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físicas y psicológicas, incluso algunos de ellos no volverán a
trabajar y dependerán de la familia, precisaran de tratamientos
costosos y de largos procesos de rehabilitación psicomotriz.
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en el tratamiento, monitorización de la hipertensión endocraneana,
y la introducción de equipos de imágenes como tomografía, y
resonancia magnética. Los factores asociados al pronóstico son
muchos pero para simplificar se lo clasifica en cuatro categorías
clínico epidemiológicos, radiológicos, fisiológicos y bioquímicos.
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de emergencia del Hospital Provincial Dr. Verdi Cevallos Balda
de Portoviejo, establecer y correlacionar los factores asociados al
pronóstico que inciden en la mortalidad.
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El primero hace exposición del estudio investigativo,
expresando el planteamiento del problema, los objetivos y
justificativo.
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1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
El presente trabajo se realizara en el Hospital Provincial de
Portoviejo “Verdi Cevallos Balda”, el periodo a investigar está
comprendido entre Enero a Diciembre del 2012. Las áreas
escogidas para la investigación, son: clínica, pediatría y cuidados
críticos. La fuente donde obtuve la información es la hoja de
egresos hospitalarios del año correspondiente y los expedientes
clínicos de cada uno de los pacientes incluidos en la muestra.
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violentas se deben a traumatismos craneoencefálicos asociados a
otros traumas, y también por las consecuencias médico legal.
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a un trauma craneoencefálico severo presentan mayor
compromiso funcional que otros grupos de trauma, y las
incapacidades pueden ocurrir en cualquier grado de severidad.
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1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Periodo: 2012.
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1.5 OBJETIVOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
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Las lesiones por su impacto social y económico que
representa tanto para el sector salud y familiar, debe considerarse
detectar a tiempo ciertos factores que permitan bajar los riesgos de
morbimortalidad en estos pacientes. Su estudio es de importancia
para el clínico porque el manejo de estos pacientes está
influenciada por el pronóstico; para el paciente porque la
supervivencia y el nivel de recuperación neurológica funcional y
cognitiva depende del tipo y duración del tratamiento recibido;
para los servicios de salud pública que cubren los gastos para la
atención y cuidado de estos pacientes necesitan informase sobre el
pronóstico desde el momento que ingresan y para los peritos
forenses obtendrían mejor valorización de la gravedad al detectar
estos factores.
1.7 VIABILIDAD
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2. MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES DE INVESTIGACION
Partiendo del derecho romano, los antiguos juristas
desarrollaron el concepto de delito a partir de que las lesiones
formaban parte de los crímenes de homicidio, al no producirse la
muerte de la víctima, se responsabilizaba al culpable por su
intento frustrado de matarla. En una primera etapa se tutelaba la
integridad física y califica al delito como “delito contra los
miembros”, comprendiendo la heridas y los golpes; en una
segunda etapa ya se valoran como lesiones los daños causado a
una persona anatómico y funcional, en la tercera se valora la
integridad psíquica. (Traumatología Aspectos médico legales y
juridicos del delito de lesiones)
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Teasdale G, en 1974 introdujo una escala, para evaluar la
severidad del daño cerebral ocasionado. La escala del coma de
Glasgow es la más utilizada en la investigación clínica para
pronosticar los resultados en este tipo de traumatismos. (Álvarez
del Castillo, 2001)
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proceder, por ignorancia o por falta de cumplimiento de deberes o
funciones de un cargo(implica un deber de cuidado). (Basile,
Fundamentos de medicina legal, Deontología y Bioética, 2001)
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asocie a síntomas o signos atribuibles al traumatismo tales como
alteraciones del nivel de conciencia, amnesia, cualquier otra
alteración neurológica o neurosicológica, fractura craneal, lesión
intracraneal o la muerte del paciente. (Sahuquillo Barris, 2009)
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degenerativos, etc. Las de causas externas o violentas, vienen de
afuera (externas), estas exigen investigación judicial para
determinar si fue intencional o accidental.
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En los países desarrollados el 20% de las muertes por
traumatismos se deben a los producidos en el hogar tales como
caídas, lesiones por arma de fuego, las lesiones discapacitantes en
este ámbito son más frecuentes que las provocadas en el lugar de
trabajo o por colisión vehicular. (Neira, Epidemiología del
Trauma, 2002)
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2.2.3.1 Agentes mecánicos:
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2.2.3.4 Agentes biológicos:
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al impacto el daño cerebral se produce por que la energía
transmitida desde el punto aplicación es de gran intensidad a
través del cráneo capaz de cambiar la presión intracraneana o
producir lesión tisular directa.
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de fuego; lesiones por explosivos; lesiones por arma blanca;
lesiones por agentes químicos y biológicos; lesiones físicas:
quemaduras térmicas (por calor, frío, electricidad, radiaciones,
etc.) y lesiones por traumatismos (traumatismo craneoencefálico,
traumatismo cervical, traumatismo maxilofacial, trauma de tórax,
trauma de la columna dorsolumbar, trauma de abdomen y trauma
de las extremidades). Se describirá solo aquellas que con más
frecuencia provocan lesiones por traumatismo que se asientan en
la zona craneoencefálica.
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cavitarios) y contusiones simples con lesión cutánea (erosiones y
heridas contusas). En las complejas se asocian más de un
mecanismo y se unen otros tipos lesivos como las heridas por
arma blanca, se clasifica en: arrancamientos, aplastamientos,
mordeduras, caída, precipitación y accidentes de tráfico.
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El diagnóstico de las heridas contusas se lo realiza con las
características de las heridas. Pero hay que diferenciar las heridas
contusas lineales de las heridas incisas. Si la herida ha sido
producida con un objeto contundente, se verá bordes regulares,
excoriaciones y equimosis, en la profundidad de la herida se ven
sufusiones sanguíneas, y entre los bordes de la herida se observan
pequeños puntos de unión formado por vasitos, tejido, fibras y
filetes nerviosos, que no se ven nunca en las heridas incisas.
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ejemplo, al caer la víctima, lo hace sobre un charco o sobre el
fuego, etc.; caída fásica, es esta la caída se realiza en dos tiempos;
caída acelerada, en esta se añade el factor el factor velocidad al
efecto desplome del cuerpo, ejemplo: la caída desde el estribo de
un vehículo a gran velocidad, que acelera la caída. La caída según
el tejido que afecta originan:
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Lesiones craneoencefálicas: contusiones cerebrales, fracturas
craneales, hemorragias meníngeas. En las muertes inmediatas.
Las complicaciones del decúbito, tales como neumonía
hipostática, descompensaciones cardiacas, septicemia. En las
muertes tardías.
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Fracturas de las extremidades superiores que se producen al
extender los brazos como mecanismo de defensa.
Si la precipitación se realiza sobre las nalgas o sobre los pies,
se originan lesiones en la pelvis y en las extremidades
inferiores. Por mecanismos indirectos se pueden producir
fracturas craneales alrededor del orificio occipital. Es
frecuente en las precipitaciones sobre los pies, se transmite a
lo largo de la columna vertebral, el impacto del choque
originado el hundimiento de un fragmento del occipital.
Luxaciones y fracturas de las vértebras, que se acompañan de
lesiones de la médula espinal grave o mortal. Las fracturas de
las vértebras se localizan en la región dorsolumbar (D12 y
L1), sigue en frecuencia las fracturas en D11, D10, L2.
Fracturas de las costillas.
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Las lesiones viscerales se acompañan de hemorragias internas
profusas mortales. Las lesiones graves del sistema nervioso,
también producen la muerte,
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colisiones entre vehículos, salida de la calzada, atropellos y
choque contra obstáculos.
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elementos móviles (pasajeros, objetos). Entre las principales
están: lesiones a los peatones, descriptos en atropello, y lesiones
del conductor y sus acompañantes. De los tipos de lesiones
tenemos:
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Fractura de la clavícula, debida al cinturón de seguridad.
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quemaduras, etc. Como origen de lesiones o de la muerte es una
modalidad de traumatismo muy frecuente, que de ello derivan
situaciones de responsabilidad penal o civil. Este puede ser de tipo
completo o incompleto y dependiendo de las fases del atropello
derivan las lesiones:
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Atropello incompleto: Es cuando falta una o varias fases
antes descriptas. En el caso de suicidio el individuo yace en
tierra, y falta la fase de choque y caída. En otros el individuo
está de pie, se presenta el choque y la caída y falta las dos
últimas fases (aplastamiento y arrastre).
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alcanza la piel, la hunde y distiende a modo de capuchón o dedo
de guante que se perfora en su vértice, al recuperar la piel su
posición normal el orificio se reduce. En los disparos a corta
distancia, el orifico es grande por los efectos explosivos. Si el
proyectil es disparado con gran fuerza viva, el orifico suele tener
un diámetro análogo al del proyectil o aun superior por el
movimiento vibratorio de aquel transmitido al orificio en el
momento de su producción. El anillo de enjugamiento o limpieza
son las formaciones resultantes del disparo que se dibujan
alrededor del orificio de entrada, presenta dos componentes: la
cintilla de contusión o anillo de contusión y el tatuaje propiamente
dicho. La cintilla de contusión (cintilla erosiva o anillo de
contusión o anillo contuso erosivo o halo de contusión) y el anillo
de enjugamiento, ambos forman el denominado anillo de Fish. La
cintila de contusión (cintilla erosiva), mide sólo 1 mm, desecada y
apergaminada en el cadáver, de color oscuro y a veces negra por la
pólvora. En cuanto a su forma, puede ser circular rodeando todo el
orificio (en los disparos perpendiculares), en semiluna (disparos
oblicuos). La distancia entre los extremos de la cintilla
corresponde al calibre real del proyectil. El anillo de contusión
puede faltar si el disparo es hecho sobre un cadáver, pues la lesión
es vital, y el anillo de enjugamiento puede estar ausente si el arma
está limpia de impurezas o si el enjugamiento se realiza sobre el
pelo o las ropas.
El taraceado (tatuaje propiamente dicho), es producido por la
incrustación de granos de pólvora. Falta en los disparos a larga
distancia, en los disparos a boca de jarro por penetrar directamente
bajo la piel con la bala, con lo que se encuentra sus elementos en
el fondo de la herida.
El tatuaje presenta dos partes:
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La parte deleble (tatuaje falso) que desaparece con el lavado,
está constituida por el depósito negro de humo y los granos de
pólvora incrustados en la epidermis.
La parte indeleble (tatuaje verdadero): está formada por los
granos de pólvora incrustados en la dermis y la quemadura. Es
resistente lavado.
El orifico de entrada a veces presenta diferencias en
comparación con las características antes descriptas, dando lugar a
las heridas atípicas.
Heridas atípicas:
Heridas contusas: son producidas por balas muertas que no
llegan a perforar, o también cuando el proyectil choca con
obstáculos como medalla, carteras, etc.
Erosiones o surcos: son producidas por proyectiles que
alcanzan el cuerpo tangencialmente.
Heridas en fondo de saco: son producidas por proyectiles que
penetran poco profundamente. En su fondo puede encontrarse
la bala, pero también es posible que haya caído.
Herida en boca de mina (Hoffman): se producen en los
disparos hechos por contacto con el blanco; los gases de la
explosión penetran en la herida con la bala y refluyen al
encontrar un obstáculo óseo, originando estallido de la piel.
El trayecto de las heridas por proyectil único ccorresponde al
recorrido de las balas en los tejidos. Puede ser único o múltiple (si
la bala se fragmenta durante su paso por los tejidos). Por la
dirección que toma el proyectil, se distingue dos trayectos: los
rectilíneos y con desviación. Los trayectos rectilíneos son los que
siguen la dirección del disparo. El trayecto con desviación, es
cuando se desvía a diversas direcciones por el choque de la bala
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con un plano resistente (óseo), y rebota, tomando sentido contrario
y puede quedarse alojado dentro del cuerpo.
Cuando la bala se fragmenta (en dos o más), estos siguen
direcciones diferentes. A veces trozos óseos impactados, actúan
como proyectiles secundarios. El calibre del trayecto no es
uniforme, sino que se ensancha debido a deformidades sufridas
por el proyectil y sobre todo a consecuencia de fragmentos óseos
y cuerpos extraños que la bala moviliza y arrastra a su paso. Como
ejemplo citamos: cuando un proyectil atraviesa un hueso plano
como la calota craneana, se produce en la tabla externa un orificio
redondo y regular, de bordes nítidos, y en la tabla interna, un
orificio irregular, biselado de mayor tamaño. Si el proyectil
atraviesa el hueso del lado opuesto y sale del cráneo, da lugar a un
orificio de salida redondo (o de otras formas geométricas), de
bordes regulares en la tabla interna, en cambio en la tabla extraña
el orifico es irregular biselado y de mayor tamaño. Este es el signo
del cono trucado o signo de Bonnet. Este signo permite identificar
la dirección del proyectil a través de los orificios de entrada y
salida en sus tabla óseas, y es atribuido a que el hueso resiste más
la presión que la tracción. El interior del trayecto se llena de
sangre, de modo que en el cadáver el trayecto se reconoce por la
línea sanguínea que marca es paso del proyectil.
Orificio de salida del proyectil único no existe cuando la bala
permanece en los tejidos. Su forma y tamaño depende de los
planos que atravesó la bala, carece de cintilla de contusión y de
tatuaje. Si el proyectil es cilíndrico cónico no deformado, el
orificio es circular u oval de diámetro igual o superior que al de
entrada, los bordes están evertidos formando una hernia de grasa
del tejido celular subcutáneo. En el caso que el proyectil este
deformado, la herida es de mayor tamaño e irregular y si el
proyectil atravesó tejido óseo, las esquirlas desprendidas y
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arrastradas con la bala producen herida con desgarro y
dislaceración de los tejidos.
En el caso que las heridas se produzcan por proyectiles de alta
velocidad, el tamaño de la herida está en relación con el calibre
del proyectil. Cuando tiene forma estrellada, se parece a las
ocasionadas por disparos a boca de jarro, pero al observar bien
carecen de quemadura y de tatuaje dentro del orificio. En cuanto
a su trayecto tiene la característica que su conducto está rodeado
de necrosis y por fuera se encuentra infiltración hemorrágica. El
conducto termina en bolsa o dividirse en varios trayectos
secundarios cuando la bala se fragmenta. El orificio de salida es
de mayor tamaño que el de entrada cuando en su trayecto choca
con alguna estructura ósea.
Si atraviesa solo partes blandas este orifico suele ser de menor
diámetro que el de entrada. A veces no existe el orificio.
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2.2.6 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES EN EL
TRAUMATISMO CRAENCEFÁLICO
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Aceleración/desaceleración: Desgarro de vasos sanguíneos
con formación de hematoma subdural; daño axonal difuso;
daño vascular difuso.
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Glasgow es una de las medidas de severidad del TCE más
consistentes empleadas hoy en día. (Canto Pech, 2010)
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vómitos; amnesia postraumática; politraumatismo;
traumatismo facial grave; signos de fractura de base del
cráneo; posible herida penetrante o fractura con hundimiento y
sospecha de maltrato infantil.
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Lesiones primarias: lesión axonal difusa (LAD), lesión focal,
lesión del tallo cerebral, además también tenemos: fractura de
cráneo, lesiones del cuero cabelludo, contusiones corticales,
laceraciones de la sustancia blanca, efracción
bulboprotuberencial, avulsión de los pares craneales, ruptura
de arterias intracraneanas, lesión vascular difusa, hematoma
intracraneal.
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Clasificación es de acuerdo a su asiento en el sistema nervioso
central:
Lesión focal: son lesiones únicas o múltiples circunscriptas o
diseminadas, visibles a ojo desnudo y demostrable por
tomografía.
Si se asientan fuera del parénquima (extraaxiales):
hematoma epidural o subdural.
Si afectan al parénquima (intraaaxiales): contusiones,
hemorragias y hematomas intraparenquimatosos.
Lesión difusa: son lesiones extensas, no visibles
macroscópicamente y vinculadas al efecto de sacudida de la
aceleración rotacional inducida al encéfalo. Como ejemplo
tenemos lesión axonal difusa. La congestión cerebral y el
edema cerebral pueden cursar en forma localizada o difusa, y
se observan por tomografía.
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2.2.6.1 Lesiones del cuero cabelludo
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evolución del paciente, aun cuando al inicio no presente déficit
neurológico. Estas fracturas pueden producirse por inflexión o por
estallido. La inflexión resulta de la aplicación de una fuerza
directa sobre un territorio limitado del cráneo, ante la fuerza
recibida, el hueso inicia un aplanamiento que se mantiene hasta
que se agota su flexibilidad, y se fractura; en este mecanismo la
fractura se inicia por la tabla interna, cuando se completa se llama
fractura en embudo, si la fuerza recibida es de gran intensidad, se
produce el hundimiento de la tabla externa con la rotura a ambos
lados del punto que recibe el traumatismo, si éste alcanza un
grado máximo, se produce la rotura completa del hueso y la
separación de los fragmentos. Aunque la localización principal de
estas fracturas es la bóveda, también pueden producirse fracturas
de la base, así se originan las fracturas circulares alrededor del
agujero occipital o las producidas por caídas sobre el mentón o
sobre la nariz con hundimiento de la apófisis crista galli. El
estallido se produce cuando el agente vulnerante descarga sobre
una parte extensa del cráneo, dando origen a una deformación de
esté que, agotada su elasticidad, estalla. A menudo las fracturas se
inician en la base del cráneo y se extienden a la bóveda siguiendo
trayectos típicos en virtud de la existencia d puntos de mayor
resistencia que, que a modo de arbotantes, dirigen las líneas de
fractura. Otras veces la fractura se inicia en la bóveda, nivel del
punto de localización del traumatismo, de donde se irradia al a
base.
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son de longitud variable y a veces ramificada. Las fracturas
conminutas se llaman así porque producen varios fragmentos.
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Si las fractura se producen por objetos punzantes rara vez
producen fracturas craneales, a no ser que tengan una pinta afilada
y se manejen con especial violencia, ejemplo de un caso de
suicidio con un taladro eléctrico, que por el impulso inicial de la
víctima, penetró en cráneo por la zona frontoparietal, se tratan de
orificios circulares bien delimitados, que reproducen la forma del
instrumento y su diámetro, o quedan sólo en fisuras, o fracturas de
poca longitud y escasa separación de bordes. Cuando actúan
instrumentos incisos, suelen afectar sólo la lámina externa del
diploe. Si son instrumentos cortocontundentes (hachas, etc.),
suelen producir la sección completa del hueso, adopta la forma
cuneiforme, a veces se produce pérdida parcial del cráneo,
comprometiéndose incluso la masa encefálica. En caso que la
fractura se produce por armas de fuego, va depender del tipo de
proyectil, distancia del disparo, ocasionando:
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base que se irradian hacia la bóveda por aplastamiento del cráneo.
En las caídas de altura sobre los pies es muy típica una fractura
circunscrita, circular, que produce el hundimiento del reborde del
agujero occipital, empujado por la columna vertebral al interior
del cráneo.
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Las lesiones nerviosas, cuando las fracturas afecta a los
forámenes por lo que salen los nervios, éstos pueden distenderse e
incluso seccionarse produciendo diplopías, parálisis facial,
ceguera, etc. Las hemorragias intracraneales, varían según la zona
del impacto y de los vasos sesionados, tenemos:
Las lesiones del macizo frontal, por ser la aérea frontal muy
vascularizada y tener escasa musculatura, favorece las
hemorragias intensas, pero hacen raras las infecciones por
anaerobios (tétanos). La localización de los órganos de los
sentidos le da una especial sensibilidad al poderse afectar las vías
respiratorias altas, los ojos, etc.
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de la nariz en forma de silla de montar, mientras que el golpe
lateral lo hace en forma de nariz de boxeador. Las fracturas
aisladas del maxilar inferior, como resultado de golpes directos
por instrumentos contundentes, o por comprensión lateral
forzando la curvatura ósea. Puede ser una fractura finca,
localizada en la cara anterior del maxilar, o doble. También la
fractura múltiple o conminuta son importantes por. Su frecuencia
y gravedad de sus secuelas. Las fracturas de la órbita causadas por
golpes directos o compresión lateral de la cara son graves ´por la
sensibilidad del globo ocular a los traumatismos, así como por el
riesgo de afectación del nervio óptico. Fuerzas más intensas
pueden producir fracturas de la unidad maxilar o de la unidad
palatina; los desplazamientos de los fragmentos nos indican la
dirección de la fuerza lesiva.
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nivel funcional que anatómico, que podría dar manifestaciones
más tardías.
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contusión. Las zonas dislaceradas se localizan debajo de la
piamadre, junto a roturas de está. Los mecanismos de producción
pueden ser contusivos, por distorsiones del cráneo y, en general,
los que provoquen movimientos de la masa cerebral en relación
con los huesos del cráneo. Las zonas más afectadas son las
próximas a superficies óseas que presentan ciertas rugosidades,
como la zona orbital de los polos frontales del hueso, con
hundimiento, las zonas de dislaceración son más graves,
acompañándose de hemorragias. La cicatrización de las
dislaceraciones puede producir adherencias meníngeas y focos
irritativos cerebrales que, posteriormente (meses y hasta años),
darán lugar a crisis convulsivas.
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medio de saber con precisión si hay edema postraumático y si
responde o no al tratamiento médico. La tomografía computada
nos da signo de presión alta, como son los ventrículos laterales
muy pequeños, obliteración del tercer ventrículo, obliteración total
o parcial de las cisternas, y desplazamiento del tabique
interventricular.
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(cuantificadas clínicamente por la puntuación en la escala de
Glasgow), ya que actúan interrumpiendo las conexiones del
sistema reticular entre corteza y tallo. Las lesiones leves producen
trastornos de la conciencia, mínimos o nulos y las extensas
producen coma o muerte. Esta lesión puede estar acompañada de
micropetequias, que no son visibles en la tomografía, pero en
resonancia nuclear magnética se pueden detectar.
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frecuencia sangran hacia el espacio subdural o al interior del
cerebro y constituyen una causa de hematoma subdurales agudos.
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reabsorberse espontáneamente. Cuando su espesor es de 10mm o
más y causa cefalea intensa, es mejor drenarlo. Es recidivante y
puede requerir drenaje al peritoneo. En la tomografía se observa
como una colección de baja densidad, con surcos corticales
visibles en el área que ocupa.
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El hematoma epidural, se forma entre la duramadre y la calota
por ruptura de arteriolas que entran al hueso, o de la meníngea
media o sus ramas lesionadas por una fractura, o por lesión de los
senos venosos de la duramadre. Se localiza, con mayor frecuencia
en la región temporal y temporoparietal. Se manifiesta por
deterioro de la conciencia o por signos de la hernia tentorial
dentro de las primeras 24 horas siguientes al traumatismo, pero
puede tardar días hasta semanas en manifestarse. El intervalo
lucido solo se presenta en los traumatismos leves y moderados, ya
que el paciente con traumatismo craneoencefálico grave está
inconsciente desde el momento del golpe. También puede causar
la muerte o la descerebración en las primeras horas o minutos.
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Por desgarro subdural y rotura de las venas comunicantes o
puente. Estas últimas son finales y pequeñas y atraviesan los
espacios subdurales y aracnoideos.
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En la hemorragia subaracnoidea, la sangre se derrama entre la
aracnoides y la superficie cerebral, casi siempre de forma extensa
o en sábana. Es la forma más común de hemorragia cerebral
traumática por rotura de las venas puente que, con aceleración del
traumatismo, se estiran y distienden. La sangre se mezcla con el
líquido cefalorraquídeo. La forma espontánea se suele producir
por rotura de aneurismas en los vasos del polígono de Willis.
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La intensidad y localización del traumatismo, si lo ha habido,
deduciéndolo de la lesiones presentes en las partes blandas
pericraneales y en el esqueleto del cráneo.
Intervalo cronológico transcurrido entre el traumatismo y la
iniciación de las primeras manifestaciones clínicas. Un lapso
insignificante aboga a favor de la tesis traumática y plazos
considerables, a favor de la espontánea. Desde este mismo
aspecto tiene gran interés comprobar si el estado evolutivo del
derrame sanguíneo coincide o contradice aquel intervalo
cronológico.
Leary, señala lo siguiente:
Cuando la sangre derramada está aún fluida, solo han
transcurrido unas horas.
Un coágulo no adherente significa una que ha transcurrido
cinco días.
Una membrana situada externamente al coágulo u adherida a
la duramadre, junto a la ausencia de revestimiento en la cara
interna, equivalen a 10 a 20 días.
Si el coágulo aparece revestido, tanto externamente como
internamente, su antigüedad no es inferior a tres semanas.
Localización y volumen de la hemorragia: las hemorragias
extradurales y subaracnoideas son traumáticas, en tanto que
las subdurales son muy a menudo espontáneas por roturas de
pequeños aneurismas o como consecuencia de necrosis de la
media de las pequeñas arterias de la base craneal. El volumen
es un criterio menos seguro, aunque las hemorragias
espontáneas suelen ser más extensas.
Existencia de alteraciones patológicas en el cadáver que
permiten comprender la iniciación espontánea de la
hemorragia.
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2.2.8 CLINICA GENERAL DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALICO:
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Los pacientes que sufren un traumatismo, presentan con
frecuencia aumento de la temperatura corporal. Posterior a
presentar un traumatismo craneoencefálico, la temperatura
cerebral excede a la temperatura corporal central, con una
diferencia variable entre 0,3 y 1,6°C. La diferencia aumenta a
medida que la temperatura central se eleva. La hipertermia
exacerba el daño isquémico neuronal y la disfunción fisiológica
luego de la injuria cerebral traumática. Este aumento de
temperatura afecta al cerebro traumatizado de varias maneras:
aumento de la liberación de glutamato, aumento de la producción
de radicales libre de oxígeno, aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica agravando el edema, y aumento de la
degradación proteica.
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Se ha evidenciado que pacientes con injuria pulmonar con
hipoxemia moderada a severa, presentan fallo respiratorio sin la
existencia de edema alveolar, dependiendo exclusivamente de la
alteración ventilación perfusión. Entre las causas de la alteración
ventilación/ perfusión tenemos: redistribución de la perfusión
regional (mediada por hipotálamo), microembolismo pulmonar
(aumenta la ventilación del espacio muerto) y depleción del
surfactante pulmonar (debida a un exceso de estimulación
simpática e hiperventilación).
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De las alteraciones hidroelectrolíticas: hipokalemia,
hiponatremia e hipernatremia. De los trastornos más comunes en
pacientes con traumatismo craneoencefálico son el síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y el
síndrome de pérdida de sal.
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espacio intracraneal, la causa es la comprensión del III par craneal
ipsilateral por la herniación del uncus, que da lugar a la dilatación
de pupilar.
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Respuesta motora se cuantifica en las cuatro extremidades, si
existieran respuestas dispares, siempre debe registrase la mejor
observación, si los pacientes no obedecen ordenes debe aplicarse
un estímulo nociceptivo de suficiente intensidad (comprensión del
lecho ungueal o estimulación nociceptiva del pezón), para así
evocar la máxima respuesta.
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2.2.8.3 Evaluación de la amnesia postraumática:
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La exploración de imágenes es importante para el diagnóstico
de lesiones intracraneales traumáticas. Con frecuencia se detectan
lesiones localizadas en regiones poco comunes en las que la
exploración neurológica es normal. Existen dos exámenes de
imágenes que más se utilizan en los traumatismos
craneoencefálicos, que son: tomografía axial computada (de
elección), y la radiografía simple de cráneo.
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conciencia inicial, recuperación y le sigue un nuevo deterioro del
nivel de conciencia, los hematomas subdurales son extensos y
presentan la forma de un lente cóncavo-convexo. (Sahuquillo
Barris, 2009)
68
Lesión difusa tipo IV: existe una desviación de la línea media
superior a los 5mm en ausencia de lesiones focales superiores
a 25ml.
Lesión focal evacuada: cualquier lesión evacuada
quirúrgicamente (hematoma epidural, subdural, contusión).
Lesión focal no evacuada: cuando existe una lesión hiperdensa
o mixta de volumen superior a los 25 ml, que por cualquier
razón no se haya evacuado quirúrgicamente.
2.2.10 TRATAMIENTO:
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Los pasos de esta primera fase son: garantizar la permeabilidad
de la vía aérea con protección de la columna cervical, asegurar un
correcta ventilación/oxigenación, valoración de la circulación y
control de la hemorragia; valoración neurológica, exposición del
paciente para prevenir la hipotermia, revaluación de los pasos A;
B Y D.
70
se coloca collarín rígido, el más utilizado es el que disponga
de apoyo mentoniano y con apertura para acceso a la vía aérea
y apertura occipital para valorar la cara posterior del cuello.
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La anamnesis: se debe realizar lo antes posible por un miembro
del equipo que participe en las maniobras de reanimación. La
información es obtenida del propio paciente o de acompañantes.
Lo más importante a recoger son mediante la regla nemotécnica
HISTORIAL: H hora del accidente; I identidad de la víctima; S
salud previa/ embarazo; T tóxicos (fármacos, drogas, alcohol); O
origen de la lesión (causas); R relato de testigos; I ingesta
reciente; A alergias; L lesiones (mecanismo)
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paciente y familiares, en el domicilio tienen hacer observación por
48 horas con el fin de detectar signos de alarma, tales como
cefalea persistente, somnolencia, vómitos o aparición de focalidad
neurológica.
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Entre las medidas habitualmente utilizadas son: mantener la
presión intracraneal dentro de los límites aceptables,
hiperventilación (de 25- 30 mmHg), uso de soluciones
hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol 20%),
barbitúricos a dosis alta, hipotermia moderada (32- 33°C) o
craneotomía descompresiva.
74
2.2.10.2 Tratamiento de las lesiones de aplicación médico
legal
75
tratamiento. Por lo tanto esta continuidad de actos médicos,
necesarios para que las lesiones evolucionen a mejoría o curación,
es lo que llamamos tratamiento médico. (Castellano Arroyo M. ,
2004)
76
2.2.11 COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALCIOS:
77
Coma, el tiempo de pérdida de conciencia puede ser variable,
desde horas hasta varias semanas.
78
Salida de líquido cefalorraquídeo, por la nariz o por conductos
auditivo externo, cesa espontáneamente dentro de la primera
semana y no requiere antibióticos. En caso que persista, se realiza
drenaje subaracnoideo lumbar.
79
faríngea, hematoma mastoideo y hemorragias externas (otorragias,
hemotimpano, epistaxis).
80
2.2.12.1 Valorización de las secuelas
81
cognoscitivas; socio familiar; neuropsiquiatras y neuroendocrinas.
(Castellano Arroyo A. , 2004)
82
hipocondría, inestabilidad afectiva, síndrome de estrés
postraumático, síndrome subjetivo postraumático
(posconmocional).
83
sobre la evolución de la víctima, este peritaje depende del estudio
de los factores pronósticos y de otros criterios (tiempo de
estabilización o curación y secuelas).
84
categorías, clínicos; radiológicos, fisiológicos y bioquímicos, pero
se anexa los epidemiológicos a los clínicos.
85
Basado a lo antes expuesto predecir la mortalidad y las secuelas
son más exactas pasadas 24 horas de tratamiento, excepto si el
traumatizado ha sufrido lesiones primarias graves que lo
conllevan a la muerte inmediata.
86
terapéuticas aplicadas. (Garrote M. , Traumatismos
Craneoencefálicos, 2008)
87
2.2.13.2 Pronóstico médico –legal
88
clínicos, radiológicos, fisiológicos y bioquímicos. (G.R. Boto,
2004)
89
mielina, proteína S- 100B, alteración de la coagulación, productos
de la degradación de la fibrina y factores fibrinolíticos.
90
la disfunción cerebral. (Muñoz Céspedes, Lapedriza, Pelegrín
Valero, & Tirapu Ustarroz, 2001)
91
flacidez al ingreso conlleva a la mortalidad cerca del 100%, y si
combina con edad superior a los 60 años se incrementa aún más.
(Boto G. R., Gómez, De la Cruz, & & Lobato, 2004)
92
reconocido en casi todas las enfermedades. (Lezcano Ortíz H. ,
2005)
93
una relación 5: 1 y se justifica por la diferencias de actividades
laborales y recreacionales.
94
demostrado que determina el tipo de lesión. Según la etiología se
presenta el tipo de lesión anatomopatológica, por ejemplo en las
lesiones focales tales como fractura de cráneo, contusión
hemorrágica y hematomas resultan del impacto directo. Las
difusas como la conmoción cerebral, lesión axonal difusa resultan
de mecanismo indirecto (aceleración/desaceleración), como
sucede en las colisiones vehiculares y en las caídas. (Peréz Falero
A., 1999)
95
que los ancianos presentan patologías asociadas, cambios
anatómicos, y sus reservas fisiológicas son limitadas. En cuanto a
la edad pediátrica por su naturaleza flexible y elástica de su
esqueleto, no disipan la energía cinética sobre las estructuras
rígidas y pueden presentar lesiones viscerales graves. También
influyen en la producción de las lesiones el consumo de sustancia
toxicas antes del evento traumático, las patologías intercurrente y
la ubicación dentro del automóvil. (Figueroa Gutiérrez & Álvarez
López)
96
disección de la carótida e isquemia. Las sistémicas son la
hipotensión e hipertensión arterial, hipoxemia, hipercapnia,
hipertermia, anemia, hiponatremia, hipo e hiperglucemia,
coagulopatías, acidosis y síndrome de respuesta inflamatoria. Ente
las principales que causan la muerte de manera precoz son las
lesiones primarias, y la hipertensión endocraneana no controlable.
Las tardías se deben a complicaciones infecciosas, hematoma
subdural agudo, edema cerebral. (Herrera Meleno, 2013)
97
2.2.14.6 Duración del coma y de la amnesia postraumática
98
extracraneales, que empeoran el pronóstico solo cuando se asocian
a hipotensión o hipoxia. (Boto G. y., 2004)
99
En un estudio realizado por Mattias Turina y col, demostraron la
influencia de la diabetes mellitus y de la hiperglicemia en
pacientes no diabéticos en la evolución de diabéticos sometidos a
cirugía o a traumatismos graves. (Turina Mattias, 2005).
100
La hiperglucemia de estrés está causada y mantenida por una
variedad de factores. La activación del eje hipotalámico-hipófisis-
suprarrenal, y los niveles circulantes aumentados de
noradrenalina, adrenalina, glucagón y hormonas del crecimiento,
favorecen todos ellos a la glucogénesis, gluconeogénesis y la
liberación por el hígado de glucosa hacia la circulación. Una vez
que se establece la hiperglucemia de estrés, sirve como predictor
importante modificable en la evolución desfavorable. Ensayos
clínicos han demostrado que los niveles de glucosa aumentados
aumentan las complicaciones de infecciones, fracaso de órganos y
aumento de la mortalidad. (Turina Mattias, 2005)
101
2.2.14.12 Complicaciones
Varios autores han demostrado que los traumatismos
craneoencefálicos graves en algún momento de su evolución
presenten complicaciones que exacerban la lesión secundaria y se
aumenta el riego de morir. En un trabajo se demostró que
pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado en el
momento de ingreso y que en la evolución presente puntuaciones
menor de 8 en la escala del coma de Glasgow presentan
complicaciones con peores resultados.
102
Luque Fernández M, en su trabajo publicado indica que en el
momento que se produce las lesiones, que dependiente o no del
impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones
sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas
lesiones cerebrales. Entre las sistémicas con mayor repercusión
serían las alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia e
hipernatremia), hipotensión arterial, hipoxemia, coagulopatías,
infecciones y alteraciones gastrointestinales. De las intracraneales
hipertensión intracraneal, vasoespasmo cerebral, edema cerebral.
Las otras que también repercuten en la evolución son el edema
pulmonar, Tromboembolismo pulmonar, isquemia miocardio,
arritmias (taquicardia supraventricular y bradicardia). (Luque
Fernádez, 2011)
En el trabajo de Boto G.R, indica que cerca del 45% de los
pacientes con TCEG se deterioran tras el traumatismo inicial,
debido a las lesiones secundarias, las cuales pueden ser
extracraneales o intracraneales, entre ellas están la hipotensión
arterial, la hipoxia, presión intracraneal elevada, el vasoespasmo y
la lesión de vasos intracraneales mayores. La presencia de
hipotensión arterial sistólica menor o igual a 90mmHg en
cualquier momento del traumatismo se asocia a peor pronóstico
debido probablemente a la isquemia cerebral, y aún más si se
asocia con masa intracraneales o presión intracraneal elevada. La
hipoxia cerebral menor o igual a 60 mmHg también se relaciona
con alta morbimortalidad, sin embargo no se lo considera un
factor pronóstico independiente. La hipertensión arterial, es parte
de la respuesta sistémica al traumatismo neurológico, se ha
relacionado con PIC elevada, edema hemorragias intracraneales y
por tanto también con mal pronóstico. (Boto G. , Gómez, De la
Cruz, & Lobato, 2004)
103
En el trabajo realizado por Lezcano, S y col, los pacientes con
traumatismo craneoencefálico menor y moderado complicado, son
aquellos que ingresan al servicio de emergencia con el diagnóstico
de TCE menor (13-15) y moderado (9-12) y que tendrían en
algún momento de su estancia hospitalaria deterioro neurológico
comprobado con disminución del Glasgow hasta 8 o menos. En
su estudio demostró que los pacientes con más de 45 años
presentaron peores resultados, los hematomas intracraneales
subdurales influyen en la mortalidad y morbilidad, la hipotensión
arterial y Glasgow (< 5) en el momento de la admisión en la UCI,
se asocian con peores resultados. (Lezcano Ortíz, Sánchez
Paneque, Rosabal Sadín, Hernández Martínez, & Fernández Arias,
2005)
104
Como las lesiones son múltiples y de diferente intensidad, en un
estudio realizado por un grupo español en 1983 con 277 pacientes,
Lobato R.D y colaboradores publicaron una nueva clasificación
de los traumatismos craneoencefálicos, con mejor poder
predictivo que la clasificación morfológica. Esta calificación
relaciona en forma más exacta el tipo de lesión con el pronóstico
de estos pacientes. Este estudio muestra que los pacientes con
tomografía normal, contusión cerebral simple, hematoma epidural,
presentan mejor evolución. Los que presentaron hematoma
subdural, múltiples contusiones cerebrales, lesión axonal difusa,
tienen peor pronóstico. (Álvarez del Castillo, 2001)
105
Hematoma epidural, tienen por general buen pronóstico si no se
asocia a edad avanzada, alteraciones pupilares, baja puntuación en
la GCS, localización temporal, gran volumen, densidad mixta del
hematoma en la tomografía(presencia de sangrado activo),lesiones
intradurales asociadas y presión intracraneal elevada, es indicativa
de mayor mortalidad. (Boto G. L. R., 2004)
106
Los objetivos de esta clasificación es identificar pacientes con
alto riesgo desarrollar aumento de presión intracraneal durante su
evolución, aumentado la mortalidad y de bajo riesgo pero que
presentan lesiones radiológicas de mal pronóstico. (Peréz Falero
A., 1999)
107
2.2.14.16 Sustancias en sangre
108
2.3 FUNDAMENTOS LEGALES
2.3.1 IMPORTANCIA MEDICO LEGAL DE LAS
LESIONES
109
La responsabilidad médica puede ser penal o civil. Constituye
responsabilidad penal cuando el hecho incriminado es una
infracción voluntaria o imprudente, tipificada como delito o falta
(contravención). En lo civil pretende reparar el perjuicio sufrido
por acción u omisión del médico en su actividad profesional.
(Gisbert M., 2004). Los actos en que puede incurrir a los
profesionales de la salud en responsabilidad penal son:
denegación de asistencia en emergencia, omisión de los derechos
del paciente, revisados en la Ley de Derechos y Amparo del
paciente.
110
informar al paciente de forma adecuada y también por
incumplimiento de los protocolos de actuación.
111
2.3.1.2 Aspecto jurídico:
112
profundidad del coma (menor puntuación en la escala de
Glasgow) y la mayor duración del coma. La duración del coma
superior a seis horas es indicativa de lesiones cerebrales primarias
o secundarias. (Pérez Boston P. V. M., 2008)
113
Las alteraciones secundarias de origen intracraneal (aumento
de la presión intracraneal), induce a diversos grados de
isquemia cerebral, tornando al encéfalo más vulnerable.
114
estéticas, tanto para la vida laboral como para el resto de sus
funciones de la vida diaria. (Pérez Boston P. V. M., 2008)
115
fueron los mecanismos que dieron origen al daño e identificar la
persona o las personas responsables de haber producido este
perjuicio. Dicha responsabilidad es individual, personal y no es
asegurable. Las consecuencias son desde la privación de la
libertad hasta la inhabilitación profesional. Para exigirla, es
obligatoria la demostración de culpabilidad (por dolo o
imprudencia) (Peréz Tenreiro M., 2012)
116
Para establecerla se toman en cuenta varios factores como son,
la necesidad de tratamiento, secuelas, gastos extras, daño moral,
daño psicológico, los efectos de la lesión que influyen en la
actividad laboral. Para hacer esta valorización se aplican los
baremos, para reparar el daño corporal ocasionado. (Merino Pérez,
1998)
117
patronal por accidentes de trabajo y enfermedades profesionales
establece el código de relaciones laborales. (Leonidas, 2011)
118
desde entonces como secuela. (Vaca Andrade, Manual de derecho
procesal penal, 2001)
119
El informe pericial contendrá
120
Antes que se dicte la resolución del proceso penal, el fiscal debe
disponer la práctica de reconocimiento por parte de peritos, sobre
cuya base deberá concluirse si la herida o lesión producirá una
incapacidad para el trabajo mayor a tres días. Si las lesiones o
heridas producen una incapacidad para el trabajo personal que
pase de tres días podría haber delito, caso contrario, sólo
contravención, Art. 607 numeral. 3° del código penal. (Vaca
Andrade, Manual de derecho procesal penal, 2001)
121
muy diversa gravedad: desde una que produce incapacidad para el
trabajo mayor de tres días, art, 463 código penal, hasta la que
produce una incapacidad permanente para el trabajo, Art. 467 del
código Penal. También se puede producir una enfermedad cierta o
probable incurable, mutilación por la pérdida o inutilización de un
órgano principal o no principal.
122
Retirar la ropa de la victima
Examinar al lesionado por regiones
Recoger el material de evidencia (ejemplo ropa, proyectiles,
fragmentos de madera o vidrio, etc.) roturarlos y guardarlos
Las referencia izquierda- derecha deben referirse al cuerpo de
la víctima y no a la posición del observador.
Ubicar las lesiones en distancia y posición en relación a
parámetros anatómicos (línea media, altura desde el suelo,
desde el ombligo, el pubis, la clavícula, etc.)
Realizar radiografías, laboratorio y toxicológicos según el
caso
Tomar fotografías
Observar las lesiones con lupa y buena luz y medir con regla
En todos los casos descartar agresión sexual.
Describir la lesión, deben ser estudiados los tipos de lesiones,
su localización, tamaño y forma, el objeto, forma de
producción, lesiones anteriores, cómo ocurrieron y si son
resultado de homicidio, suicido o accidente.
Para la valorización de las lesiones se debe tomar en cuenta lo
siguiente: pérdida de conciencia; deformidad permanente en el
rostro; pérdida de la palabra, de un órgano corporal,
capacidad para engendrar; presencia del síndrome
postraumático; tiempo probable de recuperación desde el
momento del examen y tiempo de inutilidad para el trabajo.
123
También interesa su intencionalidad, tomando en cuenta esto se
clasifican en intencionales y accidentales.
124
Homicidio culposo: se origina cuando no se tiene la intención
de causar la muerte, pero ésta se produce como consecuencia
de una conducta imprudente o negligente o por impericia.
Homicidio preterintencional: en este caso el agresor causa con
su acción un mal superior al plateado, no se buscaba la muerte,
sino un perjuicio o un daño de menor intensidad.
125
Art. 443. Hacer abortar con consentimiento de la mujer
embarazada. El que por alimentos, bebidas, medicamentos o
cualquier otro medio hubiere hecho abortar a una mujer que ha
consentido en ello, será reprimido con prisión de dos a cinco años.
126
contrario, o conste la falta de intención por las circunstancias del
hecho, calidad y localización de las heridas, o de los instrumentos
con que se hicieron.
Con alevosía;
Por precio o promesa remuneratoria,
Por medio de inundación, veneno, incendio, o
descarrilamiento;
Con ensañamiento, aumentando deliberadamente e
inhumanamente el dolor del ofendido,
Cuando se ha imposibilitado a la víctima para defenderse;
Por un medio cualquiera capaz de causar grandes estragos
Buscando de propósito la noche o el despoblado para cometer
el homicidio;
Con el fin de que no se descubra, o no se detenga al
delincuente, excepto cuando el homicida sea ascendiente o
descendientes, cónyuge o hermano del delincuente al que se
haya pretendido favorecer; y como medio de preparar,
facilitar, consumar u ocultar otro delito, o para asegurar sus
resultados o impunidad, o por no haber obtenido los resultados
que se propuso el intentar el otro hecho punible.
127
Con odio o desprecio en razón de raza, religión origen
nacional o étnico, orientación sexual o identidad sexual, edad,
estado civil o discapacidad, de la víctima.
Si ha sido cometido en contra de miembros de la Fuerzas
Armadas o la Policía Nacional, fiscales o jueces de garantías
penales, en el desempeño de sus funciones.
128
Art. 455. Homicidio culposo por heridas o golpes a la víctima.
Cuando las heridas o golpes, dados voluntariamente pero sin
intención de dar la muerte, la han causado, el delincuente será
reprimido con tres a seis años de reclusión menor.
129
previsión o de precaución, pero sin intención de atentar contra
otro.
130
El delito de lesiones en el Código Penal Ecuatoriano (C.P.E), se
lo encuentra en Libro II, Título VI (Delito contra las personas),
Capítulo II (De las lesiones). Artículos 463 hasta 467 y del 470 al
473. (Códigos Penal y de procedimiento Penal, 2012)
131
Art. 466. Golpes o heridas que produzcan incapacidad superior
a 90 días o permanente en actividad usual. Si los golpes o heridas
han causado una enfermedad o incapacidad para el trabajo
personal, que pase de noventa días, o una incapacidad permanente
para los trabajos a que hasta entonces se había dedicado
habitualmente el ofendido, o una enfermedad grave, o la pérdida
de un órgano no principal, las penas serán de prisión de uno a tres
años y multa de dieciséis a setenta y seis dólares de los Estados
Unidos de América.
Art. 470. Riña que produzca heridas o lesiones sin constar quien
las causó. Cuando en riña o agresión en que tomaren parte más de
dos personas, resultares heridas o lesiones, sin que constare quien
o quienes las causaron, se tendrá por autores a todos los que
132
ejercieron violencia sobre la persona del ofendido, y se aplicará la
pena de quince días a un año de prisión y multa de ocho a
dieciséis dólares de los Estados Unidos de América.
133
2.4 HIPÓTESIS
La morbimortalidad por traumatismo craneoencefálico
disminuirá con la detección precoz de los factores asociados al
pronóstico.
Factores determinantes
134
2.6 OPERALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Variables Definición Definición Dimensión Ítems
conceptual operacional
Lesiones en Es la La Leves
traumatismo exploración exploración Tomografía
craneoencefálico neurológica de imágenes Moderadas axial computada
clínica y de es importante Graves (de elección), y
imágenes para el la radiografía
diagnóstico simple de
de lesiones cráneo
intracraneales (anteroposterior,
traumáticas. lateral y
Towne).
Importancia Responsabilid
Médico Legal Determinaci Normas La ad profesional
ón mediante legales con el protección en médica.
su estudio en fin de prestaciones
dos aspectos, proteger al médicas y Estudio del
médico y trabajador, económicas pronóstico
jurídico sobre lo en aquellas médico legal
accidentes lesiones que
laborales tienen
relación con
el trabajo.
135
3. METODOLOGÍA
3.1 MATERIALES
3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN:
Recursos Humanos
Director de la tesis asignado de la maestría en medicina
forense
El estudiante sugerente del tema de la tesis
Miembros del personal de estadísticas del Hospital Provincial
de Portoviejo.
Recursos Físicos
Computadora portátil: una
Memoria para computadora extraíble: tres
Textos
Materiales de papelería y de oficina
Copias e impresiones
Libro de registros médicos
Historia clínica de los pacientes
Transportación: Un vehículo
136
3.1.4 UNIVERSO
3.1.5 MUESTRA
Criterios de inclusión
Criterios de exclusión:
137
Unidad de investigación: La fuente donde se obtuvo la
información es la hoja de egresos hospitalarios del año
correspondiente y los expedientes clínicos de cada uno de los
pacientes incluidos en la muestra.
3.2 MÉTODOS
138
3.2.3 ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES:
Basándonos en el principio de confidencialidad, los datos
obtenidos para el presente trabajo respeta las confidencias
registradas en las historias clínicas de cada uno de los pacientes
con traumatismo craneoencefálico de carácter violento atendidos
durante el año 2012, con el fin de proteger el bien jurídico como
la intromisión en su intimidad.
139
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 CUMPLIMIENTO DE ESTUDIO
La población estudiada fueron los pacientes que egresaron de las
áreas de clínica, pediatría y cuidados críticos con diagnóstico de
traumatismo craneoencefálico del Hospital Provincial de
Portoviejo Dr. Verdi Cevallos Balda desde Enero a Diciembre del
2012. Los datos fueron recolecta en plantillas diseñadas por el
autor y finalizado dicho proceso se analizó y se obtuvieron los
siguientes resultados.
140
4.2 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS
RESULTADOS
4.2.1 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO POR SEXO Y CONDICIÓN DE
EGRESO
VIVOS FALLECIDOS
SEXO CASOS PORCENTAJE
N° % N° %
MUJERES 51 23% 50 98 1 2
141
SEXO Y CONDICIÓN DE EGRESO
97% 98%
100% 77%
CASOS
50%
23% VIVOS
3%
0% 2%
FALLECIDOS
HOMBRES
MUJERES
142
4.2.2 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO POR EDAD Y CONDICIÓN DE
EGRESO
EDAD PACIENTES PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS
N° % N° %
Menores de 1 0,44% 1 100 0 0
1 año
1-10 años 44 20% 42 95 2 5
11-20 años 39 17 % 39 100 0 0
21-30 años 48 21% 47 98 1 2
31-40 años 21 9% 21 100 0 0
41-50 años 23 10 % 23 100 0 0
51-60 años 22 10 % 21 95 1 5
61- 70 años 6 3% 5 83 1 17
71 y más 22 10 % 20 91 2 9
Total 226 100% 219 97 7 3
Cuadro # 2: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico
según la edad y estado de egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente: Hoja de egresos hospitalarios.
143
PORCENTAJE SEGÚN LA EDAD VIVOS FALLECIDOS
MENORES DE 1 AÑO 0
0% 100%
1-10 AÑOS 20%
5% 95%
11-20 AÑOS 17%
0%
21-30 AÑOS 21% 100%
2%
31-40 AÑOS 9% 98%
0%
41-50 AÑOS 10% 100%
0%
51-60 AÑOS 10% 100%
5%
61-70 AÑOS 3% 95%
17%
71 Y MÁS AÑOS 10% 83%
9%
0% 91%
20% 40% 60% 80%
100%
Grafico # 2: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico
según la edad y estado de egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente: Hoja de egresos hospitalarios.
144
El grupo que presento más casos de lesiones está comprendido
entre 21-30 años con un total de 48 pacientes, representando el
21%, seguido de los 1-10 años con 44 casos (20%) y de 11-20
años con 39 casos (17%). El estado de egreso según los grupos
etarios muestra una mortalidad mayor entre los grupos de 1-10
años con 2 casos (5%) y de 71 y más años con 2 casos (9%).
Hipertensión 17 8% 15 88 2 12
arterial
Diabetes mellitus
tipo II e 6 2% 4 67 2 33
hipertensión
arterial
Alcoholismo 42 19% 41 98 1 2
Otros 4 2% 4 100 0 0
Sin antecedentes 150 66% 148 99 2 1
Total 226 100% 219 97 7 3
Cuadro # 3: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según Antecedentes Previos y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos
Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.
145
120%
100% 98% 100% 99%
100%
83%
80% 66%
60%
40%
17% 19% Antecedentes
20% 10%
3% 0% 2% 2% 0% 1% Vivos
0%
Fallecidos
146
casos (17%), alcoholismo con 1 caso (2%) y sin antecedentes
con 2 casos (1%).
147
120%
96% 98% 100% 100% 100% 100%
100%
80%
60% 51%
42%
Etiología
40%
Vivos
20% 4% 2% 4% 0% 1% 0% 1% 0% 1% 0%
Fallecidos
0%
148
4.2.5 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO POR GRAVEDAD DE LA
LESIÓN EN LA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW Y
CONDICIÓN DE EGRESO
N° % N° %
Leve 106 47% 106 100 0 0
Moderado 62 27% 61 98 1 2
Grave 58 26% 52 90 6 10
150%
100% 98% 90%
100% Gravedad
47%
50% 27% 26% Vivos
0% 2% 10%
0% Fallecidos
Leve Moderado Grave
149
traumatismo craneoencefálico leve; en 62(27%) traumatismo
craneoencefálico moderado y en 58(26%) traumatismo
craneoencefálico grave.
150
4.2.6 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO SEGÚN LA NEUROIMAGEN
POR TOMOGRAFÍA CRANEAL Y CONDICIÓN DE
EGRESO
151
De los 226 pacientes, se realizó el estudio en 120 casos entre
traumatismo craneoencefálico moderado y grave; la distribución
de los mismos según la escala de Marshall y estado egreso, mostró
que en 12 pacientes (10%) la tomografía se reportó normal (lesión
difusa tipo I), los cuales egresaron vivos y que es más frecuente en
las lesiones focales evacuadas con 51casos (43%), seguidas de
difusa tipo II con 27 casos (22%), focal no evacuada tipo VI con
14 casos (12%), difusa tipo IV con 9 casos (7%) y difusa tipo III
con 7 pacientes (6%).
152
4.2.7 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN TIPO LESIVO Y
CONDICIÓN DE EGRESO
N° % N% %
Hematoma epidural
Herniación cerebral
Hematoma subdural
20 65% 18 90 2 10
Contusión hemorrágica cerebral
Total 31 100% 24 77 7 23
153
puede asociar varios de estas lesiones en un solo paciente, se
realizó esta distribución para determinar cuál asociación tiene más
riesgo de mortalidad.
De los 226 pacientes, 31(14%) casos presentaron lesiones con
mayor riesgo de mortalidad; se mostró, 20 casos (65%) con
hematoma subdural más contusión hemorrágica cerebral,
falleciendo 2 casos(10%),6 casos (19%) con hematoma epidural
más conmoción cerebral y fractura de base de cráneo, falleciendo
1 caso( 17%), 3 casos (10%) con edema cerebral más herniación
del tallo cerebral e hipertensión intracraneal, falleciendo los 3
casos(100%) y en 2 pacientes (6%) se presentó la asociación de
contusión hemorrágica y fractura de base de cráneo, falleciendo 1
caso(50%).
4.2.8 LESIONES EN TAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN TRAUMAS
ASOCIADOS Y CONDICIÓN DE EGRESO
Trauma Asociado Casos Porcentaje Vivos Fallecidos
N° % N° %
Extremidades 73 64% 70 96 3 4
Maxilofacial 32 28% 30 94 2 6
Columna cervical 4 3% 3 75 1 25
Tórax 2 2% 1 50 1 50
Abdomen 1 1% 1 100 0 0
Columna dorsolumbar 2 2% 2 100 0 0
Total 114 100% 107 94 7 6
Cuadro # 8: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según los Traumas Asociados y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos
Balda, 2012.Fuente de información: Historias clínicas
154
120%
96% 94% 100% 100%
100%
75%
80% 64%
60% 50%
50%
40% 28% 25%
20% 4% 6% 3% 2% 1% 0% 2% 0%
Traumas 0%
asociados
Vivos
Fallecidos
155
4.2.9 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO SEGÚN COMPLICACIONES Y
CONDICIÓN DE EGRESO
COMPLICACIONES CASOS PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS
N° % N° %
Neumonía 28 60% 24 86 4 14
intrahospitalaria
Coma 2 4% 2 100 0 0
Hipotensión arterial 2 4% 1 50 1 50
156
Neumonia intrahospilaria 14%
0% 60% 86%
Cefalea posconmocional
11%
Hidrocefalia 25% 100%
Convulsiones 0% 9% 75%
4%
Insuficiencia respiratoria 100%
4% 50%
0% 50%
Absceso cerebral
4%
Coma 0%
4% 100%
hipotensión arterial 4% 50% 100%
50%
0%
Fallecidos 50%
Vivos 100%
Complicaciones
Gráfico # 9: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según las complicaciones y estado de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda,
2012.
Fuente de información: Historias clínicas.
157
casos(4%), hipotensión arterial con 2 casos(4%) en la cual falleció
1 caso (50%)
4.2.10 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO Y CONDICIÓN DE EGRESO
Casos Porcentaje
Vivos 219 97%
Fallecidos 7 3%
Total 226 100%
Cuadro # 10: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según Condición de Egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.
Condición al egreso
Fallecidos 3%
Vivos 97%
158
4.3 DISCUSIÓN DE RESULTADOS
159
inmunológico, bioquímico, genético u hormonal que influya en la
evolución favorable de este tipo de traumatismo en hombres o en
mujeres, predisponiéndolos o protegiéndolos del sangrado
yuxtadurales (Lezcano Ortíz H. &., 2005).
160
En el estudio realizado por Domínguez con 137 pacientes
demostró que a medida que aumenta la edad se incrementa la
mortalidad. Evidenciando que existe la asociación entre edad
avanzada y malos resultados. Es su serie los mayores de 75 años
tuvieron una mortalidad del 85%. Las razones de esta relación es
porque a mayor edad menor reserva neuronal, menor capacidad de
recuperación neurológica y mayor frecuencia de enfermedades
sistémicas.
161
hipertensión arterial y la diabetes mellitus, influyeron en el
pronóstico. Como factor de predictibilidad los antecedentes actúan
en forma independiente y son determinantes en el pronóstico.
Estudios han demostrado que pacientes con traumatismo grave o
moderado se han recuperado de la lesión y sin embargo fallecen
como resultado de la descompensación de una patología previa.
162
mejorar el pronóstico de estos pacientes. (Jeremitsky E O. L.,
2005)
163
lesiones de masa intracraneal y mayor mortalidad. (Boto G. G. P.,
2004)
164
En el estudio se mostró que las lesiones más frecuentes son las
focales evacuadas con 43%, que las lesiones difusas de mayor
severidad (lesiones difusas III y IV) se asociaron a peor
pronóstico, la mortalidad de las lesiones focales es mayor en las
no evacuadas (7%) frente a la focales evacuadas que fue del 2%.
Si le lo compara con el estudio el realizado por el grupo de
Traumatic Coma Data Bank (1991) con 746 pacientes, y revisado
por Álvarez, M. en el 2001, la mortalidad se incrementa a medida
que aumenta el grado de lesión difusa y también es más elevada
en las lesiones focales no evacuadas frente a las evacuadas.
(Álvarez del Castillo, 2001)
Este estudio también concuerda con el trabajo realizado por
Domínguez, P. y col con 137 pacientes, mostro predominio de las
lesiones focales evacuadas, seguidas de las IV, III y VI. Existe
peor pronóstico en las lesiones difusas a medida que incrementa
su grado y que las focales no evacuadas tiene peores resultados
en comparación con las focales evacuadas. (Dominguez, 2010)
Este es un factor independiente y determinante para predecir la
evolución funcional y vital.
165
tallo cerebral, ocasionando herniación, la mortalidad en este
estudio fue del 100%.
En un estudio realizado por un grupo español en 1983 con 277
pacientes, muestra que los pacientes con tomografía craneal
normal, contusión cerebral simple, hematoma epidural, presentan
mejor evolución. Los que presentaron hematoma subdural,
múltiples contusiones cerebrales, lesión axonal difusa, tienen peor
pronóstico. (Álvarez del Castillo, 2001). En nuestro estudio el
edema cerebral tuvo mortalidad del 100%, el hematoma epidural
tuvo peor pronóstico en comparación con el hematoma subdural.
166
De acuerdo a lo establecido en la literatura es muy frecuente que
un paciente con lesiones por traumatismo craneoencefálico
presente traumas en otras regiones del cuerpo que empeoran su
pronóstico debido a la hipotensión arterial o hipoxia cerebral.
(Boto G. y., 2004)
Nuestro estudio concuerda con estudios revisados, si se lo
compara con el trabajo realizado por García, G y revisado por de
Piña, A; las lesiones traumáticas asociadas se presentaron en la
mitad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave
(TCEG).
Pero difiere con el estudio de Piña, A y col con 66 pacientes
con diagnóstico de TCE grave, mostro que las lesiones
traumáticas asociadas estuvieron presentes en el 34% de los casos
y que la mortalidad por de frecuencia fueron las abdominales,
seguidas de las torácicas, maxilofaciales y ortopédicas. Además
indica que no constituye un factor de predictibilidad
independiente (Piña Tornés, 2012).
En el estudio la complicación más frecuente es la neumonía
intrahospitalaria con el 60%, seguida de cefalea posconmocional
el 11% e hidrocefalia el 9%. La mortalidad fue mayor entre los
que presentaron hipotensión arterial (50%) e insuficiencia
respiratoria (50%), seguida de hidrocefalia (25%) y neumonía
intrahospitalaria (14%).
En comparación con la literatura, existe la probabilidad que
pacientes con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico grave
presenten complicaciones en cualquier momento de su evolución
y se asocie a peores resultados si se relacionan con otros factores
tales como edad avanzada, menor puntuación en la escala de
Glasgow, tipo de lesión e hipotensión. El estudio concuerda con
167
de Boto GR en que la hipotensión arterial se asocia a peores
resultados. También se lo compara con de González Valera y col,
en su estudio demuestra que las complicaciones más habituales
son alteraciones electrolíticas, las infecciones nosocomiales y la
insuficiencia respiratoria aguda, pero las mortales fueron shock y
las infecciones respiratorias. (González Valera N., 1999). Nuestro
trabajo difiere en las alteraciones que producen peores resultados,
en orden de secuencia fueron hipotensión arterial, insuficiencia
respiratoria, hidrocefalia e infecciones intrahospitalarias.
Las alteraciones con mayor repercusión en la evolución son
infecciones respiratorias por ventilación mecánica, insuficiencia
respiratoria aguda y la hipertensión intracraneal son
complicaciones con mayor mortalidad en series estudiadas.
En un estudio realizado por Gonzales Valera y col, con 112
pacientes demostraron que las complicaciones fueron frecuentes e
incrementaron la mortalidad, siendo más frecuente en la edad
avanzada. De las complicaciones más comunes fueron las
alteraciones electrolíticas, las infecciones nosocomiales y la
insuficiencia respiratoria aguda, pero las mortales fueron shock y
las infecciones respiratorias. Que el uso de la ventilación
mecánica está relacionado con mayor número de infecciones
respiratorias. (González Valera N., 1999)
Este dato nos permite determinar en qué condición el paciente
salió del hospital, vivo o fallecido con el fin de establecer la
mortalidad en el traumatismo craneoencefálico, comprobando que
fue baja, del 3% ya que el estudio se lo realizo con el total de los
traumatismos leves, moderados y graves.
Los resultados difieren si se lo compara con otros trabajos. En el
estudio realizado por Domínguez R, con 137 pacientes con
168
diagnóstico de TCE grave, mostro un 59,85 % de mortalidad
global. (Dominguez, 2010)
169
5. CONCLUSIONES
170
difusas tipos III, tipo IV y focales no evacuadas se asociaron a
mayor mortalidad.
171
6. RECOMENDACIONES
Que el usuario de carros, motociclistas y trasportistas de
buses se concienticen sobre el daño residual e incluso la
muerte el no respetar los factores causales de accidentes de
tránsito.
A las personas que cuidan a los adultos mayores y niños
pequeños, tener mayor precaución de los accidentes del
hogar, ya estas estas edades son propensas a las caídas.
A los trabajadores que pidan a sus empleadores las
medidas de seguridad para evitar los riesgos laborales.
En las instituciones educativas evitar tener balcones sin las
debidas mallas de protección y que los jóvenes durante su
momento de recreación no tengan acceso a árboles o
alguna otra estructura que tengan altura para evitar las
caídas.
A los padres o personas encargadas de la custodia de los
niños y adolescentes evitar tener armas de fuego con libre
acceso ya que pueden ocasionar lesiones mortales o
lesiones con graves secuelas.
A las personas que están en estado etílico tener mayor
cuidado del exceso, ya que este factor es el causal de
caídas de las escaleras, de accidentes de tránsito ya sea
como conductor o como peatón, y de riñas callejeras.
Que la recogida y traslado del paciente sea con mayor
rapidez hacia los centros hospitalarios.
172
7. PROPUESTA
7.1 INTRODUCCIÓN
7.2 OBJETIVO
Realizar estrategias de carácter preventivo para evitar las
lesiones primarias.
173
7.3 JUSTIFICATIVO
Con las medidas preventivas se plasma las herramientas
necesarias que se utilizarían para evitar lesiones por traumatismo
craneoencefálico a causa de accidentes de tránsito terrestre
laboral, recreacional y del hogar, para disminuir morbimortalidad
por esta causa y alcanzar el objetivo de la investigación.
174
Que la institución encargada del tránsito insista a los
conductores y peatones en corregir los factores de riesgo de
tránsito, además promover el uso del casco correcto y el
reglamentario obligatorio en adultos y niños que conducen
motos y bicicletas.
Si ya se han producido las lesiones, mejorar los sistemas de
recogida y traslado del paciente traumatizado hacia los centros
hospitalarios y con el fin de obtener la atención eficiente y
eficaz se debe optimar los servicios de emergencia con
equipamiento humano y tecnológico, crear protocolos de
atención estandarizada.
175
8. BIBLIOGRAFÍA
1. Álvarez del Castillo, M. (20 de Noviembre de 2001).
Utilidad del sitema general de medición de gravedad,
Mortlity Prediction Model (MPM II), cpmp predictor de
mortalidad hospitalaria, en pacientes adultos con
traumatismo craneoencefálico, ingresados en Cuidados
Intensivos. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de
http://www.tdxcat/hand/es
176
7. Boto G., G. A. (2004). Modelos pronósticos en el
traumatismo craneoencefálico grave. Revista de
neurocirigía, 2-5.
11. Boto, G. R., Gómez, P. A., De la Cruz, J., & & Lobato, R.
D. (2004). Factores pronósticos en el traumatismo
craneoencefálico grave. Revista de neurocugía, 234.
13. Boto, G., Gómez, P., De la Cruz, J., & Lobato, R. (2004).
Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico.
Neurocirugía, 235.
177
15. Canto Pech, H. (2010). Toma de deciones en personas con
traumatismo craneoencefálico severo. Recuperado el
Noviembre de 2013, de http: //www.tesistcemodelook.com
178
23. Código Penal y de Procedimiento Penal. (2012). Quito,
Ecuador: Editorial Jurídica del Ecuador.
179
33. Gando, A. (1999). Sistema Nervioso. En C. d. Guayaquil,
Texto de Cirugía (págs. 715-717). Guayaquil: Poligráfica
S.A.
180
41. Gisbert Grifo, M. &. (2004). Responsabilidad Médica. En
G. Calabuig, Medicina legal y toxicología (pág. 109).
Barcelona : Elsevier Masson.
181
48. Grupo Editorial Oceano. (1996). Diccionario
enciclopedico Oceano Uno. OCEANO UNO COLOR,
diccionario enciclopedico, 1996, 1315. (S. Puigserver, Ed.)
Barcelona, España: Oceano grupo editorial, S.A.
182
55. Leo, L. (2007). Guías y protocolos para la investigación
Médico-legal (Primera ed.). Buenos Aires, Argentina:
Corpus.
183
http://www.revistasati.com.al/index.php/Ml/article/view/1
56/0
184
69. Montero Pérez, F. J. (2010). Atención inicial al paciente
politraumatizado. En L. ,. Jiménez Murillo, Medicina de
urgencias y emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de
actución (págs. 874-889). Barcelona: Elsevier España.
185
77. Orient Lopéz, F., & col, &. (2004). Resultado funcional al
alta de los traumatismos craneoencefálicos graves
ingresados en una unidad de daño cerebral. Revista de
Neurología , 902.
186
85. Sahuquillo Barris, J. G. (2009). Traumatismo Craneal y
Raquimedular. En F. Rozman, Medicina Interna (sexta
edición ed., págs. 1511-1514). Barcelona, Epaña: Elsevier
S.A.
187
9 ANEXOS
ANEXO 1 CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA DE
MARSHALL DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
ANEXO 2: FOTO
188
189