CLASE N° 30 FISIOPATOLOGÍA RENAL

Recuerdo anatómico: El sistema urinario está conformado por los riñones y las vías urinarias,
que son: Cálices renales, papila renal, los uréteres, la vejiga y la uretra. Los riñones están
situados en la región retroperitoneal abdominal, tienen la forma de un haba, con un borde
cóncavo y otro convexo y sus medidas son: de 10 a 12 cm de longitud, 5 - 6 cm de ancho, 3 -
4 cm de grosor.
Están rodeados por una cápsula y presentan en su borde interno una hendidura: el hilio, por
donde penetra la arteria renal y por donde salen las venas renales y el uréter.
La unidad funcional del riñón es la nefrona, cada riñón tiene aproximadamente un millón de
nefronas.
Cada nefrona tiene dos partes: el glomérulo, que es la unidad filtradora, formada por un
conjunto de capilares que están entre la arteria aferente, que lleva la sangre a la barrera de
filtración y la eferente que conduce la sangre filtrada a los capilares peritubulares, y a la
circulación sistémica. El ovillo capilar esta rodeado por una cápsula que lo engloba a modo de
una copa de doble pared: la cápsula de Bowman, en cuya luz continúa hacia el túbulo renal.
En el glomérulo la sangre se filtra de agua y solutos y se forma la orina para que pase a los
túbulos: Túbulo contorneado proximal, asa de Henle, Túbulo Contorneado Distal, Túbulo
Colector.

SÍNDROME NEFRÍTICO O GLOMERULONEFRITIS AGUDA:

Presenta Hipertensión Arterial, edema, hematuria y otras alteraciones urinarias como la
oliguria, proteinuria y cilindruria.

Es una inflamación bilateral de los glomérulos, que frecuentemente sigue a una infección por
S. pyogenes β hemolítico del grupo A, llamada: Glomerulonefritis aguda post
estreptocócicca, que es más frecuente en niños menores que tienen 3 a 7 años de edad, pero
puede presentarse a cualquier edad.

1. Causas: Pueden ser innumerables:

- Enfermedad por inmunocomplejos: Esta g de tipo membrano-proliferativa, bifocal,
glomerulonefritis post-estreptocócica, endocarditis infecciosa, neoplasias malignas,
LES.
- Glomerulonefritis por anticuerpos anti membrana basal glomerular: Síndrome Good-
Pasture que también afecta al pulmón al mismo tiempo que al riñón.
- Nefroesclerosis maligna, que se presenta en la toxemia gravídica, Síndrome
hemolítico urinario, purpura trombocitopénica, DM, amiloidosis, etc.

La causa más común es Glomerulonefritis Post estreptocócica, es el ejemplo clásico,

prototipo del Síndrome nefrítico.
 Del estreptococo b hemolítico existen varios tipos: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 59, 60, es el
agente etiológico. La infección se localiza generalmente produciendo faringitis o amigdalitis
aguda estreptocócica, pero también puede producir una infección en la piel como impétigo,
¿si hay antecedentes, lesiones renales 2 a 3 semanas? (Creo que quería decir que hay
lesiones renales luego de 2 a 3 semanas). O sea que si tengo impétigo, epidermitis o faringitis
por estreptococo pueden complicarse con Síndrome Nefrítico Agudo.

Las alteraciones histopatológicas en los riñones no surgen por la invasión del

microorganismo, si no por el depósito de inmunocomplejo circulante en las células epiteliales
y mesangioma (mesangiales) y menos acentuadas en las células epiteliales de la Membrana
basal glomerular y la capa endotelial. Entonces en la glomerulonefritis la capa endotelial, los
podocitos de la membrana glomerular se lesionan.

Estas inflamaciones del glomérulo (glomerulonefritis) se evidencian

microscópicamente por la hipercelularidad y el edema de los mismos. Estas
alteraciones son responsables por el disturbio funcional básico del síndrome nefrítico
donde: TFG disminuye, FPR permanece normal. Entonces se reduce la FF renal.

Los mecanismos responsables de la retención de agua y sodio permanecen oscuros.

Lo que más ¿invoca? Reducción de la carga de sodio filtrada que resulta en
reabsorción excesiva de este ión por los tubulos renales, tales hechos llevan TFG, si
hay TFG probablemente hay hipervolemia; de esta manera se da el edema.
También se admite la excesiva proliferación endotelial glomerular que obstruye el
flujo sanguíneo produciendo una disminución en la presión capilar peritubular, esto
favorece el aumento de la reabsorción de Sodio y agua. Estos son responsables del
edema y congestión circulatoria. A esto denominamos hipervolemia: aumento de
volumen extracelular

Por el proceso inflamatorio del glomérulo hay disminución de la TFG, causando

retención y producción urinaria disminuida, expansión de volumen del LEC e
hipertensión arterial (esto también por la hipervolemia). La elevación de la presión
arterial permanece correlacionándose con la hipervolemia en consecuencia de la
retención hidrosalina; la oliguria y la retención de urea y creatinina ocurre por la
reducción de la TFG, en cuanto a la proteinuria, normalmente existe menor de 3
gr/24 h y la hematuria una cilindruria, estos son cilindros hemáticos que son típicos
del Síndrome nefrítico y que surgen en consecuencia del daño capilar glomerular.

En resumen, hay factores desencadenantes en el riñón normal para que desarrolle

glomerulonefritis, más frecuentemente es Streptococo b hemolítico del grupo A.
Inicialmente hay disminución de la TFG, entonces hay retención hidrosalina y hay
hipervolemia o congestión circulatoria de esta manera se origina la Hipertensión
Arterial, que puede llevar a una Insuficiencia Cardiaca Izquierda y también a un
edema agudo de pulmón. La Hipertensión Arterial también nos puede llevar a una
encefalopatía hipertensiva (el paciente entra en coma), por la disminución de la TFG
puede haber oliguria (<400ml en 24 horas, lo normal es un litro y medio de orina en
 24 h), y de esa manera hay aumento de urea y creatinina (marcadores de función
renal). También hay alteración glomerular y capilar, por lo tanto hay proteinuria,
hematuria (siempre se presenta) y cilindruria.
1. Edema: Inicialmente es a nivel de los párpados y es matutino, posteriormente
puede generalizarse, pero no compromete a las serosas, a diferencia del Síndrome
nefrótico.

2. Complicaciones: Insuficiencia Renal Aguda, Insuficiencia Renal Crónica,

Insuficiencia Cardiaca Izquierda, edema agudo de pulmón que puede ser mortal. Si
hay Insuficiencia Renal Crónica, el paciente terminal necesitará diálisis. Pero no
siempre progresa así, son reversibles, por ejemplo con penicilinas en la
glomerulonefritis post estreptocócica.

SÍNDROME NEFRÓTICO:
Es infrecuente. Consiste en un cuadro que se caracteriza por proteinuria: >3g/24 horas, en
adultos, también hay hipoalbuminemia (<3gr/L) y también Edema: inicia en párpados, qy¿ue
puede llegar a una anasarca, también puede haber hipercolesterolemia

Etiología:
1. Idiopática: No se sabe su causa. Puede ser enfermedad renal primaria, lesión mínima,
glomerulopatía membranosa y proliferativa, y glomeruloesclerosis focal.
2. Enfermedades generalizadas y sistémicas: Diabetes Mellitus, amiloidosis panartertis
nodosa, Síndrome de Good-Pasture, Lupus Eritematoso Sistémico.
3. Drogas: que causan alergia, como sales de oro, mercurio, bismuto, picadura por
abejas o serpientes, exposición al polen, etc.
4. Otras causas: Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Trombosis venosa renal, pericarditis
constrictiva. Puede también ser hereditaria.

Los criterios de Diagnóstico y el control evolutivo del síndrome nefrótico tienen como
base la caracterización histopatológica de la lesión renal, motivo por el cual la biopsia
renal asume un papel relevante. Hay cinco tipos básicos de la lesión glomerular, a la
luz de las cuales el patrón histológico del síndrome nefrótico podemos mencionar lo
siguiente :
1. Lesión mínima: Nefrosis ¿lipoidea?, normal a la microscopía electrónica. Es el
responsable de la mayor parte de casos de Sx. Nefrótico en niños.
2. Lesión membranosa: Aumento del espesor difuso y uniforme de la membrana
basal, pero a la inmunoflorescencia demuestra la presencia de inmunocomplejos de
Ig C3 (G), estos evolucionan progresivamente. Se asocia con el Síndrome nefrótico del
adulto.

Normalmente las personas pueden eliminar hasta

200mg de proteína. TOTALES: 6 -8 gr, Albúmina 4 -5 gr
 3. Lesión proliferativa, se identifica por la proliferación de células epiteliales y
mesangiales, que pueden evolucionar para la formación de lesiones comúnmente
asociadas a las formas crónicas.
4. Lesión membrana crónica, glomerulopatía mesangiocapilar o
lobular. Se caracteriza por el depósito de inmunocomplejo entre la membrana
basal y el endotelio que promueve el aumento del grosor de la membrana filtrante
glomerular y la proliferación mesangial, acompañada de la disminución del
complemento sérico. Aquí la respuesta terapéutica es probablemente buena, pero
puede evolucionar lentamente hacia una insuficiencia renal.

5. Lesión focal: Lesión localizada, compromete los glomérulos de la capa profunda de la zona
yuxtaglomerular, histológicamente las lesiones sonde tipo proliferativa y esclerótica, en
conjunto de pronóstico sombrío. El Sx nefrótico tiene como mecanismo fisiopatológico básico
la alteración de la barrera filtrante renal, de la cual resulta hiperpermeabilidad glomerular.
Alterada la barrera normal de filtración de proteínas se instala la proteinuria (e inclusive se ve
macroscópicamente como espuma en la orina). En el organismo hay hipoalbuminemia. La
disminución de la albúmina sérica provoca una disminución de la presión coloidoosmótica, y
la transudación del líquido al espacio intersticial (provocando edema), esta pérdida de líquido
del sistema vascular causa disminución del volumen de Líquido Extracelular Efectivo que
desencadena a su vez un aumento de la reabsorción tubular de Na y H2O. (Porque
normalmente las proteínas mantienen al líquido circulando, si bajan, el agua pasa al
intersticio).
Aquí el edema es más manifiesto que en el síndrome nefrítico. Se puede llegar hasta
derrames cavitarios.

Complicaciones: Embolia pulmonar, IRA, IRC, hipovolemia (el volumen circulante es poco).
 CLASE 31 Dr. E. SOTOMAYOR

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un síndrome secundario a múltiples patologías que se caracteriza por la disminución rápida de la
Taza de Filtración Glomerular en horas o días, con retención de los productos de desecho
nitrogenados como la urea y creatinina. También ocurre alteración del equilibrio hidroelectrolítico y
ácido básico con tendencia a realizar una acidosis metabólica.

La insuficiencia renal aguda generalmente es reversible. Su origen puede ser:

 Pre-renal (antes del riñón)

 Renal
 Post-renal.
Generalmente tiene tres fases distintas:

1. Fase oligúrica
2. Fase diurética
3. Fase de recuperación
La insuficiencia Renal consiste en una falla brusca súbita en cuanto a la función renal global, que
generalmente es reversible (El riñón va a recuperar su función en un 90%). Puede ser causado por
una oclusión o una circulación insuficiente (probablemente falta de líquidos) o puede ser también
por una enfermedad subyacente del riñón.

CAUSAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL:

(Antes del riñón). Se produce por una disminución de aporte sanguíneo al riñón sin que exista
lesión estructural renal evidente. Dentro de estos podemos considerar:

 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Arritmias cardiacas
 Taponamiento cardiaco
 Shock Cadiogénico
 Infarto Agudo de Miocardio
 Quemaduras
 Sepsis
 Deshidratación
  Shock Hipovolémico
 Excesivo uso de diuréticos
 Drogas antihipertensivas
 Hemorragias
 Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRA-RENAL:

(Dentro del riñón). En ésta existe una lesión evidenciable en el parénquima renal.

 Uso inadecuado de drogas nefrotóxicas. Ej.: Los aminoglucósidos, isoniacina,

ketamina, kenamicina clindamicina.
 Complicaciones obstétricas (hemorragias, sepsis)
 Reacción a la transfusión sanguínea (puede haber hemólisis)
 Glomerulonefritis aguda
 Nefritis intersticial aguda
 Pielonefritis aguda
 Trombosis venosa bilateral
 Nefroesclerosis maligna
 Necrosis papilar
 Poliartritis dudosa
 Mieloma renal
 Enfermedad falciforme (más en personas de raza negra)
 Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
 Vasculitis, etc.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POST-RENAL:

Debajo del riñón. En ésta, la insuficiencia renal suele ser una complicación por una disminución del
aporte sanguíneo al riñón. Dentro de estos puede existir una obstrucción de la vía urinaria de salida
de la orina, dificulta se evacuación.

 Hiperplasia benigna de próstata (sexo masculino, mayos de 50 años)

 Obstrucción de los uréteres
 Ligadura de los uréteres por error en una cirugía.
 Obstrucción de la uretra, por los cálculos o por ligadura por error en el
momento de la cirugía
FISIOPATOLOGÍA
PRE-RENAL

La hipovolemia y la disminución de la perfusión renal que son causas comunes de la IRA,

especialmente en pacientes hospitalizados bajo circunstancias normales.

El Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y la Filtración Glomerular (FG) son ampliamente constantes en una
amplia fase de presión-perfusión renal. Fenómeno denominado autorregulación, que consiste en la
disminución significativa de la presión de perfusión renal (PPR), que puede llevar a una caída brusca
de la Filtración Glomerular.

Dentro de los límites de la autorregulación existe una reducción de la Perfusión Renal que puede
llevar a un cuadro de bajo débito cardiaco y una depresión de la volemia. Normalmente resulta de
la dilatación arterial aferente y vasoconstricción arterial eferente, manteniéndose en una forma en
la que la presión hidrostática y el capilar glomerular, es por tanto la Filtración Glomerular
permanece constante.

El uso de medicamentos como los AINEs (ibuprofeno, diclofenaco) compromete haciendo una
vasodilatación aferente (de la arteria aferente). Y vasoconstricción eferente (de la arteria eferente)
con los Inhibidores de la ECA (captopril, enalapril, lisinopril), que son potencialmente los que
disminuyen la PFG.

Muchas condiciones clínicas pueden cursar con aumento de la vasoconstricción aferente, tales
como: La hipotensión arterial, hemorragias, sepsis por bacterias gram-, depresión volémica
asociada a las pérdidas gastrointetinales, secuestro de líquido en el tercer espacio (en caso de
ascitis, peritonitis). En este contexto ocurre reversión del cuadro y la restauración del Flujo
Sanguíneo Renal.

Por lo tanto, una Insuficiencia Renal Aguda Pre-renal consiste en la menor llegada de sangre al
riñón que activa una serie de mecanismos que intentan alcanzar esta situación. Dentro de éstos
podemos mencionar: 1º La activación del sistema Renina Angiotensina Aldosterona, 2º liberación
de la vasopresina y 3º activación del Sistema Nervioso Simpático.

RENAL

El diagnóstico es sospechado cuando hay una exclusión de las causas pre-renales o post-renales. La
forma más común en pacientes hospitalizados es la necrosis tubular aguda. El término Necrosis
Tubular Aguda es el más frecuentemente utilizado para denotar a la respuesta renal a la
hipoperfusión.

La simple restauración del flujo sanguíneo renal ya no es capaz de revertir inmediatamente el

cuadro. Una vez que existe una lesión a nivel del parénquima renal, siendo el retardo de la
recuperación, ocurre en el tiempo necesario para la regeneración celular.
Si hacemos pasar el tiempo, probablemente puede progresar o regresionar a una insuficiencia renal
crónica.

POST-RENAL

Ocurren alteraciones funcionales de la uretra, vejiga, uréteres, pelvis renal. Estas anormalidades
pueden ser congénitas o adquiridas, que llevan a las alteraciones estructurales del tracto urinario
en una hidronefrosis.

La orina regresa en forma retrógrada al riñón para hacer una hidrofrenosis.

Las manifestaciones clínicas pueden ser agudas o insidiosas y las causas:

Coágulos, hiperplasia o hipertrofia benigna de próstata, ligadura de los uréteres accidentalmente

durante una cirugía de acceso pélvico, ascitis, embarazo puede comprimir.

EVALUACIÓN DEL VOLUMEN URINARIO

Después de la exclusión de las causas ya sean pre-renales o post-renales, la evaluación de orina

puede traer datos fundamentales para el diagnóstico de IRA.

Clínicamente definido por el débito urinario en 24 horas. Si es menor de 400 ml, hablamos de
oliguria. Esto indica que es compatible el diagnóstico de IRA oligúrica.

Mientras que la anuria corresponde al débito urinario menor de 100 ml/24 horas. Cuando ocurre
esto de forma súbita, el diagnóstico más probable es obstrucción del tracto urinario y/o oclusión
vascular. Situaciones como estas deben ser drásticamente reconocidas para determinar la conducta
adecuada y permitir el mejor pronóstico del paciente.

Si encontramos a un paciente hospitalizado con 300 ml, pensamos que ya está haciendo IRA.

Algunos pacientes pueden llegar a producir una anuria menor de 100 ml en 24 horas.

Esto ya son sospechas para hablar de una IRA y solicito pruebas de función renal como la urea y la
creativita, será pre-renal o no.

Si es pre-renal, el manejo es fácil porque está faltando líquidos nada más o a perdido sangre será
transfusión de sangre

Si es renal probabemente hay nefrotóxicos

Si es post-renal quién está obstruyendolo?

EVALUACIÓN LABORATORIAL

CREATININA

La creatinina y la taza de filtración glomerular están reducidos en un 70%. De este modo la

creatinina sérica no constituye un parámetro fidedigno en disfunciones renal precoces. El clearance
de creatinina es el más adecuado.

La creatinina nos mide la tasa de filtración glomerular. La taza de filtración normal es 100-120
ml/min, cuando está reducido en un 70%. De este modo la creatinina sérica no constituye un
parámetro fidedigno en disfunciones renales precoces. Siempre lo mejor aquí es el clareance de
creatinina es el más adecuado.

Fórmula de clearance de creatinina (Sexo masculino)

SE reemplazan los valores. Los valores normales de creatinina sérica es hasta 1.4 mg%.

Digamos que queremos saber la TFG en un paciente, edad 55 años, peso 70 kg, creatinina de
3.5. Aplicando la fórmula TFG igual a 23.6 ml/min

100 a 120 es lo normal, ya hablamos de un IR leve, moderada, severa, cuando entremos a

una IRC.

Fórmula de clearance de creatinina (Sexo femenino)

UREA: Es el principal producto de catabolismo protéico, primariamente excretado por los riñones.

La uremia corresponde al síndrome compuesto de disturbios neurológicos. La uremia produce:

• A nivel del Sistema Nervioso: Habrá irritabilidad, somnolencia, confusión

mental, convulsiones y coma; a esto se llama síndrome urémico.

• A nivel Cardiovascular: Hay congestión pulmonar, taponamiento cardiaco,

arritmias cardiacas, pericarditis urémica.

• A nivel Pulmonar: Produce congestión pulmonar, neumonitis urémica.

• A nivel del Tubo Digestivo: Produce anorexia, náuseas, vómitos, gastritis,

úlcera péptica, enterocolitis, hasta puede producir una hemorragia digestiva
alta.

• A nivel Hematológico: Produce anemia, alteraciones de la función de linfocitos

y neutrófilos, y defectos plaquetarios (predispone a las infecciones y
hemorragias). Pero cuando existe una disminución del flujo sanguíneo renal la
reabsorción tubular de urea puede llegar a valores alrededor del 90%.
Entonces estos pacientes han entrado en una IRA, pues la función del riñón es excretar
desechos. Si no se elimina o excreta la urea, ya se está alterando el organismo a nivel
neurológico y cardiovascular. Hay pacientes que no pueden orinar, necesitan hemodiálisis.

SODIO y AGUA
 • Hiponatremia: Es un complicación frecuente de la IRA. En general ocurre del
aumento relativo o absoluto del agua libre.
• Hipernatremia: Es menos común. Puede ser encontrado en cuadros de pérdida
de fluidos hipotónicos, como en casos de succión por sonda nasogástrica,
diarreas, diabetes mellitus, etc.
POTASIO

El potasio normalmente debe excretarse por vía renal, pero en caso de IRA el paciente orina poco o
no elimina los desechos. El potasio se acumula en el organismo y produce una hiperpotasemia.

• Hiperpotasemia: Se constituye como un disturbio electrolítico más grave por

su cardiotoxicidad. No se relaciona estrictamente a la magnitud del nivel
sérico, pudiendo ser agravado por acidosis metabólica. Puede llevar a un paro
cardiaco o a arritmias cardiacas.
• Hipopotasemia: Existen interacciones medicamentosas.
La forma más rápida de evaluación de este cuadro es a través del ECG, podemos solicitar también
los valores de potasio sérico en la sangre. Cuando hay hiperpotasemia existen ondas T altas y
picudas, el complejo QRS es alargado, y desaparece de la onda P. Puede haber arritmias
ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y paro cardiaco.

FÓSFORO

• Hiperfosfatemia: Usualmente ocurre en una IRA, en torno de 5-8 mg/dl,

pudiendo existir niveles superiores en la presencia de gran destrucción de los
tejidos.
CALCIO

• Hipocalcemia: Puede iniciar con una hipocalcemia, siendo rara la ocurrencia de

hipercalcemia
MAGNESIO

• Hipermagnesemia: El magnesio debe excretarse por el riñón, pero si hay

oliguria o anuria, hay hipermagnesemia. Generalmente asintomático.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Existe una acidosis metabólica, que ocurre como resultado del acúmulo de fosfatos, sulfatos, ácidos
orgánicos; y también de la incapacidad de los riñones de regenerar bicarbonato y excretar los
ácidos. Entonces los pacientes con anuria, terminan con acidosis metabólica.

FASES DE LA IRA

1. Fase Oligúrica: El paciente orina < 400 ml/24hrs. Esto podemos mejorarlo y
que pueda avanzar a la fase post-oligúrica o fase poliúrica

2. Fase Poliúrica: El paciente empieza a orinar y eliminar las toxinas, urea, etc.
Primeramente el paciente está orinando 300 ml/24horas y nosotros
administramos líquidos. Empieza a aumentar hasta 3-4-5 litros.

3. Fase de Recuperación: Si al inicio el paciente tenía 6 u 8 de creatinina, ahora

estará 4, 3 ó 2, regresa a sus valores normales.

Digamos que hemos perdido urea, en la sangre lo normal es 30-40 mg/% y aquí
está a 100mg/% y la creatinina es de 1.2 mg/% y aquí está 4 mg/%

La creatinina tiene un valor normal de 1.2, pero aquí tiene un valor de 4mg%. Esto
en una fase oligurica, pero cuando entra en tratamiento la urea llega a 70 mg% y
la creatinina a 3 mg%. Al día siguente se solicita otra vez la urea esta a 60 y la
creatinina 2, llega a los valores normales.
Una insuficiencia renal es reversible, siempre y cuando es manejada adecuadamente. Si no
sabemos manejar al paciente, esta urea posiblemente evolucione a una insuficiencia renal
crónica. Candidato para hemodiálisis o trasplante renal.

COMPLICACIONES

1º Complicación:

Si en esta IRA no hay diuresis, entró a su fase oligúrica o entró a la anuria (<100 ml/24horas); se
congestiona, compromete al corazón izquierdo, hace una insuficiencia cardiaca izquierda. Luego
edema agudo de pulmón por hipertensión venocapilar pulmonar, salida de líquido hacia el
intersticio pulmonar y a los alveolos pulmonares; hay insuficiencia respiratoria y al auscultar hay
estertores.

Estos pacientes que tienen insuficiencia renal se van a complicar con edema agudo de pulmón. Si no
está orinando, entonces tendrá una hipervolemia, compromete cámaras cardiacas izquierdas, va a
ver congestión pulmonar entonces edema agudo de pulmón. Si no manejamos adecuadamente va a
morir.

2º Complicación

Hipercalemia oHiperpotasemia: El potasio normal es de 3.5 a 5 mEq. El potasio va actuar

sobre el corazón y lo lleva a un paro cardiaco, arritmias cardiacas, fibrilación auricular.
Debemos tratar con fluconato de calcio, bicarbonato y si no se revierte con eso, incluso se
puede tratar con una hemodiálisis.

3º Complicación

Una acidosis metabólica Tenemos que solicitar gasometría arterial, administrar bicarbonato
o hacer hemodiálisis.

Hay pacientes que tienen diarreas severas durante 3 a 4 días, entra a una insuficiencia renal.
Entonces necesitará hacerse una hemodiálisis que puede evolucionar a una insuficiencia
renal crónica. Pacientes con vólvulo sigmoideo, megacolon, tiene vómitos y diarreas, no
ingiere líquidos, entonces ya bien con una insuficiencia renal; incluso ya tiene hipercalemia,
hiperpotasemia. En el ECG hay ondas T altas y picudas.

En una insuficiencia renal aguda se encuentra frecuentemente pre-renal en quemaduras,

falta de líquidos, etc. También renal. También existe post-renal.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Insuficiencia renal crónica consiste como una falla global o falla en función renal en el cual el riñón
no es capaz de mantener adecuadamente el equilibrio homeostático del organismo
caracterizándose con una reducción del número de nefronas funcionales, la insuficiencia renal se
instala lentamente y progresivamente siempre existe una elevación de urea que puede cursarse
con oliguria que ya se menciono orina < 400mL/ 24horas con una hemodinámica normal pero este
cuadro es Irreversible, la aguda era reversible, va por delante más aún terminando

ETIOLOGIA O CAUSA
Pueden ser causas adquiridas dentro de esas tenemos:

 Glomerulonefritis primarias probablemente de origen inmunológico o secundario a ciertas

patologías como lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, nefropatías intersticiales
crónicas, pielonefritis crónica y nefropatías obstructivas, cuando hay nefropatías pueden
obstruir cálculos o en el sexo masculino como casos de hiperplasia benigna de próstata
 También pueden ser algunos medicamentos como nefrotóxicos dentro de estos tenemos los
aminoglucósidos y también los AINES antiinflamatorios analgésicos como diclofenaco,
ibuprofeno, etc.
 En metabólicos tenemos la hipercalcemia, hiperuricemia.
 También hipertensión arterial de larga data.
 Una Insuficiencia renal aguda si no se maneja bien evoluciona a una insuficiencia renal
crónica lo que se ha hablado la IRA por falta de líquido, si no ha sido conducido
correctamente evoluciona a una IRC.
También segundo como causas congénitas, dentro de estos tenemos:

 Displasias renales
 Riñon poliquístico
 Nefropatías familiares
 Síndrome de Alport
 Otras nefropatías, etc.

1. DISMINUCION DE LA RESERVA RENAL

Las funciones renales como un todo se ven apenas levemente comprometidos estando
reservado el equilibrio del medio interno solamente las pruebas de función renal (urea
creatinina) son capaces de comprobar la situación de déficit, ejemplo: el paciente va estar
asintomáticos que probablemente la perfusión, urea creatinina están ligeramente elevada.

2. INSUFICIENCIA RENAL COMPENSADA:

Cuando el riñón tiene el 75% al 90% de destrucción de la masa renal, surgen algunos indicios
de desequilibrio homeostático, hay una hiperazotemia leve (urea creatinina aumentada),
hay anemia al mismo tiempo presenta poliuria.
 3. INSUFICIENCIA RENAL DESCOMPENSADA:

Aquí más del 90% existe destrucción de la masa renal, con presencia de alteraciones
persistentes y progresivas del medio interno terminando en un síndrome urémico se
compone de una fase de hiperazotemia franca, hay nicturia, acidosis metabólica,
hipocalcemia, hiperpotasemia, y otros signos y síntomas relacionados con el síndrome
urémico la urea está totalmente elevada que puede llegar hasta 120-200mg% en la sangre
lo normal es hasta los 42 o 40 mg% entonces la urea está totalmente elevada está uremia
actúa en todas partes de nuestro organismo puede actuar en el SNC, puede entrar en una
encefalopatía urémica, puede entrar a un coma, también en el tubo digestivo habrá
náuseas, vómitos, hemorragia digestiva, hematemesis; a nivel cardiovascular una
pericarditis urémica si auscultamos hay soplos.

Desde el punto de vista fisiopatológico en general el comportamiento de los riñones en IRC se tiene
explicado a la luz de la teoría intacta cuyas concepciones básicas son los siguientes:

Una determinación del compromiso del parenquimatoso renal, existen dos poblaciones de nefronas
una no funcionante porque es intensamente destruida y otra población constituida por unidades
con funcionamiento preservado normal.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA IRC:

Se considera que el tejido renal es aproximadamente 2 millones de nefronas, se torna fácil de

prever un largo espectro de situación funcional cada enfermo va atravesar a lo largo de la
evolución hasta llegar a fases extremadamente incompatibles con la vida, entonces está
insuficiencia renal llega a su fase final que es incompatible con la vida pero actualmente gracias al
progreso de la ciencia el campo de la diálisis, hemodiálisis y diálisis peritoneales y trasplantes
renales, el médico tiene la oportunidad familiarizarse con los distintas formas y grados de IR.

Los paciente con IRC hay la posibilidad de hacerlos vivir, alargar con diálisis o también con
trasplante renal como cura

Los parámetros más utilizado para clasificar a estos pacientes es el ritmo de Filtración Glomerular
este es medido en la práctica por medio de la depuración de la creatinina endógena.

Como base al RFG que adopta la siguiente clasificación funcional:

Clasificación Funcional de IRC:

 Ritmo de filtración glomerular (TFG) ml/min Función Renal:

100 ml/min Función renal Normal (VN)

100 – 80 ml/min Reserva disminuida

80 – 60 ml/min IR Leve

60 – 30 ml/min IR Moderada

30 – 15 ml/min IR Grave

< 15 ml/min IRC Terminal (en su fase terminal)

De dónde se origina esto, del clearence de creatinina:

Digamos que tenemos un paciente de 60 años de edad se resta con 140 multiplica con el peso y se
divide entre 72 por creatinina sérica que sea 6 y sale el RFG, en dónde y con cuál está es IR leve o
grave en dónde está.

FASE DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DESCOMPENSADA

Se caracteriza por la alteración persistente de la homeostasis, acompañada de sintomatología y

configurando un síndrome urémico, entonces el paciente tiene una urea alta, va a presentar signos
y síntomas a partir del momento del RFG se torna menor de 15mL/min la condición clínica tiende a
asumir complejidad creciente, tornándose cada vez más difícil de controlar con tratamiento y solo
tendrá chance de sobrevivir con auxilio de métodos como diálisis de mantenimiento o puede ser
por un trasplante renal alguien tiene que donar porque diálisis prácticamente alarga la vida se saca
las toxinas solo alarga no es curativa la diálisis.

CARACTERISTICAS CLINICAS

La evolución de la IRC transcurre lentamente en la gran mayoría de los pacientes no exhibe

síntomas urémicos antes de que el ritmo de filtración glomerular se reduce a 20-30 % del valor
normal. Tomando como base la clasificación será posible delinear la presentación clínica de la IRC
en sus distintas fases:

1. RESERVA RENAL DISMINUIDA : Consiste cuando el RFG es menor a 100-80 ml/min

2. INSUFICENCIA RENAL LEVE: El RFG está 80-60 ml/min en esta fase no existen los síntomas
se torna imposible del reconocimiento directo, clínicamente
 Pueden existir Indicios indirectos de compromiso renal:
Como la historia clínica puede tener edema, hematuria, disturbios miccionales, HTA, en
estas circunstancias el control de la IRC solo es viable a través de de la función renal
(solicita urea creatinina en cuánto está) y la depuración de creatinina.
3. INSUFICIENCIA RENAL MODERADA: Mantiene el RFG (ritmo de filtración glomerular ) es
menor de 60-30ml/min en esta fase comienza a surgir síntomas al principio son discretos,
con la progresiva reducción del número de nefrones ,es estable diuresis osmótica traducida
por la orina abundante, puede haber nicturia o poliuria, la orina es bien diluida y también
existe hipostinuria ,un color claro como si fuese agua luego el paciente se queja de astenia,
fatiga, fácil caída de la capacidad intelectual, atención, anorexia. náuseas, vómitos,
síntomas que se exacerban pero en esta fase no existe anemia ya se hace presente
progresivamente y paralelamente va con la hiperazotenia, y con la urea que se eleva
también más, teniendo que establecerse, después que la urea sobrepasa mayor a 150 -
200mg%, lo normal dijimos 15 - 40mg%, caída de hematocrito va estar de 20-25%,
entonces ya aparece en la moderada.

4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA GRAVE

Ritmo de filtración glomerular menor de 30-15ml/min en esta fase la simple presencia del
enfermo anuncia IRC, a simple vista se puede catalogar con IRC tienen lentitud en caminar,
hablar, palidez, edema facial que llamamos facia renal, piel seca y áspera, cabellos
quebradizos y sin brillo, aliento urémico comparado con el olor del amoniaco.

MANIFESTACIONES VINCULADAS CON LA REGULACIÓN DE LA HOMEOSTÁSIS:

Hablaremos cómo está:

 AGUA y SODIO:
Una franca retención de agua y sodio, en general se manifiesta en fases avanzadas en la IRC
grave que traduce por parte del paciente una oliguria y edema, ocasionando una
insuficiencia cardiaca congestiva, también es capaz de ejercer importante papel en origen
de HTA en esta fase de la IRC.

 POTASIO
En una IRC puede hacer una hiperpotasemia se instala en cuestión de días, aparece
tardíamente en fase oligúrica, donde la diuresis es menor de 400ml en 24 h, dando como
resultado una hiperpotasemia también se ha dicho que para el paciente puede ser mortal,
que tiene toxicidad a nivel del corazón.
  PH
En pacientes urémicos se desencadena lentamente a una acidosis metabólica, por
deficiencia de excreción de estos productos ácidos por el riñón.
Desde el punto de vista sintomatológico la respiraciones de KUSS MAUL entrecortado
representado por una traducción clínica en una acidosis metabólica.

 CALCIO:
A pesar de que existe una hipocalcemia en estos pacientes constituye una tetania, se
manifiesta hecho explicable por existencia de ácidos, cuyos efectos antagonizan a aquella.
Entre los factores determinantes de la hipocalcemia
 Existe acumulo de fosfatos inorgánicos, que alteran producto de solubilidad del
calcio por fosforo, generando una hipocalcemia, si hay hipocalcemia habrá
hiperfosfatemia
 Existe disminución de la absorción intestinal de calcio, relacionado con la baja
producción de vitamina D2 activa esto.

ANEMIA

Este paciente no ha perdido sangre entonces porque la anemia pero llegó con anemia a ¿qué se
debe?

La anemia son manifestaciones más precoces y constantes que progresan paralelamente con
hiperazotemia con la urea que aumenta, a partir de los niveles urémicos mayores de 150-200mg%,
la urea está alta, el paciente tiene la urea en la sangre también la caída de hemoglobina y
hematocrito, la hemoglobina puede llegar de 5 a 8 mg%, mientras el hematocrito va estar 20-22%
ya hay anemia, a simple vista el paciente está pálido, por esa palidez se solicita hemoglobina
entonces nos encontramos con en esos niveles.

Esta anemia se origina primordialmente por la insuficiente secreción de la hormona eritropoyetina

del riñón, fisiológicamente los glóbulos rojos viven de 90 a 120 días entonces la eritropoyetina
estimula y otra vez, en una IR ya hay una disminución en la función de la eritropoyetina.

También la participación de otros factores como la tendencia a hemorragias, depresión la medula

ósea, disminución del tiempo de vida media de los eritrocitos, acción de las toxinas urémicas,
probablemente un paciente que tiene IR ya no vivirán 90 a 120 días probablemente menos,
entonces es el mecanismo fisiopatológico de la anemia.

HTA

Puede iniciar la HTA iniciarse puede precoz o tardíamente en más del 80 %de los casos que tienen
una insuficiencia renal crónica severa causando posteriormente como complicación una
insuficiencia cardiaca congestiva, un infarto agudo de miocardio y ACV.
MANIFESTACIONES GASTROENTEROLÓGICAS:

Qué pasa con el tubo digestivo, la urea, se está hablando del síndrome urémico en manifestaciones
gastroenterológicas o pacientes con IRC, estos pacientes presentan anorexia no quieren comer,
tienen náuseas, vómitos por la toxicidad de la urea a nivel del intestino, se traduce el inicio de la
hiperazotemia, aumenta la urea, también tiene hemorragia digestiva alta, vómitos con sangre.

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

Pueden desencadenarse con una insuficiencia cardiaca congestiva por la influencia o a

consecuencia de la HTA.

Hay anuria y retención hidrosalina hay hipervolemia actúa a nivel del ventrículo izquierdo y puede
llegar hasta edema agudo de pulmón.

MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS

Hiperventilación y eventualmente ritmo de respiración de Kussmaul una inspiración profunda y

entre cortada.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

Presentan disturbios cerebrales o neuromusculares en la primera configuración lo que desarrollan

es encefalopatía urémica entran en coma, algunos no saben porque ha entrado a coma es por qué
la urea está en el SNC.

TRASTORNOS NEUROMUSCULARES

Constan síntomas inespecíficos lesión orgánica del SNC y neuropatía periférica no puede caminar o
también polineuropatía que algunos llaman.

DISTURBIOS HEMATOLÓGICOS

Estos pacientes presentan anemia, una leucocitosis, aumento de eritrosedimentación, tendencia a

hemorragias, deficiencia de la función plaquetaria.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

Existe palidez en la piel y mucosas, edema, prurito generalizado y trombocitoipenia (plaquetas

bajas)
MANIESTACIONES URINARIAS

Presentan poliuria, nicturia en la noche no más, encontrándose entre los primero indicios oliguria,
anuria que son propias de la fase severa de la IRC entonces ese el comportamiento de estos
pacientes con IRC.

TERAPÉUTICA

Si el paciente tiene oliguria, anuria para que haya diuresis a base de diuréticos los más utilizados
son los diuréticos de asa, no los tiazídicos son tóxicos, si aún no hay diuresis no hay respuesta
entonces diálisis que puede prolongar y sacar las toxinas, la uremia, si es paciente joven que tiene
donador se puede someterse a trasplante renal, si no hay eso, sigue con su diálisis.

Una simple HTA no se trato, no tomo sus medicamentos, sin molestias pero poco a poco ya dañó al
riñón va hasta IRC, terminan en diálisis, hemodiálisis, trasplante y muerte.

INFECCIÓN DE TRACTO URINARIO ITU

Se refiere en la presencia de gérmenes patógenos en el tracto urinario, ósea es de la

uretra hasta esta infección puede ser asintomática o sintomáticas algunas veces
derugadamente puede causar una sepsis o la muerte del paciente; normalmente la
orina es estéril

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE DE ITU

Dentro de estos podemos mencionar niños pequeños, mujeres especialmente

embarazadas, pacientes que tienen lesiones medulares estos que hacen tiene vigilia
neurogenica

Sondas vesicales pacientes diabéticos, pacientes inmunodeprimidos

CLASIFICACIÓN DE ITU

-ITU BAJA

-ITU ALTA

-ITU MIXTA

-ITU RECURRENTE

-BACTER UREA ASINTOMÁTICA

1) ITU BAJA- podemos decir que hay una cistitis o una uretritis, entonces esta
infección baja es de poca gravedad
2) ITU ALTA- va estar una piolonefritis aguda, piolonefritis crónica, abscesos renales,
es de más gravedad

3) ITU MIXTA…. Van ALTAS Y BAJOS

4) ITU RECURRENTE…digamos tratamos una infección urinaria y aparece

nuevamente

5) BACTER UREA ASINTOMÁTICA- pueden tener las embarazadas, pacientes

ancianas, etc.

ETIOLOGÍA O CAUSA

Existen numerosos microorganismos que pueden infectar las más comunes son los
bacilos Gram negativos que habitan en el intestino, generalmente son de origen de
flora intestinal dentro de estas podemos decir: e.coli a 80 a 90%

Esto de la etiología podemos dividirlo

Infecciones de la comunidad.- ósea infección comunitaria, en su casa fuera del

hospital

e. coli 80 a 90%

Staphilococos 10%

Klebshella 5%

Proteus 2 %

Estreptococos 1 a 2 %

Estos son infecciones de la comunidad

Infecciones nosocomiales o hospitalarios.-

Ya en el hospital son gérmenes más resistentes, dentro de estos esta

Staphilococos

Seudomona

Son gérmenes más resistentes al tratamiento

FACTORES PREDISPONENTES O AGRAVANTES

Dentro de estos factores predisponentes o agravantes siempre vamos a mencionar:

Sexo femenino pacientes con:

Diabetes mellitus,

Embarazadas,

Infecciones ginecológicas aquellas personas que tienen leucorrea, flujo vaginal,

Caída de estado general, deficiencias inmunológicas,

Contusiones obstructivas puede ser los litisicos(los cálculos)

Coágulos de sangre ,estenosis congénita de vías urinarias ,

Hipertrofia benigna de próstata en el sexo masculino, ect.

Sonda vesical y otras manipulaciones urológicas puede hacer otros exámenes que
puede infectar o contaminar vejiga neurogenica hay retención de orina caldo de
cultivo, reflujo vesicouretral, prostatitis crónica, riñón poli quístico, relaciones
sexuales esto es mas

FACTORES RELACIONADOS CON EL HOSPEDERO: dentro de estos vamos hablar

VÍAS DE INFECCION: tenemos

-vía ascendente

-vía hematógena

-vía linfática

Vía ascendente punto de partida es colonización bacteriana periuretarl y canal

vaginal ,y estas ascienden y colonizan en la vejiga urinaria ocasionando que puede
llegar al riñón y también la pielonefritis y todo esto es facilitado por varias relaciones
sexuales y el trayecto corto de la uretra en el sexo femenino . O también puede ser,
estamos vía ascendente colocar sonda vesical intermitente hoy día coloco, mañana
otra vez y va contaminándolo y otro puede ser colocar una sonda vesical
permanente ,entonces son de la ..Tiene una vía ascendente, inclusive colocar sonda
vesical permanente sin rubores de asepsia la infección después de 7 a 10 días ya
existe, prácticamente lo a infectado
También algunas veces esa sonda no tiene sistema de colectores en un frasco

Por vía ascendente

Vía hematógena puede ocasionalmente secundaria a infección bacteriana por

gérmenes Gram negativas de origen variada, como ocurre en casos de sepsis

Vía linfática tiene una participación, no tan clara

EDAD ..Durante los primeros años de vida son encontrados las mayores tasas de la
itu predominando en los niños; generalmente asociados a las anomalías congénitas,
anatómicamente pueden tener tracto urinario el niño puede tener fimosis un ejm.

Pacientes ancianos tienen mayor incidencia, perdida de la actividad de

espermatozoides, liquido prostático, dificultando el vaciamiento de la vejiga como en
caso de procesos neurológicos

En el sexo masculino mayores de 50 años tienen uropatia prospectiva dentro de esto

hablamos hipertrofia benigna de próstata, estos también van tener su infección

SEXO: el sexo femenino tiene una gran susceptibilidad por vía ascendente por
conducto uretral (cu), el cu que esta próximo a la ¿¡? y Factores de compartimiento
sexual y relaciones sexuales duraderas

ALTERACIONES HORMONALES ¿que pasa con las hormonas? estas alteraciones

hormonales cuando digamos una persona de sexo femenino llega a menopausia
disminuye estradiol que altera la mucosa vaginal y el pH esta disminuido que facilita
la colonización de gérmenes Gram negativos entéricos , donde se acompaña una
infección urinaria recurrente

GRUPO SANGUÍNEO ¿que pasas con gs? mujeres portadoras de sangre de grupo o+
tienen mayor ligación a e coli ,a las células uroepiteliales mas comúnmente tienen
itu .

EMBARAZO aproximadamente 4 a 10 % de embarazo con bacter urea asintomática

ocurre relajamiento de la musculatura lisa secundario por niveles en el …de
progesterona durante el embarazo y con el subsiguiente dilatación uretral con
disminución de los movimientos peristálticos que facilita el ascenso de los gérmenes
de la vejiga hacia el riñón.
DIABETES MELLITUS mujeres que están con dm tiene una infección urinaria, algunas
veces la infección urinaria puede desencadenar en la subglucosa autoelevado , más
elevada glucosa hasta puede en contrar en coma incluso puede aumentar que
desencadena esta la infección urinaria

Dm tiene una infección urinaria neurogenica entonces son lo vacían todo y también
elevación de la glucosa urinaria

Y estos son los factores relacionados con el hospedero

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1) ITU BAJA.- estaría cistitis, uretritis en el sexo masculino estos pacientes

presentaran disuria (ardor) ,polaquiuria (tiene deseos de orinar a cada
nada),urgencia miccional, algunas veces dolor suprapubico, también puede haber
una hematuria terminal y raramente puede tener una fiebre mayor de 38°,y también
en algunos veces la orina puede ser maloliente en un 30 % de los casos

2) ITU ALTA.- aquí ya estamos hablando de la pielonefritis a nivel de los cálices

renales. estos pacientes presentan escalofríos, dolor lumbar, algunas veces puede
irradiarse luego ala uretra luego al hipogastrio fiebre normalmente a mayor a
38°,que puede estar asociado con síntomas, cefalea, mialgias, anorexia, artralgias,
vómitos, distensión abdominal, y además el dolor puede haber en la percusión
lumbar, también algunas veces en la palpación dolor abdominal profunda

3) ITU MIXTA.-entonces síntomas estará baja y alta se suman

4) ITU RECURRENTE

Vamos a clasificar

1. recidivas.- ¿Qué son las recidivas? Entonces el paciente tiene recurrencia del
tracto urinario después del tratamiento con misma bacteria, generalmente
ocurre después de 2 a 4 semanas del tratamiento
2. reinfección.- ¿en qué consiste? Es la recurrencia de la infección después del
tratamiento con un germen diferente a la anterior, ya otro germen se ha
instalado.
5) BACTER UREA ASINTOMÁTICA.-más común es en las mujeres ancianas, en la
embarazadas, en las niñas. Entonces prácticamente en la orina encontramos
infeccion asintomática tranquilo si pedimos examen de orina
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

que necesitamos examne teorico

Examen de orina, en ayuna tiene que ser en frasco estéril

En ayuna mayor multiplicación de bacterias en la noche …95 % de infección urinaria

Urocultivo…. Mayor de 100000 calorías

Generalmente no es necesario solicitar en cistitis

Otros exámenes hemograma

Urografía en casos de

En varones examen prostático

CLASE 28 DR MACHACA
2°part belice

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

Cualquier situación de agresión al cuerpo hay una repuesta esta respuesta, hay varios
tipos de respuesta, porque es una respuesta de tipo inflamatoria inicialmente
decimos, sepsis, politraumatismos, etc.

La respuesta inflamatoria, quienes actúan:

• -citoquinas
• -monocitos
• oxido nítrico
• hormonas
• moléculas de adhesión.

Las respuestas son hormonales, la hormona del estrés es la catecolamina (adrenalina

y noradrenalina) en situación de peligro ej cuando un perro quiere morderte. El eje
adrenal se activa, las catecolaminas se secretan en la medula suprarrenal, y el
cortisol y el ACTH.
Con la inflamación actúan las citoquinas, oxido nítrico. En la parte nutricional es
importante porq hay algunas marcadores q necesitamos, nos lleva a determinar en q
situación se encuentra este paciente, porq dependiendo de ello va haber una
respuesta.

La activación es importante se activa el SNS la secreción de hormonas es importante:

las catecolaminas y corticoides. Las interleukinas (Citoquinas) FNT alfa q llevan las
interleukinas 6, y el 1 q son las proinflamatorias, las antinflamatorias q son el 4, 10.

Es importante todo esto porq es importante la activación de todo esto. El estrés

oxidativo en cierta forma la oxidación empírica, algunas sustancias reactivas al
oxigeno van a alterar algunas tejidos, van a desencadenar la peroxidacion, lo que es
la cadena de la respiración mitocondrial, las consecuencias son el SINDROME DE
RESPUESTA INFLAMATORIA, la cascada de agresión se da de acuerdo a esto. Hay
diferentes revisiones de esto aguda o crónica dicen.

En situación de estrés hay:

• Hiperglucemia
• Catabolismo proteico, porq se asegura q haya sustrato para el organismo
• Lipolisis
• Contribución de aminoácidos
• Gluconeogénesis
• Aporte de acidos grasos.
• Perdida de tejido
• Hipoalbulinemia.
• Hipercolesterolalemia

La repuesta va llevarnos según las fases, pero si hay disfunción puede llevarnos
a transtornos endocrinos, hematológicos, falla multiorganica, muerte inclusive.

• A nivel de los órganos que dan energia:

• A nivel hepático: musculo, glugeno, grasa, proteínas.

La respuesta se da para una situación por ejemplo el catabolismo proteico se da para

asegurar recuperación y síntesis nutritiva para q exista una respuesta inmune bueno
prácticamente está demandando…. Se moviliza proteínas, la glucosa también para
tratar acortar energía porque requiere el paciente con un stress agudo requiere de
energía sobre todo el tipo de noxsa, la lipolisis igual que la anterior la movilización de
ácidos grasos libres es importante para asegurarnos prácticamente se moviliza hay
una situación de catabolismo entonces el aspecto nutricional es importante un
desnutrido empeorara, es importante entonces hay una construcción de aminoácidos
hay precursores para la gluconeogénesis, los precursores hablamos de los
independientes movilizadores sobre todo los ácidos grasos, vamos a ver glucógeno es
importante esto inicialmente pero es temporal porque los ácidos grasos son
finalmente más prolongados su aporte este aporte es importante es el q nos va
ayudar asegurarnos, hay un catabólico proteico en cierta forma si para que el riesgo
fisiológico que va ocurrir con el riesgo como perdida de tejido ……. Albulinemia por
perdida de proteínas hipoalbulinemia a llevar a un problema, la hiperglicemia va a
llevarnos…la hiperglicemia es como la diabetes pero no es diabetes porque es
temporal el problema del daño la glucosa sube por 200 300 claro no es largo pero es
un periodo crítico el paciente hay una situación ……insulina …………. Ese diagnóstico
se llama hiperglicemia por stress, es un diagnostico…. Hay factores relacionados a
estos según lo que es la edad, enfermedades crónicas, paciente diabético, si esta
desnutrido hay muchos factores entonces la respuesta va a llegar… son faces si hay
una respuesta adecuada puede a ver una respuesta buena y el paciente puede salir
pero cuando luego hay en varios órganos una falla multiorganica finalmente la
muerte entones el conjunto de órganos q pueden proporcionar sustratos y energía
están a nivel hepático, grasa, musculo y la distribución….. si no hay el adecuado
sustrato llevara a la muerte todas esas acciones nos llevara a una respuesta
hipermetabolica….. hay más teorías sistemas funcionales estamos reafirmando los
conceptos hay remoción de todos los depósitos prácticamente la persona se
consume y se acelera la desnutrición y entonces este catabolismo lo que hace aporte
de energía… hay una elevación de gasto energético cuando hablamos de nutrición en
los pacientes de hiperglicemia en pacientes con stress agudo hay factores de
corrección cuando se hace el cálculo nutricional … por ejemplo los que sufren mas
son los grandes quemados, los poli traumatizados los q tienen TEC necesitan gran
aporte calórico.. el gran quemado hace más gasto quizá en menos proporción lo
sépticos. el bajo nivel de algunos aminoácidos de debe a la ansiedad….. es
importante considerar que el paciente va a perder hay un auto catabolismo entre el
10 a 20 de las proteínas el paciente se consume la mayor parte del musculo
esquelético esto es importante porque para tratar de evitar esto tenemos q hacer el
aporte adecuado de nutrientes para que el paciente no se consuma… los partes de
nitrógeno son mayores en traumatizados y quemados.

CLASE 29 Dr. E. MACHACA

FISIOPATOLOGIA HIPOTÁLAMO – HIPOFISIARIO

Cuando hablamos del eje hipotálamo hipofisiario veremos que esta conectado con el SNC, y vemos que
señales recibe:

- Señales SNC
- Señales del SNA
- Señales del medio ambiente:
pubertad (antes era tardío pero
ahora es mas precoz, por los
factores socioculturales)
Y otras señales: luz, Tº

Todos estos estimulos influyen a nivel

cerebral

Y también tenemos los ejes, glándulas de interés

Todo el entorno del medio ambiente influye a nivel hipotalámico, que tendrá una influencia en la pituitaria

Tenemos todas las glándulas

Pero hay algunas más importantes, hay investigaciones

Tiene que ver con muchos trastornos de la alimentación multifactorial, como la obesidad, pero otros como
psiquiátrico: bulimia, anorexia. Todos están controlados

Si hablamos de su origen la neurohipofisis esta separada de la adenohipofisis, es importante conocer que: la

neurhipofisis solo es una evaginación del tercer ventrículo, integrado al SNC, diferente a la adenohipofisis
(de la que vamos a hablar)
Algo que es muy importante hablar es de los niveles y de sus
relaciones, y más cuando hablamos de los tumores de la hipófisis,
los tumores son generalmente BENIGNOS, no malignos (raros),
son todos adenomas, productores o no de hormonas, en relación
de la hipófisis anterior corresponde a la adenohipofisis, entonces
si este tumor crece (por ser un tejido) hacia:

- Arriba (extensión supraselar): comprime el tallo

hipofisiario y luego el quiasma óptico, si es éste,
tendrá problemas visuales
- A los lados (extensión paraselar): comprime senos
cavernosos, carótida , comprime pares craneales (III,
IV, V y VI), y dara manifestaciones funcionales de
esos nervios (parálisis de ese par, manifestado según
la anatomía), entonces todo tiene sus causas.
- Abajo (va a horadar, dañar o perforar el piso): seno
esfenoidal, puede salir el LCR por las fosas nasales,
rinorraquia, con riesgo de tener meningitis, es una
probabilidad

Esto es importante cuando hablamos de la resonancia o la tomografía helicoidal, y son fundamentales para
poder determinar si hay una una masa tumoral, lo que es fundamental, por lo tanto el laboratorio es
fundamental ya que hay enfermedades subclínicas, ya que la clínica me dice que estoy sano, pero el
laboratoio me dice que no, entonces es subclínico, entonces en endocrinología y patología hipofisiaria es
fundamental, para no ir a ciegas

Hay una importante patología cuando hablamos de la irrigación, el plexo, el sistema portal, en los sinusoides
hepáticos, en éstos hay relaciones de los capilares, es tan sensible por que aumenta su volumen en el
embarazo, prácticamente casi triplica, duplica su volumen vascular, cuando hay una hemorragia posparto
del tercer trimestre, ocurrirá el síndrome de Sheeham, que llevara al hipopituitarismo, es frecuente en
nuestro medio cuando hay mala atención del
parto.

Este estudio es muy importante que cuando

operemos hacer un estudio patológico para
determinar que tipo de tumor es, por que
podrían superponerse las patologías, por
ejemplo cuando hay una prolactinemia, puede
haber una acromegalia asociada a hiperprolactinemia, es importante determinar según tinción y
inmunología q tipo de hormona esta produciendo para confirmar que tipo, algunas veces es fácil, sin
embargo otros tumores son mixtos, entonces algunos tumores según su tinción son acidofilas y basofilas,
pero una parte son cromófobas, no tiñen no tienen actividad tintorial ni secretora, y son importantes por
que no tienen función secretoa, son silentes, y éstas son las más frecuentes. Si es productor de

- Ff producirá acromegalia
- Prolactina, será prolactinoma
- TSH, rarísimo, tumor productor, tirotropinoma, entonces producirá tirotropismo de tipo secundario
- FSH y LH, gonadotropinas, gonadotropinomas
- ACTH
- Los más frecuentes son los no productores: se
denominan, TUMOR PITUITARIO NO
FUNCIONAL O ADENOMA PITUITARIO NO
FUNCIONAL: entonces cual es su manifestación
clínica, ya que no hay exceso de producción de
hormonas, entonces su manifestación será
según su creciiento, que es indeterminado,
hacia arriba, abajo, a los lados, y según eso
visitara al oftalmólogo, neurólogo o al
otorrinolaringólogo. Es asi que estos tumores los mandan uando ya están diagnosticados.

Importante determinar proporción:

- Mas masa celular: hormona de crecimiento

- Minima: tiroidea
- Prolactina: 20%
- Acth 20%
- Gonadotropinas 10%

Órganos diana:

- Prolactina, no tiene, su órgano efector es la mama, su función es la preparación, no es estimulante,

solo da al final la madurez
- TSH, estimulado por TRH, estimula
T3 y T4en la glandula tiroidea
- En la suprarrenal , a nivel de la
corteza a nivel fascicular la ACTH
- GnRH, es liberadora de
gonadotropinas
- GH, la hormona de crecimiento que
estimula al hígado para que
produzca somatomedina C

Entonces masomenos conociendo esto

hablaremos de algunas patologías y luego hablaremos de los tumores. Puede dañarse esta glándula, y si hay
una deficiencia puede ser parcial o total, la deficiencia se llama hipopituitarismo parcial si solo se
compromete solo una de sus hormonas, pero si son todas las hormonas, no hay producción hormonal, se
llama panhipopituitarismo

Entonces el problema del hipopituitarismo puede ser desde arriba hasta abajo, primero un problema
hipotalámico generalmente es parcial, no total, a veces hay una sección del tallo, accidental, si un cirujano
disecciona accidentalmente, o en un accidente, o con una masa tumoral, no secciona sino comprime.

Y abajo cuando hay lesión pituitaria, hay múltiples causas

- Congénito, raro, pero hay defecto genético

- Tumores:un macroadenoma (macro >1 cm, micro <1 cm, tamaño del tumor) un macro generalmente
son los tumores no productores de hormonas, son los más frecuentes, éstos crecen y comprimen las
estructuras, dañan y arrinconan, desplazan las células pituitarias productoras de hormonas, llega a
un hipopituitarismo es crónico gradual.

Cuando es agudo es diferente, se denomina APOPLEJIA HIPOFISIARIA, en problemas como un cuadro

de sepsis o coagulación intravascular diseminada, daña rápidamente y produce una hipofisitis,
hablamos que es linfocitaria, rápido, un daño agudo.

Pero si es gradual crónico, compromete algunas estirpes celulares, entonces pueden haber grandes
tumores que van a desplazar y producir hipopituitarismo.

- Infiltración: lo más frecuente es linfoma, tuberculosis, sífilis, puede haber tuberculoma a este nivel,
que es lo más frecuente, SHEEHAM, en postparto, hay un problema de apoplejía estos problemas
vasculares son un más frecuentes
- Traumatismos: o radioterapia también van a dañar si no está bien manejado.
- Funcional: la situación de estrés severo, situación de enfermedad grave, cáncer terminal o
enfermedad caquectizante, debilitante, como los grados extremos de anorexia nerviosa cuando ya
van a morir, van a llevar primero a deficiencia gonadotropinas, de hormonad e crecimiento y
posteriormente cuando compromete la vida la reducción que si compromete la vida es la ACTH y
tiroides

CLINICA

Sólo aparece cuando se destruye el 75% de la glándula

Hay deficiencias en la hormona de crecimiento,

 En el adulto no hay mucho problema, hay problemas, pero no quedara enano

 En el niño, es el verdadero problema: tendrán baja estatura, los europeos o americanos utilizan
hormona de crecimiento (no esta a nuestro alcance por ser costoso), la GH tiene acción trófica,
energía, masa muscular, masa osea,

Hay deficiencias en las gonadotropinas

  Adulto: si hay deficiencia, no se queda pequeño.
En la mujer si no hay estímulo, se altera las
menstruaciones, habra amenorrea y en varones,
disfunción eréctil y posteriormente
hipogonadismo, y que es hipogonadismo en el
adulto varon: cuando se atrofian los testículos y el
pene se achican, los musculos se atrofian, mas
grasa, es una tipología característica, también se
habla de infertilidad, o perdida de caracteres
sexuales secundarios, es muy importante en las
mujeres, entonces es importantes saber la acción
en los caracteres sexuales secundarios, en las
mujeres están dados por estrógenos y en varones por testosterona, si hay producción nomal,
mantiene sus caracteristicas, si no, habrá regresión de caracteres sexuales, en las mujeres los senos
se aplanaran y en las caderas se revierte la grasa acumulada
 Niño (siempre hay que determinar), prepuber, hipogonadismo. Si no hay buen desarrollo con 16
años, gorditos y altos, que no le interesan las chicas y juega con carritos, es hipogonadico, con
genitales infantiles en algunos casos, hipogonadismo puede ser primario y secundario

Hay deficiencia de tirotropina, habrá hipotiroidismo, no hay bocio (crecimiento de la glandula

independientemente de la causa) porque no hay necesidad

Deficiencia de ACTH, es importante,

Hipoprolactinemia, por daño pituitario, daño celular, no hay secreción de prolactina, en un Sheeham por
ejemplo, no hay prolactina, entonces no podrá dar de lactar, por que no producirá leche, es frecuente en
nuestro medio, es importante, el paciente puede venir por cansancio, anemia, y el medico no pregunta,
entonces es importante preguntar antecedentes, menstruación, para no cometer errores, deficiencia de
ACTH, o hipocortisolismo, hipoglicemia, presiones bajas, entonces el paciente característico se puede
escapar, hay frecuentemente

Características de hipopituitarismo:

- IMPORTANTE: lo 1º Mirar los tegumentos, piel, debe ser terso (por nuestro clima es seco) pero
generalmente los pacientes con hipopituitarismo tienen la piel seca
- Bradicardico
- Anémico
- Piel pálida
- Caída del cabello
- Si hay compromiso gonadal, caída de pestañas y cejas
- En niños, quedan enanos
- Atrofia mamaria
Algo importante es el LABORATORIO nos ayuda para determinar, y aunque es caro en endocrinología
(porque hay pocos), si se sospecha, saber detectar hipopituitarismo o tumores (adenomas) éstos últimos
siempre son hiperproductores. Entonces que pruebas hacer:

- Pruebas de estímulo cuando hay deficiencia

- Pruebas de supresión cuando hay sobreproducción

Si hay falla por ejemplo si hay adecuada respuesta para el nivel de gonadotropinas, se aplica:

Gen RH  respuesta : estimula producción gonadotropinas si la hipófisis está intacta, pero si el problema es
hipofisiaria, no habrá producción no respuesta.

Aveces el problema es en el órgano final o terminal

(hablado posteriormente). En una orquitis o
orquitectomia, castración por accidentes, entonces
causara problema de hipogonadismo. Es importante
determinar los niveles desde arriba hasta abajo si se
daña la tiroides o testículo u ovarios, la causa es
primario, si es hipofisiario, secundario o terciario.

Importante pedir lo que esta en amarillo en

laboratorio

Si no hay rspuesta, hay daño

Test de estimulación:

Se hace igual que una prueba de tolerancia a la glucosa

También hay pruebas para ver el eje adrenal glucosintropin (o faramcos analogoso a acth) y para la hormona
de creciiento, la glucosa,(solo como referencia)
El diagnóstico por imagen, la radiografia no ayuda mucho nos ayuda a determinar doble piso, aplanamiento,
borramiento de la apófisis clinoides, una radiografia nos dice que puede aber algo, pero lo que si determina
es una tomografía y el estudio es más anatomico, también la resonancia es importante

Lo que nos interesa es determinar la etiología de las masas,tumores pituitaios, tenemos adenomas,
craneofaringiomas, meningiomas, quistes, pero de estos el que nos interesa son los ADENOMAS, raros son
las metástasis y cranimiomas,

Aumento fisiológico en el embarazo por el embarazo

Las masas van a tener una hipersecreción hormonal, estas son las masas selares funcionales, y en los no
funcionales según lo que ya se vio según sus relaciones síntomas compresivos, pueden haber hemianopsias,
cuadranopsias, paralisis, etc

La resonancia es el método preferido

EXCESO GH: si es prepuber po no haber cierre de cartílagos en las epífisis, características acromegaloides,
gigantismo, si es adulto (con cierre de cartílagos epifisiarios): acromegalia, crece pero no mucho

Comorbilidades con gonadotropinas, rarísimo, alteraciones, disfunción eréctil, no es tan evidente, pero
puede haber

Exceso de tirotropina: Tirotropinoma, también es raro, secundario hipotálamo-hipofisiario (secundario

hipofisiario, terciario hipotálamo)

Exceso de ACTH: síndrome de Cushing

Hiperprolactinemia, bloquea el eje gonadal,

amenorrea, galactorrea, infertilidad, en varón no hay
galactorrea porque no tiene mamas, pero si tiene ginecomastia, habrá.

Su origen es monoclonal, al azar, esporádico.

Es importante su clasificación.

Parte 2: mayu

FISIOPATOLOGIA DE LOS TUMORES HIPOFISIARIOS FUNCIONANTES

El origen de los adenomas hipofisiarios es monoclonal, esporádico, con algunos genes asociados (al
azar).

Es importante su clasificación por:

• tamaño (macro/microadenomas)
• producción hormonal (productores/no productores)
• inmunotincion (80% no productores tienen inmunotinción + sobre todo gonadotropinas).

PROLACTINOMA

La prolactina esta sintetizada por la hipófisis, aunque también se produce en otras áreas como en la
placenta (no es significativo).

El control hipotalámico esta dado por el Factor Inhibidor de la Liberacion de Prolactina (PIF) siendo
el principal la dopamina (DA) que esta en la región de la eminencia media del tallo hipofisiario, es
por eso que si hay un tumor compresivo o sección de la hipófisis entonces se libera el control y por
ende habrá una prolactinemia.

Entre los factores estimulantes tenemos la TRH, cuando hay hipotiroidismo primario se produce
una cantidad inadecuada de hormona tiroidea, que puede causar hiperprolactinemia.

El gen de la PRL está en el cromosoma 6, en la lactancia hay un crecimiento del 70%. Existe:
 • Little PRL : PM 22.5 Kda, más activa
• Big PRL: PM 48-56 Kda
• Big big PRL : PM >100 Kda
• PRL nativa : PRL glicosilada 25 Kda.
Cuando hay discrepancias, pacientes que tienen ciclos normales, sin galactorrea, se debe a
una Big PRL.

Sus acciones biológicas son:

• En el desarrollo, pero sobretodo en la etapa de madurez. Una prolactinemia no es causante

de una ginecomastia.
• Acción lutea estimulando la producción de progesterona, funciones testiculares.
• A nivel de los electroloitos.
• Maduración pulmonar (surfactante),maduración de celulas Germinales.

En la etapa pre-puberal, prácticamente no hay prolactina, en la gestación empieza a elevarse

conforme pasan las semanas y en la lactación va declinando conforme pasan los meses.

Los varones también tienen PRL: 3- 20 μg/L(normal).

Hiperprolactinemia

Es un trastorno de la secreción, no es un diagnóstico, es un resultado de laboratorio. Pero se debe

determinar la causa.
 *IMPORTANTE

 El Prolactinoma representa el 40% de los adenomas hipofisarios.

 En la infancia y adolescencia representa el 50% de los adenomas hipofisiarios.
 Usualmente son benignos y tienen una prevalencia alta.
 Se clasifica en función a su tamaño (<10 mm es microprolactinoma), influye en su manejo y
pronóstico.

Clínica

 Mujeres: síndrome galactorrea – amenorrea, infertilidad, osteoporosis (debido a la

amenorrea prolongada), dependiendo del tamaño producirá fenómenos compresivos.
 Varon: disfunción gonadal, disminución de la libido, infertilidad. En niños y adolescente se
asocia con retraso puberal.

Diagnostico

 Laboratorial: Prueba en condiciones basales, como minimo 3 muestras con un intervalo de

30 minutos, ya que la secreción de prolactina es pulsatil. Valores normales: 3-25 μg/L
mujeres y 3-18 μg/L en varones. Si esta entre 25-40 μg/L se debe repetir. < a 50μg/L dudoso,
pero si es > a 100μg/L es un prolactinoma.
  Estudios radiológicos: son muy importantes si es < a 10mm microprolactinoma, si es >
10mm es macroprolactinoma

CLASE 29 Dr. E. MACHACA –

FISIOPATOLOGIA TIROIDEA

La tiroides es la glándula endocrina más grande, hay relación con el largo de la falange
distal del examinado en clinica (un lobulo tiroideo mide 1 nudillo)

Pesa entre 10 y 20 gramos.

Sus funciones son: secretar yodotironinas (tiroxina y triyodotironina), tirocalcitonina.

El TRH es el estimulante de la tiroides, la TSH tiene accion retroalimentadora sobre el TRH y

tambien actua sobre el organo terminal que es la tiroides. Las fibras adrenergicas tambien
regulan a la tiroides (en proporciones, T4/T3:8/1).

METABOLISMO DEL
YODO

Indispensable para la biosíntesis de hormonas tiroideas

Fuente depende exclusivamente de la ingesta.

Ahora la deficiencia es rara. TSH

 De origen Hipofisiario

Hormona glicoproteica

Compuesta por 2 subunidades: y

Pesa 31 Kda

Inhibidores de la secreción de TSH: Dopamina, Glucocorticoides, Somatostatina.

La TRH es el principal regulador positivo de su síntesis y secreción.

La secreción es pulsátil.

El tiempo de vida media es de 50 minutos.

Es el mejor marcador de la función tiroidea. Si hay un problema hipofisario como

hipopituitarismo en ese caso valoramos el T4 libre.

Los órganos que captan yodo son: tiroides y glándulas salivales. Hay mayor captación de yodo
en hipertiroidismo, en hipotiroidismo hay poca captación de yodo.
 MECANISMOS DE ACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
La proporción es de; 8 a 2-9 a 1en favor de T4/T3

La T4 se convierte en T3 a nivel periférico y es ella quien actúa.

Sus transportadores: la globulina transportadora de hormonas tiroideas (70%),

transtiretina, albumina (15%).

En la célula se une a un receptor nuclear.

Los exámenes necesarios para determinar función de la glándula tiroides, determinar T4

que es la porción libre y TSH. Si es que hay presencia de masa el estudio es ecográfico.

Efectos fisiológicos:

Desarrollo fetal: las hormonas Poco transporte transplacentario madre-feto

tiroideas son muy importantes,
si la madre es hipotiroidea hay
necesidad de administrar de
Efectos metabólicos
forma exógena.
Permite desarrollo cerebral temprano
Hs. Tiroideas necesarias para: Desarrollo
Îcerebral
consumoyde oxígeno esquelética.
maduración
Producción de calor

Efectos cardiovasculares Î formación

Efectos de radicales
inotrópico libres
y cronotrópicos positivos
Efectos simpático Aumento de receptores b en músculos
cardíaco,

esquelético, tejido adiposo y linfocitos.

Efectos pulmonares Reducen receptores

Mantienen en el corazón
los estímulos normales de
hipoxia e
Amplifican acción de catecolaminas
Efectos gastrointestinales hipercapnia
Aumenta sobre el centro
la motilidad respiratorio.
intestinal
Efectos hematológicos Aumenta la producción de
eritropoyetina y

Efectos esqueléticos Eritropoyesis,

Aumentopor
deaumento de demanda
remodelación óseade con
predominio
oxigeno. de la

resorción

Aumento calcemia
Efectos musculares En el hipertiroidismo hay: Pérdida de tejido
muscular,
Aumento calciuria
miopatia, excreción
Aumento creatinuria
deexpontánea
marcadoresoccasional.
de resorción
ósea.
Lípidos y carbohidratos Aumentan: Gluconeogénesis, glucogenólisis, absorción intestinal de glucosa,
liberación

de ácidos grasos y glicerol por lipólisis.

Efectos endocrinológicos Aceleran recambio metabólico de drogas y

hormonas
Disminuyen: Colesterolemia

Trastornan ovulación tanto en hiper

como en hipotiroidismo
Infertilidad mayor en hipotiroidismo

Producen hiperprolactinemia por aumento

de TRH en hipotiroidismo primario.

HIPOTIROIDISMO

De inicio lento crónico.

Manifestaciones clínicas:

o A nivel Del SN: en adultos: deterioro de la memoria, indiferencia y apatía,

enlentecimiento mental y físico, fatiga, somnolencia e intolerancia al ejercicio,
ataxia cerebelosa; en neonatos e infantes: Retardo mental.

o A nivel cardiovascular: Bradicardia, derrame pericárdico, ECG con voltajes bajos,

hipertensión arterial

(30 %) reversible, hipercolesterolemia (aumento de EAC).

o A nivel pulmonary: Respuesta disminuida a hipercapnia o hypoxia, depresión del

estímulo respiratorio. derrame pleural, apnea del sueño, hipersensibilidad a
sedantes.

o A nivel gastrointestinal: Disminución de la motilidad intestinal, constipación. ileo

paralítico, megacolon hipotiroideo.

o A nivel musculoesqueletico: Reflejos osteotendinosos lentos, rigidez muscular,

calambres, aumento del volumen muscular, debildad muscular.

o A nivel de piel: Resequedad y aspereza, hiperqueratosia, cabello ralo y fino,

disminución de pelo y vello corporal, uñas quebradizas, carotenemia, edema duro.

o A nivel metabolico: Disminución del metabolismo basal, intolerancia al frío,

aumento de peso, disminución del recambio de T4, disminución del metabolismo
de drogas hiperprolactinemia y galactorrea, menorragia e infertilidad
 (polimenorrea, sangrado abundante, los periodos se hacen mas cortos), aumento
de volumen de la silla turca.

Etiología:

o En niños: ocurre por problemas de trastornos del desarrollo

(agenesia, hipoplasia).

o En adultos: mayormente de tipo autoinmune (tiroiditis de Hashimoto).

Extirpación, radioterapia.

HIPERTIROIDISMO

Causas:

o Enfermedad de Graves, Basedow y Parry son las causas

más comunes.

o Adenomas tóxicos: Adenoma único,

autónomoAdenomas multiples.

o Enfermedad de Plumer:
BMN Tóxico

o Tiroiditis sub-aguda o Tirotoxicosis ficticia o Struma ovarii

o Tirotropinona

o Tiroiditis de Hashimoto (transitorio)

o Embarazo y tumores del trofoblasto (mola

hidatidiforme)

o Carcinoma de
tiroides

o Tirotoxicosis asociada a
amiodarona (3%)

Consecuencias:

o En SNC: Nerviosismo, labilidad emocional, temblor fino, fatiga agitada,

hiperreflexia, trastornos del sueño, trastornos oculares simpáticos, apatía (en
ancianos).
 o Gastrointestinal: Aumento de la motilidad intestinal,
hiperdefecación, diarrea.

o Musculoesqueleticos: Debilidad muscular proximal, atrofia muscular,

hiperreflexia, osteoporosis.

o Piel: Aterciopelada (húmeda y fina), caliente, onicolisis, caída de

cabello, hyperhidrosis.

• Endocrinologicas: Intolerancia al calor, aumento de peso con apetito

conservado o aumentado, oligomenorrea o amenorrea, ginecomastia.

CLASE 25 Dr. JOSE RUELAS

………………………………………………………………………………………….. FANY

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

La fisiopatología del Sistema Nervioso es un poco abstracto complejo.

LA NEURONA: Tenemos que tener aquí un cerebro con su neurona ahí, la neurona es la Reyna del
cerebro es como un universo que está con sus miles de galaxias, podríamos hablar de la neurona
toda la semana pero no nos va alcanzar el tiempo pero podríamos decir como toda célula que tiene
su citoplasma, su membrana y que existe más de 10 mil millones hasta un trillón de neuronas en el
cerebro.

Como la doctora Pilar Mazzetti que viene de vez en cuando a visitarnos ha sido ministra de salud,
ministro del interior le digo cuando vienes a dar una… cuando ella venía ha venido así cuando
terminó su neurogenética en Francia nos dio una charlita, hablar sólo de la mitocondria de la
neurona 1 hora ¿qué tanto hay que hablar? Por supuesto. Estoy hablando de hace, ella vino en el 96
a dar una charlita, hicimos un congreso de neurología, ahora ya han pasado muchos años, menos
de una horita, le digo ¿cuándo nos das otra vez? Ahora ha cambiado, ahora mucho más todavía,
entonces la cosa va cambiando, hablar de la neurona pues es hablar de una complejidad muy
grande a tal grado que no se entiende totalmente, es por eso que hoy en día estamos hablando del
milenio del cerebro si todo este sistema de informática que ha revolucionado el mundo de ahí Bill
Gates se ha vuelto uno de los más grandes millonarios del mundo ha sido porque justo a un
neurólogo que se le explicó esto y él explicó a Bill Gates y Bill Gates se le prendió la chispita y lo pasó
a todo lo que es informática y se volvió multimillonario, todo en base a las redes nerviosas que
existen en el cerebro porque esta neurona simple que ustedes están viendo aquí y aquí tenemos a su
comadre, le va a pasar pues dendritas, conexiones a su otra comadre que está más allá y que puede
haber hasta 20 mil conexiones entre una neurona y la otra y el trillón? ¿Cómo sería esa conexión?
Entonces inexplicable. Por eso es que nosotros no podemos comprender todavía toda la capacidad
que produce a tal grado que algunas cosas incluso las pasamos como no podemos explicar
científicamente lo que es en el campo de la parapsicología no lo entendemos a tal grado de que
estas redes nerviosas en algunos seres pueden producir lo que se llama la psicocinesia, la cinesia
¿qué significa? Que puede producir emanaciones nerviosas y hasta mover objetos, que puede hacer
como en Nueva York demostró que Cristo si caminó sobre el agua y él caminó 50 metros después de
50 metros se hundió por supuesto pero si demostró que si es factible entonces que existe en base a
estas redes nerviosas personas que tienen psicocinesia y que no saben que la tienen por supuesto.

FLUJO AZOPLASMICO: El plasma diríamos: las dendritas, los axones, tienen un movimiento con el
plasma para dar proteínas, dar alimentación.

Acá tenemos la papila, la papila es pues el nervio óptico el segundo par y que lógicamente el flujo
azoplásmico tiene que dar alimento a este, entonces el flujo azoplásmico va viene, lleva sustancias
proteínas, nutrientes, cuando este flujo azoplásmico a nivel del cerebro está siendo apretado,
presionado por algo puede ser una Hipertensión Endocraneana (HTE), puede ser un tumor cerebral,
lo que sea, entonces se borra y vamos a encontrar lo que se llama edema de papila un ejemplo
bien característico de lo que pasa con el flujo azoplásmico.

MEMBRANA NERVIOSA: Ustedes deben haber visto en fisiología, como el sodio el potasio, como
juegan, -70 Voltios, cómo se dispara un potencial de acción, como es la ley del todo o nada que se
disparó un potencial y se va noma y ya no lo pueden generar la mitad, un recuerdo de lo que es
fisiología.

NEUROGLÍA: Hablamos pues de la famosa astroglía, hablemos de los astrocitos, entonces ahí
podemos resumir, pero esto es un resumen fisiológico: la neurona es la Reyna, ustedes han visto
una vez al alcalde o al presidente regional, bueno yo he visto al alcalde caminando, a su lado 5
personas todos de su talla un poco más agarrados, parecía como un bulldog con otros bulldog, es
que lamentablenete los políticos pues que tenemos acá, porque podrían haber buenos políticos pero
los que son cráneos, cráneos no quieren meterse a la política porque es sucio pero hay parecen
bulldog.

Imagínense el alcalde la neurona y los 5 que lo rodea todo viene a ser la astroglía, por ahí también
uno de sus guarda espaldas le alcanza un sanduichito osea la astroglía le está dando de comer y los
otros le están cuidando, osea al final la astroglía viene a ser los que les dan de comer a las
neuronas, los andan cuidando, los andan protegiendo la astroglía y existe diferentes tipos de
astroglía como por ejemplo podemos hablar de la oligodendroglía, la microglía y la pregunta que
siempre pongo que no está por acá; bueno podemos poner acá que la oligodendroglía es una célula
que produce mielina, la mielina es la sustancia blanca que permite la conducción nerviosa, cuando
hablamos de desmielinización estamos hablando que no tiene mielina ese nervio ya sea del SNC o
del SNP y al no haber mielina no va haber transmisión nerviosa porque la transmisión nerviosa
como ustedes saben es saltatoria, el nódulo de Ranvier pero gracias a que la mielina es la que
ayuda a la conducción entonces cuando no hay mielina hablamos de desmielinización y ahí vienen
las enfermedades, si es a nivel periférico hablamos de un síndrome de Gillan Barre, si es a nivel
central hablamos de la famosa esclerosis múltiple entonces la mielina es importante.

La astroglía como habíamos mencionado que es un tipo de neuroglia son astrocitos que por
ejemplo en una enfermedad cerebro vascular isquémica los astrocitos pueden aumentar,
imagínense que en el cerebro se tapa un vasito y este vasito lógicamente en el foco isquémico va a
ver una muerte neuronal, va haber una apoptosis neuronal pero en la penumbra todavía que
podemos salvarla hay una disminución de la perfusión cerebral y es ahí donde los astrocitos hasta
aumentan de tamaño y aumentan de tamaño para liberar mediadores químicos (neurotransmisores
que hacen daño) por eso que cuando hablemos de fisiopatología de la enfermedad cerebro
vascular (ECV) hay una etapa de reperfusión cerebral porque en esa etapa se puede hacer daño,
tenemos una ventana terapéutica de 4 horas para poder solucionar el problema de esta isquemia si
nosotros vamos a tratar de destapar esto pasadas las 6 u 8 horas ya no se puede pues porque estos
astrocitos han crecido y han liberado neurotransmisores (NT) que van hacer daño osea ya no tiene
objeto al contrario vamos hacer daño, tiene su ventana terapéutica que vamos a ver más adelante

EPÉNDIMO: Son células especiales las que están en el epéndimo, son unas células que recubren a
todo el conducto epéndimo el agujero de Luschka, de Magendie todo un conducto por donde pasa
el líquido céfalo raquídeo son células de forma cúbica, cuboideas, que tienen todos, que entran
como en su casa con el líquido cefalorraquídeo (LCR) se absorben hay todo un movimiento
dinámico, imagínense que esto se tapa, qué pasaría, hidrocefalia.

Este líquido cefalorraquídeo (LCR) es el que circula por aquí además de que el LCR va circular por
todo el trayecto y sirve de colchón a todo el SNC para poder amortiguar algún trauma, algún
esfuerzo y que son células especiales las que están cubriendo el epéndimo.

La mielina a nivel del SNC es producido por la oligodendroglía y a nivel del SNP las células de
Schwann
La neurotransmisión a nivel del SNC es a través de una conducción saltatoria, una serie de
mecanismos participan aquí como es este que el fluir de la corriente es en una sola dirección,
unidireccional, no puede ir en dos sentidos y la conducción es a través del movimiento que hace el
sodio y el potasio a nivel muscular lógicamente interviene el calcio porque el objetivo de esta
transmisión es el movimiento osea lo que es la parte motora pero cuando se trata de
somatosensorial es la parte sensitiva y también la parte autonómica pero si hablamos de la parte
motora entonces tenemos que hablar del músculo no solamente de nervio, algún compromiso
neuromuscular para poder hacer un funcionamiento motor

SISTEMA MOTOR: Una forma que nosotros tenemos de hacer el diagnóstico a nivel clínico es el
sistema motor, porque a veces viene el pacientito y nosotros valorando el sistema motor nos ayuda
mucho para saber cómo está funcionando diferentes centros nerviosos entonces nos remontamos
a este sistema para hacer una evaluación porque la parte sensitiva y la parte autonómico un poco
difícil es porque a veces el paciente ya está con compromiso del sensorio a no ser que esté
totalmente despierto podemos hacer una evaluación somatosensorial pero cuando esté en coma o
con compromiso sensorial es pues fiable, entonces la parte motora nos ayuda ya sea cuando el
paciente esté en coma o cuando el paciente esté despierto.

Hablar del sistema motor nosotros tenemos que ir a remontarnos a lo que es la placa mioneural, la
placa mioneural acá tenemos el botón sináptico como cuantos de acetilcolina y en este botón
sináptico que es donde el nervio va entrar en la placa del musculo la mioneuralmia para poder
hacer un funcionamiento motor, para poder mover el brazo por ejemplo, para poder hablar, para
poder hacer una serie de acciones entonces trabajamos a través de la acetilcolina y existen aquí
receptores presinapticos y existen receptores posinapticos y la acetilcolinesterasa que está
caminando por el espacio sináptico para poder neutralizar la acetilcolina.

Entonces esto nos permite comprender una serie de enfermedades como por ejemplo la Miastenia
Gravis, la enfermedad de Eaton- Lambert la Miastenia Gravis porque se compromete los
posinapticos y Eaton- Lambert los presinapticos ni hablar cuando hay intoxicación por
organofosforados en la cual aquí trabajan los receptores muscarínicos, nicotínicos para que al final
el paciente puede hacer tetania y se compromete toda la parrilla costal después no puede respirar,
tenemos que entubarlo hasta que el tóxico ya sea el polidol se metabolice, se elimine después le
damos atropina por vía endovenoso pero esas enfermedades también parecidas en la cual la
Miatenia Gravis nosotros lo llamamos el estinón para poder hacer funcionar estos receptores, claro
al principio tenemos que hacer todo un estudio si se trata de una Miastenia Gravis hacer una
tomografía a veces en el timo, extirpar el timo y ver cómo va ir porque si no nosotros utilizamos la
neostigmina porque no hace efecto a veces utilizamos corticoides algunos supresores depende de
cada caso y si es un caso agudo aparatoso con compromiso del aparato respiratorio tienen que
entrarlo a UCI, utilizar inmunoglobulinas bueno depende de cada caso; pero como aquí conocer
esta fisiopatología del motor sináptico nos puede ayudar explicar estas enfermedades; de esa
forma nosotros al comprender lo que está pasando aquí pues podemos dar atropina hasta que el
toxico se elimine sea la cantidad que se recomienden pero en la costa por bidón

Entonces nosotros podemos hablar de neuronas motoras inferiores y el control muscular existen a
nivel cerebral por ejemplo, a nivel del SNC diferentes tipos de neuronas, neuronas por ejemplo alfa
que son un poco más grandes que las gama y estas neuronas controlan toda la parte que es motora
y si nosotros quisiéramos –bueno esto es fisiología que ya se debió saber- acá tenemos la
circunvolución central entonces ya sabemos que a nivel de la circunvolución precentral→ motora
que está en el lóbulo frontal; la poscentral que está el lóbulo parietal es
precentral ahí encontramos las famosas neuronas Gigantes de Best todo lo que va a comprometer
también piramidal bueno eso es un recuerdo anatomofisiológico que nos va permitir cómo estas
vías piramidales o el haz geniculados al final pueden ser comprometido por algún daño y nos va dar
toda una serie de signos y síntomas pero veamos la explicación fisiopatológica de estos signos por
ejemplo: En la parte motora cuando un paciente tiene astenia.

ASTENIA: Que es un síntoma motor ¿cómo se explica fisiopatológicamente? Es una sensación

inespecífica puede decirse que está laxado, a veces tiene una lasitud generalizada que puede ser
subaguda, puede ser crónica, el paciente refiere que tiene una debilidad antes de comenzar una
actividad, una tarea, está débil pero hay que también evaluar si es que este paciente tiene un
trastorno psicológico porque a veces está con un cuadro depresivo y está asténico no come, no
duerme y está con debilidad es un trastorno psicológico hasta cierto punto un trastorno
psicosomático diferente a lo que puede ser un trastorno orgánico como una Miastenia Gravis por
ejemplo en la cual ya no viene un trastorno depresivo si no es un problema a nivel de los receptores
sinápticos o puede ser que también el paciente su problema no sea una miopatía, un trastorno
muscular ya no es algo psicológico sino si tiene la miopatía una enfermedad muscular a veces
nosotros los neurólogos no hacemos nada, hay enfermedades que simplemente diagnosticamos y
ya no podemos hacer nada claro un tipo de miopatía una de las más frecuentes aquí hemos visto
dos casos por ejemplo la de Duchenne dos niñitos que han venido de Ayaviri un problema genético
a nivel del cromosoma X, es la miopatía, lo más que podemos hacer, las leyes también trabajan en
eso cuando dicen: no deben contraer nupcias entre familiares pero no pues andan viendo a su prima
con mucho, no hay que ver mucho a la prima osea el tener relaciones con familiares trae pues estas
enfermedades y que en la cual ya no hay tratamiento que aparecen en la tercera década de la vida
entonces por eso las leyes va en eso hasta el 4to grado de consanguineidad para evitar
enfermedades de este tipo en la cual nosotros ya no podemos hacer nada, simplemente hacemos el
diagnóstico y decimos no hay nada que hacer aquí, esperar que aparezcan las complicaciones
lógicamente no va a poder caminar, no va a vivir muchos años; ¿es terrible no? porque ustedes
están estudiando una carrera ser profesionales y tienen su hijito que después de unas décadas va a
tener miopatía, hasta de repente está estudiando la misma carrera que ustedes y al final ni va poder
ejercer su carrera nada y no hay tratamiento es por eso cuando uno busca su parejita estúdialo
genéticamente que tal está, está perfecta para lo que estás pensando o cómo es, entonces ese tipo
de astenia también hay que descartarlo pues es un problema miopático pero también la astenia a
veces está relacionado con problemas, hay una hormona que es metabólica que es la tiroxina
entonces puede haber una tirotoxicosis pero esta astenia se debe a un problema de tiroides
entonces ver a que se debe, si es psicosomático o es un problema orgánico pero también podemos
encontrar astenia en pacientitos que tienen parkinson al inicio, ustedes ya están viendo de repente
a sus profesores, algunos ya tienen sus años, ahora van a entrar a clínica bueno aquí en básicas no
hay muchos están relativamente jóvenes están en la mitad de la edad pero cuando vayan a clínicas
ya están entrando a clínica ya van a ver sus profesores de cirugía, medicina, ginecoobstetricia, de
todo sitio; ya van a ver que algunos ya están con un poco de astenia! no será un inicio de
Parkinson? ah! después van a ver que las manos ya no pendulean, están así! haber mirenlos como
caminan, ya no pendulean, ahhhh! Parkinson! y todavía son cirujanos, huyyyy entonces esto puede
ser también un inicio.

FATIGA: La fatiga es un grado excesivo de cansancio osea después de haber realizado una actividad,
uno hace una actividad y cansado aparece, claro anteriormente no hacía eso osea una fatiga
anormal que puede ser una fatiga localizada o una fatiga generalizada, lógico que muchas
enfermedades sistémicas pueden hacer fatiga, pueden estar laxados, cansados; una enfermedad
viral por ejemplo una gripe, una virosis puede producir una fatiga acá por ejemplo el frío ha
aumentado, hace una virosis, entonces está fatigado, antes con esa actividad no estaban cansados
normal pero ahora se cansan más, ¿qué ha pasado? Están con un proceso viral probablemente, una
fatiga inicial, pero también hay fatigas por ejemplo así como la astenia en un Parkinsoniano, en una
esclerosis múltiple, no tenemos mucha esclerosis múltiple aquí pero en Europa si hay, hay tanto
que cada año hacen congresos anuales de esclerosis múltiple, que la raza es blanca, mucha
esclerosis múltiple en Europa, aquí en América Latina casi no vemos mucho pero en ellos también
hay fatiga se cansan hacer una pequeña actividad simplemente caminando y lógicamente a veces
hay que saber diferenciar entre la fatiga psicógena y una fatiga orgánica, cómo podríamos saber:
Fatiga Psicógena el pacientito en la mañana se levanta cansado, agotado pasan las horas del día y
comienza estar bien, lleno de energía en la tarde ya está feliz, en la noche ya quiere ir a la discoteca
¿dónde está la fatiga?; en cambio en el orgánico es al revés a medida que va pasando las hora ya
está más cansado.

DEBILIDAD: Es una pérdida de la fuerza osea tiene capacidad para completar una acción habitual, a
veces les dicen levanten los brazos y no pueden estar mucho tiempo levantado porque se le caen, a
veces caen uno más que el otro entonces ahí dicen aquí hay una parecía y todavía podemos
graduarlo.
MIOPATÍAS: Lógicamente aquí hay compromiso a nivel muscular, a veces nosotros cuando vienen
un pacientito le hacemos el signo de Gower (positivo nos sale) ¿qué cosa es esto? O es nervio o es
músculo y a veces no definimos muy bien porque viene mezclado entonces ahí nos ayuda mucho la
electromiografía, la velocidad de conducción para entender el patrón neuropático osea nos ayuda
bastante, ah esto es una neuropatía, esto es una miopatía porque a veces como los dos están
mezclados: no mueven las piernas, tiene debilidad, tiene astenia y puede ser nervio, puede ser
músculo; claro si me viene por ejemplo una miopatía como la de Duchenne como el pacientito que
vino de Ayaviri un niñito de 9 años, estoy hablando de hace más o menos 15 años atrás, estábamos
con alumnos del último año viendo los pacientitos que llegaban y eran un niñito que tenía 8 años
viene con su mamá a las justas entraba al consultorio, que pasa señora con su hijo? Mi hijo no
puede caminar bien y todavía lo llamaban chumpitás porque tenía unas pantorrillasas así
hipertróficas y cualquiera diría que va a patear bien la pelota no podía ni caminar y tenía una
distrofia muscular de Duchenne, lógico yo le llegué a decir también que no va a llegar a vivir a 20
años porque estos pacientitos hacen trastornos en otros órganos a nivel del corazón, en otros
órganos fallecen tempranamente y no hay tratamiento, es que lo único que pueden hacer ustedes
como futuros médicos es dar consejos cuando vean esto y difundir que no enamoren a la prima,
tengan cuidado en no tener hijos con familiares, el incesto por ejemplo, porque al final pobres
niños pues no, cuando estén de 20 a 30 años van a tener problemas y ya no hay tratamiento,
terrible, postrados con su miopatía o si de repente es otro tipo de neuropatía más joven no va
llegar ni siquiera a los 20 años entonces lo único que se puede dar es consejo genético no más no se
puede hacer otra cosa y hay más de 100 miopatías incluso nosotros hacemos biopsia del músculo
para ver qué tipo es y solamente para llegar al diagnóstico y no hacer nada y si tenemos este tipo
de enfermedad pero tratamiento no hay.

AQUINESIA: Es la ausencia de movimiento o iniciación retrasada del movimiento, en realidad no

encontramos cuadros de aquinesia clásico, no lo vamos a encontrar pero si hipocinesia o
hipoquinesia si; porque el que tiene aquinesia no puede hacer nada, el paciente está que no puede
mover nada; hipoquinesia si (lentitud de movimiento). Haber esto se ve en el Parkinson, le dicen al
Parkinsoniano haber abotónate cuanto tiempo está abotonándose o desabotonándose no puede
encontrar el agujero del botón (movimientos lentos) y también puede observarse en algunos
pacientes psiquiátricos por las drogas que toman o el caso que sea. La aquinesia, hipocinesia la
vamos a encontrar en encefalopatías metabólicas, lógicamente en Enfermedad de Parkinson ahí
encontramos temblor hipocinesia entonces hipocinesia en la Enfermedad de Parkinson es uno de
los signos de Cardinales de la Enfermedad de Parkinson.

ATROFIA MUSCULAR: Qué pasa con la atrofia y los músculos, por qué los músculos disminuyen, eso
se ve cuando se pone en un pacientito que está fracturado yeso y le quitan el yeso después de
varios meses, qué pasó, tan flaquito un lado y el otro? Es que la postración es uno de los problemas
grandes que se tienen en muchas enfermedades, por eso algunos pacientes incluso cuando lo
operan ya lo sientan

CLASE 25 Dr. JOSE RUELAS

…………....................................................................................................................... MARINO

Las enfermedades por obstrucción se atrofian con delimitaciones rara en esas enfermedades, o
sea; se atrofian y hay disminución del tamaño muscular y lo contrario a atrofia es la hipertrofia
(aumento del tamaño muscular), entonces muchos músculos en forma generalizada pueden
disminuirse uno es por desnutrición, hoy en día por ejemplo los productos son para complementar
porque para alimentar una persona de cierta edad cuanto de proteína tiene que consumir y esas
proteínas como carnes rojas a veces tienen tóxicos que va malograr otras estructuras, entonces
como vamos a mantener en esas personas que ya están a la mitad de su vida 40, 50 años ya que
estamos en la época donde hay epidemia de la grasa porque todo y en los mejores alimentos es
colesterol.

Dieta y ejercicios, una dieta saludable, mas fibras, porque si uno consume llenas de grasas
saturadas, embutidos, salchipapas, etc. Cuando sea mayor termina con enfermedad degenerativa;
Parkinson, cuadros demenciales.

HIPERTROFIA: existe una hipertrofia fisiológica puede ser un fisicoculturista, pero si el aumento de
la fibra muscular es persistente sin que se produzca un aumento de la cantidad, asi no se atrofian
porque hay movimiento, claro hay hipertrofias patológicas como las famosas miotonias.

MIOTONIAS, contracción prolongada con diferentes grados, ejm: dan la mano, agarran un vaso y no
sueltan con facilidad.

Tenemos también los movimientos musculares espontaneo: hay movimientos de los musculares
que se mueven solos.
 fibrilación muscular, con contracción espontanea recurrente de una fibra muscular cuando
los músculos se han denervado por algún motivo pero, esta fibrilación no se puede ver a
simple vista se diferencia con las

fasciculaciones otro de los movimientos espontáneos que vienen a ser; despolarizaciones

espontáneos recurrentes de las fibras de una unidad motora, debido a una lesión que si
se pueden ver a simple vista, por los saltos de fascículos musculares.

TEMBLOR: son varios.

El Temblor esencial es el tipo más común de temblor. Toda persona tienen algún temblor presente,
pero los movimientos generalmente son tan pequeños que no se pueden observar, la causa exacta
para el temblor esencial se desconoce no tiene nada y en algunos el temblor desaparece con el
trago y asi termina siendo alcohólico. hay dos tipos de Temblor en acción y reposo.

Temblor en acción se piensa que el cerebelo puede este comprometido y cuando es en reposo
puede ser que el centro del reposo generalmente se presenta acinesias simétrico esto es un
Parkinson desde el punto de vista fisiológico tiene astenia, fatiga, debilidad, temblor, aquinesia,
posinesia, hipoxinesia y regidez. Que pasa con el parkinson, nosotros tenemos en el cerebro medio
la sustancia negra que es lucus niger ahí se encontrar ciertas funciones que se producen la
dopamina que está relacionado con el control del movimiento. Las células del locus niger se
destruyen y se echa la culpa a la toxicidad ambiental, consumo de tóxicos, porque el consumo de
carnes rojas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un mal neurológico con formas
genéticas hereditarias, producidas por una proteína llamada prion (PrP). la enfermedad de las vacas
locas que pueden aparecer movimientos involuntarios de aquí de los 10, 20 años, ni hablar si
comen sin higiene seso de cordero que tal si tiene esos priones (no es un virus, bacteria ni hongo,
es una partícula infecciosa que está en el musculo, en la carne roja, ni hablar en el cerebro) asi la
tengan a 100, 200 , 2000°C no se destruyen esas partículas.

Entonces decíamos que el temblor del parkinsoniano en reposo es porque las 500mil células de lucus
niger se han destruido por daño a nivel de sus mitocondrias, en el vientre y tienen que haberse
muerto unos 80% para que se manifieste. por decir a los 40 las hay 400mil, a los 50 300mil, a los 60
ya solo hay unos 200mil y a los 70 años ya quedan unos 100mil; hay recién empiezan haber signos y
síntomas.

Pero quien las destruye esas celulas: un articulo dice que en China por tomar aguas de pozo, al
paciente con parkinson le damos dopamina se da como levodopa de por vida.
DIASTERIXES: es un temblor que hay por ejemplo en un paciente con una encefalopatía metabolica
por una cirrosis por un ascitis o después de haber libado licor hay temblorcito.

También hay otros movimientos como la COREA, tenemos 2 tipos:

• la corea de Sydenham
• la corea de huntington

LA COREA DE HUNTINGTON: es genético ligado al cromosoma 4 que lo transmite la mujer, casi a la

mujer no le da, y donde hay mas de estos casos se ha encontrado en cañete, comienza a tener
movimientos involuntarios de brazos, piernas, cuello que aveces ni puede comer y es terrible, y no
tiene tratamiento. Pero se puede saber con estudio genético por que es importante saberlo, hacer
un mapeo.

LA COREA DE SYDENHAM: es muy frecuente y es una corea que es patognomónica de la fiebre

reumática si, que aparece 2 meses después producida fisiopatológicamente por estreptococo ᵦ
hemolítico grupo A, al abrir la boca unas placas eritematupultacea blanquicinas en la orofaringe,
entonces un primer momento van a sensibilizar las válvulas cardiacas, entonces, hay los criterios
mayores y menores de jons; hay pacientes que van por solo corea y se explora una fiebre
reumática, pues hasta el momento no hay nada, un caso: al chico le paso la fiebre todo paso y no
tenia nada tubo fiebre reumática de repente nadie supo, pasan unas semanas y el niño va como le
gusta mucho los dulces va al odontólogo y si hay que sacarle la muela, le saca la muela, éste me
mete mas estreptococo y se reactiva el proceso otra ves segundo episodio, en esta segunda vez ya
no hay fiebre reumática sino, esta vez si va atacar a las válvulas y se escuchan soplos, después otra
vez le da infección por streptococo y asi hasta que el pacientito daña mas su valvula, no puede ni
levantarse, tiene ortopnea, necesita recambio valvular y puede terminar con trasplante de corazón.
Todo eso por una farinamigdalitis.

comentario: un profesor cardiólogo, vino de estados unidos por dos y lo vio a su hijo que
tenia una faringoamigdalitis con placas eritemotupultacea lo miro no, imagínense a un
cardiólogo que vea a su hijo con eso, se olvidó que era ser humano, agarro a su hijo y le
puso el bencetazil recién se tranquilizo por que el sabia todo lo que puede pasar, después
se daña la válvula, hay que cambiar la válvula.

BALISMO: recuerdo que tenía un pacientito, que llego al hospital y vemos que el paciente estaba
moviendo el miembro inferior hemibalico de miembro inferior era, que movía, desde cuando esta,
desde ayer esta, por favor párenmelo ya no puedo, ya no puedo decía y seguía seguía moviendo su
miembro inferior, le tomamos tomografía no había nada, resonancia no había nada y lógicamente
finalmente revisamos la bibliografía y vemos una isquemia cerebral en puntos nobles, estaba
escrito en los libros en los textos le dimos tratamiento y mejoro pero era interesante, pero el
balismo generalmente es el que se presenta en la región braquial en la cual el paciente ve como si
se lanzaría una bala esta en ese problema hemibalismo que también es por trastornos motores y la
atetosis: una serie de lesiones que se presentan a nivel del núcleo caudado, putamen. pues los
manifiestan movimiento de manos en las personas bailarinas hawaianas eso es lo clásico pero
generalmente van mezclados

Entonces todas estas explicaciones fisiopatológicas nos llevan a un gran síndrome o parálisis

PARALISIS: la motilidad voluntaria depende de liquidación de varios sistemas nervioso.

fisiopatológicamente.

Ejm: si uno quiebra la mano entonces inmediatamente el mensaje atraviesa por las astas
posteriores de la medula y llegar a la circunvolución posrolandica que es sensitiva y de
ahí va pasar a la parte motora para que ordene sacar la mano; entonces como la parte
sensitiva esta regulada por la motora, es que el cerebro es un todo integrado “unidad
motriz” las integran; una unidad motora a nivel central (las famosas células gigantes de
Betz), una segunda neurona que esta a nivel de las astas anteriores (neurona periférica),
placa mioneural (placa motriz) cuando la neurona se incrusta en los músculos y
lógicamente la músculos esqueléticos y todo esto va formar una unidad motriz. Para
comprender las parálisis.

PLEJIAS: una imposibilidad total por el seccionamiento total de la medula en este caso paraplejia,
pero si es medio cuerpo; hemiplejia y asi cuadriplejias y otros.

PARESIAS tiene algun movimiento de acuerdo al compromiso que padece, entonces las células
gigantes de betz están en la circunvolución prerolandica que de ahí van a salir las ases hacia abajo
para formar los hazes de via piramidal y también el geniculado. Veamos una de ellas:

 PIRAMIDAL, (en semiología síndrome piramidal) recordar que la piramidal recorre todo el
trayecto partiendo desde la circunvolución prerolandica generalmente desde las famosas
 células Niels de Edson neuronas vibrantes y recorre por la capsula interna, pedúnculo cerebral,
glándula protuberancia, sigue y se decusa a nivel de la parte distal del bulbo la mayor parte y un
porcentaje en la medula pues asi se decusan el 80% y directa 20%. ¿Por qué cruzada y directa?
eso es importante.

 EL HAZ GENICULADO, es otra línea que baja que también parten de las células de Betz de la
prerolandica y se dirige por la rodilla, pasa por la capsula interna, y de ahí a los núcleos de
origen de los nervios craneales después de cruzar la línea media del haz geniculado para dar
inervación a los pares craneales, para dar ramitas para las craneales mientras la piramidal va
directo. Asi permite explicar en semiología por qué unos pacientes tienen una hemiparesia
directa o hemiplejia directa faciobraquiocrural o braquiocrural y porque otros tienen en un lado
compromiso de pares craneales por el dolor y en el otro lado hemiplejias o hemiparesia,
entonces estos son las llamadas hemiparecias internas que nos va explicar porque en uno esta
comprometido el haz piramidal y el otro por que el haz geniculado de los pares craneales.

 CLASE 26 Dr. JOSE RUELAS

 Mary-Dani

 FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

 Hablando de la fisiopatología del sistema nervioso, es algo enigmático que no se comprende

mucho, pero es interesante, porque nos va a poner en reto muchas cosas que son inexplicable,
entonces el sistema nervioso autónomo como saben existe una serie de procesos
fisiopatológicos que comprometen a este sistema, porque este sistema inerva a todo el
organismo, si nosotros por ejemplo tenemos fibras simpáticas y parasimpáticas que van a todos
los órganos desde el corazón, el pulmón, el riñón, los tejidos tegumentarios, a todo lado esta
inervado y está relacionado con la parte del sistema límbico y todo lo que es el hipotálamo,
entonces esta parte es bien enigmática y aquí tenemos que involucrar a una serie de aspectos,
que son los aspectos emocionales, los psicólogos tienen que conocer algo de esto, por ejemplo
porque le sudan a uno las manos cuando está nervioso, aquí hay un aspecto emocional y que
sistemas están funcionando, son cosas que a veces no se comprenden muy bien pero que se
atribuyen a este sistema que es un poco complejo.

 Por ejemplo el Karisiri, a veces uno se burla de las costumbres que uno tiene, pero en el fondo
puede estar relacionado a un aspecto emocional tan profundo que hasta la persona se puede
morir. Por ejemplo en Asia, donde había en una población que ya se estaban muriendo cerca de
1000 personas, ya estaban en el 980 fallecidos y no sabían porque, en Europa predomina la
 medicina, llamaron a los famosos epidemiólogos europeos y no lograron solucionarlo, Estados
Unidos se caracterizan por que la mejor residencia se hace en este, es escolarizada como
Universidad Nacional De San Marcos. Halla estudian la medicina hasta la molécula, cada vez
más y más, entonces al final hay mejores resultados, mejores diagnósticos.

 Entonces los epidemiólogos dijeron: que podemos hacer aquí, será un problema del sistema
nervioso autónomo del sistema límbico, sí puede ser una posibilidad, y que tenemos que hacer,
ir a vivir hacer convivencia comunitaria, y en esas convivencias encontraron que la gente se
estaba muriendo por una costumbre una creencia, ósea cree que se va morir y se murió.
Entonces la creencia que la gente tiene aquí del Karisiri hay que verlo con respeto, ellos creen
que se van a morir por el karisiri y se mueren, ustedes pueden hacer todos los exámenes que
quieran tomografías, resonancias, etc. y no lo encuentran nada y al final se murió por una
creencia, entonces hasta donde llega el poder de la mente, hasta donde llega la emoción, es por
eso que los guionistas que hacen chacras pueden hacer parar su corazón, a lima llego el famoso
guionista que tenía 6 – 7 chacras y solo comía mango, pero que tenía el mango que solo eso
comía, pero a donde llega la fuerza mental que tiene el ser humano que esta comandado por el
hipotálamo que es el conductor del sistema límbico y este agarra todo lo que es la corteza, la su
corteza y centraliza todas las redes nerviosas para poder conducirlas y ahí también tenemos al
ritmo circadiano.

 Este sistema nervioso autónomo que esta comandado por el hipotálamo, el sistema límbico
tiene que ver con una serie de trastornos psicosomáticos, hasta donde un trastorno
psicosomático, hablamos de un trastorno psicológico puede terminar produciendo un cáncer
por ejemplo, hasta donde se profundiza esta emoción, “tanto sufrimiento psicológico” que
termina produciendo una diabetes ósea la emoción puede destruir, orgánicamente puede estar
bien, pero llega a tal profundidad que puede producir una daño orgánico, una enfermedad, por
eso es que las emociones hay que cuidarlas.

 Entonces cuando una persona tiene sudoración, taquicardia, hiperventilación por una emoción
y puede llegar a desmayarse, entonces lo psicosomático puede producir un daño orgánico, una
taquicardia, una midriasis, haber vean una persona que está en pánico, fobia social, no puede
estar entre gente ni hablar en público.

 Todos estos trastorno está relacionado con este sistema, entonces se acompaña de miedo,
sequedad de boca, las palmas sudorosas, hasta algunos diarrea, todo esto son trastornos por
una disminución de función de este sistema, algunos pueden tener incontinencia, otros un
sincope, hasta algunos pueden producirse un trastorno vaso motor cardiaco.

 HAMTER tenía angina de pecho, decía: “mi vida está en manos de cualquier sujeto que decida
irritarme o exaltarme”, ósea una persona que tiene algún problema cardiaco, por ejemplo
angina de pecho, que tenga un renegón tienen que tener su diazepan ahí a la mano, o a los
 pacientitos hipertensos que muchas veces les dan un renegón y para el colmo no tomo su
antihipertensivo, se le sube la presión y “blum” se le rompe el vaso en el cerebro y hace
hemorragia cerebral, ya nadie está libre. Y justo HAMTER que era medico en una reunión de
administrativos le hicieron renegar y se murió. Entonces como una emoción puede producir
esto.

 Tenemos políticos que se murieron por un astrocitoma de tercero – cuarto grado que no se
puede operar, los llevaron al extranjero, le hicieron una cirugía esterostaxica dijeron que vamos
a operar y se murió, pero de donde sale eso, tendría que ver mucho los factores emocionales,
mucha tensión nerviosa que tiene la persona, nadie sabe quién tiene factores genéticos o
factores predisponentes a alterar estas células que ayer hablamos los atrocitos que se
deforman por los trastornos emocionales intensos, una emoción muy fuerte te puede matar, te
puede producir un derrame cerebral, sobre todo aquellos pacientes hipertensos que tienen
aneurismas, el paciente hipertenso no puede tomar licor.

 Una lesión focal en las raíces nerviosas pueden provocar el famoso HORNER, como hablamos de
Horner, si por ejemplo aquí tenemos un pulmón, un tumor, el simpático desde C7 y C8 y
producen un Horner, entonces observamos el parpado caído con su miosis. Encontramos un
tumor justo por el sistema nervioso simpático.

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 Paciente hipertenso puede quedar en coma,

 Paciente hipertenso no puede tomar licor .. Ud. es hipertenso y tomas, mejor cómprese un
cajón, no puede tomar licor. Personas son diabéticos, son hipertensos, son dislipidemicos, son
policitemicos y toman licor y todavía tienen más de 70; entonces las emociones un factor muy
importante .

 Una lesión focal también en algunas raíces nerviosas pueden provocar el famoso HORNER : si
por ejemplo tenemos aquí un pulmón, aquí tenemos un tumos, tumor de Pancoast y aquí es
simpático, desde la C7, C8 y se va y produce un horner , entonces vamos a observar su parpado
caído ( ptosis) con su miosis, entonces observamos un horner en este pacientito .. un tumor en
toda su geografía , con una radiografía se va a ver, pero ¿por qué horner? , justo por el sistema
nervioso simpático, el sistema autónomo no.

 Ahora también por una comprensión de la cola de caballo, la cola de caballo a este nivel,
después de todas las raíces de todas las fibras , de todos los mielomeros diríamos al final hay
unas fibras, el filium de la medula es la cola de caballo , entonces cuando hay un síndrome ahí el
paciente puede tener una disfunción vesical, un problema vesical no puede contener la orina y
puede incluso tener trastornos intestinales ; no controla esfínteres , por eso llamamos el
SINDROME DE LA COLA DE CABALLO, no controla esfínteres y al hacer esa idea podemos una
hipostesia en silla de montar en esa zona para el examen clínico.
 Muchos pacientes de edad avanzada van comenzando a perder una serie de reflejos autónomos
por ejemplo control circulatorio, incluso de la función sexual, del control de la temperatura, n
hablar de la continencia de esfínteres y esto por que? Que es lo que estaría pasando en el
sistema límbico e hipotálamo, a medida que pasan los años no se puede evitar que las personas
tengas defectos , o sea los vasos que ... al cerebro, los pequeñitos vasos comienzan a taparse,
comienzan a tener isquemia, y empiezan a dejar de dar irrigación a centros nerviosos pequeños
tal es a la resonancia se ven ampliadas; pero son tan pequeños que a veces uno no los
encuentran pero si tienen trastornos disfuncionales, no controlan esfínteres , se levantan
bruscamente y empiezan a tener mareos, otros empiezan a tener olvidos que podemos hacer el
diagnostico diferencial de la demencia seria isquemia? O demencia vascular.

 Ni hablar si este pacientito geronte es diabético, es hipertenso hay una variedad de condiciones
para que haga sus micro infartos lacunares cerebrales que estan localizados en todo lo que es el
sistema limbico y por eso es que este pacientito tiene trastornos fisioautonomicos lo llamamos
pero tenemos que confirmar con la radio imagen todavía, pero cuando son un poco de cierto
tamaño podríamos encontrarlo todavía con la resonancia entonces ya estamos hablando de
casos pequeños relacionados con compromiso del sistema nervioso autónomo.

 El sistema límbico esta ordenado por el hipotálamo y en el hipotálamo podríamos hablar de

trastornos hipotalámicos y de ahi nos damos un gran abrazo con nuestros amigos
endocrinólogos por eso ya existe la especialidad en estados unidos de la neuro endocrinología
que es complejo ^_^!

 Entonces nosotros podríamos decir que un trastorno a nivel del hipotálamo o puede ser
localizado o puede ser generalizado, pero generalmente es localizado porque a nivel del
hipotálamo podríamos encontrar por ejemplo tumores, masas, abscesos , cisticercosis, un micro
infarto que nos van a ocasionar una serie de trastornos hipotalámicas .

 Si el hipotálamo es pequeñísimo un centímetro entonces el pequeño daño es pequeño , y si yo

quiero operar sería una microcirugía es por eso que lo dejan ahí nomas es que es muy pequeño
es una zona vital, van a dañar todo el hipotálamo, como quedara todo depende donde esté
ubicado también.

 Entonces si hablamos de trastornos hipotalámicas hablamos ya de los ritmos circadianos;

tenemos el hambre y la saciedad, el ser vivo vive con el ritmo circadiano. Si no tiene su ritmo
circadiano va a bajar la esperanza de vida al nacer. Pero también el hambre y la saciedad son
factores muy importantes en una persona que no come no tiene hambre se morirá. Entonces
son funciones importantes para poder vivir.
 Entonces el cerebro anterior especialmente a nivel del sistema límbico va ejercer un
comportamiento sobre la alimentación y han hecho trabajos de experimentación que
estimularon el hipotálamo en la parte lateral y han incurrido en que se tenga exceso, o sea un
apetito excesivo y eso justamente lo comprobamos en unos pacientitos en la cual:

 “me acuerdo que este niño de 8 años y tenía una meningitis, tenía síndrome meníngeo y no le
hicieron su punción lumbar si no que le dieron un tratamiento empírico para su meningitis y no
cedía y le mandaron de Trujillo a Lima, le tomaron una tomografía y encontraron hidrocefalia ,
el niño comenzó con síndromes de descerebración, decorticarían.

 No sabían si tenía una meningitis bacteriana purulentas son agudas de una a dos semanas ya se
mueren, si es una meningocosea o sea una neisseria meningitis en una a dos dias se mueren e
incluso pueden contagiar por el meningococ pero felizmente hay tratamiento empírico y puede
recuperarse, pero este niño ya tenía más de 22 días y le dieron....

 Resulta que la meningitis daño o aprisiono el hipotálamo y el centro del hambre y empezó a
comer el niño (hiperfagia) es por eso que estaba gordito, se curó pero le quedo la secuela de la
hipofagia.”

 en estados unidos los niños son diabéticos porque ya no hacen ejercicio todo esta en un
edificio, el niño con su gato albóndiga XD que tb es diabético ya no necesitan caminar solo
comer y comer .

 Entonces cuando hay compromiso del hipotálamo puede haber y serie de trastornos lo que
nosotros llamamos de la obesidad hipotalámica.

 A si como también hay la obesidad hipotalámica hay la emaciación que a veces se acompaña de
enfermedades hipotalámicas que destinados a los trastornos hipotalámicas como por ejemplo
la anorexia nerviosa y la bulimia, que se ven en el campo de la psiquiatría , y van a ver como se
cambia el pensamiento que tiene la persona o sea se mira al espejo y se ve gorda, como
cambio la percepción, pero ese engaño se produce en el hipotálamo, pero claro se está
atribuyendo a este sistema límbico a toda esta parte , está relacionado con la corteza, pero no
se completa totalmente, porque cuando se completa totalmente la fisiopatología la anorexia
nerviosa y la bulimia ya vamos a encontrar tratamiento, es una enfermedad de los ricos
generalmente, porque en los pobres que vas a encontrar ; pero todavía no se comprende, no se
conoce, pero a medida que conozcamos estos trastornos ya vamos a encontrar el tratamiento
porque no lo conocemos es por eso que también el tratamiento no es totalmente efectivo,
entre los psicólogos, psiquiatras tratando de hacer algo pero no se logra solucionar el problema
porq la paciente se sigue viendo gorda, entonces es un trastorno en la percepción.

 Ya se está poniendo chip de las funciones del cerebro pero está en experimentación todavía.

 Entonces estas dos patologías queda en esa orientación.

 Pero también esta región del hipotálamo tiene que haber una regulación de la temperatura, ahí
vamos a ver al hipotálamo pre-óptico anterior que va a cumplir una serie de receptores
diferentes uno será para el frio, otro para el calor, y también para los agentes pirógenos,
entonces hay una serie de receptores autonómicas, endocrinas que son capaces de conservar la
temperatura corporal .

 Por ejemplo hay 3 casos en el mundo lo que se llama el Síndrome de MacGregor Que está
relacionado con un trastorno hipotalámico relacionado con la temperatura.

 Como se puede producir un daño isquémico una tumoración pequeñita en el hipotálamo que
puede producir hipotermia y el paciente pueda vivir solo de temperaturas bajas, por ejemplo un
caso bien típico BATMAN jaja que vivía en su baticueva capitán frio que vive a temperaturas
bien frías, él tiene un trastorno hipotalámico :( pobre Batman. Solo hay tres caso reportados en
el mundo.

 También puede haber un trastorno de hipertermia en la cual se altera la temperatura por

encima de lo normal se puede confundir como si este paciente estaría con fiebre, pero este es
una fiebre neurogena no es que tiene fiebre, esta alterada la temperatura a nivel hipotalámico
y que tiene una disfunción hipotalámica, y en quienes se produce esto? Generalmente
encontramos en pacientitos que han tenido un traumatismo encefálocraneano y después tiene
una fiebre neurogena , claro uno le está atribuyendo a un problema infeccioso pero habría que
hacerle todo el estudio respectivo, le hacen su hemograma (todo normal), le hacen una serie de
cosas , aparentemente normal , este paciente que tiene? Entonces es donde nos damos cuenta
que puede ser la fiebre neurogena podemos utilizar morfina en pequeñas dosis para poder
controlarlo porque se deshidrata.

 También hay trastornos del sistema nerviosos autónomo a nivel del tronco encefálico, la
medula espinal, que en todas esas zonas puede haber quistes, abscesos, infartos, toda una serie
de daños que nos ayudaría a explicar la patología como por ejemplo cuando hay una disfunción
vesical y a nivel intestinal.

 Un paciente normalmente micciona 200, 400 ml. Por ejemplo 1ml/minuto sea 1500ml al día ,
pero cuando hay una alteración a veces en esa zona uno puede ver un trastorno en la diuresis,
puede orinar mucho, puede orinar poco pero uno está confundiendo como si el problema
fuese renal, pero el problema es hipotalámico.

 Entonces hay trastornos cerebrales que tiene que ver con la micción , por ejemplo una lesión en
el área prefrontal puede reducir el reflejo umbral para la micción, entonces el paciente no
controla su micción, claro el urólogo hace lo que puede hacer , estudia todo eso pero esto ya
no es vesical y lo manda al neurólogo y hace los estudios respectivos y encuentra que tiene un
proceso tumoral en el lóbulo frontal que le esta ocasionado eso, probablemente tenga otras
cosas, de repente alteración de la conducta; también hay trastornos espinales a nivel de la
micción, ya no a nivel cefálico sino de la columna cuando por ejemplo un paciente tiene un
 T.B.C a nivel de la columna o sea un .. o sea un accidente el paciente viene con una vejiga
neurogenica, que tiene problemas en la micción pero también se asocia a otras viéndolo desde
un punto de vista focal pero si uno lo ve al paciente en globo.

 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------

 Cristian

 Pero también a veces se asocia a otras cosas estamos viendo desde el punto de vista focal pero
si uno lo ve al paciente así en globo como he tenido un paciente hace poco, un paciente claro
me llaman para ver al paciente ya había estado doce días maso menos dos semanas
hospitalizado al paciente lo iban a operar porque vino con cuadro de abdomen agudo pero por
ahí allí alguien dice medio que no que vamos a encontrar aquí, dudaron, pero mejor, casi lo
operan entonces cuando seguía ya el paciente y yo fui a verlo y dije lo que ha tenido aquí es
un pseudo abdomen agudo por un problema medular hizo creer que era un abdomen agudo
con todas las características, claro que nosotros lo que hicimos fue tomar una tomografía
porque la paciente fue comprometiendo su sensorio, claro que hacía a nivel sensitivo había una
paraparesia flácida es lo que llamaba la atención y dijeron un Guillain barre claro uno cuando ya
tiene experiencia asocia paciente que entra con un falso abdomen agudo y ahora tiene una
paraparesia que esta yendo ya para un trastorno sensorial ya esto no es un problema
quirúrgicos un problema de piso se tomó tomografía y no había nada casi normal pero eso nos
permitió hacer punción normal y en la punción lumbar le hicimos su AGA todo y salió
compatible con una TBC ya el ginecólogo que lo había visto en emergencia cuando ingreso
también pensó que era una TBC, porque en la ecografía vio pequeños abscesos que podrían
ser compatibles granulomas compatibles con un TBC o sea ya pensó el ginecólogo en una TBC
cuando hace la punción y se ve el LCR se ve todas las características de una TBC pero ya está en
15 días la punción a los 16 días y ya son ahora 18 días en total, ya nos gano pues, y la paciente
falleció al final o sea la enfermedad gano si nosotros hubiésemos hechos el diagnóstico más
antes con una TBC y le dábamos tratamiento para TBC sobrevivía se permio el tiempo nos ganó
la enfermedad entonces era una tuberculosis a nivel de la columna lumbar que a veces
también puede producir un trauma y que puede ocasionar un problema vesical puede producir
un descontrol de esfínteres como lógicamente tenia porque compromete las fibras nerviosas
en este caso sensitivas así como las autonómicas.

 Aquí tenemos la parte motora aquí la parte sensitiva y al centro la parte autonómica allí están
las tres aquí lógicamente atacaba la parte sensitiva y la parte autonómica inclusive la parte
motora también porque tenía un mal de ..... que estaba comprometiendo la medula también.

 Entonces hay trastornos espinales también en la micción que comprometen el sistema

nervioso, después de todo también a veces nos puede dar disfunción sexual perdida de la libido
pero que pasa lo que se llama hay pérdida del apetito sexual tanto en varones como mujeres,
 pero si esta con ese problema psicosomático donde podríamos atribuir el problema o el daño
seria en el hipotálamo allí es donde está el problema y tenemos que trabajar allí pero que pasa
si le hemos hechos todos los exámenes que es lo que pasa es un problema psicológico allí
trabajan los psicólogos les hablan los tranquilizan usan tinas de agua caliente masajes bueno
hay una serie de técnicas hasta que el paciente soluciona su problema porque e ustedes saben
que un orgasmo equivale a una dosis de morfina

 Otro de los trastornos es:

 SUDORACION:

 Hay personas que tiene anhidrosis o sea a que se debe eso, una denervación simpática o sea no
suda, es que hay un buen número de personas que no saben que tienen hipotiroidismo es que
lamentablemente es porque lo médicos no diagnosticamos muchas veces vemos un paciente y
no le hacemos seguimiento tiene anhidrosis y nada en ningún lugar le dan importancia por
ejemplo un caso era una niñita que nacido y el pediatra dijo que es un problema genético y que
no hay curación no hay tratamiento cuando mostraron el caso la paciente ya tenía 33 años y a
esa edad porque no creció porque esta chiquita y resulta que era porque tenía un
hipotiroidismo, normalmente nosotros tenemos un TSH de 4 y ella tenía 160 altísimo si ese
pediatra hubiese dicho no se y le mandaba al endocrinólogo o algún especialista y le hubiese
dicho : averigua tal vez hay una esperanza esa niña hubiese estado normal y pero la pediatra no
lo hizo y así se quedó durante 33 años esa niña, es que cuanta gente tiene hipotiroidismo y no
saben que es lo que pasa, solo saben que esta estreñida, que es un poco lentita, que tiene
anhidrosis y todo una serie de signos, claro al principio no es mucho y esta así durante años y no
sabe quién la va diagnosticar? y hasta también puede tener lentitud mental se duerme con
facilidad esta cansada y nadie sabe que tiene hipotiroidismo aunque este gordita es que no es
como los libros a veces hay variaciones.

 También hablaremos de la hiperhidrosis es la sudoración excesiva le sudan las manos y dice

me suda todo el día las manos y eso es incómodo y a veces claro el hipotálamo mucho lo
manejan los endocrinólogos pero se une a la neurología por eso hay universidades de
neuroendocrinología, entonces la hiperhidrosis está relacionado con trastornos emocionales
estamos hablado de la parte fisiopatológica, claro pero no nos olvidemos que hay
enfermedades que pueden crear trastornos a nivel de estos sistemas ya son problemas
orgánicos que están comprometiendo otros trastorno ya no solo son solamente funcionales si
no también orgánicos como tumoraciones por ejemplo paciente que suda mucho está sudando
le tomaremos una tomografía y encuentran un tumor allí y uno dice con razón

 DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
 El sistema nervioso ejerce un importante efecto sobre este sistema cardiovascular porque hay
una serie de conexiones simpáticas y parasimpáticas que están yendo al corazón que están
yendo a los vasos sanguíneos estas terminaciones van hacia lo vasos sanguíneos y que tienen
que ver con regulación de la presión arterial existe barorreceptores que regulan estos sistemas
sobre todo el sistema nervioso autónomo por ejemplo una emoción intensa va producir una
vasodilatación o va producir una hipotensión y la persona se desmaya o una emoción de tal
sentido al revés que produce una vasoconstricción y produce aumento de presión y hasta
enrojecimiento de rostro eso depende de cada individuo y también de la emoción.

 También a nivel del hipotálamo podemos hablar de la diabetes insípida esto por la destrucción
de la neuronas supraópticas ventriculares o también puede ser de sus axones de estas
neuronas, puede ser también los tumores que afecten también a la hipófisis y también
traumatismo en el hipotálamo por ejemplo un traumatismo encéfalo craneano después de eso
le dio la diabetes entonces un traumatismo que ha dañado esa zona y lo contrario a la
diabetes insípida es una secreción inapropiada de hormona antidiurética esto va hacer que
retenga líquido , se retiene líquido y lo que se está excretando es sodio y puede haber un
hiperosmolaridad si esta es severa el paciente puede convulsionar puede entrar en coma y esto
producido generalmente por traumatismo encéfalo craneano, tumores también pueden
meterse en esa zona tumores de la hipófisis neurohipófisis.

 Y lógicamente a veces puede haber trastornos a nivel medular produciendo un síndrome

parecido a guillian barre entonces le sistema neuroendocrino hoy en día ya se esta diciendo
mucho que se debe aún problema que está produciendo que la gente tenga mas diabetes hoy
en día hay un millón de peruanos que no saben que tiene mas diabetes y que esta relacionado
no solamente al aspecto de la obesidad porque la obesidad produce resistencia a la insulina
sino también a trastornos neuroendocrinos entonces un diabético tiene una deficiente
adaptación a situaciones de estrés a la hipoglicemia y una alteración en la liberación de
catecolamina cortisol glucagón y hormona de crecimiento o sea hay trastornos
neuroendocrinos que al final pueden consumir y llevar a neuropatías de distintos tipos y hasta
pueden llevar a complicaciones y compromisos de otros órganos porque el problema de la
diabetes son los vasos y donde no hay vasos por eso que existe neuropatía diabética, nefropatía
diabética, neuropatía retinopatía diabética y todo ocasionado por la diabetes .

 FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS SOMATOSENSORIALES

 Este es otro capitulo donde hay que tener experiencia para hacer un diagnóstico pero si
recordamos la fisiopatología habría que ver las sensaciones, la intensidad, la lesión porque
estamos hablando aquí de la sensibilidad y algunos órganos de los sentidos si ha hablamos de
sensibilidad hay términos de los que tenemos que hablar como hipostesia anestesia una serie
de términos que ustedes van a revisar en semiología pero lo cierto e es que es sistema nervioso
el sistema sensorial puede tener una hiperfunción o una hipofunción eso depende del umbral
 sensitivo, porque puede ser que el nervio se plaste, se elongue, se aplane y ya no va tener su
función normal o el nervio se dañe como en la lepra existe lepra en el Perú en el centro del
Perú, claro no la lepra lepromatosa pero tiene una hipoestesia anestesia en la región frontal en
el ángulo frontal no lo siente lepra pué porque los nervios se comienzan a dañar por esta
enfermedad entonces el paciente dice no siente esa zona, entonces esta enfermedad de
hansen puede producir hipoestesia anestesias en la zona frontal pero puede agarrar otras
zonas también entonces existe lo que se llama también

 HIPERESTESIA de receptores cutáneos y como es esto por ejemplo cuando paciente tiene
diabetes tiene la famosa neuropatía diabética y este paciente que tiene diabetes porque tiene
diabetes que ha pasado y el vasito que da comida al nervio se ha tapado digamos se a
producido un daño al vasito y no le da comida al nervio y entonces el paciente con diabetes
tiene una hipoestesia en guante o calcetín o sea la zona que ocupe el guante o el calcetín ahí no
siente y hay etapas donde va sentir una hiperestesia una hiperalgesia que se llama arrestesia
en este caso en el cual el paciente no puede ni tocarse con la sabana que le duele normalmente
no debe doler entonces es incómodo para el también hay otros signos también por ejemplo el
paciente que a veces trabaja mucho con las manos de repente es artesano por mucho
movimiento manual y comienza a tener rayos en la mano, hiperalgesia uno agarra el martillo
de percusión y percute famoso síndrome de tinel entonces esos son signos del carpo igual
también el signo del Esmirna en esclerosis múltiple en cual el paciente siente que le pasa
electricidad del cuello para bajo como rayos o sea una hiperalgesia cutánea en la región
cervicodorsal el signo de miti kanes en la esclerosis múltiple entonces son alteraciones
sensoriales que existe en los pacientes en algunas enfermedades hay un término que nosotros
utilizamos aca que es la conducción efaptica en que consiste para explicar es uno de los
dolores mas aparatosos inclusive que los pacientes se suicidan es la neuralgia del trigémino
tenemos otro tipo de neuralgia no por ejemplo la neuralgia del gloso faríngeo pero una de las
mas frecuente y mas fuertes mas intensas es la neuralgia del trigémino entonces como
explicamos fisiopatológicamente esta neuralgia tenemos que conocer la conducción efaptica
para entonces impulsos nervioso por ejemplo que pasa a través de un área lesionada o
desdemielinizadas puede generar una descarga en una fibra nerviosa vecina nos ubicamos aquí
el nervio el quinto par ganglio de gasser viene acá el quinto par por aquí pasa el otro nervio este
se apelado , por aquí pasa el otro este medio que se pelo y este se saltó lo que pasa en el
nervio trigémino en la cual o el nervio se apelado por desmielinizacion o se ha dañado por una
compresión entonces como la corriente puede pasar a otro nervio porque esta pelado pero lo
cierto es que como esta desmielinizado puede producir unos dolores tan intensos porque este
nervio trigémino es muy sensitivo por eso es que los odontólogos se llenan de plata porque es
muy sensitivo y muy doloroso además incluso hasta los odontólogos es por ganarse alguito el
paciente cree que al sacarse la muela le va a calmar el dolor entonces el odontólogo dice le
saca pue uno más por si acaso cada uno cuánto cuesta y no le calma nada después al final
vaya al neurólogo para que el le trate cuando el problema es neurálgico y esta relacionado con
el quinto par y Aquí la conexión efaptica que en si es una fibra nerviosa vecina y hay una
ausencia de una conexión y dice aquí no hay sinapsis simplemente hay una conexión con otro
nervio lo que pasa que al otro lado esta pelado el nervio no tiene ni mielina o está lesionado
entonces la descarga va a otro nervio que esta cerca y por eso que se produce dolor ante
cualquier toque o sea no se puede masticar ni hacer un gesto que le duele terriblemente
entonces por esta conducción efaptica es que se produce la neuralgia del trigémino que es un
dolor muy intenso o cualquier otras neuralgias los pacientes se suicidan que hay que darle
tratamiento y el tratamiento no ayuda mucho porque el paciente baja mucho su calidad de
vida pero también que tal si es motor esa desviación que va pasar que el paciente puede tener
espasmos hemifaciales como la famosa distonía por ejemplo cuando una persona mueve la
cabeza y parece que nos llama pero no es eso si no que tiene una distonía cervical y no puede
controlar ese movimiento tenemos que usar toxina botulínica para esto a veces hasta un
frasco porque no lo podemos contener hay un daño a nivel de las fibras motoras y no se opera y
a veces algunos se van hasta cuba porque aquí a veces no quieren poner pero hubo un paciente
que logro hacerse poner en la lengua que también es un problema poner toxina botulínica en la
lengua que tal y ahí no queda por eso no hay temor claro se puede poner en el rostro pero en
la lengua bueno es mas riesgoso pero como a veces algunos tienen mas experiencias le ponen
otros se van hasta lima puede producirse en fibras motoras pero en sensitivas esa es la
fisiopatología del quinto par pero también hay impulsos dolorosos que pueden conducir a otros
trastornos como disestesias que se puede producir en la diabetes hay un término que
utilizamos nosotros que también los traumatólogos que es la causalgia los traumatólogos
también les encanta hablar de esto se produce por una lesión traumática un accidentes un
trauma los nervios periféricos se han podido apretar se han podido elongar se han podido de
alguna forma producirse un daño pero no se ve pue a la radiografía a nada excepto a la
velocidad de conducción porque inclusive a la electromiografía se ve normal pero sacamos una
velocidad de conducción sensitiva y ahí si vemos que esta altera pero incluso nos puede salir
normal porque el que lo hace no tiene mucha experiencia pero al final el paciente tiene
molestias en el lugar donde se golpeo eso se llama causalgia que tipo de molestias parestesias
dolorosas se le adormece y le duele y tiene una sensación de que le quema esa zona y a veces
se exacerba con la presión con el frio sobretodo el paciente va al consultorio le molesta se ha
hecho hacer todos los exámenes y no le encuentran nada entonces podemos encontrar una
gama completa de anormalidades sensoriales en los nervios ya se ha por compresión por
alteración las famosas neuropatías periféricas que se vienen en esta época sobre todo los que
toman licor saben que estos nervios necesitan para su mielina fosfolípidos necesitan vitaminas
del grupo c del grupo b lamentablemente los del grupo b hay que ingerirlos todos los días no se
almacenan con las otras durante meses o sea si no consumen no hay entonces pasa un día dos
días una semana dos semanas no están consumiendo vitamina b ya están nerviosos ya
comienzan a tener parestesias cuando van a consumir pue lo consumen y los mezclan con lo
alimentos y estos neutralizan al grupo b entonces que están comiendo pue nada lo cocinan a
60 grados lo cocinan que están comiendo no hay grupo b al final tiene una polineuropatía y los
que son alcohólicos incluso se les contrae las extremidades con dolores en épocas de frio
entonces hay que poner inyecciones de vitamina b al musculo durante varios días y hasta
 semanas por las famosas neuropatías periféricas nutricionales post alcohólicas entonces hay
una serie de trastornos periféricos ya se ha por trastornos genéticos también hay también
traumáticos como hemos visto metabólicos y ni hablar de los inmunológicos vasculares las
neuropatías desmielinizantes que hablamos ayer en cual hay desmielinizacion de células de
schwam a veces hay algunas bacterias o virus o sustancias que pueden desmielinizar y producir
trastornos sensitivos a veces son mixtos motores también y también las famosas neuropatías
axonómicas o sea un axón se puede degenerar por ejemplo la famosa degeneración valeriana
que son directas del nervio de laguna noxa de algún daño al axón por ejemplo un lesión
metabólica tóxicos se puede degenerar toda la zona en forma difusa y que pasa con el axón
donde tenemos hay axones que miden un metro tanto asi miden pue pero a veces estos axones
llevan nutrientes llevan comida y trastornan sustancias nutritivas y que pasa cuando se
degenera esto ya no lleva comida esto se va degenerar y va ha traer trastornos nerviosos
dependiendo de que parte este comprometida y las famosas neuropatías o seas aquí hay lesión
del cuerpo celular la neurona tiene su cuerpo,, axón dendritas ya nivel del cuerpo se dañó un
ejemplo es la del herpes zoster como explicamos esto cuando uno es pequeño es normal que a
uno le de su varicela de pequeño le ha dado su erptica bueno le dio y que paso durante
décadas se guardó la memoria del virus y todos en el ganglio ahí esta pues 20, 30 , 40 , 50
años después de que y que tiene 60 o más comienza a salir unas pequeñas vesículas en unas
metámeras el herpes zoster no es en ambos lados solo en un lado no son dolorosas pero el
paciente se alarma porque le han salido un grupo de vesículas y un poco eritematosas en una
zona generalmente en tórax pero hay pacientes que casi en medio cuerpo y grande no es un
virus te dan Aciclovir lo ciertos es que después se seca y comienza a producir un dolor que se
llama neuralgia post hepática el paciente incómodo le duele que ha pasado el virus en la parte
de la raíz dorsal de nervio allí en una metámera lo ha pelado el nervio esta libre y duele y habrá
que esperar la remielinización el dolor es muy intenso y puede durar hasta años hay pacientes
que deja de tomar el tratamiento y vuelve el dolor y tiene que estar así todo el tiempo durante
veces y baja calidad de vida.

 CLASE 27 Dr. JOSE RUELAS


 FISIOPATOLOGIA DE ENFERMEDADES NEIROLOGICAS

 1.- FISIOPATOLOGIA DEL EVC (ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR)


 Es lo que llamamos enfermedad cerebro vascular, mal llamado accidente cerebro vascular,
también otros lo llaman evento.

 Enfermedad compleja en el sentido de que hay UCIS que solo atienden ACV. Son pacientes
graves.

 Por ejemplo: “tenemos el cerebro, el polígono de Willis, y sus ramas, sucede que:

 - Primero el vaso se tapa y se produce una isquemia o

 - El vaso sangra y se produce una hemorragia.

 El 80 a 85% de ECV son isquémicos (vasos tapados por un embolo, trombo plaquetario, o
puede ser cualquier cuerpo, estructura que tape.) entonces hace que el vaso se contraiga,

 Hay una isquemia cerebral y se deja de per fundir una zona del cerebro.

 FISIOPATOLOGIA HEMORRAGICO: Es cuando existe una hemorragia, aneurisma, esta sangre

genera una hipertensión endocraneana; no hay mucho que ver en su fisiopatología mas que
averiguar cual fue la causa.

 FISIOPATOLOGIA DEL EVC ISQUEMICO: solo nos limitaremos a isquémico porque es en mayor
porcentaje.

 Es una enfermedad que se produce en viejitos, es un factor predisponente,

 No se da mucho en jóvenes, pero no significa que no haya, hay en jóvenes cardiópatas. P/E:

 - “Jóvenes que consumen anticonceptivos orales; les da un síndrome antifosfolipidico, un ACV y

se mueren, esos son los riesgos de consumir anticonceptivos orales”.

 -”Jóvenes con valvulopatias, pueden hacer una isquemia pero es menos, generalmente se da en
viejitos” Sobre todo habrá que ver qué factores tiene además de la edad, pueda que sea
hipertenso, dislipidemico, fumador, alcohólico, “es una bomba de tiempo”. En cualquier
momento se va a romper el vaso, son factores de alto riesgo.

 Uno mientras más edad tiene que consumir su agua mineral, ingerir verduras, frutas, no comer
carnes rojas, sino comer comidas sancochadas.

 - “Jóvenes que toman, las famosas borracheras de fin de semana y luego hacen esfuerzo físico y
pueden tener su infarto lacunar es cuando esta medio torton, lenteja; pueden causar
 hemorragias aracnoideas, fuera de lo que también el alcoholismo puede causar hipertensión
arterial.”

 Entonces sucede que hay una interrupción del flujo sanguíneo, lógico hay taponamiento de un
vaso, no pasa sangre al cerebro y suceden 2 cosas:

 1.- esta zona que es la de puntos: es la penumbra.

 2.- esta zona del punto negro: es el foco isquémico,

 En este punto negro ya no podemos hacer nada, va a ver apoptosis neuronal generalmente son
pequeños, y en la penumbra todavía se puede salvar, es ahí donde tenemos que trabajar.

 Pero hay zona, por ejemplo en Lima había u niño que era inquieto, corría, traviesito, lindo ^.^!

 , En su tomografía mostraba que tenía un ECV, tenía daño cerebral, y se preguntaban por qué
corre?, al examen no tenía nada, conclusión su isquemia era en una ZONA MUDA,
aparentemente no hay funciones aparente mente normal; pero hay zonas en la q son NOBLES
VITALES, como el hipocampo, las células de Purkinje que una pequeña lesión producen un gran
déficit en el paciente.

 Entonces podemos decir que el flujo cerebral es 50ml/100g/minutos (otros libros 55), y este
flujo cerebral, debe circular en esa velocidad, en esa cantidad para generar una homeostasis.
Pero que pasa si esto va bajando a medida que se va cerrando el vaso, y se va tapando, ya no
pasa 50 sino menos P/E:

 - 45 ml/100g/minuto: se va inhibiendo la síntesis de proteínas, los ribosomas no van a producir

proteínas.

 - 35 ml/100g/minuto: se va activar el metabolismo anaerobio de la glucosa, es la que determina

la acidosis láctica del paciente.

 - 25 ml/100g/minuto: ya pierde la actividad eléctrica de la membrana neuronal, ya el ATP está

comprometiéndose, ya empieza a haber acidosis en los tejidos, se empieza a acumular el
lactato.

 - 15 ó 10 ml/100g/minuto: hay se da lo que es la apoptosis neuronal, ya no hay nada que hacer

estamos en el foco isquémico en el punto negro; hay pacientes en los que creció un poco y son
los que quedan con secuelas. El ECV es una de las causas de invalidez y de discapacidad en el
mundo, quedan con secuelas como:”hemiparesias, hemiplejia y trastornos del lenguaje,
trastornos cognitivos, etc.).

 Cuando vienen con ECV fuera de que se mueren depende de donde sea la isquemia, es una
enfermedad seria, es por eso que muchos de estos pacientes entran a UCI y deben ser
manejados en el primer momento.
 Entonces podemos decir que hay un daño por la isquemia, y la isquemia viene ha ser la
reducción del flujo sanguíneo cerebral; se puede restituir eso?, por supuesto, seguir
aprendiendo.

 Que pasa si lo destapamos el vaso con una serie de técnicas, entonces nosotros estaríamos
usando tratamiento plasminógeno tisular recombinante humano que es lo más moderno y lo
mejor que se puede hacer para restituir esto. P/E: El paciente viene por emergencia se le va
tomando su tomografía desde que entra, tb su ¿hematimetría? Estamos hablando de una
ventana terapéutica de 3 a 4 horas desde que se produce el evento y esto se ha ido
aprendiendo, como utilizamos fibrinoliticos, entonces el paciente empezamos con 8 horas
desde que empezó el evento pero mas daño se hacia , por eso se llamaba daño de reperfusión,
por lo que estamos haciendo aquí al querer destapar esto estamos reperfundiendo para que se
vuelva a irrigar esta zona utilizando fibrinoliticos entonces si lo hacemos 6, 7, 8 horas: hay mas
daño de reperfusion cerebral. Entonces ya con el tiempo ya se ha ido aprendiendo ahora se
tiene una ventana terapéutica de 3 hasta 4 horas máximo con esto ya no habrá daño de
reperfusion cerebral “ y por qué” porque podría haber daño de las zonas del hipocampo y la
explicación del por qué habría daño en la reperfusion, es que cuando se ha producido una
isquemia hay liberación de neuro transmisores químicos y entonces cuando ya pasa de las
4,5,6 horas ya se disparan estos neurotransmisores y causan daño ; entonces ya no tiene caso
de utilizar estos productos porque ya sean disparado. En cambio en esta ventana terapéutica
(de 3 a 4 horas) no se han disparado todavía, y aun se pueden recuperar y se recuperan muy
bien un 80%, se recuperan excelente, el único problema es hacerle un buen estudio, porque si
le damos esto puede hacer un sangrado por eso tiene que ser valorado si no lo conducimos a
un hemorragia, ese es el riesgo.

 Entonces esta ventana terapéutica llamamos también una ventana de repercusión que es lo que
utilizamos este tratamiento gracias a la fisiopatología.

 Actualmente no muchos hospitales utilizan esto en Lima no pueden porque las distancias son
largas, difícil puede aplicar esto XD y no cubren la ventana terapéutica, en cambio en Arequipa
si lo pueden hacer, es cuestión solo de aplicar el protocolo, solo se da 0.9ml/kg en una sola
dosis y sale, pero la cosa el tiempo.

 También utilizamos una ventana de ¿cipot, cito protección? Para poder salvar de estas
penumbras en las medidas posibles, claro que no es lo mismo que el otro producto.

 ALTERACIONES CELULARES Y MOLECULARES

 Las alteraciones celulares y moleculares que se producen con explicación fisiopatológica, que
es lo que está pasando. Un efecto lesivo, un daño que tenemos ahí , por cualquier serie o
 motivo lógicamente al taparse el vaso, viene a producir un trastorno en el metabolismo
energético celular y no va haber suficiente cantidad de energía para la célula y lógicamente al
cerrarse el vaso no habrá suficiente aporte de oxígeno, entonces va haber alteración del
metabolismo anaerobio de la glucosa, lo que va a conducir a una acidosis tisular y un aumento
de ácido láctico; es por eso que aquí no debemos dar glucosa a un paciente con ACV. “no se
puede dar glucosa porque van a ocasionar mas acidosis”; la fisiopatología sirve para eso no,
para decir esta es la explicación científica y esto es lo que debemos dar.

 Si es diabético, darle más insulina, como vamos a ocasionar más glucosa en su sangre.

 Entonces aquí hay una hipoxia que va ocasionar desacoplamiento de la fosforilación, hay una
disminución del ATP, disminución de la producción de energía; y si no hay energía no se va a
producir o sintetizar macromoléculas.

 Entonces no va haber energía para mantener la homeostasis, se sabe que hay una homeostasis
iónica sodio, potasio, cloro; ahí todas las neuronas, astroglias no va haber lógico, no hay
oxígeno, se tapona el vaso , u_u!! Todo un problema a nivel del metabolismo celular, y al final
no va a poder mantener la despolarización de la célula, porque la neurona necesita
despolarizarse para poder mandar sus mensajes, para cumplir la función, entonces no va a
poder cumplir sus funciones, entonces habrá todo un trastorno neuronal y por supuesto va
haber una ruptura a nivel de la BHE.

 Entonces va haber alteraciones celulares y moleculares durante la isquemia cerebral.

 Por tanto estos trastornos que van a ser desencadenados en un primer momento va ocasionar
toda una cascada de reacciones que se va auto perpetuarse como un círculo vicioso que sigue q
sigue....:(

 Osea que hay daño de la isquemia, daño de reperfusion y este pequeño foco va comenzando a
aumentar más y más; y nuestra labor es que no aumente :) que quede lo más pequeño posible.

 Entonces los mediadores van a contribuir a la acidosis, aumenta la carga de calcio dentro de la
célula, la hiperproduccion de radicales libres; todo comienza a complicarse, diríamos. Y se va
autoperpetuarse el proceso.

 Veamos cada uno de estos pequeños aspectos:

 - ¿Que daño produce la acidosis, que daño celular? Entonces la acidosis del tejido cerebral
isquémico ocurre pues por aumento local del CO2, nosotros logramos bajar eso lo mejoramos,
es él el culpable fundamentalmente por el metabolismo anaerobio de la glucosa y por
consiguiente acumulación del ácido láctico resultante.

 - si tenemos acidosis ; no dar glucosa y peor si es diabético entonces tenemos que bajar,
entonces se comprobar que esta acidosis es grave y va incrementar la lesión histológica, se va a
dañar la celula y va alterar mas el metabolismo celular, sabemos que la célula necesita un
 metabolismo para poder vivir , saben que es metabolismo no? u_u!! el anabolismo y el
catabolismo, la célula es un ser viviente si no tiene metabolismo al final se muere.

 Entonces estas cifras altas de glucosa van a extender el daño cerebral, consecuentemente va
hacerse una isquemia mas grave, entonces nosotros de aquí ya sacamos la conclusión: “ por qué
no podemos darle glucosa al paciente1” van a ver incluso uds diagnostico EVC, y le ponen
dextrosa, como van a darle eso es iatrogenia, lo que ocasionarían es causarle mas acidosis
láctica; entonces como es que la fisiopatología nos da la terapéutica, por eso la fisiopatología
mueve toda la clínica, la fisiopatología era un curso monstro y cuando terminaba decían que
curso!! XD, también full especialistas, full especialistas todos mamut para el tema.

 Entonces como la fisiopatología dice este es el tratamiento que se debe dar.

 Ahora la acidosis grave puede complicar la lesión isquémica por diversas vías, ¿ por qué la
acidosis complica un ACV isquémico? La acidosis aumenta el edema intracelular, osea las células
se hinchan, porque se intercambia con el sodio extracelular, entonces hay un mecanismo, un
trastorno acoplado del transporte de cloro y bicarbonato. Inhibe la fosforilacion oxidativa otro
motivo. Altera la microcirculación de la célula endotelial al modificar la regulación “mecanismo
de regulación”. Además va incrementar el calcio libre intracelular, si aquí tenemos un neurona
clave estamos haciendo que el calcio entre y si ...de las propias proteína también entran
entonces por todo lado se acumula calcio intracelular por eso nosotros usamos NIFODIPINO ya
estamos usando algo en base a este conocimiento y promueve la formación de radicales libres
ya que se desplaza del hierro de su unión de proteínas transportadoras, entonces los radicales
libres también comienzan ha hacer su agosto.

 Veamos el DAÑO CELULAR MEDIADO POR EL CALCIO:

 durante la isquemia cerebral hay un aumento de calcio dentro de la célula hemos dicho que
entra al citoplasma, entonces esto aumenta los niveles intracitoplasmaticos de calcio durante la
isquemia cerebral va a salir de los depósitos reticulosarcoplasmico , entonces mediante los
canales voltaje-dependientes que se va a activar como una acción de despolarización y
ocasionado por la gradiente de potasio, hay canales dependientes de receptor, que tiene que
ver con la despolarización con la entrada de calcio , bueno al final hay una serie de receptores
que hay ahí y no les voy a complicar la vida.

 Al final que es lo que pasa si tenemos si sigue entrando Ca, sigue entrando Ca , sigue entrando
Ca , al final la célula se hincha y se rompe.

 EL DAÑO MEDIADO POR LOS RADICALES LIBRES:



 - los radicales libres también van a ocasionar daño por eso es que también haya productos
como ¡HIDROFENOL? para trabajar contra los radicales libres en el EVC, antes no habían pero
con el avance científico nos permitieron tener estos productos cito protectores que nos ayudan
a mejorar esta disminución del metabolismo celular en la neurona el EVC isquémico.

 Pero que cosa es un radical libre?, entonces son protones desapareados, desordenados que
hacen daño, normalmente en el organismo existen radicales libres que el organismo de alguna
forma lo controla, quiere decir que en pequeñas cantidades, porque el organismo lo utiliza para
destruir a las bacterias por ejemplo para defenderse, pero tenemos una serie de estructuras
nuestras enzimas incluso la vitamina C que nos ayuda a controlar de alguna forma lo
compensamos . Pero en un EVC isquémico la cantidad de radicales libres es tan inmensa que el
organismo no lo va a poder controlar con sus mecanismos, osea sobrepasa inmensamente es
por eso que se produce daño es que es excesiva la cantidad de radicales libres, además de que
también hay una serie de aminoácidos cito tóxicos que se acumulan que hacen daño como es el
glutamato aspartato que es otro de los daños que se produce a nivel de la neurona, a nivel de
las células del sistema nervioso central , que hacen que se produzcan más daño, también ya
esta saliendo productos para inhibir el glutamato , se hasta ya se ha trabajado con estos
productos , claro no es como el fibrinolítico tisular recombinante porque ese siempre es mejor ,
el problema es el tiempo pero de alguna forma ayuda en un lapso de tiempo .

 Ahora veamos otra enfermedad frecuente que son las cefaleas

 CEFALEAS

 Que es una de las patologías más frecuentes que no solamente en la especialidad de

neurología si no también en consulta general ya sea externa, en emergencia en la vida diaria,
quien no tiene dolor de cabeza, claro que ha toda una clasificación de dolor de cabeza ........

 Hasta el minuto 37
 CEFALEAS

 Fati 

 MIGRAÑA: Pueden tener migraña clásica,común o migraña sin cefalea, la migraña varía del
adulto al niño, puede ser crónica pueden tener su migraña diaria

 Fisiopatología:
 Podemos decir que es una canalopatía, los signos y síntomas que presenta un pacientito que
puede ser varon o mujer que viene con un dolor en un hemicraneo derecho o izquierzo y de
tipo pulsatil, puede tener fotofobia fonofobia, puede dolerle más cuando mueve la cabeza,
puede venir con nauseas o vómitos y es un dolor que en su periodo evolutivo es tan intenso que
imposibilita la actividad que lo manda a dormir hasta antes que lleguen los tirptanes. Cuando
utilizamos triptanes se puede atacar el periodo evolutivo antes así le pongan toda la farmacia
no le hacía nada. Se puede heredar

 Hay dos tipos una de ellas

la con aura que sería la migraña completa en la cual el paciente
puede tener una serie de (así como hay un aura en la epilepsia el pacientito ya sabe que le va
dar la crisis y se va y se sienta) aquí también ya sabe que le va doler la cabeza y de alguna forma
puede protegerse, el 80% de los pacientes con migraña tienen aura visual, pueden ver luces,
cataratas, que caen unas cosas luminosas, pueden haber otros tipos de auras pueden ser
prolongadas o sin cefalea hasta una hora pueden durar. Migraña clásica la que tiene aura visual

 En la migraña común la
que es sin aura esta migraña es una expresión incompleta el paciente no tiene aura

 Para la explicación
fisiopatológica podemos hablar de 3 cosas de los podromos, el aura y la cefalea.

 Podromos de la migraña
son síntomas premonitorios, días u horas antes de la crisis de dolor por ejemplo algunos tienen
bostezos, otros tienen deseo de comer dulce, otros cambian de humor se ponen irritables
reniegan, hay una serie de podromos que se pueden presentar antes, incluso hasta puede tener
aberraicones psíquicas, se comporta como si fuera un paciente psicótico y lo llevan donde el
psiquiatra por que tiene desdoblaciones alucinamiento pero no es un paciente psiquiátrico en
podromo que se puede confundir, eso quiere decir que en uno o dos días se le va a presentar su
crisis de dolor y pueden venir en diferentes formas.

 ¿Cuál es el origen de los

podromos? Es el hipotálamo


 El aura, le sigue a los
podromos, el 80 % hemos dicho que es visual, existen hoy en día neuroimágenes estáticas y
dinámicas en las estáticas tenemos la resonancia la tomografía, en las dinámicas tenemos
tomografía computarizada de positrones, de protones la resonancia magnética a colores donde
podemos ver aspectos funcionales, tomamos una tomografía computarizada de positrones a un
paciente con migraña con aura y se vio que en área visual había una hiperperfusión, pero que
estructuras son iniciadoras de las crisis de migraña hay dos los núcleos del rafe y el locus
coerulius, los núcleos del rafe que son serotoninérgicos y el locus coerulius que tiene inervación
adrenérgica y con eso se comprendía por que hay auras visuales en la mayoría de los casos,
entonces eso se ha demostrado por que se ha estimulado esos centros y se vio que había
hiperperfusión cerebral que daba lugar al aura . Al final se concluyo que el aura esta producida
por una depresión propagada, que al propagar el estímulo el potasio va a generar una
despolarización local en la neurona y las células gliales y esto va dar un ingreso de sodio, calcio,
cloro y agua al interior de la célula y sale hidrógeno y potasio al extracelular, hay una depresión
que se propaga de estos electrolitos, entonces esta difusión de potasio y también de
amioácidos citotóxicos que puede participar como el aspartato el glutamato van a inducir a la
depresión propagada. Esta depresión propagada nos explica como se produce el aura, igual
puede pasar en el área temporal o frontal puede haber un trastorno de conducta pero
generalmente es visual.

 Cefalea, con excepción del

rafe mesencefálico tenemos que el paréquima cerebral no tiene dolor por eso muchos
pacientes con un tumor cerebral al principio no hay mucha molestia, sigue creciendo el tumor
hasta que cuando ya ha crecido bastante estira los vasos estira estrusturas que si tienen dolor
como los vasos cerebrales las meninges, se están comprimiendo y recién hay dolor, pero el
parénquima no duele. El dolor es la activación de de receptores noscioseptivos periféricos y
también extracerebrales, en la cefalea el quinto par craneal actúa para el dolor de la migraña
hay varios factores desencadenantes el vino tinto, el queso eso va depender del paciente hay
ambientales el viento el sol el paciente tiene que saber que le desencadena. La migraña es una
vasodilatación estéril la que el produce el dolor, si tenemos una dilatación cerebral tenemos
que dar un vasoconstrictor para que disminuya el dolor. Entonces la fase dolorosa en resumen
hay una vasodilatación del las arterias extracerebrales asi como una inflamación estéril de las
arterias secundarias, entonces hay una liberación local de péptidos halógenos hay todo un
sistema que le llamamos sistema trigémino vascular, entonces todo este fenómeno de
vasodilatación puede ser controlado por el sistema de neurotransmisión serotoninergico y en
base de este conocimiento salió el tratamiento actual en base en que hay dos subtipos de
receptores serotininergicos la 5HT1D y 1B que son capaces de controlar estos fenómenos que
estamos hablando 5HT que esta en las paredes de los vasos leptomeningeos sus estimulación
revierte la vasodilatación, la concentración de estos receptores en los vasos es baja, se puede
utilizar hasta 2 tabletas por semana xq puede haber afectacion en cardiópatas 5HT1D es una
 terminal sináptica del quinto par que es responsable del control de la inflamación estéril esto va
explicar el efecto antagónico que tienen ya que va revertir. En síntesis podemos decir que el
locus coerulius y los núcleos del rafe pueden ser productores de la migraña su activación es
responsable de una oligoemia a nivel cortical que puede ser el responsable del aura si es
occipital el área visual y otra la activación del sistema trigémino vascular que va ser responsable
de la dilatación de los vasos cerebrales de la leptomeninge y al dilatarse estos vasos viene el
dolor entonces el ataque de migraña es un fenómeno neuronal central y el dolor es un
fenómeno de tipo vascular

 COMA

 Es un paciente con un sistema sensorio falta de respuesta a estímulos externos, en si el coma

asemeja al sueño pero no es rápidamente reversible, paciente inmóvil, tiene los ojos cerrados,
no realiza ningún movimiento voluntario, puede tener movimientos para retirar el dolor. Es un
estado transitorio que puede evolucionar a mejoría o a la muerte o puede estar en un estado
vegetativo permanente.

 Cuando uno esta en vigilia normalmente funciona todo y hay conexión, pero que hace que el
paciente no se conecte, es como si estuviera desconectado.

 Lesiones de estructuras: que pueden dañar, pueden ser unilaterales como un hematoma un
infarto cerebral como es un EVC pasivo entra en coma el paciente, una contusión hemorrágica,
un absceso cerebral, una neoplasia gigante que esté presionando las estructuras y si son
bilaterales un traumatismo, un linfoma, una gliomatosis, una encefalitis. Si nos vamos más
abajo al tronco cerebral vamos a encontrar que una trombosis de la arteria basilar es grave
cuando hay una EVC isquémica de tronco el pronóstico es reservado, también una hemorragia
pontina, tumores del tronco encefálicos, encefalitis del tallo,neurolepsis pontinea que se
produce por una hiponatremia por ejemplo, la encefalopatía de wernicke por una intoxicación
alcoholíca, un infarto en el cerebelo, un absceso cerebeloso, tumores que están en la fosa
posterior que presionan tan bien comprometen estas vías que pueden producir trastorno del
sensorio y el paciente puede entrar en coma, estas son lesiones estructurales como tumores
daños que están ya en el encéfalo y el tronco

 Lesiones difusas: como por ejemplo trastornos metabólicos ya que en una tomografía no hay
nada, le pedimos una glucosa esta con 30 con una hipoglicemia o esta con 600 de glucosa una
hiperglicemia entonces el paciente entra en coma por un trastorno metabólico, lo mismo por
una hiperr o hiponatremia, la enfermedad de addison también puede producir el coma, una
 hipercalcemia, trastornos tiroideos una tirotoxicosis, una uremia paciente que tiene un
problema renal, paciente con una encefalopatía hepática, un hipotiroidismo, una narcosis por
CO2, también un paciente con convulsiones que no sesan hasta que entra en coma, un paciente
con hipotermia.

 Lesiones psicógenas, una catatonía también el paciente puede estar con trastorno del sensorio

 Para el coma nosotros hablamos de una escala, la escala de Glasgow que se utiliza en
traumatismos encefalocraneanos.


DR. RUELAS

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEA NERVIOSO

SINDROMES MIASTENICOS

1.-MIASTENIA GRAVIS
Trabajamos en la unión neuromuscular, es ahí donde se produce esta enfermedad. Cuando el
botón sináptico trata de empalmarse con el musculo estriado es ahí donde se produce esta
enfemedad:

-Tenemos una mebrana sináptica

Una membrana pos-sinaptica

El espacio sináptico (donde circula acetilcolinesterasa)

La acetilcolina (neurotransmisor por excelencia ,de las vesículas que tiene el axón,en una sola placa
neuronal podemos encontrar hasta 300mil vesículas y en cada vesícula podemos encontrar hasta
10 mil moléculas de acetilcolina , estas moléculas se empalman en los receptores del musculo)

Tenemos el impulso eléctrico y un impulso químico que produce la:

CONTRATURA MUSCULAR por la despolarización del musculo

CASO CLINICO:
Paciente mujer de 48 años fuma mucho, su enfermedad empieza con una debilidad generalizada,
astenia que fue progresando poco a poco, cansancio, comienza a tener visión borrosa, ptosis
palpebral, visión doble en las mañanas sus ojos son normales pasando las horas los ojos se le
achinan.(los parpados se le caen),debilidad progresiva.

 PRUEBAS DX.

-PLACA DE TORAX: se ve una mancha,masa.

-TOMOGRAFIA: se ve tumoración (proceso tumoral)

 1.-¿QUE ES LA MIASTENIA GRAVIS?(DEFINICION):

Enfermedad de unión neuromuscular causada por un problema autoinmune, los anticuerpos

bloquean los receptores de acetilcolina, caracterizada por una debilidad muscular fluctuante
(progresiva durante el día) ”los receptores están bloqueados por el sistema inmunológico”

 2.- ¿CUAL ES LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD?

-La acetilcolina almacenada en el citoplasma de la terminación neriosa, se libera la ach.y esta no
encuentra los receptores a donde unirse
-Lo patológico se encuentra en la membrana pos- sináptica (los receptores no captan Ach)
-No hay contractilidad*.(va a haber debilidad muscular)por la destrucción de receptores de
Ach. que es destruida en el espacio pos sináptico

 Se debe esperar a que se presenten los receptores

INTERPRETACION DE DX.
Tumoración=TIMO (que producen los linfocitos que producen anticuerpos que pueden estar
afectando a los receptores pos-sinápticos)

MANIFESTACIONES CLINICAS

-Tipo 1: Ocular Ptosis palpebral, diplopía (la más frecuente)

-Tipo 2:
-Tipo 3: compromete parrilla costal
-Tipo4: los pacientes tienen que estar entubados

• ¿Cómo hacemos el DIAGNOSTICO?:

-Responsable: TIMO----Extracción
-Folículos linfoides------Extracción
-Hiperplasia folicular linfoide

• CLINICA:
Ptosis palpebral

• PRUEBAS COMLEMENTARIAS
Prueba o test de Temzilon(prueba clave para diagnosticar el síndrome de miastenia gravis)

2.-SINDROME DE GUILLAN BARRE

Membranas neuronales son estructuras glicolipidas que reciben el nombre de Gangliocidos.

CASO CLINICO
Estudiante de Medicina 24 años,
- heterosexual
- se fue de viaje a selva, regreso presento fiebre, náuseas vómitos le falta fuerza en los
miembros inferiores que fue progresando con el pasar de los días hasta no poder comer por si
solo.
-fuerza disminuida sobre todo en miembros inferiores, con parálisis flácida (piernas
temblorosas).

PRUBAS DIAGNOSTICAS.

PUNCION LUMBAR:
-pocas células (pocas células y mayor proteínas)

BIOPSIA DEL NERVIO CRURAL.

Desmielinizacion de nervio

PREGUNTAS:

1.-¿Qué es el síndrome de Guillan Barre?

Neuropatía aguda
Autoinmune
Parálisis flácida
Rápida evolución 3 – 4 semanas posterior a la infección

2.-ETIOLOGIA
-Viral
- bacteriana
-paciente tubo influenza en la selva este puede desarrollar un síndrome de guillan barre
habiendo un agente mas frecuente: el campilobacter yeyuni 60%, bacteria gram(-), patógena,
puede ser transmitida por animales ovinos porcinos aves agua contaminada periodo de
incubación 24-48 horas
PRODUCCION DE ANTICUERPOS
OTROS ANTIGANGLIOSIDOS QUE PRODUCEN
-citomegalovirus DESMIELINIZACION
-varicela zoster

3.-FISIOPATOLOGIA DE PARALISIS FLACIDA AGUDA

4.- ¿De que manera se demuestra el daño periférico?

Por 4 factores:
-Anticuerpos antigangliosidos
-factores genéticos
-
-
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
-fiebre
-adormecimiento de dedos de manos y pies
-Dolor lumbar
-dolor en miembros inferiores que va haciéndose ascendente.
-debilidad progresiva.

PRUEBAS DX:
-Liquido cefalorraquídeo LCR
-Biopsia de musculo