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1. Introducción Formatted: Font: (Default) Arial, Bold
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2. Fisiopatogénesis Numbering Style: 1, 2, 3, … + Start at: 1 + Alignment: Left +
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3. Diagnóstico
4. Tratamiento
Introducción INTRODUCCIÓN.
forma parte de un sistema con interacciones complejas, este sistema sufre cambios
de las 6 a las 72hs dependiendo del e del momento del diagnóstico, la incidencia varía
por sepsis, radica en la alta mortalidad, Blanco y col reportaron que el diagnóstico en
pacientes con sepsis o choque séptico representa una mortalidad 3 veces mayor a los
FISIOPATOGÉNESIS.TEORÍAS DE LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA POR SEPSIS. Formatted: Indent: First line: 0"
por la existencia de 2 teorías; la primera el desarrollo de isquemia miocárdica por Commented [RFJ1]: Quiere decir que la incertidumbre la causa
la existencia de las dos teorías o con las dos teorías se trata de
explicar la causa? Puede aclarar?
hipoperfusión coronaria y la segunda la existencia de un factor depresor del miocardio
(FDM).
función ventricular en pacientes con sepsis, al analizar el flujo sanguíneo del seno Commented [RFJ2]: Podría mencionar el objetivo del estudio o
porque se hizo???
coronario en frecuencias cardiacas inferior a 100 latidos por minuto, el flujo sanguíneo
del seno coronario fuees similar en sujetos control y en pacientes con choque séptico,
al incrementar la frecuencia cardiaca a más de 100 latidos por minuto el flujo del seno
coronario se duplicóa comparado con los sujetos control; en el mismo trabajo el autor
fue descrita por Wiggers en 19476, quien postuló la existencia del “factor de depresión
disminución en el gasto cardiaco, la presión arterial, la presión del pulso del flujo de la
Dos Santos y col8, han realizado grandes esfuerzos por investigar la relación entre
sepsis.
potencial de acción por anormalidades del calcio son menos concluyentes. El papel
es probable que ejerza un efecto depresor miocárdico directo, algunos estudios han
-1) IL-1. La producción intra-mitocondrial de ON produce depleción de glutatión11. Es Commented [RFJ3]: Poner que significa TNF E IL
conocidos como mito-KATP estánestén debe quedar están por que esta asociación está Formatted: Font color: Red
una divergencia entre ON/ET1 y un papel probable en la apoptosis del miocito por una
que contribuyen a la disfunción miocárdica en sepsis son TNF-, IL-1, IL-6; en estudios
como factor aislado o como asociación sinérgica a los efectos de TNF- y ON creando
una combinación que provoca efecto inotrópico negativo en el miocito. IL-6 ha sido
estudiado principalmente en niños con sepsis por meningococo en quienes niveles
elevados de IL-6 provoca disfunción miocárdica por la vía de la protein kinasa. Los
anterioridad, sin embargo, lo más relevante en forma reciente son las alteraciones de
evidencias que contradicen esta hipótesis, demostrando que los niveles de energía se
las etapas iniciales de la sepsis18, el síndrome de T3 (triyodotironina) bajo es más Commented [RFJ4]: PONER QUE SIGNIFICA T3
nivel experimental pero no ha sido posible su papel clínico, otras estrategias teóricas
asocia con apoptosis glial y neuronal dentro del sistema autonómico, contradiciendo la
miocardio con leucostasis, fibrina en los vasos del miocardio21; varios mecanismos se
importante en la disfunción del miocardio por sepsis muchos estudios han demostrado Commented [RFJ5]: Estos conceptos son contradictorios,
existe o no apoptosis en el miocardio?
que esta disfunción es reversible, por consiguiente, ambos fenómenos no deben ser
glicoproteínas asociadas22.
disminución súbita del retorno venoso, la presión arterial y del gasto cardiaco sin
volumen de calidad produce un rápido incremento del gasto cardiaco con una
que en el escenario con gasto cardiaco alto y resistencias disminuidas (sepsis caliente) Commented [RFJ6]: Puede cambiarse por sepsis grave???
ocurre en animales resucitados mientras que el escenario con bajo gasto (sepsis fría) Commented [RFJ7]: Puede cambiarse a choque séptico????
debe cambiarse por que como señalo más adelante el concepto quedó obsoleto y así
se manejó por muchos años hasta la nueva definición de sobreviviendo a la sepsis
está considerada como obsoleta y los expertos señalan que los diferentes hallazgos
vasopresores, además el concepto de sepsis fría con bajo gasto fue probablemente
disminución del tono vascular y distribución del volumen entre los órganos; otras
factor pivote que influye en la función miocárdica en pacientes con sepsis a partir de
disminución de volumen, sin que esto necesariamente implique una relación directa
volumen está relacionado con la mejoría del flujo en la rampa ascendente de la curva
implica una mejoría del flujo o zona plana de la curva de Starling, a partir de este
análisis surge la pregunta sobre el mejor método para la evaluación del volumen
dependencia del VO2 en DO2 o también conocida como dependencia VO2/DO2 aún
con redistribución del flujo sanguíneo de forma secundaria, hipoxia citopática y “down
regulation” de citocromo-C.
Los niveles de lactato representan una ventana que se utiliza para monitorizar
a los pacientes con sepsis, niveles de lactato superiores a 2.0 mEq/L reflejan la
presencia de colapso circulatorio, sin embargo, niveles entre 1.5 -2.0 mEq/L se
pulmonar son necesarias, estas estrategias incluyen el uso de volumen tidal bajo,
niveles de PEEP altos y frecuencias respiratorias altas; sin embargo la PEEP causa
baja es un concepto erróneo y simplista; en primer lugar, la FEVi sólo es una medida
los pacientes que sobrevivieron demostró un retorno gradual de la FEVi y del volumen
ventricular durante los 10 días posteriores al estado de choque, en este análisis los
pacientes con FEVi normal y volumen normal al inicio del seguimiento y cuyos
del VI), la FEVi se encuentra normal cuando existe una severa disminución del tono
constante en la sepsis, la función del ventrículo izquierdo debe ser considerada más
un reflejo del status del tono vascular y no un reflejo del estado contráctil del ventrículo
izquierdo. Este concepto rompe el paradigma del efecto “protector” de la FEVi baja en
causa de muerte en pacientes con FEVi normal. Diversos estudios han evaluado de
forma experimental la función sistólica del VI mediante el análisis de la elastansa de
no es factible, por esta razón se han diseñado diversos algoritmos mediante el uso de
pulso. El concepto de la FEVi en los pacientes con sepsis debe orientarnos a que la
la mortalidad por sepsis aún no es claro, varios estudios han demostrado que la
DIAGNÓSTICO.
isótopos descrito en el trabajo original de Parker et al31 hoy en día es obsoleto; este
equivale a las presiones del sistema izquierdo; nos permite la medición de la saturación
tiene además utilidad para el cálculo del gasto cardiaco mediante técnica de dilución
parámetros más comúnmente utilizados son FEVi, otros parámetros que pueden ser
calculados son índice cardiaco, volumen sistólico mismosmismo que sufren influencia
doppler tisular33, mediante esta técnica se calcula el índice de Tei que evalúa la función
sistólica y diastólica34; la velocidad sistólica pico del anillo mitral (Sa) refleja el
movimiento sistólico del eje largo del ventrículo izquierdo; la velocidad diastólica
temprana del anillo mitral es un reflejo de la relajación del miocardio. Los pacientes
relación entre PaO2/FIO2 y son pacientes con dosis altas de vasopresores. Las
diversas medidas obtenidas mediante eco-tisular son controvertidas por ser índices de
función sistólica del ventrículo izquierdo a partir del análisis de las ondas de presión,
TRATAMIENTO.
una piedra angular en la resucitación de los pacientes con disfunción por sepsis
este incremento se ha relacionado con incremento en los niveles de TNF- e IL-1 por
la dobutamina36.
arterial que permite una mejoría en la perfusión tisular39. La epinefrina posee la mayor
práctica clínica41. Una opción como potente vasopresor es la vasopresina que actúa
Conclusiones.
y debe ser parte del protocolo de estudio de los pacientes sépticos. La causa de la
mismo que es necesario realizar en todos los pacientes con sepsis. La medición de los
impacte en el pronóstico.
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