puede ser transitoria o definitiva.
1. Tiroiditis Aguda:
La Causa más frecuente de este trastorno es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa branquial que conecta la
bucofaringe con la tiroides. Estos senos aparecen predominantemente en el lado izquierdo. En el anciano son factores de riesgo el
bocio prolongado y la degeneración en una neoplasia maligna de la tiroides. DATO: es una emergencia en cirugía es un acceso que
tiene que ser extirpado.
El agente infeccioso puede llegar a través de varias vías:
-Por circulación sanguínea de focos tracto respiratorio, aparato gastrointestinal o piel
-restos embrionarios infectados (como una fístula del seno piriforme)
-Procesos infecciosos vecinos, como abscesos retro-faríngeos y dentales, mastoiditis y otitis.
Causas:
-Infección bacteriana: especialmente Staphylococcus, Streptococcus y Enterobacter
-Infección micótica: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis
-Tiroiditis por radiación tras el tratamiento con 131.
Exploración clínica:
-Hay dolor, aumento de volumen y signos de inflamación de la cara anterior del cuello. El dolor es intenso, aumenta con la deglución
y la palpación y el paciente mantiene el cuello flexionado debido a que la extensión lo exacerba;
-La tiroiditis aguda puede complicarse con obstrucción traqueal, septicemia, absceso retrofaríngeo, y trombosis venosa yugular.
Manifestaciones Clínicas:
-Dolor tiroideo referido a la laringe y oídos
-Bocio pequeño y doloroso a la palpación
-Fiebre
-Disfagia
-Eritema sobre la Glándula Tiroides
Diagnostico:Dolor en el cuello es suficiente para sospechar la posibilidad de una tiroiditis, en especial cuando
irradia hacia la región retroauricular.
Diagnostico Diferencial: Hay que diferenciar de la tiroides subaguda, trauma en el cuello, Hemorragia paratoidea, adenitis, hemorragia
del nódulo tiroideo y de unos tipos de cáncer como el anaplasico y el medular si hay crecimiento rápido.
2. Tiroiditis Subaguda:
Tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica. Se ha relacionado con numerosos virus, entre ellos el virus de la
parotiditis, virus coxsackie, virus de la gripe, adenovirus y echovirus.
-Pronóstico: Frecuente 3 veces mayor en mujeres que en hombre sobre todo en edad de 30 a 50 años.
Manifestaciones Clínicas:
-Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño y en ocasiones fiebre
-Tiroxicosis o hipotiroidismo dependiendo de la fase de la enfermedad
-Malestar general y síntomas de las vías respiratorias bajas.
-Dolor al nivel de la faringe, con irradiación hacia el oído.
3. Tiroiditis asintomática:
También denominada tiroiditis indolora, o tiroiditis “asintomática”, aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria
subyacente. Tiene una evolución clínica similar a la de la tiroiditis subaguda, excepto en el hecho de que no existe dolor a la palpación
de la tiroides. Por lo general, las pacientes tienen una breve fase de tirotoxicosis, que dura entre dos y cuatro semanas, seguida de una
fase de hipotiroidismo de cuatro a 12 semanas de duración, tras las cuales se produce la resolución del trastorno; no obstante, a
menudo sólo es evidente una fase.
4. Tiroiditis crónica:
-Es la causa más aparente de tiroiditis crónica es la tiroiditis de Hashimoto, trastorno autoinmunitario que se manifiesta a menudo
como bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable
-La tiroiditis de Riedel es un trastorno raro que ocurre de manera característica en mujeres de edad madura. Se manifiesta con bocio
indoloro de evolución lenta, con síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas del cuello o nervios laríngeos recurrentes.
Hipotiroidismo:
El hipotiroidismo es la expresión clínica de todo grado de deficiencia de hormonas tiroideas en los tejidos diana. La principal causa en
el mundo es la tiroiditis de Haschimotto la cual es una enfermedad autoinmune reduciendo gradualmente la función tiroidea. Se puede
presenciar Hachicocosis o Bocio endémico que puede llegar a un hipotiroidismo.
1.Hipotiroidismo congénito: Puede ser transitorio, especialmente si la madre tiene anticuerpos que antagonizan el receptor de TSH
(TSH-R) o ha recibido antitiroideos. Se manifiesta en los lactantes con ictericia prolongada, trastornos de la alimentación, hipotonía,
macroglosia, retraso de la maduración ósea y hernia umbilical. DX: Éstos suelen basarse en la medición de las concentraciones de
TSH o de T4 en muestras de sangre obtenidas por punción del talón.
-En la tiroiditis atrófica, la fibrosis es mucho más extensa, la infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos
faltan casi por completo. La tiroiditis atrófica probablemente represente el estadio final de la tiroiditis de Hashimoto, en vez de un
trastorno distinto.
Manifestaciones Clínicas:
-Retraso mental
-Déficit congénito en el adulto
-Sensación de frio
-Estreñimiento
-Bradicardia y taquicardia
-Piel seca o áspera
-Disfunción eréctil
-Cabello sensible
-Voz ronca
-El peso corporal tiende a aumentar por retención de agua, sal y acumulación de grasa
Hipertiroidismo:
La primera causa del mundo es síndrome de grey basel 2 presenta una triada: oftalmopatia, Hipertiroidismo, Bocio.
ghManifestaciones Clínicas:
Aparte de la triada
-Caída del cabello
-Sudoración
-Temblores
-Pérdida de peso hasta 10 kilos por semana
-Diarrea
-Taquicardia
-Si es mujer puede presentar amenorrea o infertilidad.
Tiroxicosis:
Exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. No obstante,
las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y
adenomas tóxicos.
Manifestaciones Clínicas:
-Intolerancia al Calor y Diaforesis
-Hiperactividad, irritabilidad
-Fatiga y debilidad
-Pérdida de peso con aumento de apetito
-Diarrea
-Piel caliente y húmeda
-Bocio y Taquicardia
DATOS:
-En que tejidos se forma la tiroides? Endotelial
-Cuando se forma la tiroides en el neonato? A las 3era semana y comienza a funcionar en la semana 12 mientras usa la de la mama
-Qué pasa si la madre es hipertiroidea? El neonato puede tener trastornos en el desarrollo neurológico.
Hipotiroidismo
HIPOFISIS
Anatomía: La glándula hipófisis pesa unos 600 mg y se ubica en la silla turca, en situación ventral al diafragma sillar; consta de dos
lóbulos uno anterior o adenohipófisis y posterior o neurohipófisis. En continuidad con la silla existen diversas estructuras vasculares y
nerviosas como los senos cavernosos, los pares craneales y el quiasma óptico.
Su irrigación procede de las arterias hipofisarias superior e inferior. El plexo portal hipotalámico-hipofisario es la fuente principal de
aporte sanguíneo a la hipófisis anterior sin que estos sufran una dilución significativa.
La neurohipofisis es irrigada por las arterias hipofisarias inferiores
Adenohipofisis o Anterior:
Hormonas de la Adenohipofisis:
1. Prolactina (PRL)
-Función: La PRL actúa induciendo y manteniendo la producción de leche al mismo tiempo que reduce la función reproductiva e
inhibe el deseo sexual
-Consta de 198 aminoácidos y su peso molecular es de 21 500kDa. La PRL se sintetiza en las células lactotrofas, que constituyen 20%
de las que forman la adenohipofisis.
- La concentración sérica normal de PRL del adulto es de 10 a 25 μg/L en la mujer y de 10 a 20 μg/L en el varón. Su secreción es
pulsátil, con concentraciones máximas durante el sueño de movimientos oculares rápidos. La concentración sérica máxima de PRL
(hasta 30 μg/L) se alcanza entre las 4:00 y las 6:00 horas. La semivida circulante de esta hormona es de unos 50 minutos.
Trastornos de la Adenohipofisis:
1. Prolactinoma: Un prolactinoma es un tumor hipofisario no canceroso (benigno) que produce una hormona llamada prolactina. Esto
ocasiona la presencia de demasiada prolactina en la sangre Los tumores que se originan en las celulas lactotrofas constituyen alrededor
de la mitad de todos los tumores hipofisarios funcionales con prevalencia poblacional de casi 10/100 000 en varones y de casi 30/100
000 en mujeres.
Cuadro clínico de la prolactina
-En las mujeres, estos tumores suelen manifestarse con amenorrea, esterilidad y galactorrea. Los tumores que se extienden más allá de
la silla pueden producir defectos del campo visual
-En los varones suelen manifestarse con disfunción eréctil, perdida de la libido, esterilidad o signos de compresion del SNC
Como cefaleas y defectos visuales.
2. Acromegalia: Es una afección en la cual hay demasiada hormona del crecimiento (HC) en el cuerpo. Se presencia en el adulto.
Manifestaciones Clínicas:
Las manifestaciones variables de hipersecreción de GH y IGF-I aparecen lentamente y a menudo transcurren 10 anos o mas antes de
que se establezca el diagnostico clínico. El crecimiento óseo acral excesivo causa abombamiento frontal, aumento del tamaño de
manos y pies, crecimiento de la mandíbula
Gigantismo: Se presenta en los niños y adolescentes. Los rasgos faciales adquieren un aspecto tosco característico, con nariz grande y
carnosa. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son hiperhidrosis, voz profunda y cavernosa, piel grasienta, artropatía, cifosis,
síndrome del túnel del carpo, debilidad y fatiga de los músculos proximales, acantosis nigricans y fi bromas pendulos cutáneos.
La consecuencia clínica más importante del exceso de GH afecta al aparato cardiovascular. La cardiopatía isquémica, miocardiopatias
con arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, disminución de la función diastólica e hipertensión, se presentan en la mayor parte de
los pacientes si no son tratados.
Neurohipofisis o Posterior:
Hormonas de la Neurohipofisis:
1. La Arginina Vasopresina (AVP) actúa sobre los túbulos renales reduciendo la pérdida de agua al concentrar la orina.
2. La oxitocina, provoca que la leche “baje” después del parto cuando el recién nacido succione los pezones. También puede ayudar a
iniciar o facilitar el parto estimulando la contracción del musculo liso uterino, pero aun no se sabe con exactitud si la acción es
fisiológica o necesaria para el parto normal.
DATO: La deficiencia de AVP causa diabetes insípida (DI), que se caracteriza por la producción de grandes cantidades de orina
diluida. La producción excesiva o inapropiada de AVP predispone a padecer hiponatremia si no se reduce el consumo de agua al
mismo tiempo que la excreción de orina.
Trastornos de la Neurohipofisis:
1. Diabetes Insípida:
-Síndrome caracterizado por la producción de grandes volúmenes de orina diluida. El volumen de orina durante 24 h supera los
50 ml/kg de peso corporal y la osmolaridad es inferior a 300 mosmol/L.
-La poliuria causa polaquiuria, enuresis y nicturia (uno o varios de estos síntomas) que pueden alterar el sueno y causar fatiga o
somnolencia diurna de carácter leve. Esto da como resultado un discreto incremento de la osmolaridad plasmática que estimula la sed
y el aumento correspondiente en el consumo de líquidos (polidipsia).
-Los signos clínicos de deshidratación no son muy frecuentes, a menos que se altere la ingestión de líquidos.
.
Clasificación de la Diabetes insípida o Etiología:
1.Central-Total: suele deberse a la agenesia o a la destrucción irreversible de la neurohipofisis. Las causas son diversos trastornos
congénitos, adquiridos o genéticos, pero casi la mitad de los casos de pacientes adultos son idiopáticos.
2. Central-Parcial: La deficiencia de AVP y DI se manifiesta varios meses o años después del nacimiento, y evoluciona de DI parcial a
una forma grave y permanente. Estas formas parecen ser el resultado de la acumulación de un precursor mutante mal plegado, seguido
de la degeneración selectiva de neuronas magnocelulares productoras de AVP.
Causa de la Diabetes insípida Central:
-Traumatismos craneoencefálico (cerrado y penetrante), incluyendo cirugía de hipófisis
-Granulomas
-Origen infeccioso: Meningitis crónica, Encefalitis viral, Toxoplasmosis
-Origen inflamatorio: Lupus eritematoso, Esclerodermia
-Malformaciones congénitas
-Genéticas: Autosomica dominante (gen de la AVP-neurofisina), Autosomica recesiva (gen de la AVP-neurofisina)
3. Nefrogenica: Las deficiencias primarias de la acción antidiuretica de la AVP producen DI nefrógena. Pueden ser genéticas,
adquiridas o
Farmacológicas. La forma genética suele transmitirse ligada al cromosoma X de manera semirrecesiva y se debe a mutaciones de la
región codificadora del gen del receptor V2.
Fisiopatología
Cuando la secreción o la acción de la AVP se reducen a menos de 80 a 85% de lo normal la concentración de orina cesa y la diuresis
aumenta hasta producir síntomas. Si el defecto se debe a DI hipofisaria, gravídica o nefrogena, la poliuria provoca una reducción
mínima (1 a 2%) del agua corporal y un aumento equivalente de la osmolaridad plasmática y la concentración de sodio plasmático, lo
que estimula la sed y provoca un aumento compensador de la ingestión de agua.
Confirmar si el paciente es tiene DI: Si el volumen es mayor de 50 ml/kg de peso al dia (3 500 ml en un varon de 70 kg) y la
osmolaridad es mayor de 300 mosmol/L, se confi rma el diagnostico de DI y se valora al paciente para determinar el tipo de diabetes
insípida.
Dx diferencial sobre qué tipo de DI es: La valoración debe comenzar con una prueba de privación de líquidos, excepto en el caso
poco común en que el paciente presente deshidratación hipertónica bajo condiciones basales.
Paludismo
Concepto: enfermedad producida por protozoarios trasmitida por la picadura del mosquito anopheles infectados
Etiología:
Género: Plasmodium
Especies:
Plasmodium Vivax
Plasmodium Ovale
Plasmodium malariae
Plasmodium falciparum ( mas frecuente)
Fisiopatología
Un mosquito infectado pica a una persona e infecta esporozoitos a través de su saliva. Los esporozoitos migran hacia el hígado,
donde se reproducen asexualmente para dar origen a mils de merozoitos que se liberan en el torrente sanguíneo. En la sangre, los
merozoitos infectan a los eritrocitos, dentro de los cuales se desarrollan de manera sucesiva en las formas de anillo y trofozoitos. A
continuación el parasito multiplica sus núcleos y producen una forma multinucleadas llamada esquizonte. A partir de ella se libera de 8
a 32 merozoitos capaces de invadir nuevos glóbulos rojos. Una pequeña porción de merozoitos se diferencia en gametocitos. B, el
mosquito hembra adquiere los gametocitos durante la ingesta sanguínea al picar a un sujeto infectado. En el intestino del mosquito los
gametocitos se diferencian en gametos femeninos y masculinos, los cuales se fusionan para producir un cigoto, el cigoto da origen una
forma móvil: el oocineto, el cual es capaz de atravesar la pared del intestino del cosco para formar el ooquiste. En el interior de este
último se genera miles de esporozoitos, mismo que migran a las glándulas salivales del mosquito para terminar su diferenciación y
adquirir la capacidad de invadir a su nuevo huésped ( el humano)
Epidemiologia
Plasmodium Falciparum: afriaca del sur, nuevaguinea, dinamarca, haiti
Plasmodium vivax: america central, america del sur, asia oriental, oceania.
Plasmodium malariae: africa subsahariana
Plasmodium oval: africa, isla de borneos
Alteraciones:
Coma profundo
Hipoglicemia
Acidosis
Edema pulmonar
Nefropatía palúdica cuartana
Complicaciones crónicas:
Esplenomegalia palúdica
Clínica
Masa abdominal
Periesplenitis
Anemia
Pancitopenia en algunos pacientes
Susceptibilidad a infecciones respiratorias y cutáneas
Sepsis generalizada
Diagnostico
Parasight
PCR
Eliza
Inmune fluorescencia directa
Hemaglutinación indirecta
Exámenes complementarios
Hematología completa
Liquido cefalorraquídea
Función renal
Función hepática
Diagnóstico diferencial
Fiebre amarilla
Fiebre tifoidea
Fiebre paratifoidea
Absceso hepático
Fiebre recurrente
TBC
Dengue
Cólera
Concepto: Enfermedad diarreica aguda que en cuestión de horas puede producir deshidratación profunda y de rápida avance que
termina en la muerte
Agente causal
Vibrio cholerae
Vibrio Cholerae
Otros vibrios
Vibrios vulnificus
Vibrios mimicus
Vibrios fluvialis
Patogenia:
Cuando V. cholerae llega al intestino produce una enterotoxina muy potente que afecta a la mucosa intestinal. La toxina impide la
inactivación de proteína G de la membrana celular. Provocando el bloqueo de la GTPasa asociada a la proteína G y por lo tanto la
producción de AMP (adenil monofosfato) cíclico. El AMPc es una molécula señal que, entre otras funciones permite la apertura de los
canales de cloro de la membrana celular. Al seguir produciendo esta molécula los canales quedan permanentemente abiertos,
permitiendo así la salida del ión, del agua celular y otros iones que se movilizan con el agua. Por esto se produce una diarrea y
vómitos.
Manifestaciones clínicas:
Diarreas leves
Diarrea secretoras ( en cólera grave)
Nota: los síntomas van a depender de tipo de sangre, inmunidad, y estado nutricional
Casos graves:
Pérdida mayor al 10%: oliguria, pulso débil u ausente, hundimiento del globo ocular, fruncimiento de la piel, somnolencia,
coma
Grados de deshidratación (OMS):
Grado II (deshidratación moderada): sed, irritación, disminución de la elasticidad cutánea, ojos hundidos.
Grado III: (deshidratación grave): shock, con pérdida parcial del conocimiento, disminución de la diuresis, extremidades frías y
húmedas, pulso rápido y débil, hipotensión y palidez mucocutánea.
Hallazgos en laboratorios:
Diagnóstico:
- Coproanálisis
- Todos los vibrios son oxidasas positivas.
Tto:
- Hidratación parenteral
- Soluciones de rehidratación oral.
- Soluciones de rehidratación oral a base de arroz.
- Tetraciclina > 2ª
- Fármaco de elección: doxiciclina.
Leishmaniosis
Infección producida por un protozoarios flagelados del genero leishmania, cuya manifestaciones pueden ser cutáneas, mucocutánea o
viscerales, según sea la especie.
Agente etiológico:
Los parasitos del genero leishmania son pequelos, de 2 u a 5 u (amastigotes), localizados dentro de los macrfagos de los huéspedes
vertebrados. En los vectores se presentan en forma alargadas y con flagelos (promastigotes) se agrupan en complejos que causan
diferentes formas clínicas pero morfológicamente son iguales. El omplejo L. donovani tiene tropismo por las viceras; L. tropica de
loalizacion únicamente en la piel, en personas del viejo mundo; L. mexicana que compromete piek en pacientes del nuevo mundo y L.
brazilensis que afecta piel y mucosas en el nuevo mundo
la hembra vectora se infecta al picar un vertebrado y succiona amastigotes con la sangre y macrófagos infectados. En el tubo digestivo
de los mosquitos, los amastgotes se alargan y desarrollan rápidamente el flagelo para dar origen a los promastigotes. Estos parásitos
interfieren con la alimentación del insecto. Cuando este pica a un nuevo vertebrado, son regurgitados como promastigotes metaciclico
que son los parásitos infectantes. Los promastigotes de las diferentes especies de leishmania se reproducen del tubo digestivo de los
insectos y según la localización se clasifican en tres grupos:
la reproducción también se hace por reproducción binaria. El tiempo que toma el vector para ser infectante es de aproximadamente 10
dias. En la naturaleza, la infección de los vectores es baja, por lo que requiere que sea picado varias veces para una una trasmicion
adecuada.
Al penetrar los promastigostes libres por la picadura a la piel, son englobados por las células de langerman y otros macrófagos dentro
de los fagosomas se trasforman en amastigotes estos se reproducen celularmente por reproducción binaria rompen la células y
rápidamente entrar a otras células hasta causar lesiones ulcerativas por destrucción del tejido.
En las especies L donovanni, se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre en las otras especies que solo se localizan en la piel y
mucosas
Clínico:
Conviene estudiar las manifestaciones clínicas de las diversas formas clínicas de Leishmaniasis por separado, de esta forma
tenemos:
Leishmaniasis Cutánea Localizada: inicia con la aparición de pápulas dolorosas en el sitio de entrada del parásito, en respuesta a
lo cual se produce una reacción inflamatoria con hiperplasia del epitelio y necrosis de la dermis, que produce una úlcera en los seis
meses siguientes. Las úlceras suelen ser circulares, de bordes bien definidos, de tinte violáceo e indoloro. En la superficie de la úlcera
se observa exudado, la lesión puede cicatrizar.
Leishmaniasis Cutánea Mucosa: Afecta principalmente la mucosa de la orofaringe y el tabique nasal. Las superficies mucosas
afectadas lucen edematizadas y eritematosas, sangran con facilidad. el tabique se erosiona produciendo perforación del mismo
. Leishmaniasis Cutánea Difusa: es similar a la lepra lepromatosa, por lo que presenta nódulos subcutáneos de distribución
simétrica acompañados de placas elevadas e infiltración dérmica difusa que produce facies leonina y piel seca y descamada.
Leishmaniasis Visceral: Suele ser asintomática en las zonas endémicas. Clásicamente se caracteriza por fiebre prolongada,
pérdida de peso, hepatoesplenomegalia (a predominio de la esplenomegalia). Al inicio la enfermedad es insidiosa con fiebre de curso
variado, luego aparecen signos generales y viscerales como hemorragias nasales, gingivales o intestinales, hepatoesplenomegalia,
micropoliadenopatías y edema en miembros inferiores. Ciclo de vida de Leishmania spp. Final y severa se asocian infecciones
recurrentes (TBC, neumonía, disentería, sarampión) que agravan el proceso y finalmente conducen a la muerte
WB
PCR
Leishmaniosis visceral
Punción esplénico
Diagnostico
- Requiere la visualización directa del parasito en el sitio de la lesión ( frotis) las cuales se tiñen con Gimsa o tinción de
Romanowsky o por medio de biopsias. Otra posibilidad de diagnostico, consiste en el cultivo de protozoo o el uso de técnicas
moleculares como la PCR (Reacción en cadena polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parasito.
- Entre los métodos indirectos de diagnostico se encuentran método serológico tradicional como inmunofluorecencia y ELISA.
La prueba de Montenegro o leishmanina es la mas usada en el mundo.
Tratamiento
Leishmaniasis cutánea:
Antimonial pentavalente: IV, IM 20 mg de Sbv/kg/día 10 a 20 días (la recomendación estándar incluye 20 días)
Isetionato de pentamidina: IV, IM 3 mg/kg cada tres días 4 dosis o 2 mg/kg cada tres días 7 dosis
Leishmaniasis mucosa
Isetionato de pentamidina: 2-4 mg/kg cada tres días o tres veces por semana 15 dosis o más
Leishmaniasis visceral
Chagas
Concepto:
La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una infección sistémica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.
Vector:
- Triatoma dimidiata
- Triatoma barberi
- Rhodnius Prolixus
Morfología.
Tripomastigote metacíclico, forma infectiva. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del
parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran
núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal.
Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y
cuerpo basal.
Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto
se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña.
Ciclo de vida
Se inicia cuando el triatomino se alimenta de un mamífero infectado, que contiene tripomastigote sanguíneo, se trasforma en
epimastigote, se multiplica por fisión binaria longitudinal y a los pocos días se encuentran como tripomastigote metaicliclos en la
porción distan del intestino del insecto. Caundo el vector infectado defeca sobre la piel o mucosa del mamífero, al hacerlo deposita
junto a su excremento tripomastigote metaciclico infectante, pasando la barrera de la piel mucosa o conjuntiva ocular se introduce
en la célula del tejido celular cercano al sitio de penetración donde se trasforma en amastigote hay se multiplica por fisión binaria
en numerosas ocasiones y alcanza la circulación sanguínea diseminándose por todo el organismo en donde pueden invadir
cualquier célula nucleada
Espectro clínico.
1. Fase aguda
2. Fase indeterminada
3. Fase crónica
Fase aguda.
Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños. La incubación es de unos 14 días y la duración
del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas. Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa. Durante los
primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la
picadura; en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de Romaña", edema bipalpebral unilateral, con adenitis
retroauricular, característico de la enfermedad, aunque poco frecuente.
Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general. Complicaciones: miocarditis
aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección
aguda). El 5% de los niños fallece durante esta etapa.
Una gran proporción de pacientes entra en una fase asintomática, de duración variable (años), sin parasitemias detectables. Se han
reportado anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Se han implementado técnicas diagnósticas serológicas y de
gabinete. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisión transfusional en bancos de sangre y en la connatal de la madre al
producto.
Fase crónica.
Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la enfermedad, que se caracteriza
fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en
intestino o esofago (megasíndromes).
El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crónica: miocardiopatía chagásica, con
insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una miocardiopatía dilatada, y arritmias severas.
Las alteraciones de la conducción en el ECG, bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His, con o sin
hemibloqueo anterior izquierdo, arritmias ventriculares, se asocian a la enfermedad de Chagas.
El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del tipo de Stokes-Adams.
Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema de miembros inferiores, dolor
torácico, cuadros sincopales.
En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar o sistémica, sin
recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas.
Cabe mencionar que el corazón sufre una dilatación progresiva que lleva a una cardiomegalia visible en la Rx hay un índice
cardiotorácico mayor a 0,50 y en el electrocardiograma se reconoce alteraciones en el complejo QRS que este se encuentra
prolongado y alteraciones en el las ondas P y T
Diagnóstico.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio. Para el
diagnóstico de laboratorio, los exámenes adecuados dependen de la etapa clínica del paciente.
En la etapa aguda los estudios se centran en la búsqueda y reconocimiento del Trypanosoma cruzi en sangre (metodología:
parasitológica directa), porque en las etapas iniciales de la enfermedad se encuentran parasitemias importantes y a medida que
transcurre la infección van disminuyendo hasta hacerse mínimas y aleatorias. En las etapas crónicas (inaparente o indeterminada y
sintomática) las parasitemias son transitorias y por ello el diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante el hallazgo de
anticuerpos circulantes contra el T. cruzi.
Tto:
Amebiasis intestinal
Agente etiológico:
Entamoeba histolítica
Ciclo de vida:
Forma infectante: quiste. El trofozoito de E. histolítica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se
reproduce por división binaria simple. En la luz intestinal los trofozoitos eliminan las vacuolas alimenticias, inmovilizan y forman
prequistes, estos adquieren una cubierta, dan quistes inmaduros con un núcleo hasta llegar a los típicos quistes tetranucleados.
Patología: la E. Hisolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones en el colon y abscesos intraintestinales,
principalmente en hígado. Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoitos, con lisis de los neutrófilos,
destrucción de los tejidos, hemorragia y ocasionalmente perforaciones. Rara vez se forma una masa psudotumoral en el colon
(ameboma, granuloma con engrosamiento de la pared).
Manifestaciones clínicas:
Tto:
Complicaciones:
- Absceso hepático: da origen a una cavidad que contiene líquido necrótico de color achocolatado, localizados en la porción
superior del lóbulo derecho. manifestaciones clínicas: fiebre de intensidad variable, dolor en HD con irradiación a: hombro
derecho, epigastrio y espalda, hepatomegalia, síntomas pulmonares por elevación del hemidiafragma derecho y ruptura del
absceso hacia el peritoneo, pulmón. Diagnóstico: Ecosonograma abdominal, pruebas especiales: ELISA., pcr, hematología
completa, coproanalisis.tto: metrodinazol 500mg/ kg/día cada 8 horas por 10 días y diyodohidroxiquinolina 200 mg/kg/dia
cada 8 horas por 10 días.
VIH-SIDA
VIH: infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana que se caracteriza por el deterioro progresivo del sistema inmune y
clínicamente por una infección asintomática o poco sintomática durante un período variable de hasta alrededor de 10 años, debido al
equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmunológica del paciente. Posteriormente se rompe este equilibrio aumentando la
carga viral y deteriorándose la función inmune, lo que permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores
con lo que se llega a la etapa de SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida).
Tipos:
• VIH 2: Se circunscribe al África Subsahariana y produce una infección menos agresiva. Resistencia intrínseca a los
inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósido.
Mecanismo de transmisión:
- Sexual
- Transfusiones sanguíneas
- Vía vertical
- Lactancia materna.
Clasificación
- Infección primaria
- No hay síntomas de las categorías B o C.
- Infección asintomática
- Linfadenopatía generalizada persistente.
Clase B:
- Px asintomático
1. Paciente con síntomas atribuibles a la infección por VIH o que hayan presentado cualquier evento definitorio de SIDA
(incluyendo trombocitopenia persistente), independientemente del contaje de linfocitos CD4+ o de la CV
Trastornos relacionados con la activación inmunitaria e inflamación persistentes en pacientes con infección por VIH:
CUESTIONARIO DE INTERNA
1.- ¿EPOC?
CONCEPTO:Es un trastorno que se caracteriza por una limitación espiratoria al flujo aéreo que no es completamente
reversible. Esta limitación suele ser progresiva y se asocia a una repuesta inflamatoria anormal de los pulmones frente a
partículas nocivas o gases
1) Neumotórax
2) Insuficiencia respiratoria
4) Cor pulmonar
5) Hemoptisis
6) Atelectasia
1. Haemophilus influenzae
2. Mycoplasma pneumoniae
3. Streptococcus pneumoniae
1. Cor pulmonar
2. Insuficiencia cardiaca
Se produce por un proceso crónico que ocluye la luz del bronquiolo y los alveolos ocasionando un aumento de la resistencia
vascular de
¿Pacientes con EPOC llega a la emergencia por presentar disnea y tos? ¿Complicación tiene?
Neumotórax
Haemophilusinfluenzae
Mycoplasma pneumoniae
Atrapamiento de aire
Hipertransparencia
Esta directamente relacionada con el consumo de cigarrillos y la exposión irritante como el humo de leña
Existe una clase de EPOC de tipo enfisema que se debe a la deficiencia de una proteína denominada alfa-1-antitripsina de
origen genético
la exacerbación o periodo de empeoramiento suelen acompañarse por síntomas mas marcado del EPOC en general los
síntomas incluyen:
Sibilancia
Asma crónica
Bronquitis
Enfisema pulmonar
Para realizar el diagnostico se debe realizar un examen clínico completo es necesario realizar pruebas funcionales como:
o La espirometria esta mide el volumen y la tasa del flujo del aire que respira una persona para diagnosticar la enfermedad o
determinar el progreso del tratamiento
o TAC de tórax
o Gases arteriales: mide la concentración de dióxido de carbono que se encuentra circulando por la sangre las cuales reflejan
directamente la función pulmonar
En casos que las personas no se sometan al tratamiento y no abandonan el habito de fumar la complicaciones que se
pueden presentar son :
Incremento de la presión arterial , de las arterias pulmonares, con lo que se puede producir un aumento del tamaño
del ventrículo derecho del corazón esta situación puede llevar a una insuficiencia cardiaca congénita
Problemas cardiacos: asociados al efecto nocivo del cigarrillo en las arterias coronarias con lo que se aumente el
riesgo de sufrir de infartos y también puede presentar arritmias
¿El Cor pulmonar en pacientes con EPOC, por que se da y explique su fisiopatología?
Cor pulmonar: es una enfermedad cardiaca en la que se produce una alteración en la función y en la estructura del corazón
derecho (ventrículo derecho) como consecuencia de un aumento de la presión en la circulación pulmonar (hipertensión
pulmonar).
Esta patología da origen infección a nivel respiratorio que se va a caracterizar por la obstrucción de los bronquios debido a la
acumulación de moco en la luz del mismo, disminuyendo así el intercambio entre el dióxido de carbono a lo que conlleva a
una hipertensión pulmonar provocando un retorno venoso y por consiguiente el Cor pulmonar.
¿Como se llama la complicación de un paciente con EPOC que afecta el corazón y explique porque?
Es la HTAP(hipertensión arterial pulmonar). Porque es una presión arterial anormal alta en las arterias de los pulmones lo
cual hace que el lado derecho del corazón se esfuerce más de lo normal. Lo cual también conlleva a lo que es la hipoxemia, y
esta a su vez produces o conlleva a la apnea del sueño
¿PRESENTACION CLINICA?
La EPOC incluye el enfisema que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares, y que desde el punto
de vista literario indica exceso de aire en los pulmones; la bronquitis crónica, un cuadro definido clínicamente por tos crónica
productiva que permanece durante tres meses sucesivos por dos años o más consecutivos.
2¿E.C.V
concepto: es cualquiera anomalía de cerebro resultante de un proceso patológico de los vasos sanguíneos bien sea por la
oclusión de la luz por trombos o émbolos, rupturas del vaso o trastornos que alteran la permeabilidad de la pared vascular y
aumento de la viscosidad o otros cambios en la calidad de la sangre.
Es cuando la estructura pierde la irrigación sanguínea debido a la interrupción súbita e inmediata del flujo sanguíneo lo que
genera la aparición de una zona infartada y se debe a la oclusión de algunas arterias que irrigan la masa encefálica
generalmente por arterosclerosis o por embolia cerebral
Se debe a la ruptura de un vaso sanguíneo en el cerebro provocando una hemorragia intracerebral o una ruptura de una
aneurisma provocando una hemorragia surabnoidea
¿MANIFESTACIONES CLÍNICAS?
ECV isquémico
Presentación aguda.
Disartria.
Pérdida de fuerza.
Hemiparesia.
Hemiplejia.
ECV hemorrágico
Presentación gradual.
Hiperlipidemia
HTA
Obesidad
Dislipidemia
c) ECV establecido
Isquémico: ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada reduciendo repentinamente o
interrumpiendo el flujo sanguíneo y con el tiempo ocasiona un infarto en el cerebro debido a un desorden de la coagulación,
como el corazón por fibrilación auricular.
Hemorrágico: esto se debe por la ruptura de una arteria o se debe al pico hipertensivo muy elevado que provoca serios daños
en la pared arterial, lo cual aparece engrosada con dilatación segmentaria especialmente en la arteria
Hemiplejia
Hipertensión arterial
Aneurisma cerebral
Edad
Sexo
Constitución
Antecedentes familiar
Raza
No porque se aumenta el área de penumbra isquémico que produce vaso espasmos y disminuye el flujo sanguíneo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Dislipidemia
Tabaquismo
Estrés
Sedentarismo
Parecía en coma
Dolor de cabeza intenso que ocurre al estar acostado provoca que el paciente despierte y empeora cuando cambia de
posición o cuando se agacha
Somnolencia
Cambio de la audición
Entumecimiento o hormigueo
Vomito
Rigidez de la nuca
ECV isquémico: es el mas común y resulta del taponamiento de las arterias por arterosclerosis
ECV hemorrágico: segunda causa importante que ocurre cuando pequeños vasos del cerebro se debilitan y se rompen
Trombosis
Las manifestaciones clínicas: son graduales, dependiendo de la compresión del hematoma meníngeo.
HTA
Fibrilación auricular
Diabetes
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Convulsiones
Migrañas
Hipoglucemia
¿EN EL ECV HEMORRÁGICO PUEDEN DIVIDIRSE EN 2 SUBGRUPO CUÁLES SON Y CUÁL ES EL MÁS FRECUENTE Y SU
CLÍNICA.?
La hemorragia intrapararenquimatosa:
Es la colección de sangre localizada en el tejido cerebral originada por la ruptura no traumática de un vaso sanguíneo dependiendo de
su localización se encontrara las siguientes clínica.
La hemorragia subaracnoidea:
Se debe principalmente a la ruptura de una aneurisma secular cursa con cefalea intensa que pueda acompañarse de focalización
neurológica seguido posteriormente de la
Es un trastorno endocrino metabólico de etiología múltiple caracterizado por una hiperglicemia crónica, debida a una
secreción deficiente o resistencia a la insulina, lo que conlleva a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y
proteína.
Perdida de peso
¿Criterios Diagnostico de la DM 2?
Glicemia plasmática mayor o igual a 200mg/dl en cualquier momento del día junto a los síntomas de la diabetes
Prueba de la tolerancia oral a la glucosa , resultando mayor o menor a 200mg/dl a las 2 hora de realizada la prueba( se
administra 75mg glucosa disuelto en 300cc de agua)
la cetoacidosis diabética conlleva a la elevación de la glicemia por encima de 300mg/dl, presencia de cuerpo cetonico en la
orina, la cetoacidosis se puede producir por abandono del tratamiento de insulina, infarto y ECV
se debe por abandono del tratamiento, infecciones, algunos fármacos (diuréticos con pérdida de potasio, corticoides
C. hipoglicemia:Es toda glicemia que esté por debajo de 70 mg con sintomatología. Se clasifica en:
Severa: se trata con dextrosa al 10% y oxigenoterapia. La dextrosa al 50% necrosa la vía, por lo tanto para su
colocación se debe colocar una vía central.
Retinopatía diabética : es la perdida progresiva de la visión que puede llevar al paciente a una perdida total de la visión,
esta causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina lo que produce que la imagen enviada al
cerebro se hace borrosa
Nefropatía diabéticas: produce cuando los riñones dejan de funcionar totalmente y los pacientes requieren de diálisis
para sobrevivir es la alteración renal
Neuropatía diabética: son las alteraciones neurológicas que se manifiestan como perdida progresiva de la sensibilidad,
sensación de hormigueo en las manos y pie a veces los pacientes hacen infarto cardiaco sin dolor por tener alteración
en la sensibilidad
1. Aliento cetonico
2. Náuseas y vomito
4. Respiración de kusmaull
5. Deshidratación moderada
2. Coma hiperosmolar
3. Shock hipovolémico
4. Edema cerebral
5. Deshidratación
6. Desequilibrio hidroelectrolítico
1) Daño renal
2) Daño cerebral
3) Ataque cardiaco
¿Fisiopatología de la DM tipo 1?
En paciente, la DM1 se debe a una destrucción selectiva, mediado por la inmunidad y condicionada genéticamente de >90%
de las células B secretora de la insulina.
Los islotes pancreáticos presentan insulitis que se caracteriza por la filtración de linfocito T acompañado por macrófago y
linfocitos B y con la perdida de la mayoría de las células B sin afectación de las secretoras de glucagón.
1. Hipotensión
2. Sudoroso
4. Confusión
Obesidad
HTA
Desnutrición
Cetoacidosis:
o Aliento cetonico
o Hipovolemia
o Polidipsia
o Polifagia
o Anorexia
o Respiración kusmaull
Hiperosmolar:
o Hipotensión
o Deshidratación severa
o Shock neurológico
o Perdida de la conciencia
o Coma
¿Diferencia clínica de DM 1 y 2?
Hipoglicemia grave
Hipoglicemia grave
PH > 7,45
Se caracteriza por el aumento primario del bicarbonato resultante de una retención excesiva de alcalino.
Clínica: hipopotasemia, astenia, irritabilidad muscular, arritmias cardiacas, depresión respiratoria, depresión mental
¿Clínica de la hipocalcemia?
Hipocalcemia: es la disminución de la concentración sérica del calcio, disminuyendo por debajo del límite normal 8,5 mg/dL
Es cuando el trastorno del equilibrio acido-base en que una concentración baja de hidrogeniones y aumento de la
concentración de bicarbonato plasmático superior a 25 mg/L y un aumento de la presión parcial de Co2.
Presión parcial de dióxido de carbono disminuye 1,2 mmHg por cada 1mEg/L de bicarbonato que disminuye
¿Que es la hipercalcemia?
Se define como hipercalcemia la aparición de una concentración de calcio con suero >10,3mg/dl con albumina sérica normal o
una concentración de calcio ionizado mayor a 5,2 mg/dl
E.C.V
¿Causa de hiperpotasemia?
Acidosis metabólica
Hipertensión crónica
Enfermedades de Addison
Síndrome de Gordon
¿Hipocalemia o Hipopotasemia?
¿Síntomas de la hipernatremia?
Letargo
Debilidad
Irritabilidad
Edema
Grado I: ulcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no el tejido
Grado III: ulceras profundas con celulitis o formación de abscesos casi siempre con osteomielitis
Grado IV: Gangrena localizada de los dedos del pie o de todo el ante pies o talón
Estupor
Taquicardia
Vómitos
Sudoración
Estado de como
o Staphilococus aureus,
o Pseudomona auroginosa,
o entamoeba coly
Simétrica:
Polineuropatia distal
Neuropatía autonómica
Asimétricas
Mononeuropatia craneal
Neuropatía trocal
Estadio 5: proteinuria, creatinina 2,2 mg/dl, hipertensión arterial, fibrosis intersticial, aparece después de los 20 años
Ascitis
Perdida de apetito
Cansancio
Nauseas, vomito
¿Fibrilación auricular?
Es la arritmia cardiaca mas frecuente en la practica clínica, es la enfermedad que se caracteriza por latidos auriculares
incoordinados y desorganizado produciendo un ritmo cardiaco rápido e irregular ( es decir latidos cardiacos e irregulares)
¿Enzimas cardiacas?
1. Mioglobina
3. CK creatina quinasa
5. CPK creatina-fosfocinasa
1) Infarto al miocardio
3) ECV isquémico
4) Arritmias cardiacas
Edema
Regurgitación yugular
Hepatomegalia congestiva
Arritmias cardiacas
ECV isquémico
Muerte súbita
¿Clasificación de la IC?
Grado II: el paciente tolera la actividad ordinaria pero existe una ligera limitación de la actividad física apareciendo disnea con
esfuerzo intenso.
Grado III: la actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está limitado por la disnea.
Grado IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo y es incapaz de realizar cualquier actividad física.
Infarto: es un dolor agudo quemante o pulsante y de inicio súbito que se irradia al brazo, es pasajero no dura más de 30 min,
puede iniciar en cualquier momento incluso cuando el paciente está en reposo.
Angina: el dolor es de inicio más insidioso puede durar hasta varios días que no tiene un inicio muy doloroso, se manifiesta en
ejercicio o cuando disminuye el aporte sanguíneo al corazón.
Inestable: es una aflicción en el cual el corazón no recibe suficiente flujo sanguíneo y puede llevar a producir un ataque al
corazón, “ataque cardiaco”
IC izquierda: IC derecha:
- Hemoptisis
- Fatiga y debilidad
Varices colaterales
Shock cardiogénico
Muerte súbita
Ondas T patológicas
Inversión de la onda T
Varice esofágica.
se define como una estenosis terminal superior al 50% en cualquier arteria coronaria epicardica
La angina crónica estable es las manifestaciones habitual de la cardiopatía isquémica en casi la mitad de los pacientes de EAC
¿CAUSA S?
o Vasculitis
o Antecedentes de radioterapia
o Estenosis aortica
o Aneurisma
o Embolia
o Consumo de cocaína
o Miocardiopatía hipertrófica
o Síndrome
¿FACTORES DE RIESGO?
o HTA
o Obesidad
o Diabetes mellitus
o Mal colesterol
o Tabaquismo
o Vía de drogas
o Sedentarismo
¿INFARTO?
es la privación total de la arteria, el dolor se produce por una diferencia de O2 (debido a la formación de acido pirúvica)
A= reposo
I= severa
5)NEUMONIA
¿Definición de la Neumonía?
Consisteen una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso, y se acompaña de consolidación de los espacios
alveolares, compromete grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos
¿Clínica de la neumonía?
Tos o expectoración
Dolor torácico
Debilidad
Cefalea
¿Gérmenes de la neumonía?
¿Complicaciones de la Neumonía?
1. Absceso pulmonar
2. Atelectasia
3. Trombo embolismo
4. Enfisema
5. Sepsis, Empiema
Es una enfermedad inflamatoria el parénquima pulmonar de etiología infecciosa que se origina fuera del contexto hospitalario y puede
diferenciarse de la neumonía intra hospitalaria la cual se define como aquella que se desarrolla luego de 48 hrs a 72 hrs de internación
hasta los 7 días posteriores a la alta médica.
Streptoco pneumoniae
Legionellapneumophilia
Mycoplasma pneumoniae
Seudomonaaerius
Es la segunda infección nosocomial en frecuencia y La más frecuente en la unidad de cuidados intensivos. (UCI).
o 2.- bacterias
o 3.- hongos
Los virus sincitial respiratorio (VSR)y de la influenza son los que con mayor frecuencia causan infecciones respiratorias bajas,
que afectan sobre todo a los niños, los ancianos y a los inmunodeprimidos.
En la neumonía viral se produce una proliferación y descamación de las células de los septos alveolares, infiltrado
monucleares de la pared alveolar y área hemorrágicas y necróticas
Es una infección bacteriana aguda del pulmón, que se caracteriza por una inflamación exudativo-fibrinosa de uno o varios
lóbuloso segmentos pulmonares y que evoluciona con manifestaciones clínicas típicas (Neumonía típica).
Por la disminución de la función pulmonar eso hace más susceptible a los pulmones y eso hace que la bacteria entre más por
vía inhalatoria
¿BRONCONEUMONIA?
comprensión del nivel del bronquio tumoral alrededor suele afectar Medio Lóbulo en los bronquios antero posterior del pulmón
causando bronquio neumonía
6) TBC
¿Tuberculosis pulmonar?
Es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los pulmones, pero puede contagiarse a otros
órganos. Las especies de la bacteria mas importante y representativa de la tuberculosis es la Mycobacterium tuberculosis o
bacilo de koch
Sistema linfático
Sistema circulatorio
Sistema genitourinario
Aparato digestivo
Huesos
Articulacones
piel
Hipertrasnparencia
Fibrosis mediastinica
¿Causas de la TBC?
Es causada `por la bacteria Mycobacterium tuberculosis y se puede adquirir por la inahalacion de gotitas de saliva
provenientes de la tos
¿Síntomas de la TBC?
Fatiga
Fiebre
Perdida de peso
Dolor torácico
Disnea
Neumonía multifocales
Sepsis
distres respiratorio
7) INSUFICIENCIA RENAL
Es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe la incapacidad de excretar los productos metabólicos residuales
y el agua y así mismo aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo. Esta se puede dar en
aguda o crónica.
Es la perdida rápida de la capacidad de los riñones para eliminar los residuos (se caracteriza por una rápida y pronunciada en
la tasa de filtración glomerular). Se acompaña de hiperpotracemia y hiponatremia.
Pre renal
Renal (intricica): afecta a los glomérulos, la microvasculatura de los túbulos o el intrincico de los riñones.
Pos- renal(obstructiva)
¿Causas?
Coágulos de sangre por colesterol y del flujo sanguíneo debido a la presión arterial muy baja, la cual puede resultar de:
quemadura, deshidratación, hemorragia, cirugía, lesión, shock séptico y enfermedad grave.
2. Hiperpotasemia
3. Hiponatremia
4. Acidosis metabólica
1. FASE INICIAL O DE LESIÓN O AGRESIÓN: es cuando los riñones sufren el daño debido a algún trastorno subyacente (pre-
renal, renal o post-renal) que ocurre de forma súbita. La cantidad de orina puede rondar alrededor de unos 500mm por dia.
Puede durar desde hora a días y es primordial detectar la IRA en ella porque podría evitarse el fallo renal
2. FASE II O FASE OLIGURIA: en el plazo de 9 a 11 días el volumen de orina disminuye significativamente por debajo de los
500mm por días, lo que se domina oliguria. Se puede detectar proteína en la orina y en la sangre
3. FASE III O FASE DIURÉTICA POLIÚRICA: se produce dentro de las 2 o 3 semanas de producir el daño renal. Señala la
recuperación de las nefronas . se caracteriza por un aumento en la excreción de la cantidad de orina, de mas de 2 litros por
dia
4. FASE IV O FASE DE RECUPERACIÓN: la función renal se recupera e gran medida, aunque puede seguir estando limitada.
La cantidad de orina se puede normalizar de 1 y 1.5 litros por dia puede prolongarse meses
Las erisipelas a repeticiones pueden provocar una insuficiencia renal aguda intrarrenal, esto debido a la diseminación del
Streptococcus pyogenes, el cual provoca una constante hemolisis a nivel del glomérulo conllevando al desarrollo de una
glomerulonefritis
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida lenta y progresiva de las funciones renales, de carácter irreversible, y la
resultante final de un grupo de nefropatías se postula la presencia de mecanismos autoinmunes secundarios iniciados en un
tejido renal previamente alterado.
¿Hipovolemia?
disminución del volumen circulante de sangre o cualquier otro liquido corporal debido a múltiples factores como hemorragia,
deshidratación, quemaduras entre otros
1. Infarto al miocardio
2. Miocardiopatía
3. Insuficiencia cardiaca
1. HTA
2. Arritmias cardiacas
4. Anemia
6. Edema
7. Pericarditis
HTA
Glomerulonefritis
Síndrome urémico
¿Etiología?
Nefropatías primarias:
o Glomerulopatías crónicas.
o Nefropatías obstructivas.
o Riñones poliquísticos.
o Nefronoptisis.
o Hipoplasia renal.
Nefropatías secundarias:
o Hipertensión arterial.
o Diabetes mellitus.
o Angeítis.
o Púrpura trombocitopénicatrombótica.
o Hiperparatiroidismo primario.
Filtración glomerular
Reabsorción tubular
Succión tubular
¿Síndrome urémico?
Es el estadio funcional de la evolución de la insuficiencia renal y se manifiesta por una afectación de varios órganos a causa
de la retención de urémicas y toxicas.
¿Síntomas?
Vómitos matutinos
disnea
hemorragias digestivas
IC
Coloración amarillenta
Hiperglicemia
¿PIELONEFRITISCRÓNICA?
Se define como pielonefritis crónica (PC) una inflamación del riñón, al inicio tubuloinstersticial, peroque secundariamente
afecta a los vasos y los glomérulos, y da lugar a un riñón atrófico, pequeño, retraído, con un daño cicatrizal ostensible
provocado y mantenido por gérmenes alojados en el parénquima renal
¿Etiopatogenia?
Prácticamente no se discute que la vía ascendentes la única responsable de la llegada y mantenimiento demicroorganismos
en el parénquima renal; en La mayoría de los pacientes con PC la infección bacterianas e ha superpuesto a una anomalía
anatómica del tractus urinario, a una obstrucción urinaria o, de manera más frecuente, en ausencia de una anormalidad del
tractus urinario, a un reflujo besico ureteralsubyacente.
Es un conjunto de enfermedades caracterizado por la inflación de los glomérulos renales, con el deterioro de su función , la
inflamación es por lo general autoinmune que puede resultar de origen infeccioso como resultado aparece:
Índice de filtración glomerular: es el fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares renales hacia el interior
de la capsula de bowman: es la unidad renal que realiza el filtrado de la sustancia que se va a excretar
Edema:
Nefrótico: Nefrítico:
- hipoalbuminuria - edema
- hiperlipidemia - HTA
- proteinuria - oliguria
- hematuria
HTA
Edema
Hematuria
Edema
Cefalea
Orina oscura
Dolor lumbar
Fiebre
Edema sacro
Hematuria
Proteinuria elevada
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Hipercoagulacion
Edema
¿Síndrome nefrótico?
Cuadro clínico-humoral caracterizado por edemas, proteinuria, hipoproteinemia e hiperlipemia, consecutivo a múltiples enfermedades
y de patogenia incierta, pero en la que factores inmunológicos que actúan aumentando la permeabilidad de la MBG para las proteínas
plasmáticas, tienen un papel importante.
En general, el síndrome nefrótico debe plantearse siempre que exista una proteinuria mayor de 3 gen orina de 24 h y una
seroalbúmina inferior a 25 g/L, aun en ausencia de los otros componentes clásicos del cuadro.
8) ASMA BRONQUIAL
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas mediada por mastocitos, eosinófilos y linfocitos T, se asocia conuna
limitación variable del flujo aéreo e hiperreactividad bronquial en respuestaa estímulos exógenos y endógenos.
La inflamación y sus efectos resultantes en laestructura de la vía aérea son considerados como los principales mecanismosque llevan
al desarrollo y persistencia del asma
Flujo Espiratorio Pico (FEP) y Volumen Espiratorio Forzado (VEF1) mayor o igual a 50%.
o Neumotórax
o Neumomediastino
o Atelectasia
o Bronquitis crónica
o Broncoetacsia
Hipoxia
Disnea
Tos
Sibilancia
Estos se originan en bronquios gruesos, son de naturaleza espiratoria. Son ruidos chasqueantes, burbujeantes estrepitosos
en los pulmones.
¿Tipos de respiración?
Respiración de kusmaull: es una forma de hiperventilación acentuada que se da en pacientes con acidosis
metabólica( ejemplo cetoacidosis diabética, insuficiencia renal crónica descompensada
La limitación del flujo aéreo se debe sobre todo a la broncoconstricción, también contribuyen otros factores como el edema de
la pared bronquial
la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción;ello ocasiona reducción del volumen espiratorio.
El cierre precoz de vías respiratorias periféricasorigina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) y aumentodel
volumen residual, en particular durante las exacerbaciones agudas.
En el asma más grave, la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre
ventilación, irrigación e hiperemia bronquial.
La insuficiencia respiratoria es poco frecuente, incluso en individuos con asma grave, y la Pco2 arterial tiende a ser baja por la
hiperventilación
9)DENGUE
¿Qué es el Dengue?
Es una Enfermedad febril aguda, causada por 4 serotipos del virus arbovirus, que se transmiten por la picadura del Aedes
aegytis. Tiene un periodo de transmisibilidad de 6-7 días.
Se produce una respuesta inflamatoria sistémica al momento que el virus entra al organismo activando las respuestas
inflamatorias y así se produce los síntomas.
1. Fiebre
2. Malestar general
3. Cefalea
4. Mialgia
5. Artralgia
6. Vomito
1. Hemoptisis
2. Gingivitis
3. Shock hipovolémico
4. Metrorragia
1. Sarampión
2. Influenza
3. Hepatitis viral
4. Leptopirosis
5. Rotavirus
6. Paludismo.
ECV hemorrágico
Desequilibrio electrolítico
Sepsis de catéter
Shock hipovolémico
Dolor abdominal
Hemorragia
Gingivorragia
Taquicardia
Deshidratación
10)MENINGITIS
¿Concepto?
La meningitis es la repuesta inflamatoria del sistema nervioso central ante el estimulo de cualquien agente invasor,
caracterizada clínicamente por comienzo de los síntomas meníngeos en el curso de horas o días.
¿ETIOLOGÍA?
La etiología de la meningitis la podemos agrupar en inflamatorias y no inflamatorias. Las primeras son debidas por causa
infecciosa, mientras que las segundas se deben a procesos patológicos o traumáticos que se desarrollan en el individuo.
1. Meningitis inflamatorias
Bacteriana:
o S. pneumoniae.
o N. meningitidis.
o Estreptococos del grupo B.
o Listeriamonocytogenes.
Virales:
o Enterovirus.
o Herpesvirus.
o HIV.
Micoticas:
o Cryptococcus.
o Coccidiodes.
o Candidas.
Parasitarias:
o Toxoplasma.
o Tripanosomas.
o Plasmodium.
2. Meningitis no inflamatorias
Hemorrágicas:
Rigidez de nuca
Signos de kerning y bruzisky (+)
Eritema
Petequias y fiebre
¿Citoquímico Viral?
Presión normal
Glucosa elevada
Leucocitosis de 10,300 mg
¿Citoquímico Bacteriana?
Presión aumentada
¿Clínica de la meningitis?
Fiebre
Dolor de cabeza
Rigidez de la nuca
Vómitos
11)SIDA
¿Definición SIDA?
Es una enfermedad como consecuencia de la destrucción progresiva del sistema inmunitario producida por el virus de la
inmunodeficiencia humana que consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para ser frente a la infección y otros
procesos patológicos.
2. Transmisión sexual
3. Transplacentarias
1) Diarrea persistente
2) Perdida de peso
3) Cansancio
5) Sudores nocturnos
6) Fiebre repentinas
Son parte fundamental del sistema inmune, son tipos de glóbulos blancos que combate la infección. El VIH infecta las células CD4 que
disminuye la cantidad de células CD4 y el sistema inmune se debilita, este proceso continua hasta que el organismo quede con muy
pocas células CD4 entonces el organismo tiene mas riesgo de contraer enfermedades graves como infecciones
LINFOCITOS T
11)ENFISEMA
Enfisema: se define como una dilatación y destrucción de los espacios aéreos distales al bronquios terminal sin fibrosis
o Clasificación:
1. Enfisema centro acinar( centro lobulillar): se afectan las partes centrales del acino , constituidos por los bronquios
respiratorios y conductos alveolares
2. Enfisema paracinal (panlobulillar): afecta tanto a las porciones centrales como periféricas de los acinos
3. Enfisema paraseptal (distal): la porción central del acino es normal y se afecta la distal ocurre en las zonas
adyacentes a fibrosis , cicatrizando o atelectasia y suele ser mas grave en la mitad superior de los pulmones
12)DERRAME PLEURAL
1. Transudado: causas
Cirrosis hepática
Síndrome nefrótico
Diálisis peritoneal
Sarcoidosis
Tuberculosis
infecciones bacteriana
embolia de pulmón
Tos
Disnea
Dolor torácico
Basándose en los síntomas y signos clínico que presenta el paciente: disnea , tos, dolor torácico, acompañando de
disminución del murmullo vesicular a la auscultación y de la transmisión de las vibraciones vocales
Tomografía computarizada
Toracentesis
Biopsia
Es una enfermedad crónica progresiva que consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un tejido
fibroso o cicatricial desorganizado, incapacitando las funciones del hígado, los hepatocitos pierden sus estructura normal , y el
lobulillo hepático se convierte en un conglomerado de células y tejidos fibrosos, esta perdida de estructura del lobulillo lo
incapacita para realizar sus funciones (metabolización de sustancia, deposito de glucosa, producción de proteínas y factores
de coagulación
Alcoholismo
Virus de la hepatitis B Y C
Cirrosis compensada: los pacientes no presentan ningún síntoma, y en esta fase los pacientes pueden vivir años. estos
pacientes tienen una supervivencia a la población general esto es así porque en condiciones generales el organismo no
requiere de todo el potencial que el hígado tiene se puede tener el 100% de todo el hígado afectado y no tener ningún tipo de
sintomatología
a) Ascitis: acumulo de líquido libre intraabdominal con característica de transudado se puede infectar causando:
peritonitis bacteriana espontanea.
b) Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal , prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura
renal se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en plazo de días o semana de forma muy expresiva
Ascitis
Hepatomegalia
14)COLERA
¿Definición de Cólera?
Es una infección diarreica aguda causada por ingestión de alimentos o agua contaminada con el bacilo Vibrio cholerae
Diarrea repentina
Vomito
Nauseas
Deshidratación severa
Calambres musculares
Oliguria
Perdida de potasio
15)MALARIA O PALUDISMO
Es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser humano por la picadura de
mosquitos infectados.
El paludismo es causado por parásitos del género Plasmodium que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos
infectados del género Anopheles, los llamados vectores del paludismo, que pican sobre todo entre el anochecer y el
amanecer.
Los más frecuentes son el paludismo por P. falciparum y por P. vivax, y el más mortal el paludismo por P. falciparum.
Esporozoítos
Esquizontes hepáticos
Hipnozoítos o criptozoítos
Esquizonteseritrocitario
Merozoítos
Gametocitos
Plasmodium falciparum:
12 días (9 a 15 días).
Plasmodium vivax:
8 a 13 meses = Recaída.
Plasmodium malariae:
Tras la picadura del mosquito, se inoculan en el torrente sanguíneo esporozoitos que pasan al hígado, donde se multiplican, y
en una o dos semanas se liberan a la circulación merozoitos que penetran en el hematíe y dan lugar a la forma en anillo
(trofozoito, que identificamos en la extensión sanguínea para el diagnóstico); de este modo se produce la crisis palúdica.
Algunos merozoitos pueden desarrollarse y convertirse en gametocitos masculinos y femeninos, que completarán el ciclo al
ser ingeridos por la hembra de Anopheles en cuyo estómago se fusionarán y darán lugar al cigoto, que pasará a la glándula
salival y podrá ser inoculado de nuevo.
Sudoración abundante
Dolor de cabeza
Cansancio
Convulsiones
Confusión mental
Anemia
16) AMIBIASIS
¿Que es la amibiasis?
Estamoeba histolitica: puede vivir en el intestino grueso( colon) sin causar daño, sin embargo invade la pared del colon y
causa colitis, disentería aguda o diarrea prolongada crónica
Alcoholismo
Cáncer
Desnutrición
Embarazadas
¿Síntomas de la amibiasis?
Las mayorías de las personas no presentan síntomas si se presenta, se observa de 7 a los 28 días después de estar
expuesto al parasito
¿Fases de la amibiasis?
¿Complicación de la amibiasis?
17)ACCIDENTE BOTHROPICO
¿Accidente bothropicas?
Es provocado por la mapanare, la cual posee un veneno con efecto proteolítico con efecto neurotóxico secundario.
Representa el 85% de los emponzoñamientos.
Efecto edemetizante.
El mecanismo de acción del veneno: tiene 3 efectos principales que pueden variar en intensidad según la especie, edad, y
ubicación geográfica
Con bases de las manifestaciones clínicas y la prueba de coagulación (tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de
protrombina, tiempo de coagulación y fibrinógenos. Se clasifican:
Leve: se caracteriza por dolor, edema local, aumento en el perímetro de las extremidades de 4cm
Moderada: caracterizada por dolor edema duro evidente, aumento mas de 4 centímetro en el perímetro de las
extremidades, presencia de equimosis, hematoma, y flictema sin necrosis
Grave: caracterizada por edema local a extensión , pudiendo alcázar todo el miembro afectado, acompañado de
dolor intenso, presencia de ampollas y necrosis, alteración de los factores de coagulación se observa gingivorragia,
epistaxis y hematuria con evolución del edema
¿Culebras bothropicas?
Mapanare
Serpiente coral
Cascabel
Insuficiencia renal
Necrosis
Obsesos
Celulitis
Fascitis
Osteomielitis
Bacteremia
Hemorragia
Es inducido por el cascabel, que posee un veneno con efecto neurotóxico y hemolítico. Representa el 20% de los
emponzoñamientos ofídicos. El efecto neurotóxico aparece a las 4-6 horas y se manifiesta a nivel:
Arritmias.
Hipotensión.
Insuficiencia respiratoria
Shock hipovolémico
18)CHAGAS
Se transmite por la picadura del chipo infectado al picar a una persona el chipo expulsa heces que contiene el parasito de
Chagas o al consumir frutas o hortalizas que contengan heces del chipo se transmite por vía trasnplancentaria por
transfuncion de sangre o leche materna
19)NEUROLOGICO
¿Tumores Cerebrales?
Es el aumento de la presión intracraneana con papiledema (pueden estar presente en el inicio) y liquida encefalorraquedio
normal, en ausencia de agrandamiento ventricular.
¿Clínica?
Cefalea
Visión borrosa.
Mareo
¿Causas?
¿Qué es Paraplejia?
Es una enfermedad por la cual la parte inferior del cuerpo queda paralizada y carece de funcionalidad mayormente es
resultado de una lesión medular o enfermedad congénita como la espina bífida, se produce por deficiencia del acido fólico
durante el embarazo
¿Cuadriplejia u tetraplejia?
¿Complicaciones de la tetraplejia?
Ulcera de cubito
Infección urinaria
Espasmos musculares
Función respiratorias
¿Causas de la hemiplejia?
ECV
Traumatismo craneal
Tumores cerebrales
Esclerosis múltiples
Encefalitis
Somnoliento
Obnubilación
Estupor
Coma
Neisseria gonorreae
Neissera meningitis
Moraxell acatarralis
Artritis
Conjuntivitis
Uretritis
¿Signo de brudzinski?
Es la repuesta rígida de la nuca cuando se intenta su flexión , es decir aproximar el mentón hacia el tronco y tiene gran
importancia en el diagnostico de una meningitis
Disminución del grado de fijación en la proteína por hipo albumina que conduce la disminución de calcio sérico total en
sangre
¿Accidente elapidico?
En general el veneno inoculado seguida depositado al nivel subcutáneo, por lo cual su acción es así exclusiva por una
neurotoxina y los síntomas son muy graves y esencialmente neurotoxina
Es una enfermedad neuromuscular autoinmune, crónica caracteriza por grado de variable de debilidad de los musculo
esquelético (voluntarios del cuerpo) la característica principal es una debilidad muscular que aumenta durante los periodo
de actividad disminuye después del periodo de descanso
REUMATOLOGIA
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune, de etiología desconocida en
la que hay daño celular y tisular por auto anticuerpos y que cursa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas
Él LES afecta, sobre todo, al género femenino, con una relación mujer: hombre de 9 a 1.
Intervine el HLA( antígeno leucocitico humano) juegan un papel importante en la susceptibilidad y la resistencia a la
enfermedad, son grupos de genes que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6, donde se codifica la respuesta
inmune
Los antígenos HLA que se asocian con el lupus se llaman DR2 y DR3.
¿Cómo se clasifica el lupus eritematoso sistémico?
Se clasifica en:
1. Eritema malar
2. Erupciones discoide
3. Fotosensibilidad
5. Poliartritis
10. Trastornos inmunológicos:suprimidos, anticuerpos anti- ADN, anticuerpos anti –SM, presencia de anticuerpos anti-fosfolipido
o prueba serológica falsa positiva para sífilis presente durante al menos 6 meses
Enfermedades obstructivas: se caracterizan por un incremento en la resistencia al flujo aéreo, como resultado de la reducción
del calibre de las vías respiratoria.
Enfermedades restrictivas: se caracterizan por una reducción en la expansión del parénquima pulmonar, con disminución de
la capacidad pulmonar total