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Enfermedad infecciosa aguda, debida al virus respiratorio sincitial (VRS), que provoca obstrucción
inflamatoria de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos). Grupo etario: niños menores de 2 años
I. PATOGENIA/ FISIOPATOLOGIA
1. Entrada del agente al organismo por vía directa o indirecta.
2. Los virus se replican en el epitelio bronquiolar.
3. Las células infectadas producen citocinas proinflamatorias y quimocinas (interleucina-1 (IL-
1), factor de necrosis tumoral alfa, IL-6 e IL-8). Estos mediadores activan y reclutan células
de la vía aérea y tejidos adyacentes (macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T).
4. Se produce necrosis de las células ciliadas, proliferación de las células no-ciliadas,
alteración del aclaramiento mucociliar, aumento de la secreción mucosa, descamación,
infiltración inflamatoria peribronquial, edema submucoso y congestión vascular. Esta
reacción inflamatoria, respuesta a la infección, es un exceso de respuesta linfocito T 2 y/o
una deficiente del T 1.
5. El resultado final es una obstrucción de las pequeñas vías aéreas, en vías completa y otras
parciales. La distribución irregular y el grado variable de la obstrucción dan lugar a un
patrón no uniforme, con unas áreas sobredistendidas y otras atelectasiadas.
6. Aumentan los volúmenes pulmonares (volumen residual, capacidad funcional residual y
capacidad pulmonar total) y disminuye la distensibilidad pulmonar dinámica.
7. Las resistencias al flujo están aumentadas (las pequeñas vías aéreas y en la espiración).
8. El trabajo respiratorio está aumentado, por la baja distensibilidad y elevada resistencias al
flujo aéreo.
9. Hay alteración en la relación ventilación/perfusión, produciéndose hipoxemia. La
hipercapnia es un fenómeno tardío.
Nota: Tres o cuatro días después de instaurada la lesión celular se inicia la regeneración del
epitelio bronquiolar y dos semanas después los cilios epiteliales. Los tapones de moco y los
detritus intraluminales son eliminados por los macrófagos.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Hemograma: Es inespecífico, mostrando linfocitosis. La leucocitosis con desviación a
izquierda orienta hacia sobreinfección bacteriana.
Radiografía de tórax:
Atrapamiento aéreo al nivel de la pequeña vía aérea.
Hiperinflación pulmonar con aplanamiento de los diafragmas, aumento del espacio aéreo
retroesternal y de los espacios intercostales, junto con atelectasias laminares,
segmentarias o incluso lobares, en las formas más evolucionadas y próximas al fallo
ventilatorio agudo.
Gasometría arterial
Hipoxemia (mayoría de las moderadas y en todas las graves).
La hipercapnia es hallazgo final y excepcional. Formas graves lo normal es hipoxemia con
normocapnia.
Es importante correlacionar la PaO2 y SaO2 con la StCO2 por pulsioximetría, para
proporcionar la oxigenoterapia a FiO2 óptima, conociendo la curva de disociación de la
hemoglobina.
IV. COMPLICACIONES
Atelectasias secundarias a tapones de moco, la sobreinfección bacteriana, el fallo
respiratorio agudo, las apneas y las arritmias (secundarias a pericarditis, miocarditis, etc.).
Neumonía.
Apneas.
Otitis.
Insuficiencias Respiratorias.
Neumotórax, neumomediastino.
Encefalopatía.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis de asma. Fibrosis quística.
Tosferina. Anomalías pulmonares congénitas
Aspiración por reflujo. Cardiopatías congénitas.
Cuerpo extraño en la vía aérea. Inmunodeficiencias.
VII. TRATAMIENTO:
Oxigeno húmedo
Hidratación
Posición semi sentada a 30° con cuello extendido
Lavado nasal y aspirar con perita
Nebulización con salbutamol, berudual o alovent para prevenir broncoespasmo
Nebulización con Sol. hipertónica al 3%, 4ml c/8 horas (3 dosis), de acuerdo a evolución
c/12horas por 72 horas
Solución hipertónica al 3%, 15 ml de NaCl + 85ml de solución 0,9%
Esta solución inhalada rompe los enlaces ionicos en el gel del moco reduciendo el grado de
viscosidad y elasticidad del moco, estimula el ritmo a través de la liberación de Prostaglandina E2
reduciendo el edema de la pared de las vías respiratorias, usando tambien en fibrosis quística –
asma - bronquiectasia
PREVENCION
1. Medidas higiénicas: No exponerse al humo, evitar ambientes como la guardería en épocas
tempranas de la vida. A nivel hospitalario el lavado minucioso de manos, el uso de mascarillas y
batas, el reagrupamiento de los enfermos y la limitación de visitas externas.
2. Inmunoglobulina anti-VRS i.v. (respigam): se administra de forma mensual a 750 mg/kg/dosis.
Las indicaciones de la IGEV-VRS son las mismas que para los anticuerpos monoclonales anti- VRS.
3. Anticuerpos monoclonales anti-VRS (palivizumab)
Dosis: 15 mg/kg IM, una dosis mensual durante la estación del VRS. 1era dosis antes del comienzo
de la estación del VRS y luego mensualmente hasta finalizar la estación. NO tiene interferencia con
la vacuna triple vírica y la de varicela
1. El palivizumab y la IGEV-VRS no están autorizados en cardiopatías congénitas.
2. Puede considerarse la profilaxis con palivizumab e IGEV-VRS en los niños < de 2 años con una
enfermedad pulmonar crónica que hayan precisado tratamiento para la misma en los 6 meses
anteriores al inicio de la época epidémica de VRS. También debe valorarse la profilaxis en los
prematuros de 32 semanas o menos sin displasia broncopulmonar.
3. Si bien la FDA ha aprobado la profilaxis para todo recién nacido menor de 35 semanas de
gestación, el alto número de pacientes prematuros y el elevado coste del fármaco aconsejan su
valoración individualizada en el grupo de 32-35 semanas.
No está indicado el palivizumab en el tratamiento de la enfermedad por VRS una vez establecida.