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Introdução
Os que defendem que o vírus não é um ser vivo partem do princípio de que ele
não tem vida livre, pois sua replicação só é possível dentro de uma célula viva. Além
disso, alguns desses agentes possuem a capacidade de se cristalizar quando submetido
a situações adversas. Entretanto, os que o classificam como ser vivo se apoiam em
duas características. A primeira se refere à sua capacidade de replicação que os
diferem de outros agentes, tais como as toxinas bacterianas; e a segunda, à presença de
uma estrutura protetora de seu material genético, ausente nos plasmídeos (molécula de
DNA circular).
Apesar de terem a capacidade de se replicar, os vírus não possuem um aparato
enzimático suficiente para a replicação, necessitando, assim, da maquinaria celular
para completar o seu ciclo replicativo, o que o torna um parasita intracelular
obrigatório.
Sua fragilidade aparente, por ser estritamente dependente da célula, é
descartada pela capacidade de controle e redirecionamento do metabolismo celular
para o seu próprio benefício. Apesar da baixa complexidade estrutural, pode causar
grandes danos à célula hospedeira, mesmo apresentando morfologicamente apenas o
material genético, um capsídeo e, em alguns vírus, um envelope.
Algumas propriedades distinguem os vírus de outros microrganismos. A
primeira está relacionada ao seu tamanho, o qual pode variar de 10 a 300 nm. Dessa
forma, são considerados os menores microrganismos existentes, podendo ser
visualizados apenas através da microscopia eletrônica. Para fins de comparação,
lembramos que as bactérias e as hemácias possuem, em média, 10 a 15 vezes o
tamanho dos vírus, o que possibilita a identificação destes por meio da microscopia
ótica.
A segunda propriedade se refere ao genoma viral, que pode ser DNA ou
RNA, com exceção do Mimivírus (família: Mimiviridae), o qual apresenta em seu
genoma os dois ácidos nucleicos (DNA e RNA), descoberto em 2003, por
pesquisadores da Universidade Mediterranée, em Marseille, França. O ácido nucleico
contém os genes responsáveis pelas informações genéticas para a codificação de
proteínas com composição química bem definida, capazes de induzir respostas
imunológicas específicas. Esta especificidade é uma das características virais, ou seja,
quando somos acometidos por uma infecção viral, o nosso sistema imune produz
anticorpos específicos, que podem ser identificados através do diagnóstico sorológico.
O mecanismo de replicação viral favorece as frequentes mutações, burlando, assim, o
sistema imune.
Outra importante propriedade dos vírus é a sua natureza particulada, já que ele
é capaz de se replicar, formando seus componentes separadamente, sendo o ácido
nucleico uma das primeiras moléculas a ser formada. Como mencionado
anteriormente, o vírus precisa necessariamente de uma célula viva para realizar seu
ciclo. Dessa forma, tratam-se de parasitas estritos, não possuindo atividade metabólica
fora das células hospedeiras. Estas células podem ser de animais, vegetais ou
microrganismos.
As propriedades físico-químicas dos vírus os tornam capazes de infectar o
organismo através de receptores de membrana específicos, presentes nas células
hospedeiras. O fato de o vírus apresentar tropismo celular vai influenciar no tipo de
doença causada. Por exemplo, um vírus que possui afinidade por células do sistema
imune compromete a sua função. Assim, a interação vírus-hospedeiro é a chave de
muitos aspectos das doenças virais, tanto da transmissão quanto da capacidade de o
vírus de se sobrepor às defesas do hospedeiro. Uma resposta imune exacerbada do
hospedeiro pode, também, contribuir para causar maiores danos, agravando a
enfermidade.
O mais importante de todo esse princípio é que os vírus podem ser agrupados
de acordo com as suas propriedades físicas, químicas e biológicas, assim como as das
células que infectam. Dessa forma, os vírus podem ser classificados de acordo com o
tipo de ácido nucleico, simetria do capsídeo, presença ou ausência do envelope,
tamanho e sensibilidade às substancias químicas.
Quanto ao genoma dos vírus, este pode ser constituído por fita simples (ss) ou
dupla (ds), linear ou circular, de polaridade positiva ou negativa. As diferentes
características do ácido nucleico conduzirão a variadas estratégias de replicação.
Alguns vírus são capazes de realizar recombinações genéticas e montagens incorretas
de partículas virais, podendo produzir vírus provenientes de diferentes ancestrais.
Certos vírus, como o HIV, têm seus ácidos nucleicos incorporados ao genoma da
célula hospedeira. Logo, através da taxonomia, não È possível associarmos uma
espécie de vírus a um ancestral comum.
Uma outra classificação viral foi definida por David Baltimore, em 1971, a fim
de correlacionar as características do ácido nucleico com as estratégias de replicação.
Esta classificação não tem finalidade taxonômica, uma vez que o autor utiliza a já
existente.
Classificação de Baltimore:
Classe I - DNA de fita dupla – Ex.: Adenovírus, Herpesvírus e Poxvírus;
Classe II - DNA de fita simples positiva – Ex.: Parvovírus;
Classe III - RNA de fita dupla – Ex.: Reovírus, Birnavírus;
Classe IV - RNA de fita simples positiva – Ex.: Picornavírus e Togavírus;
Classe V - RNA de fita simples negativa – Ex.: Orthomixovírus e
Rhabdovírus;
Classe VI - RNA de fita simples positiva, com DNA intermediário no ciclo
biológico do vírus – Ex.: Retrovírus
Classe VII - DNA de fita dupla com RNA intermediário - Ex.:
Hepadnavírus
Estrutura viral
Ciclo Viral
Penetração: É a entrada do vírus na célula. Esta pode ser feita de duas maneiras:
fusão e viropexia. A fusão é quando a membrana celular e o envelope do vírus se
fundem, permitindo a entrada deste no citosol da célula. No caso da família
Paramixoviridae, a proteína F catalisa a ligação da membrana com o envelope. A
viropexia é uma invaginação da membrana celular mediada por receptores e por
proteínas, denominadas clatrinas, que revestem a membrana internamente. Nos dois
mecanismos existe uma dependência em relação à temperatura adequada, que fica em
torno de 37ºC, em vírus que replicam em células de vertebrado.
Desnudamento: Neste processo, o capsídeo é removido pela ação de enzimas
celulares existentes nos lisossomos, expondo o genoma viral. Além disso, se observa a
fase de eclipse, onde não há aumento do número de partículas infecciosas na célula
hospedeira. De uma maneira geral, o vírus que possui como ácido nucleico o DNA faz
síntese no núcleo, com exceção do Poxvírus, uma vez que precisa da enzima
polimerase, encontrada no núcleo da célula. O vírus que possui como genoma o RNA
faz a síntese viral no citoplasma, com exceção do vírus Influenza, pois já possui a
enzima polimerase.
Síntese viral: A síntese viral compreende a formação das proteínas estruturais e não
estruturais a partir dos processos de transcrição e tradução. Os vírus foram agrupados
em sete classes propostas por Baltimore em 1971, de acordo com as características do
ácido nucleico e as estratégias de replicação.
Nos vírus inseridos nas classes I, III, IV e V, o processo de tradução do RNA
mensageiro ocorre no citoplasma da célula hospedeira. Já nos vírus da classe II, este
processo ocorre no núcleo. Em todas estas classes, o RNA mensageiro sintetizado vai
se ligar aos ribossomos, codificando a síntese das proteínas virais. As primeiras
proteínas a serem sintetizadas são chamadas de estruturais, pois vão formar a partícula
viral. As tardias são as proteínas não estruturais, que participam do processo de
replicação viral.
Na classe VI, os vírus de RNA realizam a transcrição reversa formando o DNA
complementar (RNA’ DNA’ RNA), devido a presença da enzima transcriptase
reversa (família Retroviridae). Os vírus da classe VII apresentam um RNA
intermediário de fita simples, maior do que o DNA de cadeia dupla que o originou
(DNA’ RNA’ DNA). Resumindo, abaixo estão descritas as características
principais de cada classe.
Classe I: Ocorre no citoplasma, independente do genoma celular, que é
bloqueado.
Classe II: É realizada no núcleo, simultaneamente à síntese do genoma celular.
Classe III: Processa-se no citoplasma; sendo, no início, apenas umas das fitas
do ácido nucleico copiada.
Classe IV: Ocorre no citoplasma, por meio de um processo complexo, ainda
pouco esclarecido.
Classe V: A fita simples de RNA serve de molde para a formação de genoma
viral e síntese de RNA mensageiro.
Classe VI: Pertence a essa classe a família Retroviridae, que possui uma
enzima chamada Transcriptase Reversa, responsável pela síntese de DNA a
partir de RNA.
Classe VII: Tem como exemplo a família Hepadnaviridae, cuja característica
principal é a formação de um RNA intermediário.
Liberação: A saída do vírus da célula pode ocorrer por lise celular ou brotamento. Na
lise celular (ciclo lítico), a quantidade de vírus produzida no interior da célula é tão
grande que a célula se rompe, liberando novas partículas virais que vão entrar em
outras células. Geralmente, os vírus não envelopados realizam este ciclo, ao passo que
os envelopados saem da célula por brotamento. Neste caso, os nucleocapsídeos
migram para a face interna da membrana celular e saem por brotamento, levando parte
da membrana.
A dengue é uma doença infecciosa febril aguda causada por um vírus pertence
à família Flaviviridae, do gênero Flavivírus. O vírus da dengue apresenta quatro
sorotipos, em geral, denominados DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4. Esses
também são classificados como arbovírus, ou seja, são normalmente transmitidos por
mosquitos. No Brasil, os vírus da dengue são transmitidos pela fêmea do
mosquito Aedes aegypti (quando também infectada pelos vírus) e podem causar tanto
a manifestação clássica da doença quanto a forma considerada hemorrágica.
O vírus se liga às células hospedeiras permissivas via endocitose mediada por
receptor. É consenso geral que células da linhagem fagocítica mononuclear
(monócitos, macrófagos e células dendríticas) são alvos primários in vivo. A
internalização e acidificação no endossomo e fusão das membranas viral e vesicular
permitem a entrada do nucleocapsídeo no citoplasma e desempacotamento do genoma.
Em seguida, tem início a replicação do genoma e montagem de novas partículas virais.
O genoma viral (RNA fita simples de polaridade positiva, com 10,2 kb) tem
uma única janela aberta de leitura (open reading frame, ORF), codificando uma
poliproteína, que após processamento origina três proteínas estruturais (capsídeo,
membrana e envelope) e sete proteínas não-estruturais (NS1, NS2A, NS2B, NS3,
NS4A, NS4B e NS5).
A proteína C (proteína do capsídeo) tem um peso molecular em torno de 13,5
kDa e é o primeiro polipeptídeo sintetizado durante a tradução. Possui uma alta
proporção de aminoácidos básicos que parece neutralizar a carga negativa da molécula
de RNA viral com a qual está associada.
Duas formas de proteínas M têm sido caracterizadas: prM (pré-membrana)
contida em vírions intracelulares imaturos e a proteína M (membrana) contida em
vírions maduros extracelulares. A clivagem específica de prM (22 kDa) durante a
maturação viral resulta na formação da proteína M (8 kDa). Esta clivagem parece
preceder a liberação do vírus da célula e ser um evento terminal na morfogênese do
vírion, resultando na reorganização da estrutura superficial do vírus para exposição do
domínio de ligação do receptor E, e consequente aumento da infectividade viral.
Acredita-se que a prM proteja a proteína E da reorganização induzida por pH e fusão
prematura durante a secreção, servindo, possivelmente, como uma chaperona para
empacotamento apropriado e montagem da proteína E na superfície do vírus.
A glicoproteína do envelope (E) é a maior proteína do envelope do vírus (51-
60 kDa), tem um papel chave em importantes processos, incluindo ligação ao receptor,
hemaglutinação de células sanguíneas, indução de resposta imune protetora, fusão
específica de membrana e montagem viral. Todos os Flavivírus têm um grupo de
epítopos comum na proteína do envelope que resulta em reações cruzadas em testes
sorológicos. Proteínas E do vírus dengue são glicosiladas diferentemente, de acordo
com o sorotipo e as células em que o vírus é propagado. A glicosilação de E tem sido
relacionada com a ligação ao receptor e fusão endossomal.
A glicoproteína NS1 (46 kDa) atua na fase precoce da infecção viral e é
expressa em três formas: uma forma residente no retículo endoplasmático (RE) que
co-localiza com o complexo de replicação viral, uma forma ancorada na membrana e
uma forma secretada (sNS1). Essa forma secretada, assim como a glicoproteína E, é
um alvo dominante da imunidade humoral e pode ter um papel significante na
patogênese da doença.
A proteína NS2A (22 kDa), uma das pequenas proteínas não estruturais
(NS2A, NS2B, NS4A e NS4B), é requerida para o apropriado processamento
proteolítico de NS1. A proteína NS2B (14,5 kDa) está envolvida na função protease
do complexo NS2B-NS3.
Das proteínas não estruturais, a melhor caracterizada é a NS3 (70 kDa). Ela
tem sido implicada na interação com a proteína de ligação do receptor nuclear
humano, que modula o tráfego intracelular entre o retículo endoplasmático e o
complexo de Golgi; possui atividade de helicase e de protease. Epítopos de NS3 são
comumente encontrados no repertório de linfócitos T citotóxicos específicos contra o
vírus dengue.
As proteínas NS4A (16 kDa) e NS4B (27 kDa) estão implicadas na localização
apropriada de proteínas virais e montagem do vírion. Tem sido citada a capacidade de
NS4A, juntamente com NS2A, de bloquear a tradução de sinal mediada por interferon
(IFN). NS4 é um potente inibidor de sinalização de interferon β (IFN- β) e interferon γ
(IFN- γ).
Tem sido sugerido que NS2A, NS4A e NS4B servem para ancorar a replicase
viral às membranas celulares.
A proteína NS5 (105 kDa) é a maior e mais conservada proteína entre as
proteínas dos Flavivirus. Ela serve como RNA polimerase viral RNA-dependente.
NS5 também pode induzir a transcrição e tradução de IL-8.
A replicação do genoma ocorre nas membranas intracelulares. A montagem do
vírion ocorre na superfície do retículo endoplasmático (RE) quando as proteínas
estruturais e RNA recém-sintetizados ocupam o lúmen do RE. As partículas virais
imaturas e partículas subvirais, ambas não infecciosas, são transportadas pela rede
trans-Golgi. Partículas virais imaturas são clivadas pela furina protease do hospedeiro,
resultando em partículas maduras (infecciosas). Partículas subvirais também são
clivadas pela furina e juntamente com as partículas maduras são subsequentemente
liberadas por exocitose.
Além de serem classificados em 04 sorotipos, de acordo com a variabilidade
antigênica, baseada na capacidade de neutralização do vírus pelo soro, também é
possível classificar o vírus dengue em genótipos, baseando-se na variação genômica
entre os sorotipos. Essas diferenças genotípicas parecem estar associadas com a
diferença na virulência. A classificação genética depende da região do genoma
estudada, do método e da análise utilizados no estudo.
Através de análises filogenéticas e epidemiológicas tem-se buscado demonstrar
se existem genótipos que possam estar associados às formas graves, enquanto outros
causem apenas a forma clássica da doença. A caracterização molecular de amostras
virais associadas às epidemias, determinação da variabilidade genética, padrões de
transmissão destas cepas são fundamentais para o desenvolvimento de estratégias
efetivas no controle da doença.
Células Dendríticas
As DCs constituem uma população heterogênea de células que diferem entre si
em relação à origem, localização, expressão de receptores e habilidade na
apresentação de antígenos. As DCs que se originam de progenitores mieloides da
medula óssea são semelhantes aos monócitos e são denominadas de DCs mieloides
(mDCs). As DCs que se originam dos progenitores linfoides são denominadas de DCs
plasmacitoides (pDCs) e se assemelham aos plasmócitos. As mDCs são encontradas
em quase todos os tecidos e órgãos, com exceção do cérebro, dos olhos e dos
testículos. São especialmente abundantes nos linfonodos, na pele e em tecidos
subjacentes a superfícies mucosas, locais frequentes de penetração de agentes virais.
As células de Langerhans (LC), por exemplo, estão localizadas na epiderme; DCs
intersticiais estão localizadas na derme, nas mucosas e em tecidos periféricos. As
mDCs desempenham a importante função de apresentar antígenos aos linfócitos T e
transferir antígenos aos linfócitos B, eventos que se constituem no principal elo entre a
imunidade inata e a imunidade adquirida. As pDCs, por sua vez, encontram-se
principalmente nos órgãos linfoides, como a medula óssea, timo, baço, tonsilas e
linfonodos e são as principais células produtoras de IFN-I durante as infecções virais,
participando ativamente da estimulação das células NK.
A capacidade das células do sistema imune natural, principalmente das DCs,
em reconhecer componentes microbianos depende de componentes inerentes aos
microrganismos e componentes inerentes às células. Os micro-organismos possuem
um “padrão molecular” peculiar, genericamente denominado de Padrão Molecular
Associado aos Patógenos (PAMP) que se constitui em uma espécie de “código de
barras” dos microrganismos, pelo qual poderá ser identificado pelas células do sistema
imune natural. Por outro lado, as células do sistema imune natural possuem a
capacidade de decifrar esse “código de barras”, por meio de receptores específicos,
denominados, de forma geral, de Receptores de Reconhecimento Padrão (PRRs). Os
principais tipos de PRRs das células dendríticas são denominados TLRs (Toll-like
receptors), RLRs (retinoic acid-inducible gene I [RIG]-like receptors) e NLRs
(nucleotide oligomerization domain [NOD]-like receptors). Os vírus presentes no
meio extracelular são reconhecidos pelos PRRs presentes na membrana das células
imunológicas. Por outro lado, durante a infecção das células, os componentes virais
gerados no ambiente intracelular (RNA de fita simples, RNA de fita dupla, DNA com
padrão CpG) são reconhecidos por PRRs presentes em organelas intracelulares,
principalmente os endolisossomos.
A detecção dos componentes virais pelos PRRs é um pré-requisito para a
ativação das DCs, as quais ativam, rapidamente, uma cascata de sinais intracelulares
que culmina com a produção de interferon tipo I (IFN- I), citocinas e quimiocinas e
estimula a expressão de diversos correceptores (CD40, CD80, CD86) e moléculas do
complexo de histocompatibilidade principal (MHC). A produção de IFN-I é de
fundamental importância para iniciar um estado de resistência antiviral, e a expressão
de moléculas correceptoras é necessária para a etapa subsequente da defesa antiviral,
que é o transporte dos antígenos virais até os órgãos imunológicos secundários,
principalmente linfonodos, onde os antígenos virais serão transferidos para os
linfócitos B, os quais, juntamente com as DCs, irão fazer, então, a apresentação desses
antígenos aos linfócitos T. O papel das DCs na apresentação de antígenos e
estimulação do sistema imune específico será discutido separadamente mais adiante.
Fisiopatogenia
Fisiopatologia
Patologia
A infecção pelo vírus do dengue causa uma doença sistêmica caracterizada por
haver supressão transitória da medula óssea, que pode acarretar neutropenia e febre.
Em pessoas previamente expostas ao vírus, os anticorpos podem intensificar a
captação do microrganismo pelas células do hospedeiro e causar choque e morte. As
alterações patológicas observadas no dengue se referem principalmente a esses casos
mais graves (febre hemorrágica do dengue e síndrome do choque por dengue). Na
necrópsia são observadas muitas vezes hemorragias cutâneas em trato gastrointestinal,
no septo interventricular cardíaco, no pericárdio, em espaços subaracnóideos e
superfícies viscerais. A hepatomegalia e os derrames cavitários são achados
frequentes, geralmente com alto teor protéico (predomínio de albumina) e com pouco
material hemorrágico.
À microscopia pode ser visualizado edema perivascular com grande
extravasamento de hemácias e infiltrado rico em monócitos e linfócitos,
megacariócitos em capilares pulmonares, glomérulos renais, sinusóides hepáticos e
esplênicos, evidências de coagulação intravascular disseminada (CID). Em linfonodos
e baço há proliferação linfoplasmocitária com grande atividade celular e necrose de
centros germinativos. Na medula óssea ocorre bloqueio da maturação megacariocítica
e de outras linhagens celulares. No fígado se observam hiperplasia e necrose hialina
das células de Kuppfer, a presença, em sinusóides, de células mononucleares com
citoplasma acidófilo e vacuolizado e hepatócitos em esteatose e necrose mediozonal.
Os rins podem apresentar glomerulonefrite, provavelmente relacionada à deposição de
imunocomplexos em membrana basal glomerular. Assim, o dengue hemorrágico causa
uma síndrome semelhante a CID. As mortes associadas à infecção pelo vírus do
dengue, que são mais frequentes em crianças, são causadas por hemorragias nos
pulmões e cérebro.
Diagnóstico laboratorial
Conduta e tratamento
Como na maior parte das viroses não existe tratamento específico para a
infecção do dengue, as medidas de suporte devem ser instituídas, de acordo com sinais
e sintomas específicos das manifestações da infecção.
Febre do dengue
A febre do dengue é uma doença autolimitada e raramente oferece risco de
morte. O tratamento básico consiste em repouso, hidratação oral, antipiréticos e
analgésicos. Devido a febre alta, vômitos e anorexia, ocorre desidratação. O paciente
deve ser orientado a aumentar a ingestão de líquidos, sendo as soluções de reidratação
oral, sucos de frutas e água de coco preferíveis em relação à água pura. A solução de
reidratação oral proposta pela OMS (a mesma que para diarreia) é recomendada. Pode
ser necessária hidratação venosa.
A febre e a mialgia podem ser tratadas com dipirona ou paracetamol. A febre é
alta e pode não haver normalização da temperatura com o uso da medicação. Outros
agentes anti-inflamatórios não esteroidais, especialmente a aspirina, devem ser
evitados, pelos riscos de sangramento, devido à inibição da função plaquetária e pelo
risco de desenvolvimento de síndrome de Reye em crianças. O prurido pode ser
tratado com anti-histamínicos e, caso não melhore, pode-se fazer bolsas de gelo para
alívio temporário. Os sintomas gastrointestinais como náuseas e vômitos podem ser
medicados com antieméticos usuais (metoclopramida, bromoprida). Não se deve
utilizar antidiarreicos e, caso a diarreia persista, deve-se aumentar a hidratação com
soluções salinas orais. Além das medidas gerais, a principal assistência ao paciente
com dengue consiste em avaliá-lo meticulosamente e prestar informações precisas aos
familiares quanto a sinais e sintomas que sugiram o desenvolvimento de
complicações, como evidências precoces do desenvolvimento de FHD ou SCD.
As manifestações hemorrágicas, mesmo que sem evidências de aumento da
permeabilidade plasmática (não FHD), podem ser severas o suficiente para justificar
transfusão sanguínea e estão geralmente relacionadas com intensa plaquetopenia e, nos
casos mais graves, com coagulação intravascular disseminada. Transfusões de
plaquetas raramente são efetuadas, mas podem ser benéficas em pacientes com
contagem menor que 10.000/mm3 e que ainda estejam sangrando.
Fluxograma para hidratação no paciente com febre hemorrágica do dengue e
hemoconcentração ³ 20%. Fonte: World Health Organization.
O uso entre colóides como terapia inicial ainda é controverso, entretanto eles já
têm indicação formal de serem instituídos precocemente nos pacientes com
manifestações atípicas do dengue como insuficiência hepática e encefalopatia.
Teoricamente as soluções colóides ofereceriam vantagens sobre as cristalóides, pois
promovem expansão de volume maior que o volume administrado devido à pressão
oncótica exercida pelas moléculas colóides que direciona o fluxo de líquidos do
interstício para os vasos. Entretanto, em situações de aumento de permeabilidade
vascular, é possível que essas moléculas atravessem os vasos e se depositem no
interstício, aumentando a perda de líquido do vaso para o interstício. Em pacientes
com choque os sinais vitais devem ser medidos a cada 30 minutos e o hematócrito,
avaliado a cada duas a quatro horas. Esses períodos podem ser mais espaçados à
medida que o paciente se estabilize e apresente melhora do quadro geral. Para
monitoramento do paciente devem ser avaliados: pressão sanguínea, hematócrito,
contagem de plaquetas, identificação de hemorragias, coagulograma, eletrólitos,
gasometria arterial, débito urinário e nível de consciência. Deve-se lembrar que uma
diminuição do gradiente de pressão, mesmo com pressão sistólica normal (p. ex.: 100
x 90 mmHg) é indicador de hipovolemia, podendo surgir antes da hipotensão. A
diminuição abrupta do número de plaquetas e alterações no coagulograma pode
indicar coagulação intravascular disseminada e sugerir sua severidade. A acidose deve
ser corrigida com bicarbonato, pois caso não corrigida pode levar à coagulação
intravascular disseminada.
Após o retorno à permeabilidade vascular normal, todo o plasma extravasado é
rapidamente absorvido, causando queda no hematócrito. Desta forma, a hidratação
deve ser baseada no hematócrito, ajustando-se o volume infundido ao hematócrito do
paciente. É importante observar que uma queda no hematócrito na fase de melhora
clínica não deve ser interpretada como sendo causada por hemorragia interna.
Cuidados devem ser tomados ao se fazer hidratação venosa. Ela não deve ser
insuficiente, desta forma não evitando que o paciente evolua para choque, nem
excessiva, que poderá ocasionar derrames maciços, comprometimento da função
respiratória por edema pulmonar e sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Caso
haja hidratação excessiva, pode-se utilizar um diurético de alça. Os corticóides não
têm emprego na SCD. Estudos realizados com o uso de hidrocortisona e
metilprednisolona não demonstraram nenhum efeito benéfico quanto ao prognóstico
do paciente.