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GRUPO 8
Aparato respiratorio
y cavidades
corporales
INTEGRANTES:
Holger Carrión
Ronald Ganchozo
Jaime Andrés Cedeño
Byron Saona
Pedro Tumbaco
Dustin Campuzano
DOCENTE:
Dra. Martha Baquerizo.
SISTEMA RESPIRATORIO
FORMACIÓN DE LOS ESBOZOS PULMONARES
Cuando el embrión tiene aproximadamente 4 semanas de vida, en la pared ventral del intestino
anterior aparece un divertículo respiratorio (yema pulmonar) en forma de excrecencia.
El aspecto y la localización de esta yema pulmonar dependen del aumento de ácido retinoico (AR)
producido por el mesodermo adyacente. Este incremento del AR aumenta el factor de transcripción
TBX4 que se expresa en el endodermo del tubo intestinal, en el lugar del divertículo respiratorio.
TBX4 induce la formación de la yema, la continuación del crecimiento y la diferenciación de los
pulmones. Por esta razón, el epitelio del revestimiento interno de la laringe, la tráquea y los
bronquios, así como el de los pulmones, es de origen endodérmico en su totalidad. Los
componentes de los tejidos cartilaginoso, muscular y conjuntivo de la tráquea y los pulmones
derivan del mesodermo visceral que rodea el intestino anterior.
Al principio, la yema pulmonar se comunica con el intestino anterior. Sin embargo, cuando el
divertículo se expande caudalmente, dos crestas longitudinales, llamadas crestas
traqueoesofágicas, la separan del intestino anterior.
Después, cuando estas crestas se fusionan para formar el tabique traqueoesofágico, el intestino
anterior queda dividido en una porción dorsal, el esófago, y una porción ventral, la tráquea y las
yemas pulmonares. El primordio respiratorio sigue comunicado con la faringe a través del orificio
laríngeo.
LARINGE
Hacia el momento en que se forma n los cartílagos, el epitelio laríngeo también empieza a
proliferar rápidamente cerrando la luz de forma transitoria. Después de la vacuolizacion y la
recanalización dan origen a un par de nichos laterales: los ventrículos laríngeos. Los nichos están
delimitados por pliegues de tejido que los diferencia en cuerdas vocales verdaderas y falsas.
Como la musculatura de la laringe se origina en el mesénquima del cuarto y sexto arcos faríngeos,
todos sus músculos están inervados por ramas del décimo nervio craneal, el nervio vago. El nervio
laríngeo superior inerva los derivados del cuarto arco faríngeo y el nervio laríngeo recurrente
inerva los derivados del sexto arco faríngeo.
Durante su separación del intestino anterior la yema pulmonar forma la tráquea y dos bolsas
laterales: las yemas bronquiales. Al comenzar la quinta semana, ambas se agrandan dando origen
a los bronquios principales derecho e izquierdo. Después el derecho forma tres bronquios
secundarios y dos el bronquio izquierdo, lo cual prefigura los tres lóbulos en el lado derecho y los
dos en el lóbulo izquierdo.
Las yemas pulmonares se expanden hasta el intestino de la cavidad corporal, al crecer después en
direcciones caudal y lateral. Los canales pericardioperitoneales, que son los espacios disponibles
para los pulmones, son estrechos. Se localizan a ambos lados del intestino anterior y gradualmente
son llenados por las yemas pulmonares en expansión, los pliegues peritoneales y
pleuropericardiales acaban separando los canales pericardioperitoneales de la cavidad peritoneal y
pericárdica, respectivamente. Los espacios restantes forman las cavidades pleurales primitivas. El
mesodermo, que recubre el exterior del pulmón, se convierte en la pleura visceral. La capa del
mesodermo somático, que reviste la pared corporal desde el interior, se transforma en la pleura
parietal. El espacio entre la pleura parietal y visceral es la cavidad pleural.
Hasta el séptimo mes de vida prenatal, los bronquiolos se dividen sin interrupción en canales cada
vez más numerosos y pequeños (período canalicular) y el suministro vascular aumenta de manera
constante (fig. 14-8 A). Los bronquiolos terminales se dividen para formar los bronquiolos
respiratorios,
y cada uno de éstos se divide a su vez en tres a seis conductos alveolares. Los conductos llegan a
su fin en sacos terminales (alvéolos primitivos), rodeados por células alveolares planas en estrecho
contacto con capilares vecinos.
Hacia el final del séptimo mes, el número de sacos alveolares maduros y capilares es suficiente
para garantizar un intercambio de gases adecuado, y el neonato prematuro es capaz de sobrevivir.
Durante los 2 últimos meses de vida prenatal y durante varios años después, el número de sacos
terminales aumenta de forma regular. Además, las células que revisten los sacos, conocidas como
células epiteliales alveolares de tipo 1, se vuelven más delgadas, de manera que los capilares
circundantes protruyen dentro de los sacos alveolares. Este contacto íntimo entre las células
epiteliales y las células endoteliales construye la barrera alveolo capilar. Los alvéolos maduros no
están presentes antes del nacimiento. Además de las células endoteliales y las células epiteliales
alveolares, hacia el final del sexto mes se desarrollan otro tipo de células. Estas células, conocidas
como células epiteliales alveolares de tipo 11, producen surfactante, un líquido rico en fosfolípidos
capaz de disminuir la tensión superficial en la interfase alvéolo-aire.
Antes del nacimiento, los pulmones están llenos de un líquido que contiene una elevada concen-
tración de cloruro, pocas proteínas, algo de moco de las glándulas bronquiales y surfactante de las
células epiteliales alveolares (de tipo II). La cantidad de surfactante que hay en este líquido se va
incrementando, especialmente durante las 2 últimas semanas ames del nacimiento.
Los movimientos respiratorios fetales se inician antes del nacimiento y provocan la aspiración de
líquido amniótico. Estos movimientos son importantes para estimular el desarrollo de los pulmones
y acondicionar los músculos respiratorios. Cuando en el nacimiento se inicia la respiración. los
capilares sanguíneos y linfáticos reabsorben la mayor parte del líquido pulmonar, mientras que
una pequeña parte probablemente se expulsa a través de la tráquea y los bronquios durante el parto.
Cuando se reabsorbe el líquido de los sacos alveolares, el surfactante se deposita en forma de una
delgada capa fosfolipídica sobre las membranas celulares alveolares. Cuando el aire entra en los
alvéolos durante la primera inspiración, la capa de surfactante evita el desarrollo de una interfase
aire-agua (sangre) con una elevada tensión superficial. Si la capa grasa de surfactante los alvéolos
se colapsarían durante la espiración (atelectasia).
Después del nacimiento, los movimientos respiratorios llevan aire a los pulmones, que se expanden
y llenan la cavidad pleural. Aunque, de alguna manera, el tamaño de los alvéolos aumenta, el
crecimiento de los pulmones después del nacimiento se debe, principalmente, a un incremento en
el número de bronquiolos respiratorios y alvéolos. Se estima que en el momento del nacimiento
sólo están presentes la sexta parte del número coral de alvéolos del adulto. El resto de alvéolos se
forman durante los primeros 10 años de vida posnatal gracias a la formación continua de nuevos
alvéolos primitivos.
Bebé prematuro
Causas
Si una mujer entra en trabajo de parto antes de las 37 semanas, se denomina contracciones
prematuras.
Es posible que los bebés prematuros tardíos que nacen entre las semanas 35 y 37 de gestación no
luzcan prematuros. Posiblemente no se los ingrese en una unidad de cuidados intensivos, pero aun
así están en riesgo de más problemas que los bebés a término.
Los problemas de salud en la madre como diabetes, cardiopatía y nefropatía pueden contribuir a
las contracciones prematuras. A menudo la causa de las contracciones prematuras se desconoce.
Los embarazos múltiples, como es el caso con gemelos o trillizos, representan el 15% de todos los
nacimientos prematuros.
Un cuello uterino debilitado que comienza a abrirse (dilatarse) temprano, también llamado
insuficiencia cervicouterina.
Anomalías congénitas del útero.
Antecedentes de parto prematuro.
Infección (una infección urinaria o de la membrana amniótica).
Mala nutrición poco antes o durante el embarazo.
Preeclampsia: hipertensión arterial y presencia de proteína en la orina después de la semana
20 del embarazo.
Ruptura prematura de membranas (placenta previa).
Síntomas
El bebé puede tener problemas para respirar y mantener una temperatura corporal constante.
Pruebas y exámenes
Anemia
Sangrado en el cerebro o daño a la sustancia blanca de éste
Infección o sepsis neonatal
Bajo nivel de azúcar en la sangre (hipoglucemia)
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal, aire extra en el tejido pulmonar (enfisema
intersticial pulmonar) o sangrado en los pulmones (hemorragia pulmonar)
Ictericia del recién nacido
Vello corporal (lanugo)
Problemas para respirar debido a los pulmones inmaduros, neumonía o conducto arterial
persistente
Inflamación intestinal grave (enterocolitis necrosante)
Un bebé prematuro tendrá un peso más bajo al nacer que un bebé a término. Los signos comunes
de prematuridad abarcan:
Entre los exámenes que más comúnmente se realizan en un bebé prematuro se encuentran:
Tratamiento
Cuando se presenta el parto prematuro y no se puede detener, el equipo médico se preparará para
un nacimiento de alto riesgo. La madre se puede llevar a un centro médico que esté adecuado para
cuidar de bebés prematuros en una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN).
Después de nacer, se lleva al bebé a una sala de recién nacidos para casos de alto riesgo. Se lo
coloca bajo un calentador o en una caja transparente con calefacción, llamada incubadora, que
controla la temperatura del aire. Las máquinas de monitoreo rastrean la respiración, la frecuencia
cardíaca y el nivel de oxígeno en la sangre del bebé.
Los órganos de un bebé prematuro no están completamente desarrollados. El bebé necesita cuidado
especial en una sala de recién nacidos hasta que los órganos se hayan desarrollado lo suficiente
para mantener al bebé vivo sin soporte médico. Esto puede tardar de semanas a meses.
Se le puede colocar una sonda en la tráquea. Una máquina llamada respirador le ayudará a
respirar.
Algunos bebés cuyos problemas respiratorios son menos graves reciben presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP, por sus siglas en inglés) con pequeñas sondas en la nariz
en lugar de la tráquea. O pueden recibir únicamente oxígeno extra.
El oxígeno se puede suministrar por medio de un respirador (CPAP), cánulas nasales o una
campana de oxígeno sobre la cabeza del bebé.
Los bebés necesitan cuidados especiales en la sala de recién nacidos hasta que sean capaces de
respirar sin soporte extra, alimentarse por la boca y mantener la temperatura y peso del cuerpo.
Los bebés muy pequeños pueden tener otros problemas que complican el tratamiento y requieren
una hospitalización más prolongada.
Causas
El SDR neonatal ocurre en bebés cuyos pulmones no se han desarrollado todavía totalmente.
El SDR neonatal también puede ser el resultado de problemas genéticos con el desarrollo
pulmonar.
La mayoría de los casos de SDR se observa en bebés nacidos antes de 37 a 39 semanas. Cuanto
menos desarrollados estén los pulmones, mayor será la probabilidad de presentar el síndrome de
dificultad respiratoria neonatal después de nacer. El problema es infrecuente en bebés nacidos a
término (después de 39 semanas).
Síntomas
La mayoría de las veces, los síntomas aparecen en cuestión de minutos después del nacimiento,
aunque es posible que no se observen durante varias horas. Los síntomas pueden incluir:
Pruebas y exámenes
Gasometría arterial: Muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los líquidos
corporales
Radiografía de tórax: Muestra que los pulmones tienen una apariencia de "vidrio molido"
que es típico de la enfermedad. Esto a menudo aparece de 6 a 12 horas después de nacer.
Análisis de laboratorio: Para ayudar a descartar infección como causa de los problemas
respiratorios.
Tratamiento
Los bebés prematuros o que tienen otras afecciones que los ponen en alto riesgo de presentar el
problema requieren tratamiento al nacer por parte de un equipo médico especializado en problemas
respiratorios de recién nacidos.
A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Sin embargo, este tratamiento es
necesario vigilarlo cuidadosamente para evitar los efectos secundarios por la presencia de
demasiado oxígeno.
Se ha demostrado que es útil administrar un agente tensioactivo a un bebé. Sin embargo, este se
administra directamente en las vías respiratorias del bebé, por lo que existe cierto riesgo. Aún es
necesario realizar más investigación sobre cuáles bebés deben recibir este tratamiento y cuánta
cantidad de la sustancia se debe emplear.
El uso de ventilación asistida con un respirador puede salvar la vida de algunos bebés. Sin
embargo, el uso de respiradores puede dañar el tejido pulmonar, así que este tratamiento se debe
evitar en lo posible. Los bebés pueden necesitar este tratamiento si presentan:
Un tratamiento llamado presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP, por sus siglas en
inglés) puede evitar la necesidad de asistencia respiradora o agente tensioactivo en muchos bebés.
Este procedimiento envía aire dentro de la nariz para ayudar a mantener las vías respiratorias
abiertas. Se puede administrar a través de un respirador (mientras el bebé respira de manera
independiente) o con un dispositivo PPCVA separado.
Los bebés con este síndrome necesitan cuidado especial que incluye:
Un ambiente tranquilo
Manipulación delicada
Permanecer a una temperatura corporal ideal
Manejo cuidadoso de líquidos y nutrición
Tratamiento inmediato de infecciones
Expectativas (pronóstico)
La afección con frecuencia empeora durante 2 a 4 días después del nacimiento y con frecuencia
mejora lentamente de ahí en adelante. Algunos bebés afectados por el síndrome de dificultad
respiratoria grave morirán. Si ocurre, generalmente sucede entre los días 2 y 7.
Demasiado oxígeno.
Altas presiones ejercidas sobre los pulmones.
Enfermedad más grave. El SDR se puede asociar con la inflamación que causa daño
cerebral o pulmonar.
Períodos en que el cerebro u otros órganos no recibieron suficiente oxígeno.
Malformación adenomatoide quística pulmonar (MAQP)
La MAQP es una lesión hamartomatosa que se caracteriza por un crecimiento excesivo de los
bronquíolos terminales que no se conectan adecuadamente con los espacios seculares. La
alteración del desarrollo ocurriría alrededor de la quinta semana de gestación. En 1949 Chi’ n y
Tang describieronn por primera vez esta patología.
La MAQP se manifiesta como una masa quística que afecta a un lóbulo pulmonar, generalmente
basal pudiendo haber casos con compromiso bilateral. Generalmente no se acompaña de
malformaciones asociadas (excepto tipo II). En ecografía antenatal se pesquisa como una masa
quística o sólida en un hemitórax; puede acompañarse de polihidroamnios por compresión del
esófago o de hidrops fetal por alteración del retorno venoso o compresión del corazón. El 10 a
20% de las MAQP tienen una disminución real de tamaño durante la gestación y algunas llegan
incluso a desaparecer. El pulmón normal crece más rápido que el área malformada por lo que en
ecografías seriadas la malformación impresiona disminuir su tamaño. Sin embargo, un porcentaje
importante puede desarrollar hidrops fetal que solo en raras ocasiones desaparece en forma
espontánea llevando, si no se interviene, al término del embarazo.
Esta malformación, sin embargo, puede pasar desapercibida hasta que se presente un cuadro
infeccioso pulmonar y se pesquise mediante una radiografía la alteración. Es más frecuente que no
se sospeche hasta que el paciente presente varias infecciones repetidas en el mismo segmento
pulmonar.
Secuestro pulmonar
El secuestro extralobar se diagnostica cada vez con mayor frecuencia en forma antenatal como una
masa de hemitórax izquierdo que suele disminuir dramáticamente de tamaño con el progreso de la
gestación. Tiene menos tendencia a producir hidrops fetal, pero en ese caso el manejo antenatal es
similar al de la MAQP. La forma más frecuente de presentación del secuestro extralobar
corresponde a la de una masa densa basal izquierda, cercana a la columna en una radiografía de
tórax. Una vez que se sospecha el diagnóstico se debe tratar de identificar la circulación arterial
mediante eco Doppler, TAC con contraste, angio TAC o angiografía. Al igual que en el secuestro
intralobar la circulación puede provenir de la circulación sistémica desde arriba o abajo del
diafragma. El secuestro extralobar es izquierdo en el 90% de los casos y en el 77% de los pacientes
se ubica entre el lóbulo inferior y el diafragma, pero puede encontrarse en otros sitios como
paramediastínico o intrabdominal. Se ha descrito una predominancia del sexo masculino cuatro
veces superior. A diferencia de la forma intralobar, en el extralobar se presentan malformaciones
asociadas en cerca del 60% de los casos. La más frecuente es la hernia diafragmática pero también
pueden existir anomalías cardíacas, alteraciones vertebrales, duplicaciones digestivas, etc.
Quistes broncógenos
La mayoría de los quistes broncógenos se pesquisan como hallazgo radiológico ya sea por una
imagen de ensanchamiento mediastínico o por la aparición en la radiografía de una imagen quística
pulmonar única. En nuestro medio debe hacerse el diagnóstico diferencial con hidatidosis
pulmonar. También se ha logrado la pesquisa antenatal de un quiste broncógeno. Cuando presentan
sintomatología esta puede corresponder a la hiperinsuflación del quiste con la consiguiente
compresión del tejido circundante o a la infección de la cavidad quística. El estudio puede
continuar con una TAC con contraste que delimita el quiste. Otros estudios como esofagograma y
fibrobroncoscopia pueden ser de utilidad en algunos casos.
El tratamiento debe ser quirúrgico para evitar las complicaciones, que incluyen la malignización.
Habitualmente se realiza la quistectomía pero a veces es necesario una lobectomía dependiendo
de la ubicación, tamaño y condición del quiste.
Clínicamente la hiperinsuflación lobar congénita puede presentarse en el recién nacido como una
imagen radiopaca en un lóbulo, que se debe al atrapamiento de líquido; posteriormente esta zona
se airea y presenta hiperinsuflación progresiva con compresión del parénquima adyacente,
aplanamiento del diafragma, desviación del mediastino, hiperlucidez y herniación del pulmón por
delante del mediastino. El paciente presenta un hemitórax distendido, hipersonoro, con murmullo
pulmonar disminuido y dificultad respiratoria. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con quistes
hiperinsuflados y con neumotórax ya que si se punciona el enfisema solo se agrava el cuadro. El
30% de los enfisemas lobares congénitos debuta en el período de recién nacido y casi la totalidad
lo han hecho antes de los 6 meses de vida.
Con el paciente sintomático no debe retrasarse la cirugía para completar el estudio, solo en casos
en que se sospecha un tapón de secreciones o un cuerpo extraño la fibrobroncoscopia puede ser
terapéutica. La resolución quirúrgica consiste en la resección del lóbulo afectado.
Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar
La hipoplasia pulmonar corresponde a un pulmón más pequeño que presenta menor número de
generaciones bronquiales y de alvéolos. Habitualmente es secundaria a otras patologías como la
ocupación del hemitórax fetal por hidrops o una hernia diafragmática, oligohidroamnios, falta de
desarrollo del hemitórax o debida a alteración de la perfusión del parénquima por malformaciones
cardíacas o vasculares. La aparición de malformaciones asociadas es cercana al 50%, las que
pueden ser cardíacas, esqueléticas, renales, pulmonares, gastrointestinales y otras. La presentación
clínica es variable y depende del grado de hipoplasia y de si es bilateral. El manejo y pronóstico
de pacientes sintomáticos es variable. Se requiere de ventiladores de alta frecuencia o de
oxigenación extracorpórea de membrana (ECMO), pero si la hipoplasia es bilateral y severa no
hay posibilidad de sobrevida.
FORMACIÓN DE LA CAVIDAD CORPORAL.
El espacio creado entre las 2 capas del mesodermo de la placa lateral constituye la cavidad
corporal primitiva.
Durante la cuarta semana los lados del embrión empiezan a crecer en sentido ventral dando
origen a 2 pliegues laterales de la pared del cuerpo. Estos constan de la capa parietal del
mesodermo de la placa lateral, el ectodermo suprayacente y células provenientes de los somitas
contiguos que migran hacia este mesodermo a través de la frontera somitica lateral. Conforme
avanzan estos pliegues, la capa endodérmica también se pliega en sentido ventral y se cierra
para dar origen al tubo intestinal. Al final de la cuarta semana, los pliegues de la pared lateral
del cuerpo se juntan en la mitad fusionándose para cerrar la pared ventral. El cierre se facilita
gracias al crecimiento de la región cefálica y caudal que hacen al embrión curvarse para adoptar
la posición fetal. El cierre de la pared ventral está completo salvo en la región del pedículo de
fijación (futuro cordón umbilical). También el cierre del tubo intestinal está completo
exceptuando la conexión con la región del intestino medio con el saco vitelino, llamada
conducto vitelino. Este conducto queda incorporado al cordón umbilical, se estrecha mucho y
degenera con el saco vitelino entre el segundo y el tercer mes de gestación.
MEMBRANAS SEROSAS
Las membranas serosas son membranas de protección y de recubrimiento que contienen en el
medio una cavidad virtual compuesta por una fina capa delgada de fluido seroso. La membrana
serosa se compone de dos capas: una hoja visceral que se adhiere al órgano y una hoja parietal
situada contra la pared de la cavidad. El líquido seroso permite el deslizamiento de una hoja
sobre la otra. La serosa tiene un nombre diferente dependiendo de la localización en la que se
encuentre: se habla de la pleura para los pulmones, del pericardio para el corazón y
Las células de la capa parietal del mesodermo de la placa lateral que revisten la cavidad
intraembrionaria se vuelven mesoteliales y forman la capa parietal de las membranas serosas que
revisten el exterior de las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica. De manera parecida, las
células de la capa visceral del mesodermo de la placa lateral forman la capa visceral de la
membrana serosa, que cubren los órganos abdominales, los pulmones y el corazón. Las capas
visceral y parietal se continúan la una con la otra como mesenterio dorsal, que sostiene el tubo
intestinal de la pared posterior del cuerpo dentro de la cavidad peritoneal. El mesenterio dorsal se
extiende de manera continua desde el límite caudal del intestino anterior hasta el final del intestino
posterior. El mesenterio ventral solo se extiende desde la parte caudal del intestino anterior hasta
la parte superior del duodeno y se origina por adelgazamiento del mesodermo del tabique
transverso, un bloque del mesodermo que forma el tejido conectivo entre el hígado y el tendón
central del diafragma. Estos mesenterios son capas dobles de peritoneo que proporcionan una vía
de acceso a los órganos para los vasos sanguíneos, los nervios y vasos linfáticos.
ANOMALIAS DE LA PARED VENTRAL DEL CUERPO
Las anomalías o defectos de la pared corporal y ventral se producen en el tórax, abdomen y la
pelvis, afectando al corazón, vísceras abdominales y a los órganos urogenitales dependiendo de la
localización y tamaño de la anomalía. Estas malformaciones se deben a que la pared ventral del
cuerpo no logra cerrarse y probablemente afectan en mayor grado a los pliegues laterales de la
pared del cuerpo que a los pliegues de la cabeza y cola. Por lo tanto, puede ser que uno o los dos
pliegues laterales de la pared ventral del cuerpo no logren progresar ventralmente, o, que cuando
ambos se encuentran en la línea media el proceso de fusión no ocurra de una manera normal.
ECTOPIA CARDIACA: se da cuando los pliegues de la pared lateral del cuerpo no logran
cerrar la línea media en la región torácica, lo que deja el corazón fuera de la
cavidad corporal. A veces, la alteración del cierre se inicia al extremo caudal
del esternón y se extiende por el abdomen superior, lo que provoca una
combinación de anomalías conocida como pentalogia de cantrell.
La extrofia vesical y la extrofia cloacal se deben al cierre anómalo de la pared del cuerpo en la
región pélvica. La extrofia vesical representa una alteración del cierre de dicha región de menos
gravedad y solo deja expuesta la vejiga. En los varones puede afectar al pene y con frecuencia se
acompaña de epispadia. La extrofia cloacal se debe a un defecto más grave del cierre de la pared
corporal en la región pélvica que deja en expuestos la vejiga y el recto que derivan de la cloaca.
ONFALOCELE: es otra anomalía de la pared ventral del cuerpo que se origina cuando partes del
tubo intestinal (intestino medio), que
normalmente se hernian dentro del cordón
umbilical entre la sexta y séptima semana (hernia
umbilical fisiológica), no logran volver a la
cavidad abdominal. Posteriormente, las asas
intestinales y otras vísceras, incluido el hígado,
pueden formar una hernia a través del defecto.
Como el cordón umbilical está cubierto por el amnios, la anomalía queda cubierta por esta capa
epitelial. En cambio, en la gastrosquisis las asas intestinales están cubiertas por el amnios, ya que
la hernia se da a través de la pared abdominal directamente dentro de la cavidad amniótica. El
onfalocele, que se da en 2.5 de cada 10.000 nacimientos, se asocia a una elevada tasa de mortalidad
y a malformaciones graves incluidas anomalías cardiacas y defectos en el tubo neural. Además, el
15% de los casos presentan anomalías cromosómicas. Como la gastrosquisis, el onfalocele se
asocia a concentraciones elevadas de alfafetoproteína.
HERNIA PARAESTERNAL: anomalía extensa que se asocia con una elevada tasa de mortalidad
(75%) debida a hipoplasia y disfunción pulmonares. A veces, un pequeño número de fibras
musculares del diafragma no logran desarrollarse y puede haber una hernia que no se descubre
hasta que el niño ha cumplido varios años. Este tipo de anomalía, que a menudo se observa en la
parte anterior del diafragma, comprende Un saco peritoneal pequeño que contiene asas intestinales
puede entrar en el pecho entre la parte esternal y la parte costal del diafragma.
HERNIA ESOFAGICA: su origen está en el acortamiento congénito del esófago. Las partes
superiores del estómago quedan retenidas en el tórax y el estómago esta constreñido a nivel del
diafragma.
AMILLIA, EL BEBÉ MÁS PREMATURO DEL MUNDO
Cuando nació tan sólo pesaba 284 gramos y medía 241 milímetros, más o menos la longitud de
un bolígrafo. Casi cuatro meses después de su nacimiento, los médicos que atienden a Amillia, el
bebé más prematuro del mundo según un registro de la Universidad de Iowa (EEUU), han
El pasado 24 de octubre de 2006, los médicos del Hospital Infantil Baptista de Miami (EEUU)
intervenían en el nacimiento de Amillia. Tan sólo había pasado 22 semanas dentro del útero
bastante baja.
"No éramos muy optimistas. Pero ella nos demostró que nos equivocábamos", declara Smalling.
En sus cuatro primeros meses de vida, ha sufrido algunos problemas respiratorios y digestivos así
como una moderada hemorragia cerebral. Actualmente, parece que su pronóstico es muy bueno y,
por eso, sus médicos han decidido darle de alta. Ya pesa 1,8 kilogramos.
Aunque haya abandonado el hospital, Amillia continúa bastante delicada y aún requiere de una
serie de cuidados intensivos. Su peso continúa siendo muy bajo. Seguirá estando monitorizada y
"Fue difícil imaginar que iba a llegar tan lejos. Pero ahora ya empieza a parecer un bebé de verdad",
Bibliografía
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/02/20/medicina/1171962404.html
Bibliografía
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001562.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001563.htm
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000100010
http://es.slideshare.net/PalErickAlansSols/embriologa-del-aparato-respiratorio
http://www.daypo.com/sistema-respiratorio-embriologia-langman.html
http://es.slideshare.net/LadyFish/cap-11-cavidades-corporales
http://es.slideshare.net/AtsuMaiden/el-tubo-intestinal-y-las-cavidades-corporales
http://embriomcpuman.blogspot.com/2010/05/formacion-del-diafragma.html