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FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

RESUMEN

Los carbamatos junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores de la

colinesterasa pero con varias diferencias con estos. Causan una inhibición reversible de
dichas enzimas porque la unión enzima carbamil es reversible, lo que origina un síndrome
clínico más benigno con una duración más corta, en las intoxicaciones por insecticidas
organofosforados esta unión es irreversible. A diferencia de los organofosforados tienen
muy mala penetración al sistema nervioso central, por ello la presentación clínica de esta
intoxicación recuerda la de las intoxicaciones por insecticidas organofosforados con la
excepción de originar pocos efectos sobre el sistema nervioso central, con convulsiones
muy raras en la clínica. Los valores de colinesterasa en suero y hematíes retornan a su
valor normal a las pocas horas, por ello en muchas ocasiones su determinación será
normal cuando el paciente acude al Hospital. Córdoba, Jet al. (2006).

Palabras clave: Carbamatos; organofosforados; colinesterasa; inhibición; enzima

carbamil.
SUMMARY

Carbamates along with organophosphate insecticides, cholinesterase inhibitors but with

several differences with these. They cause a reversible inhibition of these enzymes
because the carbamyl enzyme binding is reversible, which causes a more benign clinical
syndrome with a shorter duration, in the poisonings by organophosphate insecticides this
union is irreversible. Unlike the organophosphates have very poor penetration to the
central nervous system, therefore the clinical presentation of this intoxication recalls that
of poisonings by organophosphorus insecticides with the exception of causing few effects
on the central nervous system, with very rare seizures in the clinic. Cholinesterase values
in serum and red blood cells return to their normal value within a few hours, so in many
cases their determination will be normal when the patient visits the Hospital.
Córdoba, Jet al. (2006).

Keywords: Carbamates; Organophosphates; Cholinesterase; inhibition.

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INTRODUCCIÓN

Los carbamatos son insecticidas derivados orgánicos de síntesis. En España el metomilo

es el carbamato más utilizado como insecticida, estando en la clasificación de Nogué entre
los carbamatos de muy alta toxicidad junto con el aldicarb, carbofurano y el oxamilo. Al
igual que los organofosforados actúan produciendo una inhibición de la
acetilcolinesterasa. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa es
reversible siendo su acción relativamente más corta y su toxicidad más baja. Además,
tienen muy mala penetración en el SNC al pasar débilmente la barrera hematoencefálica.
No obstante, las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden revestir mayor gravedad
afectando al sistema nervioso periférico y central, así como fracaso renal agudo por
acción directa. Igualmente es conocido el efecto muy tóxico y letal del Metomilo
(Lannate®) muy utilizado en España y especialmente en Canarias como se observa en el
presente estudio. Produce efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos de menor
intensidad y duración que los organosfosforados. A dosis reducidas son irritantes
cutáneos y mucosos. La forma aguda, atendiendo a la gravedad de la intoxicación cursa
desde la anorexia, cefalea, debilidad, ansiedad, malestar retroesternal, temblores de
lengua y párpados, miosis y disminución en la agudeza visual en los cuadros ligeros, hasta
el edema pulmonar, convulsiones, coma y bloqueo cardíaco. La forma crónica se
caracteriza por daño nervioso y debilidad muscular. Suárez, M et al. (2004).

OBJETIVOS:

 Realizar la necropsia con una técnica correcta, de un modo sistemático y ordenado

de modo que se consiga encontrar y reconocer todas las alteraciones.
 Interpretar correctamente los datos obtenidos en la necropsia que va a permitirnos
diagnosticar la causa de la muerte del animal.

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I. MARCO TEÓRICO:

1. Intoxicación por carbamato:

Los carbamatos son inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE), que es

la enzima responsable de la inactivación de la acetilcolina en las uniones
neuromusculares y en ciertas sinapsis en el sistema nervioso central y
periférico. A diferencia de los organofosforados, la inhibición es
reversible. Los carbamatos son rápidamente degradados, y su toxicidad en
los animales de sangre caliente y su persistencia en el ambiente es menor
que otros insecticidas. En caso de intoxicación, las manifestaciones
clínicas son resultado de la acumulación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas. Estas manifestaciones, al igual que con los
organofosforados, son agrupados en tres clases:

a. Efectos muscarínicos (broncorrea, sudoración, sialorrea y

lagrimeo; miosis, broncoespasmo, vómitos, cólicos abdominales,
diarrea; y, bradicardia).

b. Efectos nicotínicos (fasciculaciones y taquicardia).

c. Compromiso del sistema nerviosos central (cefalea, mareos,

confusión mental, convulsiones, coma; y depresión del aparato
respiratorio).

Estas manifestaciones se combinan y varían desde el inicio y evolucionan

dependiendo del compuesto, de la dosis y de la ruta de exposición. La
duración de las manifestaciones es más corta que con los
organofosforados. En general, los carbamatos no pasan muy bien al
sistema nervioso central como lo hacen los organofosforados.

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En los casos leves a moderados predominan los efectos muscarínicos y

nicotínicos; en cambio, en los casos severos, es frecuente el compromiso
del sensorio y lo que predomina es la insuficiencia respiratoria. Esta es
causada por edema pulmonar no cardiogénico.
El compromiso de las vías aéreas y pulmonares en la intoxicación por
inhibidores de la AChE es múltiple: los efectos muscarínicos de
broncorrea, broncoespasmo y espasmo laríngeo pueden ocasionar
obstrucción de la vía aérea; los efectos nicotínicos pueden producir
debilidad muscular y parálisis de los músculos respiratorios y
orofaríngeos; y, los compromisos de los sistemas colinérgicos del tronco
encefálico pueden producir depresión respiratoria hasta el paro
respiratorio. La principal causa de morbilidad y mortalidad en la
intoxicación aguda por carbamatos es la insuficiencia respiratoria causada
por el edema pulmonar. Esto ha sido demostrado en humanos, en el ganado
y en animales de experimentación.

El cuadro clínico de nuestra paciente estuvo dominado por la insuficiencia

respiratoria aguda severa por lo que tuvo que hacerse al inicio del manejo
la intubación endotraqueal. Los abundantes estertores húmedos en los
pulmones, a predominio del derecho, y la radiografía de tórax indicaron
un cuadro de edema pulmonar. El manejo de líquidos administrados no
fue tan vigoroso como para afirmar que hubo congestión pulmonar por
sobrehidratación. Las secreciones espumosas y hemáticas son
características del edema pulmonar. No creemos que se trató de una
hemorragia pulmonar a partir de una lesión de las vías aéreas durante la
intubación. Mucho menos probable es que el aspecto hemático de las
secreciones haya sido debido a un trastorno de la coagulación inducido por
la bromadiolona ingerida. El tiempo y la dosis no sustentaban esta
posibilidad. En el supuesto caso de que haya ingerido la totalidad del

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contenido de los sobres, la cantidad total hubiera sido de 2,5 mg de

bromadiolona, cantidad pequeña para tener un efecto anticoagulante y
mucho menos dentro de las dos horas siguientes a la ingestión. Además,
es muy probable que no haya ingerido dosis alguna de bromadiolona por
cuanto esta es insoluble en agua. Se podría afirmar que el mayor edema
pulmonar en el pulmón derecho fue debido al tubo endotraqueal.

Es cierto que existe esta posibilidad. Se ha descrito el edema pulmonar no

cardiogénico que ocurre durante la extubación y que es debido
principalmente por laringoespasmo.

Esto no sucedió con nuestra paciente. Si bien es cierto que la hemoptisis

es característica del edema pulmonar cardiaco también ha sido descrito en
los edemas pulmonares no cardiogénicos donde ocurre disrupción de las
células epiteliales alveolares y de las células endoteliales de los capilares
pulmonares con exposición de la membrana basal y adherencia de las
plaquetas a ella. Esto es lo que se conoce como la falla de estrés de la
barrera sangre-gas. Al igual que los organofosforados, la falla respiratoria
ocurre dentro de las primeras 96 horas, sobre todo, en las primeras 24 horas
siguientes a la exposición, y la severidad dependerá de la cantidad del
tóxico en el cuerpo, de la concomitancia de colapso cardiovascular y de la
ocurrencia de neumonía. Los casos severos de insuficiencia respiratoria
requerirán del manejo con ventilación artificial. También ha sido
reportado que los carbamatos pueden originar neumonitis intersticial y
fibrosis después de la resolución del edema pulmonar inicial. El
diagnóstico clínico es relativamente fácil y se basa en los antecedentes
inmediatos (circunstancias de la exposición), por la presencia de los
síntomas y signos mencionados (especialmente la miosis y las
fasciculaciones). La confirmación puede hacerse por la medición de la
actividad de la AChE en los hematíes o de pseudo ChE en el plasma. Estas

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actividades enzimáticas deben hacerse en los fluidos como jugo gástrico,

sangre u orina, y tan pronto como sea posible debido a la rápida
reversibilidad de la fijación del carbamato y con un manejo adecuado de
las muestras. Es interesante resaltar que nuestra paciente presentó
glucosuria con normoglicemia en el primer examen de orina. La
glucosuria, con normoglicemia o hiperglicemia, es un hallazgo frecuente
en la intoxicación por organofosforados y carbamatos, y al parecer está
relacionado con estrés oxidativo en los túbulos renales. Pamo, O et al.
(2008).

II. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1. Materiales
3.1.1 Material biológico
 Conejo.
3.1.2. Material físico
3.1.2.1. Material de escritorio
 Libreta de apuntes.
 Computadora e internet.
 Diccionario Médico.
 USB.
Material de laboratorio
 Cuchillo.
 Sierra.
 Fuentes de metal.
 Balde.
 Desinfectantes.
 Papel absorbente.
 Mandil.
 Guantes quirúrgicos.
 Mascarilla.
 Bisturí.
 Equipo básico de disección.
 Bolsas de plástico.
 Costótomo.

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III. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN N° 0DIAGNÓSTICO FINAL:

INTOXICACIÓN

IV. DISCUSIÓN:
Los carbamatos son inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE), que es la enzima
responsable de la inactivación de la acetilcolina en las uniones neuromusculares y en
ciertas sinapsis en el sistema nervioso central y periférico.
En los casos leves a moderados predominan los efectos muscarínicos y nicotínicos; en
cambio, en los casos severos, es frecuente el compromiso del sensorio y lo que predomina
es la insuficiencia respiratoria. Esta es causada por edema pulmonar no cardiogénico.

V. CONCLUSIÓN.
Las secreciones espumosas y hemáticas son características del edema pulmonar. Dichas
características se observaron en los órganos durante la necropsia. Además de que todos
los órganos estaban congestionados y totalmente hemorrágicos. El aspecto hemático de
las secreciones por orificio naturales producto de la ruptura de vasos, debido a la
intoxicación.

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I. ANEXOS
PROCEDIMIENTO DE NECROPSIA

Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria-UNC).

Fotografía Nº 1: Integrantes del grupo, responsables de la necropsia.

Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria-UNC)

Fotografía Nº 2: Podemos observar la pupila dilatada anémica de color blanco por falta de
irrigación sanguínea.

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Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria- UNC)

Fotografía Nº 3: Vista del pabellón auricular aparentemente normal.

Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria-UNC)

Fotografía Nº 4: podemos observar el desollado completo del cadáver.

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Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria-UNC)

Fotografía Nº 5: Vista del manto.

Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria-UNC)

Fotografía Nº 6: Cavidad abdominal y torácica totalmente congestionad con zonas
hemorrágicas.

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Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria UNC)

Fotografía Nº 7: corazón.

Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria -UNC)

Fotografía Nº 8: Bazo está totalmente congestionado debido a que este es un órgano
acumulador de sangre.

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Fuente:(Laboratorio de Patología Veterinaria -UNC)

Fotografía Nº 9: Riñones; se observan aparentemente normal.

Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria-UNC)

Fotografía Nº 10: Hígado congestionado.

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Fuente: (Laboratorio de Patología Veterinaria-UNC)

Fotografía Nº11: Aparato digestivo; observamos los intestinos congestionados.

PROTOCOLO Nº 12
 PROPIETARIO: DESCONOCIDO

 FECHA: 22/07/18.

 ESPECIE: CONEJO.

 SEXO: MACHO EDAD: 1 AÑO APROX.

 TIEMPO TRANSCURRIDO ENTRE LA MUERTE Y LA NECROPSIA:

24 HORAS APROX.

 HISTORIA CLÍNICA: DESCONOCIDA.

 CAVIDADES NATURALES: CONGESTIONADAS

 CABEZA: AP. NORMAL.

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 EXTREMIDADES: AP. NORMAL.

 PIEL: AP. NORMAL.

INCISIÓN EN LA LÍNEA MEDIA

 TEJIDO SUBCUTÁNEO: AP. NORMAL.

APARATO DIGESTIVO

 ESÓFAGO: CONGESTIONADO.

 ESTOMAGO: CONGESTIONADO.

 INTESTINOS: CONGESTIONADOS.

 HÍGADO: CONGESTIONADO

 BAZO: CONGESTIONADO

APARATO CIRCULATORIO

 SANGRE: COAGULADA.

 CORAZÓN: (EXTERNAMENTE): CONGESTIONADO.

APARATO RESPIRATORIO

 CAVIDAD NASAL: EPISTAXIS.

 TRÁQUEA: CONGESTUIONADO.

 PULMONES: CONGESTIONADOS, HEMORRAGICOS.

 APARATO URINARIO

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 RIÑONES: TOTALMENTE CONGESTIONADOS.

 AL CORTE: CONGESTIÓN CORTEZA Y MEDULA RENAL.

REFERENCIAS
1. Cortés, C., Acuña, L., Álvarez F, Álvarez, N. (2013). Manejo inicial del politraumatizado. Rev Hosp
Clín Univ Chile. Volumen 25. Pág. 206 – 16. [Internet], [29 de julio 2018]. Disponible en:
https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/manejo_inicial_politraumatizado.pdf

2. Suárez, M., González, F., Rubio, C., Hardisson, A. (2004). Estudio de seis suicidios
consumados por ingestión de carbamatos en el partido judicial de La Laguna (Tenerife)
durante el período 1998-2002. Instituto de Medicina Legal de Santa Cruz de Tenerife.
Gobierno de Canarias, Ministerio de Justicia, Área de Toxicología, Universidad de La
Laguna, Facultad de Medicina. Volumen 21. Pág. 108 – 112. [internet], [29 de julio 2018].
Disponible en: http://www.redalyc.org/html/919/91921309/index.html

3. Pamo, O., Mier, M., Cachuán, L. (2008). Edema pulmonar no cardiogénico asociado con la
ingestión de carbamato. Rev. Soc Peru Med Interna. Volumen 21(1). Pág. 22 - 25[internet], [28 de
junio 2018]. Disponiblenen: http://200.62.146.19/BVRevistas/spmi/v21n1/pdf/a05v21n1.pdf

4. Córdoba, J., Martín, J., Rodríguez, F. (2006). Intoxicación por organoclorados, carbamatos y
herbicidas. Principio de urgencias, emergencias y cuidados críticos, UNI. [internet], [29 de julio
2018].nDisponiblenen:http://www.bvsde.paho.org/bvsapud/e/matedu/carbamato/carbamato.p

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