Accidentes

ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE FORMACIÓN PROFESIONAL DE PSICOLOGÍA
TEMA : ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
CURSO : NEUROPSICOLOGÍA
CICLO : III-C
ESTUDIANTE : ARONÍ DE LA CRUZ, José Carlos
DOCENTE : BEATRIZ SILVINA PACHECO
AYACUCHO – PERÚ
2018
1
A mis padres por su apoyo incondicional y
a la Universidad por guiarnos en el
camino de la Psicología.
2
ÍNDICE
ÍNDICE .......................................................................................................................................... 3
RESUMEN..................................................................................................................................... 4
ABSTRACT ................................................................................................................................... 5
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 6
CAPITULO I ................................................................................................................................. 7
CONCEPTO, FACTORES E IMPACTO .................................................................................. 7
CONCEPTO ........................................................................................................................... 7
FACTORES ........................................................................................................................... 9
IMPACTO ............................................................................................................................ 20
CAPITULO II ............................................................................................................................. 21
TIPOS Y RECURRENCIA ........................................................................................................ 21
TIPOS ................................................................................................................................... 21
Accidente cerebrovascular isquémico ...............................Error! Bookmark not defined.
Accidente cerebrovascular hemorrágico ...........................Error! Bookmark not defined.
RECURRENCIA.................................................................................................................. 32
CAPITULO III ............................................................................................................................ 33
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO ........................................................................................ 33
CONCLUSIONES....................................................................................................................... 36
BIBLIOGRAFÍA......................................................................................................................... 37
3
RESUMEN
PALABRAS CLAVE:
4
ABSTRACT
5
INTRODUCCIÓN
Esta enfermedad se halla vinculada al factor edad, es decir mientras el ser humano envejece la
tendencia a adquirir esta enfermedad aumenta, a modo de ejemplo se puede ver que, según
(MUÑOZ, s/f), “La mortalidad ajustada por edad en USA es de 50 a 100 x 100.000 por año.
Esta mortalidad varía según los países: es alta en Europa meridional, en el Japón y en Finlandia y
relativamente baja en USA, Canadá y Suiza por ejemplo.”
Los datos presentados de estos países permiten percibir que la mortalidad por ECV aumenta
exponencialmente con la edad hasta duplicarse cada cinco años. La mayoría de los eventos
agudos ocurre en personas por encima de los 65 años con ligera preponderancia en hombres;
Asimismo se observa que es mayor la incidencia en los hombres de raza negra frente a los de
raza blanca.
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CAPITULO I
CONCEPTO, FACTORES E IMPACTO
CONCEPTO
Para (Medline, 2018) “Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una
parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".”
Asimismo el Texas Heart Institute (Institute, s/f) considera que “El accidente cerebrovascular o
ataque cerebral es un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir, una enfermedad que afecta
a los vasos sanguíneos que riegan el cerebro. Anteriormente, el ataque cerebral se denominaba
«apoplejía», un término que deriva del griego «plesso» y que significa «golpear». Los síntomas
pueden aparecer de forma gradual o repentina, pero las causas subyacentes de un accidente
cerebrovascular generalmente están presentes muchos años antes (…), es básico mencionar que
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es una lesión cerebral que también puede afectar gravemente al cuerpo. Se produce cuando se
interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de
sangre en el cerebro o alrededor de él.”
Por otro la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2018) considera que
“… los accidentes cerebrovasculares suelen ser fenómenos agudos que se deben sobre todo a
obstrucciones que impiden que la sangre fluya hacia (…) el cerebro.”
Por tanto se puede concluir que un accidente cerebrovascular viene a ser una afección grave que
ocurre cuando se reduce o se paraliza el aporte de sangre al cerebro, entendiéndose que si el
aporte de sangre es insuficiente o nulo, las células cerebrales comienzan a morir, lo cual puede
provocar daños cerebrales leves o graves dependiendo del grado de reducción del aporte
sanguíneo, llegando, pues si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro
no puede recibir nutrientes y oxígeno, dando lugar a un daño permanente e, incluso, a la muerte
en caso de que la falta de irrigación sanguínea sea muy prolongada.
¿Cómo se determina la causa de un accidente cerebrovascular?
Los médicos tienen varias técnicas diagnósticas y herramientas de imágenes para ayudar a
diagnosticar la causa de un accidente cerebrovascular con rapidez y exactitud. El primer paso en
el diagnóstico es un breve examen neurológico. Cuando un paciente llega a un hospital
presentando síntomas de un posible accidente cerebrovascular, un profesional de la salud,
usualmente un médico o una enfermera, preguntará al paciente o a un acompañante qué ocurrió,
qué usted observó, y cuándo comenzaron los síntomas. Generalmente, se realizarán pruebas de
sangre, un electrocardiograma y exploraciones de tomografía computarizada (CT).
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Una prueba que ayuda a los médicos a juzgar la gravedad de un accidente cerebrovascular es la
Escala de Accidente Cerebrovascular de NIH Normalizada, (NIH Stroke Scale), formulada por el
Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Vasculares (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke - NINDS). Los profesionales de la salud utilizan dicha escala
para medir los déficits neurológicos del paciente pidiéndole que responda a preguntas y realice
varias pruebas físicas y mentales. Otras escalas incluyen la Escala de Coma de Glasgow, la
Escala de Hunt y Hess, la Escala de Rankin Modificada y el Índice de Barthel.
FACTORES
Entre las causas se puede mencionar:
- Estrechamiento de las arterias debido a
 tabaquismo,
 tensión arterial alta (hipertensión),
 obesidad,
 régimen alto en colesterol y diabetes,
 consumo excesivo de alcohol,
 falta de ejercicio físico regular y estrés.
- Un traumatismo en la cabeza (una lesión).
Sobre el particular la OMS(2018) manifiesta que “Las causas más importantes (…) de accidentes
cerebrovasculares son una dieta malsana, la inactividad física, el consumo de tabaco y el
consumo nocivo de alcohol.”
MECANISMO
Existen dos formas de que ocurra un accidente cerebro vascular
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- Alrededor del 87 % de los accidentes cerebrovasculares son ocasionados por un coágulo
sanguíneo o la obstrucción de una arteria que lleva sangre al cerebro.
- El 13 % restante es ocasionado por vasos sanguíneos rotos o dañados que derraman sangre
en el cerebro o alrededor de él.
CAUSAS
Las isquemias cerebrales ocurren cuando los coágulos de sangre obstruyen el flujo de sangre al
cerebro. Los coágulos suelen formarse en puntos de las arterias que se han estrechado.
A medida que envejecemos las arterias se estrechan, pero determinados factores de riesgo
pueden acelerar este proceso peligrosamente. Estos factores son: tabaquismo, tensión arterial
alta (hipertensión), obesidad, régimen alto en colesterol y diabetes.
Las hemorragias cerebrales aparecen cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro. La causa
principal es la tensión arterial alta que puede debilitar las arterias cerebrales y hacer que sean
propensas a partirse o romperse (reventarse).
Los factores de riesgo de la tensión arterial alta son: obesidad, consumo excesivo de alcohol,
tabaquismo, falta de ejercicio físico regular y estrés. Una hemorragia cerebral también puede ser
consecuencia de un traumatismo en la cabeza (una lesión).
FACTORES DE RIESGO
No modificables: edad-raza.
La edad es el factor de riesgo no modificable más importante. Como se ha mencionado, la
incidencia de ACV se incrementa de manera exponencial con el aumento de la edad. A partir de
los 55 años, la incidencia de ACV se duplica con cada década. Del mismo modo que la ECV es
más prevalente en personas de raza negra, existe un indicio serio de mayor incidencia de ACV en
la población hispana en Norteamérica que está actualmente en estudio. Modificables La
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hipertensión arterial (HTA), el hábito de fumar, la diabetes mellitus y las dislipidemias son los
factores de riesgo mejor definidos en ECV. Hay además, claras asociaciones con predisponentes
como ataque isquémico transitorio (AIT), fibrilación auricular (FA), enfermedad arterial
coronaria y enfermedad estenótica de la válvula mitral. Se estima que cerca de la mitad de los
accidentes isquémicos están relacionados con los efectos vasculares de la hipertensión, el
tabaquismo, y la diabetes. La HTA, después de la edad, es el factor de riesgo de mayor
importancia. La hipertensión sistólica aislada, cuya prevalencia aumenta con la edad, incrementa
el riesgo de ataque cerebrovascular (ACV) de dos a cuatro veces. La relación de hipertensión
arterial y ACV es de tal naturaleza, que reducciones moderadas en las cifras de presión arterial se
traducen en reducciones significativas de incidencia de ACV. Un estudio chino reciente ha
demostrado claramente este fenómeno. La diabetes incrementa el riesgo de uno a tres
dependiendo del tipo de ACV. La asociación entre la enfermedad coronaria y las enfermedades
vasculares cerebrales se explica mejor por el hecho de compartir patogenia similar. La
hiperlipidemia, el hábito de fumar, al igual que la hipertensión, son factores asociados con el
desarrollo de ambas entidades, pero el hábito de fumar es un factor de riesgo independiente para
ACV. La importancia de hábito alcohólico es incierta. Grandes consumos de alcohol han sido
asociados con enfermedad hemorrágica mientras que consumos moderados parecen protectores y
han dado explicación a la paradoja francesa (una baja prevalencia de ECV en poblaciones como
la mediterránea que observan una dieta aterogénica). La dislipidemia es entonces un factor en
controversia. Los estudios más recientes sugieren relación entre ACV y lípidos especialmente
con colesterol de baja densidad. Un colesterol mayor de 220 mg/dl conlleva un riesgo relativo de
1,2. De manera independiente se ha hallado correlación entre el grado y la progresión de la
ateromatosis carotídea y los niveles de colesterol y de lipoproteínas de baja densidad, del mismo
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modo que existen demostraciones de regresión de la ateromatosis carotídea con reducción de
lipoproteínas de baja densidad. Los factores de riesgo para ECV en población joven son muy
diferentes; migraña, abuso de drogas, anovulatorios orales, trastornos de hipercoagulabilidad,
trastornos del sueño y otros tienen en este grupo etario mayor importancia.
Otros factores de riesgo
Los factores de riesgo más importantes en los accidentes cerebrovasculares son la
hipertensión, la enfermedad cardiaca, la diabetes y el consumo de cigarrillos. Otros factores
incluyen el elevado consumo de alcohol, niveles altos de colesterol en la sangre, consumo de
drogas ilícitas y condiciones genéticas o congénitas, especialmente anomalías vasculares. Las
personas con más de un factor de riesgo tienen lo que se conoce como una "amplificación del
riesgo". Esto significa que los factores de riesgo múltiples aumentan sus efectos destructivos y
crean un riesgo general mayor que el efecto acumulativo simple de los factores de riesgo
individuales.
Hipertensión
De todos los factores de riesgo que contribuyen al accidente cerebrovascular, el más poderoso es
la hipertensión o la alta presión sanguínea. Las personas con hipertensión tienen un riesgo de
accidente cerebrovascular que es de cuatro a seis veces más elevado que el riesgo de los que no
tienen hipertensión. Una tercera parte de la población estadounidense adulta, aproximadamente
50 millones de personas (incluyendo de un 40 a un 70 por ciento de los que ahora tienen más de
65 años de edad), sufren presión sanguínea elevada. De un 40 a un 90 por ciento de las personas
que sufren accidentes cerebrovasculares, tienen alta presión sanguínea antes de ocurrir el
accidente cerebrovascular.
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Una presión sistólica de 120 mm de Hg por encima de una presión diastólica de 80 mm de Hg
se considera generalmente normal. Una presión sanguínea elevada persistentemente mayor de
140 sobre 90 conduce a un diagnóstico de enfermedad llamada hipertensión. El impacto de la
hipertensión en el riesgo total de accidente cerebrovascular disminuye a medida que aumenta la
edad, por lo que otros factores adicionales desempeñan un papel mayor en el riesgo general de
accidente cerebrovascular en los adultos de más edad. En las personas sin hipertensión, el riesgo
absoluto de accidente cerebrovascular aumenta con el curso del tiempo hasta alrededor de la
edad de 90 años, cuando el riesgo absoluto viene a ser el mismo que el de las personas con
hipertensión.
Así como en el accidente cerebrovascular, hay una diferencia entre mujeres y hombres en la
prevalencia de la hipertensión. En las personas más jóvenes, la hipertensión es más común entre
los hombres que entre las mujeres; al aumentar la edad, más mujeres que hombres tienen
hipertensión. Esta diferencia de hipertensión entre hombres y mujeres y según la edad,
probablemente tiene un impacto en la incidencia y prevalencia del accidente cerebrovascular en
estas poblaciones.
El medicamento antihipertensivo puede reducir el riego de accidente cerebrovascular de una
persona. Estudios recientes indican que el tratamiento puede disminuir la tasa de incidencia de
accidente cerebrovascular en un 38 por ciento y reducir la tasa de mortalidad en un 40 por ciento.
Entre los agentes hipertensivos comunes figuran los agentes adrenérgicos, los betabloqueadores,
los inhibidores de enzimas que convierten angiotensina, los bloqueadores de canales de calcio,
los diuréticos y los vasodilatadores.
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"Los factores de riesgo más importantes del accidente cerebrovascular son la hipertensión, la
enfermedad cardiaca, la diabetes y el consumo de cigarrillos".
Enfermedad cardiaca
Después de la hipertensión, el segundo factor más importante de riesgo de accidente
cerebrovascular es la enfermedad cardiaca, en especial una condición conocida como fibrilación
atrial. La fibrilación atrial es la palpitación irregular del atrio izquierdo, o la cámara superior
izquierda del corazón. En las personas con fibrilación atrial, el atrio izquierdo late a un ritmo
cuatro veces más acelerado que el resto del corazón. Esto conduce a un flujo irregular de sangre
y a la formación ocasional de coágulos de sangre que pueden salir del corazón y trasladarse al
cerebro, ocasionando un accidente cerebrovascular.
La fibrilación atrial, que afecta a unos 2.2 millones de norteamericanos, aumenta el riesgo de
accidente cerebrovascular de la persona de un 4 a un 6 por ciento, y un 15 por ciento de los
pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares tienen fibrilación atrial antes de sufrir uno de
estos accidentes cerebrovasculares. La condición es más prevaleciente en los grupos de más
edad, lo que significa que la prevalencia de la fibrilación atrial en los Estados Unidos aumentará
proporcionalmente con el crecimiento de la población de edad avanzada. Al contrario de la
hipertensión y otros factores de riesgo que tienen menos impacto en el riesgo absoluto cada vez
más elevado de accidente cerebrovascular que proviene con el envejecimiento, la influencia de la
fibrilación atrial sobre el riesgo total de accidente cerebrovascular aumenta poderosamente con la
edad. En las personas con más de 80 años de edad, la fibrilación atrial es la causa directa de uno
de cada cuatro accidentes cerebrovasculares.
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Otras formas de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular
son las malformaciones de las válvulas del corazón o el músculo del corazón. Algunas
enfermedades valvulares, como la estenosis de la válvula mitral o la calcificación anular mitral,
pueden duplicar el riesgo de accidente cerebrovascular, independientemente de otros factores de
riesgo.
Las malformaciones del músculo del corazón también pueden aumentar el riesgo de accidente
cerebrovascular. El "patent foramen ovale" (PFO) es un conducto o agujero (llamado a veces
"derivación") en la pared del corazón que separa a los dos atrios o cámaras superiores del
corazón. Los coágulos en la sangre son filtrados usualmente por los pulmones, pero el PFO
podría permitir que émbolos o coágulos de sangre no entren a los pulmones y pasen directamente
a través de las arterias al cerebro, potencialmente ocasionando un accidente cerebrovascular.
Actualmente se está realizando una investigación para determinar la importancia del PFO
como causa de un accidente cerebrovascular. El aneurisma septal atrial (ASA), malformación
congénita (presente desde el nacimiento) del tejido cardiaco, es un abultamiento del septum o
pared cardiaca en uno de los atrios del corazón. Los investigadores no saben por qué esta
malformación aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.
El "patent foramen ovale" (PFO) y el aneurisma septal atrial (ASA), ocurren frecuentemente
juntos y, por tanto, aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular. Otras dos malformaciones
del corazón que parecen aumentar el riesgo de estos accidentes cerebrovasculares por razones
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desconocidas son el ensanchamiento atrial izquierdo y la hipertrofia ventricular izquierda. Las
personas con ensanchamiento atrial izquierdo tienen un atrio izquierdo más grande de lo normal
en el corazón; y los que tienen hipertrofia ventricular izquierda tienen un aumento en el espesor
de la pared del ventrículo izquierdo.
Otro factor de riesgo de accidente cerebrovascular es la cirugía cardiaca para corregir
malformaciones del corazón o invertir los efectos de la enfermedad cardiaca. Los accidentes
cerebrovasculares que ocurren durante la cirugía cardiaca son usualmente el resultado de placas
que se desplazan quirúrgicamente de la aorta y se trasladan a través de la corriente sanguínea
hasta las arterias en el cuello y la cabeza, ocasionando un accidente cerebrovascular. La cirugía
cardiaca aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de una persona en un 1 por ciento. Otros
tipos de cirugía pueden aumentar también el riesgo de accidente cerebrovascular.
Diabetes
La diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente
cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo de un accidente
cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de la
diabetes alcanza el punto más elevado en los cincuenta y sesenta años de edad y disminuye
después de los sesenta años.
Al igual que la hipertensión, el riesgo relativo de accidente cerebrovascular por diabetes es
más elevado en los hombres a una edad más temprana y más elevado en las mujeres a una edad
más avanzada. Las personas con diabetes pueden también tener otros factores de riesgo que
pueden contribuir a aumentar el riesgo general de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, la
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prevalencia de hipertensión es 40 por ciento más elevada en la población diabética que en la
población general.
Niveles de colesterol en la sangre
La mayoría de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen a la
enfermedad cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel alto de colesterol
también contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular. El colesterol, una sustancia similar a
la cera producida por el hígado, es un producto vital del cuerpo. Contribuye a la producción de
las hormonas y la vitamina D y es un componente integral de las membranas celulares.
El hígado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y esta
producción natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente a la
arteriosclerosis, a la enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La investigación ha
demostrado que el peligro del colesterol proviene de la ingestión dietética de alimentos que
contienen altos niveles de colesterol. Los alimentos con alto contenido de grasa saturada y
colesterol, como las carnes, los huevos y los productos lácteos, pueden aumentar la cantidad de
colesterol total en el cuerpo a niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al
aumento en el espesor de las arterias.
El colesterol se clasifica como un lípido, lo que significa que es soluble en grasa en vez de ser
soluble en agua. Otros lípidos son los ácidos grasos, los glicéridos, el alcohol, las ceras, los
esteroides y las vitaminas solubles en grasa, tales como la A, D, y E. Los lípidos y el agua, como
el aceite y el agua, no se mezclan. La sangre es un líquido con base de agua, por lo que el
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colesterol no se mezcla con la sangre. A fin de trasladarse a través de la sangre sin acumulación,
el colesterol necesita estar cubierto por una capa de proteína. El colesterol y la proteína juntos se
denominan lipoproteínas.
Hay dos clases de colesterol, llamados comúnmente "colesterol bueno" y "colesterol malo". El
colesterol bueno es lipoproteína de alta densidad o LAD (en inglés HDL); el colesterol malo es
lipoproteína de baja densidad o LBD (en inglés LDL). Juntas, estas dos formas de colesterol
constituyen el nivel de colesterol total en la sangre de una persona. La mayoría de las pruebas de
colesterol miden el nivel de colesterol total en la sangre y muchas veces no distinguen entre el
colesterol bueno y el colesterol malo. En las pruebas de colesterol total en la sangre, se considera
seguro un nivel inferior a 200 mg/dL *, mientras que un nivel de más de 240 se considera
peligroso y pone a una persona en riesgo de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente
cerebrovascular.
La mayor parte del colesterol en el cuerpo está en forma de lipoproteína de baja densidad o
LBD o "colesterol malo". Las lipoproteínas de baja densidad circulan a través de la corriente
sanguínea, recogiendo el exceso de colesterol y depositando el colesterol donde se necesita (por
ejemplo, para la producción y mantenimiento de membranas celulares). Pero cuando comienza a
circular demasiado colesterol en la sangre, el cuerpo no puede manejar el exceso de lipoproteínas
de baja densidad que se acumula a lo largo del interior de las paredes arteriales.
La acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL en inglés), que recubre el interior de
las paredes arteriales se endurece y se convierte en placa arterial, conduciendo a estenosis y
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arteriosclerosis. Esta placa bloquea los vasos sanguíneos y contribuye a la formación de coágulos
de sangre. El nivel de lipoproteína de baja densidad de una persona debería ser inferior a 130
mg/dL para ser seguro. Los niveles de lipoproteínas de baja densidad entre 130 y 159 colocan a
la persona en un riesgo ligeramente más elevado de arteriosclerosis, de enfermedad cardiaca y de
sufrir un accidente cerebrovascular. Una puntuación de más de 160 de lipoproteínas de baja
densidad coloca a una persona en gran riesgo de sufrir un ataque de corazón o un accidente
cerebrovascular.
La otra forma de colesterol, la lipoproteína de alta densidad (HDL en inglés), es beneficiosa y
contribuye a la prevención de los accidentes cerebrovasculares. La lipoproteína de alta densidad
lleva un pequeño porcentaje de colesterol en la sangre, pero en vez de depositar su colesterol en
el interior de las paredes arteriales, vuelve al hígado para descargar su colesterol. El hígado
elimina luego el exceso de colesterol transmitiéndolo a los riñones. En la actualidad, cualquier
puntuación de lipoproteína de alta densidad superior a 35 se considera deseable. Estudios
recientes han demostrado que altos niveles de lipoproteínas de alta densidad están asociados a un
menor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares y que bajos niveles de
lipoproteínas de alta densidad (por debajo de 35 mg/dL), incluso en personas con niveles
normales de "colesterol malo",conducen a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y de
accidentes cerebrovasculares.
Una persona puede reducir su riesgo de arteriosclerosis y de sufrir un accidente
cerebrovascular mejorando sus niveles de colesterol. Una dieta saludable y ejercicio regular son
las mejores formas de reducir los niveles totales de colesterol. En algunos casos, los médicos
19
recetan medicamentos para reducir el colesterol y estudios recientes han demostrado que los
tipos más nuevos de estos medicamentos, llamados inhibidores de reductasa o medicamentos de
estatina, reducen notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en la mayoría de los
pacientes con colesterol elevado. Los científicos consideran que las estatinas pueden actuar
reduciendo la cantidad de colesterol malo que el cuerpo produce y reduciendo la reacción
inmunológica inflamatoria del cuerpo a la placa de colesterol asociada con la arteriosclerosis y
con el accidente cerebrovascular.
IMPACTO
Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o graves, transitorios o
permanentes. Algunos pacientes se restablecen completamente en cuestión de días, mientras que
otros nunca se restablecen. La gravedad de un accidente cerebrovascular depende de:
 la región del cerebro que haya sido afectada
 la extensión del daño en las células cerebrales
 la rapidez con la que el organismo logra restablecer el flujo sanguíneo a las partes lesionadas
del cerebro
 la rapidez con la que las zonas intactas del cerebro logran compensar, suplir o asumir las
funciones que antes eran realizadas por la zona lesionada.
SÍNTOMAS
Para la OMS (2018) “El síntoma más común del accidente cerebrovascular es la pérdida
súbita, generalmente unilateral, de fuerza muscular en los brazos, piernas o cara. Otros
síntomas consisten en: la aparición súbita, generalmente unilateral, de entumecimiento en la
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cara, piernas o brazos; confusión, dificultad para hablar o comprender lo que se dice;
problemas visuales en uno o ambos ojos; dificultad para caminar, mareos, pérdida de equilibrio
o coordinación; dolor de cabeza intenso de causa desconocida; y debilidad o pérdida de
conciencia.”
CAPITULO II
TIPOS Y RECURRENCIA
TIPOS
La ECV y en particular los ACV pueden ser clasificados por su localización, su tamaño o la
fisiopatogenia que los explica. La importancia de clasificarlos radica en la necesidad de planear
medidas terapéuticas y preventivas específicas. Nuevas y más precisas técnicas de neuroimagen
retan algunos conceptos clásicos de la topografía y algunos han sido redefinidos. El cerebro es
perfundido por las arterias vertebrales y las arterias carótidas que se originan en la aorta y otros
grandes vasos intratorácicos; como arterias extracraneanas, que cursan a lo largo del cuello hasta
la base del cráneo y alcanzan la cavidad craneana a través de agujeros en su base. Existe una red
anastomótica muy rica que incluye sistemas intercomunicantes entre lo extracraneal y lo
intracraneal (directas), interconexiones clásicas por medio del polígono de Willis en la base y
21
conexiones intracraneanas distales por medio de anastomosis meníngeas y de las zonas limítrofes
en la superficies corticales y cerebelosas. Conviene recordar que, aunque existen variaciones
individuales en la suplencia arterial del cerebro, hay un acuerdo general sobre las regiones a las
que corresponde cada una de las ramas principales. Un infarto será más extenso o cubrirá un
territorio vascular mayor en la medida en que la oclusión sea más proximal; no obstante, cuanto
más proximal y más subaguda la oclusión, mayores canales anastomóticos pueden compensar el
déficit. A pesar de ello existen en oclusiones proximales temporales o permanentes, infartos de
las zonas distales o vecinas de irrigación llamados infartos de zonas limítrofes (watershed
infarction). Tipos y subtipos de ACV Por su perfil temporal Por convención se define al ACV
como un déficit focal neurológico no convulsivo de comienzo abrupto que persiste más de 24
horas. Los síntomas que desaparecen Capítulo 12 209 Enfermedad cerebrovascular antes de 24
horas son llamados ataques isquémicos transitorios (AIT) a pesar de que muchos AIT que duran
más de 15 minutos prueban ser radiológicamente pequeños infartos cerebrales. El AIT quizá
tenga duración de solo 5 a 15 minutos. La importancia de AIT e infarto cerebral menor (ICm)
radica en su potencial prevención secundaria. Por su patogenia Los ACV se clasifican también
por el tipo de cambio que producen en el tejido sea este infarto o hemorragia (oclusivo o
isquémico y hemorrágico). De todos los ACV, 70% serán isquémicos y solo 30% hemorrágicos.
La hemorragia intracraneal puede subdividirse en hemorragia subaracnoidea (HSA) y en
hemorragia intracerebral (HIC) dos grupos completamente diferentes tanto en sus
manifestaciones clínicas como porque se producen por mecanismos completamente diferentes e
incluso afectan grupos de población diferentes. Hemorragia subaracnoidea Frecuentemente
causada por ruptura de aneurismas congénitos, ocurre el jóvenes normotensos mientras que se
espera un alto índice de HIC entre hipertensos mayores de 50 años. Los ACV hemorrágicos se
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distribuyen en general por igual entre HSA o HIC, con variaciones que dependen del origen
racial o geográfico de la población estudiada. Hemorragia intracerebral Este término describe el
sangrado directo al parénquima cerebral. La causa más común es hipertensión arterial que altera
la arquitectura de las arteriolas penetrantes y lleva a su ruptura. El grado de daño depende de la
localización, rapidez, volumen y presión del sangrado y se explica por compromiso de fibras de
conexión y por un incremento de la presión local y e intracraneana que reduce la presión de
perfusión regional o global. La liberación de sustancias bioquímicas que activan procesos de
oxidación parecen jugar tambien un papel en el daño celular y tisular. Infarto cerebral La
oclusión arterial o infarto isquémico puede clasificarse según el mecanismo de isquemia en
aterotrombótico (ATTR), cardioembólico y lacunar. El concepto de infarto cerebral (IC) de tipo
indeterminado se deriva de los registros en bases de datos. Algunos de estos subtipos pueden
sospecharse clínicamente (no todos desafortunadamente) o pueden ser tipificados por medios
paraclínicos. Su registro sistemático es el mejor medio para seleccionar medidas terapéuticas
eficaces. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es en promedio de 50 ml/100 g de tejido/min (quizá
80 ml/100 g/min en la corteza y 20 ml/100 g/min en la sustancia blanca). Una reducción en el
flujo sanguíneo cerebral cercana a los 30 ml/100 g/min causa disfunción eléctrica celular, una
condidión en la cual las células nerviosas pierden su función operativa pero no comprometen su
viabilidad debido a que los procesos energéticos básicos se mantienen; reducciones mayores de
18 ml/100 g/min probablemente causen una lesión estructural, dando origen al paro de los
procesos de destrucción de la membrana y a muerte celular. El cerebro depende en forma crítica
de la suplencia adecuada y continua de sangre oxigenada y rica en glucosa, 210 Capítulo 12 M.
Muñoz - Collazos debido a que tiene mínimas reservas de energía y una actividad metabólica
alta y continua. El consumo normal de oxígeno en la corteza cerebral promedia 6 ml por cada
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100 g de tejido por minuto en la sustancia gris y 2 ml/g/min por 100 g en la sustancia blanca,
mientras el consumo de glucosa oscila entre 4,5 y 7 mg/100 g/min; existen sin embargo grandes
variaciones regionales para ambos parámetros. El mecanismo oxidativo llevado a cabo
primordialmente en la mitrocondria, tiene como objetivo la formación de fosfatos de alta energía
como el trifosfato de adenosina (ATP) y el bifosfato de adenosina (ADT) e involucra el ciclo del
ácido cítrico y la cadena de transporte mitocondrial de electrones; ambos procesos requieren
oxígeno y glucosa. En condiciones de oxigenación normal, el metabolismo anaeróbico de la
glucosa (utilización de glucosa sin participación del oxígeno) por vía glicolítica, contribuye muy
poco a los requerimientos energéticos del cerebro. Esta constante demanda cerebral de oxígeno y
glucosa, requiere de un volumen de perfusión elevado; en consecuencia, el flujo sanguíneo
cerebral regional (rFSC) es de 40 a 60 ml/100 g por minuto; este rFSC es influido tanto por
factores neurogénicos como por factores químicos relacionados con condiciones metabólicas
locales y sistémicas, y es mantenido a niveles constantes a pesar de variaciones amplias en la
presión arterial sistémica por medio del sistema de autor regulación del flujo cerebral. Influyen
además en el rFSC la temperatura, el pH sanguíneo, la PO2 sanguínea, el hematocrito y la
presión intracraneana (PIC). Estos dos últimos factores tienen interés en ECV; se dice que un
hematocrito de 30 a 35 promueve mejoría en el rFSC mientras la PIC es una fuerza de resistencia
que define la presión de perfusión cerebral (PPC) factor importante en el tratamiento de la
isquemia cerebral global. En condiciones normales la homeostasis iónica de las neuronas
mantiene una concentración intracelular alta de potasio que contrasta con una concentración
extra celular también alta de sodio, calcio y cloro. Este gradiente iónico es generado por una
serie de bombas de las membranas celulares que dependen de la disponibilidad de substratos de
alta energía como el ATP. Casi inmediatemente después del comienzo de la isquemia, estas
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bombas dependientes de energía fallan produciendo una rápida acumulación intracelular de sodio
y de cloro que se acompaña con un ingreso masivo de agua. Esta agua intracelular atrapada
tempranamente y que es conocida como edema citotóxico produce hinchazón de las neuronas y
de la glía. De manera simultánea, el calcio entra en forma masiva a la célula tanto por canales
iónicos como por canales de calcio mediados por receptores. Este incremento del calcio
intracelular, liberado también desde la mitocondia y el retículo endoplásmico durante la
isquemia, contribuye de manera central a la lesión irreversible y progresiva de las membranas
celulares que tiene como consecuencia final la muerte celular. A estos fenómenos de lesión
mediados por calcio, contribuyen otros dos de importancia capital: la acidósis láctica producto
del metabolismo anaeróbico de la glucosa, y la liberación de neurotransmisores como el
glutamato y el aspartato al espacio extra celular. Estos neurotransmisores liberados
desordenadamente, se unen a receptores como los NMDA cuya activación contribuye al ingreso
masivo de calcio y agua en el interior de la célula. El calcio y otras substancias que adquieren
toxicidad la ejercen a través de enzimas proteolíticas capaces de destruir fosfolípidos de
membrana, ácidos nucleicos Capítulo 12 211 Enfermedad cerebrovascular y proteínas. La
destrucción de la membrana es la muerte de la célula. Los fosfolípidos de membrana,
constituyentes esenciales de las membranas celulares, son particularmente vulnerables; su
destrucción libera ácido araquidónico cuyo metabolismo conduce a la formación de elementos
intermediarios de oxígeno con carácter tóxico, conocidos como radicales libres así como
ecosanoides y leucotrienos promotores de agregación plaquetaria, de reclutamiento leucocitario y
de vasocontricción. Esta secuencia de fenómenos, recluta más y más tejido isquémico
potenciando los efectos letales una vez la isquemia ha cesado o se ha producido reperfusión. La
teoría del papel de los neurotrasmisores como mediadores de lesión en la isquemia cerebral,
25
sugiere que el glutamato y el aspartato son multiplicadores de la cascada de eventos bioquímicos
dañinos para las células neurales. En general, el ACV oclusivo o IC es tres a cuatro veces más
frecuente que las hemorragias, de modo que como se mencionó son 70 u 80% de todos los ACV.
En cuanto a la frecuencia por subtipos de IC existen variaciones muy grandes en los diferentes
estudios; los eventos cardioembólicos contribuyen con 15 o 30%, mientras que los infartos
ATTR varían entre 14 y 40% y los infartos lacunares entre 15 y 30%. Con frecuencia los infartos
de causa indeterminada son tantos como 40% de todos los IC en algunas bases de datos. Estas
diferencias en frecuencia dependen de múltiples sesgos tanto en series patológicas como en
series clínicas en la medida en que ellas han sido realizadas con criterios diagnósticos diferentes.
El advenimiento de la tomografía cerebral (TC), de la resonancia magnética (RM), de los
estudios por ultrasonido de la circulación intra y extracraneana (doppler) y de la ecocardiografía,
y la asignación por subtipos ha venido refinándose, ha cambiando hacia clasificaciones más
homogéneas. El IC aterotrombótico se registra cada vez con menor frecuencia debido a la
popularización del ultrasonido vascular que descubre patología carotídea extracraenana y al
mejor reconocimiento de otros subtipos, en especial el lacunar. Consiste en un proceso
ateromatoso de la pared vascular que comparte muchos de los elementos de formación de la
placa ateromatosa que tras un proceso crónico y a menudo subclínico evoluciona desde el
depósito de material graso, hacia la inflamación, la proliferación celular, el debilitamiento de la
banda fibrosa, el crecimiento del centro lipídico y finalmente la ruptura de la superficie de la
placa que permita la agregación plaquetaria y la formación del trombo; este último es el
responsable final de la oclusión de la luz vascular. Produce con frecuencia lesiones corticales y
subcorticales identificables con TC y RM y su clínica es indistinguible de la que produce una
embolía. El IC embólico obedece a migración de material formado en algún punto del sistema
26
vascular, que se deposita en los vasos cerebrales y obstruye su flujo. En contraste del ATTR, el
material que ocluye la luz no se produce por un proceso localizado en el sitio de oclusión. Este
material se origina con frecuencia en el corazón, pero también en la aorta ascendente, las
carótidas, el sistema vértebrobasilar y con menor frecuencia en las arterias intracraneales. Por
esta razón el embolismo cerebral puede ser cardiogénico, aortogénico o arteriogénico.
Raramente, aire, grasa, bacterias, células tumorales, etc. pueden entrar al sistema vascular y
embolizar a los vasos cerebrales. Finalmente, conviene recordar que, además de la enfermedad
ateromatosa, 212 Capítulo 12 M. Muñoz - Collazos otras condiciones patológicas inducen
hemorragias o infartos. Una lista no debe excluir: las arteriopatías primarias con especial
atención a las arteritis (asociadas con enfermedad sistémica o no) y la displasia fibromuscular,
enfermedades hematológicas (policitemia, enfermedad de células falciformes, púrpura
trombocitopénica trombótica, trombocitosis, etc, o trastornos de hipercoagulabilidad, cada vez
mejor estudiados) y la trombosis venosa cerebral que produce combinaciones de isquemia y
hemorragia tisulares de especial interés. Aunque la clásica clasificación por subtipos de los IC ha
resistido el paso del tiempo, el mejor conocimiento de la patogenia de la ECV isquémica ha
conducido a otras propuestas entre las cuales conviene considerar una que redistribuye las
categorías a la luz de los nuevos conceptos que han aportado las imágenes y las posibilidades de
tratamiento. Bajo esta óptica los infartos cerebrales podrían clasificarse en: 1. Del territorio
superficial (o pial) de las arterias cerebral media, anterior o posterior. Son ATTR o embólicos en
la mayoria de los casos; se miden bien en su severidad con escalas para ACV agudo, son objetivo
principal de la trombólisis y se clasifican fácilmente mediante imágenes. 2. De las perforantes
profundas del sistema carotídeo: son en su mayoría lacunares aunque la microaterotrombosis
contribuye a la patogenia de algunos de ellos; son de buen pronóstico y quizá sea el subtipo que
27
obtiene menor beneficio de la trombólisis. 3. Del centro semioval, generalmente por lesión de
vaso pequeño perforante cortical, indistinguibles de lo basal y con gran frecuencia asintomáticos
aunque se relacionen con defectos cognoscitivos larvados. Grandes infartos supratentoriales
Generalmente producidos por obstrucción de la arteria cerebral media o de la carótida interna,
tienen gran mortalidad y quizá deban abordarse por métodos agresivos intraluminales. Del
tálamo: generalmente lacunares o embólicos por oclusión de la punta de la arteria basilar, tienen
características propias que combinan alteraciones cognoscitivas, motoras y sensitivas de gran
impacto funcional a pesar de su reducido tamaño. Del tallo cerebral: son fáciles de sospechar
clínicamente; los producidos por lesión de vaso pequeño son de buen pronóstico y objeto de
prevención secundaria exitosa; los debidos a vasos medianos suelen ser funcionalmente
devastadores. Del cerebelo: tanto aterotrombóticos como embólicos, los de tamaño menor son de
buen pronóstico mientras que los de tamaño mayor, por ejemplo la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA) dominante, amenazan la vida por compresión del tallo cerebral y
requieren identificación temprana para tratamiento quirúrgico agresivo. De la arteria cerebral
posterior (ACP) total: generalmente embólicos a la punta de la basilar poseen características
clínicas muy singulares y son subestimados con gran frecuencia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del ACV es tan simple o tan complejo como quiera mirarse. Con
frecuencia la identificación del ataque cerebral es hecha por los familiares del paciente con un
grado alto de precisión. Salvo una convulsión focal con parálisis postconvulsiva, es probable que
ninguna situación neurológica imite el carácter agudo y focal de la alteración de la función
cerebral que produce el ACV. No obstante, la clasificación oportuna del tipo y comportamiento
del ACV reta los recursos de los clínicos mas avezados. La HSA merece mención independiente
28
por lo fácil que es reconocerla y la paradójica frecuencia con que es subestimada en los servicios
de urgencia; la clave diagnóstica es la cefalea a menudo sin signos focales. Se trata de cefalea
súbita, intensa, acompaña de algún compromiso temporal o permanente de la conciencia y en
forma excepcional con signos focales. Ocasionalmente se reconoce un sangrado premonitorio
entendido como sangrado menor e intermitente al espacio subaracnoideo antes de una
hemorragia masiva o letal. Por tales razones, cualquier dolor de cabeza súbito y no explicado de
cualquier localización o magnitud, debe generar la sospecha de HSA y debe ser investigado por
TC o por RM en busca de sangre en las cisternas basales; en ocasiones hasta de 25%, una TC
falla en detectar sangre en el espacio subaracnoideo de manera que si la sospecha clínica persiste,
debe practicarse una punción lumbar. En el momento en que ocurre una hemorragia mayor la
presión intracraneana se acerca a la presión arterial media y la presión de perfusión cae; estos
cambios parecen explicar la pérdida súbita y transitoria de la conciencia que ocurre en la mitad
de los casos de HSA. Frecuentemente un intenso dolor de cabeza precede a la pérdida de la
conciencia y la mayoría de los pacientes experimentan dolor de cabeza cuando la recuperan. En
45% de los casos el dolor se inicia durante el ejercicio y 10% de los pacientes tienen alguna
alteración de la conciencia por varios días. Es frecuente la expresión el “peor dolor de cabeza de
mi vida” y casi siempre hay vómito. Lo común es que el paciente experimente el dolor de cabeza
sin signos neurológicos focales, sin embargo pueden presentarse. La parálisis unilalateral del III
nervio craneal en el aneurisma de la comunicante posterior, el síndrome abúlico con eventual
paraparesia en la ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior y signos focales como
hemiparesia, afasia, anosognosia, hemianestesia, heminatención, etc., cuando coexiste una HIC
son ejemplos de esta eventualidad. Reviste gran importancia en el manejo de la HSA un registro
cuidadoso de los signos neurológicos iniciales, con el propósito de reconocer el comienzo y la
29
evolución de los trastornos neurológicos tardíos. Esta práctica no debe ser suplantada por la
clasificación del grado de compromiso clínico la cual constituye una buena guía para el
tratamiento, pero es un registro insuficiente para el seguimiento. Conviene de toda forma,
recordar la escala introducida por Boterell modificada por Hunt y Hess: grado I: asintomático o
con ligero dolor de cabeza y rigidez nucal; grado II: dolor de cabeza moderado a severo, rigidez
nucal pero sin signos focales; grado III: somnolencia confusión o defecto focal moderado; grado
IV: estupor o coma persistentes, trastornos vegetativos y rigidez de descerebración; grado V:
coma profundo y rigidez de descerebración. En la evaluación paraclínica inicial la TC es el
medio más importante. Dado que se ha impuesto una terapia quirúrgica temprana también una
angiografía temprana está plenamente indicada. Conviene tener determinaciones basales de
electrólitos para el diagnóstico temprano del síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona
Antidiurética, un conteo plaquetario, determinación de PT, PTT y tiempo de sangría y niveles de
fibrinógeno. La mayoría de los pacientes con HSA tiene aneurismas cerebrales o malformaciones
arteriovenosas que requieren tratamiento quirúrgico. En consecuencia el paciente debe ser
atendido en medios hospitalarios con recursos neuroquirúrgicos y unidades de cuidado crítico.
Pocos casos obedecen a trastornos primarios de la coagulación, anticoagulación terapéutica,
trauma craneano y enfermedad oclusiva venosa del cerebro. La HIC tiene manifestaciones
neurológicas focales de comienzo muy rápido; la mayoría de los pacientes alcanza su máximo
déficit en minutos, a lo sumo una hora. Los puntos más comunes de sangrado en orden de
frecuencia son el putamen, el hemisferio cerebral, el cerebelo, el tálamo, el puente y el núcleo
caudado. Sus síntomas dependen no solo de la localización sino del volumen de la hemorragia.
Pequeñas hemorragias intracerebrales imitan los síntomas de un infarto cerebral y a pesar de
varios sistemas clínicos que pretenden diferenciar ambas condiciones, una TC es indispensable
30
en especial cuando se planea utilizar terapéutica específica. En algunas series de casos de
pacientes con HIC, hasta 10% se ha presentado con cuadros equivalentes a un síndrome lacunar
y con frecuencia se acompañan de una respuesta hipertensiva. Sólo la cuarta parte de los
pacientes con HIC experimenta convulsiones, la mitad de las cuales ocurre en los primeros dos
días de la hemorragia. El riesgo de convulsiones aumenta de modo significativo cuando la sangre
está cerca de la corteza cerebral y, en cambio, prácticamente no existe en hemorragias profundas
como las hemorragias talámicas; no obstante no hay guías establecidas para el uso agudo o
crónico de medicamentos anticonvulsivantes en pacientes con HIC. Las hemorragias lobales se
acompañan con mayor frecuencia que otras de dolor de cabeza pero las hemorragias lobares a
menudo no son hipertensivas e invitan a una investigación adicional sobre su etiología. Muchas
HIC sangran hacia el sistema ventricular y comprometen con ello la conciencia, particularmente
cuando se invaden segmentos caudales del sistema ventricular. Esta complicación ensombrece el
pronóstico. La HIC tienen la apariencia de una lesión de alta densidad en la TC; en el periodo
subagudo la sangre aparece rodeada por edema (zona hipodensa con relación al parenquima
sano). El uso de contraste puede sugerir ocasionalmente una lesión responsable de la hemorragia
como una malformación arteriovenosa o un tumor. A medida que la hemorragia se absorbe a lo
largo de semanas, la imagen se hace hipodensa hasta convertirse en una verdadera cavidad con
densidad de líquido cefalorraquídeo. La TC detecta prácticamente todos los casos de HIC;
cuando el diagnóstico permanece en duda el examen indicado es la RM. Rara vez se utilizan
punciones lumbares las cuales además podrían ser peligrosas en presencia de efecto de masa. La
apariencia de la hemorragia en RM depende grandemente del tiempo de evolución de la
hemorragia y del modo como se adquiere la imagen, y de la potencia de campo del equipo. En la
primera semana la hemoglobina cambia de una forma oxigenada intracelular a una forma
31
extracelular de metahemoglobina. Esta última es atrapada por los macrófagos y cambia a
hemosiderina; la hemosiderina cuyo aspecto es negro en RM, es un hallazgo permanente en
todos los estudios de RM ulteriores y por lo tanto es un marcador de hemorragia a largo plazo.
Este cambio secuencial de la hemoglobina es responsable de la diversa apariencia que la sangre
tiene en RM con el paso del tiempo; ni la secuencia T1 ni la secuencia en T2 son diagnósticas en
las primeras horas del sangrado y dado que obtener imágenes de buena calidad por RM en
pacientes seriamente comprometidos es excepcional, la TC permanece como la primera
modalidad diagnóstica en pacientes en quienes se sospecha HIC. La RM en cambio, resulta
particularmente útil cuando se sospecha malformación vascular asociada. La angiografía cerebral
no es un procedimiento de rutina en HIC salvo que quiera descartarse una malformación
arteriovenosa asociada. Cuando se realiza una angiografía cerebral, se prefiere permitir algún
tiempo de evolución dado que la presencia de sangre puede hacer la interpretación difícil e
incluso oscurecer el diagnóstico por impedir el llenado vascular de una eventual malformación.
RECURRENCIA
32
CAPITULO III
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
Algunos accidentes cerebrovasculares se pueden prevenir en los adultos. He aquí algunos
consejos para que los adultos prevengan este tipo de problema:
 No fumar.
 No beber demasiado alcohol.
 Alimentarse bien y mantenerse activo. Esto puede ayudar a bajar el colesterol.
 Controlar la tensión arterial. La hipertensión es una de las principales causas de los accidentes
cerebrovasculares.
 No ignorar problemas de salud como las enfermedades del corazón, el colesterol alto o la
diabetes.
¿Qué puede hacer un niño? Llevar una vida sana desde el principio. ¡No empieces a fumar, no
bebas alcohol, aliméntate bien y mantente activo!
TRATAMIENTO
33
Recuperarse de un accidente cerebrovascular puede ser un proceso rápido o prolongarse
durante mucho tiempo. Lo pronto que se recupera una persona tras sufrir un accidente
cerebrovascular depende de lo grave que haya sido el accidente y de lo sana que estuviera la
persona antes de sufrirlo.
Las personas que han tenido un accidente cerebrovascular pueden necesitar medicación y/o
tener someterse a una operación. Más adelante, es muy probable que necesiten rehabilitación. El
tratamiento de un accidente cerebrovascular dependerá de cuál haya sido su causa.
Medicación: en los accidentes cerebrovasculares provocados por la obstrucción de vasos
sanguíneos (isquemias cerebrales), es posible que el médico recete un medicamento para diluir la
sangre, impidiendo que se formen coágulos que obstruyan los vasos sanguíneos. Existen incluso
medicamentos "destructores de coágulos". Estos medicamentos se administran por vía
intravenosa (VI) y dan mejores resultados cuando se dan muy pronto después del accidente
cerebrovascular.
Someterse a una operación: el médico puede operar a la persona para abrir la circulación en
el vaso sanguíneo obstruido a fin de impedir futuros accidentes cerebrovasculares. Si la persona
ha tenido una hemorragia cerebral, puede ser necesario operarla para extraerle los coágulos de
sangre o para reparar el o los vasos sanguíneos reventados.
Rehabilitación: en las sesiones de rehabilitación la gente que ha sufrido un accidente
cerebrovascular vuelve a aprender habilidades básicas, tales como andar, hablar, escribir o cuidar
de sí misma. Es posible que tenga que hacer logopedia, fisioterapia o terapia ocupacional.
Si un allegado tuyo tiene un accidente cerebrovascular
Es lógico que te asustes cuando te enteres de que una persona que te importa ha tenido un
accidente cerebrovascular. Pero los accidentes cerebrovasculares pueden ser grandes o pequeños.
34
Uno pequeño no provoca lesiones importantes y la persona puede volver a la normalidad con
bastante rapidez.
Pero un accidente cerebrovascular grande puede provocar problemas en aspectos importantes,
como andar o hablar. En los accidentes cerebrovascular graves, las personas afectadas pueden
tener que pasar mucho tiempo en el hospital. Una vez la persona está en su domicilio, puede
necesitar cuidados especiales, tratamientos especiales, medicación y muchas visitas médicas. En
algunos casos, la persona afectada puede tener secuelas (o problemas de larga duración) que
afectan a habilidades importantes, como andar o hablar.
Pero lo más frecuente es que la gente consiga reaprender las habilidades perdidas tras el
accidente cerebrovascular. De todos modos, se requiere tiempo y paciencia. Por lo tanto, si
conoces a alguien que ha tenido un accidente cerebrovascular, anímalo para que se siga
esforzando en el duro trabajo que supone ir recuperando las habilidades perdidas.
También es importante que hables con un adulto si tienes preguntas o dudas sobre algún
allegado que ha sufrido un accidente cerebrovascular. Tal vez estés triste, frustrado y/o enfadado
porque le ha ocurrido algo así a alguien a quien quieres, sobre todo si ahora no puede hacer las
cosas que antes hacía contigo.
También es normal que alguien que ha sufrido un accidente cerebrovascular se sienta
frustrado y amargado, sobre todo si necesita reaprender algo tan fundamental como alimentarse.
Es muy posible que también se sienta menos independiente que antes.
35
CONCLUSIONES
36
BIBLIOGRAFÍA
(s.f.). Obtenido de https://psicologiageneralyprocesos.wordpress.com/proteccion-del-snc/
(s.f.). Obtenido de
https://www.infermeravirtual.com/files/media/file/99/Sistema%20nervioso.pdf?1358605
492
Berne RM & Levy MN. (2001). Fisiología. Madrid: Harcout - Mosby.
Institute, T. H. (s/f). sitio web de Texas Heart Institute . Recuperado el 07 de mayo de 2018, de
Accidente cerebro vascular: https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-
center/topics/accidente-cerebrovascular/
M.C. DIAMOND & A. B. SCHEIBEL & L. M. ELSON. (s.f.). ARIEL S.A.
37
Medline. (30 de Abril de 2018). Sitio web de MEDLINE. Recuperado el 07 de mayo de 2018, de
Accidente cerebrovascular: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000726.htm
RS, S. (2003). Neuroanatomía Clínica. Panamerica.
Organización Mundial de la Salud (2018) rescatado el 20 de junio de 2018 de
http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/es/
38

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ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE FORMACIÓN PROFESIONAL DE PSICOLOGÍA

TEMA : ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

ESTUDIANTE : ARONÍ DE LA CRUZ, José Carlos

DOCENTE : BEATRIZ SILVINA PACHECO

A mis padres por su apoyo incondicional y

a la Universidad por guiarnos en el

CONCEPTO, FACTORES E IMPACTO .................................................................................. 7

TIPOS Y RECURRENCIA ........................................................................................................ 21

Accidente cerebrovascular isquémico ...............................Error! Bookmark not defined.

Accidente cerebrovascular hemorrágico ...........................Error! Bookmark not defined.

CAPITULO III ............................................................................................................................ 33

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO ........................................................................................ 33

relativamente baja en USA, Canadá y Suiza por ejemplo.”

CONCEPTO, FACTORES E IMPACTO

parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".”

sangre en el cerebro o alrededor de él.”

Por otro la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2018) considera que

obstrucciones que impiden que la sangre fluya hacia (…) el cerebro.”

ocurre cuando se reduce o se paraliza el aporte de sangre al cerebro, entendiéndose que si el

en caso de que la falta de irrigación sanguínea sea muy prolongada.

¿Cómo se determina la causa de un accidente cerebrovascular?

diagnosticar la causa de un accidente cerebrovascular con rapidez y exactitud. El primer paso en

el diagnóstico es un breve examen neurológico. Cuando un paciente llega a un hospital

presentando síntomas de un posible accidente cerebrovascular, un profesional de la salud,

usualmente un médico o una enfermera, preguntará al paciente o a un acompañante qué ocurrió,

sangre, un electrocardiograma y exploraciones de tomografía computarizada (CT).

Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Vasculares (National Institute of

Escala de Hunt y Hess, la Escala de Rankin Modificada y el Índice de Barthel.

Entre las causas se puede mencionar:

- Estrechamiento de las arterias debido a

 tensión arterial alta (hipertensión),

 régimen alto en colesterol y diabetes,

 consumo excesivo de alcohol,

 falta de ejercicio físico regular y estrés.

- Un traumatismo en la cabeza (una lesión).

cerebrovasculares son una dieta malsana, la inactividad física, el consumo de tabaco y el

consumo nocivo de alcohol.”

Existen dos formas de que ocurra un accidente cerebro vascular

- Alrededor del 87 % de los accidentes cerebrovasculares son ocasionados por un coágulo

sanguíneo o la obstrucción de una arteria que lleva sangre al cerebro.

en el cerebro o alrededor de él.

alta (hipertensión), obesidad, régimen alto en colesterol y diabetes.

propensas a partirse o romperse (reventarse).

consecuencia de un traumatismo en la cabeza (una lesión).

La edad es el factor de riesgo no modificable más importante. Como se ha mencionado, la

incidencia de ACV se incrementa de manera exponencial con el aumento de la edad. A partir de

la población hispana en Norteamérica que está actualmente en estudio. Modificables La

accidentes isquémicos están relacionados con los efectos vasculares de la hipertensión, el

tabaquismo, y la diabetes. La HTA, después de la edad, es el factor de riesgo de mayor

el riesgo de ataque cerebrovascular (ACV) de dos a cuatro veces. La relación de hipertensión

traducen en reducciones significativas de incidencia de ACV. Un estudio chino reciente ha

demostrado claramente este fenómeno. La diabetes incrementa el riesgo de uno a tres

vasculares cerebrales se explica mejor por el hecho de compartir patogenia similar. La

la mediterránea que observan una dieta aterogénica). La dislipidemia es entonces un factor en

1,2. De manera independiente se ha hallado correlación entre el grado y la progresión de la

modo que existen demostraciones de regresión de la ateromatosis carotídea con reducción de

diferentes; migraña, abuso de drogas, anovulatorios orales, trastornos de hipercoagulabilidad,

Otros factores de riesgo

Los factores de riesgo más importantes en los accidentes cerebrovasculares son la

hipertensión, la enfermedad cardiaca, la diabetes y el consumo de cigarrillos. Otros factores