GASTO CARDIACO: “Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto”.

Gasto cardíaco = Presión arterial / Resistencia periférica total.

Los factores siguientes afectan directamente al gasto cardíaco: 1) el nivel básico del metabolismo del organismo;
2) el ejercicio físico; 3) la edad, y 4) el tamaño del organismo.

En los varones jóvenes y sanos el gasto cardíaco medio en reposo alcanza los 5,6 l/min y 4,9 l/min en las mujeres.
Cuando también se tiene en cuenta el factor de la edad, se dice que el gasto cardíaco medio de un adulto en
reposo es casi 5 l/min.

El flujo sanguíneo combinado a través de los dos riñones es de unos 1,100 ml/min, o un 22% del gasto cardíaco.
Considerando el hecho de que los dos riñones constituyen sólo alrededor del 0,4% del peso total del cuerpo,
podemos percibir fácilmente que reciben flujo extremadamente de sangre comparado con otros órganos.

El corazón tiene un mecanismo propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en cuenta la cantidad
de sangre que entre en la aurícula derecha desde las venas. Este mecanismo se conoce como ley de Frank-Starling
del corazón, que afirma que cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se produce un
estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como consecuencia del estiramiento el músculo cardíaco
se contrae con una fuerza mayor, por lo que vacía mejor el exceso de sangre que ha entrado desde la circulación
sistémica.

PRESIÓN ARTERIAL: “Fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso”.

El control de la presión arterial a corto plazo por el sistema nervio so simpático se produce principalmente a través
de los efectos del sistema nervioso sobre la resistencia vascular periférica total y la capacitancia y sobre la
capacidad de la bomba cardíaca.

Este control a largo plazo de la presión arterial está íntimamente relacionado con la homeostasis del volumen de
líquido en el organismo, que está determinada por el balance entre la ingestión y la eliminación de líquidos.

El sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial actúa de forma lenta, pero muy
poderosa, del modo siguiente: si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada, la
presión arterial también aumenta. A su vez, el aumento de la presión hace que los riñones excreten el exceso de
volumen, con lo que la presión se normaliza.

Cuando la presión aumenta demasiado, el riñón excreta simplemente el exceso de volumen hacia la orina y alivia
la presión sanguínea. Cuando la presión es baja, el riñón excreta menos líquido del que ingiere.

El aumento de la presión arterial de sólo unos milímetros de mercurio en el ser humano puede aumentar al doble
la eliminación renal de agua, lo que se conoce como diuresis por presión.

En el ser humano la eliminación de orina con una presión arterial de 50 mmHg es esencialmente cero. Con 100
mmHg es normal y con 200 mmHg es entre seis y ocho veces más de lo normal. Además, no sólo el aumento de
la presión arterial aumenta la producción de volumen de orina, sino que también provoca un aumento
aproximadamente igual de la eliminación de sodio, que es el fenómeno de natriuresis por presión.
Los poderosos efectos de los aumentos crónicos en la presión renal sobre la eliminación de orina se deben a que
el aumento de la presión no sólo tiene efectos hemodinámicos directos en los riñones para incrementar la
excreción, sino también efectos indirectos mediados por cambios nerviosos y hormonales que tienen lugar cuando
aumenta la presión de la sangre. Por ejemplo, un aumento en la presión arterial reduce la actividad del sistema
nervioso simpático y de varias hormonas, como angiotensina II y aldosterona, que tienden a reducir la excreción
de sal y agua a través de los riñones.

La reducción en la actividad de estos sistemas antinatriuréticos amplifica, por tanto, la eficacia de la natriuresis y
la diuresis por presión al elevar la excreción de sal y agua durante los aumentos crónicos en la presión arterial.

Por el contrario, cuando la presión arterial se reduce, el sistema nervioso simpático se activa y se incrementa la
formación de hormonas antinatriuréticas, lo que se añade a los efectos directos de reducción de la presión para
disminuir la eliminación renal de sal y agua.

Si los riñones y los mecanismos nerviosos y hormonales están funcionando con normalidad, los aumentos crónicos
en la ingesta de sal y agua de hasta seis veces los valores normales se asocian comúnmente con incrementos
pequeños en la presión arterial.

El aumento de volumen de líquido puede elevar la presión arterial al aumentar el gasto cardíaco o la resistencia
periférica total: 1) el aumento de volumen del líquido extracelular 2) aumenta el volumen de sangre, que a su vez
3) aumenta la presión de llenado media de la circulación, que a su vez 4) aumenta el retorno venoso de sangre
hacia el corazón, que a su vez 5) aumenta el gasto cardíaco, que a su vez 6) aumenta la presión arterial. A su vez,
el aumento en la presión arterial incrementa la excreción renal de sal y agua y puede devolver el volumen de
líquido extracelular a valores casi normales si la función renal es normal.

La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en las células yuxtaglomerulares
(células YG) de los riñones. Cuando desciende la presión arterial se producen una serie de reacciones intrínsecas
de los riñones que provocan la escisión de muchas de las moléculas de prorrenina de las células YG y la liberación
de renina, la mayor parte de la cual entra en la circulación sanguínea renal para circular después por todo el
organismo. La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva. La renina actúa enzimáticamente sobre
otra proteína plasmática, una globulina denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno), para liberar un
péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes
para provocar cambios suficientes en la función circulatoria.

Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se escinden otros dos aminoácidos a partir
de la angiotensina I para formar el péptido de 8 aminoácidos angiotensina II. Esta conversión se produce en gran
medida en los pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio, catalizada por
una enzima denominada enzima convertidora de la angiotensina, que está presente en el endotelio de los vasos
pulmonares.

La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que también afecta a la función circulatoria de
otras formas. No obstante, persiste en sangre sólo durante 1-2 min porque se inactiva rápidamente por muchas
enzimas tisulares y sanguíneas que se conocen colectivamente como angiotensinasas. Durante su presencia en
sangre la angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. El primero de ellos, la
vasoconstricción de muchas zonas del organismo, se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa
en las arteriolas y mucho menor en las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia periférica
total, con lo que aumenta la presión arterial.
Además, la constricción leve de las venas favorece el incremento del retorno de sangre venosa hacia el corazón,
con lo que se facilita la función de bomba cardíaca contra una presión en aumento.

La segunda forma más importante por la que la angiotensina II aumenta la presión arterial es el descenso de la
excreción tanto de sal como de agua por los riñones, lo que aumenta lentamente el volumen del líquido
extracelular, lo que después aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos. Este efecto a largo
plazo, que actúa a través del mecanismo de volumen del líquido extracelular, es incluso más potente que el
mecanismo vasoconstrictor agudo a la hora de aumentar finalmente la presión arterial.

PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA: “Es una forma de presión osmótica debida a las proteínas plasmáticas que aparece
entre el compartimento vascular e intersticial”.

El filtrado glomerular constituye el primer paso para la formación de la orina y es alrededor del 20% del flujo
plasmático renal

En el adulto medio, el FG es de unos 125 ml/min, o 180 l/día. La fracción del flujo plasmático renal que se filtra (la
fracción de filtración) es de media de 0,2; esto significa que alrededor del 20% del plasma que fluye a través del
riñón se filtra a través de los capilares glomerulares

El FG está determinado por: 1) la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la membrana
glomerular, que da lugar a la presión de filtración neta, y 2) el coeficiente de filtración capilar glomerular.

La presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que favorecen o se
oponen a la filtración a través de los capilares glomerulares.

El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce el FG: A medida que la sangre pasa desde la
arteriola aferente a través de los capilares glomerulares hasta las arteriolas eferentes, la concentración plasmática
de las proteínas aumenta alrededor de un 20%. La razón de esto es que alrededor de una quinta parte del líquido
en los capilares se filtra a la cápsula de Bowman, lo que concentra las proteínas plasmáticas glomerulares que no
se filtran.

Suponiendo que la presión coloidosmótica normal del plasma que entra en los capilares glomerulares es de 28
mmHg, este valor habitualmente aumenta a unos 36 mmHg en el momento en que la sangre alcanza el extremo
eferente de los capilares. Luego la presión coloidosmótica media de las proteínas plasmáticas en el capilar
glomerular está a medio camino entre los 28 y los 36 mmHg, o unos 32 mmHg.

De este modo, dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular son: 1) la presión
coloidosmótica del plasma arterial y 2) la fracción del plasma filtrado por los capilares glomerulares (fracción de
filtración).

El aumento de la presión coloidosmótica del plasma arterial eleva la presión coloidosmótica capilar glomerular, lo
que a su vez reduce el FG.

Aumentar la fracción de filtración también concentra las proteínas plasmáticas y eleva la presión coloidosmótica
glomerular.