BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gagal jantung kongestif

2.1.1. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal.1 Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien
melalui sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan
di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh.2
Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan
bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.3

2.1.2. Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.4 Salah satu
penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50
tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang
berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang
yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika Serikat, hampir
5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap
tahunnya. Kondisi ini lebih umum di antara Amerika, Afrika dari kulit putih. 4
Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat
pertumbuhannya. Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat
sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.5 Di Eropa (2005)
prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80
tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000
penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk
pada usia 75 ke atas. Di Wales (2008), insidens gagal jantung pada laki-laki sebesar 10
per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 40 per 1.000
pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang
berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang.6 Insidens gagal jantung pada
perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74 tahun,
60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin
perempuan sebesar 10 per 1.000 orang.5 Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus
baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan
kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case
Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000. Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan,
jumlah penderita gagal jantung yang dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang,
kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada
tahun 2002 menjadi 155 orang.7

2.1.3. Faktor Resiko Gagal Jantung Kongestif

a. Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung
dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka
akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh
darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada
usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung.8 Menurut penelitian Siagian
di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin
meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia≤ 15 tahun, 14,8%
pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.
b. Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada
perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang
berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol.
c. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai
penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko
koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh
pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio
kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko
independen perkembangan gagal jantung.8
 d. Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang
tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin
kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko
berkembangnya penyakit jantung meningkat. Hipertensi dapat menyebabkan gagal
jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya
aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal
jantung.8
e. Penyakit katup jantung
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab
utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi
mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan
preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan
afterload).8
f. Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur
jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya
gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal
perkembangan janin.11 Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran
atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit
jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal
jantung.
g. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah
suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa
penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai
akibat adanya gejala sisa dari demam Rematik. Demam rematik akut dapat
menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan endokardium
biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun katup. Bila miokardium
terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat
menyebabkan pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.8
h. Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi
atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan
gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi
ventrikel kiri pada penderita hipertensi.8
i. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan
oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun
penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan
tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat
fungsi ventrikel.8
j. Merokok dan Konsumsi Alkohol
Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok
mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan
mengirimkan oksigen, menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah,
serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah.
Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan
kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung,
menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial
fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati
dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3%
dari kasus.8

2.1.4. Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri
maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-
kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain:
penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang
mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu:
 a. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :
 Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau mitral, left to
right shunt, dan transfusi berlebihan
 Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis aorta, koartasio
aorta, dan hipertrofi kardiomiopati
 Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan tamponade
 Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).
 Obstruksi pengisian bilik
 Aneurisma bilik dan disinergi bilik
 Restriksi endokardial atau miokardial
b. Abnormalitas otot jantung
 Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal
ginjal kronik, anemia), toksin atau sitostatika.
 Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner),
kelainan metabolic, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit Paru
Obstruksi Kronis
c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, irama tenang, fibrilasi,
takikardia atau bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung:12

1 2 3

Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding
jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk
memompa lebih kuat.

2.1.5. Mekanisme Kompensasi pada Jantung

Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang
berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.13 Ketika
terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi
paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung
kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang
efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian
menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac
output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan
terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot
jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi
miokardium, jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi
tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel.14
Gagal jantung kongestif terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi
rnenurun tetapi curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-mekanisme
berikut ini dengan atau tanpa terapi obat.
a. Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan hipertrofi
ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load. Preload seringkali
menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri
dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Tolak ukur akhir
pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa
oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.15
b. Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem renin-
angiotensin, (2) peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan sirkulasi
yang bersifat kontra-regulasi terhadap renin-angiotensin, (3) aktivasi dari sistem
saraf simpatis dengan peningkatan kadar nor-epinefrin serum, (4) redistribusi
 curah jantung untuk mompertahankah aliran darah ke jantung dan otak, dan (5)
peninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).15

2.1.6. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian
mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya
sebagai berikut:16
a. Gagal jantung sebelah kiri; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru
(edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya
sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan
dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat
penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih
(fatigue), gelisah/cemas (anxiety), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk
serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia).
b. Gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang
mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan
di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda
lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air
kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).

Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau
berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)17
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan
struktural dan kerusakan otot jantung. gejala dan aktivitas fisik.
Stage Memiliki risiko tinggi Kelas Aktivitas fisik tidak terganggu,
A mengembangkan gagal jantung. I aktivitas yang umum dilakukan
Tidak ditemukan kelainan tidak menyebabkan kelelahan,
struktural atau fungsional, tidak palpitasi, atau sesak nafas.
terdapat tanda/gejala.
Stage Secara struktural terdapat Kelas Aktivitas fisik sedikit terbatasi.
B kelainan jantung yang II Saat istirahat tidak ada keluhan.
dihubungkan dengan gagal Tapi aktivitas fisik yang umum
jantung, tapi tanpa tanda/gejala dilakukan mengakibatkan
gagal jantung. kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas.
Stage Gagal jantung bergejala dengan Kelas Aktivitas fisik sangat terbatasi.
C kelainan struktural jantung. III Saat istirahat tidak ada keluhan.
Tapi aktivitas ringan
menimbulkan rasa lelah,
palpitasi, atau sesak nafas.
Stage Secara struktural jantung telah Kelas Tidak dapat beraktivitas tanpa
D mengalami kelainan berat, IV menimbulkan keluhan. Saat
gejala gagal jantung terasa saat istirahat bergejala. Jika
istirahat walau telah melakukan aktivitas fisik,
mendapatkan pengobatan. keluhan bertambah berat.
 Tabel 2.2 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung17
Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon
pengobatan gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral
Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi ≥ 120x/menit
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor
dan 2 kriteria minor

2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif

a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara
lain adalah: darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine,
SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan
gagal jantung karena beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk
mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk
menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide
(beratnya gangguan hemodinamik).18
 b. Pemeriksaan Foto thoraks
Tabel 2.3 Temuan pada Foto Toraks, Penyebab, dan Implikasi Klinis17
Kelainan Penyebab Implikasi Klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, Ekhokardiografi, doppler
ventrikel kanan, atria,
efusi perikard
Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, Ekhokardiografi, doppler
kardiomiopati hipertropi
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Edema interstisial Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri
pengisian ventrikel kiri
Efusi pleura Gagal jantung dengan Pikirkan diagnosis non
peningkatan pengisian kardiak
tekanan jika ditemukan
bilateral, infeksi paru,
keganasan
Garis Kerley B Peningkatan tekanan Mitral stenosis atau gagal
limfatik jantung kronis

c. Pemeriksaan EKG
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian
besar pasien (80-90%), antara lain:19
 Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan
gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.
 LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kiri
menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri
 LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T menunjukkan
adannya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
 Aritmia jantung

d. Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat
dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan
baku utama (gold standard) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri
dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.
Tabel 2.4 Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung17
 DISFUNGSI
TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK
DIASTOLIK
 Ukuran dan bentuk  Ejeksi fraksi ventrikel  Ejeksi fraksi ventrikel
ventrikel kiri berkurang <45% kiri normal > 45-50%
 Ejeksi fraksi ventikel  Ventrikel kiri membesar  Ukuran ventrikel kiri
kiri (LVEF)  Dinding ventrikel kiri normal
 Gerakan regional tipis  Dinding ventrikel kiri
dinding jantung,  Remodelling eksentrik tebal, atrium kiri
synchronisitas kontraksi ventrikel kiri berdilatasi
ventrikular  Regurgitasi ringan-  Remodelling eksentrik
 Remodelling LV sedang katup mitral* ventrikel kiri.
(konsentrik vs  Hipertensi pulmonal*  Tidak ada mitral
eksentrik)  Pengisian mitral regurgitasi, jika ada
 Hipertrofi ventrikel kiri berkurang* minimal.
atau kanan (Disfunfsi  Tanda-tanda  Hipertensi pulmonal*
Diastolik : hipertensi, meningkatnya tekanan  Pola pengisian mitral
COPD, kelainan katup) pengisian ventrikel* abnormal.*
 Morfolofi dan beratnya  Terdapat tanda-tanda
kelainan katup tekanan pengisian
 Mitral inflow dan aortic meningkat.
outflow; gradien
tekanan ventrikel kanan
 Status cardiac output
(rendah/tinggi)
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.

e. Tes latihan fisik

Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan
pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks), yaitu

kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana

konsumsi oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan
latihan lebih lanjut. VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering

menurun pada gagal jantung.

f. Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya
belum diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan
ruang-ruang jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung.

2.1.8. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif

a. Penatalaksanaan Nonfarmakologis
 Tabel 2.5 Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal
Jantung Kongestif.20
Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri
Definisi dan etiologi Memahami penyebab gagal jantung dan mengana
gagal jantung keluhan-keluhan timbul
Gejala-gejala dan Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung
tanda-tanda gagal Mencatat berat badan setiap hari
jantung Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan
Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai
anjuran
Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat
digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat
Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah
Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas
Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi
Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur
Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan
Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan
membuat keputusan realistik

b. Penatalaksanaan Farmakologis21
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)
ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang
simtomatik dan LVEF < 40%. Pasien yang harus mendapatkan ACEI :
 LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
 Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :
 Riwayat adanya angioedema
 Stenosis bilateral arteri renalis
 Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
 Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
  Stenosis aorta berat
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB
direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap
simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali
telah mendapat antagonis aldosteron.
Pasien yang harus mendapatkan ARB:
 Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%
 Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas
fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.
 Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun
sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.
β-bloker / Penghambat sekat-β (BB)
Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya
gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi
gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan
pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%.
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:
 Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga
memperbaiki perfusi miokard.
 Meningkatkan LVEF
 Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal
Pasien yang harus mendapat BB:
 LVEF < 40%
 Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien
dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.
 Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika
diindikasikan).
 Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis).
Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada
pasien yang baru saja masuk rawat karena gagal jantung akut, selama pasien
telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik
 intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah
dimulainya terapi BB.
Kontraindikasi :
 Asthma (COPD bukan kontranindikasi).
 AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan
pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).
Diuretik
Penggunaan diuretik pada gagal jantung :
 Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.
 Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena
efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.
 Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan
klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Dosis harus disesuaikan,
terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai, hindari risiko
disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan
menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.
 Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan
harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong
pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan
edukasi pasien.

Antagonis Aldosteron
Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :
 LVEF < 35%
 Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)
 Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB
Memulai pemberian spironolakton :
 Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
 Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan
dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN)
 Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji
klinis adalah
 Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.
 Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron
tidak dapat ditoleransi.
 Manfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan Afrika-Amerika.
Kontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal
ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).
Glikosida Jantung (Digoxin)
Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :
 Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi
ventrikel kiri.
 Menstimulasi baroreseptor jantung
 Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan
penekanan sekresi renin dari ginjal.
 Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal
tone.
 Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan
saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.
 Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%)
yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker
dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin
dapat dipertimbangkan.
Antikoagulan (Antagonis Vit-K)
Temuan yang perlu diingat :
 Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak,
termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat
mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.
 Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi
antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih
tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.
  Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada
mereka yang memiliki katup prostetik.
 Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas
warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko
perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat
terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

2.1.9. Prognosis Gagal Jantung Kongestif

Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan
pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini
dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal
jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada
tahun pertama.22