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• Aporta a los te;dos t11 suministro constante de ootrientes vüales y faciüa la excreción de
resduos.
• La <isfunción de asocia a consecuencas fisiológicas devastadoras.
• El bombeo eficiente exige el funcionaltiento nonnal de cada uno se sus componentes
daves: el Mioca!dio, las Válvulas, el Sistema de Conducción y la Circulación por las art.
coronaas
MIDCARPIO
Vasodilatacion
Natriuresis
Diuresis
Acciones beneficiosas en ciertos estados patológicos.
• Presenta Discos Intercalados que vincula las células entre sí, esto facilüa la contracción
del miocilo por su medio de su acoplamiento eléctrico. La alleración que presenten en su
distribución influye en las disfunciones eléctricas y en las insuficiencias cardíacas.
YALYULAS
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
IRRIGACION
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Por los cambios el corazón esta expuesto a una desoompensación que evoluciona a una
insuficiencia y puede legar a la muerte.
• Las moáfocaciones molecúares y celulares sirven para mejorar el funcionamiento pero
puede favorecerla aparición de una ICC.
Metabolismo anorma.1 del rriocardio.
Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio.
Apopt>sis de los miocitos.
Reprogramación de la expresión génica.
Ca.-diopatfa isquémica.
H�rtensión
Vafvulapatías aortica y mttral.
• Miocardiopatias
• Los efectos estructurales son por
Morfología:
• Corazón:
Infarto en el miocaJdio
Estenosis
H�trof,a en ventrículo izqtierdo.
Estancamiento en orejuela izquieJda.
• Pulmones:
Edema perivascular e intersticial.
Ensanchamiento edemaoso progresivo de los tabiques afvedares.
Acumulación de serosidad en los espacios alveolares.
• Síntomas:
Tos
Disnea
Agravamiento del edema pulmonar: ORTOPNEA.
Disnea paroxística nocturna
Riesgo de trontosis.
Pertusión renal: activa el sist. Ren-ang-ald. (retención de H20 Y Na.)
• Compficaciones:
Hi¡)€fazoemia.
Encefalopatía hipoxica.
Estupor
Coma
• Faceres de riesgo:
Dia�es melrtus
Obesdad
Estenosis bilateral de la arteria renal
INSUflCIENCIAYENJBICULAB DERECHA
• Moóología:
Corazón: Hipertrofia y diatación de auricula y ventrfculoderecho.
Hígado y sistema porta:
o Aumento de tamaño y peso del hígado.
o Congestión a nivel de los lobt.llos.
o Necrosis centrolobufiRar.
o Esplenomegalia oongestiva.
o Espacio pleural, pericardioo y perrtoneal:
Acumulación de líquidos o edema
o Grandes derrames
CARDIOPATIAS CONGENITAS
• Alteraciones del oorazón o de los grandes vasos que está presente desde el nacimiento.
• Problemas en la embiiogenia (3-8 semana)
• Las más graves son inco�atibles con la vida.
• Se oompaginan oon la maduración del embrión y el paro.
Defecto en la tabicación.
Comunicación interauricular.
Comunicación inteiventricular.
Lesiones valvulares.
• El 50% se diagnostica en el primer año de vida, pero algunas no se manifiestan hasta la
edad adulta.
• Incidencia: afecta a 4-5 nacidos de cada 1000.
• Mattormaciones mas extendidas son el tipo de cardiopatía mas frecuente en los niños.
• Desarrdlo del oorazón: errores que suceden dtranle el desarrollo.
Mesooermo lateral: primeros precursores. se desplazan a caves de oleadas migratorias
para generar una media luna.
1 y 2 campo: alrededor del día 15. Originan una parte ooncreta del oorazón:
o 1 campo: ventríCtJlo izquierdo.
o 2 campo: infundibulo de de salida, ventríCtJlo derecho. auríCtJlas.
• Etiología y f,siopatogenia:
Consiste en pequeñas alteraciones genéticas y esporádicas.
Pequeñas deleciones cromosómicas, inoorporaciones, eliminaciones de cromosomas
íntegros.
• Caracteósticas díricas:
• Clasificación:
CIA tipo Secundum: deficiencia o perforación de la fosa oval cerca del centro del tabique
interauricular.
CIA tipo Primum: adyacente a las válvulas AV.
Del Seno Venoso: situado cerca de la desembocadura de la vena cava sup. Y se asocia
a un retorno venoso pulmonar.
• Clínica:
Soplo: exceso de flujo
Noda síntomas hasta los 30 años.
• Clínica:
Origina un cortocircurto de izquierda a derecha.
H�rtrofia ventricular.
H�rtensión pulmonar.
Vasculopatía pulmonar itreveisible.
lnveisión del cortocircuik>
Cianosis.
• Se produce por un fallo emlll'ionario que impide la fusión de de los oojinetes sup. e inf.
del oonducto AV.
• Cierre inoompetodeltabique AV. Y una maltorrnadón de las válvulas tricúspide y rritral.
• Formas frecuentes:
CAV parcial: CIA tipo primum mas una hendidura en la valva mttral, que causa una
insuficiencia mttral.
CAV completa: CAV combinada mas una extensa válvula AV oomún, formando un
agujero en el oorazón
Tetralogía de Fallo!
• Rasgos cardinales
CIV
Obstrucción del infundíbulode salida del ventrículo derecho (estenosis subpuimonar)
Aorta acabalgada sotre la CIV.
Hipertrofia ventricular derecha.
• Modología:
Corazón ag:andado y en forma de bota.
Obstrucción de flujo de salida del ventríct.lo derecho.
Atresia competa de válvula pulmonar.
lnsuf!Cieocia de la válvula aonca.
• Clínica:
D�nde la gravedad de la estenosis pumooar.
Cortooircutto de derecha a izquierda
Cianosis.
Estenosis subpulmonar.
Orif!Cio del ronco pt.lmonar no ensanchado.
Ventrículo derecho desoomprimido.
Atresia Tricuspídea
Puede darse a nivel de las válvulas cardiacas o en el interi« de los grandes vasos.
Coartación Aórtica
• Formas clásicas:
Forma infanti:
Forma adulta.
• La ooartación oon tJ1 conducto arterioso permeable se muestra pronto, generando
síntomas y signos después del parto.
• Clínica:
Hipertensión en las extremidades superiores.
Pulso débi e hipotensión en extremidades inferi«es.
Soplos en la sístole.
Cardiomegalia p« hipertrofia.
CAROIOPATIA ISQUEMICA
Ater�sderosis ooronaria:
El riesgo tiene una persona depende del numero, distribución, estructura y grado de
obstrucción de placas aleromatosas
La variación de la placa lleva a la fonnación de trombo superpuesto.
Asociado a una inflamación intralesiónal.
ANGINA DE PECHO
Patrón de dotoc de tecuencia creciente de larga duaoón que aparece hasta en reposo.
Prooucida por una rotura de una placa aleroesclerótica con una trombosis parcial y una
embolia.
Sirve cerno aviso de un IM. (angina preinfarto).
Infarto de Miocárdio
Locafización de La lesión.
Velocidad de fonnación de la lesión.
Patogenia
Clasificación
Manifestaciones Clínicas
Daor totácicc repentino y que inadase para el brazo izquierdo, ombro.
Dificultad respiratoria.
10-15% son asintomáticcs en su ccmíenzo, y solo se descubre ceo análisis
electrocardiograficcs. (caracteristioo en ancianos)
Factores de riesgo
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de moca-dio están muy relacionados con los
factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen:
la hipertensión arterial
la edad mayor
el tabaquismo
la hipercolesterolemia
ta obesidad
el estrés
Consecuencias de IM
Rotura miocardica
Pericardttis
Trorrilo parielal
Ane�isma Ventricular
Características
Manifestaciones Clínicas
Se def,ne como un fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en un individuo sin ningún
signo o síntoma previo de cardopaaa, es fulminante, y suele llevar a muerte en ina hora tas su
comienzo.
Es ta consecuencia de ina arritrria cardiaca mortal, ta Isquemia rriocardica aguda es e1
desencadenante más habitual de una arrftmia mortal, y esa deriva de una inestabilidad eléctrica
del miocardio.
Alguios procesos tigados a la Muerte Súbita cardiaca son:
Miocarditis
Hipertensión pulmonar
Hipertensión cardiaca
Son las consecuencias del aumento de la necesidad que ejerce la hipertensión en el corazón,
generando una hiper1rof,a miocardica venlriculary una sobrecarga.
Clasificación
Consecuencias
Cardiopatías valvulares
Son oonsecuencias de una insuficiencia funcional de la válvt.la, que puede ser un falo en su
abertura oompleta, o cierre oompleto, permttiendo una inversión del flujo sanguíneo en et
corazón.
Clasificación
Degenerativa
lnflamacria
lnfeociosa
Estenosis Aortíca
Insuficiencia Aorfica
Estenosis Mitral
Insuficiencia Mitral
Patologías Degenerativas
Características
La válvula bicúspide es la mas afeclada
Es oonsecuencia de un acumúo de calcio en las válvulas, que reaccionan oon un
proceso inflamatorio.
Manifestaciones Clínicas
Morfología
Estas lesiones inflamat>rias pueden aparecer en cualquiera de las tres capas del oorazón:
Endocarditis, Miocardttis o Pericarditis.
Patogenia
• Cardrtis reumática
• Polioartritis migratoria de las grandes articulaciones
• Pancatdrtis
• Nódulos subcutáneos
Para su óagnostico hay que seguw los criterios de Jones: prueba de una infeoción precedente
por esteptococos del grupo A, más la presencia de al menos dos de las anteriores
manffestaciones.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección grave en la que fas válvulas cardiacas o el endocardio parietal son invadidos por un
microbio. Estos microbios forman Vegelaciones compuestas por partículas trornboticas y
gérmenes, asociadas a la destrucción de tejido cardiaco.
Se la ha clasificado en:
• Aguda: infeoción de la válvt.la sana por un ITicroorganismo muy virulento que produoe
lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas; preosan de intervención quirírgica.
• Subaguda: Infección de una válvt.la ya deformada por un microorganismo menos
virulento que producen lesiones menos destructivas y cuyo tratamiento puede lograrse
con antibiótioos.
Morfología
Compuesta de vegetaciooes únicas o múltiples, que contienen fibrina, células inflamatorias y
microorganismos. Estos pueden desprendetse y embofizar produciendo infartos sépticos o
aneurismas micoticos, Las vegetaciones también pueden erosionar el miocardio formando
abscesos
Etiología y patogenia:
• Bacterierria
• Streptoooccus Viridans
• Streptoooccus Auret1s
• Enterooooos
• Estaflooooos negativos
Sitios de infección
Características Clínicas
Para e1 diagnostico se siguen los Criterios de Duke: exploración física, resultados del
hemO-OUltivoy eoocaJdiograficas: factores preásponentes:
• Lesión cardiaca
• Consumo de <togas via intravenosa
• Fiebre
• Lesiones vasculares
• Fenómenos inmunilarios
ENPPGABPIIIS NO INFECCIOSA
Valvulrtis mrtral o tricuspídea con v09etaciones asépticas pequeñas micas o múltiples de coor
rosa, de aspecto vetrugosos distribuidas en la cara inferior de las valvas, endocardio o cuerdas
tendinosas.
CAROIOPATIA CARCINOIDE
• Prótesis mecánicas
• Ptótesis tisulares, generalmente potcino.
• Compficaciones trorrboembolicas
• Endoca!dttis infecciosa
• Deterioro estructural
• Hemofisis intravasct.lar
MIOCARDIOPATIAS
Miocardiopatia Dilatada
Morfología
Patogenia
Mutación en cualquiera de los genes que codifican las proteínas del saroomero
Características clínicas
Perturbación del lenado diastólico derivado de una reducción del tamaño de la cavidad y la
distensibiidad del ventóculo izquierdo enormemente hipertrofiado. Aumento de gasto cardiaco,
aumento de presión venosa, disnea, soplo sistólico, hipertensión de arterias intraparietales
causando isquemia; flbrilación auricular, fonnación de trombos parietales que pueden embolizar,
ictus, insuficiencia cardiaca, arrñmas y muerte súb<frta.
Miocardiopatia Restrictiva
Morfología: Tamaño poco aumentado, cavidades no dilatadas, consistencia fKme por fibrosis
intersticial. A veces hay una dilatación auricular.
MIOCARDITIS
Etiología y Patogenia
La causa más común es infección viral: citomegalovirus, VIH y otros. También el parasño
T,ypanonoma cruzi causante de Chagas, algunas helmantiasis y llxoplasmosis. Entre baceras
están el Co,ynebactetiumdiplllhetiae.
Características clínicas
Otras causas:
• Amilaidosis
• Fármacos cardiotoxicos
• Catecolarninas
• Sobrecarga de hierro
• Hil)€rtiroidismo/Hipotiroidismo
ENFERMEDADES PEBICARPICAS
Pericarditis
Mixoma
Benignos, son los más frecuentes, debido a atteraciones en los cromosomas 12 y 17. El !Kl% se
hala en ias aurículas.
Lipoma
Fibroelastoma papilar
neoplasias �ignas atípicas, compuestas de tepdo conjuntivo, abundanl!! matriz de
mucopoflsacaridos, fiocas elásticas y cubierto de endotelio.
Rabdomioma
pequeñas masas mocardcas de color blanco grisáceo. Común en los lactantes y niños
Sarcomas.
JRANSPLAMIE PE CORAZON