41.
ESTOMAGO Y DUODENO
Goligher JC, Hill GL, Kenny TE et al: Proximal gastric vagotomy
without drainage for duodenal ulcer: results after 5-8 years. Br J
Surg 65:145-151, 1978.
Greene FL: Early detection of gastric remanent carcinoma: the role
of gastric screening. ArchSurg 122:300-303, 1987.
Grosso RM, Bianchi A, Fraschina JC y col: Estudio clínico experi-
mental del vaciamiento gástrico postoperatorio. Bol Trab Soc
Argent Ciruj 42:247, 1981.
Gugliotella HG: Discusión de "Síndrome del asa aferente" de
Manrique J. Rev Argent Cirug 39:229, 1980.
Hans S, Sarr MG, Kelly KA et al: Postoperative gastric atony after
vagotomy for obstructing peptic ulcer. Am J Surg 157:282-286,
1989.
Hartley MN and Mackie CR: Gastric adaptive relaxation and
symptoms after vagotomy. Br J Surg 78:24-27, 1991.
Hoare AM and Keighley M: Measurement of bile acids in fasting
gastric aspirates: an objective test for bile reflux after gastric
surgery. Gut 19:166, 1978.
Karlstrom L and Kelly KA: Ectopic jejunal pacemakers and gastric
emptying after Roux gastrectomy. Effect of intestinal pacing.
Surgery 106:867-871, 1989.
Karlstrom L, Sofer NJ, Kelly KA et al: Ectopic jejunal pacemakers
and enterogastric reflux after Roux gastrectomy: effect of intes-
tinal pacing. Surgery 106:486-495, 1989.
Kaushike SP, Ralphs DNL, Holsby M et al: Use of a provocation test
for objective assessment of dumping syndrome in patients
undergoing surgerv for duodenal ulcer. Am J Gastroenterol
74:251-257, 1980. '
Kelly KA and Morrison PD: Gastrointestinal motility disorders:
pathogenesis. therapy and prevention. In Sawyers JLand Williams
LF (eds): Difficult Problems in General Surgery. Year Book
Medical Publishers, Chicago, 1989, pp 96-116.
Kennedy T and Green R: Roux diversión for bile reflux following
gastric surgery. Br J Surg 65:323, 1978.
Kraft RO, Fry WJ and De Weese MS: Postvagotomy gastric atony.
Arch Surg 88:865, 1964.
Manrique J y Nahmias M: Síndrome de asa aferente. Rev Argent Cirug
39:224, 1980.
Mistiaen W, van Hee R, Black P et al: Gastric emptying for solids in
patients with duodenal ulcer before and after highly selectivo
vagotomy. Dig Dis Sci 35:310-316, 1990.
Orlando R III and Welsh JR: Carcinoma of Ihe stomach after gastric
operation. Am J Surg 114:487-491, 1981.
Patínela H, Tuomyo PK, PreakylaT etal: Peptic ulcer surgery during
the H 2 receptor antagonist era. A population based
epidemiological study of ulcer surgerv in Helsinki from 1972 to
1987. BrJ Surg 78:28-31, 1991.
Pan NI, Grime S, Brownless S et al: Relationship between gastric
emptyi ng of liquid and postvagotomy diarrhoea. Br J Surg 75:279-
282, 1988.
Premrose JN and Johnston D: Somatostatin analogue SMS 201.995
(octreotide) as a possible solution to the dumping syndrome after
gastrectomy or vagotomy. BrJ Surg 76:140-144, 1989.
Ritchie WP Jr: Alkaline reflux gastritis: an objective assessment of
its diagnosis and treatment. Ann Surg 192:288-298, 1980.
Ritchie WP and Dempsey DT: Postgastiectomy syndromes. In Moody
FG (ed): Surgical Treatment of Digestive Disease, 2nd ed. Year
Book Medical Publishers, Chicago, 1990, pp 236-248.
Stabile BE and Passaro E Jr: Sequelae of surgery for peptic ulcer. In
Bockus Gastroenterology, 4th ed. WB Saunders, Philadelphia,
1985, pp 1225-1254.
Storer EH: Postvagotomy diarrhoea. Surg Clin Nortft Am 56:1461-
1468, 1976.
Thomas JH: Stump cáncer following gastric surgery for peptic ulcer
disease. Surg Rounds 7:54-57, 1984.
Thomas JL, Cowan RJ, Moynard D et al: Radionuclide demonstration
of small bowel anatomy in the afferent loop syndrome. Case
report. J Nucí Med 18:896-897, 1977.
Thompson JC and Weiner T: Evaluation of surgical treatments of
747
duodenal ulcer: short and long term effeets. Clin Gastroenterol
13:569-600, 1984.
Vogel SB, Brock Voir O and Woodward ER: Altcrations in
gastrointestinal emptying of 99m technetium labelled solids
following segmental antrectomy, truncal vagotomy and Roux Y
gastroenterostomy. Ann Surg 198:506-515, 1983.
Warshaw AL: Intragastric alkali infusión, A simple, aecurate
provocative test for diagnosis of symptomauc alkaline reflux
gastritis. Ann Surg 194:297, 1981.
Wastell C and Ellis H: Faecal fat excretion and stool colour after
vagotomy and pyloroplasty. Br Med J 1:1194-1197, 1966.
Woods SOS and Mitchell GJ: Delayed return of gastric emptying
after gastroenterostomy. B r J Surg 76:145-148. 1989.
TUMORES DE ESTOMAGO
Enrique M. Beveraggi*
Introducción. Los tumores gástricos pueden ser malignos
o benignos y, a su vez, epiteliales o conjuntivos.
Sin embargo, la enfermedad tumoral más frecuente en este
órgano es el cáncer gástrico, que en el 95 % de los casos está
representado por adenocarcinomas.
Cáncer gástrico
Epidemiología. El cáncer gástrico continúa ocupando el
segundo lugar entre los cánceres del tubo digestivo, detrás del
cáncer colorrectal y con cifras muy similares al pancreático.
Es más frecuente en el varón que en la mujer, con una rela-
ción 2:1, y su incidencia es mayor entre la quinta y la sexta
década de la vida (entre 50 y 70 años).
Hay una notable diferencia geográfica en la incidencia de
cáncer gástrico en el mundo; se destaca una gran frecuencia
en Japón, Rusia y otros países orientales, así como en nacio-
nes latinoamericanas como Costa Rica, Panamá, Colombia y
Chile. La incidencia en la Argentina es más baja, aunque no se
conocen cifras confiables.
El cáncer gástrico está disminuyendo en Occidente y, si
bien no se conoce con exactitud el porqué de este hecho, se
sospecha que el cambio de hábitos higienicodietéticos tendría
implicancias ciertas en ello.
La variación de su frecuencia, aun en regiones dentro de
un mismo país (por ejemplo, Colombia), ha fortalecido la te-
sis de la importancia que tendrían los hábitos higienicodie-
téticos en esta patología, suposición corroborada por la com-
probación de que la tercera generación de inmigrantes japone-
ses en Hawai tiene la misma incidencia de cáncer gástrico que
los nativos.
En definitiva, la dieta es considerada un factor importante
en la posibilidad de desarrollar un cáncer gástrico de tipo in-
testinal. Un alto contenido de sal y nitratos, especialmente en
aguas y bebidas, el consumo de alcohol y tabaco, así como de
alimentos ahumados, han sido señalados y explicarían las va-
riaciones geográficas.
El predominio de esta neoplasia en clases socioeconómica-
mente más bajas también podría relacionarse con la dieta que
esta condición implica.
* Con la colaboración de Demetrio Cavadas y Margarita I. Telenta.
748 SECCIÓN VI. ABDOMEN

Otra tendencia en Occidente es el aumento del cáncer Como en todas las clasificaciones, hay cánceres gástricos
gástrico proximal, situación distinta de la conocida hasta hace (alrededor del 15 %) que no pueden ser asignados a uno u otro
poco (amplio predominio de los distales). tipo ya que son mixtos.
Si el cáncer gástrico no se diagnostica precozmente las Siguiendo la hipótesis de que el cáncer gástrico de tipo
posibilidades de curación son muy bajas, del 15 % a los 5 años intestinal puede ser adquirido, lo cual tendría grandes
(el de esófago: 5 %; el colorrectal: 50 %). implicancias en la prevención, en los últimos 10 años comen-
Anatomía patológica. Existen variadas clasificaciones del zó a discutirse la importancia de la participación del
cáncer gástrico según los parámetros que se consideren. Helicobacter pyiori, bacteria cuya presencia ha sido relacio-
La clásica de Bormann, que lo divide en tumores polipoi- nada con casos de enfermos portadores de úlcera
des, ulcerados e infiltrantes, con distintos subtipos sobre la base gastroduodenal, linfoma tipo MALT, gastritis crónica y cán-
del aspecto macroscópico (fig. 41-35), o la de Broders, de cer gástrico. Este hecho, cada vez más conocido y discutido,
acuerdo con el grado de diferenciación histológica (desde bien debe ser considerado seriamente y, sin asignarle el significado
diferenciados hasta indiferenciados), han perdido vigencia. de una vinculación causal directa, el Helicobacter pyiori debe
La clasificación según el grado de penetración parietal será ser investigado en los pacientes con patología gástrica y trata-
discutida más adelante. do específicamente a fin de evitar asociaciones que potencien
La clasificación de Lauren, que lo divide en intestinal y la agresión y el daño de la mucosa.
difuso, cuyas características se enumeran en la tabla 41-11, Una secuencia posible sería la que se indica en la figura
permitió relacionar mejor los estudios histopatológicos con el 41-36. Esta hipótesis también ha sido comprobada experimen-
comportamiento epidemiológico. Así, la disminución del cán- talmente en ratas, hámsters y perros administrando metilnitroni-
cer gástrico en Occidente se ha producido, básicamente, por la trosoguanidina (MNNG) o etilnitronitrosoguanidina (ENNG).
caída del tipo intestinal (hábitos higienicodietéticos, medio En definitiva, si bien la patogenia del cáncer gástrico es
ambiente), mientras que el tipo difuso permaneció estaciona- compleja y multifactorial, con varios componentes que des-
rio. empeñan papeles distintos en poblaciones diferentes, hay cierto
grado de consenso respecto de que lo antedicho es particular-
mente probable y evidente en el cáncer gástrico de tipo intes-
Tabla 41-11. Características del cáncer gástrico según la tinal.
clasificación de Lauren
Condiciones precursoras y lesiones precancerosas. Se
Características intestinal Difuso define como condiciones precursoras a aquellos síndromes
clínicos asociados a un aumento del riesgo de desarrollar cán-
Sexo: relación M/F 2:1 ~ 1:1 cer gástrico comparados con la población normal. Entre ellas
Edad media de detección 55 48 se destacan la anemia perniciosa, distintas inmunodeficiencias
Disminución de la inci- y las gastrectomías parciales después de varios años (más de
dencia Sí No 5) (véase Cáncer del muñón gástrico remanente).
Sobrevida a 5 años -20% < 10 % Por otra parte, son lesiones precancerosas aquellas altera-
Macroscopia Exofítico Ulceroinfiltrante
ciones histológicas que favorecen la aparición del cáncer
Microscopía:
Diferenciación Diferenciado* Indiferenciado**
gástrico (tabla 41-12).
Crecimiento Expansivo Difuso no
cohesivo
Moco Intraluminal Intracelular Tabla 41-12. Lesiones precancerosas del estómago
Metaplasía intestinal Casi 100 % Menos frecuente
Factores etiológicos Dieta, ambiente, Desconocidos. + Gastritis crónica atrófica
Helicobacter genéticos, grupo + Metaplasía intestinal
pylori sanguíneo A + Pólipo gástrico (adenoma)
+ Displasia epitelial
* Remeda glándulas papilares. + ¿Ulcera gástrica?
** Células en "anillo de sello".

Superficial

Localizado

Intermedio

Infiltrante
Fig. 41-35. Cáncer gástrico "avanzado".
A ia derecha, clasificación de Bormann;
a la izquierda, clasificación de Kajitani.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41-36. Secuencia posible en el desarrollo del adenocarcinoma gástrico
de tipo intestinal.
Dada la frecuencia de los pólipos gástricos y la gran con-
fusión en la terminología utilizada, es conveniente recalcar
conceptos fundamentales.
a) Los pólipos hiperplásicos son los más comunes y están
asociados en general a gastritis crónica. Por sí mismos no im-
plican riesgo de transformación maligna, sino sólo en la medi-
da en que lo tiene la gastritis crónica que los acompaña.
b) Los pólipos glandulares fúndicos están asociados a
poliposis adenomatosa familiar y son considerados como
hamartomas.
c) Los adenomas, los menos comunes, son verdaderos pre-
cursores y se los halla concomitantemente con carcinomas.
Cuando miden 2 cm o más, el 40 % presentan transformación
maligna.
d) Los síndromes de poliposis hereditaria (poliposis adeno-
matosa familiar, síndromes de Gardner y de Peutz-Jeghers)
tienen distintos grados de asociación con el cáncer.
Pronóstico. Está en relación directa con dos factores co-
nocidos: la penetración del tumor en la pared gástrica y la
diseminación linfática.
Penetración en la pared gástrica. De acuerdo con este cri-
terio, los cánceres gástricos se clasifican en tempranos y avan-
zados. Los primeros están confinados a la mucosa o submucosa
Fig. 41-37. Cáncer gástrico: profundidad de
la invasión. CGT, cáncer gástrico temprano;
CGA, cáncer gástrico avanzado; 1, mucosa;
2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.
749
del estómago, mientras que los segundos invaden la capa
muscular y más comúnmente la serosa v órganos vecinos (fig.
41-37).
Diseminación. Puede ser linfática, flemática, transperi-
toneal o mixta. La vía linfática da metástasis en ganglios de la
curvatura mayor y menor, que están afectados en el 70 % de
las piezas resecadas. La progresión es hacia los ganglios del
hilio hepático y paraaórticos. Ocasionalmente puede disemi-
narse por el conducto torácico y llegar al ganglio supraclavi-
cular izquierdo.
La existencia de ganglios invadidos ensombrece notable-
mente el pronóstico (15 % de sobrevida a los 5 años en
resecciones gástricas aparentemente curativas).
La vía hemática lleva células tumorales inicialmente al
hígado y más tarde a los pulmones y a otras localizaciones
distantes.
Por vía transperitoneal el cáncer compromete toda la cavi-
dad abdominal y la pelvis (metástasis en el ovario: tumores de
Krukenberg).
Por el momento, los estudios de ploidía (cuantificatión de
masa de ADN) parecen tener un valor limitado en el pronósti-
co del cáncer gástrico. En general, del 50 al 70 % de los tumo-
res son aneuploides, aunque los cánceres tempranos pueden
ser euploides.
Cáncer gástrico temprano. Es el cáncer confinado a la
mucosa o submucosa del estómago, independientemente de si
existe o no ganglio regional metastático. Se diferencia así del
carcinoma in situ y de la displasia, en los cuales las células
atípicas no han penetrado la membrana basal y no tienen po-
tencial metastático.
El cáncer gástrico temprano se localiza principalmente en
los dos tercios distales del estómago y su tamaño varía de 1 o
2 mm a más de 5 mm en su diámetro superficial. A pesar de
que el riesgo de invasión submucosa está relacionado con el
tamaño de la lesión, carcinomas de menos de 5 mm pueden
invadirla, lo cual implicaría que los cánceres gástricos
tempranos pequeños requerirían tratamientos quirúrgicos con-
vencionales.
Hoy la escuela quirúrgica japonesa está proponiendo para
esta afección resecciones locales por vía endoscópica o
laparoscópica.
Existen tres variantes principales de cáncer gástrico tem-
prano: elevado, plano y deprimido, junto con subvariantes que
las combinan (fig. 41-38). La más común es la ulcerada. Los
más diferenciados histológicamente son los de tipo polípoide
(elevados), mientras que los menos diferenciados o de células
"en anillo de sello" son deprimidos o ulcerados,
El factor de mayor significación pronostica es la penetra-
•*s»
750 SECCIÓN VI. ABDOMEN
ción en profundidad. En los tumores intramucosos se puede
observar una sobrevida del 100 % a los 5 años, mientras que
en aquellos en que la penetración compromete la submucosa
(ambos sin ganglios metaslálicos) oscilaría entre un 90 y 95 %.
El tipo histológico, las metástasis ganglionares y la ploidía
no muestran una correlación constante en cuanto al pronósti-
co del cáncer gástrico temprano.
Como corolario de los principales conceptos vertidos has-
ta aquí podría decirse que la medicina actual enfrenta hoy, ante
esta patología, dos grandes desafíos:
En primer lugar, contribuir a modificar los factores am-
bientales, dietéticos y de irritación crónica de la mucosa gástrica
(¿Helicobacter pylori?). En definitiva, prevención.
Segundo, lograr un diagnóstico temprano, lo que se conse-
guirá seguramente con una alta sospecha clínica y con progra-
mas de seguimiento de pacientes portadores de condiciones o
lesiones precancerosas.
Diagnóstico. Presentación clínica. No hay síntomas
"tempranos" de cáncer gástrico. Malestares inespecífieos, como
sensación de plenitud posprandial, dispepsia, algún episodio
de sangrado digestivo o bien dolores de tipo cólico esporádi-
cos, pueden ser la manifestación clínica inicial de un cáncer
gástrico. Estos cuadros no suelen ser tenidos en cuenta por los
pacientes ni por los médicos, que los atribuyen a trastornos
funcionales, mala alimentación, estrés, etc. En los países occi-
Fig. 41-38. Clasificación del cáncer
gástrico temprano.
dentales, donde no se realizan estudios de detección en la po-
blación por la baja incidencia de la enfermedad, sólo un
interrogatorio muy dirigido, la búsqueda de antecedentes y un
alto índice de sospecha del médico pueden aumentar el diag-
nóstico de las formas tempranas de la enfermedad.
La localización y el tipo de tumor pueden determinar al-
gunas características clínicas: mala evacuación gástrica y vó-
mitos en los tumores distales, disfagia en los proximales, san-
grado digestivo o anemia en los tumores de tipo exofítico o
vegetante.
Laboratorio. La anemia es un signo de presentación habi-
tual, razón por la cual es útil valorar el hematócrito, la
hemoglobina y la eritrosedimentación.
Los restantes exámenes de laboratorio habituales forman
parte del estudio general del enfermo y pueden ayudar a la
evaluación del estado nutricional o a la detección de secun-
darismos. Un 75 % de los cánceres gástricos cursan con aclorhi-
dria o hipoclorhidria, pero el único estudio de valor en el jugo
gástrico es el hallazgo por citología de células malignas.
Endoscopia. La fibroendoscopia digestiva alta, y en espe-
cial la videoendoscopía, es el estudio más importante y el pri-
mero que se debe realizar. Permite sospechar el diagnóstico y
confirmarlo con la biopsia en más del 90 % de los casos, brin-
da datos respecto de las características macroscópicas del tu-
mor (clasificación de Bormann: vegetante, ulcerado, infiltrante
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
y difusamente infiltrante o linitis plástica) y define con exacti-
tud su tamaño y ubicación, de suma importancia para la tácti-
ca quirúrgica.
Diagnóstico por imágenes. La seriada gastroduodenal
brinda información adicional que complementa el estudio
endoscópico.
La ecografía, la tomografía axial computada (TAC) y la
ecoendoscopia permiten valorar la extensión extragástrica del
tumor y su relación con las estructuras vecinas.
Si no hay síntomas que justifiquen una cirugía paliativa,
es importante realizar alguno de estos exámenes, ya que la
existencia de metástasis hepáticas, ascitis o adenopatías
retroperitoneales indicaría la presencia de un estadio IV no
quirúrgico. La TAC brinda una proyección más topográfica y
no depende del operador, pero es más costosa. La ecografía
puede dar información similar, es más económica y tiene ma-
yor sensibilidad que la TAC para la detección de las metástasis
hepáticas del adenocarcinoma, que muchas veces son isodensas
tomográficamente.
La ecografía endoscópica o endosonografía es considera-
da el método de mayor sensibilidad para evaluar la penetra-
ción del tumor y la existencia de adenopatías regionales, y es
por lo tanto de suma utilidad para la estadificación
preoperatoria (fig. 41-39). Es un recurso de empleo reciente y
de alto costo, por lo que su real utilidad práctica sólo podrá ser
valorada en los próximos años.
Laparoscopia. Es un método sumamente útil y menos
invasivo que la laparotomía, en especial para el diagnóstico
751
de carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas u otros sig-
nos de irresecabilidad.
Inmunología. Genética. A continuación se mencionan
varias líneas en desarrollo que, si bien tienen una aplicación
práctica muy limitada en la actualidad, pueden ser pilares de
la cancerología en un futuro no muy alejado.
a) La detección por inmunohistoquímica, mediante el uso
de anticuerpos monoclonales, de los llamados marcadores
tumorales (CA 50, TPA, etc.) y oncogenes o derivados (erb
B2, C-MYC mRNA).
b) El estudio del contenido de ADN (ploidía) y de la acti-
vidad proliferativa celular (fase S) mediante la citometría de
flujo (más aneuploidía, peor pronóstico).
c) El análisis por inmunocitología del jugo gástrico y la
inmunocentellografía, en ia que se usan, por ejemplo,
anticuerpos monoclonales marcados con 131I contra el antígeno
carcinoembrionario (CEA) u otro marcador tumoral, que per-
miten detectar el tumor primario y sus metástasis.
En resumen, la sospecha clínica de patología gástrica debe
llevar directamente a la endoscopia. En manos entrenadas, rea-
lizando varias y adecuadas tomas de biopsia, se llegará al diag-
nóstico en más del 90 % de los casos. El resto de los estudios
debe orientarse a valorar la condición general del paciente y a
lograr una estadificación preoperatoria lo más precisa posible,
que permita presumir el pronóstico y planificar así la conduc-
ta terapéutica.
En la tabla 41-13 se señalan los estudios que más acercan
a dicha estadificación.
Fig. 41-39. Ecoendoscopia de
un cáncer gástrico. A, estadio
T4.1, muscular propia; 2, sub-
mucosa; 3, mucosa; 4, trans-
ductor; 5, tumor. B, estadio
T4N1. /, tumor; 2, transductor;
J, mucosa; 4, submucosa; 5,
muscular propia; 6, serosa; N.
ganglios.
752 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Tabla 41-13. Estudios que posibilitan la estadificación
dei cáncer gástrico
Método de estudio Qué proporciona ?
Videoendoscopia con biopsia Clasificación de Bormann
Clasificación de Lauren
Ecografía endoscópica Penetración (T)
Adenopatías (N)
Ecografía convencional, Ascitis, metástasis hepáticas (M1
visceral)
Tomografía o laparoscopia Ganglios (N4)
(M1 ganglionar)
Estadificación. Clasificar a los pacientes operados en fun-
ción de los hallazgos anatomopatológicos de la pieza quirúr-
gica permite elaborar un pronóstico, plantear la necesidad de
terapias complementarias, planificar el seguimiento y, final-
mente, evaluar los resultados alejados.
Para lograr este objetivo es imprescindible seguir una sis-
temática en la resección y en el estudio histopatológico, de
acuerdo con normas claras y unificadas, para que todos pue-
dan hablar el mismo idioma.
La Sociedad Japonesa para la Investigación del Cáncer
Gástrico reunió la información de más de 15.000 casos de cán-
ceres primarios de estómago. Se analizaron los factores deter-
minantes del pronóstico y se fueron agrupando los distintos
estadios en función de la sobrevida. Se propuso entonces una
nueva clasificación TNM, que fue aprobada por la UICC en
1985 y que rige hasta el presente.
Las categorías T (tumor) se basan en la penetración del
tumor: mucosa-submucosa, muscular, serosa e infiltración de
órganos vecinos.
Los N (ganglios linfáticos regionales) se categorizan en
función de la cadena ganglionar comprometida: perigástricos,
de los pedículos arteriales principales del estómago, y ganglios
más alejados como los retropancreáticos, del mesocolon, del
mesenterio y pericavoaórticos (véase fig. 41-4).
Las categorías M (metástasis a distancia) son positivas (M ).
cuando hay diseminación alejada, más frecuentemente al
peritoneo, hígado, hueso, cerebro, pulmón, riñon. La invasión
de los ganglios pericavoaórticos es, por el pronóstico, equiva-
lente a M1
De acuerdo con la combinación de los distintos T, N y M
se configuran los diferentes estadios y subestadios. Los tumo-
res que comprometen sólo la mucosa-submucosa (T1), sin
ganglios positivos (N0) o con ganglios en la primera estación
(N1) se denominan tempranos y tienen una sobrevida a 5 años
mayor del 90 %. La sobrevida cae a medida que la penetra-
ción es mayor, y más aún si se acompaña del compromiso de
otras cadenas ganglionares. Así, los tumores que invaden la
muscular (T3) con ganglios negativos tienen una sobrevida de
alrededor de 70 %; si está afectada la primera, estación
ganglionar (N1) la sobrevida cae al 50 %, y si lo está la segun-
da (N2) es menor del 25 %. Cuando hay infiltración de ganglios
retroperitoneales o metástasis viscerales o peritoneales, la
sobrevida a 5 años ronda el 10 %.
Tratamiento. Desde aquella primera gastrectomía parcial
exitosa realizada por Billroth en 1881, la gastrectomía, parcial
o total, ha sido la única terapéutica efectiva para el cáncer
gástrico.
El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas, los pro-
gresos en el manejo de la anestesia y el mejoramiento de la
asistencia preoperatoria y postoperatoria contribuyeron al de-
sarrollo de procedimientos quirúrgicos cada vez más exten-
sos.
La gastrectomía total, que allá por 1940 presentaba una
mortalidad de más del 40 %, tiene actualmente una mortali-
dad muy cercana a la de la gastrectomía subtotal (debajo del
5 %), y se ha convertido en una cirugía de rutina en los cen-
tros especializados.
Los avances mencionados permitieron reducir en forma
significativa la morbimortalidad perioperatoria, pero poco se
ha conseguido respecto de la sobrevida alejada, que sigue al-
rededor del 10 a 15 % a 5 años. La razón de esta realidad es
simple: la sobrevida depende del estadio. La curación del cán-
cer de estómago sólo se consigue operando carcinomas
tempranos, y éstos representan apenas un 10 % en casi todas
las series. La única excepción está dada por Japón, donde,
debido a la alta incidencia de esta patología, se ha conseguido,
mediante programas de detección en la población, que más
de! 40 % de los casos diagnosticados correspondan a cánceres
tempranos.
Los tratamientos complementarios (quimioterapia, radio-
terapia, inmunoterapia) no han logrado hasta el presente me-
jorar los resultados; no obstante, nuevas líneas de investiga-
ción, especialmente en el campo de la biología molecular, abren
expectativas para el futuro.
Cirugía. Los procedimientos quirúrgicos pueden clasifi-
carse en: a) cirugías resectivas con intención curativa o radi-
cal; b) cirugías resectivas o derivativas con criterio de paliación
de algún síntoma (obstrucción, hemorragia), y c) cirugías de
tipo exploratorio, cuando se halla presente algún criterio de
inoperabilidad (irresecabilidad, metástasis hepáticas o
peritoneales, o ganglios retroperitoneales positivos).
1. Cirugía radical. Se habla de cirugía radical cuando lue-
go de la operación no queda evidencia —al menos macros-
cópica— de enfermedad residual. Para ello se deben tener en
cuenta: a) los márgenes de resección, y b) el vaciamiento
ganglionar.
a) Se considera adecuado un margen de resección de 5 cm
si el cáncer es avanzado o de 2 cm si es temprano.
Si el tumor es de localización distal, la cirugía indicada
será una gastrectomía subtotal o distal. En estos casos el tipo
de reconstrucción del tránsito más comúnmente utilizado es la
gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II.
Cuando no hay margen suficiente se efectuará una
gastrectomía total (fig. 41-40). Esta situación se da en los tu-
mores del cuerpo, del fundus o en los yuxtacardiales, y en las
Fig. 41-40. Gastrectomía total. Reconstrucción con esofagoyeyunostomía
en Y de Roux.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
linitis. Además estaría indicado realizar una gastrectomía to-
tal cuando el estudio de la biopsia endoscópica determina que
se trata de un Lauren difuso, debido a la tendencia a la
multicentricidad de estos tumores.
La reconstrucción más usada en la gastrectomía total es la
anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux, para evitar el re-
flujo alcalino al esófago.
La gastrectomía polar superior, cirugía que se indicaba en
los tumores altos, tiende a desaparecer (reemplazada por la
gastrectomía total) ya que su morbimortalidad es mayor y deja
secuelas funcionales por el reflujo alcalino que provoca. En el
caso de tumores que infiltran órganos vecinos, generalmente
páncreas, bazo, colon o mesocolon, hígado, esófago distal o
pilares diafragmáticos, se hace la resección combinada en blo-
que, siempre y cuando no quede enfermedad residual.
b) El vaciamiento ganglionar estándar debe incluir la
disección de los grupos ganglionares 1 y 2; esto se conoce
como resección D2 (gastrectomía total o subtotal D2). No se
han demostrado mejores resultados respecto a la sobrevida
ampliando el vaciamiento al grupo 3 (D3) (véase fig. 41-4).
2. Cirugía paliativa. Cuando el paciente presenta enfer-
medad diseminada, generalmente al hígado o al peritoneo, con
buen estado general, y tiene algún síntoma que altera fuerte-
mente su calidad de vida, puede estar indicado realizar algún
procedimiento para paliar ese síntoma. Lo habitual es la pre-
sentación de un síndrome pilórico en los tumores distales o de
disfagia en los yuxtacardiales, o bien sangrado o perforación.
Si la condición general del enfermo lo permite, la mejor
paliación es una resección limitada del tumor. De no ser posi-
ble, se realizará cirugía derivativa (gastroenteroanastomosis,
esofagoyeyunoanastomosis, etc.).
3. Cirugía exploratoria. Si el paciente no presenta sínto-
mas que requieran tratamiento y hay sospechas de enferme-
dad diseminada, la laparotomía diagnóstica agrega morbilidad.
Para evitar esto hay que agotar los métodos diagnósticos ya
mencionados y recurrir especialmente a la videolaparoscopia,
que permite evaluar los estadios IV.
Otras modalidades terapéuticas. A pesar de los múltiples
esquemas y protocolos probados, la utilidad de la quimioterapia
en el cáncer gástrico sigue siendo controvertida. Ningún tra-
bajo prospectivo y aleatorizado demostró mejoría en la
sobrevida alejada.
Algo similar ocurre con la radioterapia convencional; sólo
se observó algún resultado con el uso de la radioterapia
intraoperatoria.
Recientes avances en el campo de la biología molecular y
la inmunología abren perspectivas diagnósticas y terapéuticas
para el futuro. El uso de anticuerpos monoclonales citotóxicos
y de inmunotoxinas contra el cáncer gástrico sirve de base
actualmente a algunas de las líneas de investigación experi-
mental que pueden cambiar el enfoque terapéutico de esta pa-
tología.
Otros tumores gástricos
Linfomas
El estómago es uno de los sitios de mayor incidencia de
linfomas extraganglionares (linfomas no Hodgkin). En los úl-
timos años se ha observado un aumento de su incidencia, la
cual se acerca a un 5 % de los tumores gástricos malignos.
Esta es igual en ambos sexos y, como en el cáncer gástrico, los
753
linfomas se presentan entre los 50 y los 60 años, aunque no
son raros en edades menores.
Los linfomas aparecen ulcerados o en forma de placas grue-
sas ubicados en cualquier parte del estómago y son difíciles
de distinguir endoscópicamente del carcinoma.
Los linfomas gástricos originados en linfocitos B tienen
distinto grado de agresividad; casi la mitad de los casos son de
bajo grado, un 35 % de alto grado y el resto tiene componen-
tes de ambos.
La clínica es igual a la del carcinoma gástrico. El diagnós-
tico diferencial se realiza por histología y debe recurrirse fre-
cuentemente a técnicas de inmunohistoquímica. Con estas úl-
timas el linfoma expresa el antígeno común leucocitario (CLA)
y el carcinoma citoqueratina.
La estadificación de esta patología es fundamental, y para
ello la TAC abdominal y torácica y la biopsia de médula ósea
desempeñan papeles trascendentes.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica y terapia
adyuvante (quimioterapia y radioterapia).
Algunos linfomas que presentan gran tamaño (masa abdo-
minal palpable) son pasibles de neoadyuvancia (quimioterapia
y radioterapia preoperatorias).
El pronóstico depende del estadio y de la agresividad
histológica, y se observa una sobrevida del 85 % en los esta-
dios menos avanzados.
Linfoma tipo MALT
Últimamente se han descripto linfomas desarrollados en
las mucosas como una variedad independiente, más frecuen-
tes en personas jóvenes y relacionados por algunos autores
con la presencia del Helicobacter pylori. Se ha comunicado la
regresión total de la enfermedad con tratamiento específico
para dicha bacteria.
Tumores carcinoides
Son poco comunes y comprenden sólo el 5 % del total de
los carcinoides gastrointestinales.
Macroscópicamente son nodulos sésiles, que pueden estar
ulcerados o recubiertos por mucosa intacta.
La histología es típica, con nidos o cintas de células regu-
lares en medio de abundante estroma hialina. Son argirófilas
(Grimelius positivas) o positivas con cromogranina.
El diagnóstico es histológico. Se han observado síndromes
carcinoides, que deben hacer sospechar la presencia de
metástasis hepáticas.
El tratamiento es quirúrgico, en general mediante
resecciones gástricas subtotales. El pronóstico es mejor que el
del carcinoma gástrico.
Tumores de la estroma (conjuntivos)
La clasificación se presenta en la tabla 41-14. La determi-
nación del tipo histológico exacto es menos importante que
asignarles su verdadero potencial de malignidad.
En la gran mayoría de los casos se los considera origina-
dos en el músculo liso, aunque sólo en el 50 % den positivas
las determinaciones con inmunomarcación (desmina y actina
754 SECCIÓN VI. ABDOMEN
para músculo liso). En la variedad epitelioide de los tumores
musculares suele ser difícil demostrar su estirpe ya que pre-
sentan escasas imágenes propias del músculo liso, aun en es-
tudios con microscopía electrónica.
La clínica, secuencia, diagnóstico y tratamiento son simi-
lares a los de todos los tumores gástricos.
Sin embargo, es importante recordar la mayor frecuencia
de hemorragias digestivas (leiomiomas y schwannomas), el
gran tamaño que alcanzan muchas veces y su mejor pronósti-
co en comparación con el del carcinoma gástrico.
Tabla 41-14. Tumores de la estroma (conjuntivos)
Benignos Malignos
Leiomiomas de células Leiomiosarcomas de células fusifor-
fusiformes mes
Leiomiomas de células Leiomiosarcomas de células epite-
epitelioides (leiomio- lioides
blastomas)
Schwannoma Sarcoma pleomórfico
Lipoma Liposarcoma
Mesenquimoma Rabdomiosarcoma
Fibrohistiocitoma maligno
BIBLIOGRAFÍA
Abg S, Yoshimura H, Nagaoka S et al: Long term results of operation
for carcinoma of the stomach inTl/T2 stages: critical evaluation
of the concept of early carcinoma of the stomach. J Am Coll Surg
181 (5):389-396, 1995.
Bold R, Isnizuka J and Townsend C Jr: Progress toward hormonal
therapy of gastrointestinal cáncer. Ann Surg 223 (1):4-11, 1996.
Correa P: The epidemiology of gastric cáncer. World J Surg 15:228-
234, 1991.
Correa P: Helicobacter pyiori and gastric carcinogenesis. Am J Surg
Pathol 19 (Suppl l):537-543, 1995.
DavisGR: Neoplasmsof the stomach. ln Sleisenger MH andFordtran
YS (eds): Gastrointestinal Disease. WB Saunders, Philadelphia,
1994, pp 763-783.
Hülskamp P: Cáncer de estómago. Relato oficial al LXVI Congreso
Argentino de Cirugía, 1995. Rev Argent Cirug (núm extraord),
9-81, 1995.
Juhl H: New approaches in gastric cáncer research: monoclonal
antibodies in diagnosis and therapy. Hepato-Gastroenterol 36:27-
32, 1983.
Longmire WP Jr: A current view of gastric cáncer in the US. Ann
Surg218(5):579-582, 1993.
Maruyama K: The general rules for gastric cáncer study in surgery
and pathology. Jap J Surg 2 (2), 1981.
Mishima Y and Hirayama R: The role of lymph node surgery in gastric
cáncer. World J Surg 11:406-411, 1987.
Saito T. Sasaki O, Matsukuchi T et al: Experimental gastric cáncer:
pathogenesis and clinico-histopathologic correlation. In Herfarth
C and Surlag P: Gastric Cáncer. Springer-Verlag, Berlin-New
York. 1979. pp 22-31.
Sívori E. Beveraggi E, Telenta M y col: Tumores gástricos malignos,
análisis de nuestra experiencia y factores de riesgo. Rev Argent
Cirug 46:194, 1984.
Sívori E. Beveraggi E, Telenta M y col: Carcinoma esófago-gástrico
temprano. Rev Argent Cirug 54 (3-4), 1988.
Veppo A, Rubio H. Palau G y Fontán AN: Cáncer de estómago. Diag-
nóstico temprano y tratamiento actual. Med Alemana 20 (5), 1979.
Wanebo HJ. Kennedy BJ, Chmiel J and Steele G: Cáncer of the
stomach. A patient care study by the American College of
Surgeons. Ann Surg 218 (5):583-592, 1993.
PATOLOGÍA GASTRODUODENAL: MISCELÁNEA
Carlos A. Casalnuovo
En esta sección se describen varias patologías gastroduo-
denales infrecuentes. A pesar de ello, se consideran importan-
tes ya que pueden plantear problemas de diagnóstico y de
manejo clinicoquirúrgico.
Vólvulo gástrico
Estrictamente hablando, "vólvulo" supone obstrucción
completa, pero está aceptado que dicho término corresponde a
situaciones anormales por torsión del estómago con diferen-
tes grados de obstrucción.
Normalmente el estómago tiene varios puntos de fijación
que lo mantienen en posición e impiden su torsión. El supe-
rior, formado por el esófago y el hiato, y el inferior, más mó-
vil, por el duodenopáncreas; a nivel de la curvatura menor, la
arteria coronaria estomáquica o gástrica izquierda y remanen-
tes del mesenterio dorsal, y en la curvatura mayor, los vasos
cortos gástricos y los epiplones gastroesplénico y gastrocólico.
La parte media del estómago presenta una movilidad mayor.
Etiopatogenia. Es una patología poco frecuente, que pre-
domina en el sexo masculino.
Los vólvulos primarios o idiopáticos existen en un por-
centaje mínimo; en cambio, es mucho más frecuente la anor-
malidad de posición secundaría a factores predisponentes. En
un 25 % de los pacientes existen defectos en el diafragma
(eventración izquierda, hernia hiatal paraesofágica) o en la
pared abdominal (hernia, eventración, onfalocele) que permi-
ten al estómago rotar.
Ejemplos de otros factores son la laxitud o pérdida de los
ligamentos de sostén, grandes tumores gástricos benignos que
por su masa pueden crear una tendencia a la rotación del estó-
mago, úlceras pépticas que retraen la curvatura menor y crean
un punto fijo para que rote un estómago distendido en forma
aguda o crónica. El síndrome de Ehlers-Danlos (Linnemann y
Johnson, 1975), por su laxitud ligamentosa anormal, también
crea una condición propicia.
Clasificación. Existen dos planos de rotación, el transver-
sal y el longitudinal. Al clasificarlos según estos ejes, en el
primero o mesentericoaxial. más frecuente y asociado a sínto-
mas crónicos, el estómago rota sobre un eje que cruza ambas
curvaturas, lo que hace que la unión esofagogástrica se ubique
distal al píloro (el antro rota a proximal cuando se pierde la
fijación pilórica, o el fundus rota a distal con la pérdida de la
fijación esplénica).
En el segundo u organoaxial, que produce generalmente
obstrucción completa y está asociado a síntomas agudos, el
eje de rotación es el cardiopilórico y la curvatura mayor pasa a
la derecha de la menor (fig. 41-41). Puede corresponder a todo
el cuerpo, o ser parcial superior o inferior.
Cuando la rotación combina los dos ejes el vólvulo se de-
nomina mixto. En estados avanzados es difícil determinar el
origen longitudinal o transversal. En su desarrollo pueden des-
plazar o arrastrar concomitantemente al epiplón mayor y a!
colon transverso.
El vólvulo puede ser parcial o total, y anterior o posterior
si lo que rota pasa ventral o dorsal mente al resto del estóma-
go. Desde el punto de vista clínico puede ser crónico o agudo.
Diagnóstico. La frecuencia y características de los sínto-