Fasciolasis

Ramiro Gerardo Quintanar Medina

Sinonimia

Distomatosis hepática, palomilla conchuela del hígado picado, hígado podrido, mal
de botella, fasciolasis. (Quiroz, 2013)

Introducción

La fasciolasis es una enfermedad parasitaria que se debe a a presencia y acción

del trematodo fasciola hepática en el parénquima y conductos biliares del bovino,
ovino, caprino, cerdo, equino, venado y hombre. (Quiroz, 2013)

Etiología

Fasciola hepática. (Quiroz, 2013)

Morfología

El parasito adulto mide de 18 a 50 x 4 a 14 m, el cuerpo es aplanado dorso

ventralmente de forma poliácea, ancha anteriormente formando un cono posterior,
adquiere color café rosa grisáceo o gris cuando se conserva en formol. Su cuerpo
está cubierto de pequeñas espinas, posee una ventosa oral en el extremo superior
otra la ventral, a la altura de lo que se podría llamar hombros, el tubo digestivo se
bifurca a poca distancia de la ventosa oral de baja de la ventosa ventral se abre e
poro genital es hermafrodita. Los huevos miden 130 a 150 x 63 a 90 micras,
poseen un opérculo.
(Quiroz, 2013)
Ciclo evolutivo

Los huevos pasan al duodeno con la bilis y salen de del huésped con las heces es
necesario un medio hídrico para continuar con su desarrollo como charco potreros
inundados, Canales de curso lento. El tiempo del desarrollo y el nacimiento del
miracidio depende gran parte de la temperatura a 26 °C los miracidios eclosionan
en 9 días, pero a 10 °C no se desarrollan. Sin embargo, permanecen viables
durante un largo periodo y pueden continuar su desarrollo cuando las condiciones
vuelve hacer favorables, la eclosión a favorecen las lluvias o bien cuando las
heces sean depositado en agua, para su desarrollo es necesario un huésped
intermediario debido a que no puede vivir más de 24 hrs en vida libre. La acción
fototrópica de la mancha ocular atrae al miracidio hacia la superficie del agua y
nada de un lado al otro activamente hasta que llega un caracol del genero
Limnaea, en México puede ser L. bulimoides, L. cubensis, L. Humilis, en cuya
cavidad respiratoria o a través de tegumento de la piel penetra con ayuda del
botón cefálico. El miracidio que penetra activamente en el caracol pierde su
cubierta de pestañas y se transforma en esporoquiste , a partir de la pared de este
se forma de 5 a 10 masas germinativas que se convierten en redias, estas fuerzan
la pared del esporoquiste y continúan creciendo en las glándulas intestinales del
caracol, en la pared corporal las redias forman más de 50 masas germinativas,
que dan lugar a las cercarías después de 6 a 8 semanas las cercarías abandonan
a la redias a través de su abertura topológica, y al caracol por su aparato
respiratorio.

La cercaria nada activamente de un lado para otro y después de poco tiempo, y de

que redondeo su cuerpo se adhiere a la superficie de plantas u objetos que se
encuentra en lugares donde vive. La infestación se realiza por medio de la
ingestión de alimentos (forraje verde) contaminado con cercarías o agua. En el
intestino se disuelve la membrana quística externa y queda libre el joven
trematodo que mide 250 micras, penetra activamente a través de la pared del
intestino, alcanzando la cavidad peritoneal en el transcurso de dos a 28 horas ,
luego penetra en el hígado, perforando la capsula de Glisson y de 4 a 6 día
después llega al tejido hepático por el que vaga 6 a 8 semanas para finalmente
asentarse en el conducto biliar, la vida del parasito en los conductos biliares es

más o menos de 1 año, cuando se encuentra ejemplares de fasciolas adultas en la

cavidad peritoneal en el útero de vacas o en el pulmón y tejido subcutáneo se trata
de formas erráticas las fasciolas jóvenes se nutren, con sangre y tejido hepático, la
adultas con sangre, bilis y tejido epitelial proliferado.

La cronología de los estaos de la fasciola hepática se puede resumir así:

1.- Eclosión de los huevos 2 a 4 semanas

2.- Emisión de cercarías por los caracoles 5 a 12 semanas

3.- Periodo pre patente en grandes mamíferos 10 semanas

4.- El desarrollo de miracidio hasta cercaría a una T° de 15 a 20 °c 3 meses

La sequia es mortal para las metacercarias y los huevos.

(Quiroz, 2013)
A Fasciola hepática adulta en conductos biliares

B Huevos en heces

C Huevo en medio Hídrico

D Huevo embrionado

E Miracidio

F Esporoquiste

G Redia

H Caracol huésped intermediario

I Cercaria

J Metacercaria

K Infestación por vía oral

L Metacercaria en tracto digestivo

M Adolescercaria

N Forma juvenil en migración hepática

Epidemiologia:

Es un enfermedad ampliamente distribuida en el mundo, su frecuencia varia de

una región a otra, de un rancho a otro entre los animales de un rebaño según la
edad.

El impacto de las infecciones por Fasciola hepática y Fasciola gigantica se ha

subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las pérdidas
económicas en ganadería. En México se han reportado índices variables de
infección por F. hepática en ganado, que oscilan entre 5 - 40% (hasta el 100% en
algunas rancherías).

Se ha identificado la asociación de la ingesta de verduras crudas y la fasciolosis.

Se consideran de mayor riesgo el berro y rábano, y también la lechuga, mazorca
de maíz, espinacas, jugo de alfalfa y brócoli.
Por lo que respecta a casos humanos, en la década de los 90s se habían
diagnosticado menos de 100 casos en el país. Aunque se consideran zonas de
alta prevalencia Puebla, México, Veracruz, Tabasco, Chiapas Hidalgo, Morelos,
Oaxaca, San Luis Potosí y Sinaloa, son pocos los casos documentados. No es
obligatorio el reporte, y la población rural con frecuencia no acude a servicios de
salud para el diagnóstico (Zumáquelo-Ríos et al., 2013).
Además, existen microclimas, favorecidos por los cambios climáticos, que
determinan el desarrollo de los caracoles hospederos, incluso en zonas
semiáridas.

En nuestro país deben contemplarse ciertos hallazgos que podrían significar que
la fasciolasis representa un problema nacional de salud pública: la presencia de
casos humanos en varios estados, y la infecciones de ganado, de importancia; la
identificación de pacientes con infección masiva; la presencia de infecciones en
niños; y los reportes recientes de fasciolasis en inmigrantes provenientes de
México en Canadá y EEUU. (Uribarren, 2013)

Patogenia

El poder patógeno de la Fasciola Hepática varía de acuerdo con algunos factores,

por ejemplo, los ovinos son mas susceptibles que los bovinos, cantidad de
cercarías ingeridas y si es una infestación o re infestación.
La forma aguda se debe la invasión masiva de vermes jóvenes emigrantes que
producen una inflamación aguda en el tejido hepático, (situado en la zona del
conducto de perforación en cuyos genes también participan los productos
metabólicos tóxicos del parasito y destrucción de las células del huésped. Dedo a
la acción bactrifera de estas formas hay focos de supuración que pueden causar
procesos purulentos. Las formas jóvenes también debido a la acción traumática
debilitan y perforan la capsula hepática en su migración, provocando peritonitis.

Las fasciolas situadas en los conductos biliares actúan sobre la pared

mecánicamente por medio de su revestimiento espinoso provocando infestación
irritativa. Los productos metabólicos y la secreción que liberan en cantidad, las que
causan en los puntos de fijación de los vermes, al desarrollo de proceses
inflamatorios crónicos de las vías biliares y por los conducción linfática d productos
irritantes a una cirrosis hepática colagiolitica con proliferación de los conductos
biliares.

Las formas adultas ejercen efecto expoliatriz hematófaga, sustrayendo cantidades

de sangre que pueden provocar anemia, se alientan también de bilis reduciendo
por una parte la cantidad y por otra alterando su composición por medio de los
productos de secreción y excreción del parasito., mediante la acción mecánica por
obstrucción el parasito interfiere en el flujo normal de la bilis, alterando por tanto
los aspectos cualitativos y cualitativos de la producción de bilis. Por tantos, los
alimentos no se dijeren bien y causan una mala digestión.

Las formas emigrantes que llegan a las venas hepáticas, llegan a los mas diversos
órganos sin embargo los parásitos son encapsulados y mueren. (Quiroz, 2013)

Cuadro clínico

El periodo de incubación varia de 3 a 8 semanas en este caso los primeros signos

evidentes es la aparición de animales muertos del rebaño en posición típica de
decúbito pectoral, los ollares apoyando en el suelo, aparentando a ver muerto
durante el sueño, puede confundirse con una enfermedad infecciosa.

Es necesario que la infestación sea masiva, al principio hay una ligera hipertermia
no mayor a 41° c, se observa un síndrome hepato-peritoneal con dolor a la
palpación del hipocondrio derecho, distención abdominal, problema digestivo de
tipo indigestión aguada, algunas veces diarrea, mas tarde se presenta otro
síndrome anémico agudo, con inapetencia adinamia, palidez de las mucosas hay
fuerte eosinofilia, de 25 a 40 %, asociada con neutropenia y linfopenia. El nivel
sanguíneo de la bilirrubina se eleva al principio y puede pasar de .83 mg a 1mg
para bajar enseguida esta etapa pude estar asociada con ictericia. La evolución de
fasciola es variable, algunas veces con elevada mortalidad en dos o tres días,
otras veces evoluciona lentamente y la muerte solo sobreviene después de 6-9
días.

La evolución de la fasciola sobreaguda es más lenta debido a una infestación

menor y a una mayor resistencia ligada a la edad, reinfstacion y estado nutricional.
En este caso la anemia está presente y s acusan signos de caquexia,
manifestación de edemas en la parte baja , edema intermandibular, o mal de
botella, la muerte puede ocurrir entre 10 y 18 semanas, en caso contrario se
convierte en crónica, durante esta fas es importante la anemia.

En el ganado vacuno las manifestaciones intestinales ocupan el primer plano,

variando desde atonía del rumen, diarrea y estreñimiento con apetito variable,
disminución de la producción de leche, puede haber abortos, con invasión de
fasciola en el útero, debido a la disminución del estado nutricional hay reducción
del proceso reproductivo y en consecuencia los periodos de parto y parto son más
prolongados. (Quiroz, 2013)

Diagnostico
Fase inicial (migración, aguda).
-Serología: ELISA e inmunofluorescencia indirecta.
Se han concentrado los esfuerzos en la obtención de antígenos de
excreción/secreción (E/S) y moléculas recombinantes para mejorar las pruebas
serológicas, de gran utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad (fase de
invasión).
Varias cisteínproteinasas, abundantes en los parásitos juveniles y adultos se
emplean como marcadores específicos para el serodiagnóstico de la fasciolosis.
También se han utilizado cisteinproteinasas recombinantes con resultados
similares.
-Fase de estado (crónica).
Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses post
infección, cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden
identificarse en:
– Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación. La
eliminación de huevos es irregular y puede ser baja o inexistente en infecciones
con uno o pocos parásitos en infecciones crónicas, ectópicas, y dan "falsos
positivos" en sujetos que han ingerido hígado infectado de ganado. (Mas-Coma
S, et al. 2005).

-Detección de coproantígenos. ELISA.

- Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. Pueden
ser necesarios estudios endoscópicos para identificar defectos de llenado en
conductos biliares o vesícula, y recolectar las formas juveniles o adultas del
parásito.

Otros estudios:
-Pruebas de funcionamiento hepático.
-Entre los estudios de gabinete, es de utilidad la tomografía computarizada
hepática (con medio de contraste) que permite observar lesiones compatibles con
la migración de los parásitos juveniles, micro abscesos distribuidos con patrón
radial o ramificado, lesiones subscapulares y hemorragias, engrosamiento de la
cápsula hepática. En conductos biliares o vesícula biliar se busca la forma adulta.
La ultrasonografía permite visualizar parásitos adultos en movimiento, en
conductos biliares o vesícula; las imágenes que se obtienen por resonancia
magnética nuclear son similares, y aunque es posible obtener información
adicional, debe contemplarse su costo. (Uribarren, 2013)

-Existen estudios en los que se ha utilizado PCR para la identificación de

especie: Fasciola hepática y Fasciola gigantica (no reportada en México).

El dolor abdominal y la eosinofilia se presentan en la mayor parte de los casos de

infección por F. hepática, por lo que debe realizarse diagnóstico diferencial con
otras enfermedades infecciosas, entre ellas ascariasis, uncinariasis,
strongyloidosis, larva migrans visceral, abscesos hepáticos, hepatitis virales
(Uribarren, 2013)

Diagnostico diferencial

La fasciolasis aguda causa elevada mortalidad, por lo general es necesario hacer

el diagnostico a la necropsia y ve la lesiones características, en esto casos se
debe hacer el diagnostico diferencial con clostridiasis, hepatitis infecciosa
necrosante, edema maligno. (Quiroz, 2013)

Tratamiento

Nitroxinil: se administra para bovinos con formas adultas se usan dosis de 8 a 10

mg/kg para consumir la carne se debe esperar 4 semanas y para consumir leche 5
días
Albendazole: en bovinos 15 mg/kg

(Quiroz, 2013)

Control y prevención

La aplicación del conocimiento del ciclo evolutivo para tomar medidas d control
puede hacerse con base en prevención o programas curativos, pero debe
considerarse como principio para controlar el costo-beneficio por medio de un
diagnostico adecuado considerando las condiciones topográficas locales,
climáticas y socio culturales de los propietarios. Se puede considerar que un
eficiente control de la fasciolasis dependen de una correcta e integra aplicación
de:

a) Reducción del número d parásitos en el huésped y de la contaminación de

huevos en pastos por medio d tratamiento antihelmínticos, sistemáticos o
estratégicos.
b) Reducción del número de huéspedes por medios físicos, biológicos o
químicos
c) Reducción de la posibilidad de infestación del ganado mediante prácticas
del manejo.

El tratamiento de los animales antes del inicio de la lluvias reduce la

contaminación de los pastos y. por tanto, la cantidad de metacercarias para la
siguiente temporada de lluvias.

(Quiroz, 2013)

Bibliografía
Quiroz, R. H. (2013). Parasitología y enfermedades parasitarias de los animales domésticos.
México: Limusa.

Uribarren, B. T. (julio de 2013). Unrversdad Nacional Autonoma de México. Recuperado el 12 de

junio de 2018, de Departamento de microbiología y parasitología: www.facmed.unam.mx