Professional Documents
Culture Documents
PATOFISIOLOGI
PENYAKIT TROMBOSITOPENIA
Dosen : Hj. Nurul Qomariyah, S.Pd., M.Pd.
Kata Pengantar
Puji dan syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan penulisan makalah ini.
Makalah Patofisiologi yang menjelaskan tentang “ Penyakit Trombositopenia” disusun
untuk memenuhi Tugas Mata Kuliah Patofisiologi. Selain itu penyusunan makalah ini juga
dimaksudkan untuk menambah pengetahuan mahasiswa tentang penyakit beri beri.
Penulisan makalah ini belum sempurna untuk itu saya sebagai penulis mengharapkan
kritikan positif yang membangun demi menyempurnakan makalah ini.
Demikian saya ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah mendukung
pembuatan makalah ini, semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi kita semua.
Semarang, 21 Februari 2017
Penulis
ii
iii
DAFTAR ISI
Daftar Pustaka 14
iv
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan reproduksi
trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis,terapi radiasi atau leukimia, peningkatan
penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat,atau koagulasi intravaskuler,
diseminasi distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa,atau trombositopenia dilusional setelah
hemoragi atau tranfusi sel darah merah.
1
Trombositopenia (jumlah platelet kurangdari 80.000/ mm3) penyebab tersering dari perdarahan
abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang
bertambah.
Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sum-
sum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik.Penyebab peninggian destruksi platelet
antaranya trombositopenik purpuraidiopatik (autoimun),trombositopenia sekunder atau yang diinduksi
obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler
diseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi
perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari
20.000/mm3. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang, menekan
produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan
oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan
spenomegal(lien membesar)dapat di sertai trobositopenia.
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh progduksi anti bodi yangdiinduksi oleh obat seperti yang
ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya
sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik
kronis, limfomatertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang
mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. Antibodi GgI yang
ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh
sistem makrofag.
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat kehilangan darah atau perdarahan
dalam organ-organ vital.
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian penyakit trombositopenia?
2. Apa saja klasifikasi penyakit trombositopenia ?
3. Apa saja penyebab yang menimbulkan penyakit trombositopenia?
4. Apa saja organ yang diserang ?
5. Apa komplikasi dari penyakit trombositopenia ?
2
6. Bagaimana gejala dari penyakit trombositopenia?
7. Apa saja akibat dari penyakit trombositopenia?
8. Bagaimana patofisiologi penyakit trombositoenia?
9. Pemeriksaan laboratorium apa yang dapat digunakan untuk mendiagnosis penyakit
trombositopenia?
10. Bagaimana penatalaksanaan bagi penderita penyakit trombositopenia?
C. Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari penyakit trombositopenia
2. Mengetahui klasifikasi penyakit trombositopenia
3. Mengetahui penyebab penyakit trombositopenia
4. Mengetahui organ yang diserang trombositopenia
5. Mengetahui komplikasi dari penyakit trombositopenia
6. Memahami gejala-gejala penyakit trombositopenia
7. Mengetahui akibat jika terserang penyakit trombositopenia
8. Mengetahui dan memahami kronologis terjadinya penyakit trombositopenia
9. Mengetahui pemeriksaan laboratorium untuk penyakit trombositopenia
10. Dapat menerapkan penatalaksanaan bagi orang yang sudah terserang penyakit
trombositopenia
3
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Trombosit adalah sel darah tak berinti berasal dari pelepasan sitoplasma
megakariosit di sumsum tulang. Fungsi utama trombosit ialah sebagai koagulan
(pembekuan) darah dengan pembentukan sumbat mekanis sebagai respon hemostatik
normal terhadap cedera vaskuler. Keadaan berkurangnya jumlah trombosit di bawah
nilai normal, yaitu kurang dari 150x109/L disebut sebagai trombositopenia.
Trombositopenia erat kaitannya dengan komplikasi perdarahan, mulai perdarahan
ringan hingga perdarahan hebat yang mengancam jiwa.
Trombositopenia adalah suatu keadaan dimana jumlah trombosit dalam tubuh
menurun atau berkurang dari jumlah normalnya. Perlu diketahui bahwa jumlah trombosit
normal pada orang dewasa adalah 150.000 – 450.000 per mikroliter darah. Jika jumlah
trombosit kurang dari 150.000 per mikroliter darah, maka keadaan ini disebut
trombositopenia.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dalam tubuh manusia bersamaan dengan
dibentuknya sel – sel darah lainnya. Setelah terbentuk, trombosit akan beredar melalui
pembuluh darah dan akan menggumpal untuk menghentikan perdarahan, jika pembuluh
darah mengalami kerusakan. Trombositopenia adalah rendahnya kadar trombosit dalam
darah. Karena perannya sebagai salah satu faktor pembekuan darah, maka jika terjadi
trombositopenia perdarahan akan susah berhenti.
4
B. Klasifikasi
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya
menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-
anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP
untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi
pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor,2006). ITP juga dapat
dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu
jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP
sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran,
2008).
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik. (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
ITP akut ITP kronik Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun Rasio L: P1:11:2-3 Trombosit
<20.000/mL 30.000-100.000/mL Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun Perdarahan
Berulang Beberapa hari/minggu.
C. Penyebab
Penyakit tertentu, seperti kanker darah, limfoma.
5
Kelainan darah, contohnya anemia aplastik.
Konsumsi alkohol yang berlebihan.
Alkohol dapat menyebabkan perubahan segala jenis sel darah, baik bentuk
maupun jumlahnya. Sel darah merah (eritrosit) menjadi lebih besar ukurannya
akibat pengaruh alkohol, sedangkan sel darah putih (leukosit) jumlahnya akan
menurun. Alkohol dapat memperpanjang waktu perdarahan dan menghambat
agregasi trombosit serta menurunkan jumlah fibrinogen.
Proses kemoterapi atau radioterapi.
Terjadinya supresi sumsum tulang akibat kemoterapi dapat membuat jumlah
trombosit berkurang
Infeksi virus, seperti HIV, cacar air, dan hepatitis C.
Infeksi bakteri dalam darah.
Obat-obatan tertentu, misalnya heparin, kina, atau obat antikonvulsan.
Kondisi autoimun, contohnya lupus.
Sumsum tulang tidak memproduksi trombosit dalam jumlah cukup.
Trombosit diproduksi dalam jumlah yang sesuai oleh sumsum tulang, namun
tubuh menghancurkannya
Limpa menyimpan trombosit dalam jumlah yang berlebihan dari seharusnya
(normalnya 1/3 dari jumlah total trombosit dalam tubuh disimpan di limpa)
Peningkatan pemecahan trombosit dilimpa atau hati
Penghanuran trombosit terjadi karena adanya reaksi imun yang menyebabkan
antibodi berikatan dengan trombosit oleh pengaruh obat tertentu kemudian
trombosit tersebut akan dibersihkan oleh sistem retikuloendotelial. Kondisi ini
ditandai dengan terjadinya petekia, lesi purpura, dan yang agak jarang ditemui
adalah perdarahan intra kranial.
Trombosit terperangkap di limpa yang membesar
Limpa menyimpan trombosit dalam jumlah yang berlebihan dari seharusnya
(normalnya 1/3 dari jumlah total trombosit dalam tubuh disimpan di limpa)
Peningkatan pemecahan trombosit dilimpa atau hati
Trombosit terperangkap di limpa yang membesar
6
D. Gejala Trombositopenia
Gejala trombositopenia yang seringkali muncul adalah mudah sekali muncul bruis
( tampak lebam ) pada tubuh
Adanya perdarahan pada kulit seperti purpura (bercak kebiruan/ kemerahan pada
kulit) dan petekie (bintik – bintik atau pinpoint berwarna merah/ biru/ungu pada
kulit)
Perdarahan yang sukar / lama berhenti dengan sendirinya seperti mimisan ataupun
gusi berdarah sewaktu sikat gigi.
Perdarahan internal seperti keluar darah dari urin ataupun tinja Perdarahan berat
terutama saat periode menstruasi
7
Pembesaran limpa atau splenomegali Lemas dan ikterik juga menjadi gejala
trombositopenia yang bisa muncul
Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah
mulut)di sebabkan pendarahan di bawah kulit.Memar tersebut mungkin terjadi
tanpa alasan yang jelas . Memar tipe ini disebut dengan purpura.Pendarahan yang
lebih sering dapat membentuk massatiga-dimensi yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada
urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yangsukar dihentikan dapat menjadi
tanda ITP.
Menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada
otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat
8
keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri,
fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.
F. Patofisiologi
9
Humoral antiplatelet faktor didalam tubuh ( PAIgG), menurut Harington ( 1951 )
menyimpulkan bahwa PAIgG jumlahnya tinggi pada penderita trombositopenia.
Kenaikan produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan
megakariosit dalam tubuh. Pada bentuk akut antigen spesifik diduga karena infeksi virus
1-6 bulan sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-
antibody, dan selanjutnya melekat pada permukaan trombosit . Perlekatan ini
menyebabkan kerusakan pada trombosit akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel
makrofag yang terdapat dalam hati, limpa, sumsung tulang.
G. Komplikasi
Perdarahan intrakranial (pada kepala). Ini penyebab utama kematian
penderita ITP.
Kehilangan darah yang luar biasa dari saluran pencernaan
Efek samping dari kortikosteroid infeksi pneumococcal. Infeksi ini
biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi splenektomi.
umumnya akan mengalami demam sekitar 38.8 C.
H. Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik
Fisik penderita trombositopenia terdapat titik merah ( petekie ) atau pun memar.
Selain itu tanda fisik yang paling jelas adalah luka yang terus mengalir darah
10
dalam waktu yang lama ( sukar membeku ).
I. Penatalaksanaan Perawatan
1. Trombositopenia akut
Tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara spontan.
Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteraid (prednison) peroral
dengan atau tanpa transfusi darah.
Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan belum terlihat tanda kenaikan jumlah
trombosit, dapat dianjurkan pemberian kortikosteroid karena biasanya
perjalanan penyakit sudah menjurus kepada ITP menahun.
Bila keadaan sangat gawat (perdarahan otak) hendaknya diberikan tranfusi
suspensi trombosit.
2. Trombositopenia menahun
11
Kortikosteroid, diberikan selama 6 bulan
Obat imunosupresif (misalnya 6-merkaptopurin, azation, siklofosfamid).
Splenekotomi dianjurkan bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan obat
iminosupresif selama 2-3 bulan
Kasus ini seperti dianggap telah resisten terhadap prednison dan obat
imunosupresif, sebagai akibat produks antibodi terhadap trombosit yang
berlebihan oleh limpa. Splenektomi seharusnya dikerjaka dalam waktu 1
tahun sejak permulaan timbulnya penyakit,
3. Perawatan Umum
Menghindari aktivitas yang berbahaya yang dapat menimbulkan cidera.
Menghindari makanan atau meminum yang dapat menyebabkan penurunan
trombosit seperti alkohol
12
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombosit adalah sel yang terdapat dalam aliran darah yang berguna dalam proses
pembekuan darah apabila terjadi luka. Apabila jumlah trombosit yang di produksi tubuh
dalam sehari kurang dari 150.000-450000sel maka orang tersebut terkena
trombositopenia yang merupakan penyakit kekurangan trombosit dalam darah yang
menyebabkan darah sukar membeku.
Trombositopenia mempunyai gejala fisik yang sangat mudah dikenali, yaitu
mudah memar dan sukar untuk hilang, apabila terluka darah sukar membeku, terdapat
bintik merah yang banyak pada kulit. Trombositopenia dibedakan menajdi dua, yaitu
trombositopenia akut dan trombositopenia kronis. Trombositopenia akut berlangsung
kurang dari 6 bulan, dan trombositopenia krosnis berangsung lebih dari 6 bulan.
Pemeriksaan trombositopenia dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium, umumnya pemeriksaan darah. Penatalaksanaan untuk
penderita trombositopenia adalah meminum obat untuk menambah trombosit maupun
transfusi trombosit. Selain itu penderita juga harus menghindari kegiatan yang dapat
menyebakan luka atau mengonsumsi makanan atau minuman yang dapat menurunkan
kadar trombosit.
13
Daftar pustaka
https://febrianfn.wordpress.com/2009/01/12/trombositopenia/
http://diets-doctor.com/id/pages/851975
https://febrianfn.wordpress.com/2009/01/12/trombositopenia/
http://mediskus.com/trombositopenia
http://medicastore.com/penyakit/773/Trombositopenia.html
http://mediskus.com/penyakit/penyebab-trombosit-turun-dan-akibatnya
http://www.informasikedokteran.com/p/disclaimer-dalam-bahasa-indonesia.html
http://adirasoziety.blogspot.co.id/2012/08/laporan-tutorial-trombositopenia.html
14