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FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Grupo: 2239.
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Definiciones Básicas:
Farmacología: Estudio de los fármacos. “Rama de la Biología que se encarga del estudio de las
propiedades físicas y químicas de los Medicamentos, Fármacos y Drogas.”
Fármaco: Sustancia que ingresa al organismo y que produce un cambio. No crea funciones en el
organismo, solo las modifica.
Droga: Sustancia que tienen el potencial de abuso, se presenta dependencia (psicológica y física) y
tolerancia (necesidad creciente de la sustancia en cuestión para alcanzar el efecto de la primera vez).
Farmacia: Ciencia que tiene por objetivo reconocer, recoger y conservar las drogas para la preparación
de medicamentos o fármacos.
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FARMACOLOGIA
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Farmacología Experimental:
Investigación de fármacos o medicamentos, investiga sobre su terapéutica.
Tiene 2 partes:
1. Preclínica: En esta fase de determina el margen de seguridad para la letalidad del fármaco.
a. Identificación o desarrollo de la sutancia “X” Ejemplo: K20269103 Inotrópico (+)
b. Mecanismo de acción. (En la medida de lo posible)
c. Estudio en la célula aislada: Siempre se usa célula miocárdica.
d. Estudio en el órgano aislado: Corazón.
e. Estudio en el animal integro: Interacción con los demás aparatos y sistemas. Se analiza
toda la farmacocinética.
2. Fase clínica: Si no ha habido muerte o efectos adversos en los procesos anteriores, se procede
a esta etapa. Esta etapa es cuando se realiza por primera vez en el paciente
a. Estudio en el individuo sano: Se prueba por primera vez la farmacocinética del
medicamento. Se ve la toxicidad del medicamento. Se concluye y evalúa si el medicamento tiene
un efecto o beneficio mayor al fármaco prototipo, de ser así, se continúa. En caso de que tenga
un efecto adverso grave o mortal, se detiene la elaboración del fármaco.
b. Estudio en el individuo enfermo localizado: Se determina la farmacocinética en el paciente
enfermo de un centro localizado.
c. Estudio en el individuo enfermo multicéntrico: Su objetivo es identificar las diferencias
interraciales. Ejemplo: Los de raza oriental son acetiladores más lentos.
d. Prueba de tiempo: Dura el tiempo que el fármaco esté a la venta.
USOS DE LA FARMACOLOGÍA:
Terapéutica:
o Puede ser:
Paliativa: Su objetivo es el de controlar un padecimiento, más que curarlo.
Curativa:
Infecciones: Bacterianas, Micóticas o Parasitarias.
Cáncer (en su primera etapa)
Quirúrgicas.
Preventiva: Vacunas y pacientes ambulatorios.
Diagnóstica: Como el uso de hormonales o de la acetilcolina para el tratamiento del asma.
Rehabilitación: como sucede en el caso de los drogadictos
Control de Enfermedades y Erradicación.
Para valorar que el fármaco actúe conforme al propósito para el que fue creado.
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Breve Historia de la Farmacología:
Podemos dividirla, para su estudio en tres etapas: Edad Antigua, Edad Media y Edad Moderna. Entre los hechos
más destacables de cada etapa están:
EDAD ANTIGUA:
Código de Hamurabi: Separación entre las profesiones del Médico y Sacerdote.
Papiro de Ebers: Enumera 700 remedios en donde se describen los procedimientos en la preparación y
administración de medicamentos
Hipócrates: “Padre de la Medicina”, “La enfermedad emana de causas naturales” Conocimiento a través
del estudio.
Teofrasto: 372 a.C. proporciona compendio de las propiedades medicinales de las plantas.
Dioscórides: Padre de la farmacología. Primero en describir 600 plantas en base a su principio activo.
Galeno: Responsable de la polifarmacia. Uso la tintura de opio para control del dolor.
EDAD MEDIA:
Avicena (Abū ‘Alī al-Husayn ibn ‘Abd Allāh ibn Sīnā) Medico de Bagdad compilador del Canon El 5º
libro es de materia médica. Numeró 760 drogas entre ellas el opio, el ruibarbo, la cicuta, el mercurio y el oro.
Maimónides (Moshé ben Maimón): Escribió un extenso tratado sobre medicamentos y venenos y
formula consejos higiénicos referidos al sistema gastrointestinal para la piel y aparato genitourinario.
EDAD MODERNA:
Paracelso (Theophrastus Phillippus Aureolus Bombastus von Hohenheim): “Todo es veneno, nada es
veneno, depende de la dosis. Propuso que se utilizara el extracto de las plantas. Introdujo el uso del láudano.
Utilizó mercurio para el tratamiento de la sífilis.
William Withering: Introdujo el empleo de los digitálicos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Claude Bernard: Explico como un fármaco produce una acción sobre el organismo.
Francois Magendie: Enlazo la farmacología con la fisiología.
Eduard Gener: Vacunas en 1796.
Frederick Serturner: Aísla la morfina del opio.
Oswald Schmiedeberg: Edita el primer libro de texto y la revista de farmacología.
José Mateo: Fundador de la toxicología Moderna.
Alfred J. Clark: Desarrolla aspectos cuantitativos de las interacciones entre fármacos y el órgano aislado y
establece el concepto de dosis-respuesta (Criterio gradual).
Paul Ehrlich: Establece concepto de receptor Parte de célula a la cual se une el fármaco para generar el
efecto.
Otto Lewing: Farmacólogo gringo que realizó estudios sobre sistema nervioso autónomo (vegetativo).
Gerhard Domagk: Descubrió propiedades antibacterianas de las sulfas.
Alexander Fleming: Descubridor de la Penicilina en 1929, sin embargo no fue hasta 1941 que se empieza
a usar. En 1945 Recibe el premio nobel junto con Howard.
Abel John Jacob: Padre de la farmacología americana.
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FARMACOCINÉTICA:
Equilibrio de Distribución: Equilibrio que se alcanza entre lo que se administra y el proceso deseado.
Dosis Efectiva: Dosis en la que se puede apreciar el efecto terapéutico del fármaco.
Dosis Tóxica: Dosis que por su concentración, empieza a generar mayor grado de efectos adversos en el
individuo, genera citotoxicidad.
Dosis Letal: Cantidad de fármaco con la que es posible generar un colapso en el sujeto.
Criterios Farmacométricos:
Pasos de la Farmacocinética:
1. Vía de Administración.
2. Absorción.
3. Distribución.
4. Biotransformación.
5. Eliminación.
1. Vía de Administración:
Puede dividirse en dos grandes grupos:
1. Vía Enteral: Vía en la que está implicada cualquier parte del tracto digestivo.
a. Oral (VO):
i. Con Deglución (VOD):
VENTAJAS: Tiene un tiempo de acción de aproximadamente 30 minutos. Es la vía más
utilizada, accesible, barata y no requiere de esterilización.
DESVENTAJAS: El tiempo de acción es retardado. El medicamento puede condicionar
irritación en el sitio de ingestión-absorción Gastritis. Lo ideal es administrarlo son
alimentos, salvo algunos casos. No se debe administrar por esta vía a pacientes que
estén inconscientes o personas que estén presentando vomito.
Las vitaminas A, D, E y K requieren ser consumidas con alimentos.
Tiene una absorción irregular por factores como el pH estomacal.
Jamás tendrá una biodisponibilidad del 100%
Realiza un metabolismo de primer paso.
ii. Sin Deglución: (Vía Sublingual o VS): Los más usados son la nitroglicerina y sus
derivados.
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VENTAJAS: No tiene metabolismo de primer paso, es de acción rápida. No tiene
complicaciones de irritación gástrica. Se puede usar en pacientes que presenten
vómito. Tiene mayor biodisponibilidad que la V.O.D.
DESVENTAJAS: Es más cara $$. En algunos pacientes puede generar ulceras
sublinguales.
b. Rectal (VR):
VENTAJAS: Muy usado en neonatos y personas de la 3ª edad.
DESVENTAJAS: Pueden generar desgarres, fisuras o romper hemorroides. No usar en
pacientes con diarrea.
i. Supositorios
ii. Aplicadores
c. Otras. Ejemplo Nasogástrica o sonda duodenal.
2. Vía Parenteral: Se implica cualquier parte ajena al tracto digestivo.
a. Inyectadas
i. Vascular o Intravascular:
1. Venosa (IV)
a. Periférica.
b. Central Aplicación con catéter.
2. Arterial (IA)
3. Cardiaca (IC)
VENTAJAS: Tienen una biodisponibilidad del 100% y tienen un efecto inmediato.
DESVENTAJAS: Se requiere personal capacitado para su administración, son costosas y
son dolorosas. Puedes generar FLEBITIS.
ii. Extravasculares:
1. Intramuscular (IM): Acción de 5 a 15 min inicio y hasta 3 semanas de
duración para medicamentos de depósito. Biodisponibilidad de hasta el 98%.
Desventajas: Riesgo de generar infecciones que pueden llevar a necrosis o
presentar abscesos asépticos (pus sin presencia de bacterias).
2. Subcutánea (SC): Se aplica donde hay panículo adiposo, siendo
generalmente en la región anterior de los muslos y en el abdomen; en el caso de
algunos anticonceptivos se puede aplicar en la cara anteromedial del brazo. Muy
usada para insulina.
3. Intradérmica (ID) Más usada para prueba de vacunas y de sensibilidad.
4. Intraarticular (IA) Utilizada en medicina deportiva y reumatología, su
principal complicación es la artritis séptica.
b. No inyectables:
i. Pulmonares: Ejemplo: Salbutamol.
ii. Tópicas:
1. Dérmica: Piel o anexos. 4. Bucal
2. Oftálmica: Gotas o ungüentos 5. Vaginal: Óvulos
3. Ótica: Gotas
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CRITERIOS PARA ADMINISTRAR UN FÁRMACO:
Todos los medicamentos del mismo grupo pueden presentar Respuesta Alérgica Cruzada.
Que no Exista Interacción con Otros Medicamentos, ya que puede retrasar o acelerar la Biotransformación del
fármaco, por lo tanto puede generar una baja efectividad o, caso contrario, una dosis tóxica.
Tener el antecedente de enfermedades previas que tenga el paciente y que pueda comprometer cualquier
proceso farmacocinético del medicamento.
2. Absorción:
Proceso de la farmacocinética que estudia del sitio de administración hasta la presencia del fármaco en el
torrente sanguíneo.
Tamaño: Entre más pequeña sea la molécula del fármaco es mejor la absorción. Si es muy grande
se puede subsanar con la Liposolubilidad.
Fenómeno de translocación: Paso de un fármaco a través de las membranas biológicas.
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3. Distribución:
Proceso de la farmacocinética que estudia el paso del fármaco del torrente sanguíneo a otras partes del
organismo.
Fármaco Libre (FL): Es el que ejecuta la acción. Llegando al hígado se puede biotransformar y puede
ocasionar intoxicación. Si hay mucho fármaco en forma libre se va a tener que administrar constantemente.
Fármaco Unido a Proteínas (FUP): La mayoría de los fármacos se unen a la albúmina porque esta tiene
una composición de pH básico. Los fármacos de composición básica se unen a la proteína plasmática alfa-1 ácida.
No son uniones covalentes y son uniones de corta duración.
No se pierde FUP a menos que exista alguna nefropatía que genere proteinuria y por consiguiente la eliminación
del fármaco. La vida media (t1/2) está determinada por la unión de una proteína a un fármaco.
El Fármaco libre puede actuar en dos tipos de receptores:
AGONISTA: Sustancia que tiene la capacidad de unirse (Afinidad a un receptor) y genera un efecto. Algunos
sinónimos de agonistas son Hormona o Ligando.
ANTAGONISTA: Cuando una sustancia tiene afinidad por un receptor pero no produce efecto.
Existen diferentes tipos de antagonistas:
1. Competitivo: Basa su efecto gracias a que hay más moléculas para la adhesión. Tiene parecido
estructural, luchando por el sitio de unión. Bloquea la acción normal del agonista. Ejemplo: Metoprolol
2. No Competitivo: No se parece estructuralmente al agonista. Tiene mismo efecto pero por otro
mecanismo de acción. Ejemplo: Lidocaína.
3. Parcial: Se une, hace efecto pero nunca igual al agonista principal. Ejemplo: Noradrenalina vs Adrenalina.
4. Total: Iguala o rebasa al agonista principal.
Relación entre dosis administrada (DA) y relación plasmática (P) en un tiempo dado:
VAD= DA/P
Si una sustancia es p 45-42 lt. Significa que se puede distribuir por todo el organismo.
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**RECORDANDO:
El 60% del volumen total del sujeto anatómico está compuesto por agua (Agua Corporal Total o ACT)
40% Intracelular
5% Líquido Intravascular.
1. Barreras Fisiológicas:
a. Hematoencefálica: Solo pasan sustancias que sean liposolubles o muy pequeña densidad, como
los anestésicos y el alcohol.
b. Placentaria.
2. Eventos Patológicos: Son 6 principales:
a. Obesidad: Genera disminución del fármaco libre disminuyendo el efecto terapéutico, pero a largo
plazo se puede presentar el efecto de toxicidad.
b. Desnutrición: Genera disminución del nivel de albúmina, generando que habrá menor unión a
proteínas y por consiguiente un aumento en el riesgo de presentar una intoxicación
medicamentosa. Como medida se recomienda usar dosis baja y ampliar dosis de administración.
c. Cirrosis e Insuficiencia Hepática: No forma albúmina, generando un estado de desnutrición. No
incrementa la concentración de fármaco libre, conllevando a la intoxicación.
d. Insuficiencia Renal: Disminución del filtrado glomerular, genera que fármacos no
biotransformables como los aminoglucósidos permanezcan más tiempo activos en el organismo,
generando concentraciones tóxicas en el individuo.
e. Diabetes Mellitus: El exceso de glucosa se transforma en Sorbitol en la vía de los polifenoles, esta
sustancia es neurotóxica y vasculotóxica, por lo tanto, no hay distribución.
f. Hipertensión: Genera efecto en la distribución del fármaco.
VIDA MEDIA
“Tiempo que alcanza un fármaco en alcanzar el 50% de la dosis administrada en plasma”
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En procesos crónicos degenerativos se busca que sea una vida media prolongada.
Hay dos tipos de vida media (t1/2):
t½ α: También llamada vida media de absorción. Se determina en sangre
t½ β: También llamada vida media de eliminación. Se determina en orina
ESTADO ESTABLE: Es el equilibrio entre la cantidad de fármaco que se toma, lo que está circulando y lo que se
está eliminando. Se alcanza en la mayoría de los fármacos a las 4 vidas medias.
El estado estable es el fundamento de la DOSIS DE IMPREGNACIÓN.
Estado Estable = Eficacia terapéutica.
4. Biotransformación:
Proceso farmacocinético enfocado en la modificación estructural del fármaco o medicamento.
1º. ACTIVACIÓN: Paso de un Fármaco Inactivo (pro droga o pro fármaco) a Fármaco Activo
FI FA
2º. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD: Paso de un Fármaco Activo a uno Más Activo o con mayor
eficacia.
FI F+A
3º. INACTIVACIÓN: Paso de un Fármaco Activo a una forma Inactiva. Este proceso sirve para
favorecer la eliminación del fármaco, puede hacerla más hidrosoluble, Ionizarla o modificar su
tamaño.
FA FI
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REACCIONES DE BIOTRANSFORMACIÓN:
Todas las reacciones se pueden dividir en:
Es la única fase en la que se pasa de un fármaco inactivo a uno activo y posteriormente se desactiva.
Solamente Inactiva: FA FI
Ejemplo: Cloranfenicol
MECANISMOS DE BIOTRANSFORMACIÓN:
1. En Fase I o No Sintéticas:
a. OXIDACION: Ganancia de un ion de oxígeno.
b. REDUCCIÓN: Pérdida de un ion de oxígeno o ganancia de un ion de hidrógeno.
c. HIDRÓLISIS: Adhesión de una molécula de agua (H2O)
d. CARBOXILACIÓN: Adhesión de una molécula de monóxido o dióxido de carbono.
e. AMINACIÓN O DESAMINACIÓN : Adhesión de NH2
Todas estas reacciones se lleva a cabo en todo el organismo pero principalmente en el hígado, especialmente en
Retículo Endoplásmico Liso (REL), este REL en metabolismo de fármacos se le conoce como el Sistema
Microsomal Hepático, que es el que lleva de una manera acelerada el metabolismo y del que se hará descripción
más adelante.
2. En Fase II o Sintéticas:
a. GLUCORONIZACIÓN: 90% de las reacciones de FII son por este proceso. Se lleva a cabo en el
hígado con ácido glucurónico (ACG) “Fase de Síntesis”. Hace que el tamaño del fármaco aumente
favoreciendo su eliminación. Ej.: Cloranfenicol Glucurónico de cloranfenicol
b. AMINOACIDOS ESPECIALES: Es el segundo proceso de conjugación más usado, generalmente se
conjuga con glicina debido a que este es el aminoácido más hidrosoluble.
c. ACETILACIÓN: Conjugación de un grupo acetilo. TODOS los fármacos que se sinteticen por
acetilación deben ser administrados en la dosis mínima en personas de origen asiático ya que son
“Acetiladores Lentos”
d. METILACIÓN: Conjugación con un grupo metilo.
e. SULFATACIÓN: Conjugación con un grupo sulfuro.
f. ALQUILACIÓN.
Solo generan inactivación. No son reversibles. Todos requieren de ATP. La glucoroniltransferasa es la enzima
responsable del primer proceso de Biotransformación. Su deficiencia genera el Síndrome del Niño Gris.
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SISTEMA MICROSOMAL HEPÁTICO (SMH):
Dado por el Citocromo P450. Utiliza el grupo HEM y al NADPH2, este último actúa como acarreador de
hidrogeniones generando que actúe sobre el fármaco. Participa además el fierro (Fe2+).
1. Familia del citocromo 3A4: Es la familia más importante, lleva a cabo más del 50% de los procesos de
biotransformación, el otro 50% de los procesos se dan por las familias 1 y 2.
2. Familia 1: Tiene dos subtipos, el subtipo A que a su vez se divide en A1 y A2 y el subtipo B1.
3. Familia 2: Los componentes de esta familia se caracterizan por tener pleomorfismo (“moldeabilidad”,
son los responsables de biotransformar nuevos genobióticos) Tiene principalmente:
a. 2 A6
b. 2 C9 3º citocromo más importante.
c. 2 C19
Inducción:
Inhibición:
Contrario a la inducción.
Un fármaco bloquea una enzima generando que el fármaco se acumule pudiendo llegar a una
dosis tóxica o letal.
Mayor inhibición = mayor efecto tóxico.
Factores que provocan Inhibición Enzimática:
o Síndrome del Niño Gris: Deficiencia de glucoroniltransferasa.
o Disulfiram e Imidazoles: Bloquean al aldehído hidroxilasa, inhibiendo el metabolismo de
acetaldehído Intoxicación alcohólica.
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5. Eliminación:
Proceso farmacocinético que provoca la salida del fármaco o sus metabolitos del organismo
1. Órganos especializados:
a. Riñón: 90% de los procesos de eliminación.
b. Hígado: 7%
2. Epitelios: 3%
La cantidad que filtramos por minuto en riñón es la tasa de filtrado glomerular: TFG 125 ml/min.
El fármaco filtrado tiene tres rutas: Se filtra, se reabsorbe o se elimina por proteínas.
En el caso de los ácidos y bases orgánicos, como la penicilina y el ácido úrico, no los biotransformamos, están
como sustancias activas y fármacos libres. Puede pasar el fenómeno de reabsorción pero a la altura del túbulo
contorneado proximal hay una enzima encargada de reconocer y secretar a los ácidos y bases orgánicos.
En el Asa de Henle hay hidrogeniones (H+) que pueden generar que un fármaco se pueda reabsorber al unírsele
los hidrogeniones generando una Reacción de Activación del Fármaco. Ciclo de Reabsorción Renal del
Fármaco.
Renal:
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Sustancia ácida: Alcalinizar la orina, esto genera que el fármaco ácido se ionice. Ej.: Ácido acetilsalicílico
Tomar bicarbonato (Vía Intravascular 1-3 meq x kg/día o relación dosis-respuesta.)
Si es una base: Acidificar el medio con ácido ascórbico. Ej. Diacepam Vitamina C.
Si se ingirió VOD y tiene menos de una hora puede hacerse un lavado gástrico y mandarse un adsorbente
(sustancia que se adhiere al fármaco) como el carbón activado (carbotural IV).
Ingesta de líquidos.
Diuréticos: Aceleran el proceso de filtración. El más activo es el flurosemide (“Lasix” a razón de 20-40
mg/día)
Aumento del gasto cardiaco: Normal 5 litros por minuto, 20% aproximadamente llega al riñón (1.5 litros
por minuto). Si aumenta el gasto cardiaco, aumentará la filtración.
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FARMACODINÁMIA
Receptor: Complejo Macromolecular con características protéicas pero pueden tener asociado carbohidratos o
lípidos. Podemos encontrarlo a nivel de membrana o nuclear.
Agonistas Fisiológicos: Mayor afinidad. Se compara contra él todos los nuevos fármacos. Ej.: Adrenalina y
Noradrenalina son dos adrenérgicos.
Periféricos Central
Adrenalina (+++) Adrenalina (-)
Noradrenalina (-) Noradrenalina (+++)
La adrenalina se adhiere más fácil, pero el isoproperendol da más resultado porque tiene más duración de unión.
EFECTO DE SUMACIÓN.
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1. Actividad Catalítica:
La zona efectora tiene actividad e lisis (ATP o GTP). Actividad catalítica de tirosincinasa. Treonina,
treonincinasa. Fosfatasa y Serina
2. Canales Iónicos:
El receptor se estimula y en la zona efectora promueve apertura o cierre de canales iónicos. El canal de
sodio es un canal rápido y el de calcio es un canal lento. Todos los fármacos colinérgicos son asociados a
canales iónicos.
3. Proteína G:
Asociado directamente. Trabaja exclusivamente con GTP GDP. Amplifica la respuesta. La proteína G
tiene 3 subunidades (trimérica):
α: EJECUTA. Es la subunidad más importante. Lleva a cabo la acción y determina el nombre.
Β: Regula
Γ: Regula
Proteína inhibidora: Gi, su subunidad α tiende a bloquear la acción de la Gs. No aumento de Ca++.
Las GANTINAS rompen/inhiben a la fosfofiesterasa que es la que evita la perpetuación del AMPc.
4. Receptores Nucleares:
Provocan modificación de la Transcripción, estimulan genes. Ej.: Hormonas Tiroidea y Hormonas Sexuales
(estrógeno, testosterona y progesterona)
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Sistema Nervioso Autónomo
ADRENÉRGICO COLINÉRGICO
TORACO-LUMBAR CRANEO-SACRO
SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO
EXCITATORIO INHIBITORIO
CONCEPTOS BÁSICOS:
El receptor pre sináptico es un α2, se le conoce como Autorreceptor, y se ubica en la membrana presináptica. Al
ser estimulado impermeabiliza la membrana presinaptica.
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SISTEMA DE RECAPTURA:
Recaptura de adrenalina
Acción de la MAO
La degradación de la acetilcolina (Ach) se lleva a cabo en la hendidura debido a la colinesterasa. No hay recaptura
de adrenalina.
La principal diferencia entre reacción simpática y parasimpática es que el simpático debe sufrir una reacción de
recaptura de adrenalina.
TIPOS DE RECEPTORES:
ADRENÉRGICOS:
1. Alfa (α):
a. α 1:
i. α 1a ii. α 1b iii. α 1d
b. α 2:
i. α 2a ii. α 2b iii. α 2c
2. Beta (β):
a. β1 b. β2 c. β3
Su agonista fisiológico es la Adrenalina en SNP y Noradrenalina en el SNC
Los más importantes son α 1a, los α 2 y los β.
COLINÉRGICOS:
2. Nicotínicos:
a. Nn (neural) Ganglios
b. Nm (muscular) Placa neuromuscular
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RECEPTORES ESPECÍFICOS EN ALGUNOS ORGANOS:
OJO:
o A1: Músculo radial Midriasis Amplia campo visual.
o M1: Esfínter de la pupila Miosis
o B1: Musculo ciliar Relajación Visión Lejana
o M1 y M2: Musculo ciliar Contracción Visión Cercana.
CORAZÓN:
o B1 y B2:
En nodo SA, AV, Haz de His, red de Purkinje Aumenta velocidad de conducción.
(dromotropismo.)
En células miocárdicas Aumenta inotropismo
Aumenta cronotropismo.
Por lo tanto tienen un efecto CID +
o M1 y M2: Efecto contrario a B1 y B2: CID -
SISTEMA VASCULAR:
o Acción Alfa: Vasoconstricción.
o B2: Vasodilatación en el eje del SNC.
PULMONES:
o B2: Músculo liso bronquial Relajación. Indicados en pacientes con asma
o M2: Músculo liso bronquial Contracción
GLANDULAS BRONQUIALES:
o A1: Disminuye secreción.
o B2: Aumenta secreción.
o M1 y M2: Estimulan secreción
PIEL:
o A1: Músculo pilo erector Contracción. NO hay acción colinérgica.
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS:
o A1: Secreción localizada.
ORGANOS SEXUALES:
o A1: Eyaculación. M1 y M2: Erección.
HIGADO:
o B2: Glucogenólisis.
PANCREAS:
o A1: Islotes de LangerhansDisminuye secreción.
o B2: Islotes de Langerhans Aumenta secreción.
PANÍCULO ADIPOSO:
o A1, B2 y B3: Lipólisis.
MÚSCULO ESQUELÉTICO:
o A y B: Glucogenólisis y captación de K+.
GLANDULAS LAGRIMALES:
o Alfa: Poca secreción.
o Colinérgicos: Mucha secreción. Lagoftalmos.
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Todos los Agonistas Adrenérgicos son Simpático Miméticos.
El Simpático Mimético Indirecto es la acción del antagonista colinérgico porque la acción libera o aumenta la
acción simpática.
[Una persona con amenorrea, el tratamiento puede ser con Butilhiosina (“Buscapina”) ya que actúa sobre los
receptores colinérgicos, es un anticolinérgico.]
1. Agonista Adrenérgicos:
A1 y 2: Aumentan la resistencia vascular periférica. A1 aumenta el volumen circulatorio en
riñón al estimular a las células yuxtaglomerulares.
B B1 Y B2: Son CID +, aumentan el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca, la resitencia
vascular periférica.
2. Acción sobre Angiotensina (AT): Actúa en receptores de AT I y ATII (vasoconstrictores), provoca liberación
de aldosterona en túbulo contorneado proximal
Efectos Indirectos:
Midriasis
Relajación
Aumento de TA (más sistólica que diastólica)
Aumento de CO2 max. Hasta en un 30%
Aumento de MVO2 (miocárdico)
Vasodilatación (a)
Indicaciones: Broncoespasmo, paro cardiaco asociado a un fármaco o trauma, TCE, paro cardiaco no asociado en
isquemia, epistaxis.
*Previa toma de TA
Dosis: 1 mg c/3-5min.
Tiene mala absorción por vía oral, mejor absorción por vía subcutánea e intramuscular. Eliminación renal.
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NORADRENALINA:
T1/2: 1- 2 min
ISOPROTERENOL:
Estimulación intensa del corazón y aumento de la FC y fuerza de contracción, vasodilatación periférica ↑ Gasto
Cardiaco. Genera broncodilatación rápida e intensa
Adversos: Ansiedad, miedo, tensión, cefalea y temblor distal. Puede precipitar arritmias cardíacas. Edema
pulmonar (similares a la adrenalina)
DOPAMINA:
Tiene 3 efectos:
DOBUTAMINA:
Contraindicado para pacientes con fibrilación auricular. Ansiedad, miedo, tensión, cefalea y temblor distal.
Hemorragia, arritmias y edema.
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FENILEFRINA:
NAFAZOLINA:
INDICACIONES: Indicado para el alivio temporal del enrojecimiento ocular, asociado con irritaciones menores del
ojo como alergias causadas por polen, resfriados, rayos solares, polvo, smog, viento, aguas cloradas, agentes
químicos débiles, exposición a luz intensa, uso de lentes de contacto y cualquier otra condición que ocasione
irritación ocular leve.
CONTRAINDICACIONES: en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho o con predisposi-ción al mismo. Los
riesgos y beneficios deberán valorarse en pacientes con enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus,
enfermedades oculares serias, infección o daño severo, hipertensión, hipertiroidismo e intolerancia a
NAFAZOLINA o a otros simpaticomiméticos oftálmicos. No se recomienda su uso en niños y ancianos.
CLONIDINA:
Agonista A2. Acción central. Disminuye flujo simpático. Antes se empleaba para uso de TA.
SALBUTAMOL (ALBUTEROL):
Producen relajación de músculo liso bronquial, vascular y gastrointestinal. Activa los receptores metabotròpicos
acoplados a Gs Aumenta producción de cAMP por activación de la adenilatociclasa.
Derivados: lembutol y formoterol
Indicaciones: Broncoespasmo y asma, EPOC, Enfisema
Efectos adversos: Nausea, taquicardia, nerviosismo, intranquilidad, temblor y palpitaciones.
Se puede desarrollar tolerancia al medicamento.
ANFETAMINA:
Aumenta la liberación de noradrenalina Estimula el SNC mejorando el estado de vigilia y aumentando los niveles
de alerta y la capacidad de concentración. Favorece las funciones cognitivas superiores, como la atención y la
memoria (en particular, la memoria de trabajo) y muestra sus efectos sobre las funciones ejecutivas.
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FARMACOLOGIA
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EFEDRINA:
Liberador de noradrenalina.
COCAÍNA:
Actúa similar a la Ibupramida, Desinipramina y aminoptidina que son inhibidores en la recaptura de Adrenalina.
ANTAGONISTAS B:
Dos tipos:
1. Selectivos:
a. Propranolol--> Taquicardia, asma y broncoespasmo
2. No Selectivos: Acción sobre B1.
a. Metoprolol: Bradicardia Asistolia Bloqueo.
b. Atenolol: Bradicardia Asistolia Bloqueo.
COLINÉRGICOS:
AGONISTAS COLINÉRGICOS:
Antídoto: ATROPINA
ANTICOLINESTERÁSICOS:
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Efectos: Miosis, dolor ocular, congestión conjuntival, disminución de la visión, cefalea frontal, sibilancias y
broncoespasmos y aumento de las secreciones.
Corteza, ganglios y parte del corazón. Actúa con proteína G y fosfolipasa (que tiene 2º mensajeros IP3 y DAG)
RECEPTOR MUSCARINICO 2:
RECEPTOR MUSCARINICO 3:
Músculo liso y glándulas. Actúa con proteína G y fosfolipasa (que tiene 2º mensajeros IP3 y DAG)
RECEPTOR MUSCARINICO 4 y 5:
Actúan en SNC
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS:
COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS:
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FARMACOLOGIA
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ANTIHISTAMÍNICOS:
Histamina: Amina biógena derivada de la histidina. Es un quimiotáctico. Favorece el movimiento de leucocitos.
Efectos Localizados:
Efectos Sistémicos:
Regulación:
Receptores histaminérgicos:
Acción:
Reacciones Normales:
H1:
o Nervios: Prurito
o Glándulas: Aumento de secreción.
o Ojo: Aumento lagrimeo “ojos inyectados”
o Nariz: Moqueo.
o Bronquios: Acumulación secreción.
o Musculo Liso Vascular: Dilatación
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o Musculo Liso Bronquial: Constricción Sibilancia espiratoria.
o Corazón: Taquicardia.
o SNC: Ciclo de sueño vigilia Despierto.
H2:
o Estómago: Aumento de la secreción.
INDICACIONES:
CONTRAINDICACIONES:
EFECTOS ADVERSOS:
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DOSIS:
H1 DE 1ª GENERACIÓN:
Difenhidramina:
25-50mg c/6-8hr.
Único que viene en presentación inyectable. Su mejor administración es subcutáneo
Clorfenamina:
4-8mg c/6hrs. Es el más empleado
Terfenamina:
60-120mg c/12 o 24 hrs.
Hidroxicina
25mg c/6-8 hrs.
H1 DE 2ª GENERACIÓN:
Loratadina:
10-20mg c/24hrs.
Astemizol:
10mg c/24hrs.
Ebastina:
10-20mg c/24hrs.
Cetirizina
5-10mg/24hrs.
Levocetirizina
5-10mg/24hrs.
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ANTIHISTAMÍNICOS H2:
Cimetidina, Ranitidina y Famotidina.
Efecto en células parietales al provocar disminución de HCl. La histamina estimula HCl igual que la gastrina,
estimulando la bomba de protones.
CIMETIDINA:
Adversos: Compite con receptores andrógenos oligo o azospermia. Ginecomastia y galactorrea. Utiliza
citocromo C43P3A4 Hepatitis colestática. No hay liberación ni formación de bilis.
RANITIDINA:
IV= 50 mg/12hrs
FAMOTIDINA:
20-40 mg/24hrs.
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Sistema Gastrointestinal
OMEPRAZOL:
INDICACIONES: Tratamiento a corto plazo de la esofagitis erosiva y la úlcera duodenal activa. Reflujo
gastroesofágico. Erradicación de H. pylori
EFECTOS ADVERSOS: Carcinógenos a largo plazo. Interfiere en la oxidación de la warfarina, fenitoina, diazepam y
ciclosporina.
MISOPROSTOL:
EFECTOS ADVERSOS: Diarrea y nauseas. Provoca contracciones uterinas y está contraindicado en el embarazo.
PIRENCEPINA:
ANTIÁCIDOS:
EFECTOS ADVERSOS:
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AL(OH)3: estreñimiento
Mg(OH)2: diarrea
SUCRALFATO
Se une a los compuestos con carga positiva de las proteínas, glicoproteínas y forma geles de moco que forman
una barrera física para la secreción del ácido y evita que el moco sea degradado por la pepsina
EFECTOS ADVERSOS: El fármaco se activa con el ácido y no debe administrarse con antiácidos o antagonistas H2
METOCLOPRAMIDA
Antagonistas dopaminérgicos D2. Actúa en los receptores de dopamina, contra cisplatino altamente emético
ONDANSETRÓN:
Antagonistas del receptor 5-HT3. Bloquean las fibras viscerales aferentes y en el cerebro las fibras receptoras
descendentes.
BUTILHIOSCINA:
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LOPERAMIDA:
Genera disminución de la motilidad intestinal, se unen a receptores opioides pre sinápticos en el sistema nervioso
entérica para inhibir la liberación de Ach y disminuye la peristalsis
INDICACIONES: Antidiarreico
Pueden causar megacolon tóxico y no se deben administrar a niños de corta edad y pacientes con colitis grave.
OCTREÓTIDO:
Agonista a serotonina
INDICACIONES:
EFECTOS ADVERSOS: Flatulencia, náuseas y esteatorrea. Tiene una vida media mayor que la somatostatina.
SUBSALICILATO DE BISMUTO:
Forman geles en el intestino y esto causa retención de agua y distención del intestino y esto aumenta la peristalsis
No sales, no absorbibles que retienen agua por un efecto osmótico y lo distiende lo que aumenta la peristalsis
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GLICERINA
Se emulsifica con las heces y las reblandece y estas pueden pasar con facilidad por el intestino. Existe en la
presentación de supositorios de glicerina
SENÓCIDOS:
INDICACIONES: Laxante
PROCINÉTICOS
Domperidona / Seronex 10mg
Receptor D2
Deprime el reflejo del estímulo nauseoso, útil para mujeres embarazadas en 1er trimestre.
Alcoholizados
Hiperémesis Gravídica
Nauseas Profilácticamente
Emesis (vomito)
En la que se ve menos resultados es en la emesis asociada a la quimioterapia. En ese caso suele usarse la:
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DOMPERIDONA
1ºDefenidol
2ºMetoclopramida
3ºOndasetión (el mejor pero el mas caro $1600-$2000.) Actúa sobre los receptores del serotonina SHT 3ª-D
Zofran. De 4 a 8 hasta 32 a 64 mg e caso que se severo 1/día.
Emesis Incercible:
Para este caso solo se usa la Cloropromazina.( que es un antiséptico, la última línea para control del paciente).
Bloque todos los neurotransmisores estimulantes y estimula los inhibidores.
Ondastrol Zofran
4,8,16,32 ´0 64 mg/dia
Betahistidina Serc
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Antidepresivos
IMIPRAMINA:
DESIPRAMINA:
Producen un aumento en la concentración de estas monoaminas en la brecha sináptica con lo que se obtiene el
efecto antidepresivo. Bloquea a receptores serotoninérgicos, adrenérgicos alfa, histaminérgicos y muscarínicos.
Sirve también para el control de la eneuresis infantil (produce contracción del esfínter interno de la vejiga).
ADVERSOS: Produce arritmias cardiacas y problemas cardiovasculares graves.
Efectos antimuscarínicos: Visión borrosa, xerostomía, retención urinaria, estreñimiento, agravamiento del
glaucoma y epilepsia. Cardiovasculares sobre estimulación cardiaca por aumento de las catecolaminas.
Hipotensión ortostática, sedación
AMITRIPTILINA:
FLUOXETINA:
Antipsicóticos
TIORIDAZINA:
Bloquean los receptores de dopamina a nivel cerebral, la eficacia clínica se logra cuando estos se unen a
receptores D2 en el sistema mesolímbico cerebral
CARBAMACEPINA:
Disminuye la propagación de los impulsos anormales en el cerebro al suprimir los canales de sodio. Es efectiva en
todos los tipos de crisis parciales INDICACIONES: Crisis tonicoclonicas y la neuralgia del trigémino EFECTOS
ADVERSOS: Estupor, coma, depresión respiratoria, mareo, vértigo, ataxia y visión borrosa. Anemia aplásica,
agranulicitosis, trombocitopenia. La cimetidina, diltiacem, eritromicina, isoniacida, inhiben el metabolismo de la
carbamacepina
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FENITOINA:
EFECTOS ADVERSOS: Nauseas y vómito. Hiperplasia gingival Anemia megaloblastica porque inhibe el metabolismo
de la vitamina B12 Disminuye la secrecion de ADH Hiperglucemia y glucosuria por anulación de secreción de
insulina Efecto teratógeno. No es efectivo en las crisis de ausencia
FENOBARBITAL
Limita la diseminación de la descarga anormal en el cerebro y aumenta el umbral para las crisis parciales simples
DIACEPAM:
CLONACEPAM:
Suprime la diseminación de la actividad epileptógena y es efctivo en las crisis de ausencia y las mioclónicas
Las benzodiacepinas son las más seguras y con menos efectos adversos que otros antiepilepticos
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Bloquean algunos receptores del Glutamato Antiepileptico
Reduce el etinilestradiol
Bloquea los canales de sodio y calcio Reduce la propagación de la descarga eléctrica anormal en el tejido cerebral
Nausea, vómito
Aumento de peso, trastornos menstruales Es de segunda elección por sus efectos hepatotóxicas
ETOSUXIMIDA
gabapentina Análogo del GABA Crisis parciales simples o complejas y crisis tonicoclónicas
LEVODOPA (L-DOPA)
Es un precursor metabólico del adopamina, recupera los niveles de dopamina en los centros extrapiramidales
(sustancia negra) Parkinson Estimula el centro de la Emesis
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2011-2012
Taquicardia y extrasístoles ventriculares Hipotensión
Alucinaciones visuales y auditivas y movimientos involuntarios anormales (discinesia) Se deben administrar dosis
altas de levodopa por que se descarboxila en la periferia con facilidad
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FARMACOLOGIA
2011-2012
NIFEDIPINA:
Bloqueador de canal de calcio inhibe la entrada del ion a las células cardiacas. Son vasodilatadores que reducen el
tono muscular liso y la resistencia vascular.
INDICACIONES: Angina de pecho consecutiva al espasmo coronario espontáneo. Hipertensos con asma, diabetes,
enfermedad vascular periférica
Son bloqueadores de los canales sensibles a voltaje e inducen una reducción de la corriente lenta de entrada
Se unen a los canales abiertos y despolarizados e impide su repolarización, retrasan la conducción y el periodo
refractario del nodo AV.
Verapamil: Posee un efecto mayor sobre el corazón en comparación del músculo liso vascular
Anlodipino produce pocas interacciones con otros medicamentos como la digoxina, este es una dihidropiridina
Diltiazem: ejerce una acción intermedia entre los dos anteriores. Es una benzodiacepina
INDICACIONES: Se utiliza como antiarritmicos auriculares son menos efectivos contra arritmias ventriculares.
Taquicardia supreventricular. Hipertensos con asma, diabetes, enfermedad vascular periférica.
EFECTOS ADVERSOS Efecto inotrópico negativo, no se administra en pacientes con insuficiencia cardiaca. Pueden
causar hipotensión por dilatación periférica
DIGOXINA:
Inhiben de modo reversible la ATPasa de Na/K, esto incrementa la [Na] lo que favorece la entrada de calcio y con
ello la contracción, aumenta el gasto cardiaco. Disminuye la frecuencia cardiaca
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FARMACOLOGIA
2011-2012
EFECTOS ADVERSOS: Hipopotasemia, taquicardia ventricular. Efectos cardiacos: arritmia progresiva, taquicardia
paroxística ventricular, extrasistoles ventriculares, fibrilación ventricular y bloqueo completo del corazón. Efectos
digestivos.- anorexia nausea y vómito. SNC: cefalea, fatiga confusión, visión borrosa, alteraciones de la percepción
de los colores.
DIAZÓXIDO
INDICACIONES: Pacientes con insuficiencia coronaria se administra IV. Encefalopatías hipertensiva y eclampsia
MINOXIDIL
INDICACIONES: Hipertensión grave o refractaria a otros medicamentos. Taquicardia refleja. Puede precipitar
sobrecarga de volumen edema e insuficiencia cardiaca congestiva
EFECTOS ADVERSOS: Hipertricosis (crecimiento de vello) Se utiliza de forma tópica para tratar la calvicie
masculina
CAPTOPRIL Y ENALAPRIL:
Inhibidores de la ECA
Disminuyen la presión arterial al disminuir la resistencia vascular periférica si aumento reflejo del gasto o
contractilidad cardiaca.
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FARMACOLOGIA
2011-2012
INDICACIONES: Hipertensión. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Son los indicados para tratar individuos
después de un infarto al miocardio.
EFECTOS ADVERSOS: Tos seca, erupción cutánea, fiebre, disgeusia, hipotensión e hiperpotasemia. Son
Fototóxicos
Recomendados cuando los medicamentos de primera elección (diuréticos o bloqueadores beta) están
contraindicados o tienen poco efecto.
LOSARTAN Y TELMISARTÁN
INDICACIONES: Hipertensión. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Son los indicados para tratar individuos
después de un infarto al miocardio
EFECTOS ADVERSOS: Fototóxico. Tiene menos efectos adversos que los inhibidores de la ECA
NITROGLICERINA E ISOSORBIDE
Estimulantes de la guanilatociclasa
Inducen relajación del músculo liso vascular a través de la conversión de nitritos intracelulares en óxido nítrico y
este aumenta la actividad de la guanilato ciclasa y aumenta el CMPC dentro de las células y esto favorece la
desfosforilación de la cadena ligera de miosina e induce relajación del músculo liso vascular.
Efectos cardiovasculares produce dilatación de las grandes venas, disminuye la precarga y el trabajo cardiaco,
dilata las arterias coronarias
NITROPRUSIATO DE SODIO:
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FARMACOLOGIA
2011-2012
Vasodilatación inmediata con taquicardia refleja, actúa de forma indistinta en los vasos Reducir la presión arterial
en cualquier situación.
SILDENAFIL
Inhibidor de la fosfodiesterasa
EFECTOS ADVERSOS: Cefalea, bochornos, dispepsia y congestión nasal . No se administra con nitratos
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FARMACOLOGIA
2011-2012
ACETAZOLAMIDA
La anhidrasa carbónica cataliza la reación entre Co2 y H2O que conduce a la formación de H Y HCO3
INDICACIONES:
Mal de montaña.- evita la debilidad, la disnea, el mareo, la nausea, el edema pulmonar, y cerebral.
EFECTOS ADVERSOS: Acidosis metabólica, agotamiento de potasio, calculos renales, somnolencia y parestesias
BUMETANIDA Y FUROSEMIDA
Disminuye la resorción de sodio y potasio. Actúa con rapidez. Disminuyen la resistencia vascular e incrementa el
flujo sanguíneo renal. Son los más eficaces porque en el asa de Henle se absorbe el 30% de NaCl
Disminuye la reabsorción de sodio en los túbulos distales por la inhibición del transportador Na/Cl
Reduce la resistencia vascular periférica. Son los únicos fármacos que causan orina hiperosmolar
INDICACIONES: Edema grave de la cirrosis y la insuficiencia cardiaca congestiva. Hipertensión Daño renal.
Hipercalciuria. Diabetes insípida
HIDROCLOROTIACIDA: Se emplea más que el fármaco original ya que inhibe menos a la anhidrasa carbónica.
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FARMACOLOGIA
2011-2012
AMILORIDA
EFECTOS ADVERSOS: Calambres en las pantorrillas y retención de ácido úrico No es un diurético muy eficaz
MANITOL.
INDICACIONES: Se utilizan para mantener el flujo de orina luego de ingerir sustancias tóxicas. Incremento en la
presión intracraneal y la insuficiencia renal aguada
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FARMACOLOGIA
2011-2012
ESTREPTOCINASA:
Activador del plasminógeno tisular. Se une al plaminógeno para formar plasmina. Hidroliza fibrina
INDICACIONES: Tromboembolia pulmonar aguda. Trombosis venosa profunda. Infarto agudo al miocardio.
Trombosis arterial y obstrucción de derivaciones
EFECTOS ADVERSOS:
Complicaciones hemorrágicas
Se ocupa a dosis altas para sobrepasar los anticuerpos y alcanzar una dosis terapéutica
ALTEPLASA:
Activa con rapidez al plasminógeno unido a la fibrina presente en un trombo por eso se dice que es selectivo de
fibrina accidente cerebral vascular isquémico agudo
HEPARINA:
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FARMACOLOGIA
2011-2012
WARFARINA Y ACENOCUMAROL:
TICLOPIDINA
Inhibe la vía del ADP encargado de la unión de las plaquetas al fibrinógeno y de unas con otras
VITAMINA K:
Estimula la síntesis de factores de coagulación porque actúa como cofactor de las enzimas
INDICACIONES: Antihemorrágico
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
SALBUTAMOL:
Agonistas adrenérgicos beta2 Broncodilatadores potentes que relajan de forma directa el músculo liso bronquial
TEOFILINA:
Inhibidor de la fosfodiesterasa. Es broncodilatador que alivia la obstrucción al flujo del aire en el asma crónica
EFECTOS ADVERSOS: Tiene un estrecho margen terapéutico y una sobredosis puede causar convulsiones o
arritmias
BROMURO DE IPRATROPIO:
Antagonistas colinérgicos. Bloquean la contracción de músculos lisos de las vías respiratorias mediada por el vago
y la secreción de moco.
EFECTOS ADVERSOS: Carece por completo de efectos colaterales. Es un derivado cuaternario de la atropina
MONTELUKAST:
Antagonista de leucotrienos cysLTs. Son antagonistas de los receptores de cysLTs y bloquean los efectos de estos
EFECTOS ADVERSOS: No son útiles en las reacciones en las que se requiere de acción inmediata. Se utiliza en
niños de seis años o más. Contiene fenilalanina
EFECTOS ADVERSOS: No se utiliza en ataque agudos de asma porque no son broncodilatadores directos.
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
DIFENHIDRAMINA:
EFECTOS ADVERSOS: Sedación y a veces arritmias cardiacas. Boca seca. Potenciación de los depresores del SNC.
No se deben administrar con inhibidores de la MAO. Tiene buena actividad anestésica local.
BECLOMETASONA:
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FARMACOLOGIA
2011-2012
ESTRÓGENOS:
TAMOXIFEN:
EFECTOS ADVERSOS: Oleadas de calor, nausea y vómito. Hemorragia vaginal e irregularidades menstruales
CLOMIFENO:
Inhibe el ciclo de retroalimentación negativa en el hipotálamo y la hipófisis, y aumenta la HGnR. Y con esto la
ovulación.
MIFEPRISTONA:
INDICACIONES: Abortivo en los primeros días del embarazo anticonceptivo a mitad de la fase lútea
TESTOSTERONA:
FLUTAMINA:
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FARMACOLOGIA
2011-2012
INDICACIONES: Carcinoma de próstata
LEUPROLINA:
PROGESTÁGENOS:
EFECTOS ADVERSOS: Edema y depresión. Tromboflebitis y embolia pulmonar, acné, hirsutismo y aumento de
peso.
LEVONOGESTREL
CORTISONA:
Agonista LH.
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Causa la maduración de los organos sexuales externos y la espermatogénesis se produce con la subsecuente
inyección de hMG
El tratamiento con FSH y gonadotropina menopaúsica humana (hMG) causa crecimiento y maduración de
folículos ováricos, la subsiguiente inyección de gonadotropina coriónica estimula la ovulación.
EFECTOS ADVERSOS: Crecimiento de los ovarios. Hipovolemia. Nacimientos múltiples. En el hombre se desarrolla
ginecomastia
BROMOCRIPTINA:
OXITOCINA
Estimulo de la contracción uterina e inducir o reforzar el trabajo de parto o promover la expulsión de leche
materna
EFECTOS ADVERSOS: Crisis hipertensivas, rotura uterina, retención de agua y muerte fetal.
T3 Y LEVOTIROXINA (T4)
EFECTOS ADVERSOS: Nerviosismo, palpitaciones y taquicardia, intolerancia al calor y pérdida de peso inexplicable
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
METIMAZOL:
Inhiben el proceso oxidativo necesario para yodar los grupos tirosilo y el acoplamiento de la yodotirosina
VASOPRESINA: Diabetes insípida, controlar hemorragias secundarias a várices esofágicas o divertículo de colon.
ADVERSOS: Hiponatremia
DESMOPRESINA: Diabetes insípida y emesis nocturna con menos efectos presores que la vasopresina
TOLBUTEMIDA Y GLIMEPIRIDA:
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
REPAGLININA: Se une a los canales de potasio sensibles a ATP de las células pancreáticas beta, lo que ocasión
liberación de insulina. Se utiliza en combinación con metformina
ACARBOSA: Inhibe la glucosidasa alfa en el borde en cepillo de las células intestinales, disminuye la absorción de
almidones y disacáridos
ROSIGLITAZONA: Actúa como sensibilizador de la insulina e incrementa las acciones de esta última en el hígado y
músculo esquelético. ADVERSOS: hepatotoxicidad. Se administra con insulina
COLESTIRAMIDA:
Resina que se une a los ácidos biliares. El complejo ácido/resina no llega al hígado, obligando así a los hepatocitos
a convertir colesterol en ácidos biliares, esto reduce las LDL en plasma
LOVASTATINA:
Inhibe el primer paso en la síntesis de esteroles, al suprimir la síntesis de Novo del colesterol, agotan el suministro
intracelular de este
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
EFECTOS ADVERSOS: Insuficiencia hepática. Miopatía y rabdomiólisis (desintegración del músculo). Aumenta la
concentración de cumarina. Contraindicado en mujeres embarazadas o lactando.
CLOFIBRATO:
ANTIGOTOSOS
COLCHICINA:
Se fija a la tubulina y la despolimeriza, bloquea la proliferación celular al unirse a los husos mitóticos
EFECTOS ADVERSOS: Nauseas, dolor abdominal y diarrea. Agranulocitosis. Anemia aplásica y alopecia
ALOPURINOL:
Análogo de la purina. Reduce la producción de ácido úrico al inhibir de manera competitiva las dos últimas
reacciones en la síntesis de este, catalizada por la oxidasa de xantina.
PROBENECID
Bloque la secreción de penicilina, naproxen, indometacina y ketoprofeno. Bloquea la reabsorción de ácido úrico
INDICACIONES: Antigotoso
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Fármacos antibacterianos
Penicilina G :
Inhibidor de síntesis de pared bacteriana. S. pneumonie, anaerobios, meningococos, gono-cocos, sífilis, carbunco,
Listeria y enfermedad de Lyme. Oral e IM. Biodisp: 33%, Vm: 30 min. Excreción renal. Antibiótico bactericida.
Alergia, depresión de médula ósea y granulocitopenia.
Penicilina G procaína:
Inhibidor de síntesis de pared bacteriana. S. pneumonie, anaerobios, meningococos, gono-cocos, sífilis, carbunco,
Listeria y enfermedad de Lyme. Oral e IM. Biodisp: 33%, Vm: 30 min. Excreción renal. Penicilina con efecto
anestésico. Alergia, mareos y tinnitus.
Penicilina G benzatina:
Inhibidor de síntesis de pared bacteriana. Erysipelothrix rhusiopathiae. Oral e IM. Biodisp: 33%, Vm: 30 min.
Excreción renal. Penicilina de larga absorción. Alergia, depresión de médula ósea y granulocitopenia.
Penicilina V:
Inhibidor de síntesis de pared bacteriana. S. pyogenes. Oral e IM. Biodisp: 70%, Vm: 30 min. Excreción renal.
Penicilina con mayor estabilidad en el medio estomacal. Alergia.
Ampicilina:
Amoxicilina:
Amoxicilina/Ácido clavulánico:
Doxicilcina:
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Inhibición de pared celular resistente a betalactamasas. Tetraciclina que se une a la subunidad 30s.S. aureus, S.
epidermidis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia y Rickettsia. Oral. Biodisp: 93%. Vm: 16 hrs. Excreción renal y
heces. Antibiótico bactericida. Indicado en casos de hiper sensibilidad a la penicilina. Esofagitis, úlceras esofágicas,
colitis pseudomembranosa, foto-Sensibilidad e hiperpigmentación de los dientes.
Meticilina :
Carbenicilina:
Cefalotina:
Cefalosporina de 1ª. Generación. Inhibe la síntesis de la pared celularS. aureus, S. pyogenes, E. coli, Klebsiella y
Proteus mirabilis. IM. Biodisp: 98%. Vm: 0.5 a 1 hora. Excreción renal. Antibiótico bactericida resistente a B-
lactamasas. Alergia, fiebre, eosinofilia, nefrotoxicidad.
Cefaclor:
Ceftriaxona:
Cefepima:
Vancomicina:
Inhibe la síntesis de pared celular por inhibición de D-alanil-D-alanina. S. aureus, S. epidermidis, S. pyogenes, S.
pneumoniae y S. viridans. IV. Vm: 6 hrs. Excreción renal .Infecciones graves resistentes a meticiclinas. Meningitis.
Sx de cuello rojo u hombre rojo, disfunción auditiva temporal
Isoniazida:
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Inhibe la síntesis de ácidos micólicos. M. tuberculosis y M. kansasii. Oral. Vm: 2 hrs. Excreción renal.
Bacteriostático y bacteri- Cida en el tratamiento de micobacterias. Deficiencia de vitamina B, neuritis óptica,
convulsiones, contracciones musculares.
Estreptomicina:
Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 30s. Enterococos, estreptococo D, S. viridans, Y. pestis y M.
tuberculosis. IM e IV. Vm: 6-10 hrs. Excreción renal. Tularemia, endocarditis bacteriana, Peste y tuberculosis.
Nefrotoxicidad y ototoxicidad, bloqueo neuromuscular, disfunción del nervio óptico y eosinofillia.
Gentamicina:
Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 30s. P. aureginosa, enterobacter, klebsiella, serratia, S.
pneumoniae, pseudomonas. Oral e IM. Biodsip: 100%. Vm: 50 hrs. Excreción renal. Infecciones de vías
urinarias, neumonía, meningitis, sepsis y piel. Nefrotoxicidad y ototoxicidad, bloqueo neuromuscular y eosinofilia.
Neomicina:
Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 30s. E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae,
Protus vulgaris, S. aureus, E. fecales y M, tuberculosis.Oral y tópica. Biodisp: 3%. Excreción por heces. Infecciones
en piel y mucosas, profiláctico quirúrgico y coma hepático. Nefrotoxicidad y ototoxicidad, bloqueo
neuromuscular, eosinofilia y erupciones cutáneas.
Oxitetraciclina:
Tetraciclina que se une a la subunidad 30s. S. aureus, S. epidermidis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia y
Rickettsia, Pseudomona aeruginosa y Haemophilus aegyptius. Oral. Excreción urinaria y por bilis. Acné, peste,
tularemia, bartolenosis, cólera, infecciones respiratorias, de piel, tejidos y urinarias. Esofagitis, úlceras esofágicas,
colitis pseudomembranosa, foto- Sensibilidad e hiperpigmentación de los dientes.
Eritromicina:
Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 50s. Cocos y bacilos gramposi- tivos aerobios.
Chlamydia, legionella, B. Pertusis, Campylobacter. Oral. Biodisp: 35%. Vm: 1.6 hrs. Excreción hepática y renal
Sífilis, difteria, infecciones de vías respiratorias, piel y tejidos blandos.Hepatitis colestástica, arritmias e
hipoacusia.
Claritromicina: Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 50s. Estreptococos y estafilococos, M. avium,
T. gondii, cryptosporidium, plasmodium y M. leprae y H.pylori. Oral. Biodisp: 55%. Vm: 3.3 hrs. Excreción hepática
y renal. Infecciones de vías respiratorias, de oído, nariz, piel, tejidos blandos, mycobacterias y úlcera duodenal po
H. pylori. Hepatitis colestástica, arritmias e hipoacusia.
Cloranfenicol:
Inhibe síntesis de proteínas al unirse a la subunidad 50s. Micoplasma, Chlamydia y Rickettsia. Oral, IM e IV.
Biodisp: 60%. Vm: 4 hrs. Excreción hepática. Fiebre tifoidea, meningitis bacteriana, brucelosis e infecciones x
anaerobios. Toxicidad hematológica en M.O. (pancitopenia), Sx del niño gris.
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Rifampicina:
Inhibe la RNA polimerasa. M. tuberculosis, E. coli, pseudomonas, Proteus, Klebsiella, S. aureus, N. meningitidis y
H. influenzae. Oral. Vm: 3.5 hrs. Excreción hepática. Tuberculosis, lepra, brucelosis y meningitis neumocócica.
Problemas hepáticos.
Norfloxacina:
Ciprofloxacina:
Inhibe la topoisomerasa. Mycobacterias. Oral. Biodisp: 60%. Vm: 3.3 hrs. Excreción hepática y renal. Infecciones
de vías urinarias, prostatitis, enfermedades venéreas, infecciones de tubo digestivo y abdomen, de huesos,
articulaciones y tejidos blandos. Fotofobia, colitis pseudomembranosa, candidiasis, anemia hemolítica, artropatía,
leucopenia y eosinofilia.
Sulfametoxazol (Sulfonamida):
Inhibe la síntesis de ácido fólico. S. pyogenes, S. pneumoniae, H. Influenzae, H. Ducreyi, Nocardia, Actynomices, C.
granulomatis y C. trachomatis. Oral. Biodisp:100%. Vm: 11 hrs. Excreción renal, heces y bilis. Infecciones
sistémicas y de vías urinarias y toxoplasmosis. Cristaluria, anemia hemolítica aguda, agranulocitosis, anemia
aplásica y en neonatos Sx de kernicterus (encefalopatía).
Sulfametoxazol-trimetoprim:
Dapsona (Sulfona):
Inhibe la síntesis de ácido fólico. M. leprae, Nocardia brasiliensis. Oral. Biodisp: 93%. Vm: 22.4 hrs. Excreción
hepática. Profilaxis de paludismo. Hemólisis, metahemoglobi- nemia, efecto oxidante, problemas en M.O.,
hematuria.
Fármacos antifúngicos.
Ketoconazol:
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Inhibe síntesis d ergosterol(14 desmetilasa d anosterol)*inhibidor d citocromo p450 *dermatofitos, ptiriasis
versicolor y candidiosis Biodisponibilidad y unión a proteínas 80-90% Vía oral Micosis superficiales (piel, uñas,
pelo) y sistémicas Erupciones, fotosensibilidad, somnolencia y hepatotoxicidad.
Clotrimazol:
Inhibe síntesis d ergosterol Dermatofitos, tricomonas vaginalis y toxoplasma Vía tópica Alta toxicidad Moniliasis d
mucosas y dermatofitos de pies. Prurito, irritación, inflamación
Miconazol :
Inhibe síntesis de ergosterol, dermatofitos, ptiriasis versicolor y candidiosis VM 20h, vía oral 95% unión a
proteínas Candidiosis muco cutánea, dermatofitos Tromboflebitis, fiebre, erupciones.
Terbinafina:
Inhibe síntesis d ergosterol Inhibe enzima escualeno oxidasa Se metaboliza en hígado, excreción 80% en orina y
20% heces Vía oral y tópica Dermatofitos, tiñas de pie, cuerpo e ingle. Cefalea, somnolencia, eritema y dermatitis
x contacto.
Anfotericina B:
Se une al ergosterol y altera la permeabilidad celular del hongo Candida, histoplasma, cryptococos, blastomyces y
coccidiodes. VM 15 días, 90% unión a proteínas IV e intratectal para meningitis Micosis sistémicas Toxicidad,
fiebre, escalofríos, espasmos e hipotensión.
Griseofulvina :
Inhibe síntesis d pared d las hifas y d la mitosis. Microsporum canis y trichophyton. Reacciona con microtubulos.
Vía oral. Infecciones muco cutáneas, onicomicosis, Cefalea, fotosensibilidad, neuritis periférica.
Flucitosina:
Inhibe síntesis de DNA y RNA. Células micoticas Vía oral, VM 3 a 4 horas Cryptococus, candida y
cromoblastomicosis Hepatotoxicidad, caída del cabello y enteritis toxica.
Fármacos antivirales
Zidovudina (AZT):
Inhibe la transcriptasa reversa (forma derivado fosforilado) VIH 1, VIH 2 y HTLV 1 VM 1hr en sangre y 3.5hrs
dentro d la célula. Vía oral VIH y en embarazo para prevención Anemia o neutropenia, trombocitopenia
Didanosina:
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Inhibe la transcriptasa reversa Compite vs dATP para incorporarse al ADN VM 0.76-2.74hrs, vía oral VIH 1, VIH 2 y
HTLV 1 Diarrea, neuropatía periférica y pancreatitis
Nevirapina:
Inhibidor no nucleosido d la transcriptasa reversa Bloquea las polimerasas RNA y DNA dependientes VM
45hrs, eliminación x renal, es lipofilica, vía oral VIH, SIDA Hepatitis, ictericia., granulocitopenia.
Saquinavir:
Inhibe proteasas y evita el procesamiento d gag-pol. VIH VM 12hrs, eliminación vía fecal, Biosd. 4%, vía oral VIH 1
y VIH2 Trastornos gastrointestinales y rinitis.
Amantadina:
Bloquea la proteína M2 e inhibe la replicación viral Influenza AVM 2-4hrs, se excreta x orina. Vía oral
Parkinson, Influenza A y hepatitis C Trastornos gastrointestinales y alteraciones del SNC
Rimantadina:
Bloquea la proteína M2 e inhibe la replicación viral Influenza A Vía oral, se excreta x orina y vida plasmática 24-
36hrs Influenza A y hepatitis C Trastornos gastrointestinales y alteraciones del SNC
Aciclovir:
Inhibe la síntesis de ADN, bloqueando la polimerasa de DNA Herpes simple (HSV) VM 2.5hrs, excreción x
filtración glomerular. Vías oral, IV y tópica. Herpes, varicela zoster, VIH, Epstein Barr y citomegalovirus
Nausea, diarrea y cefalea.
Ganciclovir:
Bloquea la síntesis de DNA, porq inhibe la DNA polimerasa Citomegalovirus (CMV) VM 2-4hrs, vías oral e IV
Retinitis x CMV Mielo supresión, neutropenia y trombocitopenia
Rivabirina:
Inhibe la síntesis de RNAm Virus RNA y DNA como el d la hepatitis VM 1-2hrs, metabolismo hepático, vías
oral, IV o aerosol Hepatitis B y C Anemia x hemólisis, Irritación conjuntival, erupciones Interferón alfa Inhibe
la síntesis de proteínas virales HVC Y HVB Vía subcutánea e IM VM 2-10hrs y eliminación renal Hepatitis Síndrome
gripal, leucopenia, trombocitopenia.
Fármacos antiprotozoarios
Metronidazol:
Bactericida por la inhibición de la síntesis de ADN(daño por radicales libres) Toxicidad selectiva contra:
Bacteroides, Clostridium, Streptococus, Helicobacter pylori. Infecciones por Tricomonas urogenital, entamoeba
histolytica(Trofozoitos), Giardia lamblia. Se absorbe rápidamente. Distribución amplia por difusión simple
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
(secreciones vaginales, líquido seminal y vagina) Unión a proteínas 20% V1/2 de 8hrs. Cefalea, nauseas, vómito,
diarrea, dolor abdominal, xerostomia, sabor metálico, lengua saburral, vertigo, ataxia.
Pirimetamina:
Cloroquina:
Bloquea la síntesis enzimática de ADN y ARN. Aumenta el ph del parasito impidiendo su capacidad para
metabolizar y utilizar la hemoglobina del eritrocito. P. vivax, P. malarie, P.ovale, P. falciparum. Se absorbe con
rapidez, y tiene un volumen de distribución muy grande. Vida media. 1-4hrs. *Ataques agudos de paludismo,
amebiasis(Abscesos hepáticos) y trastornos auto inmunitarios. Cefalea, malestar Gral., visión borrosa y urticaria.
*En dosis acumulativas: Retinopatía, Ototoxicidad y miopatia.
Nifurtimox:
Formación de aniones radical superoxido y otras especies de oxigeno reactivas que dañan la membrana, inactivan
enzimas y el ADN de T. Cruzy T. cruzy Por vía oral se absorbe rapidamente, se excreta por riñon, vida media de
3hrs. Eficaz contra enfermedad aguda de Chagas. Formas de tripomastigote y amastigote de T.Cruzy *Ineficaz en
las fases cronicas de la infección Reacciones de hipersensibilidad como: dermatitis, ictericia, anafilaxia. Nausea,
vomito, mialgias y debilidad.
Suramina:
Accion selectiva sobre las enzimas del tripanosoma. T. gambiense y T. rhodesiense 90 dias de vida media de
eliminación Terminal. Se une a proteinas plasmaticas. Tiende a acumularse en el sistema mononuclear fagocitico
del huésped. Tripanosomiasis africana en la etapa hematolinfatica. Relativamente toxica en pacientes
desnutridos, atrofia optica, insuficiencia suprarrenal, erupciones cutaneas, anemia hemolitica.
Fármacos antihelmintos
Tiabendazo:
Se fijan a los dimeros de tubulina impidiendo la polimerización de los microtubulos. (los rompe) Nematodos:
A.lumbricoides, E. Vermicularis, S.Stercoralis, T. trichuria, N. americanus-Cestodos: E. granulosus. Se absoben de
manera rapida y su excresion es renal. Parasitosis por cestodos y nematodos, tratamiento de eleccion para
parasitosis quisticas. Molestias gastrointestinales en el caso de mebendazol y albendazol. Tiabendazol: cefalea,
mareo, toxicidd hepatica y efectos teratogenicos. (no recomendado)
RECAPITULACIÓN DE APUNTES DE
FARMACOLOGIA
2011-2012
Mebendazol:
Aumenta la permeabilidad para el calcio de la m. plasmatica del helminto. Esto da lugar a una paralisis espastica
del helminto, a mayores cantidades produce vacuolizacion y vesiculacion del tegumento. Cestodos: T.saginata,
T.solium. Trematodos: Shisotoma japonicum, mansoni y hematobium. Fármaco de eleccion para el tratamiento
de todas las parasitosis por esquizotomas y en el tratamiento de la cisticercosis. Malestar Gastrointestinal y
cefalea.
Albendazol:
Prazicuantel:
Inmoviliza los parasitos al inducir una paralisis tonica de sus musculos, por potenciacion de los canales de Calcio.
T. trichuria, O.volvus, E. Vermicularis. Vida media de 16 a 35hrs. No atraviesa barrera hematoencefalica, se
metaboliza en higado y tiene muy buena absorción Tratamiento sistemico de las ectoparasitosis como escabiosis,
pediculosis y demodecidosis. Tatamiento de Onchocercosis, Gnatostomosis y larva Migrans. Astenia y fatiga, dolor
abdominal, anorexia, diarrea, vertigo.
Pirantel:
Ivermectina:
Inmoviliza los parasitos al inducir una paralisis tonica de sus musculos, por potenciacion de los canales de Calcio.
T. trichuria, O.volvus, E. Vermicularis. Vida media de 16 a 35hrs. No atraviesa barrera hematoencefalica, se
metaboliza en higado y tiene muy buena absorción Tratamiento sistémico de las ectoparasitosis como escabiosis,
pediculosis y demodecidosis. Tratamiento de Onchocercosis, Gnatostomosis y larva Migrans. Astenia y fatiga,
dolor abdominal, anorexia, diarrea, vértigo.