Sinonasal Anatomy
and Physiology
Randy M. Leung William E. Walsh Robert C. Kern
EMBRYOLOGY
Perkembangan embriologis rongga hidung dan sinus
menyebabkan fitur anatomi sinonasal yang rumit dan dapat
dibagi menjadi dua proses yang berkelanjutan. Pertama,
kepala embrio berkembang menjadi struktur dengan dua
corak hidung yang berbeda; Kedua, dinding hidung lateral
kemudian dinyalakan untuk menciptakan lipatan kompleks,
yang dikenal sebagai turbinat, dan ruang, yang dikenal
sebagai sinus. Selama minggu gestasi keempat sampai
kedelapan, embrio mengembangkan rongga hidung terpisah
saat proses fronto¬nasal dan maxillary bergabung. Proporsi
frontonasal tumbuh di atas otak depan yang sedang
berkembang, berkontribusi pada pembentukan plasenta
pencium hidung. Penonjolan hidung medial dan lateral
berkembang di kedua sisi placode akhirnya menjadi nares.
Placode hidung invaginates membentuk lubang hidung dan
akhirnya kantung hidung. Fusion keunggulan medial nasal
dengan proses max¬illary membentuk maxilla atas dan
philtrum bibir atas (Gambar 23.1). Septum muncul dari
pertumbuhan garis tengah posterior proses frontonasal dan
perluasan garis tengah mesoderm dari probe rahang atas.
Rak palatal primer dan sekunder bergabung dalam bidang
aksial untuk memisahkan rongga hidung dan nasofaring dari
rongga mulut dan orofaring. Septum turun bergabung dengan
langit-langit yang menyatu untuk menciptakan dua rongga
hidung yang berbeda (Gambar 23.1). Kegagalan fusi
menonjolnya medial nasal dengan proses maksila atau
kegagalan fusi rak palatal menyebabkan bibir sumbing atau
kelainan bentuk langit-langit. Karena sumbing bisa meluas ke
hidung, Rhinoplasty untuk memperbaiki deformitas nasal
yang terkait seringkali sulit secara teknis.
Selama minggu gestasi keenam, mesenkim membentuk
dinding hidung lateral yang sederhana. Selama minggu
ketujuh, tiga bentuk alur aksial, sehingga menghasilkan tiga
turbinat (Gambar 23.1). Selama minggu ke 10, perkembangan
sinus maksila dimulai dengan invaginasi meatus tengah. Pada
saat bersamaan, proses uncinate dan bulla ethmoidalis
Bentuk alur sempit yang dikenal sebagai hiatus semilunaris.
Selama minggu ke 14, sel etmoidal anterior muncul sebagai
beberapa invaginasi dari meatus tengah atas dan sel etmoidal
posterior dari dasar meatus superior. Akhirnya, pada minggu
ke 36 dinding hidung lateral berkembang dengan baik dan
turbinat berada pada proporsi orang dewasa. Semua sinus
paranasal hadir pada berbagai derajat pada bayi baru lahir,
namun sinus memiliki periode pertumbuhan signifikan yang
spesifik. Sinode ethmoid adalah yang pertama yang
berkembang sepenuhnya, diikuti oleh sinus maksila,
sphenoid, dan frontal.
ANATOMY
Refer to Figure 23.2 for illustrations of sinus anatomy dis-
cussed in the text.
Ethmoidal Sinuses and Lateral Nasal Wall
Sinode ethmoid adalah struktur sentral hidung dengan
anatomi kompleks; Mereka paling baik divisualisasikan
sebagai struktur seperti kotak dengan wajah anterior dan
inferior terbuka. Bagian lateral membentuk dinding medial
orbit, sphenoid membentuk wajah posterior, permukaan
superior dibentuk oleh dasar tengkorak fosa kranial anterior,
dan banyak struktur kunci dari dinding hidung lateral, yang
berasal dari basal lamellas, memperpanjang posteroinferior
dari dasar tengkorak.
Dinding lateral sinus ethmoid, atau lamina papy-racea,
membentuk dinding medial kertas tipis orbit. Papan vertikal
garis tengah dari tulang etmoid terdiri dari bagian superior di
fosa kranial anterior yang disebut crista galli dan bagian
inferior di rongga hidung yang disebut pelat tegak lurus dari
tulang etmoid yang berkontribusi pada septum hidung. Fosa
kranial anterior dipisahkan dari sel-sel udara etmoid yang
superior dengan lempengan horizontal tulang etmoid, yang
terdiri dari pelat cribriform medial tipis dan lebih tebal, lebih
359
360 Section II: Rhinology and Allergy
Medial Nasal Prominence
Lateral Nasal
Prominence
Maxillary Process
Turbinates
Septum
Palatal Shelf
Tongue
Figure 23.1 A 7-week gestational age embryo. Cross-section in
bottom right shows the formation of turbinates and the separation
of the nasal cavities by fusion of the nasal septum with the palatal
shelves. Illustration by William E. Walsh, MD, CM! ©2004, used
with permission.
Atap etmoid lateral. Atap etmoid mengartikulasikan dengan
lempeng cribriform pada lamella lateral dari piring cribriform,
yang merupakan tulang tertipis di seluruh basis tengkorak.
Panjang lamella lateral tergantung pada posisi pelat cribriform
berkenaan dengan atap etmoid. Pada dasar tengkorak tipe
Keros, plat terletak 1 sampai 3 mm di bawah atap etmoid,
membuat lamella lateral pendek atau tidak ada (Gambar
23.2B). Di Keros tipe 2, kapasitasnya adalah 4 sampai 7 mm.
Di Keros tipe 3, itu adalah 8 sampai 16mm, sehingga
menimbulkan lamella lateral vertikal panjang (Gambar 23.2C).
Pasien dengan plat cribriform rendah, Keros III pada
khususnya, diyakini berisiko paling besar untuk kebocoran
cairan serebrospinal selama operasi sinus endoskopik.
Sinode etmoid dipisahkan oleh rangkaian ceruk yang dibatasi
oleh lima partisi tulang atau lamellae. Lamella ini diberi nama
dari yang paling anterior ke postingan: pertama (uncinate
process), kedua (bulla ethmoidalis), ketiga (lamella basal),
keempat (turbinate superior), dan kelima (turbinate tertinggi).
Partisi ini mengudara selama pengembangan membentuk sel
udara ethmoid. Jika proyek aerasi anterior ke lampiran turbi
tengah, sel udara disebut sel agger nasi. Melanjutkan
posterior, proses uncinate adalah tulang berbentuk L yang
berjalan secara anterosuperior ke arah posteroinferior. Margin
posterosuperior dari jalan yang tidak bersatu sejajar dengan
batas anterior bulla ethmoidalis dan ujung posterior
menempel pada tulang palatine dan inbiaran turbiate. Bagian
superior yang paling sering menempel pada lamina
papyracea tetapi juga bisa menempel pada dinding
posteromedial sel agger nasi, dasar tengkorak, atau bagian
tengah turbinate. Bulla ethmoidalis, atau lamella kedua,
menghasilkan sel udara etmoid anterior paling konstan dan
biasanya terbesar. Ini menempel secara lateral ke lam¬ina
papyracea dan dengan tingkat yang bervariasi di posterior ke
lamella tanah. Secara superior, bulla bisa mencapai atap
etmoid dan membentuk dinding posterior reses depan.
Pneumatisasi etmoid minimal atau tidak ada terjadi pada 8%
individu (1). Lamella basal menandai garis pemisah antara
sinus etmoid anterior dan posterior. Bagian inferior dari
lamella basal menghubungkan turbin tengah ke dinding
hidung lateral yang miring dari medan korona] ke arah anterior
ke bidang aksial di posterior. Pelestarian bagian bawah
lamella basal selama operasi sinus endoskopik memberikan
stabilitas pada turbinate tengah. Sel etmoid posterior
umumnya lebih besar dan dapat pneumatis secara lateral dan
superior terhadap sinus sphenoid. Variasi perkembangan ini
dikenal sebagai sel Onodi, faktor risiko untuk menghilangkan
cairan dan potensi cedera pada saraf optik selama operasi.
The lamellae sinus ethmoid dipisahkan oleh serangkaian dari
empat ceruk: reses frontal, infundibulum, sinus lateralis, dan
reses sphenoethmoidal. Istirahat fron ¬ mengalirkan sinus
frontal; anatomi sangat bervariasi tergantung pada pola
pneumatisasi sel bulosa ethmoidalis dan agger nasi air sel (2).
Infus etmoidal adalah ruang tiga dimensi yang lateral dengan
proses yang tidak menentu. Antara margin posterior cekung
bebas dari proses uncinate dan wajah anterior anterior dari
bulla ethmoidalis adalah celah dua dimensi yang disebut
hiatus semi¬lunaris yang berfungsi sebagai pintu yang
mengarah ke anterior ke dalam infundibulum. Ostium sinus
maksila terletak jauh di dalam infundibulum etmoidal lateral ke
proses uncinate. Sinode etmoid di anterior lamella basal,
sinus maksila, dan sinus frontal semuanya mengalir langsung
ke atau di dekat infundibulum. Kompleks ostiomeatal (OMC)
mengacu pada daerah yang dibatasi oleh turbin tengah
medial, lamina papyracea secara lateral, lamella basal
posterior, dan atap etmoid yang superior (1). Sebuah sinus
lateralis atau retrobullar recess ada jika dinding posterior bulla
ethmoidalis aerate menjadi berbeda dari lamella basal.
Istirahat sphenoethmoidal terletak di ujung postur dari meatus
superior yang menguras sinus posesif dan sinus sphenoid
posterior secara terpisah, di luar OMC.
Arteri etmoid anterior berasal dari arteri oph-thalmic di orbit
dan melewati foramen anterior etmoidal untuk memasuki sel
etmoidal anterior. Arteri biasanya melintasi etmoida sangat
dekat dengan dasar tengkorak di persimpangan atap etmoid
dan menandai batas posterior dari reses depan; Arteri
bergerak dalam kanal kurus yang sebagian atau seluruhnya
mengalami dehiscent pada 40% kasus (1). Daerah dimana
etmoid anterior
 14 15 16 17

18

C
28 29 JO 31

21

20
19

41 40

F
Figure 23.2 Sinus anatomy. A: Corona! section
through the ostiomeatal complex with the left uncinate attaching medially to the septum. 1, right uncinate
process; 2, maxillary sinus ostium; 3, ethmoidal infundibulum; 4, hiatus semilunaris; 5, bulla ethmoidalis;
6, perpendicular plate of the ethmoid bone; 7, crista galli; 8, lamina papyracea; 9, left uncinate process
attaching medially to the septum; 10, middle turbinate; 11, Haller cell; 12, maxillary sinus; 13, inferior
turbinate. B: Keros 1 skull base with the uncinate processes attaching superiorly to the skull base. 14, left
uncinate process attaching superiorly to the skull base. C: Keros 3 skull base with uncinate processes
attaching laterally to the lamina papyracea. 15, cribriform plate; 16, lateral lamella; 17, ethmoid roof; 18,
left uncinate process attaching laterally to the lamina papyracea. D: Sagittal view of the lateral nasal wall.
19, inferior turbinate; 20, middle turbinate; 21, frontal sinus; 22, crista galli; 23, superior turbinate; 24,
sphenoid sinus. E: Close-up sagittal view of the lateral nasal wall with the middle turbinate removed. 25,
uncinate process; 26, agger nasi cell; 27, frontal ostium; 28, bulla ethmoidalis; 29, middle turbinate cut
edge; 30, superior turbinate cut edge; 31, optic nerve prominence in the sphenoid sinus; 32, carotid artery
prominence in the sphenoid sinus; 33, sphenoid sinus ostium; 34, inferior turbinate cut edge; 35,
nasolacrimal duct. F: Axial view. 36, septum; 37, ethmoid cell; 38, Onodi cell; 39, optic nerve; 40, carotid
artery; 41, sphenoid sinus. Illustration by William E. Walsh, MD, CM! ©2004, used with permission.
362 Section II: Rhinology and Allergy
artery enters the anterior cranial fossa through the lateral
lamella is the weakest portion of the skull base, being only
one-tenth as strong as the roof of the ethmoid (1).
Maxillary Sinus
Sinus maksilaris adalah ruang pneumatik di dalam tulang
max¬illary dan merupakan sinus paranasal terbesar. Dinding
anterior berasal dari permukaan wajah maxilla, dinding
posterior berbatasan dengan fosa pterygopalatine, dinding
medial merupakan dinding lateral rongga hidung, lantai sinus
adalah proses alveolar, dan dinding superior berfungsi
sebagai orbital. lantai. Saraf infraorbital melintasi lantai orbital
untuk keluar dari bagian anterior rahang atas melalui foramen
infrafor¬bital. Kanal untuk saraf infraorbital mengalami
dehiscent ke sinus maksila pada 14% kasus dan mungkin
berisiko selama operasi sinus endoskopik. Akar gigi molar
pertama dan kedua mengalami dehiscent ke sinus maksila
yang terjadi pada 2% kasus. Pasien-pasien ini berisiko
mengalami perkembangan fistula oroantral setelah ekstraksi
gigi di tempat-tempat ini.
Ostium alami sinus maksila membuka ke aspek superior
dinding medial untuk mengalirkan infundibulum etmoidal.
Ostia sinus maksila superior ditemukan pada 15% sampai
40% subjek, paling umum superior dan posterior terhadap
proses uncinate di atas penyisipan turbinate inferior.
Terkadang sel Haller, atau sel etmoid yang meregangkan
lateral antara sinus maksila dan lantai orbit mungkin pres-ent.
Kehadiran sel Haller berpotensi mempersempit infundibulum
rahang atas dan mengganggu drainase sinus
(3).
Frontal Sinus
Ukuran sinus frontal bervariasi tergantung pada tingkat
pneumatisasi, mungkin sama sekali tidak ada (5%), dan
biasanya dibagi dengan intersinus septum. Meja anterior
sinus frontal dua kali lebih tebal dari meja posterior, yang
memisahkan sinus dari fosa kranial anterior. Lantai sinus juga
berfungsi sebagai atap supraorbital, dan jalur drainase
terletak di bagian posterome dari lantai sinus. Drainase sinus
frontal sangat kompleks dengan saluran keluarnya
menyerupai struktur berbentuk jam pasir di bidang sagital
(1,2). Bagian superior melebar ke sinus frontalis dan poros
inferior mengembang ke dalam reses depan. Variabilitas pola
drainase aliran keluar saluran sinus frontal bergantung pada
pneumatisasi sel udara etmoid sekitarnya dan posisi proses
uncinate. Sebuah sel agger nasi yang teriritasi secara nyata
atau bulla ethmoidal dapat menghalangi drainase sinus frontal
dengan mempersempit reses depan. Drainase sinus frontal
juga bergantung pada pelekatan bagian superior dari proses
uncinate (4). Dalam variasi yang paling umum, bagian
anterosuperior dari proses unci¬nate menyisipkan ke lamina
papyracea sehingga proses uncinate memisahkan
infundibulum etmoidal dari reses depan. Dalam setting ini,
reses depan
membuka medus meatus tengah ke infundibulum etmoidal,
antara proses uncinate dan turbinate tengah (Gambar 23.2C).
Bila proses uncinate masuk ke atap etmoid (Gambar 23.2B)
atau sisipkan ke turbin tengah (Gambar 23.2A), reses depan
terbuka langsung ke infundibulum etmoidal, dan dianggap
mengalami penyumbatan di hadapan inflamasi ethmoid
Selama operasi sinus endoskopi, penggunaan sinus frontalis
secara terbuka seringkali lebih medial daripada antispasi.
Sinus frontal terbuka ke tengah meatus medial hingga proses
uncinate pada 88% pasien dan lateral sampai uncinate pada
12% pasien yang tersisa.
Sphenoid Sinus
Sinus sphenoid memiliki banyak hubungan neurovaskular
yang penting. Arteri karotis interna lateral terhadap sinus
sphenoid karena melewati sinus kavernosus yang
menghasilkan menonjol di dinding sinus sphenoid lateral pada
65% individu (3). Sekitar 25% kapsul tulang yang
memisahkan arteri karotid internal dari sinus sphenoid
sebagian tidak berfungsi. Keunggulan saraf optik ada pada
40% individu dengan dehisensi pada 6% (3). Visibilitas semua
struktur yang berhubungan dengan dinding sinus sphenoid
bergantung pada tingkat pneumatisasi sinus. Tingkat
pneumatisasi dikelompokkan menjadi tiga jenis: tipe sellar
(86%), presellar (11%), dan tipe kerang (3%) (3). Jenis
presellar dan kerang lebih sering terjadi pada anak-anak
karena perkembangan normal sinus sphenoid yang mencapai
usia 20 tahun. Pada sinus sphenoid tipe sellar, dinding
superior menular secara inferior ke sella turcica dan kelenjar
pituitary. Dinding posterior sinus sphenoid adalah dinding
clival dan dinding paling tebal sinus sphenoid.
Sinus sphenoid ostium terbuka ke dalam cerobong
sphenoeth-moidal. Sebuah studi anatomi sinus sphenoid
ostium mengidentifikasi ujung posteroinferior turbinate
superior sebagai tengara terbaik untuk mengidentifikasi
ostium alami sinus sphenoid (5). Pada kebanyakan kasus,
ujung posenteriorior turbinate superior terletak pada bidang
horizontal yang sama dengan lantai sinus sphenoid. Ostium
tersebut berada di medial ke turbinate superior pada 83%
kasus dan lateral sampai 17%. Sphenoid septum biasanya
menyimpang dari garis tengah membagi sinus menjadi dua
bagian asimetris dan dapat menyisipkan ke menonjol
bertulang yang berada di atas saraf optik atau arteri karotis.
Inferior Turbinate
Turbinat inferior adalah hasil bilateral dari dinding lateral
rongga hidung yang tersusun dari kerangka tulang tulang
yang tertutup oleh lapisan mukosa. Setiap turbi-nate inferior
mengartikulasikan dengan pelat tegak lurus tulang palatine
dan permukaan hidung rahang atas. Gulungan biner inferior
membengkak dan menyusut untuk mengatur suhu dan
humidifikasi hidung melalui arcade vaskular yang kaya.
.

r- .P 2004
Figure 23.3 Nasal septum. 1, quadrangular cartilage; 2, nasal
bone; 3, perpendicular plate of ethmoid bone; 4, vomer; 5, nasal
crest of palatine bone; 6, nasal crest of maxilla; 7, membranous
septum. Illustration by William E. Walsh, MD, CMI ©2004, used with
permission.
Nasal Septum
Septum memisahkan kedua rongga hidung, memberikan
dukungan struttural untuk hidung, dan mempengaruhi aliran
udara di rongga hidung. Septum terbuat dari sepiring tulang
rawan tulang rawan dan tulang yang ditutupi oleh mukosa
pernafasan. Lapisan membranus menghubungkan kolumella
ke tulang rawan kuadran. Tulang rawan kuadran terdiri dari
sebagian besar septum anterior. Piring tegak lurus dari tulang
etmoid membentuk bagian atas sepertiga septum hidung dan
vomer membentuk bagian posteroinferior yang kurus.
Akhirnya, tulang hidung, frontal, maxilla, dan palatine masing-
masing menyumbangkan puncak hidung ke pinggiran septum
(Gambar 23.3).
Nasal Valve
Katup hidung adalah bagian bergerak yang mengatur aliran
udara dari hidung yang berfungsi sebagai jembatan antara
tulang tengkorak dan ujung hidung. Katup ini adalah bagian
tersempit dari saluran napas hidung dan merupakan
hambatan terbesar terhadap aliran udara hidung. Katup
hidung mencakup daerah antara ujung kranal tulang rawan
lateral atas dan septum superior. Segmen ini biasanya
membentuk sudut 10 sampai 15 derajat (Gambar 23.4). Sudut
yang menurun dapat menyebabkan turbulensi aliran udara
dan penyumbatan hidung. Daerah katup hidung berbatasan
secara superolateral oleh tepi kaudal dari lateral atas.
Perbatasan lateral mencakup apersi piriform kurus dan
jaringan fibofatty ala. Katup hidung berakhir dengan inferior di
lantai hidung. Akhirnya, kepala
Figure 23.4 Nasal valve. Illustration by William E. Walsh, MD,
CMI ©2004, used with permission.inferior turbinate forms the
posterior limit of the nasal valve (Fig. 23.4).
Chapter 23: Sinonasal Anatomy and Physiology 363
Upper Lateral
Cartilage
Septum
Lateral Crus of Lower
Lateral Cartilage
Inferior Turbinate Head
10-15°
ANATOMIC CAUSES OF NASAL
OBSTRUCTION
Ujung saraf trigeminal di rongga hidung memberikan sensasi
aliran udara hidung, dan penyumbatan pada recep-tors ini
menyebabkan sensasi sumbatan hidung (6). Variasi kelainan
intranasal menyebabkan penyumbatan hidung dan evaluasi
masing-masing penyebab anatomis memungkinkan petugas
bedah memilih prosedur terbaik untuk memperbaiki obstruksi.
Evaluasi ini dimulai dengan pemeriksaan riwayat dan fisik
yang cermat. Pasien mungkin melaporkan hidung tersumbat,
pengapuran, atau penyumbatan; mereka mungkin juga
melaporkan kualitas tidur yang buruk atau sulit bernafas saat
tidur. Selain obstruksi anatomis tetap, dokter harus dengan
hati-hati mencari penyebab penyumbatan hidung lainnya
seperti rhinitis alergi (AR), sinusitis akut atau kronis, atau
rhinitis akibat obat. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan
nasal eksternal dan internal oleh rhinoscopy anterior dan
endoskopi hidung diikuti dengan pemeriksaan ulang setelah
penghilang hidung. Obstruksi yang sembuh dengan decon
¬gestion disebabkan oleh mukosa] kelainan
.
Septa! Deviation
Pasien dengan simptom septik] penyimpangan mengeluhkan
obstruksi kronis yang sering tidak sepihak, possi¬bly dengan
riwayat trauma nasal yang jauh. Mereka sering
364 Section II: Rhinology and Allergy
sangat sadar akan siklus hidung. Anterior rhinoscopy dan
endoskopi nasal mendokumentasikan adanya dan derajat
septa] deviasi. Selain itu, penilaian kolumella dari bawah
membantu mengevaluasi defleksi caudal septa], yang dapat
diremehkan pada rhinoscopy standar. Palpasi hidung
eksternal dan tes septum mendukung dorsum dan ujungnya.
Pengobatan untuk penyumbatan hidung dari septa] adalah
septoplasty. Pasien dengan septa] kelainan bentuk yang
mengalami septoplasty umumnya melaporkan peningkatan
yang signifikan pada sumbatan hidung pada 3 dan 6 bulan
dan menggunakan lebih sedikit obat (7). Sayangnya, tidak
ada tes tunggal yang berhasil memprediksi hasil sebelum
operasi pra operasi. Rhinomanometry telah digunakan
sebagai alat penelitian tambahan untuk mendokumentasikan
obstruksi dan tingkat perbaikan posturgery, namun tes ini
tidak banyak digunakan dalam setting klinis. Lokasi kelainan
septa] sangat berkorelasi dengan hasil bedah dan resistansi
jalan napas pasca operasi. Bahkan minor septa]
penyimpangan pada bagian anterior hidung di daerah katup
hidung sering mengakibatkan penyumbatan hidung yang
signifikan karena katup hidung adalah daerah resistif kritis
rongga hidung; Penyimpangan posterior harus sangat besar
untuk menghasilkan sumbatan hidung yang nyata.
Nasal Valve Collapse
Katup hidung adalah bagian tersirat dari nasal airway yang
menghitung sebagian besar hambatan terhadap aliran udara;
Kelainan pada daerah ini mudah menyebabkan penyumbatan
hidung. Dua jenis disfungsi katup hidung bisa terjadi: satu
melibatkan disfungsi di wilayah katup hidung dan yang lainnya
melibatkan kolapsnya struktur itu sendiri. Obstruksi di daerah
katup hidung paling sering terjadi dari penyumbatan hipertrofi
atau septa] penyimpangan. Tipe kedua disfungsi katup hidung
akibat runtuhnya struktur itu sendiri. Sebagian besar kasus
keruntuhan katup iatrogenik dan nasal harus dipertimbangkan
pada setiap pasien yang melaporkan penyumbatan
postrhinoplasty jangka panjang. Namun, sebagian kecil
kasusnya bawaan. Temuan fisik biasanya mencakup tampilan
jam pasir atau terjepit dari segmen tengah hidung, keruntuhan
medial kartilago alar pada inspirasi mendalam, atau alur alar
dalam. Dalam kinerja rhinoplasty, disfungsi katup hidung
terjadi akibat penyempitan agresif ujung hidung, lebih dari
reseksi kruk lateral, perpindahan tulang rawan alar yang
lemah, penyempitan dorsum yang berlebihan, pada reseksi
tulang rawan lateral atas, atau perpindahan tulang hidung
pendek. . Berbagai teknik bedah telah dikembangkan untuk
memperbaiki disfungsi katup hidung termasuk cangkokan
penyebar, grafit alar batten, jahitan pengukur, cangkokan
berlapis, dan suspensi jahitan lateral. Cangkok penyebar
dapat dijahit sepanjang tulang rawan lateral atas untuk
meningkatkan luas penampang katup nasal internal dan untuk
meningkatkan struktur hidung yang mencegah keruntuhan.
Alar batten grafts mendukung rawan kartilago lateral rendah.
Jahitan membesar membelah margin kaudal
dari kartilago lateral atas. Meskipun teknik ini benar
menyumbat katup hidung, masing-masing prosedur ini
mungkin memiliki konsekuensi estetika.
Manuver Cottle adalah metode tradisional untuk mengatasi
keruntuhan katup nasal hidung. Manuver ini melebar alae
dengan menempatkan traksi lateral di pipi. Beberapa percaya
bahwa manuver Cottle adalah tes nonspesifik yang
meningkatkan pernapasan bahkan ketika penyumbatan
hidung sekunder akibat septa] penyimpangan atau hipertrofi
turbin. Untuk mengatasi keberatan ini, manuver Cottle yang
dimodifikasi telah diusulkan untuk secara lebih spesifik
mendiagnosis keruntuhan katup hidung (8). Dalam manuver
modifikasi ini, kuret telinga secara terpisah mendukung
kartilago lateral bawah dan atas untuk melihat apakah patensi
hidung meningkat.
Turbinate Hypertrophy
Turbin inferior juga mempengaruhi aliran udara pada katup
hidung tergantung pada tingkat pembanjiran turbinate
anterior. Selama inspirasi, ujung anterior turbinate inferior di
wilayah katup nasal meningkat hingga dua pertiga resistansi
saluran napas bagian atas (9). Pembesaran turbinate inferior
menyebabkan gejala sumbatan hidung dengan meningkatkan
resistensi. AR, rinitis non-rinitis, dan rhinitis medicamentosa
menyebabkan inflamasi turbi¬nate. Jika peradangan
berlanjut, kelenjar mukosa tumbuh dalam ukuran dan kolagen
terakumulasi di bawah membran basal mukosa hidung
sehingga terjadi hipertrofi yang luar biasa.
Pengobatan untuk hipertrofi turbin inferior meliputi semprotan
nasal antihistamin, dekongestan, kortikosteroid intra¬nasal,
stabilisator sel mast, dan immuno¬therapy. Berbagai teknik
bedah juga mengobati sumbatan hidung yang timbul dari
hipertrofi turbin dan setiap metodologi mencoba untuk
meminimalkan komplikasi seperti perdarahan,
ketidaknyamanan, dan rinitis atrofi sambil mengembalikan
ukuran dan fungsi turbinate normal.
Concha Bullosa
Sebuah turbinate tengah pneumatik, yang dikenal sebagai
concha bul-losa, adalah salah satu variasi anatomis yang
paling umum dari meatus tengah dengan kejadian yang
dilaporkan lebih besar dari 25%. Bagian dalam concha bullosa
mengandung lapisan epitel pernafasan dan mengalir melalui
ostium ke dalam reses depan, sinus lateralis, atau hiatus
semilunaris (1). Turbinate tengah dapat tumbuh sedemikian
rupa sehingga mengisi ruang antara dinding hidung lateral
dan sepeser yang mengakibatkan penyumbatan hidung dan
predisposisi infeksi sinus dengan menghalangi OMC. Concha
bullosa dicurigai saat turbinate tengah membesar diamati
selama endoskopi hidung. Scan computed tomography (CT)
yang menunjukkan pneumatisasi turbinate tersebut
mengkonfirmasikan diagnosisnya. Eksisi endoskopi dinding
lateral turbin pneumatik dapat mengatasi jenis penyumbatan
ini.

Choanal Atresia
Atresia Choanal adalah penyebab sumbatan hidung yang
jarang terjadi akibat kegagalan choanae posterior untuk
berkembang dengan baik. Kondisi ini terjadi pada 1 per 5.000
kelahiran dengan ukuran wanita ke laki-laki 2: 1. Tingkat
atresia menentukan tingkat keparahan obstruksi. Karena bayi
yang baru lahir bernafas bernafas, atresia choanal positif
menyebabkan obstruksi nasal parah dan gangguan jalan
nafas segera berkurang dengan menangis. Diagnosis
ditengarai oleh ketidakmampuan untuk lulus kateter atau
tabung nasogastrik di kedua sisinya. Atresia choanal
unilateral tidak segera mengancam kehidupan anak dan
biasanya muncul pada masa kanak-kanak atau dewasa muda
dengan obstruksi nasal unilateral, rhinor¬rhea, atau apnea
tidur obstruktif. Penilaian endoskopik dan pemindaian CT
atresia choanal dapat menetapkan diag ¬ nosis,
mengkarakterisasi komponen dinding lateral atre ies,
mengevaluasi komposisi tulang atau membran, dan
memantau sejauh mana koreksi bedah (10). Diagno¬sis
atresia choanal menunjukkan adanya kondisi medi lainnya
dan harus segera melakukan evaluasi otitis media dengan
efusi, penyakit saluran pernapasan bagian atas dan bawah,
anomali ¬ anak, dan gangguan saluran pencernaan
(gastrointestinal / GI). Atresia choanal bilateral dapat hidup
berdampingan dengan gangguan jantung, sindrom CHARGE
(coloboma, defek jantung, atresia choanal, pertumbuhan
terbelakang, hipoplasia genitourinaria, dan anomali telinga),
apnea tidur obstruktif, probabilitas hematologis, dan
kegagalan untuk berkembang (10).
Pada rangkaian besar anak-anak yang dirawat karena atresia
choanal, sebagian besar anak menjalani perbaikan transnasal
dengan atau tanpa stenting. Prosedur lain yang dilakukan
secara tidak biasa mencakup jendela septa posterior atau
pelebaran untuk atresia choanal unilateral, dan perbaikan
transpalatal dengan stenting untuk atresia choanal bilateral.
Perbaikan atresia choanal bilat ¬ dengan pelebaran dan
penghilangan aroma rata-rata memerlukan prosedur lebih
banyak daripada atresia opsional unilateral untuk mencapai
jalan napas nasal tanpa tekanan berulang (10). Penggunaan
mitomycin topikal penghambat fibroblas pada saat operasi
dapat menyebabkan patensi membaik.
Nasal Polyposis
Poliposis nasal (NP) diyakini sebagai disorder orde multifaktor
yang ditandai dengan adanya massa edematous di rongga
hidung dan sinus yang memicu drainase, kehilangan bau, dan
obstruksi. Penyebab spesifik NP tetap tidak jelas, namun
alergi, asma, rinosinusitis kronis (CRS), intoleransi aspirin,
dan fibrosis kistik telah di implikasikan pada berbagai
penelitian. Mayoritas polip hidung (80% sampai 90%)
menunjukkan eosinofilia jaringan dan faktor yang berpotensi
memicu mukosa] eosinofilia telah disarankan sebagai agen
etiologis. Peradangan Sinonasal dari setiap etiologi diyakini
menyebabkan polip meningkat dalam ukuran dan jumlah,
dengan obstruksi nasal yang dihasilkan dan penyumbatan
ostial sinus sering memicu sinusitis menular.
Chapter 23: Sinonasal Anatomy and Physiology 365
Steroid intranasal dan sistemik adalah perawatan yang paling
umum untuk pengelolaan polip hidung. Jika bukti purulensi
terlihat pada endoskopi, antibiotik ditambahkan ke rejimen
pengobatan. Operasi endoskopi dicadangkan untuk
penyumbatan hidung parah yang tahan terhadap terapi medis
maksimal. Polip hidung cenderung lebih parah dan tidak tahan
terhadap perawatan medis dan bedah, terutama pada subset
penderita asma yang peka aspirin (11).
PHYSIOLOGY
The three major functions of the nose are olfaction, res-
piration, and protection. These functions are aided by the
convoluted anatomy of the nasal cavity, which creates a large
surface area. This mucosa] lined, moist ciliated surface of the
nasal cavity increases contact with inspired air, thus
maximizing olfaction, and resulting in efficient heating,
humidifying, and filtering of inspired air before reaching the
lower airways.
Respiration
Sistem vaskular dan sekretariat yang luas dari rongga hidung
dan sinus paranasal berfungsi untuk menghangatkan dan
melembabkan udara ambien dalam persiapan akses ke araf
udara bawah. Hidung menghangatkan udara yang terinspirasi
sampai suhu 37 ° C yang memfasilitasi pertukaran gas
alveolar. Kapasitas pemanasan ini tidak terlalu terbebani
bahkan pada 7 L per menit aliran udara terinspirasi (12).
Independen dari kelembaban lingkungan, sistem sinonasal
dapat meningkatkan kelembaban udara terinspirasi
mendekati 85%, sehingga mengurangi efek pengeringan
udara terinspirasi dan secara signifikan menguntungkan
pertukaran gas di saluran udara bawah (12). Kelembaban ini
berasal dari kandungan air lendir yang langsung transudat
dari pembuluh darah hidung dan dipasok oleh kelenjar hidung.
Aliran udara hidung yang bergejolak sangat penting bagi
fisiologi hidung. Aliran udara turbulen terjadi bahkan pada
kecepatan udara rendah di sebagian besar rongga hidung dan
meningkat dengan kecepatan udara yang lebih tinggi (9).
Turbulensi meningkatkan kontak antara udara terinspirasi dan
mukosa hidung tidak hanya meningkatkan fungsi pernafasan
tapi juga penciuman dan perlindungan. Aliran udara utama
melewati kepala turbi tengah melalui meatus tengah dengan
sedikit perubahan pola aliran saat kecepatan meningkat.
Persentase udara yang melewati meatus tengah meningkat
dengan meningkatnya kongesti hidung (9).
Hambatan saluran pernapasan hidung dapat dibagi menjadi
tiga bagian: ruang terbuka hidung, katup hidung, dan rongga
hidung turbinasi. Bagian depan hidung menyumbang sekitar
sepertiga dari tahanan hidung. Dinding yang sesuai dari ruang
depan hidung rentan tersingkir dari prasangka negatif yang
tercipta saat inspirasi; Namun, otot wajah menempel pada
kontrak vestibal hidung selama inspirasi untuk membalut
vestibulum dan mencegah keruntuhan. Seperti yang telah
disebutkan sebelumnya, katup hidung adalah bagian
tersempit dari nasal passage dengan resistansi tertinggi.
Sinusoid vena
366 Section II: Rhinology and Allergy
mengendalikan aliran udara hidung; Dengan demikian,
sinusoida vena dari bagian anterior turbinate inferior dan
septum hidung di daerah katup hidung yang paling signifikan
berkontribusi pada ketahanan aliran udara nasal total.
Rongga turbinated dari nasal passage dengan area cross-
sectional yang lebih besar hanya memberikan kontribusi
minimal terhadap tahanan saluran udara hidung (6).
Submukosa nasal kaya akan vaskulatur termasuk arteriol,
kapiler, dan venula. Mukosa dari turbin infe-rior secara unik
mengandung banyak vena kecil, yang disebut sinusoid
venous. Untuk menyebabkan perluasan jaringan ereksi ini
yang membawa kemacetan, sinusoida kapasitif tinggi ini rileks
untuk mengisi dengan darah; Sebaliknya, decongestion
hidung berasal dari kontraksi sinusoid yang
mengosongkannya dari darah. Stimulasi vasokonstriktor
simpatis memberikan kontrol utama terhadap pengisian
sinusoid vena dengan mengurangi volume darah yang
ditahan di dalam mukosa yang menyebabkan penghilangan.
Serabut vasodilator parasimpatik hanya memberikan sedikit
kontrol terhadap volume darah nasal namun menyebabkan
kontrol sekresi hidung lebih manjur dengan merangsang
pelepasan berair. Secara umum, persendian simpatik
mengendalikan aliran udara hidung dan persawahan
parasimpatis mengendalikan sekresi hidung (6).
Selain regulasi otonom nasal vascu¬lature, aliran udara nasal
juga dipengaruhi oleh siklus hidung, posisi kepala dan tubuh,
olahraga, dan oksida nitrat (NO). Siklus hidung mengacu pada
kemacetan spontan dan decongestion bergantian di antara
dua saluran hidung. Siklus ini terjadi pada sekitar 80%
populasi dan berulang setiap 0,5 sampai 3,0 jam. Siklus
hidung menghasilkan hambatan saluran napas dan
perubahan lebar hidung yang mempengaruhi turbulensi aliran
udara. Meskipun resistansi dan aliran udara bergantian di
antara dua rongga hidung, siklus hidung tidak secara
signifikan mengubah resistansi nasal gabungan dan aliran
udara total. Perubahan postural dapat mengubah aliran udara
nasal melalui perubahan tekanan vena relatif. Hasil olahraga
dalam pelepasan epinefrin menyebabkan desal hidung.
Hormon seks mempengaruhi aliran udara hidung; Dengan
demikian, kehamilan, pubertas, dan menstruasi dapat
menyebabkan peningkatan sumbatan hidung (6). Terakhir,
neurotransmitter NO berkontribusi pada regulasi aliran darah
hidung dan produksi lendir. Konsentrasi nasal NO bergantung
pada aliran udara hidung namun tidak pada perubahan
rongga hidung yang disebabkan oleh siklus hidung atau
postur tubuh. Peningkatan aliran udara hidung dari nasal
deconges-tion menghilangkan NO dari rongga hidung dan
mengangkutnya ke paru-paru dimana NO berfungsi sebagai
gas vasodilator. Sebaliknya, penurunan aliran udara nasal
selama kemacetan menghasilkan konsentrasi NO hidung
yang elastik. Sementara di bagian hidung, NO mempengaruhi
silia hidung; Konsentrasi yang lebih tinggi merangsang
frekuensi denyut ciliary hidung, sedangkan konsentrasi NO
rendah menekan frekuensi ini. Peningkatan denyut ciliary
nasal yang lebih tinggi dapat membantu melindungi jalan
nafas hidung selama keadaan padat seperti sinusitis akut.
Resistansi hidung bisa diukur dengan menggunakan
rhinomanom¬etry. Rhinomanometri mengukur aliran udara
pada perbedaan tekanan tetap selama siklus pernafasan.
Aliran udara diukur langsung dengan masker. Tekanan
transnasal adalah
diukur secara simultan dengan detektor tekanan pada lokasi
yang berbeda tergantung tekniknya. Anterior rhinomanometry
mengukur tekanan transnasal satu lubang hidung pada suatu
waktu di lubang hidung; posterior badak-manometri mengukur
daya tahan hidung kedua lubang hidung secara bersamaan
dengan detektor tekanan yang diletakkan di mulut. Informasi
dicatat dan ditampilkan pada kurva tekanan-aliran. Karena
resistansi hidung adalah rasio tekanan terhadap aliran udara,
kurva tekanan-tekanan akan menunjukkan bahwa pada
tekanan transnasal tertentu, hidung yang terhambat akan
mencapai sedikit aliran udara dan dengan demikian
menunjukkan daya tahan yang lebih tinggi.
Daerah penampang nasal dapat diukur dengan menggunakan
rhinometri akustik. Rhinometri akustik adalah cara non-invasif
untuk mengukur luas penampang rongga hidung dengan
menganalisa gelombang suara yang tercermin dalam rongga
hidung. Pulsa akustik masuk ke saluran hidung melalui
potongan hidung, benturan struktur hidung, dan dipantulkan
kembali ke mikrofon. Denyut nadi dipantulkan sebagai plot
jarak-daerah. Daerah penyempitan maksimal yang sesuai
dengan katup hidung biasanya terletak di dalam 2 cm pertama
ruang vestibal hidung. Defleksi ke bawah berikutnya pada
kurva ubahan ragam akustik biasanya sesuai dengan
penyempitan yang disebabkan oleh kepala turbin inferior pada
aparatus piriformis. Menurut hukum Poiseuille, aliran udara
hidung berbanding lurus dengan radius ke kekuatan keempat.
Dengan demikian, penyempitan di jalan napas hidung secara
signifikan menurunkan aliran. Rhinometri akustik mencirikan
geometri rongga hidung, menghitung penghalang hidung, dan
memantau hasil perawatan medis atau bedah. Hasil telah
divalidasi dengan studi pencitraan. Pengukuran daerah
rhinometri akustik paling akurat untuk bagian anterior hidung,
terutama daerah katup hidung (13).
Teknik rhinomanometry dan rhi-nometry akustik memberikan
informasi pelengkap: rhinomanom-etry menentukan resistansi
atau seberapa sulitnya untuk bernafas, sedangkan rhinometry
akustik memungkinkan pelokalisasi kelainan-kelainan. Kedua
teknik tersebut telah digunakan secara luas dalam penelitian
ilmiah tentang hidung, walaupun mereka belum pernah
memasuki praktik kohesi sehari-hari. Beberapa penulis
percaya bahwa teknik ini tidak praktis dalam praktik
perkantoran sehari-hari dan temuannya seringkali tidak
berkorelasi dengan persepsi pasien tentang obstruksi hidung
(8).
Olfaction
Olfaksi dibahas secara rinci di Bab 24. Secara singkat, pusat
penciuman ditempatkan di dalam saluran sinonasal. Secara
anatomis, neuroepithelium penciuman berserakan melalui
bagian superior rongga hidung, terletak di antara septum dan
permukaan medial turbinate superior secara bilateral.
Neuroepithelium penciuman dapat meluas ke arah anterior ke
turbinate tengah, dan inferi¬orly dibawah lempeng cribriform.
Daerah ini dikenal sebagai penciuman penciuman. Bau yang
mencapai celah penciuman bisa berupa hidung atau
retronasal. Hasil stimulasi nasal pada

Rasa penciuman konvensional, sementara stimulasi retronas
memainkan peran dalam sensasi rasa selama ingatan
makanan.
Histologi neuroepithelium penciuman terdiri dari berbagai
jenis sel. Terutama, mukosa terdiri dari epitel kolumnar pseu-
dostratified. Sel basal di lapisan yang lebih dalam
menimbulkan elemen seluler syaraf dan nonneural yang
berbeda. Sel sustentacular mikrovilar berada pada
permukaan epitel dan memberikan dukungan metabolik ke
neuron. Kelenjar Bowman memperpanjang saluran dari
membran basal ke permukaan epitel. Badan sel syaraf tiruan
berada dangkal ke sel basal. Dendrit ter-minate pada kenop
pada permukaan epitel, mengandung reseptor olfaclory.
Axons meluas melalui lamina propria dan bertemu dengan
akson lainnya untuk membentuk bundel saraf, atau fila
olfactoria. Fila ini kemudian dilanjutkan melalui piring bentuk
cribri dan membentuk sinapsis orde pertama di bohlam
pencium, bagian dari saraf kranial I. Neuron ini unik dalam
kapasitasnya untuk berkomunikasi secara langsung antara
lingkungan exteral dan sistem saraf pusat, seperti serta
kemampuan mereka untuk beregenerasi.
Setiap reseptor penciuman mewakili tipe reseptor yang
berbeda. Bekerja dengan Buck dan Axel mengidentifikasi gen
yang mengkodekan hampir 1.000 reseptor protein G
transmembran yang berbeda. Kelompok tipe reseptor diatur
ke dalam zona, meskipun distribusi di dalam zona ini
nampaknya acak. Akson akan bertemu dengan tipe reseptor
serupa pada pendekatan glomeruli di dalam bola pencium.
Setiap odorant mengaktifkan serangkaian reseptor dan
glomeruli yang berbeda, menghasilkan pola pengaktifan yang
unik
. transit mukosiliar paling sering dikaitkan dengan disfungsi
Protection
Sinus normal sinonasal terbuat dari lapisan epitel, lamina
propria, submukosa, dan periosteum. Sel epitel hidung
bersilia, pseudo-stratifikasi, sel kolumnar dengan jumlah sel
goblet yang bervariasi. Lapisan tipis membran dasar acellular
memisahkan lapisan epitel dari lamina propria yang tebal. Di
bawah epitel terdapat limfosit, sel plasma, dan makrofag serta
vaskular arcade dan kelenjar. Antarmuka aliran udara hidung
dengan mukosa yang memaparkannya ke beban konstan dari
materi akhir. Aliran udara bergejolak memaksa semua
permukaan udara yang diilhami untuk memastikan mukosa]
sebelum melewati saluran udara bawah. Rambut nasal kasar,
vibrissae, terletak di lubang hidung yang mengeluarkan
partikel besar yang masuk ke dalam hidung. Partikel yang
lebih kecil mempengaruhi mukosa akibat aliran turbulen dan
menempel pada lendir hidung. Partikel yang lebih kecil dari
0,5 gm melewati saringan nasal ke saluran udara bagian
bawah. Pembersihan mucociliary berfungsi untuk
mengangkut partikel yang terperangkap termasuk patogen
keluar dari sinus dan hidung. Campuran lendir dibagi menjadi
lapisan sol bagian dalam dan lapisan gel luar. Goblet yang
diproduksi sel glikoprotein memberikan lapisan gel lendir
hidung viskositas dan elastisitasnya. Lapisan gel terletak di
atas silia hidung, sedangkan lapisan sol mengelilingi silia.
Lapisan sol lendir sangat kurang kental
Chapter 23: Sinonasal Anatomy and Physiology 367
sehingga gerakan siliaris dapat mendorong lapisan lendir di
atasnya dan partikel yang terperangkap.
Dalam semua sinus, lendir bergerak menuju ostia alami.
Pembersihan mukosiliar sinus maxillary dimulai di lantai dan
mengalir melawan gravitasi menuju infum-dibulum rahang
atas. Ethmoids anterior mengalir ke meatus tengah dan sel
etmoid posterior mengalir ke meatus superior. Lendir di sinus
frontal mengalir ke arah ostium hanya dari sisi lateral. Lendir
mukosa ke ostium tentu harus lebih unggul untuk bergabung
dengan aliran lateral menuju ostium. Seperti sinus maksila,
sinus sphenoid mengalir melawan gravitasi menuju ostiumnya
yang mengalir ke dalam cerobong sphenoethmoidal. Begitu
lendir keluar dari sinus ke rongga hidung, aliran lendir menuju
nasofaring. Lendir dari sinus anterior melewati turbinate
inferior dan kemudian anterior ke lubang tabung eusta ¬ cian,
sedangkan sekresi sinus posterior melewati posterior tabung
eustachius.
Selimut mukosa dibersihkan ke nasofaring setiap 10 sampai
15 menit dengan gerakan siliaris dan diganti dengan lendir
segar yang disekresikan oleh rongga hidung dan mukosa
sinus (1). Aktivitas ciliary dapat terganggu oleh penurunan
kelembaban, penurunan suhu, atau kohesi yang disebabkan
oleh permukaan mukosa yang berlawanan. Waktu transit
mukosiliar diukur dengan tes sakarin. Pelet sakarin
ditempatkan di bagian ante-rior dari rongga hidung, larut, dan
diangkut oleh sistem mukosiliar ke nasofaring, dan kemudian
orofaring dimana rasanya yang manis terdeteksi. Waktu
transport normal kurang dari 20 menit, dengan sebagian
besar sub-jects mendeteksi rasa dalam waktu 10 menit.
Metode lain juga tersedia (12).
Infeksi sinus rekuren yang dihasilkan dari peningkatan waktu
siliaris primer atau sekunder. Primary ciliary dyskinesia (PCD)
adalah sistem resesif autosomal yang disebabkan oleh
struktur dan fungsi siliaris yang rusak. Lima puluh persen
pasien dengan PCD memiliki sindrom Kartagener dengan
bronkiektasis, sinusitis, dan situs inversula. Penyakit
panrespiratory sangat terkait dengan PCD; Penyakit
sinonasal adalah manifestasi yang paling umum, namun otitis
media dan gangguan paru juga sangat meningkat. PCD
didiagnosis menggunakan gambaran klinis bersama dengan
pengukuran NO hidung dan evaluasi ultrastruktur siliaris.
Pada penelitian mikroskop elektron, silia dari pasien dengan
PCD menunjukkan persentase yang tinggi dari silia anomali
dengan lengan dynein yang tidak ada atau berkurang, jari-jari
radial tidak ada, translokasi doublet mikrotubular, atau
pasangan sentral yang berubah. Studi ultrastruktural dan
fungsional ciliary mungkin normal pada beberapa kasus PCD
bila terdapat gambaran klinis yang kuat. Sebaliknya, PCD
dapat dikecualikan jika fitur klinis lemah dan tingkat NO
normal. Cystic fibrosis harus dikecualikan dalam semua
kasus. PCD dan sekunder ciliary dyskinesia (SCD) secara
fungsional serupa namun sangat berbeda secara struktural.
SCD biasanya terjadi selama atau setelah infeksi pernafasan
dan seringkali reversibel. SCD dikarakterisasi dengan
persentase silang anomali yang rendah dan oleh
368 Section II: Rhinology and Allergy
pola perubahan ultrastruktur sekunder: silia senyawa,
penambahan mikrotubulus perifer atau delesi, disonergatif
axonemes, disorientasi disorientasi, diskontinuitas membran
axoneme, dan silia bengkak dengan kelebihan cyto-plasm
(14).
Mukosa hidung berinteraksi dengan lingkungan eksternal,
berinteraksi dengan beban konstan bakteri, virus, dan jamur.
Pada sistem kekebalan tubuh normal, mukosa] merespons
stimulasi ini dengan berfungsi sebagai garis pertahanan
pertama melawan patogen yang menyerang tanpa reaksi
jaringan eksisting atau kerusakan agunan (15). Dua
tanggapan yang berbeda namun terintegrasi terhadap
patogen mikroba dan protein etsa telah dijelaskan: kekebalan
bawaan dan yang didapat. Sistem kekebalan bawaan
mengacu pada hambatan bawaan yang sudah ada saat
pertama patogen ditemukan. Respons imun bawaan
dimodifikasi hanya secara kuantitatif dan bukan kualitatif
setelah paparan berulang. Epitel pernafasan membentuk
garis pertahanan nasal pertama dengan menciptakan
penghalang fisik yang terikat dengan persimpangan yang
ketat. Mukosa hidung mengeluarkan enzim dan antibiotik
peptida dengan efek antimikroba langsung pada lendir.
Neutrofil dan makrofag, mikroorganisme fagosit, membentuk
barisan pertahanan berikutnya. Epithelium dan fagosit
membedakan diri dari nonself dengan pengenal pola pola
terlarut dan membran-terikat yang mengenali pola molekul
terkait patogen (PAMPs) yang ditemukan pada parasit, virus,
bakteri, ragi, dan mikobakteri. Reseptor ini melayani dua
fungsi dasar. Pertama, mereka mungkin mengenali dan
mengikat patogen di lendir saluran nafas dan epitel yang
memfasilitasi fagositosis (mis., Makrofag manfose reseptor).
Kedua, mengikat reseptor seperti keluarga Tol memicu
sekresi mediator yang secara langsung mempengaruhi
pembersihan patogen (misalnya interferon) dan daya tarik
fagosit tambahan (16). Jika rangsangan cukup kuat, respons
imun sekunder yang didapat akan terjadi.
Respon imun yang didapat di seluruh saluran sinagoan
dimediasi oleh sel dendritik (DC), yang merupakan sel
antigen-antigen fagositik yang hadir dalam jumlah besar
dalam mukosa hidung. Di saluran GI, DC membentuk fungsi
sentinel dengan cara sampling lingkungan sekitar untuk
membedakan patogen invasif dari organisme komersil, yang
tampaknya melalui pengenalan pola molekul, sehingga
mengatur mukosa] kekebalan (17). Meskipun flora GI normal
biasanya menginduksi toleransi, respon imunologis yang
berlebihan terhadap nonpathogens ini diyakini menyebabkan
penyakit radang usus. Saluran pernapasan bagian atas,
meski tidak steril, tidak menurunkan tingkat kolonisasi
komensal yang sama dengan yang terlihat pada saluran GI.
Bakteri nonpathogenic, patogen bac-teria, dan jamur telah
dikultur dari saluran pernafasan respiratori atas individu
asimtomatik, namun tetap tidak jelas apakah organisme ini
selalu memicu respons kekebalan atau apakah toleransi
dapat berkembang (18). Selain itu, karakterisasi yang tepat
dari "flora normal" saluran pernafasan bagian atas kurang dan
tidak jelas apakah
Kehadiran bakteri nonpathogenic berfungsi sebagai fungsi
pelindung dengan menghambat pertumbuhan agen mikroba
lainnya.
Respons imun yang didapat di pusat hidung seputar
pemrosesan dan penyajian antigen oleh DC ke sel T-helper
(Th). Interaksi antara DC, sel T, dan sel B dapat terjadi secara
lokal dalam kumpulan limfoid mukosa dan juga pengeringan
kelenjar getah bening (15). Sel T dan B melakukan perjalanan
untuk menguras kelenjar getah bening dan kembali ke tempat
efektif di mukosa melalui aliran darah. Sifat respon efektor
sangat bergantung pada kekuatan stimulus PAMP dan
lingkungan sitokin yang dihasilkan. Dengan adanya stimulus
PAMP khas yang kuat, respons Thl yang miring dipicu untuk
menekankan respons yang dimediasi sel dengan efek
antivirus dan antibodi yang manjur (19). Respon Thl, dengan
sitokin yang menyertainya, memfasilitasi aktivitas fagositik-
fagosit dan sitotoksisitas yang dimediasi oleh sel. Di sisi lain,
rangsangan PAMP lemah (atau belum diketahui tipe 2 spesifik
PAMPs) menghasilkan respons Th2 yang miring yang
menekankan pengembangan antibodi IgE dan sekresi IgA (S-
IgA) dengan daya tarik sel mast, basofil, dan eosinofil
(15,19,20). Sel Th2 menghasilkan sitokin yang mempengaruhi
sel B antigen-spesifik, memicu pengalihan kelas Ig sehingga
menghasilkan sel plasma IgE dan IgA dalam mukosa hidung.
S-IgA adalah imunoglobulin utama pada sekret hidung yang
berinteraksi dengan mikroorganisme dengan secara langsung
menginduksi beberapa virus, memulai sitotoksisitas yang
dimediasi oleh antibodi, dan mengganggu beberapa faktor
pertumbuhan bakteri (20). Respons Th2 juga menangani
parasit multikelular, yang terlalu besar untuk ditelan oleh mac-
rophages namun menunjukkan kerentanan terhadap eosinofil.
Tanggapan Th17 dianggap berperan dalam pertahanan
terhadap bakteri ekstraselular (20). Respons Thl, Th2, dan
Th17 saling menghambat satu sama lain; Respons imun
kronis in vivo yang khas terpolarisasi pada satu atau tipe
lainnya. Sementara itu, sel Treg telah ditemukan untuk
menekan tanggapan Thl, Th2, dan Th17, yang membatasi
respons imun yang berlebihan (21). Beberapa tingkat
keseimbangan diperlukan dalam menanggapi respons tipe 1
atau tipe 2 tanpa hambatan, yang mani¬fest sebagai penyakit
pada model hewan (19). Meskipun garis besar imunitas nasal
yang digambarkan sebelumnya berasal dari bukti terkini,
seseorang harus ingat bahwa data baru dari imunologi
imunologi yang berkembang dengan cepat akan mengubah
konsep ini. Secara khusus, jumlah himpunan bagian Th
cenderung melebar.
Selain kekebalan protektif, efek alergi Th2 menimbulkan
alergi. AR adalah penyakit radang pada mukosa hidung yang
memulai pelepasan mediator dari sel kekebalan yang peka
terhadap antigen. Alergen biasanya protein antigen dengan
PAMPs lemah, berinteraksi dengan DC untuk memicu
respons Th2. Sel Th2 yang diaktivasi menginduksi konversi
sel B ke sel plasma yang menghasilkan IgE spesifik terhadap
alergen tersebut. Antibodi IgE spesifik ini menempel pada
permukaan sel mast pada mukosa hidung. Pada paparan
berikutnya, alergen menghubungkan antibodi IgE spesifik
yang melekat pada sel mast dan menginduksi sel mast
tersebut untuk melepaskan mediator inflamasi preformed
yang menghasilkan

 Gejala awal fase AR. Gejala fase akhir dikaitkan
dengan infiltrasi sel inflamasi berikutnya, termasuk
eosinofil yang selanjutnya memperkuat respons
alergi inflamasi. Banyak alergen yang signifikan
secara klinis adalah protease yang menyerang
umban epitel termasuk sambungan yang rapat,
sehingga meningkatkan akses ke DC dan sel mast
yang peka (22). Tes in vivo dan in vitro yang
digunakan untuk mendiagnosis AR menunjukkan
adanya IgE sistemik, yang berkorelasi dengan
mekanisme imunologis untuk respons Th2 yang
dimediasi di mukosa hidung dan di tempat lain (23).
Laporan terbaru menunjukkan bahwa penyakit yang
dimediasi oleh Th2-driven atau IgE mungkin ada di
hidung tanpa adanya sensitisasi IgE sistemik
(24,25). Mekanisme serta signifikansi klinis untuk
proksi ini tetap tidak pasti.
 Saluran sinonasal terus berinteraksi dengan
lingkungan eksternal; Antigen asing ditemui dan
biasanya dibersihkan. Namun, di lebih dari 10%
populasi, stimulasi ini memicu penyusupan inflamasi
kronis pada mukosa hidung yang mengakibatkan
gejala klinis CRS (26). Rangsangan antigenik
imunodominan, yang diduga mikroba, tetap tidak
jelas walaupun jamur Alternaria dan Staphylococcus
aureus telah diusulkan (27,28). Sebagian besar
penelitian CRS saat ini, bagaimanapun, telah
mengalihkan perhatian dari potensi patho-gens ke
identifikasi cacat pada respon imun inang
(29,30,31,32). Peningkatan pemahaman akan
respon imun normal mukosa nasal dan sinus
mungkin diperlukan untuk membuat kemajuan dalam
pengelolaan kelainan yang umum terjadi ini.
H I G HL I G HT S
 Embrio Sinonasal dapat dibagi menjadi dua
proses yang sedang berlangsung: pertama, kepala
embrio berkembang menjadi struktur dengan dua
rongga hidung yang berbeda; Sec-ond, dinding
hidung lateral kemudian dinyalakan untuk
menciptakan lipatan kompleks, yang dikenal sebagai
turbinat, dan ruang, yang dikenal sebagai sinus.
 Sinusoidal, maksila, sphenoid, dan sinus frontal
membentuk sinus paranasal.
 anatomi kompleks dan bervariasi dari dinding
hidung lateral mempengaruhi pendekatan operasi
sinus endoskopik.
 Berbagai kelainan intranasal menyebabkan
penyumbatan hidung dan evaluasi masing-masing
penyebab anatomis memungkinkan dokter bedah
untuk memilih prosedur terbaik untuk memperbaiki
penyumbatan.
 Tiga fungsi utama hidung adalah olfac¬tion,
respirasi, dan perlindungan; fungsi ini dibantu oleh
anatomi rasial rongga hidung, yang menciptakan
luas permukaan yang besar.

Chapter 23: Sinonasal Anatomy and Physiology 369
Aliran udara hidung yang bergejolak sangat penting bagi
fisiologi hidung. Turbulensi meningkatkan kontak antara udara
terinspirasi dan mukosa hidung tidak hanya meningkatkan
fungsi pernafasan tapi juga penciuman dan perlindungan.
Katup hidung adalah bagian tersirat dari nasal passage
dengan resistansi tertinggi; Dengan demikian, sinusoida vena
dari bagian anterior inisial turbinat dan septum hidung di
wilayah katup hidung paling signifikan berkontribusi pada
ketahanan aliran udara nasal total.
Rhinomanometry mengukur resistensi hidung; rhinometri
akustik mengukur luas penampang nasal.
Rambut kasar, vibrissae, terletak di nasal ori-fice menyaring
partikel besar yang masuk ke dalam hidung, partikel yang
lebih kecil mempengaruhi mukosa akibat aliran turbulen dan
menempel pada lendir hidung. Keadaan mukosiliar berfungsi
untuk mengangkut partikel yang terperangkap termasuk
patogen keluar dari sinus dan hidung.
Infeksi sinus berulang yang dihasilkan dari peningkatan waktu
transit mukosiliar paling sering dikaitkan dengan disfungsi
siliaris primer atau sekunder.
Mukosa hidung berinteraksi dengan lingkungan eksternal
yang berinteraksi dengan beban bacte¬ria, virus, dan jamur
yang konstan. Pada sistem kekebalan individu normal,
mukosa] merespons stimulasi ini dengan berfungsi sebagai
garis pertahanan pertama melawan patogen yang menyerang
tanpa kerusakan jaringan yang berlebihan.
.
REFERENCES
1. Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery. Philadelphia,
PA: BC Decker, 1991.
2. Wormald PJ. The agger nasi cell: the key to understanding the anatomy
of the frontal recess. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:497-507.
3. Janfaza P, Montgomery WW, Salman SD. Nasal cavities and paranasal
sinuses. In: Janfaza P, Nadol JB, Galla R, et al., eds. Surgical anatomy
of the head and neck. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins,
2001:259-318.
4. Kim KS, Kim HU, Chung IH, et al. Surgical anatomy of the naso-
frontal duct: anatomical and computed tomographic analysis.
Laryngoscope 2001;111:603-608.
5. Kim HU, Kim SS, Kang SS, et al. Surgical anatomy of the natural
ostium of the sphenoid sinus. Laryngoscope 2001;111:1599-1602.
6. Eccles R. Nasal airflow in health and disease. Acta Otolaryngol
2000;120:580-595.
7. Stewart MG, Smith TL, Weaver EM, et al. Outcomes after nasal
septoplasty: results from the nasal obstruction septoplasty effec -
tiveness (NOSE) study. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:
283-290.
8. Constantinides M, Doud Galli SK, Miller PJ. A simple and reliable
method of patient evaluation in the surgical treatment of nasal
obstruction. Ear Nose Throat J 2002;81:734-737.
9. Simmen D, Sherrer JL, Moe K, et al. A dynamic and direct visualization
model for study of nasal airflow. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1999;125:1015.
10. Samadi DS, Shah UK, Handler SD. Choanal atresia: a twenty-year
review of medical comorbidities and surgical outcomes.
Laryngoscope 2003;113:254-258.