ECLAMPSIA.

Mercedes Valverde Pareja, Francisca Hurtado Sánchez, Irene Vico

Zúñiga, Alberto Puertas Prieto.

1. DEFINICIÓN.
Eclampsia se define como la presentación de una o más crisis
convulsivas generalizadas en el contexto de preeclampsia y en ausencia de
otras alteraciones neurológicas.

2. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA.
La incidencia de eclampsia se ha mantenido relativamente estable en
1,6-10 casos por 10.000 nacimientos en los países desarrollados1; en los
países en desarrollo la incidencia es muy variable y oscila entre 6 y 157 casos
por 10.000 nacimientos2.
La eclampsia se produce en 2-3% de todas las gestantes con
preeclampsia que no reciben profilaxis anticonvulsivante. El porcentaje
estimado está entre 0-0,6% de las gestantes con preeclampsia que no
presentan signos de alarma. Puede ocurrir antes del parto (38-55%), intraparto
(13-36%), en las primeras 48h posparto (5-39%) y pasadas las primeras 48h
postparto (5-17%)3.

3. PATOGENIA.
La causa exacta de la eclampsia no se conoce pero se mantienen dos
hipótesis4:
a. Regulación del flujo cerebral en respuesta a la alta presión sanguínea
dando lugar a vasospasmos de las arterias cerebrales, disminución de la
perfusión del cerebro, áreas de isquemia-infarto y edema citotóxico
(intracelular).
b. Perdida de la regulación del flujo sanguíneo cerebral en respuesta a la alta
presión sistémica produciendo una situación de hiperperfusión, daño
endotelial y edema vasogénico (extracelular).
Un antiguo estudio de autopsias realizadas en las primeras 48h tras el
fallecimiento de mujeres con eclampsia, mostró los hallazgos neurológicos más
frecuentes en estas mujeres; así en el 50% de los casos había hemorragias
cerebrales; el hallazgo más frecuente eran las petequias en la cortical,
fundamentalmente en la que envuelve al lóbulo occipital. Otro hallazgo
importante era el edema. La trombosis de las venas cerebrales era muy común
en las mujeres con eclampsia posparto.
Otros hallazgos fueron hallados en un estudio5 que realizaba
resonancia magnética (RM) a mujeres con eclampsia, estudió 27 gestantes
nulíparas que habían sufrido eclampsia y no tenían déficit neurológico y se
evidenció: en 25 mujeres había edema cerebral que típicamente estaba
envolviendo la sustancia blanca subcortical, adyacente a la materia gris del
lóbulo parieto-occipital. En 6 mujeres se observó una restricción del flujo
cerebral sugerente de infarto y en 5 de estas la alteración persistió durante un
periodo de tiempo de 6-8 semanas y luego la exploración neurológica se hizo
normal de nuevo. Los autores postulaban que la encefalopatía hipertensiva
producía hiperperfusión, edema vasogénico y daño endotelial produciendo las
crisis de eclampsia y un edema cerebral progresivo. Menos frecuente era la
presencia de vasospasmo que daba lugar a zonas de hipoperfusión y por
último, infarto cerebral en los casos más graves.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNOSTICAS.

a) Manifestaciones Maternas6:
La eclampsia es un diagnóstico clínico basado en la evidencia de una o más
convulsiones y/o coma en una gestante con preeclampsia, en ausencia de
otras alteraciones neurológicas. La crisis suelen ser auto-limitadas y raramente
duran más de 3-4 minutos (normalmente 60-75 seg). A veces antes de las
crisis aparecen algunos síntomas como son: cefalea frontal u occipital
persistente, o muy intensa, alteraciones visuales (escotomas, perdidas de
visión, diplopía, hemianopsia, fotopsia,…) epigastralgia, alteración del estado
mental o dificultad respiratoria.
La relación entre la cifra de tensión arterial y la aparición de crisis convulsivas
no está definido, a veces el diagnostico de preeclampsia no se ha realizado ni
sospechado antes de la presentación de una crisis de eclampsia en una
gestante con una hipertensión relativa y sin proteinuria.
En general, una gestante con una crisis típica de eclampsia que no presente
foco neurológico alguno no requiere para el diagnostico un
electroencefalograma o cualquier prueba de imagen pero de realizar alguna la
más indicada sería una RM.

En los casos de crisis postparto, la situación puede desembocar con más

frecuencia en muerte materna o morbilidad grave7 ya que en estos casos el
diagnostico se puede retrasar porque los síntomas prodrómicos son
inespecíficos, la crisis suele aparecer en el postparto tardío (a partir de 72h del
parto) y los signos como hipertensión grave o cefalea intensa pueden o no
aparecer.
b) Manifestaciones fetales:
La manifestación fetal más frecuentemente encontrada durante o
inmediatamente después de la crisis es una deceleración prolongada de unos
3-5 minutos de duración pero eso no implica obligatoriamente la necesidad de
realizar una cesárea urgente. La estabilización de la madre tras administrar
drogas anticonvulsivantes, oxígeno y si es preciso tratamiento antihipertensivo
pueden ayudar al feto a que se recupere intra-utero de los efectos de la hipoxia
materna, la hipercapnia y la taquisistolia que pueden ocurrir.
La resolución de la crisis materna suele estar asociada a una taquicardia fetal
compensatoria con pérdida de la variabilidad y a veces también presenta
deceleraciones variables.
Si el trazado cardiotocográfico se vuelve no tranquilizador durante más de 10-
15 minutos y no mejora a pesar de maniobras de resucitación materna y/o fetal,
entonces la posibilidad de un desprendimiento de placenta debe ser
considerada y se deberá indicar una cesárea urgente6.

5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Las convulsiones de la eclampsia son clínica y
electroencefalográficamente indistinguibles de cualquier otra crisis convulsiva
tónico-clónica.
Otros cuadros clínicos que se deben valorar además de eclampsia en
una gestante que ha sufrido una crisis convulsiva tónico-clónica son:
 1- Síndrome de leucoencefalopatía reversible posterior (RPLS; Reversible
posterior leukoencephalopathy síndrome). La tensión arterial de las
gestantes que presentan RPLS es generalmente menor, la cefalea suele
ser constante pero no tiene una localización típica, puede ser moderada o
severa, no suele responder al tratamiento analgésico y puede ser de inicio
repentino8. La patogenia de la RPLS no está clara pero parece que está
relacionada con desordenes en la autorregulación cerebral y la lesión
endotelial.
2- Alteraciones cerebrovasculares; hemorragias o trombosis arterial y/o
venosa.
3- Enfermedades hipertensivas; encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma.
4- Lesiones ocupantes de espacio del Sistema Nervioso Central (SNC);
tumores, abscesos,…
5- Alteraciones metabólicas; hipoglucemia, hiponatremia, hipernatremia,..
6- Infecciones; meningitis, encefalitis.
7- Purpura trombocítica trombocitopénica, síndrome urémico, trombofilias.
8- Epilepsia.
9- Consumo de drogas; meta-anfetaminas, cocaína,..
10- Vasculitis que afecten al SNC.
Estas patologías deben ser consideradas sobre todo cuando la crisis
convulsiva se presenta en la primera mitad de la gestación, ya que la eclampsia
es muy poco frecuente en este momento del embarazo.

6. MANEJO.
Los pilares fundamentales del manejo son:

1- Principios generales: Cuando se inicia la convulsión, el

mantenimiento de la vía aérea y la prevención de una aspiración son las
acciones principales. La gestante debe colocarse en decúbito lateral, en una
cama con barandillas subidas y con protecciones para evitar lesiones. Se debe
colocar una mascarilla con oxigenoterapia (8-10 L/min), para tratar los periodos
de hipoventilación que se producen durante la crisis y que pueden producir
hipoxemia.
 El tratamiento definitivo de la eclampsia es finalizar la gestación,
independientemente de la edad gestacional, para así reducir el riesgo de
morbilidad y mortalidad materna derivada de las complicaciones de este cuadro
clínico.

2- Tratamiento de la hipertensión: Las complicaciones

cerebrovasculares son la causa del 15-20% de las muertes por eclampsia.
Muchos expertos recomiendan tratamiento agresivo antihipertensivo cuando las
cifras de tensión arterial diastólica superan 105 o 110 mmHg o la presión
sistólica es mayor o igual a 160 mmHg; aunque la validez de estos umbrales
no ha sido probada de forma prospectiva6.
Algunas opciones de tratamiento de crisis hipertensivas son:
• Hidralazina: Empezando con 5 mg intravenosos, seguido de bolos de 5 a
10 mg, tantos como sea necesario cada 20 minutos.
• Labetalol: Con bolos de 10-20 mg intravenosos continuando con bolos
en los que se doble la dosis cada 10 minutos hasta un máximo de 80 mg
y una dosis máxima acumulada de 220-230 mg.
Un punto a tener en cuenta es la cifra óptima de tensión arterial
diastólica y sistólica y la forma en que se alcanza esta cifra ya que no debe ser
muy rápido ni agresivo. Según muchos expertos las cifras de tensión arterial
sistólica a perseguir serán 140-155 mmHg y de diastólica 90- 105mmHg. En
mujeres con cifras extremas (>180/120), la presión diastólica a conseguir será
de 100-105 mmHg en un periodo de 2 a 6 horas, siempre que la caída inicial de
la presión (primeros 10-20 min) no sea mayor del 25% del valor inicial. A estas
mujeres también se les puede administrar nicardipina, con dosis de 5 mg/h
intravenoso que se incrementa a razón de 2,5 mg/h cada 5-15 minutos hasta
una dosis máxima de 15 mg/h.
El tratamiento farmacológico de la hipertensión leve no está
recomendado, no se han encontrado beneficios ni maternos ni fetales en su
uso6.

3- Tratamiento de las convulsiones: La convulsión inicial

generalmente es de corta duración y a menudo ocurre sin vía venosa periférica
y sin medicación disponible. Sin embargo, el tratamiento primario es la
prevención de convulsiones recurrentes más que el control de la crisis inicial y
el fármaco de elección es el sulfato de magnesio.

4- Prevención de las crisis recurrentes: Aproximadamente el 10%

de las mujeres con eclampsia tendrán crisis repetidas si se ha realizado un
tratamiento expectante. Es por ello que hay consenso en que una paciente que
sufre una crisis eclámptica debe recibir tratamiento anticonvulsivante para
prevenir siguientes crisis y posibles complicaciones como destrucción neuronal,
rabdomiolisis, acidosis metabólica, pneumonia por aspiración, edema
neurogénico de pulmón o fallo respiratorio. Sin embargo, la elección del agente
a usar es controvertida. Para los obstetras el sulfato de magnesio es el fármaco
de elección para prevenir las recurrencias de las crisis convulsivas, mientras
que los neurólogos están más a favor de los agentes anticonvulsivantes
clásicos; fenitoina o diazepam.
Revisiones realizadas a este respecto han mostrado que el sulfato de
magnesio es más seguro y efectivo que la fenitoina o el diazepan o incluso
otros “cockteles” de fármacos (clorpromazina, prometazina y petidina) para la
prevención de crisis recurrentes en mujeres con eclampsia9-11.

Administración del sulfato de magnesio:

Se debe administrar una dosis inicial que varía según autores entre 4-6
g, intravenoso administado en 15-20 min. Algunos autores apuestan por la
dosis inicial de 6 g ya que permite lograr el cese de la crisis y dar una dosis
de carga para el mantenimiento del tratamiento en prevención de las
recidivas. Tras esto se mantiene una dosis de 1 a 3 g/h administrados
como una perfusión continua intravenosa. Esta fase se mantendrá siempre
que tengamos un reflejo rotuliano presente ya que su pérdida se considera
la primera manifestación de una hipermagnesemia. También se debe
valorar que haya más de 12 respiraciones por minuto y/o que la diuresis
sea mayor de 100 mL en 4 horas. No es necesario controlar los niveles de
magnesio en sangre si el estado de la paciente se mantiene estable y está
monitorizada con especial atención a la posible toxicidad. No se ha visto
una relación clara entre la concentración de magnesio y la prevención de
las convulsiones, pero se ha visto que la dosis ideal puede estar entre 4,8 y
 8,4 mg/dL. En caso de toxicidad el tratamiento a administrar será gluconato
cálcico; 1 g intravenoso.
En caso de aparecer crisis recurrentes en pacientes en tratamiento de
mantenimiento con sulfato de magnesio será necesario añadir un bolo
adicional de 2g de sulfato de magnesio cada 15-20 min con especial
cuidado a los signos de alarma de hipermagnesemia. En caso de que los
bolos no controlen las crisis deberán tomarse otras medidas como
administrar diazepam o lorazepam:
- Diazepam: Intravenoso a dosis de 0,1-0,3 mg/kg en 60 seg hasta
una dosis máxima acumulada de 20 mg, este fármaco llega pronto
al SNC y consigue niveles anticonvulsivantes rápido; en un minuto,
controlando las crisis en el 80% de los casos en los primeros 5 min.
También podemos administrar diazepam en gel transrectal (0,2
mg/kg). Algunos expertos recomiendan evitar benzodiacepinas en el
tratamiento de la eclampsia por los potenciales efectos depresores
en la madre y en el feto, que serán significativos si la dosis total
administrada supera los 30mg. Debido a la distribución del fármaco
en el tejido adiposo, la duración del efecto es inferior a 20 minutos.
- Lorazepam: 0,02-0,03 mg/kg intravenoso a pasar en un minuto
aproximadamente para ver su efecto. Se pueden poner dosis
adicionales de lorazepam hasta una dosis máxima acumulada de
0,1 mg/kg. El lorazepam es tan efectivo como el diazepam en el
cese de la crisis pero el tiempo desde su administración hasta su
pico de efecto es de 2 min, y su efecto se prolonga hasta 4-6 horas
ya que su redistribución por el tejido adiposo es menor6.

5- Finalización de la gestación (parto): La eclampsia es una

contraindicación absoluta para el tratamiento expectante de la gestación, ya
que el tratamiento definitivo de la eclampsia es la finalización de la gestación;
sin embargo no es preciso que sea una cesárea sino que el modo de
finalización dependerá de la edad gestacional, el índice de Bishop, si la
paciente está de parto en ese momento y del estado y posición fetal.
 Así se cree razonable la inducción del parto en gestaciones >32-34
semanas, con un cérvix favorable. Se pueden usar fármacos para modificar las
condiciones cervicales pero debe evitarse inducciones prolongadas.
En casos de edad gestacional inferior a 32-34 semanas con un cérvix
desfavorable no se debería indicar una inducción del parto sino una cesárea.
Esta cirugía debería realizarse cuando la madre y el feto muestren signos de
recuperación; es decir, que hayan pasado 15-20 min con un adecuado control
de las convulsiones y un trazado cardiotocográfico adecuado6.

6- Cuidados post-parto: Se deben conservar los signos vitales

maternos tanto antes, durante y después del parto, monitorizando las
constantes maternas, los cambios de presión arterial y el balance de líquidos.
Las crisis de la eclampsia cesan tras el parto, generalmente entre unas horas
y/o días. Una diuresis mayor a 4 L/día es el mejor indicador clínico de la
resolución de una situación clínica de preeclampsia/eclampsia. El tratamiento
anticonvulsionante se administra hasta 24-48 horas postparto, cuando el riesgo
de recurrencia de las crisis es bajo. La duración óptima del tratamiento no está
establecida, continuándolo en las pacientes en las cuales no se evidencia una
mejoría clínica y discontinuándolo en las que se observan signos de buen
pronóstico y mejoría como diuresis mayor a 100 mL/h en dos horas
consecutivas y la ausencia de síntomas.

7. PRONÓSTICO.
Las complicaciones maternas ocurren en el 70% de las mujeres con
eclampsia e incluyen; desprendimiento de placenta, coagulación intravascular
diseminada, fallo renal, fallo hepático, ruptura hepática, hemorragia
intracerebral, ceguera transitoria, parada cardiorrespiratoria, neumonia por
aspiración, edema agudo de pulmón o hemorragia postparto. La mayor parte
de estas complicaciones se resuelve tras el parto pero el daño cerebral
producido por hemorragia o isquemia puede dar lugar a secuelas neurológicas
permanentes y serán la causa más importante de muerte en mujeres con
eclampsia. El Sindrome Hellp se desarrolla en un 10-20% de las mujeres con
preeclampsia/eclampsia.
 Antiguamente se manejaban tasas de mortalidad materna en esta
patología del 0 al 14%; actualmente gracias a los cuidados prenatales, a la
experiencia de los obstetras y a los cuidados en centros de tercer nivel esta
cifra se ha reducido a tasas del 0-1,8%
Respecto a los resultados perinatales, pueden aparecer
complicaciones como parto pretérmino, desprendimiento de placenta o asfixia
intrautero que son las principales causas de mortalidad perinatal en estas
situaciones. Las tasas de mortalidad perinatal oscilan entre el 2-23% y están
íntimamente relacionadas con la edad gestacional.
En cuanto a la recurrencia, se debe saber que el 2% de las gestantes
que ha sufrido una eclampsia tiene riesgo de recurrencia en gestaciones
posteriores; este riesgo se puede controlar con la monitorización más estricta
de la madre y el manejo más agresivo y precoz de las situaciones de
preeclampsia

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