You are on page 1of 61

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus
menerus berdetak. Pada kenyataanya, sepanjang rentang usia manusia rata-rata,
jantung berkontraksi sekitar tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali
sepersekian detik diantara denyutan. Dalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan,
bahkan sebelum ibu dapat memastikan bahwa ia hamil, jantung mudigah yang
sedang berkembang sudah mulai berfungsi. Diyakini bahwa jantung merupakan
organ pertama yang berfungsi. Pada saat ini mudigah manusia manusia memiliki
panjang beberapa millimeter, seukuran dengan huruf besar pada halaman ini.

Mengapa jantung berkembang sedemikian dini, dan mengapa sangat penting


seumur hidup ? Hal itu karena system sirkulasi adalah system transportasi tubuh.
Mudigah manusia dengan memiliki yolk yang sangat sedikit untuk persediaan
makanan, bergantung pada pembentukan system sirkulasi yang dapat berinteraksi
dengan sirkulasi ibuuntuk menyerap dan membagikan nutrient yang sangat penting
untuk kelangsungan hidup dan pertumbuhan ke jaringan-jaringan yang sedang
berkembang. Demikianlah awal kisah mengenai system sirkulasi, yang seumur
hidup terus berfungsi sebagai saluran vital untuk mengangkut bahan-bahan yang
mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh.

System sirkulasi terdiri dari tiga komponen dasar yaitu :

1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah


untuk menimbulkan gradient tekanan yang diperlukan agar darah dapat
mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah
bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan
tekanan gradient tekanan.
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan
mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian
mengembalikanya ke jantung.
3. Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang
akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan.

Darah berjalan secara kontinu melalui system sirkulasi ke dan dari jantung
melalui dua lengkung vaskuler (pembuluh darah) tepisah, keduanya berawal dan
berakhir di jantung (lihat gambar). Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup
pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan
sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara
jantung dan system organ.
1.2. Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut :

 Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui letak dan posisi jantung


pada tubuh manusia.
 Mengenal lebih dalam organ-organ jantung dan katup-katupnya
 Memahami dan mengerti aktivitas listrik jantung dan EKG
(Elektrokardiogram) yang normal dan yang ada kelainan.
 Dapat memehami cara kerja jantung yang normal dan abnormal
 Dapat membedakan bunyi-bunyi jantung yang normal dan abnormal (bising
jantung)
 Untuk acuan kita sebagai seorang perawat yang propesional.
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 JANTUNG

Gambar : jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung


dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9
cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram
dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali
dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan
7.571 liter darah.

2.1.1 Letak dan Posisi Jantung

Gambar 1 : letak dan posisi jantung pada thorack

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus
xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa
III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri
cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi
lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di
kiri linea medioclavicularis.
2.1.2 Ruang Jantung

Gambar 2. Ruang Jantung

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir
ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam
atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius.
Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan vena
kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter.
Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi
kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75%
aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam
ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel
selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick.
Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel.
2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang


cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi
pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang
unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk
mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem
aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap
aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel
kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel
kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan paru yang
meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif maka
sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar
dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan
ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti
pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup
kuat sehingga dapat tejadi kematian.

3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh
karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke
dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan
menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan
bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui
katup mitralis.

4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi


tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.
Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai
lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis)
juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang
ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat
sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada hubungan abnormal
antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum interventrikularis pasca
– infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan
tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri
melalui katup aorta ke dalam aorta.

2.1.3 Katub Jantung

Gambar 3. Katub pada Jantung


Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah
mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka
membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan
tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka,
seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara
gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda
mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan
bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak
dapat membukanya : yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun ditempat
minuman.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah


melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV),
yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang
memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup
- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume
dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

Gambar 4. Katup Jantung


1. Katup Atrioventrikularis (AV)

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.


Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis
yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.
Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup
bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini
tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae.
Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding
ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk
mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau
otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali
ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
Gambar 5: Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh
ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu
otot papilaris berkontraksi

2. Katup Semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup
simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus.
Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis
terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah
aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu
ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung
menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva.
Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini
melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada
waktu katup aorta terbuka.
2.1.4 Lapisan Jantung

2.1.4.1 Epikardium

Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epicardium terdapat pericardium.
Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang
membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam
cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada
gesekan antara pericardium dan epicardium. Epikardium adalah lapisan paling luar
dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium
berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak
mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama dibagian
provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi
dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan
ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena
kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu
suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis,
kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium
tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Jantung
bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa
oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung
dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.

2.1.4.2 Miokardium

Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri
bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri
koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan
permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke
sinus kemudian bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan
lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :

1. Bundalan otot atria,susunanya sangat tipis,kurang teratur serabut-


serabutnya, dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup
kedua atria serabut luar dan paling nyata. Di bagian depan atria, beberapa
serabut masuk kedalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri
dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapat dibagian kiri atau
kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis
2. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai
dari cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung.
3. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik jantung(atrium dan ventrikal).

Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang


lainnya.Serabut otot yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang
jantung. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar.
Jaringan otot ini hanya terdapat pada lapisan tengah dinding jantung. Strukturnya
menyerupai otot lurik, meskipun begitu kontraksi otot jantung secara refleks serta
reaksi terhadap rangsang lambat. Fungsi otot jantung adalah untuk memompa darah
ke luar jantung. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung
jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya beragam paling tipis pada
kedua atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri. Miocardium atrium lebih tipis
dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa
semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai
trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding
ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya.
Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut
retikuler. Miokardium terdiri atas otot jantung yang melanjutkan diri ke epikardium
dan endokardium. Elemen elastis hanya sedikit ditemukan pada ventrikel kecuali
pada tunika adventitia vasa yang besar. Pada arteri terdapat jala serabut elastis yang
berjalan kesegala arah diantara otot dan melanjutkan diri ke lapisan serabut elastis
pada epikardium dan endokardium dan pada dinding vena yang besar. Diantara otot
jantung ditemukan fibril retikuler. Didalam miokardium terdapat juga vasa, nervi
dan ujung serabut purkinje.

Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang
bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke
ujungpada struktur khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated
disk). Didalam sebuah diskus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane:
desmoson dan gap junction (lihat gambar 11). Desmosom, sejinis kaut lekat yang
secara mekanis menyatukan sel-sel, banyak dijumpai dijaringan, misalnya jantung
yang saling mendapat tekanan mekanis. Pada interval tertentu disepanjang diskus
interkaltus, kedua membrane berhadapan saling mendekat untuk membentuk gap
junction, yaitu daerah-daerah dengan resistensi listrik yang rendah dan
memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel dekatnya.

Gambar 11 : organisasi serat otot jantung

2.1.4.3 Endokardium

Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung.


Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung. Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal
dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel
jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal dibanding atrium jantung. Dan
lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal dibanding ventrikel kanan.
Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah
satu penggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat jantung bisa
berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium)diliputi oleh membrane yang
mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin
(endokardium)kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di bagian ini
terdapatbundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula dari
ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol
dan dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan muara vena
inverior menuju ke sebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan
dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikular.

2.1.5 Pembuluh Darah pada Jantung

2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke


jantung:

1. Pembuluh Pulmonaris
2. Pembuluh Sistemik

Pembuluh pulmonaris:

 arteri pulmonaris –> mengangkut darah “kotor” dari ventrikel kanan


ke paru-paru
 vena pulmonaris –> mengangkut darah “bersih” dari paru-paru ke
atrium kiri

–> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2

Pembuluh sistemik:
Arteri sistemik : membawa darah “bersih” dari ventrikel kiri ke sirkulasi
sistemik melalui aorta, cabang-cabang aorta:

 a. koronaria : ke jantung
 a. karotis : ke leher, kepala dan otak
 a. subklavia : ke lengan dan daerah dada
 a. abdominalis: ke organ-organ abdomen
 a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai

Vena sistemik : membawa darah “kotor” kembali ke atrium kanan melalui


vena kava superior dan vena kava inferior

–> vena yang bermuara ke v. kava superior:

 v. jugular : dari kepala


 v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada
–> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari
tungkai dan panggul

2.1.6 Persarafan Jantung

Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf antonom
melalui pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian
servikal dan torakal bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus. Serabut
eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus artialis dan nodus atrionventrikularis
yang tersebar kebagian jantung yang lain. Serabut eferen berjalan bersama nervus
vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular yang berjaln bersama saraf
simpatis.

System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf


otonom. System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system
parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak
belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya,
stimulasi system simpatis bisanya disertai oleh hambatan system parasimpatis.
Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan hambatan simpatis merupakan dua kejadian
yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian
pengaturan saraf oleh system saraf otot.

Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus.


Reseptor ini peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat
perubahn tekanan arteri. Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan aorta,
terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan
karbondioksida dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pH darah).
Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons refleks: peningkatan
kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang menyebabkan
penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa
impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular
terletak pda bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat
kardioregulator ini menerima impuls dari baroresesptor dan kemoreseptor, dan
meneruskanya kejantung dan pembuluh darah melalui serabut syaraf parasimpatis
dan simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri dan
hipotalamus jua dpat mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla
oblongata. Reseptor terletak pada system penghantar jantung, miokardium dan otot
polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung,
kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dan diameter pembuluh
darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otat atrium, dan
nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot
ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang memiliki makna.
Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga pada
otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergikjuga menyebabkan
melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons
jatung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan
epinefrin ke reseptoradrenergik tertentu: reseptor alfa terletak pada sel-sel otot
polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan reseptor beta
yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyeabkan peningktan
denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan
peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan
vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk
menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah
sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria dapat ditinggikan
melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal
ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatn kontraksi,
dan vasokonstriksi.

2.1.6.1 Saraf Pengontrol Jantung

Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan


kekuatan dari denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung
mempunyai dua saraf yang mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung
bila terjadi perubahan keadaan. Serat simpatis menjalar dari ganglia pada bagian
servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan impuls yang menstimulus nodus
SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Serat
parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus (saraf cranial ke-
X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan mengurangi
kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek serebral,
hipotalamus. Pusat jantung pada medulla oblongata terdiri dari : a.Pusat aselerator
jantung

Pusat inhibitor jantung

Pengaruh frekuensi jantung pada fungsi jantung sebagai pompa


pada umumnya, semakin banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak
darah yang dapat dipompa, tetapi banyak pembatasan penting. Misalnya waktu
frekuensi jantung meningkat diatas tingkat kritis, kekuatan jantung itu sendiri
menurun mungkin karena penggunaan zat-zat metabolik yang berlebihan pada otot
jantung. Selain itu, periode diastole antara kontraksi-kontraksi sedikit berkurang
sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk mengalir secara adekuat dari atrium
kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi jantung secara arti visial
ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai puncak
kemampuaan untuk memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi jantung
antara 100 dan 150 denyutan per menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan kontraksi
jantung. Kedua atrium secar khusus dipsyarafi baik dari syaraf simpatis dan
parasimpatis dalam jumlah besar, tetapi vemtrikel terutama dipersyarafi oleh syaraf
simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang jauh lebih sedikit. Pada umumnya,
perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, sedangkan
perangsangan parasimpatis menurunkan kekuatan kontraksi. Dalam keadaan
normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung secar terus menuerus
merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan kontraksi
ventrikel sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa perangsangan simpatis
sama ksekali. Oleh karena itu, salah satu cara dimana sistem syaraf dapat
menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel adalah memperlambat atau
menghentikan penyebaran impuls simpatis kejantung. Sebaiknya, perangsangan
simpatis maksimal dapat meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 100%
lebih besar dari normal. Perangsangan parasimpatis maksimum pada jantung
menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 30%. Jadi, efek
parasimpatisrelatif kecil dibandingkan dengan efek simpatis.

2.1.7 Sistem Sirkulasi

2.1.7.1 Sirkulasi paru

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium
kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah
diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen
tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel
kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan
demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke
sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2
segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya
oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katub bikuspid atau mitral
kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri , bilik pompa yang memompa atau
mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru.

2.1.7.2 Sirkulasi sistemik

Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa
yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui
arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut aorta. Aorta
bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.

Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam
prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau
produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang menjadi
kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung
dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus
yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume
darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan
memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke
jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan
dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki
tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan
jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang
lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan
resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada
otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke
atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan
darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke
membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien
tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah
belakang mendorong katup menutup.

2.1.7.3.Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot
jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-
cabang intermiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat penyakit
jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria
koronaria ke otot jantung dan system konduksi

Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria

Dua cabang utama a. koronaria:

1. A koronaria kiri
 A desending aterior
 A sirkumfleksa
2. A koronaria kanan
 interventrikuler posterior
 desending posterior

arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler

1. Gangguan pada aliran darah ---> O2 untuk miokardium kurang


2. Pembentukan obstruksi lemak (plak ateromatous) sepanjang dinding
pembuluh darah (aterosklerosis) --> aliran darah berkurang untuk periode
waktu lama
3. Konstriksi/spasme atau trombus ---> aliran darah dapat berkurang dengan
cepat dan intermiten
4. Gangguan aliran pembuluh darah yang berat ---> nyeri dada (angina
pektoris)
5. Vena koronaria membawa darah “kotor” dari otot jantung, bermuara ke
atrium kanan
2.1.7.4.Sirkulasi darah

Sirkulasi darah janin

Peredaran darah terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan
perdaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan
perdaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang
diperlukan diambil dari darah ibu.

Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal berikut ini :

a. Foramen ovale : lubang diantara atrium deksra dan atrium sinistra. Lubang
ini akan tertutup sesudah bayi lahir.
b. Dustus ateriosus botalli : pebulu darah yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta.
c. Duktus vonosus : pe,bulu darah yang menghubungkan umbilikalis dengan
vena kava inferior.
d. Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot
mengandung pembulu darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat,
dimana zat yang di perlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak
berguna akan dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan
yang menempel pada endometriumdan terikat kuat sampai bayi lahir.
Fungsi plasenta :
 Menydiakan makanan untuk janin dalam kandungan yang di ambil
dari darah ibu,
 Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada
janin dalam kandungan,
 Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin,
 Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin.
e. vena umbilikasis : yaitu pembulu darah yang membawa darah dari plasenta
ke peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena umbilikasis banyak
mengandung zat makanan dan oksigen .
f. arteri umbilikasis : pembulu darah yang membawa darah janin ke plasenta
jumlahnya sua buah. Kedua pebulu darah ini membawa zat sisa makanan
dan karbon sioksida dari tubuh bayi ke dalam plsenta. Arteri dan vena
umbilikasis tebungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut duktus
umbilikasis atau tali pusat.

Jalannya peredaran darah

Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat
makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior dan
vena porta menuju atrium dekstra.

Dari atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel
sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri
pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari
arteri pulmonalis tersebut malalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan
diedarkan ke seluruh tubuh.

Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa
pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri aliaka interna
masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.

Perubahan pada waktu bayi lahir

Pada saat lahir, bayi akan segera menagis dengan kuat sambil bernafas sehingga
udara akan diisap ke paru-paru. Pada saat itu paru-paru mengmbang dan terjadilah
perubahan yang besar dalam tubuh bayi.

Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis


sehingga duktus arterius botali tertutup. Pada saat darah mengalir ke paru-paru,
oksigen yang terkandung dalam darah akan diidap masuk ke ruang alveoli
sedangkan korbon dioksiada akan dikeluarkan aleh paru-paru melalui jalan
pernafasan.

Darah yang sudah dibersikan oleh paru-paru akan dialikan ke vena pulmonalis
menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat tekanan
yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale tertutup. Pada saat tali
pusat diikat dan di potong, hubungan perdaran darah antara bayi dan ibu terputus.
Gambar : sirkulasi janin

2.1.8 Aktivitas Listrik Jantung (Sistem Konduksi)

2.1.8.1 Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :

1. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif,
yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam
keadaan normal tidak menghasilakan sendiri potensial aksi.
2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisianya, sel otoritmik, tidak berkontraksi
tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada
pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel
otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut
memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membrane meraka
secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial
aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi (lihat
gambar 13). Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang
berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial
aksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara
berirama tanpa perangsangan saraf apapun.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi


berikut ini (lihat gambar 14) :

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang (muara) vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan
ventrikel.
3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal
dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut
bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui
spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel,
dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar.
4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Gambar 14 : system penghantar khusus pada jantung

Pada perbandingan dua sel otoritmik (lihat gambar 15), sel A memiliki
kecepatan dipolarisasi yang lebih besar dan dengan demikian, sel A mencapai
ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi lebih cepat dari pada sel B.
sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi
terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung,
potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction
dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan
normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial
aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal
sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak
mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah
diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka
mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian


jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari
seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri,
Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu
lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus AV)
50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh
gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70
mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang
bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif
tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri
yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh
tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu
berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh
lokomotif tercepat yang menarik mereka.

Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),
lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan
dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV
akan menjalankan aktivitas pemacu (lihat gambar 19). Jaringan otoritmik bukan
nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan
keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran
impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan
kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh
kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit
yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat
diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga
lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan
gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam
sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam. Fenomena
seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total (complete heart block), timbul
apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi.
Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup
yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-
keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan
nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial
pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang
menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel
dengan kecepatan lazim.

2.1.8.2 Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan


agar pemompa efisien

Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai


tiga criteria :

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel


dimulai.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan
bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk
menghasilkan daya pompa yang efisien.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus
terkoordinasi, sehingga kedua anggota p[asangan tersebut berkontraksi
secara simultan.

2.1.8.3 Eksitasi atrium

Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke
kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa
jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantar inpuls
melalui atrium :

 Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium


kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi
gap junction diseluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebara
eksitasi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium
mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan.
 Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah
satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel dengan kata lain
karena atrium dan ventrikel secara structural dihubungkan oleh jaringan ikat
yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi
dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melawati nodus AV. Jalur
penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang
berasal dari nodus SA ke nodus Av untuk memastikan kontraksi sekuensial
ventrikel setelah kontraksi atrium.

2.1.8.4 Transmisi antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi relative lebih lamabat melalui nodus AV. Kelambanan ini
menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisisn ventrikel
sempurna impuls tertunda sekitar 0,1 detik (perlambat an nodus AV, AV noday
delay) yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurana dan
berkontraksi , mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi
dan kontraksi ventrikel terjadi.

2.1.8.5 Eksitasi ventrikel

Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalalan melalui berkash


his dan keseluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje.

System penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting dari pada
jalur penghantar antaratrium dan antar nodus. Karena masa ventrikel jauh lebih
besar dari pada masa atrium harus terdapat system penghantar yang cepat untuk
segera menyebarkan eksitesi di ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel
keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui gap junction,
jaringan ventrikel yang berdekatan dengan nodus AV akan tereksitasi dan
berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks jantung. Hal ini tentu saja
menyebabkan pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial aksi secara cepat
melalui berkas his dan pendistribusianya secara difus dan cepat keseluruh jaringan
purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik
hamper terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi yang terjadi
adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara efisien menyemprotkan
darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang sama.

2.1.9 Proses Mekanisme Siklus Jantung

2.1.9.1.Jantung secara berselang–seling berkoontraksi untuk


mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
dilastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan vantrikel dan
mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat
penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi
otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi
secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, prubahan
tekanan, perubahan volume, aktivitas katub, dan bunyi jantung. Referensi ke ( lihat
gambar) akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanylah
kejadian-kejadian disisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa disisi kanan jantung
juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah.
Pembahasan kita akan di awali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk
menyelesaikan satu siklus penuh jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol.
Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi
ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah
yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas ( lihat gambar 9-20 ).
Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan sebelum atrium
berkontraksi (titik 2). Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan
membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P (titik 3). Depolarisasi
atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam
ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (titik 4).proses
pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan
peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai (titik 5)
yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh
penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantun B).
selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel, sehingga katub AV tetap tebuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir
diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic volume,
EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi darah yang
ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah
darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan system
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi
atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik 8),
menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel menigkat secara cepat
segera setelah kompleks QRS muncul. Mengisyaratkan pemulaan sistol ventrikel
(titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel
adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsung proses pengabungan eksitasi-
kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi
tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup AV menutup
(titik 9).
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katub AV telah tertutup,
tekanan harus teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan
aorta untuk membuka katub aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu
singkat antara penutupan katub AV dan pembukaan katub aorta pada saat ventrikel
menjadi suatu bilik tertutup (titik 10). Karena katub tertutup, tidak ada darah yang
mesuk atau keluar ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai
periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti “volume dan
panjang konstan”) (jantung C). karena ada darah yang masuk atau keluar ventrikel,
volume bilik ventrikel tetap dan penjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan
isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot rangka. Selama
periode kontraksi ventrikel isovolumatrik, tekanan ventrikel terus meningkat
karena volume tetap (titik 11).
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katub aorta
dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta
meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat
daripada darah yang mengalir ke pembulu-pembulu yang lebih kecil di ujung yang
lain (titik 13). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan
cepat dipompa ke luar (titik 14). Sistol ventrikel dan fase ejeksi (penyedotan)
ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan.
Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung
di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah
yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai
volume sitolik akhir (and-systolic volume, EVS),yang besarnya sekitar 65 ml (titik
15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama
siklus ini.
Jumlah drah yang dipopa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi
sikenal sebagai volume/ ini sekuncup (stroke volume,SV);SC setara dengan
volume diastolic akhir dikurangi volume systolic akhir; dengan kata lain, perbedaan
antara volume setelah darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah
kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Pada contoh
kita, volume diastolic akhir adalah 135 ml, volume systolic akhir 65 ml, dan volume
secukup adalah 70ml.
Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel
(titik 16). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel
turun dibawah tekanan aorta dan katub aorta menutup (titik 17). Penutupan katub
aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang
dikenal sebagai takik dikrotik (ditrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar
dari ventrikel selama siklus ini karena katub aorta telah tertutup. Namun katub AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekana atrium.
Dengan demikian, semua katub sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumentrik (titik 19 dan jantung E).
panjang serat otot dan volume bilik (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang
masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun.
Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan atrium, katub AV membuka (titik
21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode
relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,
sehingga atrium berada dalam diastol ventrikel sepanjang sistol ventrikel. Darah
terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk
ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu AV
terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium selama
sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula
pengisian ventrikel berlangsung cepat (titik 23) karena peningkatan tekanan atrium
akibat pinimbunandarah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat (titik
24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan
atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir
dari vena-vena pilmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katub AV yang terbuka
ke dalam ventrikel kiri. Selam diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian
ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi (titik
25) dan siklus jantung dimulai kembali.
Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase
pengisian cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol
berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh, apabila
kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, durasi
diastol berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat
mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun,
karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol, pengisian tidak
terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat, misalnya ketika
berolahraga ( lihat gambar).
Namun, terdapat batas sampai serapa cepat dapat berdenyut tanpa mengalami
penurunan periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat
terganggu.pada kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu
diastolick terlalu singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian
tidak adekuat, curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan
ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang
relatif lama tidak akan memungkinkan pengahantaran impuls ke ventrikel lebih
cepat dari pad tingkat tersebut.
Gambar 9.20.
2.1.10 Bunyi Jantung

Bunyi normal jantung, S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup


jantung. Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih
pendek dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung
meningkat diastole akan memendek.

2.1.10.1 Bunyi pertama jantung (S1)

Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan
trikuspidialis, lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz. Terpisahnya
bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup yang tidak
bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi
ventrikel yang lain.

sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik

S1 S2 S1 S2 S1 S2

2.1.10.2 Bunyi kedua (S2)

Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya
katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya
50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic
dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat. Masing-masing katup menutup
dengan kuat pada akhir sistolik. Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi
inspeksi adalah normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masih muda.
Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena
aliran darah keventrikel kanan.
2.1.10.3 Bunyi ketiga (Gallop S3)

Bunyi ini lemah, didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu
muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin
disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1
detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti
gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian cepat siklus
jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini
terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal
jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama
sistolik. Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.

S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3

2.1.10.4 Bunyi ke empat

Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium
tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.

S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2

2.1.11 Pengaturan Denyut Jantung

Denyut jantung dimulai dan dipertahankan oleh jantung itu sendiri


Otot jantung mempunyai 4 kemampuan:

1. Automaticity
2. Conductivity
3. Excitability
4. Contractility

2.1.11.1 Automaticity
Kemampuan intrinsik otot jantung (nodus SA) untuk secara spontan
menghasilkan impuls listrik

Impuls spontan —> perubahan potensial listrik dari sel otot jantung (depolarisasi)
Depolarisasi spontan terjadi secara ritmik dan memulai terjadinya kontraksi
jantung.

2.1.11.2 Conductivity

Kemampuan untuk menghantarkan keadaan fisik seperti suara, panas atau


impuls sel miokardium dapat menghantarkan impuls sepanjang sel. Sel-sel
konduksi membangun sistem konduksi jantung.

2.1.11.3 Excitability

Kemampuan sel otot jantung untuk memberikan respon terhadap rangsangan


dari luar sel yang dirangsang memberikan respon berupa depolarisasi, perubahan
potensial yang terjadi akan menginduksi sel di dekatnya untuk depolarisasi terjadi
karena perpindahan ion-ion sodium, potasium dan kalsium di dalam dan di luar sel.

2.1.11.4 Contractility

Sifat semua sel otot, kemampuan sel untuk memendekkan panjangnya


dalam memberikan respon terhadap rangsangan kontraktilitas miokardium
membuat aksi pemompaan jantung yang menyemburkan darah ke seluruh sistem
sirkulasi

2.1.12 EKG (Elektrokardiogram)

Rekaman (catatan) yang dihasilkan adalah eletrokardiogram atau EKG.


Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG, karena teknik ini dikembangkan
oleh seorang ilmuan berbahasa jerman, Willian Einthoven, dan “kardia” adalah kata
untuk jantung dalam bahasa jerman. Terdapat tiga pokok penting yang perlu diingat
ketika mempertimbangkan apa yang sebenarnya diwakili oleh EKG.
1. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-
cairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukan
tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran
keseluruhan aktivitas di jantung selama reporalisasi dan depolarisasi. EKG
bukan bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di sebuah
sel pada saat. Pada setiap saat rekaman mewakili jumlah aktivitas listrik di
semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin sedang mengalami potensial
aksi, sementara yang lain mungkin belum diaktifkan.
3. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdektesi oleh
elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh.

Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua
belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin elektroda
kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh,
susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead
tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang
berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di berbahgai
tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara rutin di semua
rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali adanya
deviasi dari normal (lihat gambar).
2.1.12.1 Komponen pada rekaman EKG

Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead


bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi
di jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal
memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri : gelombang P, kompleks QRS,
dan gelombang T (lihat gambar). (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus
kecuali urutan gelombang. Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika
member nama gelombang-gelombang tersebus).

 Gelombang P mewakili depolarisasi atrium.


 Kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel
 Gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel.

Hal-hal penting berikut mengenai perekaman EKG juga perlu diketahui :


1. Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik
yang mampu mencapai permukan tubuh, sehingga depolarisasi nodus SA
tidak menimbulkan gelombang. Dengan demikian, gelombang yang
pertama tercatat, gelombang P, terjadi ketika impuls menyebar keseluruh
atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk repolarisasi
atrium secara nolmal berlangsung bersamaan dengan depolrisasi ventrikel
dan tertutupi oleh kompleks QRS.
3. Gelombang P jauh lebih kecil dari pada kompleks QRS karena atrium
memiliki masa otot yang jauh lebih kecil dari pada ventrikel, sehingga
menghasilkan lebih sedikit aktivitas listrik.
4. Terdapat tiga keadaan pada saat aliran arus di otot jantung tidak terjadi dan
EKG tetap berda di garis dasar.
a. Selama pelambatan nodus AV. Pelambatan ini tercermin dalam interval
waktu antara akhir gelombang P dan permulaan gelombang QRS.
Interval ini dikenal sebagai segmen PR (disebut segmen PR dan bukan
segmen PQ karena defleksi Q kecil dan kadang-kadang tidak tampak,
sedangkan defleksi R adalah gelombang yang dominan pada kompleks
QRS). Arus mengalir melalui nodus AV, tetapi kekuatanya terlalu kecil
untuk dapat terdeteksi oleh elektroda EKG.
b. Ketika ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil
jantung sedang berada dalam fase datar dari potensial aksi sebelum
kembali mengalami repolarisasi, tergambar segmen ST. segmen ini
adalah interval antara QRS dan T, segmen ini bersesuaian dengan waktu
selama pengaktifan ventrikel selesai dan ventrikel berkontraksi serta
mengosongkan isinya.
c. Ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung proses
pengisian ventrikel, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P
berikutnya. Segmen waktu ini disebut interval TP.

Kelainan kecepatan denyut jantung


Takikarida

Ekstrasistol

Fibrilasi ventrikel

Blok jantung total

2.2 PEMBULUH DARAH


2.2.1 Sistem arteri

Terdiri dari lapisan :

 TUNICA INTIMA

a) ENDOTEL = epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung, klep,


dan valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi ACE
b) JARINGAN IKAT SUBENDOTEL
c) LAMINA ELASTICA NTERNA = berfungsi komunikasi antar sel
 TUNICA MEDIA = terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut
jaringan ikat
 TUNICA ADVENTITIA = terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat
melekatnya pembuluh darah ke struktur sekitarnya, syaraf, pembuluh darah
kecil, serta limfe

Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi
arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic makin jauh dari
jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis berkurang
arteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri yang
terkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intima arteriol,
menghubungkan arteriol dan venul —> menjembatani penyediaan darah ke
jaringan dan pengembalian darah ke jantung

Sistem vena:

Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis, lebih lunak
dan relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah
vena yang terkecil disebut venul vena dan venul mempunyai katup-katup untuk
mencegah aliran balik dari darah Vena: pembuluh darah yang membawa darah ke
jantung Arteri: pembuluh darah yang membawa darah dari jantung Mikrosirkulasi:
sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling kecil —> diperlukan untuk
kehidupan jaringan
Mikrosirkulasi :

berfungsi untuk menyediakan O2 dan nutrisi untuk jaringan dan mengeluarkan CO2
dan zat-zat sisa terdiri dari arteriol, kapiler dan venul aliran darah melalui kapiler
menyediakan pertukaran gas dan nutrisi antara darah dan jaringan —> aliran nutrisi
darah yang tidak melalui kapiler —> aliran nonnutrisi atau shunt

Otot polos arteriol dapat berkontraksi —> dapat menyempit —> menimbulkan
tahanan terhadap aliran darah —> mengatur jumlah darah yang melalui
mikrosirkulasi ke jaringan O2 berdifusi ke jaringan dan CO2 masuk ke kapiler
karena perbedaan tekanan Aliran nutrisi dan zat-zat sisa dalam melintasi dinding
pembuluh darah —> karena perbedaan tekanan

Aliran darah diatur oleh: pusat vasomotor di otak berhubungan dengan sel otot
polos arteriol zat-zat metabolit lokal, katekolamin, norepinefrin, perubahan pH,
perubahan tekanan oksigen, beberapa obat-obatan.
2.2.2. Sirkulasi Darah Aorta

1. Aorta asendens : muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atasa dan
depan, panjangnya kira-kira 5cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri
koronia dekstra dan arteri koronia sinstra.
a. Arteri koronia dekstra : berasal dari sinus anterior memberikan darah
untuk jantung kanan, memperdarahi sel otot miokardium.
b. Arteri koronia sinistra : memberikan darah untuk jantung kiri berasal
dari sinus posterior aorta untuk memperdarahi otot lapisan jantung
miokardium.
2. Arkus aorta : merupakan lanjutan aorta asendens melengkung kea rah kiri,
terletak di belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang dank ke
kiri trakea sedikit turun ke bawah sampai vertebra torokalis keempat. Arkus
aorta mempnyai cabang-cabang sebagai berikut :
a. Arteri brakhiosepalika (arteri anonima) : merupakan arteri terbesar
setelah aorta, mempunyai cabang.
1. Arteri korotis komunis dekstra, memberikan darah untuk kepala,
2. Arteri subklavia dekstra memberikan darah untuk anggota gerak atas
bagian kanan.

b. Arteri subklavia sinistra: memberikan darah untuk kepala.

c. Arteri karotis komunis sinistra: memberikan darah untuk anggota gerak


atas bagian kiri.

3. Aorta desendens: merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari
vertebrata torakalis IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra
setinggi angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum posterior
sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut sampai
vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi aorta torakalis dan
aorta abdominalis.

a. Aorta torakalis: merupakan lanjutan dari arkus aorta, menurun mulai


dari vertebra torakalis ke-4 sampai vertebra lumbalis IV. Aorta berjalan
di sebelah kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni kemudian
berjalan ke bawah manubriun sterni posterior sampai vertebra XII
melewati hiatus aortikus diafragma di garis tengah berlanjut ke bawah
sampai ke lumbalis IV. Aorta torakalis mempunyai cabang-cabang yaitu
rongga torak dan dinding torak.

b. Aorta abdominalis: mulai pada vertebra torakalis XII sampai ke


lumbikalis IV. Aorta abdominalis bercabang dua, yaitu arteri iliaka
kommunis dekstra dan arteri iliaka kommunis sinistra.

Vena Yang Masuk Ke Jantung

1. vena kava superior: vena besar yang menerima darah dari bagian atas leher
dan kepala yang dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika yang
masuk ke atrium dekstra.vena azigos bersatu pada permukaan posterior
vena kava superior sebelum masuk ke perikardium.
2. vena kava inferior: merupakan vena besar yang menerima darah darah dari
alat tubuh bagian bawah,menembus sentrum tendinium setinggi vertebra
torakalis dan masuk ke bagian bawah atrium dekstra.
3. vena pulmonalis: dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru
membawa darah beroksigen(banyak mengandung oksigen) dan masuk ke
atrium sinistra.

Vena Yang Bermuara Ke Vena Kava Superior

vena yang berawaltepat di belakang angulus ,mandibulare dan menyatu dengan


vena aurikularisa posterior lalu melintas muskulus sternocledomastoideus tepat di
atas klavikula dan menembus fasia servikalis frofunda dan mencurahkan isinya ke
vena subklavia.vena ini memiliki cabang-cabang berikut.

1. vena aurikularis posterior:turun melintasi muskulus


sternokledomastoideus tepat di atas klavikula menembus fasia servikalis
profunda.
2. vena retro mandibularis:menerima darah dari mandibularis.
3. vena subklavia:cabang dari vena aurikularis posterior.
4. vena jugularis eksrterna posterior: bergabung dengan vena jugularis
eksterna untuk mengurus bagian kulit kepala dan leher.
5. vena suprakapularis :menerima darah dari otot bahu bagian atas.
6. vena jugularis anterior:berawal tepat di bawah dagu, menyatu turu ke
leher atas jugularis lalu berjalan ke bawah ke muskulus
sternokledomastoideus dan mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna.

Vena yang bermuara ke vana kava inferior

1. Vena torasika interna: bersatu membentuk pembuluh darah tunggal dan


mengalirkan darah ke vena brakiosepalika.
2. Vena dinding anterior dan lateral abdomen: darah yang yang berasal dari
pembuluh ini di kumpulkan ke jalinan vena-vena,dari umbilikus di alirkan
ke vena aksilaris melalui vena torakalis dan ke bawah vena femoralis
melalui vena epigastrika superfisialis.
a. Vena savena magna :menghubungkan vena melalui umbilikalis
sepanjang ligamentum terres ke vena porta dan membentuk
anastomisis vena porta dan vena sisztemik yang penting.
b. Vena epigastrika superior,vena efigastrika inferior dan vena
sirkumfleksa ileum fropundus mengalirkandarah ke venma iliaka
eksterna.
c. Vena intrerkostalis posterior mengalirkan darah ke vena azigo,vena
lumbaris dan vena kava inferior.
2.2.3. Sirkulasi Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil di sebut juga pembuluh rambut.
Pada umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung
berhubungan dengan sel. Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler
vena.
1. Kapiler arteri. Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri.
Semakin kecil arteri maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri
sehingga kapiler hanya mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endotelium.
Lapisan ini sangat tipis sehingga memungkinkan cairan darah/limfe
merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat makanan. Proses
pertukaran gas pertukaran antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel
kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbon
dioksida.
2. Kapiler vena. Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri.
Fungsi kapiler vena adalah membawa zat sissa yang tidak terpakai oleh
jaringan berupa zat ekskresi dan karbon dioksida. Zatsissa tersebut di bawa
keluar dari tubuh melalui venolus, vena, dan akhirnya keluar tubuh melalui
tiga proses yaitu pernapasan, keringat dan feses.

Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot polos.
Bila sfingter maka darah akan memasuki kapiler tetapi bila tertutup maka darah
langsung masuk dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler.

Tekanan darah pada kapiler arteri turun sampai 30 mmHg, hingga di ujung
kapiler vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkat bila arteriole
berdilatasi karena pada saat arteriole berdilatasi, sfinter kapiler juga akan relaksasi
sehingga banyak darah masuk ke dalam kapiler.

Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi


kapiler terjadi sebagai respons terh ar oksigen yang terjadi dalam darah. Relaksasi
tersebut menimbulkan banyak darah yang mencapai jaringan sehingga terjadi
peningkatan aktivitas metabolik. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit akan
berelaksasi sebagai respons terhadap peningkatan suhu tubuh, sedangkan
peningkatan sirkulasi melalui kapiler disebabkan oleh turunnya suhu tubuh.
2.3 DARAH

2.3.1 Volume Darah

Volume darah secara keseluruhan kira-kira satu per dua belas berat badan
atau lima liter.

Darah terdiri dari:

1. plasma:

 55% dari volume total


 cairan kekuningan

2. elemen padat:

 45% dari volume total


 sel-sel darah

Plasma darah terdiri dari:

 90% air
 7-8% protein dan metabolit yang larut
 protein plasma dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

albumin: 60%, mempertahankan tekanan osmotik darah

globulin: alat transpor lipid dan vitamin

fibrinogen: berperan penting dalam mekanisme pembekuan darah

 1-2%: urea, glukosa, asam amino, lemak, hormon dan vitamin

Plasma juga mengandung:

ion-ion kimia: sodium, potasium, kalsium dan magnesium


kation: klorida dan bikarbonat —> elektrolit, penting untuk mempertahankan
tekanan osmotik plasma dan kadar p

2.3.2 Sel-sel darah:

 platelet = trombosit:
o berperan dalam pembekuan darah
o turut serta mengontrol ukuran pembuluh darah melalui pelepasan
prostaglandin dan prostasiklin

 eritrosit:
o berbentuk cakram kecil bikonkaf, cekung pada kedua sisinya
o terdapat 5.000.000 sel darah dalam milimeter kubik darah
o di bentuk di dalam sumsum tulang
o bertugas membawa O2 dan CO2 yang terikat pada hemoglobin

 leukosit:
o granulosit, limfosit, monosit, eosinofil, basofil
o melawan infeksi dan berpartisipasi dalam respon imunologik

Golongan darah

 A, B, AB, O
 Rh(+), Rh (-)

Tekanan darah

satuan: mmHg

tekanan sistolik yaitu :


tekanan yang terjadi pada saat kontraksi puncak ventrikel = tekanan puncak yang
terjadi pada arteri oleh darah yang dipompa jantung selama kontraksi ventrikel
normal: + 120 mmHg

tekanan diastolik yaitu :

tekanan yang terjadi selama fase istirahat jantung antara 2 kontraksi ventrikel =
tahanan pada arteri elastis dan arteriol = tahanan pembuluh

normal: < 90 mmHg

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure = BP) :

 perubahan curah jantung (cardiac output = CO)


 perubahan tahanan perifer total ( total peripheral resistance = TPR)
 dinyatakan dengan rumus; BP = CO X TPR

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit
normal: 5-6 liter/menit

rumus: CO = HR X SV

Isi sekuncup

dipengaruhi oleh:

 tekanan pengisian ventrikel


 kontraktilitas miokardium
 tahanan aliran darah
 melibatkan 2 faktor:

end-diastolic volume (EDV): volume darah pada akhir diastolik jumlah darah
dalam ventrikel setelah pengisian sebelum kontraksi end-systolic volume (ESV):
volume darah pada akhir sistolik volume darah yang tertinggal dalam ventrikel
setelah kontraksi

rumus: SV = EDV – ESV

Left ventricular ejection fraction = SV/EDV SV (normal): + 80 ml

Hukum Starling: makin besar regangan diastolik pada otot jantung, makin kuat
kontraksinya Peningkatan EDV —> peningkatan SV

Tahanan perifer total: jumlah tahanan yang dihasilkan oleh seluruh arteri dan
arteriol terhadap aliran darah diatur oleh tonus arterial dan arteriol

Pengukuran tekanan darah menggunakan:

 stetoskop
 sfignomanometer

cuff dipompa sampai mencapai tekanan yang cukup tinggi untuk menghentikan
aliran darah, tidak ada bunyi udara dikeluarkan perlahan-lahan:

suara yang pertama kali terdengar —> tekanan sistolik

suara mulai menghilang —> tekanan diastolik


BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra,


memungkinkan kita secara manual mendorong darah keluar dari jantung apabila
jantung tidak memompa secara efektif dengan menekan sternum secara berirama ,
maneuver ini menakan jantung antara sternum dan vertebra, sehingga darah diperas
seolah-olah jantung sedang berdenyut. Kompresi jantung eksternal ini , yang
merupakan bagian dari Resusitas jantung Paru (RJP), sering berfungsi sebagai
tindakan darurat penyelamatan nyawa sampai terapi yang sesuai dapat diberikan
untuk memulihkan fungsi normal jantung.

Jantung terdiri dari 4 katup yaitu katup aorta, katup pulmonaris, katup bicuspid
dan katup mitral dan terdiri dari 4 bilik yaitu Atrium kanan,atrium kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Dan juga memiliki sistem listrik atau listrik jantung yaitu:
Nodus SA (sinoatrium), nodus AV (atrioventrikel), Berkas his dan serat purkinje.

Jantung pada dasarnya adalah suatu pompa ganda yang menghasilkan tekanan
pendorong agar darah mengalir melalui sirkulasi sistemik. Jantung memiliki 4
bilik : atrium atau vena, dan sebuah ventrikel.

Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh
sirkulasi koroner, bukan oleh darah didalam bilik-biliknya. Alirah darah koroner
dapat terganggu oleh pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan
penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dan dari nyeri dada ringan
sewaktu berolahraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab ateroskleretik
tidak diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan dengan
lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan lipoprotein berdensitas rendah
(LDL) merupakan faktor penting.
Walaupun semua darah melewati jantung, otot jantung tidak mampu
mengektrasi O2 dari darah yang terdapat di bilik-biliknya. Otot jantung menerima
sebagian besar pasokan darahnya sewaktu jantung dalam keadaan ditasol.

Pada waktu normal otot jantung tetap menerima darah yang adekuat untuk
menunjang aktifitasnya, bahkan ketika berolahraga, saat kecepatan aliran darah
koroner meningkat sampai lima kali lipat dibandingkan kecepatanya saat istirahat.
Aliran darah koroner terutama disesuaikan terhadap perubahan kebutuhan jantung
akan oksigen.

Walaupun kurang memiliki kemampuan untuk memenuhi kebutuhan energinya


melalui metabolisme anaerobik dan sangat bergantung pada pasokan O2, Jantung
dapat mentolerir variasi pasokan nutrient yang sangat lebar. Jantung terutama
menggunakan asam lemak bebas dengan tingkat yang lebih kecil, glukosa dan laktat
sebagai sumber bahan bakar. Karena otot jantung terkenal sangat adiktif dan dapat
merubah jaluir metabolisme untuk menggunakan apapun nutrient yang tersedia,
bahaya utama dari gangguan aliran darah koroner bukanlah bahan bakar tetapi
defisiensi O2.

3.2.Saran

Dengan adanya makalah ini mudah-mudahan kita mampu memahami dan


mengetahui dari letak posisi jantung pada tubuh manisia, sirkulasi jantung, aktivitas
listrik jantung, dll yang berhubungan dengan aktivitas jantung atau system
kardiovaskuler. Tentunya kita sebagai seorang perawat harus mampu dan
menguasai system kardiovaskuler ini, karena dewasa ini semakin banya manusia
terserang penyakit jantung. Dan terpenting adalah pempelajari EKG
(elektrokardiogram).
ANATOMI DAN FISOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

OLEH :

Dorce Panggula

AKADEMI KEPERAWATAN MANGGALA HUSADA

2018