FISIOLOGÍA

ANIMAL II
Tema 1: Características generales de los líquidos corporales.

El líquido de nuestro organismo se puede desglosar en intracelular y extracelular. El

líquido intracelular posee mayoritariamente agua celular mientras que el líquido
extracelular se divide en:
– Líquido intersticial → el que rodea a las células. Está compuesto por agua, iones y algunos
solutos de pequeño tamaño
– Líquido circulante → plasma o hemolinfa y elementos formes. Tiene una gran cantidad de
proteínas.
– Líquido transcelular → incluye el líquido cefalorraquídeo, el líquido intraarticular, el líquido
senovial, el líquido de la cavidad pleural... . Es muy poco volumen y se encuentra en
cavidades muy concretas, (como articulaciones), pero es muy importante.

El líquido extracelular tienen como catión principal el Na y como anión principal el Cl. Además
también hay mucho bicarbonato ya que es el tampón fisiológico más importante en la sangre.
Presenta en concentraciones muy bajas proteínas (solo el plasma), fosfatos, Ca, Mg y K cuyo
mantenimiento es muy importante y está bien regulado.
En el caso del líquido intracelular, el catión principal es el K y el anión principal son las proteínas.
Además presenta en bajas concentraciones Na, Ca y Mg (muy poco) y bicarbonato (tampón).
Composición de la sangre.

Si cogemos un volumen de sangre y lo metemos en un tubo de ensayo sin más,

al cabo de un tiempo, aparece un coágulo en el fondo del tubo. Este coágulo
tiene las células y algunas proteínas plasmáticas que han favorecido la
formación del coágulo y arriba queda suero translucido (porque no tiene
células sanguíneas).

Por el contrario, si a la sangre que hemos extraído le ponemos un anticoagulante (EDTA o EGTA) y
centrifugamos, obtenemos en la parte de abajo las células y, en el sobrenadante, el plasma.
La diferencia entre el plasma y el suero es que parte de las proteínas del plasma quedan atrapadas en
el coágulo, por lo que el plasma tiene proteínas y el coágulo no.
Si medimos el volumen total de sangre y vemos cuanto volumen hay de elementos formes, podemos
determinar el hematocrito. Es el cociente entre el volumen de células sanguíneas y el volumen
sanguíneo total. Es de color rojo porque incluye a los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas.

Hematocrito = Vol. cél sanguíneas /

Vol. sanguíneo.

Funciones de la sangre:
– Transporte de nutrientes, iones, gases, elementos de desecho, hormonas y factores
reguladores.
– Homeostasis, manteniendo la osmolaridad, el pH y la temperatura corporal.
– Reconocimiento y defensa inmunitaria por la presencia de leucocitos.
– Hemostasia y fibrinolisis, (detención de una hemorragia o evitar trombos).
– Determina la volemia, es decir, el volumen de líquido corporal circulante.

Funciones de las proteínas sanguíneas en invertebrados.

Las proteínas plasmáticas también están presentes en invertebrados. Son más o menos equivalentes
a las de vertebrados aunque con ciertas particularidades.
En invertebrados con sangre, la hemoglobina está disuelta y participa en el transporte de gases.
En artrópodos el sistema circulatorio es abierto y presenta hemolinfa con:

– Hemocianina para el transporte de gases (excepto en insectos que no tienen pigmentos

circulatorios)
– Proteínas de la muda: las hexamerinas participan en el transporte de los elementos
necesarios para la muda. Las profenoloxidasas son importantes para producir el material
necesario para formar el exoesqueleto tras la muda y participan en la defensa durante este
periodo
Funciones generales de las proteínas.
Las proteínas que ingerimos van a ser degradadas a nivel del tubo digestivo y llegan a la sangre en
forma de aminoácidos, péptidos o macromoléculas. Son importantes para la regulación del
organismo. No están en solución en la sangre, forman coloides y la tendencia a retener agua que
tienen genera una presión osmótica.

Las proteínas participan en el transporte específico e inespecífico. La albúmina o las globulinas

serían las responsables del transporte inespecífico.
Hay otras proteínas específicas para transportar vitaminas, lípidos o hierro. Las que transportan
lípidos son las apoproteínas y van a transportar triglicéridos, fosfolípidos o colesterol. Según sean
las apoproteínas y la proporción de lípidos que transportan, vamos a tener unas lipoproteínas u otras.

Papel del hígado en el metabolismo del colesterol en vertebrados.

El hígado ha sintetizado unas apoproteínas a las que se han unido triglicéridos, colesterol y
fosfolípidos entre otros. Ese conjunto se denomina VLDL, lipoproteína de muy baja densidad. Las
VLDL transportan lípidos que pueden viajar por sangre. Cuando llegan al tejido adiposo, las células
endoteliales liberan una enzima que actúa sobre la VLDL, haciendo que esta ceda triglicéridos a la
célula adiposa. La VLDL se descarga de triglicéridos y pasa a ser una lipoproteína de densidad
intermedia. La lipoproteína intermedia es transformada por moléculas que hay en la sangre
formando la LDL, lipoproteína de baja densidad. La LDL tiene más colesterol (es el colesterol
malo). Son muy útiles porque van a transportar el colesterol. Viajan al hígado donde el exceso de
colesterol es degradado.
Si las LDL no son recaptadas adecuadamente, favorecen la formación de placas de ateroma porque
tienen colesterol.
Hay otras lipoproteínas que se denominan HDL, lipoproteínas de alta densidad, que son capaces de
captar el colesterol que hay en exceso (por eso se dice que es el colesterol bueno).

Las proteínas son muy útiles para amortiguar el pH y para la defensa inmunológica.
La mayor parte de las proteínas plasmáticas son formadas por el hígado y posteriormente pasan a
sangre, menos las inmunoglobulinas, que no se forman en el hígado. La proteína plasmática más
abundante es la albúmina.

Las características comunes e inespecíficas

en todas ellas son:
1. Alta turgencia (alta osmolaridad):
tienen un alto peso molecular por lo que no
difunden facilmente desde el volumen
sanguíneo, con lo que se retienen líquidos,
agua y las proteínas permanecen en sangre
(no difunden por su tamaño).
2. Presentan capacidad
tamponadora ácido/base que amortigua los
cambios del pH plasmático.

Las proteínas más importantes son:

- Albúmina (58%): tienen función transportadora, origen hepático, son relevantes en el
control del pH por ser tan abundantes y la variación del pH produce cambios en su producción.
-Globulinas (38%): son inmunoglobulinas que participan en la defensa, entre las que
destaca la inmunoglobulina G.
-Hemoglobina y proteínas relevantes en la coagulación destacan el fibrinógeno (4%) y los
factores de regulación sanguínea.
Elementos formes: células sanguíneas.

Formación de células:
– Los teleósteos forman sangre en el hígado y el riñón (células madre hematopoyéticas).
– En peces primitivos (elasmobranquios) las células madre se hayan disueltas en sangre.
– En aves y mamíferos las células de la sangre se forman en la médula ósea roja.
Dentro de las distintas células sanguíneas de vertebrados hay eritrocitos, leucocitos que
engloban linfocitos, monocitos y granulocitos y los trombocitos/plaquetas. En invertebrados hay
células sanguíneas equivalentes.

Las principales funciones son:

– Los glóbulos rojos transportan gases, amortiguan el pH y, por los anticuerpos que presentan,
participan en el reconocimiento del individuo como propio. Son los más abundantes.
– Los leucocitos participan en la defensa y en la respuesta inmunológica.
– Las plaquetas o trombocitos participan en la hemostasia.

Glóbulos rojos o Eritrocitos o Hematíes.

Los glóbulos rojos, en algunas especies como la nuestra, son células bicóncavas aplanadas, sin
mitocondrias y sin núcleo. No son capaces de vivir mucho tiempo. Hay especies (aves) en las que
existe núcleo pero es afuncional, estas células son capaces de vivir más tiempo que las anucleadas.
En otras especies (anfibios) son células completas y su tiempo de vida es más largo. Todos tienen
hemoglobina, que transporta los gases respiratorios y óxido nítrico y amortigua el pH
(produciendo bicarbonato). Otros vertebrados tienen núcelo funcional, (de vida más larga).
La forma del eritrocito es muy importante para permitir el paso por los
capilares. Las glucoproteínas de la membrana del eritrocito determinan el
grupo sanguíneo.
Los insectos no tienen eritrocitos.
Cuando hay un número elevado de eritrocitos hay policitemia. En este caso
aumenta el hematocrito y la viscosidad sanguínea. Lo contrario ocurre en el
caso de la anemia, es producida por un hematocrito bajo. Anemia significa
que la cantidad de hemoglobina por ml de sangre está disminuida y se suele
asimilar a una disminución de eritrocitos.
No confundir conceptos, anemia es distinto a baja concentración de
eritrocitos.

La eritropoyetina se encuentra en el riñón y es la hormona que estimula la liberación a sangre de

glóbulos rojos. Para que estos pasen a la sangre es necesario que las células blásticas, las que van a
formar los microcitos, vayan creciendo y madurando para que en la sangre tengamos microcitos
maduros. Los eritrocitos se eliminan en el bazo por la acción de los macrófagos.

Constituyen el 45% de la sangre y el 99% de los elementos formes. Además, no consumen glucosa
y en humanos dura entre 2-3 meses cada célula, (en aves y anfibios más tiempo). En anfibios los
glóbulos rojos tienen núcleo funcional.

También tienen en su interior anhidrasa carbónica que cataliza la consversión del CO2 + H2O
para producir bicarbonato, el cual participa en el equilibrio del pH al ser un tampón muy
importante.
Trombocitos/plaquetas.

La serie plaquetaria empieza por los tromboblastos, pasa a megacariocitos, a trombocitos y acaba en
plaquetas, que son elementos formes anucleados, son fragmentos de células.
En algunas especies, esta serie plaquetaria tiene células circulantes que son los trombocitos.
Los trombocitos circulantes, cuando llega el estímulo de agregación plaquetaria, se rompen y
forman plaquetas. No se encuentran en mamíferos.
La agregación plaquetaria es un proceso común en todas las especies. Se puede partir de
trombocitos o de plaquetas.
Nuestras plaquetas son resultado de la fractura en la médula ósea de los megacariocitos. Cuando el
estímulo (la trombopoyetina) de liberación a sangre de plaquetas llega a la médula ósea , los
megacariocitos se rompen liberando plaquetas y estas circulan por sangre. En las especies en las que
se libera a sangre trombocitos, el megacariocito se divide dando lugar a los trombocitos y estos se
rompen formando las plaquetas.
Macrófagos hepáticos o del bazo las fagocitan.

Hemostasia.
Tenemos megacariocitos y por sangre hay células de la serie plaquetaria circulando en un número
determinado. Cuando este número disminuye o cuando hay algún otro estímulo en el hígado, este
secreta a sangre trombopoyetina y la trombopoyetina, en la médula ósea, va a hacer que los
megacariocitos maduren a trombocitos (en los no mamíferos) o se rompan liberando plaquetas. Las
plaquetas, en nuestro caso, se activan permitiendo la hemostasia.
La hemostasia es un proceso que permite cesar un sangrado producido por una rotura vascular.
Acaba con la formación del coagulo. La coagulación es un proceso incluido en la hemostasia, pero
puede haber coagulación sin hemostasia.

Las fases de la hemostasia:

La hemostasia puede incluir solo el primer paso o incluirlos todos.
1º - Se produce la rotura de un vaso e induce el primer paso de la hemostasia, un vasoespasmo, una
contracción mantenida de un vaso roto para disminuir su calibre y por tanto, disminuir el flujo. Si el
vaso es pequeño con el vasoespasmo se tapona el orificio y la hemostasia finaliza.
Si el vaso es algo más grande o el orificio no se ha taponado simplemente con el vasoespasmo,
pasamos a los siguientes pasos.
2º - La agregación plaquetaria. En condiciones basales y sin que se hay iniciado la hemostasia,
la pared vascular sana tiene células endoteliales que la recubren y que sin un estímulo de rotura,
liberan prostaciclinas y óxido nítrico lo que inhibe la agregación plaquetaria.

Si el vaso se rompe queda al descubierto colágeno libre del vaso, que va a inducir la secreción por
parte de células endoteliales y de las plaquetas de ciertas moléculas como ADP. Esos productos
junto con el colágeno van a estimular la adhesión de unas plaquetas con otras para intentar cerrar el
orificio. Cuantas más plaquetas hay agregadas, más ADP y moduladores liberan, con lo cual existe
un feed back positivo que estimula la agregación plaquetaria, dando lugar al tapón plaquetario.
Plaquetas y colágeno se van apilando y van formando el tapón plaquetario.

Este tapón plaquetario estimula que se produzca un mayor vasoespasmo. Estimula la contracción de
las plaquetas, es decir, el tapón va aumentando de tamaño porque tiene más plaquetas pero a la vez
va disminuyendo porque las plaquetas se contraen. Además estas plaquetas que forman el tapón van
a estimular el proceso de coagulación.

3º - La coagulación es un proceso complejo. En la cascada de coagulación intervienen

proteínas plasmáticas y no plasmáticas con capacidad hidrolítica, pero de forma inactiva, en
condiciones basales.

Cuando se activa la cascada de coagulación, esas proteínas cuya actividad está inactivada, pasan a
activarse unas a otras hasta que forman el coágulo.

Existen 2 vías independientes en la cascada. Una intrínseca o endovascular y otra extrínseca

o extravascular que confluyen en una vía común.

Los factores que participan en la formación del coágulo se numeran con números romanos. El factor
I es el fibrinógeno. El II, es la protrombina.

La vía intrínseca es activada por la rotura de un vaso y la exposición de colágeno y es potenciada

por la formación del tapón plaquetario. La vía intrínseca va a finalizar en la activación de la
protrombina por el factor X. Cuando se activa, pasa a trombina y ésta, activa al fibrinógeno que
pasa a fibrina.
Como consecuencia de la salida de sangre a los tejidos, las células se dañan porque componentes
sanguíneos que normalmente no salen al componente extracelular, van a estimular a células de
alrededor induciendo que liberen un factor inactivo (factor III) junto con calcio y otros factores y
van a llegar a la vía común. En la vía extrínseca, la lesión provoca la extravasación sanguínea que
induce la secreción de tromboplastina y esta tromboplastina estimula al factor X
La protrombina se convierte en trombina y ésta induce el paso del fibrinógeno a fibrina en la vía
común. La organización de la fibrina en forma de malla da lugar a un tapón muy organizado (la
costra) que va a permitir que los componentes vasculares reparen lo que se ha lesionado. Cuando el
tapón se seca, empieza a desprenderse y dejamos de tener el coagulo definitivo. La trombina
transforma plasminógenos en plasmina (que va a eliminar el coágulo seco). La plasmina degrada la
fibrina cuando ya se ha reestructurado el vaso y se ha sellado.
A la degradación de la fibrina por la plasmina se le denomina regresión del coagulo o fibrinolisis.
Para que estos factores sean formados por el hígado y para favorecer su coactivación, es necesaria
la vitamina K.
La heparina va a degradar la activación de estos factores.

Muchos animales que se alimentan de los fluidos circulatorios, presentan mecanismos contra la
coagulación y estos mecanismos son cruciales para su supervivencia. Por ejemplo, las sanguijuelas
(hirudinea) inhiben la actividad de la trombina de modo que no se puede formar el coágulo,
además presentan sustancias que inhiben a los nociceptores, (no notas dolor).
Estas sustancias que producen ciertos animales se usan en medicina.
Tema 2: El corazón del mamífero. Características generales

El corazón es una bomba propulsora de líquidos circulantes, de la sangre o de la hemolinfa. Existen

distintos tipos de corazones.
Los más simples son los corazones de ciertas especies que tienen flagelados, propulsan el líquido
que circula por ellos. Esos flagelos de células epiteliales mueven el líquido.

Es más frecuente que haya músculos esqueléticos o elementos extrínsecos que con su función,
bombean el líquido. Un ejemplo serían los músculos esqueléticos de nuestras extremidades, que
actúan como bombas accesorias para propulsar los líquidos en sentido antigravitatorio hacia el
corazón. En los insectos, los músculos de las alas favorecen el retorno de la sangre al corazón.

Hay músculos esqueléticos tubulares, son vasos que se contraen y facilitan que el líquido de
su interior vaya avanzando.
El corazón propiamente dicho es una cámara muscular. Según las especies con o sin división.
Tiene válvulas entre una división y la siguiente o entre el exterior y el interior del corazón o entre
el exterior del corazón y los vasos. Las válvulas regulan el flujo en sentido único y favorecen la
impulsión del líquido circulante.
Los corazones auxiliares son corazones repartidos por todo el organismo que contribuye a expulsar
el líquido circulante.

Características principales del corazón de mamíferos (también vale para aves)

Es una bomba doble (lado derecho e izquierdo) y funciona en serie.

El ventrículo derecho envía la sangre a la circulación menor, pulmonar o también llamada de baja
presión. Esta sangre pasa a la bomba izquierda que la transporta a la circulación sistémica,
circulación mayor o circulación de alta presión.
La bomba derecha permite la oxigenación. La bomba izquierda permite que la sangre llegue a
nuestros tejidos y reciban los nutrientes.
El corazón, además de tener una función fundamental como bomba, tiene otras funciones como la
endocrina (PAN).

Todas las cavidades huecas del organismo tienen 3 capas principales. La más interna es el
endocardio, está en contacto con la sangre. La capa media tiene células musculares cardíacas y
se denomina miocardio. La capa mas externa envuelve y protege al corazón y es el pericardio.
El endocardio además de envolver y mantener la sangre en el interior del corazón, tiene función
receptora y endocrina. El miocardio tiene función de contracción.

Hay 4 cavidades: aurícula derecha (AD), aurícula izquierda (AI), ventrículo derecho (VD) y
ventrículo izquierdo (VI).
* AD recibe sangre de las venas cabas pobre en O2.
* VD recibe sangre de AD por la válvula tricúspide o AVD (diástole ventricular) y la envía a través de la
válvula semilunar derecha o pulmonar a la arteria pulmonar (sístole ventricular).
* AI recibe sangre de la vena pulmonar rica en O2.
* VI recibe sangre de la AI por la válvula bicúspide o mitral o AVI (diástole ventricular) y la envía por la
válvula semilunar izquierda o aórtica a la arteria aorta (sístole ventricular).

Las válvulas semilunares son idénticas a las presentes en las venas en forma de nido de golondrina.

La vena cava vierte el contenido en

la aurícula derecha. La sangre pasa
por la válvula auriculoventricular
derecha (válvula tricúspide) al
ventrículo derecho (diástole
ventricular).
La sangre que hay en el ventrículo
derecho va a pasar a través de la
válvula pulmonar a la arteria
pulmonar (sístole ventricular), que
se divide en arteria pulmonar
derecha e izquierda, cada una va a
un pulmón.

Después de pasar por los pulmones

y la sangre haber sido oxigenada,
vuelve hacia el lado izquierdo del
corazón por las venas pulmonares,
que vierten la sangre a la aurícula
izquierda. Esta sangre oxigenada
pasa al ventrículo izquierdo cuando
la válvula mitral
(auriculoventricular izquierda) esta
abierta.
Cuando el ventrículo izquierdo se
contrae, impulsa la sangre hacia la
aorta y la válvula aórtica se abre.
Tanto aurículas como ventrículos
tienen 2 fases: sístole (contracción)
y diástole (relajación).
Células musculares
Las células musculares van a estar contraídas (sístole) o relajadas (diástole). Las células del
miocardio se caracterizan por ser músculo estriado con una contracción semejante al músculo
estriado esquelético. Tiene algunas diferencias con las células estriadas esqueléticas. Las
miocárdicas están unidas entre si por discos intercalados, que mantienen las células
musculares unidas dando consistencia a la bomba, gracias a los desmosomas, y además,
comunica eléctricamente unas células con otras gracias a las gap junctions.

Al estar conectadas eléctricamente, si una célula muscular al inicio del ventrículo se despolariza, va
a comunicar la despolarización a las células vecinas, de manera que todo actúe como un sincitio,
como una unidad eléctrica. Si se hiperpolariza ocurre lo mismo.

IMPORTANTE: Las células miocárdicas pueden ser autoexcitables eléctricamente porque su

potencial de membrana “de reposo” no es estable. Si el potencial varía y alcanza el umbral para
generar potenciales de acción, se generarán y excitarán a las células siguientes. No precisa de
estímulo nervioso para activarse; aunque no todas las células cardíacas tienen esa característica.
Esto es propio de células musculares cardíacas modificadas.

Las células musculares cardíacas propiamente dichas, se contraen y el calcio que usan en su
contracción puede provenir del exterior, del medio extracelular, de canales dependientes de calcio
que se abren y permiten la entrada de calcio. Como consecuencia de la entrada de calcio, (entra
más calcio), se activan canales de calcio activados por calcio en el retículo sarcoplásmico, que se
abren y permiten que el calcio del retículo sarcoplásmico salga al citoplasma y se pueda producir
la contracción.
Tema 3: Actividad eléctrica del corazón.
Ritmo cardíaco.
Vertebrados, moluscos y algunos invertebrados tienen células musculares autoexcitables que van a
inducir la contracción del corazón. Tienen actividad miocárdica marcapasos. Cuando la contracción
del corazón es inducida por el propio corazón, sin necesidad de un estímulo eléctrico, se denomina
miogénica. Este ritmo cardíaco puede ser modulado por el funcionamiento del SN autónomo, por el
parasimpático o por hormonas (tiroideas por ejemplo).

En algunos invertebrados (crustáceos, decápodos u otros invertebrados), el corazón no marca el

paso. Existen ganglios nerviosos que inducen la activación y contracción del corazón. El ritmo
cardíaco es neurogénico, puede ser modulado por otras fibras nerviosas y por hormonas.

Características generales
Las fibras musculares modificadas que marcan el ritmo son el nodo sinusal o senoauricular, el nodo
auriculoventricular, las fibras de purkinje y el haz de His.
La aurícula tiene delante un seno, en el que se encuentra en nodo sinusal. El nodo
auriculoventricular se encuentra en la aurícula derecha, en el tabique que la separa del ventrículo.

Los nodos tienen células que se caracterizan por dar altas frecuencias potenciales de marcapasos. La
frecuencia de descarga del corazón es de 60 latidos por minuto (en reposo en humanos). Las células
del nodo auriculoventricular tienen baja velocidad de conducción y una menor frecuencia que las del
senoauricular. Comunican su despolarización a células vecinas no con mucha velocidad. No son
contráctiles, son células musculares modificadas.

Las células internas de la pared ventricular (haz de His) tiene un brazo derecho y un brazo izquierdo
y cuando llega al vértice cardíaco van a dar lugar a las células de Purkinje.
Las células de Purkinje tienen capacidad marcapasos. Son capaces de activarse por si mismas pero
con baja frecuencia. Tienen una gran velocidad de conducción. En cuanto se produce la activación
en un punto en seguida se transmite al resto del ventrículo. No tienen capacidad contráctil.

Las células miocárdicas participan en la contracción. No tienen capacidad de activarse por si

mismas. Su frecuencia de actividad marcapasos es muy baja. Tienen baja velocidad de conducción
pero no tan baja como el nodo auriculoventricular. Son contráctiles.

Características de los potenciales de acción cardíacos.

Hay dos grandes tipos de potenciales de acción: lentos y rápidos.

Hay unas células que van a dar potenciales de

acción lentos (el ascenso en la fase de
despolarización no es muy rápido). Tienen canales
de calcio voltaje dependientes transitorios (tipo T) y
a lentos (tipo L) y van ser los responsables de que se
produzca la despolarización. Ocurren en el NS y en
el NAV.
Hay canales de K de distinto tipo. Cuando se abren,
llevan el potencial de membrana a su potencial de
equilibrio, participan en la repolarización.
Hay canales con actividad marcapasos, son canales
catiónicos (funny) y permean Na dependiendo de
nucleótidos cíclicos que se abren por
hiperpolarización, creando una nueva
despolarización y volviéndose a activar los canales
de Ca.
Los canales funny se abren por la hiperpolarización y son modulados por nucleótidos cíclicos.
Cuando una célula está repolarizándose por medio de los canales de potasio, como consecuencia de
la hiperpolarización, los canales funny van a abrirse. Entra Na y la célula se despolariza, lo que
provoca que se abran canales de Ca y se supere el umbral de potenciales de acción.
Al repolarizar, los canales funny se abren y vuelve a tener más potenciales de acción. Dependiendo
de la densidad de canales funny, la capacidad de activación de las células será mayor o menor. La
frecuencia marcapasos va a ser alta. La densidad de estos canales es muy alta en el nodo
senoauricular y en el nodo auriculoventricular (en este hay menor frecuencia de descarga)

Potenciales de acción rápidos. Ocurren en células del miocardio. No

hay canales funny. Cuando a una célula
le llega un estímulo despolarizante, si
tiene canales que se activen por voltaje
lo van a hacer. Estas células tienen
canales de Na semejantes a los de las
neuronas, que se activan por
despolarización. Esto permite que la
despolarización sea rápida.
De forma retardada, la despolarización
va a activar canales de K y de Ca y se
va a mantener gracias a los canales de
Ca tipo L (meseta del PA).
La entrada de Ca evita que la célula se
repolarice, pero como la célula tiene
canales de K activados por Ca, sale K y
va a repolarizar.
Este potencial de acción es típico de las
células musculares cardíacas que se
contraen. Además se da en las células
del haz de His y en las células de
Purkinje (ambas tienen canales funny).
Su capacidad de generar potenciales marcapasos es rápida. También se da en los miocitos de
aurículas y ventrículos. Estas células son contráctiles pero no generan potenciales marcapasos.
Mientras la célula esté despolarizada, los canales de Na están inactivados y no pueden volver a
generar potenciales de acción (periodo refractario). Hasta que no pase este periodo y los canales de
Na se cierren para volverse a activar, no se van a poder generar potenciales de acción.
Para que el músculo cardíaco se contraiga, entra Ca y se libera Ca del retículo sarcoplásmico.
Cuando el potencial de acción está finalizando, también lo hace la contracción.
La fribilación cardíaca es la activación eléctrica de las células musculares de forma anómala, se
contraen de forma asincrónica y a una frecuencia muy alta.
El músculo cardíaco no tiene contracción tetánica en condiciones normales y los miocitos no tienen
autoexcitabilidad.
En el músculo cardíaco el periodo refractario es casi tan largo como el periodo de contracción, por
lo que el músculo cardíaco no puede ser estimulado hasta que la contracción haya terminado,
haciendo la contracción tetánica imposible.
Ritmo cardíaco sinusal
Se activa el nodo sinusal. El nodo sinusal comunica la despolarización a la aurícula y al nodo
auriculoventricular. Cuando la aurícula se despolariza, el músculo auricular (miocardio) se
contrae. Mientras esto ocurre, el nodo auriculoventricular se ha activado.

La velocidad de conducción del NAV es muy baja, retrasa la activación de los ventrículos mientras
que la aurícula se está contrayendo. Cuando la aurícula finaliza la contracción, el NAV activa los
haces de His, que tienen una velocidad de conducción muy alta. En cuanto llega la despolarización
a las células de His, lo comunica al resto del ventrículo y empieza a activarse la pared muscular y a
contraerse el ventrículo.
El número de activaciones en cada punto del corazón es lo que determina la frecuencia cardíaca.
Depende de la activación del nodo sinusal, por eso se dice que tenemos un ritmo sinusado. La
frecuencia cardíaca también es el número de latidos por minuto.

1. Activación del NS que se propaga.

2. Activación NAV.
3. Desde el NS se propaga la activación al miocardio
auricular que se contrae.
4. El NAV propaga la activación con retardo.
5. Se activa el Haz de His y las fibras de Purkinje,
siguiendo con la propagación.
6. Activación del miocardio ventricular.
7. Contracción ventricular.
8. Miocardio ventricular se repolariza y el corazón se
relaja.

Frecuencia potenciales marcapasos: NS > NAV > H His > F Purkinje

Velocidad conducción: H His, F Purkinje >>NS >>>NAV = Retardo (para evitar contracción simultánea
de aurícula y ventrículo).
Electrocardiograma.
La activación del corazón, se puede registrar externamente con electrodos y es lo que constituye el
electrocardiograma. Dependiendo de como se propague la despolarización va a generar unas ondas,
unos intervalos isoeléctricos.
No mide contracción, muestra la despolarización y la repolarizacion del corazón. Según sea la
onda de propagación de la despolarización y las distintas fases de la activación del corazón,
variarán las ondas.
La despolarización (activación) auricular es la onda P(+).
El complejo Q(-)R(+)S(-) es un conjunto de picos que corresponde con la despolarización
ventricular.
La onda T(+) es debida a la repolarización del ventrículo.
Si T es en la mayoría de las repolarizaciones negativa, es causa de un infarto.
La onda que predomina en la despolarización del ventrículo es una onda positiva.

El electrocardiograma es un registro extracelular de la actividad eléctrica cardíaca que desde la

superficie corporal nos informa de:
- Posición y forma cardíaca.
- Frecuencia y ritmo cardíaco.
- Propagación, despolarización y repolarización.
Para ello se utilizan distintas derivaciones ("puntos de vista") para un estudio más fiable.

Existen además 3 segmentos importantes a tener en cuenta:

- Segmento isoeléctrico PQ: correspondiente al retardo que establece el NAV. Se está
contrayendo la aurícula.
- Segmento ST: no hay cambio eléctrico neto pero sí hay despolarización generalizada en
el ventrículo, que se contrae.
- Segmento RR: sería la duración de un ciclo completo.
T4. Propiedades mecánicas del corazón. Ciclo cardíaco.

Ciclo cardíaco.
El ciclo cardíaco es un conjunto de eventos que tienen lugar desde que empieza la diástole ventricular
hasta que vuelve a empezar la diástole ventricular. O desde el inicio de una sístole ventricular hasta el
inicio de la siguiente sístole ventricular.
Fases principales:
La primera es la diástole ventricular (A). El ventrículo se llena porque la válvula auriculoventricular
está abierta. El ventrículo está relajado y se llena con sangre de la aurícula. En el inicio de la
diástole ventricular también hay diástole auricular.

Cuando empieza la sístole auricular (B), el ventrículo se sigue llenando como consecuencia de la
contracción de la aurícula. Este llenado es proporcionalmente pequeño. Se solapa el final de la
diástole ventricular con el inicio de la sístole auricular.

La contracción de la aurícula cesa. Comienza la diástole auricular y empieza a contraerse el

ventrículo (C). El fin de la sístole auricular coincide con el inicio de la sístole ventricular. En la
sístole ventricular, la válvula auriculoventricular está abierta y la válvula aórtica cerrada. Como
consecuencia del llenado ventricular y de la contracción del ventrículo, hay mayor presión en el
ventrículo que en la aurícula, la válvula auriculoventricular se cierra.
Inicialmente en la sístole, la presión en el ventrículo es menor a la que hay en la aorta. Cuando
aumenta la presión en el ventrículo, se abre la válvula aórtica y puede pasar la sangre.

La sístole ventricular (D) empieza con ambas válvulas cerradas y sin expulsión de sangre. Cuando
se abre la válvula aórtica, el ventrículo sigue contrayéndose y expulsa sangre. Conforme el
ventrículo pierde sangre, va disminuyendo la presión y algunas partes empiezan a relajarse. La
presión en la aorta es mayor que en el ventrículo, la válvula aórtica se cierra y se inicia la diástole
ventricular de nuevo.

Cuando la válvula auriculoventricular no se ha abierto y la aórtica está cerrada, el ventrículo esta

relajado (E), pero no se puede llenar porque la válvula auriculoventricular está cerrada. Este se
llenará cuando la presión en la aurícula sea mayor que en el ventrículo y la válvula
auriculoventricular se abra.
Cuando ponemos el fonendoscopio se escuchan 2 ruidos cardíacos. El primero corresponde con el
cierre de la válvula auriculoventricular y el segundo con el cierre de la válvula aórtica pulmonar.

El ciclo empieza en diástole auricular y ventricular. Como consecuencia de la sangre que llega a la
aurícula izquierda, la presión en ésta va aumentando y la presión del ventrículo también aumenta
pero en menor proporción. La válvula auriculoventricular esta abierta y el ventrículo se llena
pasivamente.
La presión en la aurícula es mayor a la que hay en el ventrículo. Ese llenado es mas rápido e
importante al principio por la presión de las válvulas al abrirse.
Se activa eléctricamente la aurícula. Aumenta la presión en la aurícula y se contrae. Como
consecuencia, aumenta la presión en el ventrículo porque se llena un poco más. La aurícula empieza
a relajarse y el ventrículo deja de llenarse.
El volumen de sangre del ventrículo al final de la diástole es el volumen telediastólico. En ese
momento, la aurícula ha dejado de activarse eléctricamente, se está relajando. El ventrículo no va a
llenarse más porque la presión en la aurícula es inferior a la que hay en el ventrículo. Este es el final
de la sístole auricular y de la diástole ventricular. La válvula auriculoventricular se cierra.

El volumen mínimo de sangre del ventrículo es el volumen telesistólico porque las 2 válvulas están
cerradas (la aórtica se ha cerrado y la auriculoventricular aún no se ha abierto), no hay cambio de
volumen y el ventrículo se esta contrayendo. A esta fase se le denomina sístole isovolumétrica,
porque no varía el volumen de sangre en el corazón.
Como consecuencia de que las válvulas estén cerradas, aumenta la presión en el ventrículo, supera
la presión de la aorta (80mmHg) y como consecuencia se abre la válvula aórtica.
Empieza la sístole con expulsión de sangre del ventrículo. A medida que sale la sangre, parte del
ventrículo se está repolarizando y se está relajando; la sangre sale más despacio porque queda
menos y pierde energía cinética. La presión en el ventrículo empieza a caer, siendo ahora la de la
aorta mayor y se cierra la válvula aórtica. El ventrículo empieza la diástole ventricular, se está
relajando. En ese momento, la válvula aórtica y la auriculoventricular están cerradas. La presión en
el ventrículo es superior a la de la aurícula, que se va llenando de sangre que retorna y va
aumentando su presión. Cuando la presión de la aurícula es mayor a la del ventrículo, la válvula
auriculoventricular se abre.
En la gráfica se representan los cambios de volumen que hay a lo largo del ciclo cardíaco y sus
correspondientes presiones. El mínimo volumen de sangre que hay en el ventrículo izquierdo es el
volumen que tengo al final de la sístole, cuando ya se expulsa todo lo que tiene que ser expulsado.
Este es el volumen telesistólico. Está en torno a 35-60mm.

El máximo volumen de sangre que hay en el ventrículo se alcanza al final del llenado durante la
diástole. A este volumen se le denomina telediastólico. 150-175mm. Va a mantenerse constante
mientras las válvulas auriculoventricular y aórtica estén cerradas. A esta fase se le denomina sístole
isovolumétrica, hay contracción del ventrículo pero el volumen no varía. El valor de abscisas no se
modifica, pero la presión sí porque el ventrículo se va contrayendo.

La diferencia entre volumen telediastólico y volumen telesistólico es el volumen sistólico (volumen

expulsado).

Cuando la válvula aórtica se abre porque la presión en el ventrículo ha crecido tanto que supera a la
de la aorta, se empieza a expulsar sangre y disminuye el volumen sanguíneo en el ventrículo hasta
alcanzar el volumen telesistólico.
La máxima presión alcanzada durante la sístole es la presión sistólica.
La presión en el ventrículo pasa a ser menor que en la aorta y la válvula aórtica se cierra. Empieza a
modificarse la presión en el ventrículo pero sin modificarse el volumen. Esto es a lo que se llama
diástole isovolumétrica.

De nuevo empieza a llenarse cuando la válvula auriculoventricular se abra porque la aurícula tiene
mayor presión que el ventrículo, que se ha relajado totalmente. Sin contraerse el ventrículo porque
está en diástole, se llena hasta que pasa del volumen telediastólico al volumen telesistólico.
Este es el ciclo que sigue el ventrículo izquierdo. El derecho tiene presiones menores y por eso el
ciclo que sigue es el de al lado.
La presión en la aorta aumenta cuando el ventrículo expulsa la sangre.
El pico es debido al cierre de la válvula aórtica. A medida que la aorta no recibe sangre del
ventrículo, su presión va bajando hasta los 80mmHg.

La presión en el lado derecho es mucho menor que en el lado izquierdo. El sistema circulatorio
sistémico es de alta presión y el sistema circulatorio pulmonar el de baja presión.
Cuando la aurícula derecha esta en sístole la izquierda también lo esta (y así con todas las fases)
Las válvulas de un lado y otro se cierran prácticamente a la vez.
El volumen de sangre que eyecta (sistólico) el ventrículo es el mismo en el derecho y en el
izquierdo y esto es posible gracias a que el sistema de presión en el lado derecho es inferior al
izquierdo pero las activaciones están sincronizadas.
Por las venas cavas siempre está llegando sangre a la aurícula. No hay ninguna válvula que las
separe.

Sistema de presiones.
El trabajo mecánico ejercido por el ventrículo derecho es menor que el trabajo mecánico ejercido
por el izquierdo, porque la presión que tiene desarrollar es mayor aunque el volumen sea el mismo.
La energía consumida por el ventrículo no es igual al trabajo mecánico porque el corazón, además
de forzar la sangre con una presión para sacarla, tiene que movilizarla y la sangre es viscosa, lo que
dificulta su movilización. La viscosidad impone un consumo energético adicional al consumo
energético debido al trabajo mecánico.
Además, las fibras musculares cuando se contraen, rozan unas con otras, ese rozamiento va a hacer
que haga falta algo más de consumo de energía. A esto hay que sumarle el calor generado, porque
nuestra eficiencia no es del 100%, de hecho solo es del 10-15%.
Miocardio.
El miocardio es uno de los tejidos del organismo que mayor gasto energético hace de forma aerobia.
En condiciones normales, consumiendo glucosa, el metabolismo energético es aeróbico. Solo en
condiciones excepcionales va a utilizar grasa y lactato.
Precisa de un gran aporte de oxigeno. Tanto en mamíferos como en aves el corazón es una
estructura compacta.
Las células del endocardio están unidas entre si por uniones estrechas por lo que el corazón precisa
de vasos sanguíneos para difundir el oxígeno a través de él. El oxígeno no puede difundir
eficazmente a través del endocardio y pasar a las células miocárdicas aportando la cantidad de
oxígeno necesaria para su metabolismo aeróbico. Para ello precisa de vasos.

Los vasos sanguíneos que irrigan al miocardio son los vasos coronarios. En una arteriografía o una
coronografía se obtiene una visualización (en rojo arterias y en azul venas). Como el ventrículo
izquierdo es más grueso que el ventrículo derecho, el grado de perfusión va a ser mayor.
La arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda son ramas directas de la aorta por tanto
la presión de estos vasos es la misma que la presión que hay en la aorta.
Para que haya flujo de sangre por un vaso es necesario que la presión dentro del vaso sea mayor que
en el exterior.
La presión que hay en el interior del vaso coronario izquierdo es la misma que en la aorta , puesto
que el vaso se mete dentro del miocardio, es la presión ejercida por los músculos del ventrículo
izquierdo.
La presión externa es la presión que hay en el ventrículo izquierdo. En la diástole la presión en el
ventrículo, la externa al vaso, es pequeña comparada con la presión interna. Durante la diástole, la
perfusión coronaria izquierda es óptima.

En la sístole, la presión en la coronaria izquierda es alta pero inferior a la presión en el ventrículo,

por tanto la presión externa colapsa el vaso y el flujo de sangre durante la sístole por la coronaria
izquierda es mínimo.
Durante la sístole que es cuando el músculo se está contrayendo, la perfusión y el aporte de oxígeno
es mínimo. Esto no es problema porque el miocardio tiene mioglobina que retiene oxígeno y,
durante la sístole, libera el oxígeno necesario para el metabolismo.
Las coronarias derechas son ramas que derivan de la aorta y durante el ciclo, la presión que hay en
ellas es la misma que la que hay en la aorta.
Externamente, la presión en el ventrículo derecho es muy baja, por lo que la presión en la coronaria
derecha va a ser siempre mayor a la del ventrículo lo que provoca que siempre haya perfusión y el
aporte de oxígeno es más que suficiente.
La presencia de vasos solo se da en aves y mamíferos porque en el resto de vertebrados, el
miocardio es esponjoso o mixto. El esponjoso tiene espacio suficiente entre las células endoteliales
para que los componentes sanguíneos lleguen al miocardio y por tanto no precisan de una
circulación coronaria. Existen algunos teleósteos o elasmobranquios que lo tienen mixto. Tienen
vasos coronarios y un endocardio esponjoso que permite la difusión.
La energía consumida por el corazón va a depender de su eficacia en la contracción, de la presión
desarrollada por la pared (el ventrículo derecho tiene menos presión y menor gasto energético).
También varía con el tamaño y la forma del corazón.

De acuerdo con la ley de Laplace, la fuerza ejercida por el ventrículo izquierdo para una
determinada presión ha de ser mayor cuanto mayor sea el radio. P=2T/r
Un corazón grande tiene que hacer más fuerza y es menor eficaz. Consume más que un
corazón pequeño. A mayor tamaño cardíaco, mayor tensión (fuerza a genenrar por los
miocitos) para alcanzar una misma P de eyección generando un mayor consumo.

Mecanismo de Frank-Starling.
Dependiendo de la longitud del músculo, la fuerza de contracción va a ser mayor o menor. Existe
una longitud óptima a partir de la cual si se sigue estirando ya no se consigue mayor fuerza,
porque los componentes elásticos están estirados al máximo.
Si el llenado es muy elevado (volumen telediastólico): la tensión generada disminuye.
Considerando el volumen telediastólico, a mayor volumen telediastólico, mayor estiramiento,
mayor fuerza de contracción, mayor presión ejercida y por tanto, mayor volumen sistólico.
A mayor llenado ventricular, mayor volumen telediastólico, más distensión de las fibras
musculares, más estiramiento del ventrículo, mayor presión desarrollada, mayor presión sistólica y
mayor volumen sistólico.
El retorno venoso es la llegada de sangre primero a la aurícula y luego al ventrículo de forma
pasiva.
Cuando el corazón se va a contraer se encuentra con un llenado u otro. A la situación previa a la
contracción se le denomina precarga. A mayor precarga, mayor volumen sistólico.
Tema 5. Gasto cardíaco: definición, factores determinantes y
regulación
Gasto cardíaco.
El gasto cardíaco no es el consumo de oxígeno ni la energía realizada.
Es el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico. Es la sangre que eyecta el corazón
en un latido (volumen sistólico) y cuantas veces se contrae el corazón en un minuto (frecuencia
cardíaca). Es el volumen de sangre expulsado por el ventrículo por unidad de tiempo.
La hormona tiroidea aumenta la frecuencia cardíaca.
El gasto cardíaco puede modificarse según el tamaño de los individuos y del metabolismo que
tengan, pero es igual en el lado izquierdo y derecho.
El metabolismo va a influir también en la temperatura corporal, que va a hacer que para el mismo
tamaño el metabolismo sea distinto. A mas temperatura, mayor metabolismo y mayor gasto
cardíaco. En humanos es aproximadamente de 70 pulsaciones por minuto en reposo y 71 mL
eyectados, que son unos 5 litros por minuto de GC.

En una misma especie, a medida que crece el metabolismo va aumentando el gasto cardíaco. Un
pollo de 4 semanas tiene un gasto cardíaco menor que un pollo de 6 semanas, aunque la
frecuencia cardíaca sea mayor en el de 4 semanas porque se está desarrollando.
El GC aumenta durante el desarrollo porque el animal está creciendo (aumenta de tamaño), sin
embargo la FC disminuye durante el desarrollo.

Propiedades intrínsecas cardíacas.

Depende del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. Pueden modificarse por propiedades
propias del corazón o de los vasos cardíacos (propiedades intrínsecas) y por factores extrínsecos, es
decir, factores de regulación a nivel nervioso
Las propiedades intrínsecas (propias del corazón) que pueden modificar el volumen sistólico son 4:

– Contractilidad cardíaca. Cuando el musculo cardiaco se contrae más eficazmente puede ser
por la activación de bombas de calcio, por el tipo de miofibrilla que tenga ese individuo, por
el tamaño de la pared ventricular... La contractilidad indica como el corazón es capaz de
generar un gradiente de presión en un momento determinado y la capacidad que tiene de
eyectar sangre. A mayor contractilidad, mayor volumen sistólico.
– El volumen telediastólico va a favorecer que haya más sangre. A mayor volumen
telediastólico, mayor fuerza de contracción, mayor presión ejercida y mayor volumen
sistólico. El retorno venoso favorece que haya más volumen telediastólico por flujo pasivo y
que llegue más sangre a la aurícula izquierda, se contraiga más, vaya a aumentar la precarga
y por tanto el volumen sistólico.

En la mayor parte de los vertebrados, el pericardio es distensible. Cuanto más se llena el

ventrículo, más se estira y más sangre puede acoger. En algunas especies, como
consecuencia de la aparición de fibras conjuntivas en la parte contráctil, disminuye la
capacidad de distensión.
Si hay una diástole larga, llega más sangre y se llena más, por lo que el volumen
telediastólico será mayor.
Si disminuye el tiempo de llenado, durante cierto tiempo habrá suficiente sangre para que el
volumen sistólico se siga produciendo adecuadamente. Pero si la frecuencia cardíaca
aumenta mucho y el tiempo de llenado disminuye mucho, el ventrículo no se llena lo
suficiente y no puede eyectar suficiente sangre. Disminuye el volumen telesistólico.
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca lo hace disminuyendo la diástole, el tiempo de
llenado se disminuye.
Si aumenta la precarga aumenta el GC y si aumenta la postcarga disminuye el GC.

– El volumen telesistólico es el volumen de sangre que se queda en el ventrículo tras la sístole.

Si aumenta es porque el ventrículo no ha expulsado toda la sangre. Conlleva una
disminución del volumen sistólico.
El principal factor en condiciones fisiológicas que aumenta el volumen telesistólico es un
aumento en la presión de la aorta. En condiciones normales, un aumento de esta presión,
hace que el ventrículo genere más presión para vencer la apertura de las válvulas y eyectar la
misma cantidad de sangre, igualar el volumen sistólico.
La presión aórtica es la que determina la postcarga. El volumen telesistólico aumenta
cuando lo hace la postcarga.
– La frecuencia cardíaca si disminuye, va a disminuir el gasto cardíaco.
Si disminuye solo un poco, como favorece que haya más tiempo de llenado en la diástole
puede contrarrestar esa disminución del gasto cardíaco con un aumento de volumen sistólico
pero en general, una disminución de la frecuencia cardíaca va a disminuir el gasto cardíaco.
Si la frecuencia aumenta, va a producir un aumento del gasto cardíaco, pero solo hasta cierto
punto.
Un aumento de la frecuencia cardiaca va a permitir un llenado cardiaco suficiente porque
durante la diástole hay tiempo suficiente para alcanzar el volumen telediastólico adecuado.
Para que haya contracción cardiaca tienen que haber un aumento de calcio libre en el citosol.
Si aumenta la frecuencia cardíaca el estimulo que induce una nueva contracción va a inducir
un aumento de entrada de calcio y la liberación de calcio de los depósitos(aumenta el calcio
citosólico), que se suma al calcio que hay en el citosol de la contracción previa que aun no
ha sido capturado por el retículo sarcoplásmico.
Un aumento moderado de la frecuencia cardíaca permite que haya una elevación de calcio
intracelular superior a la que tendría un solo estímulo y la contracción va a ser más eficaz,
por lo que aumentará el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
Si aumenta mucho la frecuencia cardíaca, el tiempo de ciclo cardiaco disminuye, y lo
primero que disminuye cuando aumenta la frecuencia cardíaca es la duración de la diástole.
Si la duración de la diástole disminuye mucho, también lo hace el tiempo de llenado, lo que
hace que el volumen telediastólico sea menor y por tanto haya menos sangre para eyectar.
Un aumento importante de la frecuencia cardíaca va a disminuir el tiempo de llenado y el
volumen sistólico. Ademas, la disponibilidad de calcio en el citosol no es suficiente porque
la bomba no ha tenido tiempo de introducirlo todo, por ello hay menos fuerza de
contracción. Un aumento de frecuencia cardíaca no va a producir un aumento de gasto
cardíaco porque va a aumentar mucho la frecuencia cardiaca pero menos de lo que
disminuye el volumen sistólico. Esto induce que si aumenta mucho la frecuencia cardíaca, el
gasto cardíaco y el volumen sistólico disminuirán.
Mecanismos extrínsecos que pueden modificar el gasto cardíaco.
Son mecanismos reguladores hormonales y sobretodo nerviosos.
• La hormona tiroidea. Un aumento de la hormona tiroidea va a inducir un aumento de la
frecuencia cardíaca y un aumento del gasto cardíaco.
• El cortisol sensibiliza al sistema cardiovascular al efecto de las catecolaminas. (Igual que el
simpático)

Los efectos nerviosos son debidos al sistema nervioso autónomo. Están a nivel del simpático y
del parasimpático.
• El simpático va a liberar noradrenalina. Tiene a nivel cardíaco 3 efectos y además, tiene
efectos vasculares:
– Acción sobre el nodo sinusal, el que marca el ritmo. Va a aumentar la activación de los
canales que median la despolarización del nodo sinusal. Al activar sus receptores, el
simpático favorece la despolarización (en vez de tener la despolarización verde, tiene la
amarilla). Se despolariza antes y más rápidamente de lo habitual. Va a aumentar la
frecuencia de descarga de potenciales de acción y por tanto, la frecuencia cardíaca. Es
un efecto cronotrópico + porque estimula la activación del nodo sinusal y aumenta la
frecuencia cardíaca.

– Acción sobre el nodo auriculoventricular, retarda la activación del ventrículo, disminuye

la frecuencia cardíaca. El simpático acelera la conducción que realiza el nodo
auriculoventricular porque activa indirectamente los canales que contribuyen a la
despolarización en el nodo auriculoventricular. Favorece que el nodo conduzca la
despolarización al ventrículo más rápidamente. Es un efecto dromotrópico +. Aumenta
la velocidad de contracción.
– Acción a nivel de la fuerza de contracción. El simpático, al actuar sobre los receptores
beta, va a inducir que el calcio libre que llega al citosol aumente, lo que provoca que
haya más calcio para la contracción. Favorece que la fuerza de contracción del
miocardio aumente. A ese efecto se le denomina inotrópico +.
 El simpático va a aumentar el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca.
Favorece la contracción a nivel de venas y arterias, regula el tono vascular. Tiene
importancia en cuanto a la presión arterial. Todo el corazón recibe inervación simpática.

• El parasimpático, a nivel del corazón, va a actuar gracias al décimo par craneal, el nervio
vago, que libera acetilcolina y actúa sobre receptores muscarínicos.
– A nivel del nodo sinusal, disminuye la frecuencia con la cual éste se activa. Inhibe la
activación de los receptores que median la despolarización y en vez de tener una
respuesta normal (verde) tiene una respuesta enlentecida (roja). Tarda más en
despolarizarse y en llegar al potencial de acción .Es un efecto cronotrópico -.
Enlentece el corazón.

– A nivel del nodo auriculoventricular, disminuye la velocidad de conducción de la

despolarización. Disminuye la frecuencia cardíaca, pudiendo llegar a producir una
bradicardia. Es un efecto dromotrópico -. Enlentece el corazón.
– Respecto al musculo cardíaco, el parasimpático disminuye la fuerza de contracción de la
aurícula, pero como la contracción de la aurícula no contribuye mucho al llenado
ventricular, no va a contribuir de forma importante en el volumen sistólico. No afecta a
la contracción del ventrículo. No tiene efecto inotrópico – porque actúa sobre la
aurícula y no sobre el ventrículo.

El SNA parasimpático disminuye la FC y la Fuerza de Contracción, (volumen sistólico). Además, no

tiene tanto territorio de inervación, sólo en la zona marcapasos, un poco de aurícula y un poco en
miocitos ventriculares y auriculares, (muy poco).
Tema 6. Generalidades. Sistemas circulatorios abiertos y cerrados.
Hemodinámica y reología.
Introducción.
Los sistemas circulatorios no están presentes en todos los tipos de animales, porque aquellos que
tienen dimensiones reducidas (1mm de espesor corporal), pueden realizar todas sus funciones
mediante procesos de difusión simple y por tanto, no requieren de sistemas como el circulatorio
para la distribución de nutrientes, sales, hormonas y retirada de productos de deshecho.
Las esponjas, los cnidarios y los platelmintos carecen de sistema circulatorio.
En los sistemas circulatorios abiertos, unas bombas múltiples (corazones) van a bombear la
hemolinfa a unas cavidades abiertas, el hemocele, desde donde ese líquido va a bañar a las células y
desde ahí será retirado por medio de unos huecos presentes en el entorno del corazón.
Los sistemas circulatorios cerrados son más complejos pero aportan la capacidad de regular de
forma rápida y precisa, el flujo de sangre a distintos territorios, lo que es imposible en un sistema
circulatorio abierto. Un animal con alta demanda metabólica va a necesitar regular el aporte de
nutrientes de forma rápida. Eso va a “exigir” la presencia de sistemas circulatorios cerrados.
Los insectos tienen sistemas circulatorios muy simples gracias a que el transporte de oxígeno se
realiza de forma independiente, porque tienen sistema respiratorio traqueal que va en paralelo al
circulatorio.
Los invertebrados suelen tener sistemas circulatorios abiertos y los vertebrados, cerrados. Una
excepción se da en moluscos, donde los cefalópodos tienen circulatorio cerrado.

En cualquier sistema circulatorio hace falta una fuente capaz de propulsar la sangre, el medio que
va a fluir. Estas fuentes son los corazones.
La bomba de los sistemas circulatorios abiertos envía la hemolinfa al hemocele y de ahí sera
recogido para mandarlo de vuelta al corazón. En los sistemas circulatorios cerrados destaca una red
de vasos muy pequeños, los capilares, que van a estar muy próximos a cualquier célula de la
economía. Ningún capilar está a más de 3 células de distancia de su territorio, es una red extensa
que alcanza toda la economía del organismo. La reología estudia los fluidos que circulan por los
vasos.
Los invertebrados tienen sistema circulatorio
abierto. Vertebrados, algunos oligoquetos y
cefalópodos tienen sistema circulatorio cerrado.
El tipo de bomba propulsora es distinta. En
sistemas circulatorios abiertos, son corazones
con perforaciones que permiten la entrada de la
hemolinfa tras su retorno, tras volver a ser
propulsada. Suele haber varios corazones
accesorios. En vertebrados hay un corazón
principal y puede haber alguno accesorio.
Las vías de conducción también son diferentes.
En sistemas circulatorios abiertos, hay arterias de
distintos calibres que se pueden ramificar.
Terminan en unos tubos finos que podrían llegar
a asemejarse a capilares, pero nunca son de esa
extensión ni de esa reducción en calibre. Son
vasos finos llamados canalículos, aunque lo
normal es que desemboquen en cavidades
grandes, en lagunas que ocupan un volumen muy grande del animal. Hacen de vasos de retorno.
En vertebrados encontramos arterias y venas de distintos calibres. La red capilar es muy profusa y
existe además, un sistema de vasos adicionales, que son los vasos linfáticos. La sangre se va a filtrar
tanto en sistemas de excreción como a nivel de los capilares tisulares y el excedente de plasma será
recogido por los linfáticos para llevarlo al sistema circulatorio general.
En el sistema circulatorio abierto las presiones son bajas y los flujos son difícilmente regulables. Es
difícil ajustar cambios de flujo, salvo con actividades de corazones accesorios. En circulatorios
cerrados, hay presiones altas, sostenidas que permiten regular flujos por territorios en función de sus
necesidades, de su metabolismo.

En un oligoqueto (anélido) hay dos vasos principales, dorsal y ventral. Están interconectados por
vasos laterales. En estos sistemas circulatorios, las presiones son muy bajas y en vasos dorsales,
por contracción del corazón se puede evocar un aumento de la presión, aunque siguen siendo
presiones discretas si las comparamos con las presiones de los animales con sistemas circulatorios
cerrados. Envían la hemolinfa a cavidades, de ahí difunde y vuelven a ser recogidos para poder
volver a ser bombeada.

Los sistemas circulatorios cerrados son los más complejos y los más finamente regulados.
En vertebrados (mamíferos, aves, etc), existen dos sistemas circulatorios independientes pero
conectados en serie, por lo que se puede decir que tenemos 2 hemicorazones, izquierdo y derecho,
en los cuales no hay mezcla de sangre. Esta sangre fluye del corazón izquierdo por grandes vasos
hacia la periferia donde va a ramificarse hasta alcanzar capilares y la sangre se recoge por venas
que llegan al hemicorazón derecho, que se dirige a los pulmones donde se ramifica en capilares
donde va a oxigenarse la sangre y vuelve al hemicorazón izquierdo, de forma que hay dos
corazones que están trabajando de forma coordinada.
Al trabajar ambos corazones en serie, el flujo de sangre que impulsa cada uno de ellos debe ser el
mismo para que la sangre no se acumule en uno de los compartimentos.
El hemicorazón izquierdo va a ir a mesenterio de vísceras, a músculo, a los riñones, a la piel. Una
vez el sistema se divide hasta alcanzar los capilares, retorna por las venas al hemicorazón derecho y
desde aquí se proyecta hacia los pulmones para su oxigenación.
Los animales con 2 hemicorazones tienen presiones distintas. El hemicorazón izquierdo tiene una
presión alta y el derecho, que va a los pulmones tiene una presión mucho menor.

Elasmobranquios y teleósteos.
Una variante de estos sistemas circulatorios cerrados en vertebrados se puede observar en animales
con distinto tipo de respiración. En los animales con respiración branquial, la organización es
distinta. Tienen un único corazón con dos cavidades (A y V) que bombea hacia las branquias para
oxigenar la sangre. Desde ahí otro gran vaso va a dirigirse a la periferia y de aquí la sangre ya
desoxigenada vuelve al corazón para iniciar un nuevo ciclo. No es necesario que haya 2
hemicorazones. Ventrículo esponjoso, (no tienen circulación coronaria) y pericardio no distensible.

Del corazón sólo sale una aorta que pasa por las branquias para oxigenar la sangre y a partir de esta
aorta dorsal se reparte, (1º se oxigena y luego se reparte). La sangre desoxigenada se mezcla antes de
entrar al corazón.
Mamíferos y aves.
El sistema circulatorio esta formado por distintos tipos de vasos que salen del corazón, son vasos
arteriales. El vaso que sale del corazón es la aorta, es un vaso único y grueso. Tiene una sección
transversal menor que la sección transversal de toda la red de capilares a través de la economía.
Según los vasos arteriales se van dividiendo, la sección transversal de ese lecho va a ir aumentando.
La suma de la sección de las ramas es mayor que la del vaso original. La superficie de conducción
va aumentando y llega a ser máxima a nivel de capilares.
Los capilares se van agrupando para converger en vasos venosos cada vez de mayor calibre y la
sección transversal va disminuyendo hasta llegar a la vena cava, que es la que entra al ventrículo
derecho.
La sección transversal en el vaso de mayor calibre, en la aorta o en la cava, es la más pequeña y por
tanto el flujo en esos vasos será rápido.
El flujo en los capilares es más lento para permitir el intercambio gaseoso. La velocidad de la
sangre a nivel de los capilares es de aproximadamente 0,3mm/s. La sangre tardaría entre 1 y 3
segundos en pasar por el capilar, tiempo suficiente para aportar los nutrientes y retirar los productos
de deshecho. Si el flujo fuese mas rápido, el intercambio seria inviable.
La actividad de la bomba, del corazón, es pulsátil, discontinua, cíclica. Durante la contracción se
impulsa sangre hacia la aorta y aumenta la presión. Cada pico máximo se corresponde con la sístole.
En los grandes vasos hay picos de presión y según los vasos se van dividiendo, sobretodo en
arteriolas, los cambios de presión se van atenuando. Cuando llega al lecho capilar el flujo es lento y
continuo, ideal para permitir el intercambio gaseoso.

Leyes que regulan el flujo de líquidos por vasos.

El flujo viene determinado por la ley de Poiseuille. Para que haya flujo de un líquido a través de un
tubo tiene que haber un gradiente de presión.
Lo que determina el nivel de flujo va a depender de este gradiente de presión pero también de la
resistencia que ofrece el tubo al paso de ese liquido a su través. Es equiparable a lo descrito con el
sistema de flujo de corrientes a través de conductores, es un flujo eléctrico. Según la ley de ohm, la
corriente depende de un gradiente de voltaje y de la resistencia. En el caso de los líquidos, el flujo
del líquido depende de un gradiente de presión, en este caso es la fuerza que genera el movimiento
del fluido y de la resistencia.
La ley de Poiseuille establece que:

Una mínima variación en el radio del vaso supone grandes variaciones en el flujo, manteniendo
la misma presión. Cuanto menor es el radio, mayor es la R y menor es Q. Cuando mayor es el
radio, menor es la R y mayor es Q.
Los vasos se pueden conectar en serie o en paralelo. En serie, la resistencia total es la suma de las
resistencias individuales. En circuitos con resistencias en paralelo, la inversa de la resistencia total
es la suma de las inversas de las resistencias individuales.
El corazón actúa como una bomba. Impulsa un volumen de sangre hacia un sistema tubular cerrado.
Como los líquidos son incompresibles, aumenta la presión en el sistema. Para que pueda fluir un
líquido en un tubo tiene que haber un gradiente de presión. (Si tenemos un tubo de calibre
homogéneo y colocamos unas pequeñas salidas, el tubo nos permite ver una columna hídrica y
medir la presión que hay dentro. El líquido subirá en función de su densidad y de fuerza de la
gravedad.
En este tubo aplicamos un gradiente de presión y va a haber un flujo de líquido a su través. Si la
presión en el comienzo es de 100, pej, la presión al final del tubo es menor, porque en el flujo del
líquido hay rozamientos y parte de la energía se disipa en forma de calor.
Si el tubo en la región central tiene menor calibre, la velocidad en esta región aumenta (energía
cinética). Si mido la presión hidrostática en este punto (bernouilli), el valor de presión puede llegar
a 60, se reduce. Sin embargo sigue fluyendo el líquido al otro extremo donde la presión es mayor.
(Conociendo el valor de la presión hidrostática no se puede determinar la dirección del flujo).

En este caso la presión hidrostática disminuye, pero como la velocidad ha aumentado, la energía
total del sistema ha aumentado (100 de presión y 2 de cinética → 102 al principio, 60 de presión
hidrostática y 32 de energía cinética → 92 en el centro y 80 al final). El flujo es continuo y
unidireccional.

En los sistemas circulatorios de vertebrados, el cambio en energía cinética, incluyendo los vasos
grandes donde la sangre fluye de forma más rápida, es muy pequeño, casi despreciable (máximo un
3% de la energía total, suele ser 1,3mmHg).

La energía total del fluido contenida en la sangre depende de la energía que ha propulsado el
corazón como bomba, más la energía cinética, más la energía gravitacional.

El valor de presión arterial sería 95mmhg si el individuo está de pie y el flujo de retorno sería de 2.
hay un gradiente de 93mmHg entre el corazón derecho y el izquierdo. Aunque hay una columna
hídrica, todo el cuerpo está constituido por líquido interconectado con el espacio intercelular. Esta
columna de líquido del espacio extracelular esta sometida a la misma altura y presión que la sangre.
A nivel de los pies la sangre en las arterias es mucho mayor en términos absolutos pero alrededor,
en los tejidos, la presión es mayor y la presión transmural es la misma porque la presión circulatoria
es igual a la presión intravascular menos la presión de extravascular y la transmural (diferencia
entre la presión dentro y fuera del vaso) se mantiene constante. Un cambio de posición afecta tanto
a la sangre como al líquido del espacio extracelular.

La sangre no es un fluido ideal en términos reológicos. En nuestro modelo, si incrementamos la

presión entre dos extremos de un vaso, la presión aumenta. Vemos que la presión es relativamente
lineal en un rango, pero si la aumentamos mucho, deja de aumentar de forma lineal. No lo es porque
cambia la forma en la que fluye el líquido contenido en el interior del vaso. Cuando las presiones no
son muy altas, se produce un flujo laminar de forma que se conforma un avance parabólico. Las que
más avanzan son las capas centrales, de forma que la que está en contacto con la pared tendría una
velocidad 0. Este flujo hace que la velocidad media sea aproximadamente la mitad de la velocidad
máxima.
Si aumentamos la presión, el flujo deja de ser laminar y pasa a ser turbulento. Al formarse
remolinos, se disipa una mayor cantidad de energía y disminuye el flujo.
El nº de Reynolds establece de forma aproximada como va a ser el flujo.
El nº de Reynolds depende de la velocidad del fluido, de su densidad, del diámetro del conducto y
de la viscosidad del líquido.
El flujo es laminar en todas partes salvo en las bifurcaciones arteriales y en la salida del corazón,
cuando la sangre sale con mucha presión.
En el flujo laminar, la sangre se desplaza como si fuese un conjunto de láminas muy finas, de
manera que las laminas que van por el centro del vaso van más rápido que las que están pegadas a la
pared del vaso. La velocidad máxima se alcanza en el centro del vaso y es dos veces la velocidad
media. Las láminas que van por las paredes no se desplazan debido al rozamiento.

La velocidad máxima esta relacionada con la velocidad media. La velocidad media de la sangre es
la perfusión al flujo, entre el área Vm=Q/A.
La velocidad es menor en los capilares que en los vasos grandes, lo que permite que el intercambio
gaseoso pueda realizarse adecuadamente.

El flujo va a ser laminar o turbulento dependiendo de la viscosidad de la sangre. La fuerza de

rozamiento que hay en el desplazamiento de un fluido va a ofrecer resistencia a ese desplazamiento.
Esa resistencia es la que confiere la viscosidad al fluido.

El plasma tiene 1,8 veces la viscosidad del agua. Si tenemos en cuenta la viscosidad de la sangre, es
4 veces superior a la del agua. La viscosidad de la sangre viene determinada por la cantidad de
células que tiene la sangre.
El hematocrito es el volumen de células sanguíneas entre el volumen sanguíneo. Si aumenta el
hematocrito va a aumentar la viscosidad sanguínea y por la tanto disminuye la perfusión. Si el
hematocrito aumenta, la viscosidad de la sangre aumenta y va a haber más resistencia al paso de la
sangre y más posibilidades de que la sangre se quede acumulada y se formen trombos.

La viscosidad sanguínea no va a modificarse si estamos considerando vasos grandes. Si

consideramos vasos de poco calibre, la viscosidad sí que varia. A menor radio, menor viscosidad y
esto es el denominado efecto Fahraeus-Lindqvist. Según este efecto, la viscosidad sanguínea
disminuye cuando la sangre circula por vasos pequeños porque la sangre no se traslada
homogéneamente. Los elementos formes (las células) se desplazan por la zona central, de manera
que en la periferia solo va plasma. Esto provoca que la viscosidad sea mayor en el centro. Es
beneficioso porque evite que las células queden acumuladas en las paredes del vaso y se formen
trombos.
En los capilares, el calibre es tan estrecho que las células deben ir alineadas. En algunos casos los
eritrocitos están pegados al vaso o tienen que deformarse para pasar por él y el plasma tiende a ser
desplazado.
Reología.
La reología viene determinada por la ley de Laplace.
La sangre ejerce la fuerza que lleva sobre la pared, esa fuerza va a ser mayor o menor dependiendo
del radio. La ley de Laplace no vale por completo para los vasos porque depende del radio y de la
presión ejercida por la sangre que llega sobre las paredes. Si una arteria que recibe toda la fuerza de
la sangre que sale de corazón con una pared muy fina, como tiene un radio grande, tendría un gran
riesgo de rotura por la alta presión que la sangre ejerce sobre ella. En los vasos grandes, la presión
ejercida va a depender también del espesor de la pared. El flujo de sangre va desde un lugar donde
la energía de sangre es mayor, hasta un lugar donde esa energía es menor.
Los vasos pueden ser deformados por la presión. A la capacidad de los vasos de adaptarse a los
cambios de volumen se le denomina capacitancia, complianza o adaptabilidad.
Existe una capacidad finita de admitir una cantidad de volumen variando la presión, tienen una
capacitancia determinada.
Un conducto con múltiples agujeros, por el difunde el líquido tiene pocas variaciones de presión. La
capacitancia no es la misma en vasos venosos y arteriales debido a su composición y al grosor de
sus paredes.
La distensibilidad elástica es la capacidad de permitir un cambio de volumen respecto a uno de
presión. Es propio de los vasos arteriales.

Total Energía = Energía potencial del corazón + Energía cinética + Energía gravitacional
(determina el ascenso de sangre por encima del corazón y limita el retorno venoso).
Un tubo mas o menos plegado al que se le inyecta volumen, no aumenta la presión porque es capaz
de distenderse.
En las venas, que no tienen distensibilidad elástica, de 50 a 100 apenas hay cambio de volumen. De
0 a 50 el cambio de volumen es muy grande. La vena cava tiene una distensibilidad elástica mínima
y una distensibilidad plástica grande. La aorta apenas modifica su distensibilidad.
La complianza es el cociente entre la variación de volumen y la variación de presión. La
capacitancia de una vena es mayor que la de una arteria.
Cuando llega sangre a un determinado vaso, en la aorta va aumentando la presión y en la vena cava,
aumenta la cantidad de sangre que llega pero apenas se modifica la presión, lo que le permite
almacenar un gran volumen sin variar la presión. (la arteria es como un globo y la vena como una
bolsa de plástico).

El vaso arterial grande tiene un calibre menor que el correspondiente a la vena. El flujo en la arteria
grande es rápido y en los vasos pequeños, mucho más lento.
Las arterias tienen un volumen de sangre adecuado para su calibre. El volumen de arteriolas y
capilares no es tan grande. Las venas contienen la mayor parte del volumen de sangre, actúan como
reservorio de volumen.
Del volumen de sangre de todo nuestro sistema circulatorio, el 85% está en la circulación general y
solo un 10% está en la circulación pulmonar.

El volumen de sangre que hay en la circulación sistémica, en la porción arterial hay

proporcionalmente poco volumen, solo un 15% de toda la volemia está en el sistema arterial. La
mayor parte está en el sistema de baja presión, que incluye el sistema venoso de retorno general y la
circulación pulmonar. Pero como la circulación pulmonar solo es un 10%, la mayor parte del
volumen de sangre se encuentra en el sistema venoso.

A medida que avanzamos por el sistema circulatorio arterial disminuye la presión. Cuando nos
vamos alejando, en el sistema arteriolar, capilar y venoso dejan de haber ondas de presión, hay una
circulación continua y no pulsátil. Vuelve la sangre al corazón y el flujo vuelve a ser pulsátil.
Los vasos arteriales tienen un grosor de pared mayor que el vaso venoso semejante. El calibre
interno es menor en la arteria que en la vena.
En todos los vasos hay una capa interna denominada endotelio, una capa media y una capa externa.
La capa media tiene 3 componentes: células musculares, células elásticas y fibras de colágeno. Las
grandes arterias tienen poco colágeno, fibras musculares y sobretodo fibras elásticas (por eso tienen
una alta distensibilidad elástica). En las arterias medias y arteriolas hay menos fibras elásticas,
menos colágeno y destacan las fibras musculares. Estas últimas rodean la pared, formando un
esfínter. Cuando se contraen, cierran el vaso, disminuyen el calibre interno del vaso. En este
momento se dice que hay vasoconstricción.
Las venas destacan por tener muy pocas fibras elásticas, tienen células musculares y sobretodo
tienen fibras de colágeno. Dependiendo de la disposición de estas, el vaso puede retener más o
menos volumen de sangre.
Los vasos arteriales grandes almacenan energía elástica y van a amortiguar los cambios de presión.
Son capaces de recoger el volumen de sangre que llega del corazón en la sístole y almacenan en
forma de energía elástica la presión que les confiere la sangre. Los vasos arteriales medianos y
pequeños van a ser importantes porque es en ellos donde se va a regular el calibre de los vasos
extrínsecamente o localmente. La regulación del calibre va a tener consecuencias grandes. Si hay
una vasoconstricción hay un menor flujo de sangre que pasa distalmente a esa vasoconstricción y se
frena el paso de sangre a otros territorios. El cierre de vasos en la periferia origina un aumento de
presión.
Los vasos venosos pueden regular su calibre por la presencia de las fibras musculares lisas. Esto les
va a permitir poder regular la cantidad de sangre que almacenan y la cantidad de sangre que retorna
al corazón. Sirven de reservorios de volumen de sangre.
Sistemas circulatorios en invertebrados.

Las presiones arteriales en los sistemas circulatorios abierto son bajas y por ello hacen falta
corazones accesorios, para que pueda llegar la hemolinfa o la sangre a todos los tejidos. Debido a
que existen lagunas donde se vierte la hemolinfa, no se puede regular bien la cantidad de líquido
que hay en dichas lagunas.

Los moluscos tienen una circulación abierta. No tienen continuidad en el sistema arterial capilares y
venas. Lo apropiado es hablar de vasos o senos. Es necesaria la presencia de varios corazones
accesorios para que la sangre pueda oxigenarse bien a nivel de las branquias y los nefrídios.
Tienen un corazón formado por una aurícula que rodea a un ventrículo. Entre ellos hay una válvula
auriculoventricular. Todo esta dentro de un pericardio rígido. La hemolinfa cuando llega al corazón
no lo hace por las venas, sino que llega desde los senos a través de unos orificios denominados ostia
que permiten que la hemolinfa se introduzca en la aurícula, pasa al ventrículo y sale por las arterias.
Puesto que son presiones muy bajas, en la sístole ventricular hay hemolinfa en el ventrículo, al
contraerse genera una presión positiva que hace que la sangre pase hacia las arterias. Además de
contraerse y ocupar menos espacio, está expulsando sangre. Al ocupar menos espacio en esa
estructura rígida, queda más espacio para las aurículas y crea una presión negativa en las aurículas
que hace que la hemolinfa pueda entrar en el corazón. Cuando el ventrículo se relaje, se abre por
gradiente de presión la válvula auriculoventricular y la hemolinfa que ha llegado a la aurícula, pasa
al ventrículo.

En moluscos cefalópodos hay un sistema circulatorio cerrado. Su presión sanguínea es “alta” con
respecto al resto de los invertebrados pero es baja comparada con los vertebrados. Tienen corazones
accesorios branquiales para que la oxigenación en las branquias sea adecuada.
Los artrópodos tienen sistema circulatorio abierto. El de los decápodos es abierto pero debido a la
gran profusión de vasos venosos pequeños que llegan a las lagunas, en algunos territorios parece
que sea cerrado, pero no lo es. Hay mayor capacidad de regulación de su sistema circulatorio. A
pesar de tener un sistema circulatorio abierto muy desarrollado, tiene varios corazones accesorios,
como el que va a la cabeza o los corazones branquiales. El corazón tienen una única cámara y su
pericardio es rígido. El ventrículo esta sujeto por unos ligamentos elásticos a la cavidad pericárdica
de manera que la hemolinfa llega por los senos venosos a la cavidad pericárdica y de aquí va a
introducirse en el corazón. De aquí la hemolinfa sale por las arterias controlada por válvulas que
están controladas por el sistema nervioso y el sistema hormonal.
Cuando el ventrículo se contrae, disminuye el tamaño y la hemolinfa sale hacia los vasos arteriales.
Al disminuir el tamaño, tira de las cuerdas tendinosas elásticas que se cargan de energía elástica.
Cuando el ventrículo se relaje son las que van a favorecer que el ventrículo llegue a la pared
pericárdica. Cuando el ventrículo se está contrayendo en la sístole, al disminuir su volumen y tirar
de las cuerdas elásticas, lo que está haciendo es crear una presión negativa en la cavidad pericárdica
favoreciendo que la hemolinfa entre al ventrículo. Cuando el ventrículo se relaja, entra la hemolinfa
por los orificios.

Los insectos, debido a su sistema respiratorio traqueal, no precisan de una circulación tan compleja.

Todos tienen células endoteliales en la capa endotelial interna. Los vasos arteriales grandes son
ricos en fibras elásticas. A medida que disminuye el calibre, se van perdiendo fibras elásticas y se
ganan fibras musculares.

La arteriola es un vaso de muy pequeño calibre que solo tiene células endoteliales en su pared. El
esfínter precapilar es una arteriola con un engrosamiento debido a la gran cantidad de fibras
musculares que hay en su pared. Cuando el esfínter precapilar se contrae, se cierra e impide que la
sangre llegue a los capilares.
Las vénulas tienen células endoteliales y algunas musculares. A medida que va aumentando el
calibre del vaso venoso, van aumentando las fibras musculares y el colágeno.
El área del vaso venoso es mucho mayor al del correspondiente vaso arterial.
Tema 7: Sistema arterial. Características funcionales.

Los vasos arteriales grandes tienen una gran distensibilidad elástica. El área de luz es mucho mayor
en capilares que en vasos de gran calibre. Son amortiguadores de presión. Para el mismo radio
bascular, la presión en las arterias es mucho mayor que en las venas. Pasa semejante superficie
bascular, las arterias tienen mucho menor volumen de sangre que las venas. El flujo por las
arteriolas y capilares va a ser muy lento, permitiendo la difusión. Los vasos venosos son
amortiguadores de cambio de volumen debido a su gran capacitancia.

Funciones del sistema arterial.

– El sistema arterial conduce la sangre del corazón hacia los capilares.

– Gracias a los componentes elásticos que tienen los vasos grandes, actúan como reservorio de
presión.
– Permiten que el flujo intermitente de sangre que sale del ventrículo, no lo sea tanto en los
capilares, de forma que la perfusión sea continua.
– Gracias a que amortiguan la presión durante la sístole, liberan la sangre en la diástole.
– Regulan los cambios de presión gracias a las células musculares lisas de la pared de las
arterias medianas, van a modificar la presión y la perfusión del sistema.
– Regulan la resistencia. Si aumenta la resistencia va a disminuir la perfusión distal y va a
aumentar la presión inicial.
– Las arteriolas y los esfínteres precapilares van a regular la distribución de la sangre terminal

Si hay una hemorragia, para regular que no baje la presión y llegue la sangre a la cabeza, se produce
una vasoconstricción generalizada de las arterias del resto del organismo. Además, permite controlar
la distribución de sangre a los diferentes tejidos en función de su actividad.

El volumen de sangre que hay en el sistema arterial es la diferencia entre el volumen que eyecta el
ventrículo y la sangre que llega a los capilares.
Si aumenta el volumen sistólico y la cantidad de sangre que llega a los capilares se mantiene
constante, va a aumentar el volumen de sangre en el sistema arterial y aumentará también la presión
en el sistema.
Si disminuye la sangre de los capilares por vasoconstricción y el volumen sistólico es constante el
sistema arterial también lleva más sangre y aumenta la presión.
La presión arterial depende de la cantidad de sangre eyectada por el corazón y de cuanta sale por el
sistema capilar.

El flujo de sangre que va a los capilares depende de la presión arterial que llega a ellos, de la
presión venosa que haya a continuación y del grado de vasoconstricción que haya en los esfínteres
precapilares y postcapilares.
Una presión venosa baja favorece el paso de sangre de los capilares al sistema venoso. Si la presión
venosa es alta, salvo que la presión arterial sea muy alta, no va a haber gradiente suficiente y la
sangre se va a quedar en los capilares, no va a retornar al corazón. Lo que se regula mejor es la
presión arterial, que es la que regula la perfusión de los capilares.

En sístole se eyecta sangre y en diástole no, por mucho que haya fibras elásticas en la pared arterial,
existe una variación de presión que contribuye a modificar la velocidad con la que la sangre se
impulsa.
La velocidad de la sangre es mayor en la aorta y va disminuyendo a medida que nos vamos
acercando a los vasos arteriales de menor tamaño. Esto es debido a que la energía con la que el
ventrículo ha eyectado la sangre es mayor en la aorta y a que el radio de la aorta es mucho menor
que todo el radio del conjunto de arteriolas y capilares, lo que hace que la velocidad disminuya.

Las arteria de mayor calibre son muy ricas en fibras elásticas.

Si el flujo de un liquido hacia la aorta fuera hacia un vaso sin fibras elásticas tendríamos un cambio
de volumen en la aorta grande, pero gracias a que la pared tiene fibras elásticas, el cambio de
volumen se da en menor medida porque almacena la presión que lleva la sangre en energía elástica
de las fibras y enviando sangre distalmente. Cuando llega la diástole las fibras elásticas liberan esa
presión y mantienen en unos valores altos la presión en la aorta (pero no tanto como en la sístole)
permitiendo que haya flujo distalmente. Son un reservorio de presión.
Las vasos medianos determinan su función por las fibras musculares que tienen. Con la
vasoconstricción y la vasodilatación van a contribuir al mantenimiento de la presión y a regular la
perfusión distal. El calibre está regulado por mecanismos locales y sobretodo sistémicos (reflejos
nerviosos por medio del simpático y efectos hormonales).
Las arteriolas regulan la presión y la perfusión de los territorios distales, van a vasoconstreñirse o
vasodilatarse por mecanismos locales (el simpático no regula las arteriolas).

La presión media es la presión diastólica +1/3 de la diferencia entre la presión sistólica y la

diastólica.
La presión de pulso es la diferencia entre la sistólica y la diastólica. Por lo tanto podemos decir que
la presión media es la presión diastólica +1/3 de la presión de pulso.

Para que la sangre llegue a los territorios capilares tienen que tener presión suficiente.

Cuando sale la sangre del corazón por las arterias de gran

calibre la presión tiene un valor alto y oscilatorio y va
disminuyendo con el calibre. En los capilares tiene que
llegar una presión suficiente para que se produzca el
intercambio de solutos y posteriormente pueda retornar
la sangre. A la presión mínima a la cual la sangre tiene
que llegar a los capilares para que haya una perfusión
adecuada es lo que se denomina presión crítica. Es el
valor de presión que es preciso que haya en el sistema
circulatorio arterial para que los territorios distales sean
perfundidos adecuadamente.

La linea negra es una a situación de reposo y las

otras dependen del grado de vasoconstricción. En
los vasos grandes, no afecta la vasoconstricción.
En los vasos arteriales medianos, una reducción de
la presión distal como consecuencia de la
vasoconstricción hace que la pendiente caiga. En
los capilares, esta presión está por encima de la
presión crítica, por lo que están bien perfundidos.
Si hay vasoconstricción la presión cae mucho en
los vasos medianos y llegamos a la presión crítica
en las arteriolas.

A medida que disminuye la elasticidad de los vasos, la presión sistólica aumenta.

La presión diastólica depende de las resistencias arteriales, de la viscosidad, del radio.
El tono depende del grado de activación simpática que hay en cada momento.
Hay moléculas ligando que son vasoconstrictores a nivel general.
El simpático cuando actúa sobre receptores α produce
vasoconstricción. La adrenalina va a producir vasoconstricción.
La angiotensina 2, la ADH, las endotelinas y los productos
liberados por el metabolismo de los péptidos también son
vasoconstrictores.

Hay estímulos vasodilatadores nerviosos. Una disminución de la

actividad simpática produce vasodilatación. El PAN es un estímulo
vasodilatador hormonal. Un aumento del metabolismo y la
presencia de óxido nítrico son vasodilatadores locales.

Control por mecanismos locales del sistema arteriolar.

– Sistema de autorregulación del flujo o autorregulación miogéna.

Los músculos del vaso regulan el flujo de ese propio vaso. Cuando se produce una caída de
la presión arterial que llega por las arteriolas a un determinado órgano, llega menos volumen
de sangre a ese vaso y por tanto, a ese tejido. El tejido, al tener menor flujo de sangre, va a
liberar metabolitos, cae su presión de oxígeno y hay un cambio en el grado de estiramiento
del vaso. Si el vaso contiene sangre está distendido.
Cuando no llega sangre, el vaso no se distiende. Esta falta de presión en un tejido va a
inducir la síntesis de óxido nítrico por parte de las células endoteliales que producen la
relajación de las células musculares y por tanto, la vasodilatación (para que llegue más
sangre).
Si hay un aumento de presión, llega la sangre con más presión, el vaso se distiende y esa
distensión va a producir un aumento de calcio intracelular a nivel endotelial y a nivel del
músculo, provocando la vasoconstricción (para que el flujo no aumente).

– Hiperemia activa.
Una actividad metabólica elevada en un órgano hace que estas células consuman oxígeno,
produzcan dióxido de carbono, puedan producir protones, puedan aumentar los potasios, etc.
Como consecuencia de la disminución de oxígeno y de la liberación de esos metabolitos, las
células endoteliales liberan óxido nítrico. Este óxido nítrico va a vasodilatar favoreciendo
que llegue más sangre al tejido para que aumente la perfusión.
Llega más sangre como consecuencia de que un tejido esté activo metabolicamente.
Aumenta el flujo por hipoxia (disminución de oxígeno). si aumenta mucho el CO2, el pH
cambia porque aumentan los H+ produciendo vasodilatación y un aumento del flujo, lo que
hace que se libere K+ y aumente la liberación de prostaglandinas.
 – Estímulo térmico.
Una disminución de la temperatura ambiente va a inducir, por el efecto térmico que produce
en las células musculares, vasoconstricción. Y el aumento de la temperatura, al contrario,
produce vasodilatación. Es un efecto físico local.
Cuando hay una disminución de la temperatura externa, o una disminución de la temperatura
interna en una determinada zona, se produce una caída de flujo tan importante que los dedos
se quedan blancos. Es el causante de los sabañones, que son producidos en un ambiente
húmedo como consecuencia de la disminución del flujo por un frío mantenido.

– Hiperemia reactiva.
Tras una caída en la perfusión, le sigue una vasodilatación. Como consecuencia de un frío
externo o una disminución de la perfusión en este vaso, se va a producir un disminución de
la temperatura en esa zona. Cuando el estímulo desaparece (efecto térmico u oclusión), se
produce un aumento de perfusión mucho mayor al que había inicialmente, porque cuando
hay una zona poco perfundida, las células en esa zona consumen oxígeno y liberan dióxido
de carbono, protones, potasios y otras moléculas. Todo ello hace que se libere óxido nítrico
por parte del endotelio y se produzca una relajación muscular, una vasodilatación, lo que
provoca una perfusión aumentada.

– Hay moléculas locales vasoconstrictoras y vasodilatadoras.

La adenosina es un potente vasodilatador, (aumento en el músculo cardíaco).
Las células del sistema inmune, tras un daño tisular o en reacciones alérgicas liberan
histamina, que produce vasodilatación (respuesta inflamatoria) y aumenta el flujo, para
aumentar la cantidad de sangre que llega a la zona afectada y reparar el daño lo antes posible.
El frío tiene efecto vasoconstrictor y el calor vasodilatador.
Factores extrínsecos.
Se trata de una inervación extensa del simpático, sobre todas las arteriolas excepto las del cerebro y las
pulmonares. El simpático generalmente produce vasoconstricción periférica e impide la llegada de sangre
a ciertos tejidos. .
El control local del flujo del músculo esquelético y del corazón, contrarrestra la acción vasoconstrictora
generalizada del simpático, y además el simpático libera acetilcolina sobre vasos de la musculatura
esquelética, con efecto vasodilatador.
A las arteriolas normalmente no llega el parasimpático, a excepción de los genitales donde libera óxido
niítrico. Hay dos tipos de receptores adrenérgicos en el músculo liso arteriolar.
Propiedades del sistema venoso.
La principal propiedad del sistema venoso es permitir que la sangre vuelva al corazón. Como tiene
alta capacitancia debido a la presencia de fibras de colágeno, puede almacenar un gran volumen de
sangre, (son vasos de capacitancia muy distensibles pero poco elásticos).
Las paredes de los vasos venosos también tienen fibras musculares que el simpático puede regular
para controlar el retorno venoso.
El retorno de la sangre va a depender de cuanto quede almacenado en el reservorio y de la presión
venosa central. Esta presión es la que hay en los grandes vasos venosos (cava y yugular). Es muy
semejante a la presión que hay en la aurícula derecha y cuanto mayor sea la presión venosa central,
menor va a ser el retorno venoso porque la sangre como consecuencia del rozamiento que hay
cuando va circulando, va perdiendo presión. Cuando pasamos los capilares, llegamos al sistema
venoso.
 En las vénulas hay una presión de unos 15mmHg. Esto supone que la sangre con esta presión
debe ser capaz de retornar al corazón. Si la presión venosa central es de 2mmHg, hay gradiente
suficiente para que pueda haber un retorno venoso. A medida que la presión venosa central vaya
aumentando, o la presión arterial baje mucho, el gradiente de presión de retorno va a ser menor y
el retorno venoso va a estar dificultado.
El retorno venoso depende del gradiente de presión que haya en el sistema venoso. Además, va a
verse favorecido por unos mecanismos que van paralelos o asociados al mismo sistema nervioso:

– Las paredes de venas medianas y grandes tienen células musculares lisas alrededor que si se
contraen, a pesar de tener fibras de colágeno, cierran el calibre y el vaso venoso puede
almacenar menos sangre. Esas células musculares lisas son estimuladas por el simpático, se
produce venoconstricción, hay menos sangre almacenada en ese vaso y retorna al corazón.

– Las válvulas en nido de golondrina también favorecen el

retorno venoso. Las paredes venosas tienen válvulas con
forma de nido de golondrina. Cuando la sangre tiende a
subir, la valva se abre y sube la sangre. Si la sangre, por
gravedad, cae, la valva se cierra y se almacena la sangre
en el “nido”. Es un mecanismo pasivo, no está regulado.

– La presencia de músculos esqueléticos cerca de los vasos venosos va a favorecer el retorno

venoso cuando el musculo se contrae. Cuando se contraen, se acortan pero aumenta su
calibre, por lo que el vaso se ve presionado, lo cierra y desplaza la sangre hacia arriba,
favoreciendo el retorno. Actúan como bombas accesorias.

– El efecto en mamíferos de la presión intratorácica negativa. Entre la caja torácica y los

pulmones hay 2 membranas: la pleura parietal pegada al hueso y a los músculos y la pleura
visceral que esta pegada a los pulmones. Apenas hay líquido entre ellas, están muy juntas.
En la inspiración la caja torácica se expande y queda en ambas pleuras un espacio mayor
debido a que esa expansión genera una presión negativa que va a afectar a todos los
componentes de la caja torácica, entre los que se encuentran los vasos venosos que retornan.
Como las venas se ven afectadas por la presión externa negativa, se produce una succión de
sangre en ellas, favoreciendo que la sangre retorne al corazón.
Un factor importante en las propiedades del sistema venoso es su distensibilidad. Almacena mucho
volumen sin que aumente la presión gracias a las fibras de colágeno. Para aumentar el volumen de
sangre circulante, hay que aumentar el retorno venoso disminuyendo el volumen de sangre
almacenada. El aumento de volumen de sangre que retorna va a inducir un aumento de la presión en
el sistema lo que supone un mayor gasto cardíaco.

La temperatura ambiental también afecta a las venas. Un aumento de la temperatura ambiental

relaja las células musculares lisas y aumenta la capacitancia de los vasos, disminuyendo el retorno
venoso.
Sistema linfático.
Normalmente, no hay más ultrafiltración que reabsorción, (5-10 L/día). El sist. linfático se
encarga de recoger ese líquido y llevarlo de vuelta hasta el corazón derecho, (por sist. venoso).
El sistema linfático es un sistema vascular no presente en todas las especies. Tiene los
siguientes elementos:
– Un liquido circulante denominado linfa, con agua, iones y
gran cantidad de proteínas y
grasas. Cuando absorbemos las grasas de nuestra dieta, van a
ser transportadas en forma de lipoproteínas y van a circular
por el sistema linfático
– Leucoc itos.
– Es un líquido blanco transparente porque
no tiene eritrocitos.
El retorno se facilita por la presencia de válvulas unidireccionales,
actividad miogénica del músculo liso que rodea a los vasos linfáticos
y por la acción de músculos esqueléticos.
Está constituido por los siguientes elementos vasculares:

– Capilares linfáticos, que son tubos ciegos.

– Vasos linfáticos que van aumentando de tamaño hasta
llegar al conducto torácico, que desemboca en la cava,
uniéndose con el contenido sanguíneo. Estos vasos
tienen linfa y linfocitos. Son muy importantes a nivel
inmunológico y son ciegos y muy porosos.
– El endotelio de los vasos actúa como las tejas, al aumentar la P del
líquido intersticial se abren permitiendo la entrada de líquido.
– Válvulas en nido de golondrinas y
células musculares.
– Ganglios linfáticos interpuestos en distintos
niveles de los vasos linfáticos.
– Algunas especies de vertebrados tienen corazones linfáticos,
Funciones: son bombas que favorecen el flujo de la linfa.
– Inmunidad y defensa contra infecciones.
– Contribuye al retorno venoso.
– Van a llevar proteínas, grasas y otras macromoléculas, que no pueden pasar por los vasos
venosos, desde el intestino al hígado, (quilomicrones).

El intercambio de líquido y solutos en los capilares se produce por gradiente de presión o por
difusión. Favorece la recaptación de líquido intersticial evitando que se produzcan edemas.
Tema 8. Microcirculación.

La microcirculación es la circulación de la sangre por los vasos de pequeño calibre. Es posible

gracias a la presencia de arteriolas que tienen una capa muscular continua con un control del grado
de vasoconstricción local. Cada vez las arteriolas se van haciendo más finas y dan lugar a las
metaarteriolas, arteriolas sin tienen una capa continua de células musculares, solo tienen células
musculares en algunas partes. Las metaarteriolas siguen dividiéndose y dan lugar a los capilares.
Los capilares tienen una parte del tubo que es continuación de un vaso arterial y finaliza en un
extremo venoso. A continuación de la porción venosa de los capilares se encuentras las vénulas
pericíticas. Estas no tienen células musculares como capa pero sí unas células sueltas con función
muscular. El grado de contracción de los pericitos está regulado por mecanismos locales. Las
vénulas pericíticas se unen con las vénulas, que empiezan teniendo solo células musculares aisladas,
cuando va creciendo la vénula se va formando una capa muscular muy fina.
Además de estos componentes continuos, existen anastomosis arteriovenosas permiten la unión
directa entre una arteriola y una vénula sin pasar por los capilares.

Clasificación de los capilares.

Los capilares se pueden clasificar según su permeabilidad. Los más frecuentes se denominan
continuos. Son capilares que tienen células endoteliales formando la pared del vaso y entre la
membrana de una célula endotelial y la membrana de la célula endotelial vecina no siempre está
todo cerrado, hay pequeños orificios que se denominan poros. Dependiendo del grado de
continuidad entre una membrana y otra depende el grado de permeabilidad.
 Hay vasos que son totalmente discontinuos. Además de tener esos poros, tienen células agujereadas.
Estos orificios se denominan fenestras y el vaso se dice que es fenestrado. Tiene poros y fenestras.
Tienen canales que atraviesan la célula y permean más que los continuos pero menos que los
sinusoides.

Hay otros vasos que tienen fenestras y unos orificios enormes entre unas células y otras, que
dejan pasar incluso proteínas. Son los llamados sinusoides. Están a nivel del hígado.

En el otro extremo están las barreras hemáticas. Son vasos continuos. Van a limitar el paso de
solutos de forma pasiva. Hacen falta transportadores. Son las menos permeables y muy selectivas.

El paso de solutos y agua a través del capilar va a variar según la permeabilidad del capilar. Salvo
en las barreras, hay distintos mecanismos utilizados por todos ellos:
– Hay mecanismos simples de difusión en los que por gradiente de concentración, solutos o
iones pasan de un lado a otro.
– Existen mecanismos por gradiente de presión (ultrafiltrado).
– Existen mecanismos de pinocitosis. Una molécula del plasma es englobada en una vesícula
de la membrana, pasa al lado citoplasmático rodeado por esa membrana y de allí es
exocitada al lado extracelular. El proceso que realiza todo ese movimiento es el movimiento
transcelular.El movimiento transcelular es el que hay atravesando las células.
El intercelular es el que tiene lugar durante la difusión o el gradiente de presión.
Muchos capilares no están abiertos en reposo y sólo un 10% de los esfínteres precapilares están abiertos en
reposo.
TIPOS DE CAPILARES (RESUMEN)

1. FENESTRADOS: con agujeros o poros que

permiten el paso de sustancias como iones,
glucosa e incluso aas, pero no proteínas.

2. CONTINUOS: no hay poros y se encuentran

en la barrera hematoencefálica y
hematotesticular.

3. SINUSOIDALES: se encuentran en los

sinusoides del hígado y las proteínas pueden
fluir por sus poros, ya que es necesaria la
entrada y salida de agua.
 Los lípidos de pequeño tamaño y los gases pueden difundir a través de los poros y de las
membranas celulares. Existen canales y transportadores que van a permitir el paso desde la sangre a
la célula y de la célula al exterior por gradiente electroquímico.

Los movimientos a través de los capilares por difusión son los mayoritarios. Siguen la ley de Fick:
cuanto más fina sea la membrana que separa un ambiente de otro, mayor va a ser la difusión.
Cuanto mayor es la superficie de difusión mayor va a ser la difusión.

A parte de los mecanismos por difusión, existe un mecanismo específico de los vasos capilares, el
ultrafiltrado. Es el proceso por el cual solutos y agua van a fluir a través de un capilar por gradiente
de presión. La presión empuja la salida de agua y solutos. Este mecanismo va a depender de:
– La permeabilidad de un soluto por ese vaso. La permeabilidad la determina el tamaño de los
poros y la solubilidad del soluto que se arrasta.
– De la superficie de difusión, cuanto mayor sea, mayor filtrado se va a producir.
– Cuanto mayor sea el espesor de la capa mayor dificultad tendrá para producirse el filtrado.
– Las fuerzas de Starling-Landis determinan la presión eficaz de filtrado. Las fuerzas por
unidad de superficie de S-L se transforman en presión.

Las presiones que van a determinar el filtrado son 4:

– A nivel teórico está la presión hidrostática del capilar. Es la presión sanguínea, la presión
que hay dentro del capilar. Tiende a impulsar agua y solutos por los poros. Es una fuerza de
salida. Es una presión positiva.
– La presión hidrostática tisular es la presión que ejerce el líquido extracelular intentando
introducir agua y solutos de fuera hacia dentro del vaso. Es negativa.
– Las presiones coloidosmóticas capilares. Las proteínas no están disueltas, forman coloides y
tienden a retener agua. Hay iones (Na, K) que tienen fuerza osmótica. Las proteínas tienen
una mayor tendencia a retener agua que esos iones. Esta presión es la ejercida por las
proteínas intentando retener agua. Es una presión que tiende a introducir agua y solutos en el
capilar. Es negativa.
– La presión coloidosmótica tisular es muy pequeña. Tiende a expulsar agua y solutos del
vaso. Es positiva.

PF = (PHc – PHt) – (πc – πt)

La presión eficaz de filtrado en el lado arterial, en la arteriola, es

una presión que tiende a expulsar agua y solutos. Es una presión
de filtrado positiva.
A nivel venoso la presión eficaz de filtrado es negativa. Supone
que agua y solutos se introduzcan en el vaso venoso.
A nivel linfático hay una presión eficaz de filtrado negativa. Hay
entrada de agua y solutos.

Los capilares son sensibles a los cambios químicos en el entorno, en el punto en el que las arteriolas se
convierten en capilares. Esta regulación que se da en este punto, se debe a la actividad de la musculatura lisa de
los esfínteres precapilares y al cambio en el tono de las arteriolas en función de las necesidades del tejido.

Esta es la única regulación que presentan los capilares (intrínseca), ya que no tienen ningún tipo de regulación
simpática (extrínseca).

Las arteriolas sí tienen regulación intrínseca y extrínseca.

Extremo arterial
En el lado arterial hay sangre que llega al vaso. Tiene una
presión hidrostática capilar de 30mmHg.
En el líquido libre intersticial la presión puede llegar a ser
negativa, porque la retirada de agua por parte de las células
hace que la presión del líquido extracelular sea negativa en
vez de positiva. Generalmente se desprecia porque es muy
baja.
La presión coloidosmótica intersticial es de 8mmHg,
positiva. Es la presión que ejercen esa pequeña cantidad de
proteínas que hay fuera y que tienden a introducir agua y
solutos en el interior del vaso.
Por el contrario, la presión coloidosmótica del plasma
dentro del vaso es negativa, porque las proteínas tienden a
retener agua y solutos.
La diferencia entre las positivas y as negativas da 13mmHg, positivo. Lo que significa que en lado
arterial es más importante la tendencia a salir del vaso, hay un filtrado neto de agua y solutos.

Extremo venoso

En el extremo venoso, el agua filtrada en el lado arterial ha

salido al tejido, por lo que hay menos agua dentro del vaso
y la presión sanguínea va a caer. La presión dentro del
capilar que antes era de 30mmHg, ahora es de 10mmHg
(presión hidrostática capilar).
La presión coloidosmótica del plasma se mantiene.
La presión de meter agua y solutos es mayor a la de
sacarlos, por lo que la presión es negativa y los solutos y el
agua van hacia dentro.

Capilar funcional

En el lado capilar el flujo neto apenas existe. Si en el lado

arterial salen agua y solutos, y en el venoso entran, el
capilar está en equilibrio. No hay filtrado, solo difusión de
solutos.
El intercambio entre la sangre y las células ocurre a través
dle fluido intersticial (reminiscencia de sistemas
circulatorios abiertos), que constituye el 80% del líquido
extracelular y baña a todas las células.
La sangre cede al líquido intersticial por difusión todo lo
que tiene, excepto las proteínas.
El líquido extracelular tiene la misma composición que la
sangre pero con distintas proporciones y las moléculas
difunden.
La concentración de glucosa y O2 es mayor en la sangre
que en las células, para garantizar la difusión, (Ley de
Fick).
Además, también se escapa algo de líquido por los poros
del capilar (5-10 L) que no es para satisfacer las
necesidades celulares. Este líquido que se escapa por los
poros se recupera mediante el ultrafiltrado capilar.
Este ultrafiltrado es otro tipo de intercambio entre los
capilares y el fluido intersticial. Es un flujo de plasma a
través de la pared capilar, que es posteriormente
reabsorbido.

Los 2 mmHg de diferencia

entre la ultrafiltración y la
reabsorción es lo que permite
que la salida del plasma sea
mayor que la entrada. Los
vasos linfáticos (cerrados) se
La presión de entrada es - y encargan de recoger los 2
tiende a meter líquido en el mmHg (lo que queda fuera)
capilar. Al salir líquido de los para devolverlo a la sangre.
capilares y por resistencia, la Al tener 2 mmHg de más, hay
presión final del capilar se salida neta.
reduce, (el líquido que se pierde
ya no ejerce presión). El ultrafiltrado capilar es lo
que sale del capilar, mientras
que la reabsorción es lo que se
recoge y vuelve a entrar al
plasma.
 Tema 9. Características generales
En la mayoría de los animales, la E necesaria para el mantenimiento de la vida proviene del
metabolismo aerobio, y para ello, las células requieren un aporte constante de O2. El CO2 producido
en las reacciones de oxidación debe eliminarse rápidamente. La respiración es el proceso mediante el
cual los organismos son capaces de captar O2 y eliminar CO2. Existen 2 tipos de respiración:
– Respiración Celular: Interna o mitocondrial (metabolismo aerobio).
– Respiración Externa: o ventilación es el conjunto de procesos que permiten que el O2 llegue a las
células, a las mitocondrias y retirar el CO2 de ellas.

Todo ello es posible gracias a que los gases respiratorios pueden entrar o salir por mecanismos de
convección en el líquido circulatorio, por corrientes inducidas por la ventilación. Los gases tienen que
atravesar una superficie respiratoria (parte del organismo en la que hay una separación entre el medio
externo (aire o agua) y el medio interno (vasos sanguíneos) donde se produce el intercambio respiratorio,
(difusión de gases a través de la mb respiratoria). En nuestro caso esto ocurre en la membrana alveolo-
capilar, el los alveolos.

Los gases salen por ventilación. A nivel de la membrana respiratoria solo funciona la difusión. Una
vez atravesada es necesaria la perfusión, la circulación sanguínea para llevar los gases respiratorios
a las células.

1. Convección: el aire entra por la nariz y la boca para llegar a los alveolos pulmonares.
2. Difusión: en los alveolos, el O2 pasa a la sangre y llega al corazón. La difusión está facilitada por la poca distancia entre los alveolos y el capilar
sanguíneo pulmonar.
3. Convección: la sangre con O2 sale del corazón y viaja por los capilares sistémicos.
4. Difusión: la sangre difunde desde los vasos hasta los tejidos.
 El cociente respiratorio mide el metabolismo del individuo. Es el cociente entre la producción de
CO2 y el consumo de O2. R = VCO2 producido / VO2 consumido y depende de la dieta.
- Si se usa glucosa R = 1.
- Si se usan proteínas o grasas R = 0,75.
- Si se usa una dieta mixta R = 0,8.
En algunas ocasiones R > 1 debido a la fermentación realizada por los músculos al hacer ejercicio.

Tipos de superficies respiratorias.

La membrana respiratoria es la superficie donde se realiza el intercambio gaseoso entre el medio
ambiente y el interior del organismo. En general se compone de dos finas capas de celulas y una
membrana basal entre ellas.
La difusión puede ser simple (protozoos y platelmintos) o facilitada (poríferos y cnidarios). En este
caso los movimientos ciliares ayudan al transporte de los gases respiratorios.
Existen superficies respiratorias especializadas, como son los pulmones y las branquias.

Imagen
resume 3
tipos de
estructuras
respiratorias.

Los poliquetos y los nudibranquios presentan branquias externas. Los oligoquetos en cambio, tienen
una respiración cutánea. Las estrellas de mar respiran a través de las pápulas (branquias externas) y
de los pies ambulacrales (branquias internas).Las holoturias poseen árboles respiratorios.
Los gasterópodos tienen tanto respiración branquial como pulmonar. Mueven el agua por
contracciones musculares o gracias a los cilios. Los pulmones y las branquias internas se encuentran
en la cavidad del manto.Los crustáceos presentan branquias internas y mueven el agua por
contracción muscular. Los insectos tienen un sistema traqueal. Los arácnidos presentan pulmones en
libro. Los anfibios pueden tener respiración branquial, pulmonar y cutánea.
La cascada de O2.
El O2 debe alcanzar los tejidos con una presión parcial mínima suficiente para ser usado por la
mitocondria. Desde el medio ambiente a la célula la presión parcial va reduciéndose en cascada. Sólo las
moléculas de gas libres contribuyen a la presión parcial de un gas, pero no las combinadas, de modo
que el O2 unido a la hemoglobina y a la mioglobina no contribuye. Así, lo que determina que haya
disposición de O2 entre el hematocrito y la mitocondria es el gradiente en los capilares sistémicos.
Desde el ambiente hasta la mitocondria, la presión parcial se va reduciendo al entrar al alveolo (gas
alveolar) y esto se debe a un empobrecimiento al mezclarse entre la entrada y salida de O2.

El O2 entra al organismo gracias a la

ventilación. Está en el medio ambiente y
dependiendo de lo eficaz que sea la
ventilación dependerá la presión con la
que llega a la superficie respiratoria.
Cuando el O2 se pone en contacto con la
superficie respiratoria, la presión del
capilar pulmonar se equilibra con la del
O2. En el proceso circulatorio hay una
caída en la presión de O2 y va a llegar por
la circulación a las mitocondrias. Esa
presión mínima a la que llega el O2 a las
mitocondrias para que puedan realizar la
respiración interna es de unos 3 mmHg.
Para que la oxigenación de las células sea adecuada, es necesario que haya una adecuada
ventilación, una adecuada difusión por la membrana respiratoria, una adecuada perfusión de la
superficie respiratorias y de los líquidos a oxigenar y una adecuada relación ventilación/perfusión.
Para que la oxigenación de la sangre sea adecuada, la ventilación tiene que estar equilibrada con la
perfusión.
Si la ventilación es adecuada, la perfusión es adecuada pero la superficie respiratoria es pequeña en
espesor y grande en extensión la presión de O2 que viene con la sangre no oxigenada va a aumentar
adecuadamente y la presión de O2 en la sangre arterial (oxigenada) será adecuada.
Si el espesor de la superficie respiratoria es grande, la presión de O2 no será la adecuada, no le da
tiempo a oxigenarse.

Según las especies, según su peso, su volumen y su metabolismo, va a variar la superficie y el

espesor de la superficie respiratoria. Un factor importante va a ser lo que ocurre en individuos de
respiración aérea frente a los individuos con respiración acuática.
La difusión de O2 a nivel acuático está dificultada. En los individuos con este tipo de respiración, la
superficie de intercambio es más fina que en nuestro caso.

La frecuencia respiratoria es mayor cuanto menor es el volumen del animal.

Tipos de flujos ventilatorios.

Los flujos ventilatorios también varían en función de las especies:
– Unidireccional. El aire entra por una traqueola a la cavidad torácica y sale por la traqueola
abdominal. Se da en insectos. En peces entra el agua por la boca, pasa a las branquias y
después sale por los opérculos
– Adireccional. Depende de la corriente de agua que circula por dentro de ellas. (Cnidarios)
– Bidireccional. Entra y sale por la boca. El lo que ocurre en la respiración de mamíferos.
Las aves tienen una respiración mixta.
 Tipos de ventilación.
– Activa. La mayoría de las especies tienen una ventilación activa. Hacen falta contracciones
de músculos o movimientos de cilios para que haya una convección adecuada del agua o del
gas que transporta el O2.
– Pasiva. Los atunes simplemente abren la boca mientras nadan a altas velocidades. Al
enfrentarse al agua, la presión que se genera es suficiente para que el agua llegue a las
branquias y se produzca el intercambio gaseoso.

Algunas especies, aunque tienen ventilación activa, viven en madrigueras y precisan

menos esfuerzo para la ventilación porque la madriguera tienen unas zonas más bajas
que otras, lo que permite que la corriente de aire fluya (por bernoulli). La parte que
está más elevada, por viscosidad, va a favorecer que el aire entre.
Hay mecanismos físicos que van a favorecer que el esfuerzo ventilatorio sea menor
en algunos casos.

Todos los individuos con ventilación aérea, puesto que la solubilidad del O2 es mucho mayor en el
aire que en el agua, realizamos menor esfuerzo que los individuos que tienen respiración acuática.
El CO2 tiene una solubilidad muy similar.

Ventilación/perfusión.
El consumo de O2 es el volumen de O2 consumido por un individuo por minuto. Ese consumo de
oxígeno es posible gracias a que entra O2 en nuestro organismo y es perfundido a las células.
El O2 externo menos el O2 que llega a la superficie respiratoria es el consumo de oxígeno.
La ventilación en un individuo sigue una dirección y la perfusión puede tener la misma o no.
Según la dirección de la ventilación y relación de la perfusión tenemos que considerar 4 tipos de
relaciones:

– Flujo en marea: el aire entra y sale por la misma vía pero en distinto
sentido. En nuestro pulmón existe una mezcla de gases producida en el
intercambio gaseoso y no hay respiración interrumpida sino que estamos
todo el rato respirando. Cuando el aire pasa por la superficie de
intercambio, se equilibra el oxígeno del alveolo con el oxígeno de la
sangre. La presión de oxígeno es equivalente a la que expulsamos, por lo
que podemos oxigenar la sangre con el gas que expiramos. Nuestra superficie respiratoria es
más fina y con mayor superficie y por tanto somos capaces de oxigenar la sangre
adecuadamente.

– Flujo co-corriente: la sangre llega a la superficie respiratoria con

0mmhg, a medida que la sangre va circulando parejamente a la
circulación de aire o de agua, se va cargando, por gradiente de presión,
de O2. Llega al final con una presión de 42. El aire entra con una
presión de 100 y, debido a que está cediendo O2 a la sangre, va
perdiendo presión. Sale con 52.
Los gases en la sangre pueden ser, en el mejor de los casos, casi
iguales a los gases que hay en el aire o el agua.

– Flujo contracorriente. El aire va en sentido contrario a la sangre. Es el

flujo más eficaz. La sangre vienen con 0 y se encuentra con un gradiente
de 50, con lo cual hay mucho gradiente de presión para que el O2 del
aire difunda a la sangre y se igualen las presiones. La sangre se pone en
20 y sigue habiendo un gran gradiente de presión. A medida que se carga
de oxígeno y avanza, se encuentra con aire con más concentración de O2
de la que lleva. Casi permite igualar el gas en la sangre al gas inhalado.
 – Flujo de corriente cruzada. Flujo de corriente cruzada: tenemos una entrada
de aire y va pasando por el recorrido de superficie de intercambio, de
manera que el vaso se encuentra en un medio rico en oxigeno y retiene una
cantidad de oxigeno de la vía principal y conforme va pasando por la vía va
disminuyendo la cantidad de este O2 porque las va quitando los distintos
vasos, pero la corriente principal nunca va a llegar a 0. Las presiones de los
gases de la sangre son mayores que las del medio exhalado.

Propiedades físicas de los sistemas respiratorios.

Si el gas respiratorio está en el aire entonces el aire es igual a la mezcla de gases. La presión total
del aire es igual al sumatorio de todas las presiones parciales de los gases que componen dicho aire
(Ley de Dalton).

La presión parcial de un gas (Px) será proporcional a la presión total de la mezcla (Patm):

siendo Fx la fracción de ese gas en la mezcla de gases.

La atmosfera ejerce una presión atmosférica que a nivel del mar es 760mmHg (1 atm). A mayor
altura, menor es la presión atmosférica mientras que a mayor profundidad la presión atmosférica es
mayor.

Para un determinado número de moléculas de un gas y dependiendo de la temperatura a que se

encuentre, el volumen que ocupa un gas es inversamente proporcional a la presión que ejerce (Ley
de los gases ideales).

Si se modifica el volumen del gas la presión varia proporcionalmente (Ley de Boyle).

Si los gases se expanden y ocupan el volumen máximo disponible se produce una reducción de la
presión a la que se encuentran.
Tenemos que tener en cuenta que los líquidos no son compresibles ni distensibles, por lo que los
gases se disuelven en soluciones (liquido circulante) dependiendo de su presión parcial y de su
solubilidad en la solución (Ley de Henry).

Siendo CA el coeficiente de absorción o solubilidad.

Otra ley que encontramos es la de flujo de difusión de gases (Ley de Fick) que depende de :

Donde D es el coeficiente de difusión, A es la superficie de difusión o de intercambio, donde Δx es

la distancia de difusión o el espesor de la membrana y Δ[] es la diferencia de concentración del fas a
ambos lados de la membrana.
La Ley de Graham dice para los gases disueltos que el coeficiente de difusión de un gas es
proporcional a su solubilidad en el líquido e inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su
peso molecular y varia con la temperatura y la salinidad del medio. Esta permite calcular el
coeficiente de difusión para saber cómo difunde un gas en un medio u otro. La difusión de un gas va
a ser proporcional al coeficiente de difusión, de la superficie de intercambio, inversamente al
espesor y es directamente proporcional al gradiente de presión. El cambio de presión en el líquido
se puede sustituir por el cambio de concentración, son equivalentes. Los gases disueltos en un
líquido frio tienen más solubilidad, por tanto a mayor temperatura y salinidad menor solubilidad
(ejemplo de la coca cola).

Combinando a Fick, Henry y Graham tenemos que la solubilidad de los gases en gas es mayor que
en los líquidos, es decir, la concentración de un gas en mezcla de gases es mayor que en el líquido.
Además la difusión de gases en medio gaseoso es mayor que en líquidos.
En líquidos corporales la solubilidad del O2 es menor que la del CO2, por tanto para un incremento
de presión la difusión de O2 es menor que la de CO2 obteniendo así:

En las tortugas marinas, a pesar del esfuerzo que supone poner los huevos fuera del mar, es
conveniente que lo hagan en la arena para que los huevos estén bien oxigenados.
Tema 10. Características generales del pulmón de mamíferos.

Características funcionales.
El aire entra por la boca o por la nariz (humidifica y calienta el aire al entrar antes de llegar a las vías
respiratorias), pasa a la faringe que tiene una parte en contacto con la nariz y otra parte en contacto con
la boca, (y con el tracto digestivo). De aquí pasa a la laringe, a la tráquea, a los bronquios y de aquí a los
bronquiolos.
Es mejor respirar por la nariz que por la boca. En la nariz hay una gran vascularización, que va a
permitir, con un sistema de contracorriente, que el aire que entra a temperatura ambiente (seco y frío). A
medida que pasa por los conductos, cerca de la sangre, el aire se
calienta y humidifica.
La boca no permite que se produzca ni la humidificación ni el
calentamiento del aire.
El aire al salir cede calor y humedad. Esto implica que si se respira por
la boca, se expulsa aire caliente y húmedo, es un estrés hídrico.
En el inicio de la laringe, está la epiglotis. Es el punto final común de la
vía respiratoria y digestiva. Después de la laringe está la tráquea. Tiene
una característica importante, tiene discos de tejido cartílaginoso que
van a evitar que la tráquea se comprima. A continuación se encuentran
los bronquios, que siguen teniendo cartílago y tampoco se colapsan. Los
bronquios se dividen en bronquios menores y de ahí dan lugar a los
bronquiolos. Estos tienen discos en fragmentos, por lo que pueden
colapsarse. Se siguen dividiendo hasta llegar a los bronquiolos
terminales que van a dar lugar a los bronquiolos respiratorios y de aquí
pasan a los conductos alveolares y a los alveolos, (hay 300 millones de alveolos en un humano adulto).
La tráquea, los bronquios y los bronquiolos tienen 3 capas. La externa es la adventicia. La interna
tiene células epiteliales, está en contacto con el aire. Ese epitelio se caracteriza porque tiene células
ciliadas y glandulares. Los cilios contribuyen a barrer partículas extrañas hacia el exterior. Las
células glandulares van a secretar una pequeña capa de agua para humidificar el epitelio y mucus
para favorecer el rodamiento de esas partículas extrañas. Además secretan moléculas reguladoras
que controlan el grado de apertura y cierre de los bronquiolos.
La capa media tiene células musculares lisas. Si el conducto es grande hay cartílago.

Los bronquiolos terminales acaban dando lugar a los bronquiolos respiratorios porque estos tienen
una mayor cantidad de vasos rodeándoles que otras partes de la vía más externa. Esa mayor
perfusión hace que empiece a producirse intercambio gaseoso.
El grado de perfusión que hay en los bronquiolos respiratorios es mucho menor que el que hay en
los conductos alveolares y este mucho menor que la perfusión que hay en los sacos alveolares,
donde realmente se produce el intercambio gaseoso. Los alveolos están formados por células tipo 1
(neumocitos) y las tipo 2. Las tipo 1 son muy finas y es en las que se realiza el intercambio
respiratorio. La distancia de difusión es muy pequeña. Las tipo 2, son las responsables de la
secreción de surfactante. Los macrófagos alveolares favorecen la degradación de las moléculas
extrañas que puedan llegar al alveolo. Los sacos alveolares o alveolos están formados por una
fina pared epitelial con:
- Células tipo I: muy delgadas que permiten la difusión de
los gases.
- Células tipo II: mucho menos abundantes, intercaladas
entre las tipo I y son las encargadas de secretar el
surfactante que reduce la tensión superficial de los
alveolos.
- Macrófagos alveolares: responsables de la limpieza de
los sacos.
Los poros alveolares (poros de Kohn) son conductos que comunican los sacos alveolares. En estos
poros hay intercambio.
Dos alveolos comunicados por un poro de Kohn, no van a igualar sus tamaños. La tensión de la
pared es menor cuando el radio es mayor. Esto ocurre con los alveolos. Si el pequeño disminuye de
tamaño desaparece la superficie respiratoria porque si el grande aumenta un poco de tamaño, hay la
misma superficie respiratoria que si hay dos alveolos. Por ello interesa que los alveolos estén
interconectados y no se colapsen, para no perder superficie respiratoria.
Para que no se colapsen los alveolos es necesario el surfactante, que disminuye la tensión
superficial.
Un alveolo es una capa de células con una mínima secreción de agua rodeando esas células (hidrata
y favorece la difusión). En el líquido que rodea la superficie del alveolo hay surfactante. Son una
mezcla de proteínas y fosfolípidos (difosfatidilcolina). Además tienen proteínas específicas de
especie. Hay distintas proteínas que se unen a líquidos, son apoproteínas. Su función es muy
variada, tienen efectos antimicrobianos (defensivo). Van a estabilizar el alveolo determinando que
los alveolos pequeños no se colapsen, porque van a disminuir la presión superficial a la que están
sometidos y, por otro lado, van a evitar que los alveolos grandes se expandan en espesor. Esto se
produce sin gasto de energía y se denomina tensión superficial alveolar de dinámica variable.

Las tensiones superficiales son diferentes y

los alveolos más pequeños están sometidos a
una mayor presión y tienden a colapsarse,
mientras que los grandes tienden a
expandirse, (Ley de Laplace). El surfactante
reduce las fuerzas que tienden a colapsar los
alveolos.

El agua tiene tendencia a atraerse y hace que ocupen el menor volumen posible. La tensión
superficial hace que el agua tienda a formar una esfera (menos superficie posible). Si hay
surfactante entre el agua, la tensión superficial entre ellas disminuye.
Hay una ventaja en que el alveolo esté recubierto por una mínima cantidad de agua con surfactante.
En primer lugar hay una mejor difusión. Un alveolo que no tiene agua, solo tiene aire, aumenta la
presión y no se hincha, solo aumenta el volumen a una gran presión. Eso significa que a esos
valores la relación volumen/presión es muy pequeña y por tanto este sistema es muy poco eficaz
para tener cambios de volumen como los que se producen en el ciclo respiratorio. La capacitancia
es muy pequeña. La mínima superficie de agua del alveolo evita que haya un gradiente de presión
tan grande. Se facilita su capacidad de almacenar aire.
 El líquido surfactante cumple 3
funciones muy importantes:
- Aumenta la distensibilidad del
pulmón, reduciendo la tensión
superficial.
- Promueve la estabilidad de los
alveolos reduciendo la tensión
superficial de los pequeños
pudiendo estar en equilibrio con
los grandes.
- Mantiene al alveolo seco, sin
edema.

Volúmenes pulmonares.
Cuando meto aire en los pulmones movilizo un volumen de aire que se denomina volumen corriente
(Vc o Volumen tidal Vt). Es el volumen de aire que entra hacia los pulmones, todo no llega a los
alveolos por lo que no todo el volumen corriente va a ser intercambiado con los gases de la sangre.
Por ello lo dividimos en volumen alveolar y volumen de espacio muerto:
– El volumen alveolar es el volumen de aire que vienen del exterior y llega a los alveolos
donde se produce el intercambio respiratorio o el que expulsamos en una expiración.
– El volumen de espacio muerto,Vd, es el volumen de aire que introducimos en nuestro
sistema respiratorio pero que no llega a los alveolos, no participa en el intercambio
respiratorio, se queda por las vías de conducción en las que no hay intercambio respiratorio
porque no hay una superficie de difusión adecuada.

El volumen corriente se mide con la expiración. Lo primero que se expulsa es el volumen de gas del
espacio muerto y después se expulsa el volumen alveolar.
La ventilación o el volumen minuto es el volumen de gas inspirado o espirado en un minuto. Es el
volumen corriente por la frecuencia respiratoria. (V=Vc*Fr).
La frecuencia respiratoria es el número de ciclos respiratorios que se producen en un minuto.

En una espiración estática podemos medir el volumen inspiratorio de reserva (VIR). Es el volumen
adicional que podemos inspirar en una inspiración forzada.
Después de una inspiración forzada se hace una espiración forzada para determinar el volumen
espiratorio de reserva (VER). Es el volumen espiratorio adicional que se puede expulsar.
El volumen inspiratorio de reserva junto con el volumen corriente es la capacidad de reserva
inspiratoria (CI). VIR + Vt = CI
El volumen espiratorio de reserva más el volumen corriente es la capacidad espiratoria de reserva
(CE). VER + Vt = CE
La suma del volumen inspiratorio de reserva, el volumen corriente y el volumen espiratorio de
reserva es la capacidad vital (CV). VIR + Vt + VER = CV
Existen otros volúmenes que no movilizamos en los pulmones. Cuando respiramos en reposo, queda gas en
los pulmones. Este es el volumen residual y no se puede expulsar ni medir con espirometría.
El volumen residual más el volumen espiratorio de reserva es lo que denominamos capacidad funcional
residual (CFR). No se puede medir. Vol. Residual + VER = CFR
La capacidad pulmonar total (CT) es la suma del volumen residual, del volumen espiratorio de reserva y el
volumen inspiratorio de reserva. Tampoco lo podemos medir. Vol. Residual + VER + VIR = CT

En una espiración dinámica el individuo tiene que hacer inspiraciones y espiraciones forzadas lo
más rápido que pueda en un periodo corto de tiempo.
El volumen máximo minuto es el volumen máximo movilizado por la frecuencia máxima alcanzada
en 1 minuto.
Para conocer la capacidad vital forzada realizamos una inspiración forzada y posteriormente una
espiración forzada.
El VEMS es el volumen espiratorio movilizado en un segundo.
El índice de Tiffeneau es el cociente entre el volumen espiratorio movilizado en un segundo y la
capacidad vital en tanto por cien. Ha de ser mayor al 75%. It=(VEMS/CV)*100

Los pulmones cuando finaliza la espiración, no se vacían totalmente de aire. Esto permite que
siempre se esté produciendo intercambio gaseoso en los alveolos.
El aire que entra en el alveolo tiene una composición distinta a la del aire que entra por las vías
respiratorias. Tiene un menor contenido de O2 y un mayor contenido en CO2 debido al intercambio
que se produce con la sangre.

Cuando entra el aire, empuja el aire que queda de la espiración anterior hacia el alveolo y queda aire
de la nueva inspiración en la vía. Cuando se haga la espiración, lo primero que se expulsa es este
aire del espacio muerto y luego sale la mezcla de gases del alveolo (que tiene menos O2 y más CO2
que el aire). Al final de la inspiración, la proporción de gases que se expulsan es igual a la
proporción de gases que hay en el alveolo.

El aire es principalmente N (79%) pero es un gas inerte a nivel respiratorio. El 21% del aire es
oxígeno y este es el gas que vamos a respirar. Ademas existen otros gases en menor proporción. En
el aire no contaminado no hay CO2 (solo un 0,3%).

De acuerdo con la ley de Dalton, la presión barométrica total (760 mmHg) va a ser la suma de la
presión de O2 y de N2 en el aire. Si es en el alveolo, habrá que tener en cuenta también la presión
del CO2 que producimos nosotros.

Si la presión atmosférica (760 mmHg) la multiplicamos por la proporción de O2 que tenemos (0,21)
da que la presión de O2 que tenemos es de 160 mmHg. [760 mmHg atm · 0,21 = 160 mmHg O2]
Aunque el aire no es una mezcla de gases ideal, vamos a asumir que a nivel respiratorio lo es
PV=nRT

Para usar la ecuación general de los gases la temperatura hay que considerarla en grados Kelvin.
Las condiciones de medida que se deben considerar son:
– Condiciones estándar (STPD): en las que la temperatura es de 0°C (273K), presión total es la
barométrica (760 mm de Hg a nivel del mar) y en ambiente seco es decir la presión parcial de
vapor agua igual a cero.
– Condiciones corporales (BTPS): la temperatura es la corporal 37°C (310K), la presión total es
la barométrica (760 mm Hg) y saturado en vapor de agua (47 mm de Hg). La presión de vapor
de agua depende de la temperatura.
– Condiciones de laboratorio (ATPS): la temperatura es la ambiente 22°C (295K), la presión
total es la barométrica (760 mm de Hg) y saturado en vapor de agua (24 mm de Hg).
En este caso, para determinar la presión de O2 en el pulmón = (760-47)* 0,21 (fracción de O2)
Las condiciones de laboratorio son las condiciones ambientales. T=22ºC, Pb=760mmHg y
Ph20=24mmHg

La difusión de un gas está de acuerdo con la relación de Fick es proporcional a la superficie de

intercambio e inversamente proporcional al espesor de la membrana que tiene que atravesar.
El coeficiente de difusión (D) es proporcional a la solubilidad de gas e inversamente proporcional al
peso molecular. Cuanto mayor sea la molécula que tiene que difundir, más difícil va a ser que lo
haga.

Si estamos en un medio acuoso como la sangre, hay que usar la ley de Henry según la cual, la
concentración de un gas disuelto en una solución es directamente proporcional a la presión del gas.

La constante de proporcionalidad (C) es el coeficiente de absorción que es dependiente de la

solubilidad. Relaciona la presión y la concentración del gas. Si un gas es muy soluble, para una
determinada presión va a haber mayor concentración. Indica el grado de solubilidad.

El O2 que es poco soluble en sangre va a tener una presión muy alta, pero como es poco soluble, su
concentración disuelto va a ser muy baja. El CO2 que tiene una presión menor pero es muy soluble,
va a tener una concentración mayor.

La ventilación es el movimiento que realiza el individuo para que el gas respiratorio vaya desde el
exterior a los alveolos y de estos hacia fuera. Es un proceso de convección.

La sangre sale por las arterias pulmonares y llega a los pulmones, permitiendo que haya difusión.
Del alveolo, por gradiente de presión, pasa O2 a la sangre y de la sangre pasa CO2 al alveolo. Esta
es la respiración externa.
Gracias a la circulación sistémica, la sangre va a llevar el O2 a los tejidos, donde se produce la
difusión del O2 a la mitocondria. Esto es la respiración interna.
El cociente respiratorio es la relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2 (ambos se
miden en ml/min) por lo que el cociente respiratorio no tienen unidades.
R= VCO2 / VO2
Suele ser de 0,8. Dependiendo del metabolismo del individuo varía entre 0,6 y 1,1.

El volumen alveolar es el volumen de gas que se moviliza desde los alveolos.

En la inspiración de aire, las presiones de los gases son inspiratorias (I). Llega a los alveolos y se
mezcla con el gas que hay en ellos. Esa presión de oxígeno que hay en os alveolos es la presión
alveolar (A), se produce el intercambio de gases y en el capilar pulmonar hay una presión de CO2 y
de O2 (c). La presión de esos gases en la sangre arterial es (a). La presión venosa es (v), y la presión
de los gases expirados es (E).

La sangre es no oxigenada cuando llega a los pulmones, a pesar de llegar a ellos por vasos
arteriales, es sangre venosa.
La ventilación alveolar es proporcional a la producción de CO2 e inversamente proporcional a la
presión alveolar de CO2. K=0,863
VA= k x VCO2 / PACO2
Si se respira mucho, la presión de O2 no varía, lo que se modifica la presión alveolar de CO2.
Una presión de CO2 en el alveolo muy alta es porque la ventilación es baja.
(Es mejor respirar poco y
La ecuación de Bohr determina el volumen de espacio muerto. profundo que muchas veces
VD/VT= (PaCO2-PECO2)/ PaCO2 rápido).
La ecuación del gas alveolar determina las presiones parciales alveolares de oxígeno y de dióxido
de carbono.
PAO2= PIO2-(PACO2/R)
Tema 11. Ventilación pulmonar. Perfusión pulmonar. Relación
ventilación-perfusión.
En la ventilación pulmonar de mamíferos y sobretodo en humanos, la inspiración es un proceso
activo que precisa de la contracción muscular para crear un espacio adicional en la cavidad torácica
para que se cree una presión negativa y se succione aire del exterior.
En anfibios se crea una presión positiva en la boca que impulsa el aire.

La caja torácica está formada por el esternón, las costillas, la parte correspondiente de la columna
vertebral, los ligamentos y los músculos. En mamíferos está cerrada por abajo por el diafragma.
Revistiendo por dentro de la estructura y en la base, está la membrana pleural, que tiene 2 capas:
pleura parietal (recubre la caja torácica) y pleura visceral (recubre los pulmones). Entre ambas hay
un mínimo espacio que tiene una mínima cantidad de líquido pleural que evita el rozamiento entre
las membranas y va a permitir que la caja torácica, las pleuras y el pulmón, formando una estructura
estanca, actúen como una unidad.

La diferencia de presión entre ambas pleuras es una presión negativa que va a hacer que entre aire
por gradiente de presión desde el exterior a los pulmones (-5cm H2O). Esta presión es debida a la
presencia de dos elementos en desequilibrio. En condiciones normales, el pulmón presenta un
volumen superior al de su posición de equilibrio, por lo que trata de retraerse. La pared torácica
tiende a buscar también su equilibrio expandiéndose. Ambos tiran de la pleura generando esa
presión negativa.
Si se comunica el espacio pleural con el exterior, las presiones se equilibran con el exterior, el
pulmón se retraería y la pared se expandiría buscando sus posiciones de equilibrio. El pulmón y la
pared no pueden funcionar independientemente, lo hacen como una unidad.
La presión en las vías se hace 0 cuando la fuerza que ejerce el pulmón está en equilibrio con la
ejercida por la pared. Este valor coincide con el valor de la capacidad residual funcional.
La inspiración es un proceso activo que implica la entrada de aire como consecuencia de la
contracción de los músculos inspiratorios, que han de vencer fuerzas creando una presión negativa
en la caja torácica y van a permitir el movimiento convectivo del aire que entra hasta los alveolos,
donde hay difusión de gas. Cada vez que se expande la caja torácica lo hacen también los pulmones.
La caja torácica se expande gracias a dos tipos de músculos: el diafragma y los músculos
intercostales externos.
– El diafragma se encuentra en la base de la caja y, cuando se contrae, se aplana, hace que
descienda el nivel de la base de la caja torácica haciendo que aumente de volumen. Genera
una presión negativa adicional.
– Los músculos intercostales externos cuando se contraen, tiran de las costillas y levanta la
caja torácica haciendo que el espacio interno sea mayor.

En la inspiración forzada participan además los músculos inspiratorios accesorios

(esternocleidomastoideo). Levantan más la parte superior de la caja torácica. El diafragma tira hacia
abajo y los intercostales tiran hacia delante aumentando más el espacio de la cavidad.
La espiración en reposo es pasiva. Se produce por la relajación de los músculos inspiratorios de
reposo (intercostales externos y diafragma). Además el pulmón tiene un componente elástico, lo
que permite que vuelva a su posición de reposo durante la espiración. Todo ello permite que se cree
una presión positiva que permite la salida convectiva de los gases alveolares y por tanto, la
espiración en reposo.

La espiración forzada, es activa y participan los intercostales internos. Además de ellos participan
también los músculos espiratorios accesorios (abdominales).

Reposo respiratorio es cuando no entra ni sale aire de las vías. No hay inspiración ni espiración.
El pulmón fuera del cuerpo tiende a ocupar un espacio menor que el que ocupa en la caja torácica.
En su posición normal de reposo está algo tensado por sus características elásticas. La caja torácica
sin el pulmón tiende a estar más expandida que cuando está en reposo respiratorio.
Como consecuencia de que el pulmón ocupe menos espacio y la caja torácica se expande, como
están unidas, en el espacio entre ambos se genera una presión negativa respecto al exterior.
En un neumotórax se ha roto el aislamiento de la cavidad pleural con el exterior y entra aire en la
cavidad pleural.
En una estructura hueca la diferencia de presión entre
en interior y el exterior es la presión transmural.
La diferencia de presión entre el alveolo y el exterior
es la presión transmural alveolar o pulmonar. Va a
variar dependiendo de la fase del ciclo respiratorio.
La diferencia de presión entre la cavidad pleural y el
exterior es la presión transmural torácica o pleural.
Es siempre negativa, salvo en espiración forzada. La
presión pleural es negativa porque es ligeramente
inferior a la presión atmosférica.
La presión transmural transpulmonar es la
diferencia entre la presión del alveolo y la que hay en
la cavidad pleural. Es la diferencia entre la vía aérea y
la cavidad pleural.

Como varían las presiones alveolares, pleurales y de la vía aérea en un ciclo respiratorio.

En la fase de reposo antes de una inspiración, tenemos que la presión pleural es

negativa. Puesto que existe cierta cantidad de aire en el interior del alveolo y no
hay flujo de aire, la presión en el alveolo es 0. La presión transpulmonar o de vía
aérea es positiva.
En la inspiración, empiezan a contraerse los intercostales externos y el diafragma y
como consecuencia se expande la caja torácica y la presión pleural se hace más
negativa (-7).
Como se está abriendo la caja, la presión en el alveolo se hace negativa debido a
esa expansión. Como en el interior del alveolo la presión es de -2 y está conectado
con el exterior, empieza a entrar aire. La presión transpulmonar ahora es más
positiva (+6).

Cuando deja de entrar aire, los músculos siguen contrayéndose y la cavidad torácica
sigue expandiéndose, por lo que la presión pleural se hace más negativa (-8). El
alveolo tiene una presión positiva, porque ha entrado tanto aire que genera una
presión interna que se contrarresta la presión negativa que tendría que tener y ya no
hay flujo de aire (porque no hay gradiente de presión).
La transpulmonar es siempre positiva y la vía aérea está siempre abierta.

En la espiración en reposo, se relajan los músculos inspiratorios (intercostales

externos y diafragma) y se relaja el pulmón. La presión pleural se hace más positiva
(aunque sigue siendo negativa) porque los músculos vuelven a su posición de reposo.
El alveolo tiene una presión + porque hay aire dentro. Por gradiente de presión este
aire fluye hacia fuera. La presión transpulmonar sigue siendo positiva, por lo que no
hay cierre de vías.

En la espiración forzada, además de producirse lo mismo que en la espiración en

reposo, se contraen los músculos espiratorios accesorios. Estos músculos van a
diminuir el tamaño de la cavidad. En vez de tener una presión negativa en la cavidad
pleural, la contracción de los músculos hace que esa presión pleural sea positiva
(+30). El alveolo, al tener aire, tiene una presión más positiva que la pleura (+38).
Con lo cual el aire va a salir con gran presión.
A medida que sale el aire disminuye la presión. Existen algunos bronquiolos que se encuentran
dentro de la cavidad pleural (no tienen cartílago) entonces si la presión de la cavidad externa es
mayor que la de la cavidad interna, la vía se cierra.
Al final de la espiración forzada la vía se cierra (19-30=-11). La presión transpulmonar se hace
negativa y no se elimina todo el aire de las vías, porque se cierran antes de que salga todo.

El pulmón es distensible y hay fibras elásticas que modifican esa distensibilidad.

Si llenamos el pulmón con agua, se produce un cambio de presión diferente al que se produce
cuando lo llenamos con aire. La inspiración no tiene el mismo recorrido que la espiración. A este
fenómeno físico se le denomina histéresis. La histéresis es propia de cualquier estructura elástica.
Gracias a que tenemos surfactante, la histéresis disminuye y favorece además el estiramiento.

Cada vez que hacemos una espiración, ya sea en reposo o forzada, no expulsamos todo el gas que
hay en los alveolos. El gas que queda es el volumen residual y gracias a él puede haber intercambio
respiratorio de forma continua.

Nuestro pulmón tiene distintos niveles y unas zonas del pulmón ventilan mejor de otras. La
ventilación en reposo en los alveolos de las bases ventila mejor que los alveolos de los vértices.
Las bases están sometidas a una columna de agua superior a la que están sometidos los vértices (por
la presencia de más vasos y de más alveolos en las bases), lo que hace que al final de la espiración
los alveolos de la bases tengan menos volumen.
En una inspiración tras una espiración forzada, con el mismo cambio de inspiración, la ventilación
en los alveolos de la base es menor a la ventilación en los alveolos del vértice.

Las vías contribuyen a la resistencia del aire de dos formas:

– La constitución del parénquima, que en condiciones normales es constante. Depende de:
• La densidad y viscosidad del líquido que hay rodeando la pared.
• La densidad del moco y su resistencia a dejar pasar el aire contribuyen al flujo. La
resistencia depende de ciertos factores, va a contribuir al calibre de las vías respiratorias.

Si consideramos los bronquiolos pequeños se afecta por la presión vascular, estos bronquiolos están
acompañados de vasos sanguíneos y todo ello está en un espacio determinado, si ese espacio esta
más lleno de sangre en un territorio afectan a las vías aéreas y aprietan la pared de los bronquiolos.
Esto puede ser un condicionante en cuanto a la resistencia de la vías aéreas.

El volumen pulmonar cuando está aumentado expande a los alveolos y también se van a expandir,
pero existe un límite por tanto, un aumento de volumen pulmonar produce dilatación bronquios
pero si aumenta mucho los va a estirar mucho y se van a adelgazar.
Si tenemos espiración forzada y vaciamos mucho los alveolos de aire disminuimos el calibre de los
bronquiolos y podemos llegar a cerrarlos por eso los bronquiolos tienen un volumen mayor o menor
dependiendo del volumen pulmonar.

Los bronquiolos tiene células musculares que los rodean y tienen inervación, que depende de varios
factores. Los más importantes son los cambios en la presión de CO2 dentro de las vías y en los
vasos que les rodean, la acetilcolina y las catecolaminas. Un aumento en la presión de CO2 en los
alveolos o en los vasos cercanos va a producir broncodilatación y por tanto disminuye la resistencia
al flujo de gas.
La acetilcolina produce broncoconstricción, la adrenalina y cualquier catecolamina que actúe sobre
receptores beta 2 produce broncodilatación y si cogemos histamina puede actuar sobre receptores
H1 produciendo broncoconstricción.
En general aunque la resistencia al flujo varía, la resistencia al aire es muy baja porque hay mucha
ramificación.
Perfusión pulmonar.

La resistencia al paso de sangre por los vasos de los pulmones es muy baja. Estos vasos arteriales
pulmonares tienen una pared más fina que comparada con los sistémicos. Los vasos pulmonares
arteriales que llevan sangre no oxigenada se ven afectados por la presión que les rodea a diferencia
de los que ocurre a la arteria sistémica, que está menos afectada porque su pared es mayor. La
aurícula además de recibir sangre de las venas pulmonares también recibe sangre de las arterias
bronquiales. La sangre que llega de estos bronquios llega a la vena pulmonar que llega a la aurícula
izquierda, por tanto, esta sangre no oxigenada se mezcla con la oxigenada que llega de los alveolos.
Las resistencias vasculares son en general bajas pero no constantes, no hace falta que las arterias
mantengan la presión. Esa variación depende de varios factores como la presión con la que la
sangre llega a esos vasos. A medida que aumenta la presión arterial, las resistencias van cayendo.
Esto se debe al reclutamiento y la distensión, como tienen pared fina si la sangre va con mayor
presión distiende mejor las paredes y almacenan más sangre pero es que además está el
reclutamiento, vasos que estaban cerrados ahora se abren y los que estaban abiertos se abren más y
todo ello hace que la suma de los calibres sea mejor y que la presión y las resistencia vasculares
disminuyan.

Los vasos pulmonares tienen resistencias distintas según el volumen pulmonar pero tenemos que
diferenciar 2 tipos de vasos: los alveolares y los extraalveolares.

– Los alveolares están en íntimo contacto con los alveolos que participan en el intercambio
respiratorio. Su resistencia depende de la presión alveolar y su volumen.
– Los extraalveolares están en el parénquima pulmonar pero más cerca de los bronquiolos, no
participan directamente en el intercambio gaseoso. Su resistencia depende de la presión
intrapleural.

A medida que aumenta el volumen pulmonar las resistencias vasculares aumentan pero si
disminuye mucho el volumen pulmonar, las resistencias también aumentan y eso se debe a la
diferencia entre ambos vasos.
Cuando los alveolos se expanden porque tienen una presión negativa interna menor, a medida que el
volumen pulmonar aumenta, los vasos alveolares están sometidos a una presión alveolar cada vez
más negativa. Llega un momento en el que el volumen del pulmón aumenta mucho y el vaso va a
verse colapsado. Por tanto el aumento de volumen puede condicionar las resistencias vasculares.
De igual forma ocurre cuando vamos a volúmenes inferiores. Cuando vamos a estos, los que ocurre
es que la presión intrapleural es positiva, por lo que disminuye el volumen del pulmón y la presión
externa (p pleural). Por tanto, cuando disminuye el volumen, la presión pleural va a inducir un
aumento de resistencia y los vasos extraalveolares son presionados y se van a cerrar. Pero además si
aumento mucho el volumen pulmonar todos os vasos se estiran y disminuyen el calibre.
La hipoxia produce contracción de las células musculares lisas.

Relación ventilación/perfusión.

La perfusión a nivel pulmonar es mejor en las bases que en los vértices. Eso hace que en las bases el
flujo sanguíneo sea mejor que en los vértices.
En reposo, en bipedestación, en las bases la ventilación es mejor. Esto depende de la distensibilidad
pulmonar. En las bases, para el mismo cambio de presión, hay un cambio de volumen mayor que en
los vértices.

El cociente entre ventilación y perfusión en un nivel determinado del pulmón, da una curva que
indica que la relación ventilación/perfusión es mejor en los vértices que las bases, aunque sea en las
bases donde ventila y perfunde mejor. Esto es porque el flujo sanguíneo (el denominador) varía más
en la perfusión que en la ventilación.
A nivel de la 3 costilla el cociente ventilación/perfusión=1.
La ventilación y la perfusión son adecuadas y equivalentes. En esa situación, en
el alveolo ha entrado suficiente O2 y la presión de O2 es de 100mmHg. No
tienen la presión de fuera porque parte del O2 se lo lleva la sangre a los tejidos.
El O2 llega con una presión de 40mmHg al pulmón, en el alveolo se oxigena y se
equilibran las presiones. Cuando sale llega a una presión de O2 de 100mmHg.
El CO2 llega con una presión de 45mmHg, cuando llega a los alveolos difunde y
tanto en el alveolo como a nivel capilar quedan 40mmHg, una situación ideal.
40 mmHg de Co2 y 100mmHg de O2 son las presiones adecuadas y normales.
La relación perfusión/ventilación es pareja. La oxigenación y el lavado de CO2 son los adecuados.
Una situación en la que el cociente tiende a infinito se da en un vértice
pulmonar muy elevado. El denominador es 0, por lo que la presión de CO2 es 0.
El alveolo no tiene perfusión. A ese alveolo, por medio de la ventilación, le
llega O2 del exterior, y la presión de O2 es igual a la que hay en el exterior, es
de 150mmHg. El CO2 que hay en el alveolo es como el que hay en el exterior,
tiene la misma presión, 0.
Esto es equivalente a tener una prolongación de las vías respiratorias. Es el espacio muerto
anatómico, porque no permite el intercambio respiratorio. Forma parte del espacio muerto
fisiológico, que es la suma del espacio muerto anatómico más los alveolos que no tienen perfusión
(no participan en el intercambio respiratorio aunque tengan mucho O2). Esto ocurre en las zonas de
los vértices (donde el cociente es de 4).

Si se tapan las vías respiratorias no hay ventilación y el cociente es 0. El alveolo

es una extensión de la sangre no oxigenada. La presión de CO2 en ese alveolo
es la de la sangre venosa, 45mmHg. La presión de O2 es la de la sangre venosa,
40mmHg. A esto se le denomina cortocircuito o shunt.
La sangre no se oxigena y el CO2 no se elimina porque no hay ventilación.
Si se mide la relación en diferentes laminas del pulmón y se ve la presión de O2
en cada una de ellas, se ve que la oxigenación en los vértices es muy buena y hay baja
concentraciones de CO2. En las bases hay suficiente oxigenación (PO2 de 85mmHg) y suficiente
eliminación de CO2.
La situación del centro es semejante a la que ocurre cuando la sangre que llega por la vena
pulmonar al corazón, lleva sangre que viene de los alveolos y una pequeña cantidad de sangre de los
vasos bronquiales. Esta sangre es venosa y se mezcla con sangre de los alveolos oxigenada. Lo que
hace que la presión del O2 sea de 95 (los 5 que faltan hasta 100 los pierde por la mezcla de sangre
venosa que viene de los vasos bronquiales). Es un cortocircuito fisiológico.

El cociente ventilación/perfusión es importante porque para que la oxigenación y la eliminación de

CO2 sean adecuadas, el cociente ha de ser parejo, el resultado debe ser similar a 1.
– En bases: V=5 Q=10 → V/Q=0,5
– En vértices: V=4 Q=2 → V/Q=2
Por eso el cociente es mejor en los vértices que en las bases.
Tema 12. Regulación de la ventilación pulmonar.

Para la regulación son necesarios unos sensores, unos centros integradores y unos efectores. Los
efectores son los músculos inspiratorios para la inspiración y los músculos espiratorios para la
espiración forzada. La acción de esos músculos está mediada por la activación de los
correspondientes centros integradores.
Los nervios son los axones que llegan a los músculos respiratorios cuyas motoneuronas están en el
centro correspondiente de la médula espinal. Los centros respiratorios mandan la información a las
motoneuronas y están regulados por los sensores.

Nervios inspiratorios:
– El frénico activa el diafragma.
– Los intercostales externos activan los músculos intercostales externos. Inducen, junto con el
diafragma, la inspiración.
– Nervios que controlan los músculos inspiratorios accesorios.

En la espiración se inhiben las motoneuronas cuyos axones son estos nervios y por tanto no activan
a los músculos inspiratorios, se relajan y la respiración es pasiva.
Si la espiración es forzada, se inhiben los nervios y se estimulan los nervios espiratorios de las
motoneuronas espiratorias.

Principales sensores que regulan la respiración.

– Quimiorreceptores periféricos. Se encuentran en
el cuerpo aórtico (en el cayado) y en en cuerpo
carotideo (en la bifurcación). El principal
estímulo que los activa (es exclusivo) es la
disminución de la presión arterial de O2
(hipoxemia). En humanos, el aumento de la
ventilación se produce cuando la presión arterial
de O2 cae por debajo de 60mmHg.
En el feto no es tan sensible y puede estar con
presiones inferiores y no tener una ventilación
aumentada gracias a que su hemoglobina es
distinta.
La presión arterial de O2 disminuida va a ser eficaz activando quimiorreceptores arteriales
tanto de forma aguda como crónica. Un individuo con una presión de O2 baja
sostenidamente sigue teniendo capacidad de activar los receptores periféricos.
La hipercapnia es el aumento de la presión arterial de CO2. En la isocapnia la presión
arterial de CO2 se mantiene constante. La hipocapnia se produce cuando disminuye la
presión arterial de CO2.
Los receptores periféricos son sensibles a la hipoxemia aguda y a la hipercapnia y se
complementan con la hipocapnia, que disminuye la sensibilidad de los receptores.
Cuando se ventila más de lo habitual, se elimina más CO2 y la presión de CO2 disminuye.
Además son sensibles a la caída del pH arterial. Si aumenta el CO2, aumenta la
concentración de protones en sangre y disminuye el pH. Por esto, una caída en el pH arterial
va a estimular a los quimiorreceptores arteriales.
Cada uno de estos estímulos por si mismos son capaces de estimular a los quimiorreceptores
aórticos y carotídeos.
– Los quimiorreceptores centrales van a ser, de forma aguda, los más potentes y eficaces
regulando la ventilación (aérea y acuática).
Se encuentran en la porción ventral del bulbo. Son neuronas que se encuentran bañadas por
líquido cefalorraquídeo, no por sangre. Lo que les llega está sometido a la barrera
hematoencefálica. Las células quimiorreceptoras centrales que median cambios ventilatorios
son sensibles a cambios en los niveles de protones en el líquido cefalorraquídeo.
El estímulo es una caída en el pH, una elevación en la concentración de protones del líquido
cefalorraquídeo.
Los protones tienen muy baja difusión por la barrera hematoencefálica, no difunden. La
concentración de protones del líquido cefalorraquídeo no va a ser igual a la que hay en
sangre. Los quimiorreceptores centrales no van a ser sensibles a los protones ni al pH
arterial. Son sensibles a los cambios en la presión arterial de CO2.
Si aumenta el CO2 en sangre arterial (se produce hipercapnia), difunde libremente a través
de la barrera hematoencefálica y aumenta el CO2 del líquido cefalorraquídeo. El CO2 que
hay en el líquido cefalorraquídeo se disocia en bicarbonato y protones muy fácilmente y
aumenta la concentración de protones. Esto hace que disminuya el pH, se activen los
quimiorreceptores y estos estimulan a los centros respiratorios, que aumentan la ventilación
(solo de forma aguda. De forma crónica no hay cambios en la ventilación).
El líquido cefalorraquídeo no tiene tampones pero, gracias a los mecanismos de
compensación de pH que tiene el riñón, el proceso se revierte elevando las concentraciones
de bicarbonato. Este va a difundir al líquido cefalorraquídeo y parte de los protones van a
ser captados por el bicarbonato, diminuyendo la concentración de protones, por lo que hay
menor estímulo de los quimiorreceptores centrales.
Cuando el riñón compensa el pH arterial, los quimiorreceptores centrales ya no son capaces
de activarse por un aumento de la presión de CO2. Por ello se dice que solo responden a
aumentos de la presión de CO2 arterial de forma aguda.
Una disminución de la presión arterial de O2 estimula a los quimiorreceptores periféricos e inhibe a
los centrales. Mientras haya estímulo de los periféricos, la hipoxia va a ser capaz de estimular a los
quimiorreceptores que controlan el aumento de la ventilación.
Si disminuye la presión de O2, aumenta más el efecto inhibidor.
El aumento de la presión de CO2 en sangre de forma aguda estimula algo a los periféricos y
sobretodo estimula a los centrales, estimula la ventilación de forma muy eficaz. Si la presión de
CO2 aumenta mucho, predomina la depresión sobre el centro respiratorio y deja de ser eficaz,
disminuyendo la ventilación.
Si aumenta el pH en sangre arterial, como los protones no son libres para difundir al líquido
cefalorraquídeo, una concentración elevada de protones (no debida al aumento de la presión de
CO2) no va aumentar la ventilación. Estimula a los periféricos pero predomina el no efecto sobre
los centrales.
Solo difunde el CO2 y cambia el pH en el líquido cefalorraquídeo.
Existen receptores en las vías respiratorias, en el parénquima pulmonar y en los capilares
pulmonares que también van a producir un aumento de la ventilación si se estimulan
adecuadamente. Van a vehiculizar la información al sistema nervioso central, a los centros
respiratorios, a través de las fibras del nervio vago.

Dependiendo de la capacidad de adaptarse que tengan los receptores a los estímulos son: mielínicos,
de adaptación lenta o de adaptación rápida.
Los de adaptación lenta hay que reseñar que estando en las vías respiratorias evocan los reflejos de
Hering-Breuer que son el reflejo de inflación y de deflación.

– En el reflejo de inflación de Hering-Breuer, un individuo está inspirando forzadamente. Su

pulmón y sus vías aéreas van ensanchándose y esa distensión de las vías aéreas estimula a
unos receptores que hay en las propias vías y al estirarse, activan la respuesta de los
receptores. Informan al sistema nervioso central, al centro respiratorio e inducen el cese de
la inspiración. Consiste en que una distensión de las vías aéreas induce el cese de la
inspiración.
– En el reflejo de Hering-Breuer de deflación, cuando se hace una espiración forzada,
disminuye el calibre de la caja torácica y de las vías respiratorias. Esa disminución de la
distensión activa a otros receptores que informan al sistema nervioso central, se detiene la
espiración y empieza la inspiración.

Existen otros receptores que pueden ser mecanorreceptores o quimiorreceptores que solo responden
en el momento, los de adaptación rápida. Son los llamados receptores de irritación. El típico
estímulo es el que evoca el reflejo de la tos, que modifica el ritmo ventilatorio. Una partícula
extraña en las vías respiratorias estimula a receptores de la vía, que informan al sistema nervioso
central y se evoca una espiración forzada brusca para que el aire que sale de los alveolos expulse la
partícula. Los cilios que hay en la zona que batean y contribuyen a expulsar la molécula hacia la
nariz o la boca para expulsarla al exterior. Hay secreciones que engloban estas moléculas extrañas
para poder expulsarlas.

Cambios de la ventilación durante el ejercicio.

Existen diversos factores sobre el sistema respiratorio que regulan la respuesta ventilatoria durante
la actividad física. La corteza motora coordina la actividad muscular esquelética, va a regular el
centro respiratorio. Los músculos y las articulaciones cuando se mueven, informan de los cambios
que se producen. Son los reguladores más importantes de los cambios respiratorios cuando se
realiza una actividad física ligera o moderada.
Un aumento de temperatura a nivel del hipotálamo informa y también va a regular la frecuencia
respiratoria.
Durante la realización de ejercicio ligero o moderado, no se producen cambios en la presión arterial
de O2, en la presión arterial de CO2 ni en el pH arterial. Sí se van a producir cambios en el lado
venoso.
Los estímulos que van a producir cambios son los articulares, los musculares, los de temperatura y
los de corteza superior. Los quimiorreceptores periféricos y centrales no modulan la ventilación.
Solo cuando la actividad física es severa pueden producirse cambios en la presión arterial de O2.

Cuando aumenta la altitud a la que estamos, disminuye la presión de O2 ambiental. Disminuye la

presión de O2 arterial, hay menos O2 en la sangre y la hemoglobina tiene menor afinidad por él. Va
a aumentar la ventilación porque los quimiorreceptores periféricos se activan. Al aumentar la
ventilación, la presión arterial de CO2 disminuye y el pH aumenta.
Una caída en la presión arterial de O2 aumenta la descarga de los quimiorreceptores periféricos, lo
que induce un aumento de la ventilación. Disminuye la presión arterial de CO2 y los
quimiorreceptores centrales diminuyen su actividad, frenan el aumento de la ventilación.
La frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria aumentan. La cardiaca porque se estimulan los
quimiorreceptores periféricos y como consecuencia se inhibe el centro vagal y aumenta la
frecuencia cardíaca.

Núcleos implicados en la regulación de la ventilación.

Los núcleos que participan en la regulación de la ventilación se dividen en 6 grandes grupos de
neuronas; 2 en la protuberancia y el resto en el bulbo.
– En la protuberancia hay neuronas que forman el núcleo neumotáxico y que limitan la
duración de la inspiración.
– Un acumulo de neuronas constituyen el núcleo apneustico. Hace una inspiración prolongada
y una breve espiración. Hay moduladores que actúan sobre ellos. Estas neuronas van a
actuar sobre el núcleo Pre-Botzinger
– Todas las neuronas actúan sobre el Pre-Botzinger están activadas cíclicamente y marcan el
ritmo respiratorio. Está modulado por influencias superiores.
– Los núcleos dorsales son neuronas inspiratorias, en condiciones normales inducen que las
 motoneuronas del frénico se activen y se produzca la inspiración en reposo. Informan al Pre-
Botzinger. Mientras están activadas se inhiben a las ventrales.
– Dentro de los núcleos ventrales hay 2 tipos y ambos son de esfuerzo.
• Las inspiratorias de esfuerzo, se activan cuando hacemos una inspiración forzada. Son
las que informan a las motoneuronas que controlan a los músculos inspiratorios de
esfuerzo que se activen. Están inhibidas por las espiratorias de esfuerzo.
• Las espiratorias de esfuerzo son neuronas que se activan cuando se hace una espiración
forzada. Activan a motoneuronas que controlan a los músculos espiratorios de esfuerzo.
Están inhibidas por las inspiratorias de esfuerzo.

Además de los efectos de los sistemas de control, hay distintos estímulos locales que pueden
modificar la ventilación y la apertura de los bronquios. El SNA controla el calibre de los bronquios
de dos formas:
– El parasimpático produce broncoconstricción.
– El simpático, por actuar sobre los receptores beta 2, broncodilatación.

Cuando baja la presión de O2 alveolar, produce vasoconstricción de los vasos pulmonares. Una
zona con alta presión de CO2 va a actuar sobre los bronquiolos produciendo broncodilatación para
que el CO2 se elimine fácilmente.

Regulación de la ventilación en el feto.

Cuando un feto está en el útero, a medida que va desarrollándose empiezan los movimientos
respiratorios, aunque como está dentro del útero no va a respirar por medio de sus pulmones, la
oxigenación de su sangre vienen de la difusión de O2 de la sangre materna a través de la placenta.

En el recién nacido, el principal estímulo que inicia los movimientos ventilatorios es la hipoxemia,
la disminución de la presión de oxígeno en sangre arterial.
Primero se vasoconstriñen los vasos umbilicales, disminuye el flujo de sangre y falta ese aporte de
oxígeno de la sangre de la madre. Además, aumenta la presión de CO2 en sangre arterial.
Estos son los principales cambios que se producen en el recién nacido cuando empieza la
ventilación. También hay que tener en cuenta los estímulos mecánicos que supone salir por el canal
vaginal y que pasa a un ambiente más frío. Estos factores producen el inicio de los movimientos
ventilatorios.
¿Qué pasa si el lactante recién nacido no respira inicialmente?
Si a pesar de la hipoxemia y de la hipercapnia no respira. No es conveniente esperar. El CO2
difunde libremente por la barrera hematoencefálica y por tanto, cambia el pH en el líquido
cefalorraquídeo. Hay veces que nuestro pH arterial se modifica por cambios metabólicos. Si el
recién nacido no retiene O2, no respira y podría empezar a hacer un metabolismo anaeróbico y
producir lactato y protones. Estos protones no difunden por la barrera hematoencefálica y no van a
ser eficaces estimulando a los quimiorreceptores centrales. El estímulo eficaz para que se activen es
que se modifique la presión de CO2 en sangre arterial. Un cambio de pH no producido por la
modificación en sangre de CO2 no va a afectar a los quimiorreceptores centrales pero sí a los
periféricos.

Si el bebe no ventila, su presión arterial de O2 disminuye mucho más de 60mmHg. Los

quimiorreceptores periféricos estarán muy activados pero la presión arterial de O2 tan baja inhibirá
a los quimiorreceptores centrales y a los centros respiratorios. Una hipoxemia muy grande inhibe a
las neuronas.
Además si sube mucho la presión arterial de CO2, también se inhiben los centros respiratorios.
La palmada en el culo favorece los movimientos respiratorios y se pone boca abajo para que los
líquidos de los pulmones vayan a las vías respiratorias. La presión en el tórax provocada al pasar
por el canal vaginal hace que los vasos absorban el líquido de los pulmones.
Gracias al golpe y a que se estimulan otros receptores, es posible que empiecen los movimientos
ventilatorios.

El pulmón del niño, a pesar de haber expulsado el líquido, no lo expulsa todo y cuando quiere
inspirar, tiene que hacer un esfuerzo. En su primera inspiración tiene que expandir tanto su caja
torácica que llega hasta los -60cm de agua para poder expandir sus pulmones (taquipnea
transitoria). En las siguientes inspiraciones cada vez le cuesta menos hasta que tiene una respiración
normal al cabo de unas horas.

En todos los vasos respiratorios, una caída en la presión de oxígeno arterial o alveolar va a producir
vasoconstricción y para que la sangre pase por ahí hace falta que lleve mucha presión.
Cuando el feto esta en el útero, como no hay O2 que llega a los alveolos, esos vasos pulmonares
están vasoconstreñidos. En el feto la presión en la arteria pulmonar es alta a diferencia de en los
adultos. La presión sistémica, comparada con la pulmonar, es baja para que se pueda producir la
circulación de la sangre.

Cuando nace el niño la presión de O2 aumenta en los alveolos, los vasos pulmonares se dilatan y la
presión en el sistema pulmonar disminuye, aumentando el flujo sanguíneo. La presión sistémica
cambia y pasa a ser alta porque desaparece la placenta.

La sangre oxigenada llega de la placenta por la vena cava a la aurícula derecha con mucha presión.
Una parte que queda en la aurícula derecha pero la mayoría pasa a la aurícula izquierda a través del
foramen oval (presente solo en fetos y recién nacidos). De la aurícula izquierda pasa al ventrículo
izquierdo y de aquí llega a la cabeza a través de la aorta.
A la sangre oxigenada que queda en la aurícula derecha se le une la sangre que viene por la
pulmonar desde la cabeza. Es sangre desoxigenada. Se mezclan formando una sangre mixta que
pasa al ventrículo derecho. Sale de él por la arteria pulmonar a alta presión y tiene dificultad para
llegar a los pulmones por la gran resistencia que tienen los vasos. Por ello existe un conducto en el
feto llamado conducto arterioso, que comunica la arteria pulmonar con el callado aórtico. La sangre
que viene del ventrículo derecho atraviesa el conducto arterioso y se mezcla con la sangre de la
aorta que no va hacia la cabeza.
La mayor parte de la sangre va a ir a oxigenarse, el resto de sangre va a los tejidos.

Cuando el individuo nace, se corta el cordón umbilical y no hay recorrido a la placenta (de baja
resistencia). Al desaparecer la placenta, aumenta mucho la presión.
A nivel pulmonar, como se ha oxigenado el pulmón y se ha eliminado
el líquido que circunda los alveolos, los vasos se abren, disminuyen las
resistencias y la presión en la arteria pulmonar. Desaparece el foramen
oval y la sangre hace su recorrido habitual. Cuando la sangre llega a la
arteria pulmonar, tiene facilidad para ir a los pulmones, porque la
presión en el sistema pulmonar ha bajado.
El conducto arterioso por el aumento de la presión de O2, que produce
vasoconstricción, y por la disminución de las prostaglandinas, se cierra.
Deja de haber cortocircuito derecha-izquierda.

¿Qué le ocurre a un cetáceo que se sumerge en el bar y bucea?

Se estimulan receptores de humedad de las vías respiratorias. Cuando el individuo se sumerge,
como aumenta la humedad en las vías respiratorias, se activan los receptores y se induce el cese de
la respiración.
No es lo mismo sumergirse en la superficie que a alta profundidad. A medida que aumenta la
profundidad, aumenta la presión de los gases.
Si una rana se sumerge a una profundidad considerable, se produciría una compresión de sus vías
respiratorias y se produciría un paso de nitrógeno hacia los tejidos. Ese paso va a suponer que se
deposite en grasa, en articulaciones pudiendo llegar a producir alteraciones en los tejidos y dolor.
La ballena no tiene ese problema porque antes de sumergirse hacen ciclos respiratorios de gran
profundidad para llenar bien sus alveolos y eliminar todo el CO2 posible. Como consecuencia, la
sangre y los tejidos quedan muy bien oxigenados. Justo antes de sumergirse hacen una gran
espiración, de manera que sus vías respiratorias y sus pulmones se queden con la menor cantidad de
gas posible. Cuando se introducen a grandes profundidades, el gas tiene tendencia a quedarse en las
vías. El acumulo de N2, CO2 va a ser pequeño porque los pulmones tenían poco volumen
inicialmente. Esto va a hacer que cuando emerjan tengan menos problemas de decompresión que
nosotros por ejemplo.
Tema 13. Otros sistemas pulmonares en vertebrados.
Aves.
El pulmón de las aves es muy evolucionado. Tienen algunas características semejantes a otros
vertebrados.
Tienen boca y narinas. Acaban en la faringe, pasa por la laringe y llega a la traquea, se divide en
dos bronquios principales que se introducen en los pulmones.
Los bronquios principales se continúan en los mesobronquios, que se subdividen en bronquios
secundarios. Hay dos grandes tipos a nivel funcional:
– Dorsobronquios → conectan con los sacos aéreos mediodorsales, caudales y posteriores.
– Ventrobronquios → conectan con otros sacos aéreos como los medioventrales, craneales o
anteriores.
Dorsobronquios y ventrobronquios se comunican a través de los parabronquios.
Los parabronquios son los bronquios terciarios, que se subdividen en multitud de canalículos
aéreos, que son los equivalentes a nuestros alveolos. Estas estructuras son comunes en todas las
aves y se denomina paleopulmón.

El intercambio respiratorio se produce a nivel de los parabronquios. El aire llega por el bronquio
primario, pasa al mesobronquio, de aquí pasa al saco aéreo posterior y al dorsobronquio. El aire de
los dorsobronquios pasa a los parabronquios, donde se produce el intercambio gaseoso. De los
parabronquios el aire pasa a los ventrobronquios y sale por los bronquios primarios. No hay mezcla
de gases, el flujo es unidireccional.
La contracción de saco aéreo anterior permite que, en la inspiración, el aire vaya hacia delante.
Algunas aves tienen parabronquios adicionales. El mesobronquio se continua con el dorsobronquio.
Pero antes de llegar al saco posterior, hay parabronquios donde también se realiza intercambio
gaseoso.

Algunas aves tienen un pulmón más desarrollado. Tienen parabronquios adicionales. El

mesobronquio se continúa con el dorsobronquio. Entre el mesobronquio y los sacos posteriores hay
parabronquios. Tienen más lugar para realizar el intercambio respiratorio.
La respiración en las aves es continua.
Un ave para inspirar, contrae los músculos respiratorios para permitir la expansión de los sacos
aéreos posteriores. De esa manera se favorece, por gradiente de presión, la entrada de aire por las
vías respiratorias. Los sacos posteriores acogen el aire, y parte del aire que llega por el
mesobronquio, va por el dorsobronquio a los parabronquios.
Cuando finaliza la inspiración hay aire nuevo que ha entrado en el saco aéreo posterior, hay aire en
el dorsobronquio y en los parabronquios. Esto se ve favorecido porque parte del gas de los
parabronquios pasa a los ventrobronquios y se almacena en los sacos anteriores.

En la espiración, como consecuencia de la relajación de los musculo inspiratorios y de la

contracción de los músculos espiratorios, disminuye el volumen de los sacos aéreos posteriores y la
mayoría del aire que había almacenado en ellos pasa, por gradiente de presión, hacia los
parabronquios, donde se produce el intercambio respiratorio. El aire que estaba en el parabronquio
pasa al ventrobronquio y al saco aéreo anterior. Pero como el saco anterior se está contrayendo
porque estamos en la espiración, parte de ese gas y parte del gas que ya había en el saco anterior
pasa mesobronquio y es expulsado al exterior.

Hace falta 2 ciclos respiratorios para que el aire haga el ciclo completo. Siempre hay gas en los
parabronquios y siempre hay intercambio respiratorio.
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en la primera inspiración, el aire fresco llega a los sacos posteriores y el aire que había almacenado
en ellos pasa a los parabronquios. En la primera espiración, el aire de los sacos posteriores pasa a
los parabronquios y el que había en los parabronquios pasa a los sacos anteriores. En la segunda
inspiración, el aire de los parabronquios pasa a los sacos anteriores. En la segunda espiración, sale
al exterior.
Siempre hay gas en los parabronquios y siempre hay intercambio respiratorio.
El gas que expulsamos al final de la espiración es igual al gas alveolar.

El flujo de sangre por los capilares con respecto al flujo de gas que hay por los canalículos aéreos,
sigue una corriente cruzada. Alrededor del canalículo hay muchos vasos sanguíneos.
Es un sistema más eficaz que el nuestro.

Anfibios.
La respiración de los anfibios es bimodal o trimodal dependiendo de la especie y de la edad. Suele
ser cutánea y pulmonar o branquial.
El intercambio respiratorio se produce por respiración branquial y cutánea en renacuajos y por
cutánea y pulmonar en adultos. Algunos pueden presentar branquias externas, depende de la
especie.
Como buena parte de los anfibios viven en ambientes acuáticos, la difusión de CO2 se produce en la
superficie cutánea.
El pulmón de los anfibios no tiene alveolos. Tiene una superficie única y en pocos casos existen
tabicaciones para aumentar la superficie de intercambio. Tienen una superficie de intercambio
reducida.
Es una respiración discontinua.

Ciclo respiratorio.
La espiración es activa siempre. Hay un retroceso elástico pero es necesaria la contracción de
músculos respiratorios para reducir el tamaño de la caja torácica. Además participa el descenso del
suelo de la boca por relajación de los músculos. La glotis permanece abierta y hay gases que pasan
de los pulmones a la boca.
Hay una segunda fase que implica la elevación del suelo de la boca, teniendo la glotis cerrada y las
narinas abiertas. No pasa aire hacia el pulmón. El suelo de la boca se eleva, saliendo el aire al
exterior. No son fases secuenciadas.

El llenado pulmonar no es la inspiración. Se realiza por generarse una presión positiva en el interior
de las vías respiratorias.
La inspiración es la que permite que el aire entre en la boca. Los movimientos bucales son los que
van a permitir llenar el pulmón.

La respiración pulmonar no es continua pero la perfusión sí que lo es.

El suelo de la boca se contrae, se eleva y aumenta la presión en el suelo de la boca. El gas con O2
de la boca llega al pulmón, porque la glotis está abierta y las narinas cerradas. Aumenta la presión
de O2 en el pulmón y en los vasos del pulmón, lo que hace que disminuyan las resistencias
vasculares y se produzca la vasodilatación. Disminuye la presión en la arteria pulmonar y aumenta
el flujo hacia los pulmones.
El llenado pulmonar precisa varias fases. La rana no está continuamente ventilando pulmonarmente.
La rana en reposo mueve la boca y ventila de forma continua. Las narinas están abiertas y la glotis
cerrada. Relajan los músculos del suelo de la boca, que desciende, permitiendo la entrada de aire en
la boca y provocando un aumento de la presión en ella.

1- Inspiración 1. Es la entrada de aire desde el exterior hacia la boca. El pulmón tiene gas de
antes. La glotis está cerrada, por lo que no hay paso del aire que entra hacia el pulmón. Las
narinas abiertas para que pueda entrar el aire. Se produce la relajación de los músculos del
suelo de la boca y este desciende, almacenando el aire que entra.

2- Espiración 1. Es la salida de gas del pulmón hacia la boca. Las narinas están semicerradas
y la glotis se abre. Se contraen los músculos espiratorios y se vacía parcialmente el pulmón
hacia la boca, aumentando el volumen de gas en la boca. Esa mezcla de aire que se produce
en la boca hace que aumente la presión.

3- Llenado pulmonar. Aumenta la presión y la contracción muscular de la boca y el gas

enriquecido en O2, como la glotis está abierta, entra en los pulmones.
No hay músculos inspiratorios pulmonares que expandan el pulmón. El llenado se produce
en varias veces.

4- Espiración 2. La glotis está cerrada. El gas que ha entrado al pulmón, se queda en el

pulmón y el gas que queda en la boca sale por las narinas, que están abiertas.
En el pulmón, aumenta la presión de O2 respecto a la primera fase. Hay un mayor gradiente
de O2 para que este pueda pasar a la sangre y se oxigene. La ventilación no es continua y
hay intercambio gaseoso gracias a la elevada presión de O2 en el pulmón.
Reptiles.
La respiración en los reptiles es discontinua. Tienen una respiración unimodal, es pulmonar. Su
llenado y vaciado pulmonar es similar al que se da en aves y mamíferos.
El llenado pulmonar se hace por presión negativa dentro de los pulmones. No tienen diafragma pero
existen tendones o ligamentos que, traccionados por músculos abdominales, llevan los pulmones
hacia la parte posterior como si fuese el diafragma y aumenta el tamaño de la cavidad (craneo-
caudal).
Tienen músculos intercostales que permiten el aumento dorso-ventral del tórax (excepto en las
tortugas).

Los reptiles no tienen alveolos. Tienen zonas tabicadas en el pulmón, más o menos profundas y
extensas. Por su función se puede diferenciar una zona bien perfundida y en la que los tabiques
forman oquedades, es la zona faveolar y otra zona menos perfundida y menos profunda, la
denominada zona sacular. Cuando la zona sacular se contrae, favorece que el aire se quede retenido
en la zona faveolar a mayor presión.
Entra el aire y va a la zona faveolar, se produce el intercambio respiratorio. Parte de ese aire llega a
la zona sacular.
Si no entra O2, se contrae la zona sacular para aumentar la presión de oxígeno y que se produzca el
intercambio.

Hay especies que no tienen costillas y son sus músculos intercostales los que van a contribuir a la
expansión torácica en la inspiración.
Las especies con plastrón duro tienen algo similar a un diafragma, que se contrae y baja el pulmón,
expandiéndolo. La extensión de las patas permite que haya más espacio para que el pulmón se
expanda y se favorezca la inspiración.
Se cierra la glotis y como la presión es positiva en el pulmón, se puede producir el intercambio
respiratorio. En la espiración hay apertura de la glotis, puede salir el gas que hay dentro del pulmón,
y retracción de las patas que hacen que disminuya el tamaño de la cavidad y disminuya el volumen
del pulmón, saliendo la mezcla de gases de ellos hacia el exterior.
La presión negativa es la que favorece la entrada de gas y la presión positiva, la salida.

Si la tortuga no tiene plastrón duro, la inspiración en tierra será negativa y pasiva porque, por efecto
de la gravedad, el plastrón cae y esa expansión permite que aumente el tamaño disponible para el
pulmón y se favorezca la entrada de aire. La espiración es activa, por la retracción de las patas.
En el agua ocurre al contrario. La inspiración es activa y la espiración pasiva.
El pulmón de los cocodrilianos está a medio camino con las aves.
La inspiración se produce por una presión negativa generada porque los músculos que hay a nivel
de las caderas se contraen y retraen el hígado hacia la parte posterior. No tienen una separacón
física entre el tórax y el abdomen. La relajación de esos músculos y la contracción de los
intercostales va a permitir la salida del aire.
Es un pulmón unidireccional en el que no hay alveolos, faveolas ni sáculos. Los canales
respiratorios están muy ramificados y permiten el intercambio respiratorio a nivel de los
parabronquios.
Tema 14. Difusión de los gases respiratorios.
Características de la difusión de los gases respiratorios.
La difusión de los gases a través de la membrana respiratoria va a depender de:
– La ley de Fick, del gradiente de presión de los gases a un lado y otro de la membrana,
cuanto mayor es el gradiente mejor va a ser la difusión.
– De la superficie de intercambio.
– Del espesor de la membrana. Es la distancia de difusión del gas. En la membrana
alveolocapilar es mínima porque las células tipo 1 de los alveolos son muy finas y las
células endoteliales también.
– La constante de difusión, que depende de la solubilidad del gas. La solubilidad del O2 no es
muy alta (0,003ml de O2/mmHg). Pasa de 100mmHg en el alveolo a 40mmHg en la sangre
que llega al alveolo. El CO2 es muy soluble, difunde muy bien. El CO2 pasa de 45mmHg
cuando llega de los tejidos por la sangre venosa a 40mmHg cuando hemos ventilado.

La difusión a través de las membranas respiratorias es muy adecuada.

En la sangre que ha pasado por la vía, la concentración de oxígeno, (si tenemos 100mmHg y la
solubilidad es de 0,003) es de 0,3 ml de oxígeno por cada 100ml de sangre.
El consumo de oxígeno es de 240ml/minuto. Si la perfusión es de 5l/minuto, no hay suficiente
concentración de oxígeno en sangre para perfundir adecuadamente los tejidos, por ello es necesaria
la hemoglobina. Además de transportar una mayor cantidad de oxígeno en sangre, favorece la
difusión, porque disminuye la presión de oxígeno disuelto.
La difusión depende de la capacidad de difusión del gas por la membrana y de la capacidad de la
hemoglobina de captar el oxígeno.

Hemoglobina.
La hemoglobina de los vertebrados es una proteína formada por 4 globinas a las cuales se les une un
grupo hemo, que es una protoporfirina que tiene hierro al cual se le une el oxígeno.
No es exclusiva de los vertebrados, también está presente en algunos invertebrados.
En todos los vertebrados la hemoglobina es intracelular, está dentro de los glóbulos rojos. Algunos
invertebrados la tienen extracelular. En estas especies la hemoglobina es la unión de muchos
tetrámeros y es capaz de transportar mucho más oxígeno.
El grupo hemo tienen una molécula de hierro al que se le une el oxígeno. Para ello el hierro tiene
que estar en estado ferroso. Si está en forma férrica es metahemoglobina y no transporta oxígeno.
Si cada grupo hemo lleva una molécula de oxígeno, una hemoglobina transporta 4 oxígenos.
El músculo esquelético tiene mioglobina. En neuronas o en las células gliales que las rodean hay
neuroglobina.
En algunos invertebrados hay hemoglobina como almacenador de gases y un pigmento distinto
como transportador (hemocianina).

Tipos de globinas.
La hemoglobina, en adultos, tiene 2 subunidades alfa y 2 beta pero eso varía según la especie y la
edad.
En humanos, en el desarrollo embrionario y fetal se modifican las globinas que forman la
hemoglobina. Siguen siendo tetrámeros, pero en vez de tener beta, tienen gamma globinas
formando la hemoglobina. A medida que se desarrolla el feto, deja de tener gamma y pasan a ser
beta globinas. Las diferentes subunidades modifican la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

En distintas especies la hemoglobina es distinta en cuanto a cantidad y afinidad. De manera que a

mayor presión de oxígeno, mayor cantidad de oxígeno puede transportar la hemoglobina.
Puede transportar más porque la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno aumenta.
La ballena transporta más oxígeno porque tiene una mayor afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno y tiene mayor cantidad de hemoglobina.

Concentración de oxígeno y contenido de oxígeno no es lo mismo.

El contenido de oxígeno es la suma de la concentración de oxígeno (que depende de la solubilidad
del oxígeno en sangre por la presión de oxígeno que hay → contenido de oxígeno libre en sangre) y
la concentración de oxígeno que hay en la hemoglobina.
Puesto que la hemoglobina es un tetrámero y entre las globinas existe interrelación, la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno va a variar gracias a esa interrelación entre las globinas.
Existe cooperatividad entre las distintas globinas de manera que cuando una capta O2, se modifica
la conformación de esa globina y afecta a la conformación de las otras 3, haciendo que la afinidad
de estas 3 por el oxígeno aumente. Ese cambio de conformación entre las subunidades es lo que
hace que se hable de cooperatividad entre las subunidades (curva sigmoidea).
A medida que aumenta la presión de oxígeno, aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
hasta llegar a la saturación.
Con la mioglobina no ocurre lo mismo, no hay cooperatividad (curva hiperbólica). Con poco
oxígeno que haya se va a cargar. Una vez cargada, como tiene mucha afinidad por el oxígeno, se
satura muy pronto. Solo suelta oxígeno cuando baja mucho la presión.

La P50 indica la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Es la presión de oxígeno que tengo que
tener para que el 50% de las moléculas de hemoglobina estén cargadas con oxígeno.
Una P50 de 30 es que con 30mmHg de presión de oxígeno, el 50% de las moléculas de
hemoglobina están cargadas con oxígeno.
A mayor P50, menor afinidad por el oxígeno, mayor presión de oxígeno se necesita para que se
sature.

El oxígeno transportado por la hemoglobina depende de la presión de oxígeno, de cuanta

hemoglobina hay por cada 100ml de sangre (15/100 en humanos) y cuanto oxígeno transporta cada
gramo de hemoglobina (capacidad de la hemoglobina por el O2. 1gr Hb transporta 1,39mmO2).
El pH habitual en sangre es de 7,4. Cuando aumentan los protones en sangre, la hemoglobina
disminuye su afinidad por el oxígeno. Los protones se unen a las globinas y hace falta una mayor
presión de oxígeno para tener el mismo grado de saturación. Si baja el pH, la hemoglobina cede
oxígeno.
Cuando hay células con un metabolismo que produce aumento de protones, la hemoglobina les cede
oxígeno. A este efecto se le llama efecto Bohr por ácido fijado.

Si aumenta la presión de CO2, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y aumenta

P50. Este es el efecto Bohr por CO2. El CO2 cuando está presente en sangre, tiende a unirse a los
aminos de los aminoácidos terminales de las globinas, formando carboxihemoglobina.

La temperatura central de un humano es de 37 ºC. Si se produce un aumento de la temperatura, la

afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye, hace falta una mayor presión de oxígeno para
tener el mismo grado de saturación. Aumenta P50.

El 2,3-difosfoglicerato es formado como consecuencia del metabolismo celular y aumenta su

concentración si hay hipoxia.
Si aumenta el 2,3.DPG, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Aumenta P50. Ese
aumento se produce cuando el individuo está en altura. La hemoglobina tiende a ceder más oxígeno
a las células.

Las hemocianinas también tienen efecto Bohr. Son capaces de transportar oxígeno con una afinidad
determinada que se modifica con el pH. Este es el efecto directo.
En algunas especies las hemocianinas, cuando baja el pH, aumenta la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno en vez de disminuir. Es el efecto Bohr reverso. Se da en situaciones muy extremas.

La hemoglobina de algunos teleósteos, en cefalópodos y en crustáceos se da el efecto Root. Este

efecto modifica la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina.
Una hemoglobina que sufre efecto Root, cuando disminuye el pH, disminuye la cantidad máxima de
oxígeno que transporta la hemoglobina.
Formas de transportar CO2 por sangre.
La concentración de CO2 libre es mayor que la de oxígeno libre, porque la solubilidad del CO2 es
mayor.
El contenido de CO2 es de la concentración de CO2 libre más la concentración de bicarbonato más
la concentración de CO2 en forma de carbaminohemoglobina que hay en sangre.
En la sangre arterial, la mayor parte del CO2 está en forma de bicarbonato. Solo un 5% va disuelto
y otro 5% unido a la hemoglobina (carbaminohemoglobina). Esto es cuando la hemoglobina está en
forma de oxihemoglobina.
Cuando la hemoglobina cede oxígeno a los tejidos y aumenta la presión de CO2 a nivel venoso, va
a aumentar el % de CO2 que es transportado en forma de carbaminohemoglobina con respecto a la
cantidad que hay en sangre arterial.
Aunque hay más CO2 unido a hemoglobina en sangre venosa que en sangre arterial, la cantidad de
CO2 que es transportado como bicarbonato es la prioritaria.
La mayor parte del CO2, del contenido total, que desprende la sangre cuando llega a los alveolos
proviene del bicarbonato. A nivel absoluto lo que más varía es la cantidad de bicarbonato. En
cuanto a %, lo que más varía es la carbaminohemoglobina.

La carboxihemoglobina es la que transporta monóxido de carbono, que compite por el lugar de

unión con el oxígeno, ambos se unen al hierro. Cuando se une el CO al ferroso lo hace con una
afinidad 200 veces mayor que el O2.
Con presiones de 30mmHg de CO ya está el 100% de la hemoglobina unida al monóxido de
carbono.
La carboxihemoglobina puede modificar la afinidad de la hemoglobina restante por el oxígeno, de
forma que disminuye la P50. Hace que tienda a soltar el O2 a presiones más bajas.
Hay menos cantidad de oxígeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno es menor. Hay
menos capacidad de llevar ese oxígeno a los tejidos para oxigenarlos, haciendo que estén en anoxia.

El O2 de los alveolos difunde desde los alveolos hacia la sangre, el CO no dificulta la difusión del
oxígeno. La presión de O2 no está disminuida.
Practica ordenador asquerosa.
El monóxido de carbono deprime el sistema nervioso. El individuo se duerme, se intoxica y se
ahoga sin enterarse. El proceso se puede revertir respirando un aire con una presión de oxígeno muy
alta, de hasta 300mmHg, para que el O2 desplace al CO.

La hemoglobina tiene menor afinidad por el oxígeno si tiene unido CO2 (carbaminohemoglobina) o
si aumenta la concentración de protones. El efecto Haldane es el que dice que la oxihemoglobina
tiene menos afinidad por el CO2. Es el efecto inverso al de Bohr.

Cuando la sangre llega a los tejidos, el CO2 difunde de las células al plasma. El CO2 disuelto
difunde al eritrocito, equilibrando las presiones. Dentro del eritrocito, por efecto de la anhidrasa
carbónica, tiende a formar, con agua, ácido carbónico que luego se disocia en protones y
bicarbonato.
Hay menos CO2 disponible en el eritrocito por lo que baja la presión del CO2 en el eritrocito. Pasa
CO2 del plasma al eritrocito, disminuyendo la presión de CO2 en el plasma. Como consecuencia
difunde más CO2 de la célula al plasma, equilibrando las presiones.
Los protones formados van a unirse a la hemoglobina (capacidad tamponadora). Los protones se
unen parcialmente y el bicarbonato va a formar carbaminohemoglobina.

Hay más bicarbonato dentro del eritrocito que fuera. En la membrana del eritrocito hay un
cotransportador que intercambia cloruros por bicarbonato. En el plasma eleva la concentración de
bicarbonato. Co2 y bicarbonato son transportados por la sangre tanto intra como
extraeritrocitariamente.

El mecanismo que permite que el CO2 que difunde desde la célula vaya amortiguando su presión
porque va a unirse a la hemoglobina y porque va a formar bicarbonato que se queda dentro de la
célula, favorece que más CO2 siga difundiendo. Esto hace que aunque el gradiente de presión entre
el exterior de la célula y el plasma no sea muy grande, el CO2 se siga transformando.
La salida de bicarbonato al exterior del eritrocito va a hacer que en el interior, la célula aumente su
osmolaridad y tienda a atraer agua cuando esta pasa por los tejidos. Cuando los eritrocitos salen de
los capilares tisulares tienen un volumen mayor porque se han cargado de agua.

Además, en una célula que tiene el CO2 elevado por su metabolismo, el CO2 tiende a difundir.
Como las células necesitan oxígeno, la hemoglobina, al cargarse con protones y posteriormente con
CO2, va a ceder oxígeno. Hay más carboxihemoglobina y menos oxihemoglobina.
Ese oxígeno no se queda dentro del eritrocito, sale al plasma y de ahí difunde a las células.
El transporte de protones y CO2 por la hemoglobina facilita la difusión del O2 de la sangre a los
tejidos.

La sangre venosa llega a los capilares y se encuentra con el alveolo, que tienen alta presión de
oxígeno y baja presión de CO2. El CO2 del plasma difunde por gradiente de presión al alveolo.
Si hay menos CO2 en el plasma, difunde dióxido de carbono desde el eritrocito hacia el plasma y
desde aquí hacia el alveolo.
Si hay menos CO2 en el eritrocito, el bicarbonato y los protones forman CO2 que va a difundir.
Pero si el bicarbonato y los protones disminuyen en el interior del eritrocito porque han formado
CO2, la hemoglobina tiende a ceder protones, pero como no tiene, cede la parte carbamina, y esto
se junta para formar co2 que va a difundir hacia el alveolo.
El bicarbonato, por transportadores, se introduce en el eritrocito y se expulsan cloruros. La célula
pierde agua, se arruga un poco cuando pasa por el alveolo.

Si la hemoglobina ha cedido protones y CO2, por el efecto Bohr tiende a captar O2, que por
gradiente de presión pasa al plasma y al eritrocito. Se junta a la hemoglobina y forma
oxihemoglobina.
Se favorece que el O2 vaya del alveolo al eritrocito y que el CO2 vaya al alveolo.
La hemoglobina transporta los gases y favorece su difusión gracias a los cambios de afinidad.
Tema 15. Respiración branquial. Respiración traqueal.
Respiración branquial.
La respiración acuática no es ventajosa. El intercambio gaseoso en el agua, sobretodo de oxígeno,
es mucho más difícil que en el aire por varias razones:
– La viscosidad del agua es mayor a la del aire, por lo que requiere un mayor esfuerzo del
individuo para mover el agua y ventilarla.
– La velocidad del flujo está reducida.
– La solubilidad del O2 es menor en el agua que en el aire, mientras que la de CO2 está
igualada. Además, la solubilidad del O2 en el agua varía con la temperatura y la salinidad. A mayor
salinidad, menor solubilidad. A mayor temperatura, menor solubilidad y mayor velocidad de
difusión.
– El gradiente de presión es mayor en el aire que en el agua.

El contenido de O2 a nivel del mar es el mismo en todo el agua en condiciones

normales (sin contaminación, eutrofización...).
Un teleósteo que vive en una zona poco oxigenada, una de las formas que tiene
de sobrellevar ese esfuerzo es tener una ventilación unidireccional (boca-
opérculo), menos los esturiones o las lampreas, en los que entra agua por los
espiráculos y no por la boca.
La entrada de agua por las branquias es activa, se produce por la contracción y
elevación del suelo de la boca y salida del agua por los opérculos también es
activa, por la contracción de los músculos operculares.
Otro de los mecanismos para solventar esa falta de O2 es realizar el intercambio
a contracorriente.
Para que la relación ventilación/perfusión en un teleósteo sea adecuada es necesario que la
ventilación sea mucho más rápida que la perfusión (incluso 30 veces más rápida).

La ventilación ram es la de los atunes o las rémoras. Es una ventilación pasiva debida al
movimiento de su cuerpo o del agua.

El producto del contenido de oxígeno en agua por la ventilación de agua es semejante al contenido
de O2 en la sangre por la perfusión.

La mayor parte de los teleósteos tienen 4-5 pares de arcos branquiales. Los arcos branquiales son
derivados embriológicos que tienen una estructura ósea o cartilaginosa de la que salen filamentos
aplanados dispuestos dorso-cranealmente de la zona anterior a la posterior. Los filamentos tienen
lamelas dispuestas de forma paralela dorsal y ventralmente y entremezcladas (como el encaje de
una cremallera). Las lamelas de un arco se solapan con las del arco contiguo, lo que permite que el
agua que pasa entre las lamelas tenga poca distancia de difusión y disminuya el espacio muerto.
La sangre llega a las lamelas por el vaso arteriolar es sangre no oxigenada. Cuando la sangre sale
del arco branquial es sangre oxigenada porque hay capilares entre las lamelas, que producen el
intercambio en contracorriente.
El recubrimiento de las lamelas está formado por células epiteliales. Se disponen formando una fina
capa sobre la lamela que permite que el O2 difunda a través de ella. La distancia de difusión es muy
pequeña. Además de las células epiteliales, para que el agua no colapse la lamela, existen células
entre ellas denominadas células en pilar que actúan de sustento e impiden que la lamela se colapse y
los vasos queden abiertos.
Las células epiteliales permiten el intercambio gaseoso y son fundamentales para el intercambio
iónico y la regulación de la osmolaridad del individuo.
Además hay líquido intersticial con fibras de colágeno que contribuyen al soporte de la lamela.

Ventilación branquial.
Participan los músculos del suelo de la boca y los músculos operculares.
1.- Se produce la entrada de agua a la boca, el suelo de la boca desciende. La válvula
opercular cerrada, es decir, el agua puede entrar peor no salir por los opérculos. El agua
favorece que a nivel de las branquias haya cierto intercambio gaseoso.
2.- Se cierra la boca, ya no entra más agua. La presión sigue siendo suficiente para que haya
intercambio gaseoso en las branquias porque se levanta el suelo de la boca, generando una
presión positiva para que llegue el agua a las branquias y haya presión suficiente para que se
produzca el intercambio. La válvula opercular sigue cerrada.
3.- La boca sigue cerrada. El suelo de la boca está levantado. Se abren las válvulas
operculares y los músculos operculares se contraen. El agua que queda que aún no ha
realizado el intercambio respiratorio va a estar a presión y va a favorecer que se realice ese
intercambio. El agua tiende a salir por los opérculos.
4.- Se abre la boca, desciende el suelo de la boca y entra agua. Las válvulas operculares
están abiertas. Hay agua saliendo al exterior y no pasa hacia la boca porque entre las
branquias y la boca suele haber una válvula bucal que evita que el flujo que hay en la zona
opercular retroceda a la boca.
La vejiga natatoria.
Muchos teleósteos tienen vejiga natatoria. Es una estructura con múltiples funciones. Además de su
función respiratoria, regula la flotabilidad y sirve para emitir sonidos mediante contracciones
musculares.
Dentro de las vejigas natatorias hay dos tipos, las que tienen los teleósteos primitivos que son los
fisostomos y las de otros más evolucionados, que son los fisoclistos.
La vejiga natatoria es una evaginación del tubo digestivo. Una parte de la pared del tubo digestivo
sale al exterior y forma el conducto y el depósito.
En el caso de los fisostomos, existe un conducto abierto (la boca) hacia el esófago o hacia las
cavidades operculares. La vejiga natatoria está comunicada con el exterior. En el caso de los
fisoclistos esa comunicación desaparece.
En ambos casos hay una gran perfusión de la vejiga natatoria en zonas muy especificas.

Fisoclistos.
Los fisoclistos tienen una vejiga natatoria no comunicada con el exterior. Tienen gas a muy alta
presión, que dependerá de la profundidad, llegando hasta 700mmHg de O2.
Es impermeable a los gases por los depósitos de guanina que forman “escamas”.
Tiene una glándula de gas que aporta el gas al interior de la vejiga y la glándula oval, que reabsorbe
gas. La sangre llega oxigenada a la glándula y va hacia el hígado con una oxigenación propia de
sangre venosa. Existe una amplia red de capilares a nivel de la glándula del gas. Están dispuestos de
forma que las arteriolas y las vénulas forman una red mirabile que permite un mecanismo muy
eficaz de contracorriente.
Las células de la glándula del gas son células que “nadan en abundancia de O2”. Tiene alrededor
aporte de O2 a alta presión pero, a pesar de ello, tienen un metabolismo anaerobio, produciendo
protones y lactato. Además tienen un ciclo de pentosas que produce gran cantidad de CO2 por
degradación.
Esto hace que cuando la hemoglobina llega a la zona de la glándula del gas, se encuentre con una
alta concentración de protones y de CO2 y, por el efecto Bohr, va a tener menor afinidad por el O2
y lo va a liberar.
Ademas tienen efecto Root, la hemoglobina, con el pH disminuido, disminuye la capacidad de
transportar O2. El O2 aumenta en presión y en contenido disuelto. El aumento de presión local de
oxígeno hace que el O2 pueda difundir por gradiente de presión al interior de la vejiga natatoria.
Por efecto del aumento de salinidad, los gases tienen menos solubilidad, el oxígeno difunde hacia la
vejiga natatoria.

Una hemoglobina con poca capacidad de transportar O2, pero a la que sí que se unen el CO2 y los
portones, tiene efecto Haldane.
La hemoglobina va por sangre venosa, que está muy próxima a los vasos arteriales. El CO2, que
está elevado en sangre, tiende a difundir a la sangre arterial y los protones, con el bicarbonato de la
sangre, forman CO2, que difunde también hacia la sangre arterial.
Como hay menos protones, la hemoglobina tiene mayor capacidad para transportar oxígeno. Este
oxígeno es liberado cuando la sangre pasa por la vejiga natatoria (efecto Root).

La forma de escape del gas se regula hormonal y neuronalmente. Es un sistema de descompresión.

El O2 es aportado a la vejiga natatoria a nivel de la glándula de gas y recuperado a nivel de la

glándula oval. Esta glándula es una zona de la vejiga natatoria que tiene células musculares
contráctiles, reducen la superficie de la glándula. Cuando baja la presión de oxígeno sanguínea, las
células musculares lisas se relajan, aumenta la superficie de esa zona y se favorece la difusión de
oxígeno hacia la sangre, oxigenándola. Esa sangre llega al corazón. Este mecanismo es un sustituto
de la oxigenación a nivel de las branquias.
Además existe una regulación del flujo de sangre hacia la vejiga natatoria. El vaso está
vasoconstreñido cuando la oxigenación de la sangre es adecuada y el flujo de sangre hacia la
glándula oval está disminuido. Cuando la oxigenación de la sangre es baja, cuando hay poca
oxihemoglobina, se produce la vasodilatación de ese conducto y permitiendo que llegue más sangre
a la glándula oval.

Fisostomos.
En los fisostomos hay distintos grados de desarrollo de la vejiga natatoria. Existen individuos en los
que la vejiga natatoria no va a tener red de mirabile o glándula de gas. En esas especies no se puede
aportar O2 a la vejiga natatoria por la glándula del gas.
Esta vejiga natatoria tiene un funcionamiento similar al pulmón de los teleósteos. En todos los casos
es un derivado del tubo digestivo.
En muchos casos la vejiga natatoria tiene 2 cámaras: anterior y posterior. La posterior es la que está
más perfundida y la que se posibilita la oxigenación de la sangre. En algunas especies, la
oxigenación de la sangre también se puede realizar en el conducto que conecta el esófago con la
vejiga.

Estos individuos respiran aire, tienen que ir a la superficie.

1. Inspiración → El aire pasa del esófago al conducto neumático y de ahí a la cámara

posterior. En ella hay intercambio respiratorio.

2. Llenado de la cavidad anterior → Se cierra la boca y se eleva el suelo de la boca

generando una presión positiva, de manera que el aire que queda en la boca pasa por el
esófago y el conducto neumático hasta la cámara anterior. La cámara está más llena y el aire
en ella se encuentra a mayor presión, lo que permite que se pueda realizar el intercambio
gaseoso.

3. Espiración → Se cierra la cámara anterior. No hay comunicación entre la anterior y la

posterior. Se produce la contracción, por músculos intercostales, de la posterior, que se vacía
de ese aire que ya ha sufrido el intercambio respiratorio. Ese aire que sale lo hace por el
conducto neumático hacia la boca y sale por los operculos. No se mezcla con el aire que no
ha sufrido intercambio gaseoso de la cámara anterior. Gracias a esto el aire que estaba en la
anterior, pasa a la posterior sin mezclarse.

4. Inflación de la cavidad posterior → La boca continua estando cerrada. La cavidad anterior

se contrae y el aire que había en ella pasa a la cavidad posterior, donde se va a producir el
intercambio respiratorio.

Esto indica que el gas que había en la cámara posterior ha ido al exterior. Si en individuo está en la
superficie, ese gas burbujea hacia el exterior.
En ocasiones, es muy útil que si el individuo está en aguas muy frías que tienen una cubierta de
hielo, al eliminar gas llega hasta el hielo pero no lo atraviesa. Todo ese gas crea una cámara de aire
debajo del hielo que permite que posteriormente lo pueda respirar (aunque tenga poco oxígeno).
Respiración traqueal.

Las tráqueas son conductos resultado de la evaginación de la cutícula. Las tráqueas de mayor
tamaño tienen recubrimiento cuticular, no son compresibles.
A medida que la tráquea disminuye de calibre, va perdiendo ese recubrimiento cuticular y pueden
llegar a modificar su tamaño.
En muchas especies, las tráqueas están comunicadas con el exterior a través de los espiráculos. Son
pequeñas cavidades con válvulas.
Las traqueolas son estructuras muy finas que van a aproximarse a las células. Suelen estar sin
líquido, solo un pequeño recubrimiento para evitar su desecación. Ocurre lo mismo en la tráquea.
Los sacos aéreos van a almacenar oxígeno. Su contracción va a permitir la generación de presión
suficiente para que el oxígeno siga a una presión adecuada.

En muchos insectos de pequeño tamaño y con bajo metabolismo, el aire puede entrar por el mismo
lugar que sale durante el intercambio respiratorio. En ellos no suele haber movimientos
convectivos. El O2 o el CO2 simplemente difunden y llegan a las células.

En los de mayor tamaño, el flujo es unidireccional y que si tienen movimientos convectivos,

movimientos respiratorios. El aire entra por los espiráculos torácicos y sale por los espiráculos
abdominales.
Los músculos respiratorios no están especializados en la respiración, suelen ser músculos
abdominales o músculos locomotores. En muchos casos el movimiento de las alas contribuye a la
convección del aire que hay en el interior traqueal.
La respiración de estos insectos es discontinua. Existen 3 fases. Una fase en la que los espiráculos
están cerrados, no hay salida de CO2 ni de vapor de agua por ellos. Una fase en la que hay aleteo o
flutter de los espiráculos. Puede haber mínimas salidas de CO2 y vapor de agua.
En ninguna de estas dos fases entra oxígeno, el individuo tiene que abastecerse del oxígeno que
tenga en su interior.
En la tercera fase, los espiráculos se abren y hay entrada de O2 hacia el interior alveolar.

Hay aire o gas en las vías respiratorias, en traqueas y traqueolas. La presión dentro de las traqueas
varía. Como mucho va a ser la barométrica y puede haber caídas, apareciendo presiones negativas
en la fase de cerrado. Presiones mínimas en la traquea en la fase de flutter. Se mantienen en 0 en la
fase inicial del abierto para caer al negativo cuando los espiráculos se cierran.

Cambios de nivel de CO2 a nivel de las tráqueas.

En la fase de cerrado, los espiráculos están cerrados. Empieza el ciclo con una presión alta, con la
presión barométrica. Poco a poco baja la presión de O2 porque las células lo van consumiendo para
su metabolismo. La presión parcial de oxígeno llega a valores casi mínimos. Las pequeñas
variaciones en la presión de oxígeno pueden deberse a que, como consecuencia de que se puede
contraer los sacos aéreos que almacenan aire, parte del oxígeno almacenado en ellos pasa a las
traqueolas y aumenta la presión de O2 en la tráquea.

Llega un momento en el que la presión de oxígeno llega a valores mínimos en la fase de cerrado.
Los niveles altos de CO2 son debidos al metabolismo del individuo. Cae el nivel de aportación de
CO2 a la tráquea. No se detecta en la vía traqueal porque difunde a través de los poros de la cutícula
y porque se transforma en bicarbonato y protones, por eso no se ve el aumento de CO2 en la
tráquea.

Pasamos de la fase de cerrado a la fase de abierto. Empieza a variar la cantidad de CO2 que hay en
la tráquea. Hay mucho CO2 y ya no se transforma más en bicarbonato, se queda como CO2,
aumentando la concentración en la tráquea y se llega a valores mínimos de la presión de oxígeno, lo
que hace que haya pequeñas oscilaciones entre abierto y cerrado del espiráculo. Esas variaciones
permiten rápidamente y en pequeña cantidad, un flujo de gases. La presión parcial de oxígeno sigue
siendo baja en el sistema traqueal, el O2 que entra se usa para el consumo del individuo. Lo que
aumenta es la presión parcial de N.

Durante el flutter siguen las alteraciones en el aporte de CO2. Llega un momento que ese aporte
sube mucho y los espiráculos se abren. Pasamos a la fase de abierto.

En la fase de abierto de los espiráculos, se elimina el CO2 de las tráqueas y el que hay almacenado
en las células en forma de bicarbonato, se disocia y es eliminado en forma de CO2. Ahora el aporte
de O2 es adecuado para que la presión parcial de O2 aumente.
Se sigue consumiendo oxígeno y aunque los espiráculos estén abiertos, la presión cae y se vuelven a
cerrar. Cuando los espiráculos están abiertos, también sale vapor de agua.

La frecuencia de apertura de los espiráculos depende del metabolismo del individuo.

Cuando el individuo tiene bajo metabolismo, para evitar la deshidratación y la lesión de las células,
la parte final de las traqueolas se llena de líquido. Solo tienen gas cuando el metabolismo es muy
alto.
Respiración traqueal en individuos de vida acuática.
Estos individuos presentan prolongaciones de sus tráqueas. Los espiráculos tienen pelos hidrófugos
que dificultan que el agua que hay rodeando el conducto se introduzca.
Otros individuos forman burbujas de aire en alguna parte de su organismo, suele ser debajo de las
alas o en el abdomen.
En otros casos, establecen un plastrón. Tienen pelos hidrófugos que forman una superficie muy
impermeable al agua, quedando la mezcla de gases entre los pelos. Este mecanismo es el más
eficaz.

Gracias a los gradientes de presión que se forman y a la solubilidad de los gases, los insectos
pueden sobrevivir sin plastrón debajo del agua gracias a la burbuja de aire que crean debajo de las
alas, sobretodo si no están a gran profundidad.
El CO2 difunde libremente sin problemas, cuando es liberado por el metabolismo, pasa de la
burbuja al agua, no participa en la composición de la burbuja. El metabolismo aeróbico va a
consumir O2. La solubilidad del N2 en agua es mucho menor que la del O2, por lo que la difusión
del N2 hacia el agua es más lenta que la del O2.

La presión de gases en el agua es directamente proporcional a la concentración de ese gas y

depende de su solubilidad. No va a modificarse con la profundidad a la que se encuentre.

El individuo se ha introducido con una burbuja debajo de sus alas. Empieza a respirar cogiendo O2
y N2, pero solo consume O2. Al poco tiempo el oxígeno de la burbuja disminuye porque lo
consume el insecto. La presión de la burbuja es la barométrica (760mmHg).
Si hay consumo de oxígeno, disminuye la fracción de oxígeno en la burbuja, aumentando la
proporción de nitrógeno. La presión parcial de O2 cae en la burbuja y aumenta la presión parcial de
N2.
El oxígeno tiende a difundir al interior de la burbuja desde el agua y el nitrógeno a salir de la
burbuja. Como el N2 tiene baja solubilidad en el agua, el O2 tiene mayor tendencia a entrar en la
burbuja que el N2 a salir. La difusión del oxígeno a la burbuja es menor que el consumo de oxígeno
realizado por el insecto.
Esto es útil para los insectos que están en la superficie del agua. Un insecto en estas condiciones
puede vivir 3 horas sin salir.

Para los que viven a mayores profundidades, cada 10 metros que descienden, la presión del gas no
disuelto aumenta 1atm.

Al aumentar la profundidad hasta 1m, aumenta la presión en la burbuja, por lo que disminuye de
volumen. La presión de oxígeno dentro de la burbuja es mayor que la presión de oxígeno del agua.
El O2 va hacia las tráqueas y hacia fuera de la burbuja, para igualar las concentraciones. Como
consecuencia del metabolismo del individuo, la presión de O2 dentro de la burbuja disminuye. El
O2 tiende a entrar en la burbuja y luego será consumido. El N2 tiende a salir y, como el gradiente
de presión es mayor, difunde mejor.
Un insecto a estas profundidades puede vivir mucho menos tiempo que en la superficie porque su
burbuja se consume antes.

Algunos insectos tienen células no sanguíneas que contienen hemoglobina de manera que cuando
tienen deficiencia de oxígeno, la hemoglobina se la cede aunque estén sin respirar.
BLOQUE III. Osmorregulación y excreción.
Tema 16. Características generales e importancia de la
osmorregulación en distintos animales en función de su hábitat.

Los sistemas osmorreguladores son fundamentales para regular la cantidad de agua, iones y la
osmolaridad de los volúmenes corporales.

Existen especies (como la nuestra) que son capaces de regular los volúmenes corporales, pueden
regular la volemia. Los mamíferos regulamos la osmolaridad de los líquidos corporales tanto
extracelulares como intracelulares. Además de regular la volemia y la osmolaridad, podemos
regular la concentración de los iones en esos líquidos corporales, ionorregulamos. En algunas
especies algunos de estos parámetros no se regulan.

Para la homeostasis es necesario que el contenido hídrico corporal esté en un rango constante y que
la osmolaridad intracelular sea similar a la extracelular.

Según se controle o no el contenido hidroelectrolítico y la osmolaridad del medio interno respecto

al medio ambiente:
– Hay individuos que son osmoconformistas y, dependiendo de como varía el medio externo,
varían sus líquidos corporales. No controlan activamente la osmolaridad del líquido
extracelular, que es semejante al medio ambiente.
– Los individuos osmorreguladores controlan activamente la osmolaridad de su medio interno.
Según varíe la presión osmótica del agua de mar, varía o no su presión sanguínea. En un
mejillón (osmoconformista) varía según lo hace el medio externo. El cangrejo es
estenohalino, es capaz de regular su homeostasis en un rango estrecho. El camarón tiene un
amplio rango de estabilidad, es eurihalino.
Regulación de la volemia.
La volemia depende de la ganancia y perdida obligatoria o regulada de agua. Dentro de las
obligatorias hay que tener en cuenta:
– La difusión transepitelial es la difusión a través de la superficie corporal y de las vías
respiratorias.
En la superficie de la cutícula de los artrópodos existen poros en los que también hay
difusión.
La luz digestiva también es medio externo. Esa difusión transepitelial es mayor cuanto
menor es el peso. Individuos de poco tamaño, van a tener una difusión mayor.
– Ingesta siempre es una ganancia por el agua bebida y por el agua que tiene el alimento que
ingerimos. También hay ganancias obligadas por el metabolismo de esos alimentos.
– La defecación y la micción son perdidas de agua, según las especies será mayor o menor.

Dependiendo del ambiente las ganancias y pérdidas van a ser mayores o menores. Cuanto más seco
sea el ambiente, mayor difusión transepitelial va a haber y si el medio externo es muy húmedo, esa
difusión se va a reducir mucho.
El agua metabólica no varía. Es independiente a la humedad externa. Lo que varía es el contenido
de agua de los alimentos. Por ejemplo, en un roedor del desierto, si la humedad externa es mayor,
las semillas que toma están húmedas y tienen mayor contenido en agua, puede extraer de ellas
mucha más agua que si estuviera en un ambiente seco.
La rata durante el día, que el ambiente es más seco y cálido, está en la madriguera, que es más
húmeda. Lleva el alimento a la madriguera para que se cargue de agua. La rata contribuye a que
haya mayor humedad en la madriguera con el agua que pierde al respirar.

Además existen posibilidades de regular como se puede modificar la cantidad de iones y solutos
osmóticamente activos que se eliminan por los epitelios y que pueden ir acompañados o no de agua.
Son regulados por hormonas o por el sistema nervioso.

Ejemplos de osmorreguladores e ionorreguladores.

La mayor parte de los insectos acuáticos ni osmorregulan ni ionorregulan, son osmoconformistas,
su medio intracelular tiene que tener la misma osmolaridad que su medio extracelular. No es así
para los invertebrados de vida terrestre o para los vertebrados, que sí que osmorregulan e
ionorregulan.
Incluso los no ionorreguladores tienen en su medio intracelular una concentración iónica distinta a
la del medio extracelular. Esto lo hacen gracias a que usan moléculas orgánicas para igualar esas
concentraciones.

Los elasmobranquios son osmoconformistas e ionorreguladores. Su medio extracelular es semejante

al medio externo. Su medio intracelular está en equilibrio osmolar con el medio extracelular.

Los teleósteos son osmorreguladores e ionorreguladores, igual que nosotros. La concentración de

iones del medio extracelular es menor a la del medio ambiente.
La osmolaridad intracelular tiene que ser igual a la extracelular. El medio intracelular tiene menos
iones que el medio extracelular porque una gran cantidad de iones modifica las enzimas. Si aumenta
la concentración iónica, se inhibe la actividad enzimática.
Las especies no ionorreguladoras tienen una concentración adecuada de iones a base de aumentar la
concentración de osmolitos (aminoácidos, hidratos de carbono o aminas).

Los osmoconformistas, tienen gran cantidad de osmolitos. A nivel intracelular la concentración

iónica está regulada. Si la osmolaridad externa es muy grande, la osmolaridad interna aumenta
gracias a los osmolitos orgánicos intracelulares que no van a afectar a la actividad enzimática.
Los osmolitos más utilizados dependen de las especies y las condiciones del ambiente.
La glucosa o el glicerol son carbohidratos utilizados como osmolitos en ranas que viven en medios
muy fríos.
Los aminoácidos y las metilaminas como la urea o el óxido de trimetilamina (TMAO), son
utilizados por los elasmobranquios, que tienen una osmolaridad mayor o similar al medio externo.

Los elasmobranquios marinos no osmorregulan pero sí ionorregulan. Su plasma tiene una

osmolaridad ligeramente mayor que el medio externo. Esa osmolaridad la consiguen gracias al
óxido de trimetilamina y la urea. Como no la regulan, su riñón no participa en la osmolaridad. Su
orina tiene la misma concentración que la sangre. Si bebe agua marina, bebe un agua con gran
cantidad de osmolitos. Para no desequilibrarse porque su riñón no puede regular, lo que hace es no
beber agua. Toma sales con el alimento. Lo que les permite ionorregular son las glándulas rectales.
En mamíferos o aves, el aire no tiene iones ni agua. El ambiente externo supone un estrés o una
necesidad de regular la osmolaridad a base de controlar la cantidad de agua que entra o elimina.
Los mamíferos marinos tienen una osmolaridad baja. Su orina es muy osmolar, muy concentrada de
osmolitos. Consigue tener una osmolaridad baja gracias a su riñón, que elimina muchos osmolitos
con respecto a la cantidad de agua que elimina, concentra mucho la orina, es hiperosmótica respecto
a la sangre.
En nuestro caso o en una rata del desierto, el medio externo no tiene osmolaridad ni agua (se podría
decir que somos hipoosmóticos, más diluidos que el medio externo). Nuestro riñón elimina una
orina muy concentrada, esa osmolaridad es mayor a la de la sangre, ahorramos agua.

La relación de la osmolaridad de la orina en función a la plasmática puede ser igual a 1

(isoosmótica). Se consigue porque se filtra el plasma y el agua y los solutos son eliminados con la
orina. Si se filtra ese agua y los osmolitos pero se reabsorben, la concentración se queda igual.
Los mecanismos que utilizan los órganos osmorreguladores son:
– Mecanismos de filtración. Por gradiente de presión pasa agua y solutos de la sangre a la
orina
– Reabsorción o absorción. Hay reabsorción si un soluto que está en sangre pasa a la orina y
antes de eliminarlo, se retoma otra vez. La absorción se produce cuando el soluto o el agua
viene del exterior.
– Secreción. Solutos del plasma no filtrados pasan a la orina por mecanismos de transporte y
son eliminados.

Células implicadas en la reabsorción y la secreción.

Para la reabsorción o la secreción siempre hace falta un epitelio. Estas células epiteliales se
caracterizan por estar polarizadas.
El lado apical es distinto del basal en cuanto a
composición de agua, iones y otros solutos. Las células
están unidas entre si por uniones estrechas que actúan de
barrera y diferencian el medio apical del basal. El lado
basal es el que está cerca de los vasos sanguíneos. El
lado apical es el lado externo, por donde circula la orina.
Además es muy importante la actividad de canales y
transportadores.
En general, en el lado basolateral suele haber una bomba
Na/K ATP-asa que va a crear gradientes intracelulares
que van a determinar flujos de iones, solutos y agua.
En el lado apical puede haber canales y transportadores,
pero no bomba Na/K. Puede haber bombas de protones o
CaATP-asa que permiten la reabsorción de calcio.
La bomba Na/K ATP-asa es importante porque va a establecer a nivel intracelular un gradiente
electroquímico que va a determinar el flujo de iones. El Na sale de la célula y la concentración de
Na disminuye dentro de ella y en el lado apical hay una concentración mayor que en lado
intracelular, el Na de la orina entra en la célula. Como el Na tiene carga positiva, para que no
aumente las cargas, elimina protones y equilibra las cargas.
El transporte puede ser activo, facilitado o por canales iónicos.
Las uniones estrechas, que tienen una permeabilidad selectiva, permiten el paso de ciertos iones
como el sodio. Dependiendo de donde estén dejan pasar o no agua. El sodio es osmóticamente más
potente que los protones. Si se reabsorbe sodio, el medio apical disminuye la osmolaridad y se va a
concentrar más que el medio intracelular.
Cuando se reabsorbe sodio, se reabsorbe agua. Ese agua puede pasar por uniones intercelulares o
puede pasar por aquaporinas.
Tema 17. El riñón de mamíferos. Características generales de la
nefrona.
Sistema urinario.
El riñón de mamíferos es uno de los sistemas osmorreguladores más desarrollados. Es un riñón muy
capaz de osmorregular pero no es el más eficiente (el de los cetáceos o las ratas canguro es mucho
más desarrollado).

Tenemos 2 riñones que se encuentran debajo de las costillas. Forman orina que cae por los uréteres
hacia la vejiga urinaria (impermeable y sin mecanismos de reabsorción de agua), que la almacena y,
por mecanismos de reflejo urinario, se produce la micción. A cada riñón llega una arteria renal. La
sangre que sale de los riñones lo hace por la vena renal hacia la vena cava.

Los riñones están rodeados por una membrana llamada cápsula renal. Dentro de ella está el
parénquima renal que tiene varias zonas delimitadas. Tiene una zona por debajo de la cápsula
denominada corteza, que recubre. Dentro está la médula, que tiene pirámides renales. Esas
pirámides vierten la orina formada en los cálices renales. Los cálices vierten su contenido en la
pelvis renal, que desemboca en el uréter.

La unidad funcional del riñón es la nefrona. Es un conjunto de células distribuidas de manera que
permiten la filtración, reabsorción y secreción de agua y solutos.
Además el riñón tiene otras funciones:
– A nivel endocrino activa la vitamina D por efecto de la parathormona. Secreta eritropoyetina
y renina.
– Tiene funciones metabólicas. La mayor parte del metabolismo es realizado y regulado a
nivel hepático. A nivel de catabolismo de proteínas, llegan los aminoácidos al riñón y se
produce la desaminación y la eliminación de los compuestos nitrogenados.
– También detoxifica. Todas las moléculas que tienen que ser eliminadas de nuestro
organismo a través de la orina son moléculas hidrosolubles.
– Es muy importante regulando el ajuste del pH.
La nefrona está compuesta por la cápsula de Bowman, que se continua con un conducto
contorneado, denominado túbulo proximal, después pasa a ser liso y desemboca en el asa de Henle,
que primero desciende hacia la médula y luego asciende hacia la corteza, donde se continua con el
túbulo distal, que también tiene parte contorneada y parte lisa. Tiene una parte que se aproxima a la
cápsula. Acaba desembocando en el túbulo colector, que desemboca en el conducto colector y éste
en el cáliz.
La nefrona está formada por otro elemento, por el glomérulo renal, que es un conjunto de capilares
dentro de la cápsula.
El glomérulo renal y la cápsula de Bowman forman el corpúsculo renal.

Hay una arteriola procedente de la arteria renal que llega a una nefrona y se divide, dando lugar a
los capilares del glomérulo renal. Esta es la arteriola aferente.
La arteriola eferente da una serie de vasos que rodean a los túbulos y llega al asa de Henle, donde
forma los vasos rectos, desciende en paralelo al asa y vuelve a ascender en paralelo como vénula
eferente.

En el aparato yuxtaglomerular se secreta la renina. Este sistema es una agrupación de células. Está
formado por células derivadas de la pared de arteriolas (endotelio) y células derivadas de los
conductos de la nefrona.

Las células derivadas de los vasos se denominan granulares yuxtaglomerulares. Son células
secretoras y tienen capacidad de determinar cambios. Secretan renina a los vasos sanguíneos.
Las células derivadas del túbulo distal constituyen la mácula densa. Determinan el nivel de sodio
que hay en la orina que se está formando y el volumen de orina que se está formando.
No todas las nefronas son iguales. Las nefronas de asa corta van a profundizar poco en la médula, se
denominan nefronas corticales porque la mayor parte de la nefrona está en la corteza.
En las nefronas de asa larga, el asa de Henle desciende desde la corteza y se introduce en la médula
acercándose a los cálices. Se denominan medulares o yuxtamedulares.

Ambas funcionan igual. Las largas son capaces de concentrar más la orina que las cortas. Son
importantes para regular la volemia y la osmolaridad. Esto hace que los mamíferos que tienen
mayor nº de nefronas de asa larga puedan concentrar más su orina. Son abundantes en cetáceos y
animales del desierto las nefronas de asa larga.

A la vez que el asa de Henle se introduce en la médula, los vasos rectos acompañan al asa. El asa
desciende primero y luego sube. Los vasos sanguíneos tienen un flujo opuesto, van en
contracorriente. Paralelo a este sistema están los conductos colectores. Estas características son
fundamentales para la concentración de la orina.

En aves hay muchas asas de Henle que no son capaces de concentrar la orina porque el conducto
colector está de forma perpendicular al asa.
Tema 18. Filtración glomerular. Mecanismos de secreción y
reabsorción.
Mecanismos de filtración.
La orina empieza a formarse por un proceso de filtración en el corpúsculo renal. Las células de la
pared interna de la cápsula rodean a los capilares. La sangre de los capilares se filtra por las células
epiteliales y pasa por las células de la capa interna de la cápsula al espacio donde se está formando
la orina.
Además de existir poros entre las células epiteliales (capa externa), en cada célula hay fenestras.
Esos capilares del glomérulo permean mucho. La membrana basal tiene tejido conectivo,
proteínas... va a actuar como un filtro. Las células de la parte interna de la cápsula tienen un soma
del que se emiten prolongaciones que se introducen en la membrana, se denominan podocitos.

Gracias a esa gran superficie de capilares con esa mínima distancia de difusión y con muchos
espacios permite que se produzca el filtrado glomerular. Este filtrado es una solución isosmolar
respecto al plasma.
Ese filtrado glomerular que contiene agua, iones y solutos de pequeño tamaño es la orina primaria.
Esa orina sufre procesos de reabsorción y de secreción y da lugar a la orina definitiva.

La filtración glomerular (GFR) va a depender de:

– La permeabilidad de los solutos (P).
– La solubilidad de los solutos.
– Del tamaño de los poros.
– De la carga eléctrica (dos moléculas del mismo tamaño las – pasan menos que las +).
– De la superficie de difusión (A).
– Del espesor de la pared (d).
– El gradiente de presión es el que realmente determina el filtrado (presión eficaz de filtrado).

F=P(A/d)PF

El filtrado depende de la presión hidrostática en el glomérulo (PHg)

(es la presión sanguínea). Es positiva porque tiende a sacar agua y
solutos. Hay una presión coloidosmótica en el glomérulo (πcg),
depende de las proteínas, que tratan de retener agua. Es negativa. La
presión hidrostática de la cápsula (Phc) viene determinada por la
cantidad de orina que hay en la cápsula. Es negativa. La tendencia
de pasar agua y solutos es del glomérulo hacia la cápsula.
La presión hidrostática en el glomérulo va a inducir que haya más o
menos filtrado.
PF = (PHg – PHc) – (πcg – πcc)
Como consecuencia de las características del glomérulo se produce un filtrado.
Se denomina flujo plasmático renal (RPF) al volumen de sangre que llega a los glomérulos por
unidad de tiempo. Es muy alto, de unos 600-700 ml/min.
El flujo de filtrado glomerular (GFR) es el volumen de orina primaria por unidad de tiempo. Es de
125 ml/min → 180 l/día. Ese plasma filtrado permite el paso de solutos y su concentración es igual
a la concentración plasmática de los solutos, siempre que sean pequeños. La concentración
plasmática de un soluto que se filtra es la concentración del filtrado.
El flujo urinario total (UFR) es la orina emitida por unidad de tiempo. Después de la reabsorción
acaba siendo de 1-1,2 l/día.
El número de moléculas que se filtran se puede modificar por reabsorción y secreción.

El aclaramiento renal (Cx) es el volumen de plasma que es liberado por una sustancia por unidad de
tiempo gracias al filtrado glomerular. Es un buen indicador del filtrado.

Cx = GFR = UFR [X]orina / [X] plasma

[X]orina * UFR = [X] filtrado * GFR = [X] plasmática * Cr

Una molécula que se filtra pero no se reabsorbe y no se secreta, pasa del plasma a la nefrona y va a
ser emitida en la misma cantidad por la orina. El número de moléculas filtradas es igual al número
de moléculas en la orina.
Cuando hay moléculas filtradas y eliminadas de igual manera, el aclaramiento es igual al filtrado
glomerular (GFR).

Se puede determinar el filtrado glomerular gracias a moléculas como la inulina, que no se secreta ni
se reabsorbe, su volumen será igual al del volumen glomerular. Hay que esperar tiempo desde que
se inyecta en sangre hasta que podemos determinar su concentración.

Lo ideal es tener una molécula endógena para determinar el flujo urinario y la concentración de esa
molécula en la orina. Esa molécula endógena es la creatinina. Es un producto del metabolismo de
las proteínas musculares que sirve para medir el filtrado glomerular al medir su aclaramiento,
porque ni se reabsorbe ni se secreta. Si su aclaramiento es igual al de la inulina, obtenemos un
cociente de 1. Relacionando ambos aclaramientos se determina la excreción fraccional (FE).

En el caso de la glucosa, que se filtra libremente, ninguna molécula se elimina porque se reabsorbe
todo. La concentración de glucosa en orina es 0 y por tanto, su aclaramiento también va a ser 0. su
excreción fraccional será 0.

Entre una molécula con una FE de 1 y otra que se filtra y se reabsorbe totalmente hay un rango
amplio determinado por el grado de reabsorción que haya. La FE esta entre 0 y 1.
La urea se filtra pero sufre un ciclo de reabsorción parcial entre el túbulo colector y el asa de Henle
regulando la osmolaridad y la concentración de la orina. Su FE es menor de 1.

Una molécula que se filtre, no se reabsorba y se secrete, como el para-amino-hipúrico (PAH) es una
molécula exógena con una FE superior a 1. El aclaramiento es el volumen filtrado más el volumen
secretado.

Son sustancias adecuadas para medir el GFR la inulina y la creatinina.

Sobrecarga de agua: Hipervolemia.

Cuando la solubilidad plasmática disminuye la concentración de sodio disminuye y la de creatinina
también. El flujo urinario con la sobrecarga es de 12.5 ml/min.
Con un aumento de agua no se modifica el filtrado, solo se modifica con una modificación de la
presión arterial.

Si se emite más orina por minuto, aumenta la diuresis, se reabsorbe menos agua. La reabsorción de
los solutos no varía en gran medida. El único que se modifica es el bicarbonato.
Cuando hay mucha agua, la orina se diluye. La diuresis depende de la cantidad de agua libre
emitida más la cantidad de agua emitida arrastrada por los iones y los osmolitos.

Efecto de los diuréticos.

Los diuréticos inducen una mayor cantidad de pérdida de agua a costa de que haya más iones en la
orina y que estos iones atraigan el agua.
La bumetanida actúa sobre el asa de Henle y bloquea el cotransportador, impidiendo la reabsorción
de Na, Cl y K. Aumenta la concentración de estos iones en la orina y arrastran agua.
La acetazolamida bloquea la anhidrasa carbónica, el CO2 no se disocia y no hay protones ni
bicarbonato. Se reabsorbe menos bicarbonato y cada vez que se modifica la reabsorción de Na, se
modifica la de K. Evita la reabsorción de Cl.
Las hidroclorotiazidas bloquean el cotransportador Na/Cl. Hay una mayor concentración en la
orina. Cuando reabsorbe Na se secreta más K.
El amiloride bloquea canales de Na. No se reabsorbe Na y no se secreta K. Se queda el Na en la
orina y el K en el organismo, son ahorradores de K. Otros inducen una disminución de la actividad
del receptor de aldosterona.

Regulación del filtrado glomerular.

Por la arteriola aferente llega el flujo plasmático renal. Dependiendo de la presión hidrostática del
glomérulo hay más o menos filtrado. El volumen que no se ha
filtrado va por la arteriola eferente.
Una molécula que hace que la arteriola aferente se vasoconstriña,
disminuye su calibre. Como consecuencia llega la sangre con
menos presión al glomérulo, disminuyendo el filtrado y el flujo
sanguíneo al resto de la nefrona.
Si se produce vasoconstricción en la arteriola eferente, aumenta la
presión hidrostática en el glomérulo y aumenta el filtrado
glomerular.
Si hay vasodilatación de la arteriola eferente, la sangre llega con
la misma presión que a nivel de la arteriola aferente, pero como la
sangre tiende a salir, la presión hidrostática en el glomérulo
diminuye y también lo hace el filtrado. Ahora hay más sangre que
fluye al resto de la nefrona y con más rapidez, aumenta el flujo.
Cuando se dilata la arteriola aferente, aumenta la presión en el
glomérulo y hay más filtrado. Va a llegar más flujo a la nefrona.
La noradrenalina, la adrenalina y las endotelinas producen
vasoconstricción en la arteriola aferente y disminuyen el filtrado
glomerular.
El óxido nítrico y las prostaglandinas producen vasodilatación en la
arteriola aferente y favorece el filtrado.
La angiotensina II puede producir vasoconstricción en los dos lados.
Regula el flujo dependiendo de otros estímulos. Es más eficaz
produciendo vasoconstricción en la eferente que en la aferente. Intenta
mantener el filtrado glomerular constante.

Mecanismos de secreción y reabsorción.

La orina primaria tiene un volumen mucho mayor que la orina definitiva. Esto de debe a los
distintos mecanismos que permiten la reabsorción de agua. El agua es reabsorbida osmóticamente.
El Na se reabsorbe por efecto de la bomba Na/K-ATPasa, disminuye dentro de la célula y favorece
que por canales de sodio o por transportadores, pase de la orina primaria al interior de la célula y de
aquí a la sangre a través de la bomba. Como se reabsorbe Na, también se reabsorbe agua, bien por
aquaporinas o a nivel intercelular.

En el túbulo distal y en el túbulo colector hay reabsorción de agua libre, por efecto de la
aldosterona, sin que se reabsorban osmolitos.

Túbulo proximal.
El túbulo proximal no filtra. Solo se produce filtración en el glomérulo y en la cápsula, en el
corpúsculo renal. El túbulo proximal reabsorbe y secreta.
El túbulo proximal reabsorbe Na y glucosa, aminoácidos y otros solutos. La bomba Na/K que hay
en la membrana basolateral de las células del túbulo proximal reabsorbe Na del interior de la célula.
Va al intersticio y de aquí hacia la sangre. Disminuye la concentración de Na en el interior de la
célula proximal. El cotransportador de Na se activa y entra Na junto con glucosa.
En otras ocasiones el transportador no es glucosa, es calcio o aminoácidos. La reabsorción de Na
induce la reabsorción de glucosa. Este
transportador es independiente de la
insulina.
La glucosa va a ser transportada hacia la
sangre y la que se ha filtrado se
reabsorbe.
La orina primaria al final del túbulo
proximal sigue siendo isosmótica. El
túbulo no concentra la orina.
Cuando comemos se eleva el nivel de glucosa en sangre. Esto hace que haya una mayor
concentración de glucosa en plasma. Como consecuencia, se filtra más glucosa, y el transportador
es capaz de reabsorberlo y no eliminar glucosa. Cuando los transportadores de glucosa se saturan,
no pueden transportar más y el exceso se elimina por orina.

El túbulo proximal además, regula el pH a nivel arterial.

El riñón tiene una función fundamental. Si CO2 elevado a nivel arterial difunde desde la sangre o la
orina hacia la célula. Ese CO2 por acción de la anhidrasa carbónica, forma bicarbonato y protones.
Esos protones pueden ser intercambiados por Na. El Na se reabsorbe y los protones se secretan. El
bicarbonato que se forma es expulsado de la célula junto al Na o por intercambio con cloruros.

El riñón, a nivel del túbulo proximal, participa en la desaminación de aminoácidos. La glutamina,

por acción de las células del túbulo proximal puede formar glutamato y este α-cetoglutarato. De la
glutamina que tiene 2 amonios, se forman dos moléculas de ion amonio que están en equilibrio con
los protones. El amoníaco difunde libremente y los protones que se han secretado forman más
amonio. Este no difunde, se queda retenido. Se eliminan protones y elementos nitrogenados.

Dentro de la orina filtrada también hay fosfatos. El fosfato dibásico, si hay protones en la orina,
forma fosfato monobásico y de esa manera un protón queda atrapado.

Estos mecanismos ayudan a compensar un exceso de protones sin necesidad de que haya protones
libres. Si no hay exceso de protones, no se llevan a cabo y hay mayor dificultad para eliminar los
compuestos nitrogenados.
El túbulo proximal participa en la secreción de compuestos nitrogenados derivados de los
aminoácidos y además participa en la eliminación de otros solutos orgánicos y endógenos como la
adrenalina, la noradrenalina, la creatinina, los uratos, el oxalato o las prostaglandinas. Estos solutos
se pueden secretar por medio de transportadores que hay en el túbulo proximal.

Hay un mecanismo adicional de reabsorber o secretar moléculas. La insulina se puede filtrar, pero
no toda se elimina. Puede ser reabsorbida en el túbulo proximal por vesículas.

Papel respiratorio y renal en el ajuste del pH.

El mantenimiento del pH en un rango estrecho se ha de mantener de forma adecuada entre 6,8 y 8.
Varía según la especie y la temperatura corporal.

El pH es importante para determinar el efecto Borh o el efecto Root. Si relacionamos las actividades
que precisan de un pH adecuado y las que como consecuencia de su realización modifican el pH,
vemos que es fundamental que el pH esté en un valor normal. Por ello los animales precisan de un
sistema de regulación.

Si el pH neutro es 7, para los mamíferos el neutro es 7,4. Cuando el pH arterial está por debajo de
ese valor, se produce acidosis y cuando es superior a 7,4 se produce alcalosis.

La acidosis respiratoria se produce cuando el pH arterial es menor de 7,4 por un problema

respiratorio, por una disminución de la ventilación. Si disminuye la ventilación, aumenta la presión
arterial de CO2, lo que provoca un aumento de protones y una disminución del pH.
Toda acidosis no respiratoria se denomina metabólica, no son producidas por hipoventilación.

Un aumento del pH arterial por un aumento de ventilación induce una disminución en la presión
arterial de CO2 y en la concentración de protones. Aumenta el pH y se produce una alcalosis
respiratoria.
Si no es por una causa respiratoria, es una alcalosis metabólica.
Siempre que haya que determinar si hay acidosis o alcalosis, lo primero que hay que hacer es mirar
como está el pH. Si el pH está bajo a nivel arterial y la presión de CO2 está aumentada, hay acidosis
respiratoria. Si la presión de CO2 no está modificada, será metabólica.

Mecanismos para regular el pH.

Los tampones del LIC y del LEC usados por las células es lo primero que se activa para regular el
pH.
El sistema que se pone en marcha para regular el pH es el sistema respiratorio, pero si el problema
es a nivel respiratorio, no es una solución. A largo plazo participa el riñón para ajustar el pH.

Tampones en líquidos corporales.

Los tampones adecuados son aquellos cuyo pK es similar al pH.
Los ácidos y bases débiles con pK similar a 7 son mejores
tampones para regular el pH.
El tampón fosfato mono/dibásico tiene un pKa cercano al pH
fisiológico, es de 6,86. El fosfato capta o cede protones en
función de las necesidades. Amortigua los cambios en las
concentraciones de protones.
Las proteínas también son útiles. Tienen un pKa similar al pH
fisiológico. Su carboxilo terminal es capaz de captar protones y
su amino terminal los cede.
El par clorhídrico/cloruro no es bueno para equilibrar el pH
porque hay deficiencia de protones. Se necesita liberar protones.
Tiene un pKa muy bajo.

Los ácidos y bases volátiles (NH4+/NH3) no son buenos

tampones. Tiene un pKa de 9,25. El amoníaco puede difundir
libremente y en algunas situaciones, regula de forma eficaz los
cambios de pH. Va a ser importante a nivel renal.

A nivel del LIC los tampones son los mismos pero con proporciones diferentes. La membrana tiene
intercambiadores que contribuyen a tamponar el pH. Expulsan protones e introducen Na o
bicarbonato.
Las células regulan una acidosis introduciendo protones al interior de la célula a cambio de expulsar
K. Hay hiperkaliemia en sangre. En el caso de la alcalosis, se expulsan protones y se introduce K, se
produce hipokaliemia en la sangre.

Sistemas respiratorios.
La eliminación por ventilación de CO2 permite eliminar el exceso de protones. La hiperventilación
compensa la acidosis.
La reducción de la ventilación permite reducir la eliminación de CO2 si es necesario aumentar la
concentración de protones. La hipoventilación compensa la alcalosis.

El papel de las branquias en la regulación del pH es muy importante. Participan a nivel respiratorio
y osmorregulador. Tienen intercambiadores que permiten la expulsión de bicarbonato o de protones
según sea necesario.
Algunos teleósteos tienen además de anhidrasa carbónica dentro del eritrocito, la tienen en las
células endoteliales de las branquias y aceleran la formación de CO2 para que difunda rápido.
Mecanismos renales.
A largo plazo, los órganos más importantes regulando el pH son los riñones. Los protones pueden
ser eliminados con la orina, acidificándola y provocando cálculos (piedras).
Los protones liberados pueden unirse al amoníaco formado por la degradación de aminoácidos. Ese
amoníaco difunde y cuando llega a la orina se le unen protones formando el ion amonio. De esta
forma se eliminan protones sin acidificar la orina. Y además se elimina un compuesto nitrogenado
nitrogenado que resulta tóxico.

El fosfato dibásico va a captar protones y va a dar lugar al fosfato monobásico. Una de las formas
para determinar cuantos protones eliminamos con la orina y cuanto contribuye el riñón a la
eliminación de protones es medir la acidez titulable, es decir, cuanto ácido hay que retirar para que
el fosfato monobásico pase a dibásico, para revertir el proceso.
Un regulador de la cantidad de eliminación de fosfato es la PTH, que estimula la absorción de
calcio y a aumenta la secreción de fosfato con la orina. Contribuye a regular la acidosis.

El túbulo proximal contribuye a secretar protones. Otras partes del riñón también participan en la
amortiguación del pH. El asa de Henle es una de ellas. Un elemento muy importante para
amortiguar el pH es el túbulo distal.
Tema 19. Mecanismos de contracorriente y de concentración de la
orina. Papel hormonal en la osmorregulación.
Características del asa de Henle.
Tiene una porción descendente que viene del túbulo proximal y una porción ascendente. Esa
disposición favorece un sistema de contracorriente importante para concentrar la orina. Establece
distintos niveles de concentración o dilución de la orina. Hay diferencias en las características y en
las funciones longitudinalmente y transversalmente.

Las células que forman la pared del asa de la porción descendente solo permean agua. Son
impermeables a solutos. Por la porción ascendente, por el contrario, hay mecanismos de reabsorción
de distintos solutos.
Las células de la pared tienen una porción apical que está en la luz y una parte basolateral que da al
intersticio y a los vasos.
En la parte basolateral de la zona ascendente está la bomba Na/K-ATPasa. En la porción apical hay
distintos transportadores. El cotransportador Na/Cl-/K introduce en la célula los tres elementos.
Expulsa Na a la sangre, disminuye la concentración de Na en la célula y favorece que el
transportador de la membrana apical introduzca Na/Cl/K dentro. El Cl y el K, por canales
transportadores pasan a la sangre. Se debería arrastrar agua, pero no, porque la porción ascendente
del asa no es permeable al agua.

Hay una diferencia transversal y longitudinal en permeabilidades.

La orina viene del túbulo proximal con una osmolaridad similar a la del plasma, isosmolar (300). a
medida que va descendiendo por el asa se reabsorbe agua y se concentra más. También se concentra
más el liquido intersticial.
Cuando asciende, va expulsando Na y Cl y va reabsorbiéndose hacia la sangre, diluyéndose la orina.
Esto provoca un gradiente de osmolaridad dentro del túbulo, por donde va la orina y en la médula.
Cuanto más medula hay, más largas son las asas de Henle y más posibilidades hay de concentrar la
orina.
Mecanismos de contracorriente: asa de Henle de mamíferos.
Un asa de Henle empieza a funcionar y la orina que pasa por ella tiene una osmolaridad de 300. El
exterior de esas células, tanto dentro dentro del túbulo como en el intersticio, están equilibradas.

Cuando se activa la porción ascendente, las células de la pared tienen en su porción apical
cotransportador Na/Cl/K y en la basolateral, la bomba Na/K-ATPasa. Empieza a actuar la bomba y
expulsa del interior de la célula Na y lo lleva hacia el intersticio y el plasma. La membrana apical va
a tener favorecida la reabsorción de Na, Cl y K en menor medida. El Na del interior del túbulo cada
vez está menos concentrado y, como la pared del asa ascendente no permea agua, disminuye la
osmolaridad. Aumenta la concentración de Na en el intersticio.

Como el intersticio se ha concentrado (350), por la porción descendente sale agua para intentar
equilibrar las concentraciones.

La orina que llega desde el túbulo proximal con una concentración osmolar de 300 empuja a la que
ya había en la porción descendente y ésta empuja la que había en el lado ascendente. En la porción
descendente se reabsorbe agua y, en la porción ascendente se reabsorbe Na, por acción de la bomba
Na/K-ATPasa para equilibrar las concentraciones.

La acción de la bomba y del transportador supone la reabsorción de Na y favorece que del interior
del túbulo se reabsorban Na y Cl, dejando más diluida la porción ascendente y más concentrada la
porción intersticial.

Ciclo de la urea renal.

La urea es un osmolito muy importante formado por el hígado. Elimina el N2 de los aminoácidos.
La concentración de urea es de 20. La urea con el agua asciende por el asa ascendente, se produce
reabsorción de Na y K. El interior del asa ascendente se diluye osmolarmente, pero la concentración
de urea permanece constante, porque no ha variado la cantidad de agua en el túbulo.
En la porción inicial del túbulo distal se reabsorbe Cl y Na, pero no agua. La orina es más diluida.
En el túbulo distal final hay aldosterona. Se reabsorbe NaCl y agua, aumentando la osmolaridad y
quedando la urea más concentrada. El inicio del túbulo colector hace lo mismo que el final del
túbulo distal, aumentando más la concentración de urea. En la parte final del túbulo colector, por
efecto hormonal, la urea sale al intersticio y de aquí, por gradiente de concentración, entra al asa de
Henle.
Cuanto más larga es el asa de Henle, más concentrada queda la orina.

La porción descendente del asa de Henle va en paralelo con la porción ascendente de la sangre
(venosa). La porción ascendente del asa de Henle, va en paralelo con la porción descendente de la
sangre (arterial). Es un sistema de contracorriente de manera que la sangre está relacionada con la
orina diluida que va al túbulo distal. Un flujo muy rápido de sangre barre el contenido, impidiendo
el intercambio y el equilibrio de concentraciones. Si va lento puede equilibrar las concentraciones y
mantener el gradiente longitudinal y transversal del asa de Henle.

La urea se mueve a través de las células por aquaporinas. Las células del asa de Henle y del túbulo
distal y colector tienen aquaporinas. En la membrana apical del túbulo colector no hay aquaporinas
de forma permanente, es necesario un estímulo hormonal (ADH) que las active.

Túbulo distal.
En la porción inicial el túbulo distal hay características semejantes a la porción ascendente del asa
de Henle. En la porción distal del túbulo distal hay 3 tipos de células: principales y accesorias.

Las células principales tienen una bomba Na/K-ATPasa en la membrana basolateral y, en la

membrana apical, hay canales de K y canales y/o transportadores de Na. La bomba disminuye el Na
dentro de la célula y el Na de la orina pasa al interior de la célula. Se reabsorbe Na y se secreta K.
Además puede reabsorber agua.
La cantidad de bombas Na/K-ATPasas, de canales o transportadores de Na y la cantidad de canales
de K que hay en la membrana de las células del túbulo distal no es constante, depende de la
aldosterona, que induce la aparición de estas proteínas en la membrana. La aldosterona tiene un
efecto prolongado, induce la reabsorción de Na y agua secretando K.

Las células accesorias son fundamentales para regular la concentración iónica de la orina en el
túbulo distal. Modifican el pH de la orina y, por tanto, del individuo. Se encuentran al lado de las
células principales. Hay dos tipos de células accesorias: A y B.
Las A se activan con la acidosis, disminuyen los niveles de protones en sangre. Las A secretan
protones a la orina y a cambio, reabsorben bicarbonato, que se eleva y contribuyen a amortiguar el
exceso de protones que hay en plasma. Además actúa como sustrato para que se una a los protones
presentes y disminuir más la concentración de éstos. Los protones pueden ser secretados a la orina
activamente por la bomba ATPasa o por el intercambiador K-protones.

Las B se activan con alcalosis, aumentan los niveles de protones en plasma. Secretan a la orina
bicarbonato y reabsorben protones.
La aldosterona induce la reabsorción de Na y la excreción de K en la célula principal. Ese K lo
utilizará la célula accesoria para intercambiarlo por protones, por lo que el K no queda en la sangre,
pasa a las células accesorias. Lo que pasa a la sangre son los protones intercambiados.
Cuando la aldosterona se eleva, puede producir alcalosis.

Un individuo hace una ingesta muy importante. Cuando el alimento llega al estómago, aumenta la
secreción de ácido, disminuyendo la concentración de protones en sangre → marea alcalina.

Túbulo colector.
Podemos diferenciar 2 partes: inicial y final.
La inicial funciona de forma semejante al túbulo distal final. Va a ser el lugar principal de
reabsorción de agua libre. El resto de la reabsorción de agua está mediada por efecto osmótico. La
reabsorción va a ser regulada por la ADH. La ADH tiene dos efectos en las células del túbulo
colector final. Van a incorporar aquaporinas en la membrana apical que van a permitir la difusión
de agua desde la orina al interior de la células. Como las células tienen aquaporinas no dependientes
de ADH en la membrana basolateral, el agua puede ser reabsorbida por la sangre.
En las células del túbulo colector puede haber aquaporinas que permean urea, también son
incorporadas en la membrana apical del túbulo colector por efecto de la ADH, permitiendo la
reabsorción de urea.

Además las células del túbulo colector son muy sensibles al péptido atrial natriurético, y a
urodilatina. La urodilatina es una hormona sintetizada y secretada por las células de la nefrona y
tiene efecto a ese nivel. Ambas disminuyen la reabsorción de Na y agua en las células del túbulo
colector. La orina se diluye más.
Eje renina-angiotensina II-aldosterona.
En la zona entre la arteriola aferente y la eferente y el lugar donde converge el túbulo distal, se
forma el aparato yuxtaglomerular. Está formado por células modificadas de la pared de la arteriola
aferente, son células granulares, secretoras de hormonas a la sangre.
Además está formado por las células que forman la mácula densa. Estas células reabsorben Na y Cl
y secretan K. Informan de esos niveles a las células granulares.

Cuando se estimulan las células granulares o las de la mácula, las granulares van a inducir, por
medio de la secreción, distintos tipos de respuesta. Regulan el calibre de las arteriolas aferentes y/o
eferentes. Inducen la secreción de renina a sangre y, como consecuencia, cuando esta se secreta a
sangre, el angiotensinógeno se hidroliza y forma angiotensina I, que se hidroliza en angiotensina II
por medio de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
La angiotensina II, cuando ha sido formada por la ECA, pasa por la sangre e induce la secreción de
aldosterona en la corteza suprarrenal. La aldosterona también es secretada por una hiperkalemia.

Arcos reflejos que se evocan.

Si disminuye la presión arterial, induce una disminución del filtrado. También
disminuye el volumen de agua filtrada y el Na filtrado. Como baja el Na,
cuando la orina llegue al túbulo distal, se provoca una disminución de
reabsorción en él.
Las células de la mácula densa reabsorben menos Na e inducen la activación de
las células granulares, lo que provoca la secreción de renina. Produce una
elevación de la presión arterial por el eje Renina-Angiotensina II-Aldosterona.

Si aumenta la presión arterial, la sangre distiende a los vasos. Esa distensión

estimula a las células granulares, que van a secretar adenosina. La adenosina
produce vasoconstricción en la arteriola aferente. Disminuye la presión arterial
en el glomérulo y disminuye el filtrado.
Efectos de la angiotensina II y la aldosterona.
La angiotensina II induce la secreción de aldosterona. La angiotensina II produce vasoconstricción a
nivel general. Induce la reabsorción de Na en el túbulo contorneado proximal, en el asa de Henle y
en el túbulo colector e indirectamente en el túbulo distal (porque estimula la secreción de
aldosterona). Además regula la secreción de otras hormonas. Va a inducir un aumento de la volemia
y de la presión arterial, porque vasoconstriñe la arteriola eferente.
La aldosterona tiene efecto en las células del túbulo distal e inicio del túbulo colector. Induce la
reabsorción de Na y Cl a cambio de secretar K o intercambiarlo por protones. Favorece la secreción
de protones y reabsorción de bicarbonato. Induce un aumento de volemia y de presión arterial y
provoca alcalosis.

El simpático (adrenalina y noradrenalina) tiene los mismos efectos a nivel de reabsorción que la
angiotensina II. Induce la reabsorción de Na en el túbulo proximal, en el asa de Henle, en el túbulo
distal y en el túbulo colector.

ADH o vasopresina.
El principal estímulo para inducir su secreción por las células de la neurohipófisis es un aumento de
su osmolaridad plasmática. Estas neuronas que secretan ADH pueden verse estimuladas si
disminuye la presión arterial.

La ADH reabsorbe agua libre. Esa reabsorción de agua a nivel del túbulo distal y colector es debido
a la incorporación de aquaporinas, lo que aumenta la volemia contrarrestando la caída de la presión
arterial y la osmolaridad elevada, disminuyéndola.
También estimula las células musculares lisas de los vasos produciendo vasoconstricción, que eleva
la presión arterial.

Un aumento de ADH favorece la reabsorción de agua y urea. La urea llega muy concentrada del
túbulo distal y, como la ADH incorpora canales en las células, se favorece su reabsorción.
La urea difunde y arrastra agua hacia el intersticio, la orina queda más concentrada. El intersticio
tiene una concentración de NaCl menor. Favorece la reabsorción de NaCl en el asa de Henle.
Péptido atrial natriurético y urodilatina.
Un aumento de presión arterial o de volemia induce aumento del retorno venoso. Se produce la
liberación a nivel auricular del PAN, que tiene distintos efectos.
Tiene efecto vasodilatador y contrarresta el efecto de la angiotensina II.
A nivel del riñón, un aumento de la presión arterial y de la volemia va a aumentar el filtrado. Llega
más agua y más electrolitos al túbulo distal. Se libera urodilatina, que provoca la disminución de la
reabsorción de Na y de agua, dando lugar a una orina más diluida.
Provoca natriuresis y diuresis. Disminuye la presión arterial y la volemia.

Seminario 3.

Una señora de 70 años tiene polifagia, poliuria y polidipsia. Come mucho, tiene una alta diuresis y
tiene mucha sed. Por que tiene poliuria y polidipsia?
Una de las razones es que su orina primaria tiene un filtrado con una gran cantidad de glucosa que
se ha filtrado y los mecanismos de este individuo para reabsorber no son suficientes. Filtra mucha
glucosa y su transportador no es capaz de reabsorber tanta.
Si la concentración plasmática es muy alta, su transportador está saturado. La glucosa es un
osmolito importante, retiene agua. Parte del agua que tendría que ser reabsorbida la retiene la
glucosa y se elimina. Si se controla la diabetes tipo 2 de esta mujer, desaparecerá el problema.

La tasa de flujo urinario es igual al agua libre que se ha filtrado y agua con osmolitos (glucosa,
sodio, urea, aa) que retienen agua.
Dependiendo de las capacidades osmorreguladoras del individuo existe un mínimo y un máximo de
emisión de agua libre y un mínimo de agua que podemos eliminar con osmolitos. Para eliminar el
exceso de solutos tienen que ir acompañados de agua. Ese volumen depende del filtrado glomerular,
de la volemia y de la ADH.
Tanto lo filtrado como la cantidad de secreción y reabsorción de solutos están regulados por
hormonas y por el SN.

Crees que un ballenato o un camello recién nacido tiene mayor riesgo de deshidratación que sus
padres?
Sí, por varias razones.
– Un animal pequeño tiene una superficie corporal mayor en relación a su tamaño que un
animal grande. La superficie de difusión de agua por evaporación es mayor.
– Su capa de deposito de grasa es menor, lo que significa que la capacidad de aislarse del
exterior es menor y aumenta su disipación de calor y su disipación de vapor de agua.
– No tiene la misma capacidad de osmorregulación porque su capacidad de regular está
inmadura y por tanto tiene más riesgo de deshidratarse.
– Además, viven en un medio hiperosmolar respecto a su medio interno. Son capaces de
emitir una orina muy concentrada, es hiperosmolar respecto a su plasma. Esa capacidad de
concentración depende de la disposición de sus nefrona. El asa de Henle discurre en paralelo
al túbulo colector. La longitud del asa favorece la concentración de la orina. Si un ballenato
 las tiene cortas porque es un bebe, puede concentrar menos la orina. Cuando crezca, crecerá
su médula y sus asas y podrá concentrar más.

Como tolera el estrés hídrico la rata canguro?

Uno de los mecanismos que tiene para soportarlo es vivir en madrigueras durante el día. Con su
ventilación y evaporación de agua humedece el lugar y se deseca menos. Va a por comida por la
noche cuando baja la temperatura.
Experimento:
Vieron como con 100g de cebada a 25ºC y con una humedad del 20% que la ganancia de agua que
obtiene el individuo es debida al agua metabólica (54ml de agua al quemar los nutrientes). A ese
20% de humedad, la cebada tiene 6 ml de agua libre. Es capaz de defecar heces muy secas y pierde
2,6 ml de agua con esas heces. Concentra mucho la orina. El principal osmolito que va a determinar
la eliminación o no de agua con la orina es la urea (se eliminan 13,5ml de agua al día). Con la
respiración, el aire entra muy seco, se calienta y se humedece al entrar en la madriguera. Como el
metabolismo del individuo genera una presión de CO2, va a eliminar 43,9 ml de agua al día a pesar
de tener una nariz larga que permite un mecanismo de contracorriente para enfriar el gas espirado y
que la perdida de agua sea menor.
No tienen sales en la salida de la nariz, que retienen agua cuando sale el gas.
Con esa capacidad de cebada, sin beber agua, tienen suficiente agua.
Si tienen que salir durante el día, la perdida de agua con la respiración es mayor y el agua libre es
menor. Tiene posibilidad de deshidratarse.

Distintas células de la nefrona son capaces de regular iones. La adrenalina y noradrenalina inducen
la reabsorción de Na, arrastra agua y favorece la hidratación.

El eje renina-angiotensina II-aldosterona.

Una disminución de la presión arterial disminuye el filtrado glomerular, lo que induce que llegue
menos Na a la macula densa del túbulo distal. Las células glomerulares secretan renina, que induce
la secreción de angiotensina II.
Esta va por sangre y llega a la corteza, induce la secreción de aldosterona, que también se secreta
por un aumento de kalihemia. La angiotensina II es vasoconstrictor, aumenta la presión arterial.
Ademas induce, en el túbulo renal, la reabsorción de Na. La noradrenalina y la adrenalina también
inducen la reabsorción de Na. La retención de Na induce la reabsorción de agua. Cualquier aumento
de Na en el interior de los vasos hace que en ellos aumente la presión osmótica. Cuando la sangre
llega a los capilares, agua de los tejidos entra. El aumento de Na, hace que aumente la volemia. Un
aumento del líquido circulante induce un aumento de la presión arterial y un aumento del volumen
sistólico que aumenta la presión sistólica.
La angiotensina 2 estimula al simpatico y la noradrenalina induce vasoconstricción. Ademas
estimula el centro de la sed, aumenta la ingesta de agua, la volemia y la presion arterial. Tmb
estimula, a nv del hipotalamo, la secrecion de ADH, que induce la retencion de agua libre a nv
renal. Aumenta la volemia y la presion arterial.
Hay distintos mecanismos para frenar la cascada.
– Si aumenta la presion arterial, el estimulo que induce la cascada cesa y por feed back
negativo, la renina no se secreta.
– El PAN. Si aumenta la presion arterial por la cascada, aumenta el retorno venoso, las
auriculas se distienden y secretan PAN, que produce vasodilatación, contrarresta el aumento
de la presion arterial. Produce disminucion de la reabsorcion de sodio a nv renal. Elimina
sodio y agua. Ademas inhibe la liberacion de renina, la liberacion de adh, de aldosterona. La
urodilatina tiene el mismo efecto.
Ademas existen moduladores paracrinos a nv renal que vana inducir lo contrario al eje, el
simpatico y la adh.
– Las prostaglandinas inhiben la reabsorcion de sodio. Su secrecion a nv del simpatico es
producida por el simpatico y la angiotensina 2. las prostaglandinas actuan a distintos nv,
disminuyen la osmolaridad e la orina.
– La dopamina tiene un efecto semejante a la prostaglenadinas pero actuan sobre otros
lugares. Aumentan el filtrado y la eliminacion de sodio y cloruro. Aumenta la diuresis.
Contrarresta el aumento de la volemia.

En un ambiente muy calido, sudamos y no bbemos nos deshidratamos. Como consecuendia

disminuye la volemia y disminuye l apresion arterial. Ademas, aumenta la osmolaridad plasmatica.
Una disminucion de la parterial, los barorreceptores disminuyen su descarga. Ademas, como
consecuencia del aumento de la osmolaridad, se estimulan en el hipotalamo la osmosensores que
van a inducir la secrecion de adh y estimula la sed.
Por efecto de la adh hay retencion de agua renal.
Cuando se inhiben los barorreceptores se activa el simpatico, que va a producir vasoconstricción y a
nv renal va a producir un aumento de la reabsorcion de sodio y disminuye el filtrado glomerular.
Por eso se elimina menos sodio y agua en la orina. Si dismuye la presion arterial y la volemia se
estimula el eje. Ademas, si baja la presion arterial, disminuye el retorno venoso, no se distiende la
auricula y no se libera PAN.

Respuesta a una hipernatremia.

Cuando aumenta la ingesta de sodio, aumenta la osmolaridad, se produce la secrecion de adh y el
estimulo del centro de la sed. Se ingiere mas agua y la orina se concentra por la adh. Eso induce que
aumente la volemia. Como aumenta la volemia se incude la secrecion de PAN, aumenta la presion
arterial y estimula los barorreceptores. El aumento de volemina induce una disminucion de la
presion oncótica o coloidosmotica. (Las proteinas se diluyen)(es la presion con la que las proteinas
retienen agua debido a los coloides).
El pan induce la eliminacion de sodio. Induce la disminucion de la secrecion de aldosterona y se
retiene menos sodio. Como consecuencia del estimulo de los barorreceptores diminuye la actividad
simpatica, aumentando el filtrado. Para que haya filtrado, la presion hidrstatica glomerular tienen
que aumentar o disminuir la coloidosmotica, porque las proteinas del vaso retienen agua.
Como las proteinas se han diluido, la presion coloidosmotica disminuye, tiende a retener menos
agua dentro de los vasos y el agua sale mas y se filtra mas.

La angiotensina estimula al simpatico y el simpatico tmb librea la secrecion de renina y por tanto la
creacion de angiotensina.
En condiciones normales, el exceso de sodio se elimina sin problemas.

MP es un joven sano que esta visitando a los friends en alemania.....estara aumentada su diuresis?
SÍ.
aumenta mucho el voleumn de agua emitida y aumenta un poco la eliminacion de solutos porque
hay un limite para eliminar agua libre. Cuando se bebe cerveza, que es muy hipotonica, va a inducir
eliminacion de solutos y una gran eliminacion de agua.
El efecto del alcohol inhibe la secrecion de adh.
Aumenta el volumen plasmatico y al no comer, la osmolaridad disminuye mucho.

Alicante en agosto a las 8 de la mañana (dejate la fiesta isabeeeeeel, que el alcohol es mu maaaaalo)
Porque tiene sed? Se ha deshidratado por el calor, la perdida de sangre y por el alcohol. Disminuye
su volemia y se estimula la secrecion de vasopresina y el centro de la sed.disminuye el retorno
venoso y el gasto cardiaco.
La presion arterial sistolica estara baja porque el gasto cardiaco esta disminuida. La presion
diastolica tmb esta baja, pro esta activada la vasopresina, activada angiotensina 2 y esta estresado,
por loq eu la presion teledistolica esta baja pero no tanto.
La frecuencia cardiaca esta alta, porque la presion arterial disminuye, los barorrecepteres diminuyen
la descarga y se activa el simpatico, aumentando la frecuencia cardiaca.
La frecuencia respiratoria es normal.
Como se activan los barorreceptores se activa el simpatico y se inhibe el parasimpatico. Se produce
vasoconstricción y un aumento del retorno venoso. Todo ello induce un aumento de preison arterial.

Le duele el abdomen porque se rompe el bazo. La concentracion de la hb esta baja, igual que todos
los valores, porque hay más liquido circulante (se filtra menos agua desde el lado arterial a los
tejido y hay mas maptacion en el lado venoso) para intentar compensar la hipovolemia. El sodio
aumenta porque el eje esta activado y el simp tmb, hay retencion de sodio. El potasio tmb aumenta
porque rompe celulas al darse el golpe y el potasio de las celulas sale, aumentando la concentracion.
La creatinina viene del catabolismo muscular, las proteinas estan siendo catabolizadas.
La urea esta aumentada porque el simpatico vasoconstriñe la arteriola aferente disminuyendo el
filtrado y aumentando la concentracion de compuestos nitrogenados.

MP es fumadora, no puede subir la montaña.

Tiene aumentada la presion arterial por que?
El tabaco tiene nicotina que no afecta a los vasos, pero estimula la secrecion de adh y favorece la
retencion de agua.
Los receptores aldosterona son sensibles al cortisol. El cortisol no activa esos receptores en
condiciones normales porque a esos niveles no es suficiente.
Tema 20. Otros órganos osmorreguladores en vertebrados.

El riñón de vertebrados no mamíferos.

Teleósteos, elasmobranquios, anfibios, aves y reptiles no tienen asa de Henle en sus nefronas y el
tubo colector es perpendicular al asa, lo que provoca que las nefronas de estos animales no sean
capaces de osmoconcentrar ni de ionorregular su orina. Precisan de otros mecanismos para
mantener su homeostasis.

Los teleósteos marinos tienen un medio interno hiposmolar, hipoiónico con respecto al exterior, que
tiene gran cantidad de sales. Este individuo tiene riesgo de que el agua de su interior se vaya al
exterior. Tiene que protegerse de esa deshidratación. Como hay tantas sales, hay riesgo de ganar
sales. Hay varios tipos de riñones de teleósteos marinos:
– Los que no tienen glomérulo ni cápsula renal, son aglomerulares.
– Los que lo tienen, lo tienen muy poco desarrollado. El riñón de estos individuos apenas
filtra. Su orina es formada por mecanismos de reabsorción y secreción.

Los teleósteos marinos beben agua e ingieren alimentos con una osmolaridad semejante al medio
que les rodea, es como si bebiesen agua e ingiriesen sales. Evitan perder agua no filtrando. Su riñón
tiene túbulo proximal y túbulo colector, pero no hay túbulo distal. Apenas participa en la
reabsorción de iones. El túbulo proximal reabsorbe ciertos solutos que se han de eliminar. Su orina
es isosmolar con respecto a su plasma.
La cantidad de sales bivalentes que no se secretan por la nefrona, se secretan por las branquias.

Los teleósteos de agua dulce tienen un medio interno hiperosmolar. Para no diluir su medio interno,
no beben. Cuando ingieren comida, lo hacen de ese medio diluido en el que se encuentran. Cuando
comen, ingieren pocas sales y mucha agua. Su riñón es filtrador, va a eliminar buena parte del agua
que han ganado. Su túbulo proximal reabsorbe solutos filtrados. No tienen asa de Henle. El túbulo
colector es perpendicular al asa (no participa en la concentración de la orina). Su túbulo distal está
bien desarrollado y va a reabsorber Na y Cl y a evitar el arrastre de agua, la cual se elimina. Permite
formar una orina muy diluida, hiposmolar. Además son capaces de conseguir iones del exterior a
través de las branquias.
Los elasmobranquios marinos están en un medio muy rico en iones, con una osmolaridad alta. Su
propia osmolaridad es alta (hiperosmolar), pero no a costa de tener sales, lo que tienen es urea y
óxido de trimetilamonio. No tienen problema de diluirse porque su osmolaridad es semejante a la
externa. No beben agua. Ingieren nutrientes con una gran cantidad de sales y con una osmolaridad
semejante a la suya. Tienen un problema de ganancia de sales. Su riñón va a filtrar y, de ese
filtrado, recupera urea y otros osmolitos en el túbulo distal que son necesarios para mantener la
osmolaridad. No es capaz de regular la secreción del exceso de sales. Su orina es isosmolar con el
plasma. Las glándulas rectales son las encargadas de regular el exceso de sales que se ha producido
con los alimentos.

Los anfibios y los reptiles tienen una situación parecida a los teleósteos de agua dulce. Tiene un
medio interno con una osmolaridad mayor a la del medio, su sangre es hiperosmolar. Tienen riesgo
de hidratarse en exceso. Su riñón es más desarrollado que los de teleósteos y elasmobranquios.
Tienen túbulo proximal y según las especies, túbulo distal más o menos desarrollado. No tienen asa
de Henle. Filtran y el filtrado es isosmolar respecto al plasma. El túbulo proximal reabsorbe solutos
necesarios para el organismo. La osmolaridad del túbulo proximal es semejante a la del plasma. El
túbulo distal, como los teleósteos de agua dulce, reabsorbe Na y Cl, pero no agua. Su orina, a
medida que pasa por el túbulo distal, cada vez es más diluida, evitando así hiperhidratarse.

Los anfibios gracias a la piel captan cloruro sódico del exterior de forma muy eficaz.

Los reptiles, dependiendo de las especies, pueden eliminar o recoger sales o no. Los de agua dulce
son semejantes a los anfibios. En los terrestres es imprescindible la glándula de la sal.

Las aves, evolutivamente próximas a los reptiles, son especies intermedias. Algunas tienen riñones
semejantes a los reptiles y otras lo tienen intermedio entre reptiles y mamíferos.
Las aves que tienen riñones parcialmente reptilianos. Estos se componen de glomérulo, túbulo
proximal, túbulo distal y túbulo colector perpendicular al asa de Henle.
Por el contrario, las aves con un riñón parcialmente mamífero tienen glomérulo, túbulo proximal,
asa de Henle paralela al túbulo colector. Estas aves tienen un riñón intermedio y son capaces de
osmorregular más su orina que las que tienen el riñón parcialmente reptiliano. Además todos ellos
emiten la orina al tubo digestivo, donde se produce la reabsorción de agua, la precipitación de ácido
úrico y la compactación de las heces.

Branquias como sistema osmorregulador.

Las células epiteliales a parte de permitir la difusión de gases, permiten la osmorregulación. Hay
dos tipos de células epiteliales: células de cloruro y células accesorias.
Las células de cloruro de las branquias de los teleósteos los marinos son células muy desarrolladas.
Tienen, en su lado apical (el que da al gua marina), gran cantidad de microvellosidades. Tienen
canales iónicos de cloruro. Estas células de cloruro están unidas a células vecinas por uniones
estrechas permeables al Na. Tienen la bomba Na/K-ATPasa en la zona lateral cercana a la zona
apical y el cotransportador Na/K/Cl en la membrana basolateral. Son muy semejantes a las células
de nuestro asa de Henle.
La bomba disminuye el Na dentro de la célula y lo acumula en el lado lateral de la célula.

Como disminuye la concentración de Na dentro de la célula, por medio del cotransportador, pasan
desde el plasma NA,K y Cl. El Cl, que se concentra en el interior de la célula, sale por el canal
apical al exterior. Como tiene cargas negativas, el lado apical exterior de la célula se carga
negativamente y el Na, que está muy concentrado a nivel intercelular difunde por la unión estrecha.

Se secreta Na y Cl al agua. Debido al ATP generado por la acción de la bomba, se crea un gradiente
que favorece esa difusión.
El calcio, que también está muy elevado en el medio externo, puede difundir por los canales de
calcio al interior de la célula, porque la concentración de calcio intracelular es muy baja.
El teleósteo dulceacuícola el problema que tiene es hiperhidratarse. Sus branquias se caracterizan
por tener células epiteliales (de cloruro y accesorias) y células de pilar. Hay uniones estrechas entre
las células de cloruro y las accesorias. Las de cloruro no tienen microvellosidades, la superficie de
contacto con el agua en este caso es mucho menor. Las células de cloruro internalizan cloruro y lo
cambian por bicarbonato. En ellas son importantes la función de la bomba Na/K-ATPasa y la
anhidrasa carbónica, que contribuyen a que se forme bicarbonato, que sale por el intercambiador a
cambio de introducir Cl.
En la célula accesoria hay bomba NA/K-ATPasa a nivel basolateral y bomba de protones. Va a
disminuir la concentración de Na dentro de la célula por acción de la bomba NA/K-ATPasa. El Na
puede pasar de nuevo al interior de la célula por difusión a través del canal o a través del
intercambiador. El Na es absorbido por las células accesorias y llega al plasma.

Los salmones nacen en el río y luego van al mar. Como tiene muchos canales de Na por estar en
agua dulce, cuando llega al mar, aumenta la concentración de Na extracelular y estimula la
secreción de cortisol de estrés, hormona del crecimiento, hormona tiroidea, somatomedinas. Todas
ellas contribuyen al cambio de las células de cloruro hacia las propias de teleósteos marinos.
Desaparecen las bombas de protones. Las células accesorias dejan de tener relevancia. Desaparecen
los canales de Na. Las células de cloruro empiezan a producir microvellosidades y se incorpora el
canal de cloruro, una bomba Na/K-ATPasa y el intercambiador Na/K/Cl (como en los marinos).
Cuando el salmón vuelve al río para desovar, al ser agua dulce el Na sale al exterior, se produce
hiponatremia, que estimula la secreción de prolactina. Por efecto de la prolactina, las células de
cloruro se revierten de nuevo.

Glándulas de la sal.
Aves y reptiles que ingieren agua y alimentos ricos en sales secretan Na y Cl o K y Cl dependiendo
del medio en que estén, gracias a las glándulas de la sal o las glándulas rectales (en reptiles).

Las glándulas de la sal pueden estar al lado de los ojos y su secreción se vierte por el pico. En los
cocodrilos esta a nivel lingual. Las tortugas lo tienen al lado de los ojos.
Los mecanismos son 2: mecanismo de contracorriente y células de cloruro.
Son glándulas exocrinas y tienen unos conductos revestidos por células en las que su lado apical da
al conducto y el lado basolateral da a la sangre. El flujo va hacia el exterior y la sangre lo hace en
sentido opuesto. Cuanto más cerca estamos de la luz y del exterior, más concentrada está la sangre.
A medida que pasa por el conducto, Na y Cl están siendo eliminados de la sangre.
Las células de la glándula y las rectales son impermeables al agua, se secretan Na y Cl sin secretar
agua, por eso aparecen cristalitos en los orificios.

A diferencia de nuestra nefrona y nuestro tubo digestivo que funcionan continuamente, las
glándulas de la sal no lo hacen de forma continua. Se produce la secreción cuando aumenta la
concentración de Na y Cl en su sangre, es decir, cuando aumenta la osmolaridad o aumenta la
presión arterial.
El aumento de cloruro sódico ingerido produce aumento de osmolaridad y de presión arterial. El
aumento de la osmolaridad induce la secreción de ACTH y cortisol. Además estimula el
parasimpático y la secreción de ADH (por hipersalinidad y deshidratación). El aumento de presión
arterial estimula la secreción de PAN.
El parasimpático produce vasodilatación de la glándula. El cortisol y el parasimpático estimulan el
desarrollo y la activación de la glándula. El PAN también activa a la glándula de la sal. La ADH
disminuye la diuresis.
Tema 21. Osmorregulación en invertebrados.
Sistemas de filtración-reabsorción.
Los crustáceos, dentro del cual los decápodos son los más estudiados, y los moluscos usan un
sistema de filtración de su sangre o hemolinfa. Una vez filtrada se reabsorben los elementos
relevantes para el animal. Las sustancias toxicas serán eliminadas sin mecanismos de transporte
adicionales, simplemente no se reabsorben y se eliminan.

El modelo mejor estudiado es en el cangrejo de río. Es lo que se conoce como glándula verde o
glándula de la antena. Es una estructura única que tiene un fondo de saco o celomosaco, el
laberinto, canal nefridial (muy importante en crustáceos de agua dulce. Está muy reducido en
crustáceos marinos). La orina formada llega a la vejiga y eliminada al exterior por un nefroporo.

El mecanismo por el cual eliminan la orina es la filtración. Se ha demostrado inyectando en la

hemolinfa polisacáridos que no se metabolizan como la inulina. Aparece en el fondo de saco y a
través de las distintas regiones de la orina.
El celomosaco es el lugar de filtración de agua y pequeños solutos. Forma la orina primaria
isosmolar. Es el equivalente al glomérulo renal.
El laberinto es una red compleja de túbulos que actúa como el túbulo proximal. Participa en la
reabsorción glucosa, aminoácidos y parte de agua. La orina sigue siendo isosmolar.
El canal nefridial interviene en la reabsorción de sales. La membrana de este segmento es altamente
impermeable al agua, lo que reduce la osmolaridad de la orina para no perder sales. Es similar al
túbulo colector. Solo se encuentra en dulceacuicolas.
El producto de secreción llega a la vejiga, que es el equivalente al túbulo colector, se reabsorben
más sales y solutos y se permite la salida de la orina muy diluida al exterior.

Sistemas de secreción-reabsorción.
Estos sistemas son muy importantes en insectos porque tienen un sistema circulatorio abierto, la
presión de la hemolinfa es muy baja y los sistemas de filtración son complejos. Estos animales
pueden vivir desde ambientes acuáticos hasta zonas casi desérticas. Tienen que tener mecanismos
que les permitan modular y controlar la composición de su hemolinfa.
En la langosta, si está en un medio sin agua, puede reducir el volumen de su hemolinfa hasta en un
90%, pero la osmolaridad de la hemolinfa en esas circunstancias no se modifica más del 30%. No
tienen mecanismos para hacer ultrafiltrado de la hemolinfa. Lo hacen mediante un mecanismo de
secreción-reabsorción. Junto con mamíferos y aves son los únicos que pueden producir orinas
hiperosmolares respecto al plasma/hemolinfa. Lo pueden hacer gracias al complejo de los túbulos
de Malpighi y el intestino posterior.
En el proceso de la osmorregulación de los insectos participan hormonas y neurotransmisores.
Túbulos de Malpighi.
Los túbulos de Malpighi son unas estructuras tubulares de nº y longitud variable en función de la
especie. Están embebidos en el hemocele, rodeados por hemolinfa, donde la presión hidrostática es
baja. Están formados por una estructura que se inicia con un fondo de saco y termina uniéndose al
intestino, en la unión entre el intestino medio y el posterior.

En primer lugar se produce una secreción de K al interior de los túbulos en el fondo de saco. Esa
secreción es muy alta (3-20 veces la concentración de K en la hemolinfa). En algunas especies
participa además el Na. Esto genera un gradiente eléctrico que permite el paso de iones cloruro y
que se arrastre agua al fondo de saco. La osmolaridad se mantiene sin grandes cambios.

El transporte de K se produce por un transporte activo de protones que induce la acción de

intercambiadores NA/H y K/H. Aumenta el K, el Na y el cloruro.

Además a lo largo de este sistema epitelial (con pequeñas lagunas intercelulares, con un ribete en el
lado apical y mitocondrias), se produce una secreción activa de pequeñas moléculas incluyendo
acido úrico, moléculas tóxicas y otras moléculas de pequeño tamaño que pueden arrastrase. Esa
composición se arrastra hasta el intestino, donde la orina formada por secreción se va a modificar en
función de su composición. La orina pasa a ser isosmolar respecto a la hemolinfa.

A nivel del intestino posterior, en las papilas o parches rectales, se produce la reabsorción sales,
sobretodo K y Cl y parte de Na. También se va a reabsorber agua. El mecanismo está mediado por
canales iónicos en el lado apical para el movimiento de K. Habría una secreción activa de protones
y un intercambiador Na o K que iría con grupos amonio o incluso aminoácidos. Para que pueda
tener lugar la entrada de Na, en el lado basal tiene que haber una bomba Na-K ATPasa. El resultado
final es que se gana K y saca iones a nivel del recto que arrastra agua. Se produce una orina muy
concentrada. Se reabsorbe agua a nivel del recto.

Este mecanismo tiene un problema y es que esta concentración es insuficiente para explicar los
gradientes osmóticos que puede soportar una langosta. Para que la eliminación de las sales sea más
concentrada, se establece un sistema contracorriente, aumentando la eficiencia del sistema.
Una ventaja de los insectos es que usan el mecanismo de eliminación de ácido úrico. Si se secretan
protones a nivel del recto, el ácido úrico precipita y no genera presión osmótica. Se forman cristales
que se pueden eliminar sin eliminar agua.
Son muy parecidos a los teleósteos marinos. La diferencia es el nivel de concentración de la orina y
el sistema contracorriente.
Tema 22. Metabolismo y excreción de residuos nitrogenados.
Todos los animales, por catabolismo de aminoácidos, purinas y pirimidinas generan compuestos
nitrogenados que deben ser eliminados. Distintas especies utilizan diferentes formas de eliminación
dependiendo de:
– El medio donde viven.
– De las características genéticas, de la disponibilidad de enzimas específicas para utilizar
unas vías metabólicas u otras.
– Del periodo de desarrollo del individuo.
– Circunstancias particulares (como el secado de una charca)

Todos producimos deshechos metabólicos nitrogenados que deben ser eliminados. Los residuos que
están en forma de amonio son usados por animales de vida acuática. Se les llama amoniotélicos,
eliminan su nitrógeno en forma de amonio. El gran inconveniente que tiene es que el amonio es
altamente tóxico, pero generarlo no supone ningún gasto energético (Concentraciones
<100micromolar en mamíferos supone convulsiones). No es la solución para todos los animales.
Vale para los acuáticos porque es una molécula pequeña que difunde muy rápido, no puede
acumularse.
Los peces almacenan amonio en pequeñas cámaras y lo usan para la flotabilidad.

Otros animales utilizan la formación de urea. La mayor parte de los animales terrestres no pueden
basar su excreción de nitrógeno en amoniaco porque necesitarían una cantidad de orina muy alta
para poder expulsar el amoniaco de forma que no sea tóxico. La urea requiere mucha menos agua
para la misma cantidad de nitrógeno. Es el mecanismo más común en mamíferos y
elasmobranquios. Algunos de ellos lo usan como osmolitos, para aumentar la osmolaridad. Estos
animales se denominan ureotélicos.

Otros eliminan ácido úrico, los uricotélicos. Son aves y reptiles. Los insectos también usan este
método.
Los humanos también eliminamos ácido úrico, pero el porcentaje es muy pequeño respecto a la
urea. Con el amonio ocurre lo mismo.
Excreción de NH3 por vía renal.
En el túbulo proximal se desaminan aminoácidos (glutamina) y los NH4 se reconvierten en protones
y amoniaco. El amoniaco difunde a través de la membrana y se protona, formando amonio, que es
impermeable y será eliminado con la orina.

La formación de urea tiene lugar a nivel hepático. A partir del ciclo de la urea se forma una
molécula con dos grupos amino.
En mamíferos la urea se sintetiza en el hígado y se vierte a la sangre por aquaporinas, para
posteriormente ser filtrada en el glomérulo renal.
Se forma glutamato en el hígado, que se amina y pasa a glutamina, que se libera a la sangre. Pasa a
riñón y se capta en el túbulo proximal para posteriormente ser desaminado, formando amonio.

Metabolismo del nitrógeno por la vía del ácido úrico.

La vía del ácido úrico participan purinas y pirimidinas pero también pueden participar algunos
aminoácidos (degradación proteica), son glutamina, glicina y aspartato.
En este ciclo participan enzimas que producen ácido úrico. Puede ser eliminado por vía renal en
primates, aves y reptiles. Aves y reptiles al eliminar ácido úrico producen guanina.
A partir de ácido úrico hay una vía para formar urea, pero no es usada por los mamíferos, porque no
tienen las enzimas necesarias para completar esta vía.

Insectos e invertebrados terrestres usan la vía del ácido úrico.

Los anfibios acuáticos tienen como mecanismo de expulsión de nitrógeno el amonio.

Ventajas e inconvenientes de las distintas formas de eliminación de compuestos nitrogenados.

Bloque IV. Alimentación, digestión y absorción.
Tema 23. Visión general de los sistemas digestivos. Características
generales. Estrategias de alimentación. Requerimientos nutritivos.
Características generales de los sistemas digestivos.
Los animales requieren nutrientes, agua y electrolitos para su homeostasis y desarrollar sus
funciones vitales.
La digestión implica todos los mecanismos que permiten la transferencia del nutriente al interior del
organismo para su utilización. La captación de nutrientes varía entre especies: desde absorción de
moléculas individuales absorbidas a través de la superficie del individuo hasta la ingesta de presas
vivas enteras.

El sistema digestivo nos permite ingerir, digerir y absorber los alimentos para que nuestro
organismo pueda utilizarlos.
Los animales pueden tener sistemas digestivos más o menos especializados. Pueden tener
membranas celulares, cavidades no diferenciadas (invaginaciones de la epidermis) con conexión al
exterior por la boca o cavidades diferenciadas con conexión al exterior por la boca y el ano y con
estructuras anexas.

Según la fuente energética del medio externo podemos distinguir:

– Autótrofos: obtienen energía a partir de compuestos inorgánicos. Pueden ser fototrofos o
quimiotrofos.
Los cnidarios y los anélidos vestimentiferos son animales portadores de simbiontes
autótrofos.
– Heterótrofos: obtienen su energía y nutrientes a partir de compuestos orgánicos. Su cadena
alimenticia puede ser corta o larga.
• Corta: precisa de mayor ingesta de autótrofos para sus requerimientos energéticos.
• Larga: según el nivel en el que se encuentre el individuo obtiene más o menos contenido
energético de sus alimentos, sobre todo si son heterótrofos.
Estrategias de alimentación.
Las especies se pueden clasificar según los métodos de alimentación primarios.
– La alimentación a través del transporte por membranas puede darse por absorción por
transportadores, como en el caso de las tenias o puede darse por mecanismos de endocitosis,
típica de protozoos (amebas, paramecios).
– Los filtradores capturan alimentos en suspensión. Utilizan las corrientes de agua,
espontáneas o producidas por el animal y retienen nutrientes entre superficies o apéndices
corporales gracias a “mallas” estructurales de mucus. Los animales con alimentación por
filtración pueden ser invertebrados (esponjas, cnidarios, tunicados, braquiópodos, algunos
anélidos, moluscos y crustáceos) o vertebrados (teleósteos, renacuajos, flamencos, cetáceos).
– Algunos invertebrados son detritívoros, se alimentan de detritos.
– Hay animales que basan su alimentación en líquidos. Para ello se fijan a la piel a través de
ventosas o ganchos que poseen en la boca y pican o muerden para posteriormente succionar
o lamer la sangre o el líquido extraído.
• Las sanguijuelas (anélidos) son chupadoras de sangre. Usando la hirudina salivar evitan
la coagulación de la sangre de la presa.
• Los platelmintos (gusanos planos de vida libre y trematodos) atrapan y envuelven a
invertebrados, penetran su pared corporal con una faringe protusible, los digieren gracias
a enzimas proteolíticas y succionan el interior de la presa.
• Los artrópodos (arácnidos y algunos insectos) pican y succionan sangre, néctar o savia.
• Algunas aves y murciélagos ingieren néctar o sangre.
• Los lactantes succionan para obtener un alimento apropiado para su sistema digestivo
inmaduro y adquieren nutrientes imprescindibles.
– Los herbívoros y ramoneadores tienen bocas especializadas para la ingesta de materia
vegetal. Los gasterópodos poseen rádula. Pequeños roedores como los microtinos tienen
dientes de crecimiento continuo. Los molares de los vertebrados están recubiertos por un
esmalte muy duro, pues los silicatos que poseen algunas plantas son muy abrasivos.
Para incrementar el aporte nutritivo y energético aportado por los vegetales, estos animales
tienen un aparato digestivo adaptado mediante la fermentación por microorganismos. Esta
fermentación puede ser pregástrica (oveja) si la digestión fermentativa de los nutrientes tiene
lugar en el digestivo anterior (rumen) o postgástrica (caballo, conejo) si se produce en el
digestivo posterior (ciego, colon).
– Los carnívoros son depredadores que utilizan distintas estructuras y tipos de dientes o picos
para retener las presas y masticar. Se caracterizan por usar una saliva con toxinas
bloqueantes de canales iónicos o de receptores (neurotoxinas) como la bungarotoxina, que
paralizan a la presa.
– Los omnívoros utilizan diversas estrategias y adaptaciones digestivas según las condiciones
ambientales en las que se encuentren. Las estrategias alimentarias varían con la especie, la
edad, el medio ambiente, la disponibilidad de alimentos y los requerimientos nutritivos para
sus necesidades energéticas y funcionales.
Los requerimientos nutricionales inplican hidratos de carbono, proteínas (aminoácidos
esenciales), lípidos y vitaminas. Además se incluyen elementos constituyentes de la materia
orgánica (O, C, H y N), iones y minerales (Ca, P, K, S, Na, Cl y Mg) y oligoelementos (Fe,
Co, Ni, Cu, Zn, Cr, Mn, Mo, Si, Sn, As, Se, F y I).
En la mayoría de las especies con aparato digestivo diferenciado se consideran, además de entrada
(boca) y salida (ano), se encuentras:
– El tracto digestivo cefálico, es el lugar de recepción y preparación de los nutrientes. Se
inicia en la boca, donde se produce la predigestión.
– El tracto digestivo anterior, permite el almacenamiento y conducción de los nutrientes.
Además, se produce la digestión mecánica y se inicia la digestión enzimática de los
alimentos.
– El tracto digestivo posterior es la zona de digestión enzimática básica de los alimentos. Se
produce también la absorción de los nutrientes y la producción de desechos, que finaliza en
el ano.
– Las estructuras anejas no forman parte del tubo digestivo, pero con sus secreciones ayudan
al avance, digestión y absorción de los nutrientes.

Las separaciones definidas entre cada tramo son los esfínteres. Tiene una gran cantidad de células
musculares que separan las diferentes zonas.

En un vertebrado siempre vamos a encontrar la boca, que se continua con la orofaringe. Le sigue el
esófago, el estómago y el intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon). Se continua con el grueso
(ciego, colon y recto) y desemboca en la cloaca o el ano.
Rana Ave Mamífero
A nivel de estructuras y glándulas anejas que contribuyen a la digestión, están las glándulas
salivales que desembocan en la boca. Las secreciones del hígado, el páncreas y la vesícula biliar
desembocan en un conducto común, el colédoco, donde se juntan las secreciones exocrinas del
conducto pancreático, del conducto hepático y del conducto cístico. En el caso de los mamíferos, la
bilis no es vertida al tubo digestivo, se almacena en la vesícula biliar y cuando llega el estímulo
adecuado, la vesícula se contrae y las secreciones pasan por el colédoco y por el esfínter de oddi al
duodeno.

Capas de la pared del tracto digestivo.

Toda víscera tiene 4 capas. La capa interna es la mucosa. Un poco más externa se encuentra la
submucosa. A continuación se encuentra la muscular con varias capas y por último, la serosa o
adventicia, que está recubierta por membranas equivalentes a las pleuras o las membranas
pericárdicas. Hay una membrana pegada a la víscera y otra a la cavidad abdominal. Estas
membranas se denominan peritoneo. En algunas zonas el que está pegado a la víscera se denomina
mesenterio.

La mucosa está divida en varias capas: epitelio, lamina propia y muscular de la mucosa.
El epitelio limita la luz digestiva y evita que contenidos de la luz digestiva entren. Las células del
epitelio están unidas por uniones estrechas. La parte que da a la luz digestiva es la zona apical y la
que da al resto de tejidos y a los vasos sanguíneos es la zona basolateral. La superficie del epitelio
tiene criptas y microvellosidades. Las células epiteliales no son todas iguales. Según las zonas
tienen unas funciones u otras. En todos los casos hay células que secretan mucus. Hay células que
secretan de forma específica iones, agua o enzimas. Muchas veces esas enzimas se quedan pegadas
a la membrana, no son secretadas a la luz. Otras células secretan bicarbonato que van a controlar la
concentración de protones.
Estas células además, en el intestino delgado, son capaces de absorber nutrientes por medio de
transportadores.
Hay células que son capaces de percibir cambios en el contenido de la luz digestiva. Son sensibles a
cambio químicos, mecánicos, térmicos. Además a esa zona epitelial llegan terminaciones nerviosas
libres que permiten detectar también esos cambios sensoriales.
En la lamina propia hay vasos sanguíneos, fibras nerviosas, células inmunitarias y estructuras
glandulares secretoras.
La muscular de la mucosa si se contrae, disminuye la superficie de absorción. Regula la superficie
de la mucosa.

La submucosa tiene tejido conectivo, vasos sanguíneos y linfáticos y el plexo entérico submucoso,
una red de fibras nerviosas y neuronas.

La capa muscular tiene 2 partes. La cercana a la

submucosa es la muscular circular. Cuando se
contraen, disminuye la luz digestiva. Entre la
circular y la longitudinal hay un plexo nervioso
denominado mientérico. En la parte más externa
está la capa de células musculares longitudinales,
que acortan la longitud del tubo digestivo.

La adventicia o serosa contiene vasos sanguíneos y

linfáticos, fibras nerviosas, células epiteliales e
inmunitarias.
Funciones del sistema digestivo.
– La secreción de hormonas con función a nivel digestivo o pasando a sangre. La
colecistoquinina actúa sobre el hipotálamo regulando el apetito.
– Tiene función defensiva. Las secreciones ácidas o enzimáticas defienden al organismo frente
a la entrada de bacterias.
– Función digestiva. Prepara los alimentos para su absorción permitiendo el aporte de
nutrientes al organismo mediante la digestión mecánica, que incluye la masticación, la
deglución, la trituración y la mezcla de los alimentos con secreciones digestivas gracias a las
contracciones musculares; y la digestión enzimática, las secreciones digestivas.
– Excreción de restos digestivos liposolubles.

Principales procesos que median la función de los sistemas digestivos.

La motilidad puede ser mediada por la contracción de las fibras musculares circulares o las
longitudinales. Todo el tubo digestivo tiene, en reposo, un tono basal, un grado de contracción
mínima que le permite dar fuerza y mover ciertos contenidos. En reposo, el tono basal es muy alto
en los esfínteres, delimitando las zonas del tubo digestivo.
Va a haber ondas de mezcla o segmentarias que van a contraer la musculatura circular, la luz e
impulsar los alimentos hacia el ano o la boca, permitiendo la mezcla.

Las ondas peristálticas permiten el avance de los nutrientes hacia el ano (movimiento anterógrado,
propulsivo) o hacia la boca (movimiento retrógrado, retropulsivo). Son la combinación de la
contracción de músculos circulares que cierran la luz con la contracción de músculos longitudinales
que acortan la longitud del tubo digestivo.
Las secreciones pueden ser exocrinas o endocrinas:
– Las exocrinas son secretadas por las células que rodean el conducto. La secreción va al
exterior, a la luz del tubo digestivo. Estas secreciones facilitan el avance del alimento,
actúan como defensa y protegen al organismo y facilitan la digestión y la absorción de los
nutrientes. Son exocrinas las secreciones de la glándula de la sal o las salivales.
– Las secreciones endocrinas son secreciones que van a regular a la célula que las genera
(autocrina), regula las células que rodean a la célula secretora (paracrina) o bien pasan a
sangre y actúan en la distancia (regulación hormonal). El GLP, el péptido similar al
glucagón, es una hormona secretada por células intestinales. Tiene función digestiva y
extradigestivas, a nivel de la motilidad gástrica por ejemplo. Se ve favorecido por la
insulina.

La digestión enzimática hidroliza los nutrientes. Todos somos capaces de absorber glucosa, fructosa
y galactosa y tenemos transportadores específicos para esos hidratos de carbono. Tienen que ser
degradados por enzimas, como la saliva o las secreciones pancreáticas, que pasan a la luz digestiva
y que digieren los hidratos de carbono en disacáridos o polisacáridos pequeños.
Si a nivel intestinal llegan disacáridos que tienen que ser absorbidos, hay enzimas intestinales que
se quedan unidas al glucocálix de las células intestinales, en la membrana. Digieren el disacárido y
forman monosacáridos para que sean absorbidos.
Los polisacáridos digeridos por vertebrados son el almidón y el glucógeno. La celulosa es digerible
por microorganismos simbiónticos presentes en los herbívoros.

En el caso de las proteínas, van a ser hidrolizadas para formar aminoácidos por acción de peptidasas
específicas. Hay enzimas que pasan a la luz digestiva y participan en la digestión enzimática de las
proteínas. Algunas enzimas intestinales que no pasan a la luz digestiva, se quedan en la membrana y
cuando llega el dipéptido lo digieren y lo hidrolizan para formar aminoácidos, que serán absorbidos
por transportadores. Además existen proteínas muy especificas que pueden ser captadas en
vesículas por mecanismos de citosis y no son digeridas.

Además se digieren los ácidos nucleicos por nucleasas. Hay enzimas que pasan a la luz digestiva y
enzimas que se quedan en la membrana de las células intestinales. El DNA y el RNA son
hidrolizados a bases nitrogenadas, azúcares y fosfatos

Los lípidos tienen una absorción peculiar. Los jugos gástricos son hidrosolubles. Para que las grasas
sean digeridas, es necesario que se formen unas micelas sobre las que sí pueden actuar las lipasas
que degradan los lípidos.
La absorción tiene lugar en el intestino.
La absorción de electrolitos tiene se produce por difusión (Fick)
debido al gradiente electroquímico y por canales y transportadores.
Está regulada por el sistema nervioso y por hormonas.
El agua se reabsorbe por difusión, por aquaporinas, por intercitosis o
transcitosis, por ósmosis cuando se absorben nutrientes o de forma
libre. Puede estar regulado de forma directa por la ADH o asociado a
la regulación de los electrolitos.
Los nutrientes son absorbidos en mayor medida por transportadores
asociados a Na o protones o por mecanismos de pinocitosis. No esta
directamente regulado. Tras la absorción pasan a capilares sanguíneos
o linfáticos. Las grasas van a absorberse de forma específica. En
mamíferos las grasas digeridas y absorbidas no pasan a sangre
directamente, pasan a la linfa, ya que las gotas de grasa pueden
provocar la obstrucción de los vasos sanguíneos.

Mecanismos de regulación.
Los mecanismos de regulación que controlan estos procesos son muy variados. Pueden ser
nerviosos u hormonales.
En la actividad autónoma del músculo liso digestivo intervienen los miocitos y las células
intersticiales de cajal.
Los miocitos son células musculares contráctiles con ondas lentas. Están unidas por gap junctions,
que permiten que cuando una se activa, se activen las vecinas.
Esa activación está regulada por las células intersticiales de cajal. Son células musculares lisas
modificadas, no contráctiles, equivalen a los nodos del corazón. Marcan el paso de las células
musculares contráctiles y determinan el ritmo eléctrico básico. El tono basal está regulado por las
células intersticiales de cajal. Cuando las ondas eléctricas lentas generan potenciales de acción,
inducen contracción. Tienen uniones comunicantes con los miocitos e inducen cambios de potencial
en ellos.

En la contracción de estas células musculares lisas no interviene la troponina. La calmodulina

fosforila a la miosina y permite la formación de puentes cruzados. Para ello primero tiene que
unirse el caldesmón a la miosina y dejar libre el sitio de unión de la actina. Dependiendo de la
kinasa que actúe, habrá contracción o relajación. La contracción depende de la liberación de calcio
tanto intracelular como extracelular.

Si la onda marcapasos alcanza el umbral, se evoca un potencial de acción marcapasos que se

transmite a los miocitos, los cuales se contraen según un patrón de propagación en la zona digestiva.
Esta contracción es suficiente para mantener el tono basal.
Si hay un estímulo, la contracción varía según la frecuencia y el patrón de activación, que son
diferentes según la porción del tracto digestivo en el que se encuentre el estímulo. La intensidad de
la contracción depende del número de potenciales de acción, de cuanto aumente la concentración de
calcio, del grado de distensión producido por los nutrientes y de los mecanismos de regulación.

Regulación endocrina. Tanto hormonas extra-gastrointestinales como hormonas gástricas o

intestinales pasan a sangre y regulan la actividad de otras zonas. Pueden estimular o inhibir la
contractilidad, las secreciones exocrinas digestivas y endocrinas, la absorción
La gastrina es liberada por la mucosa gástrica, pasa a sangre y actúa en el esfínter entre el intestino
delgado y el grueso.

Regulación paracrina. Hormonas y moduladores secretados por células gastrointestinales actúan

sobre células vecinas estimulándolas o inhibiéndolas. La gastrina regula la secreción de ácido en el
estómago y la motilidad gástrica. La colecistoquinina es una hormona intestinal que estimula la
contracción del cístico y el colédoco. Potencia la secreción enzimática pancreática y la emisión de
secreciones pancreato-biliares. La secretina es una hormona intestinal que induce la secreción de
bicarbonato en la vesícula y el páncreas.

Regulación neurocrina. Además de las hormonales, hay que tener en cuenta las secreciones
nerviosas (neurotransmisores) que provienen del sistema nervioso autónomo y que pueden
estimular o inhibir la contractilidad y las secreciones digestivas. A nivel digestivo tiene 3 partes:
simpático, parasimpático y entérico.
• El SN entérico es una red de plexos nerviosos de la pared digestiva. Está formado por 2
plexos. Entre la mucosa y la muscular está la submucosa, en la que se encuentra el plexo
submucoso, que presenta neuronas sensoriales, interneuronas y efectoras. Además controla
la actividad de la mucosa, controla las células epiteliales, los vasos y la muscular de la
mucosa. Hay neuronas que reciben información de la mucosa. Las neuronas informan a
interneuronas, que informan a neuronas motoras o efectoras. Van a controlar la secreción de
células de la mucosa.
El plexo nervioso mientérico está entre la capa de células musculares circulares y las
longitudinales. Posee células sensoriales, interneuronas y células efectoras. Controla la
actividad de la capa muscular, estimula o inhibe la contracción de la capa muscular
longitudinal, de la circular, de los esfínteres y del músculo liso de los vasos.
En el SNE existen neuronas con fibras intestinofugales, son fibras aferentes sensoriales que
van al SNC y al SNA.
Los neurotransmisores utilizados por el plexo entérico son:

– Acetilcolina (estimula).
– Neuropéptido Y (estimula).
– Sustancia P (estimula).
– VIP (inhibe).
– NO (inhibe).
– Encefalinas.
– GABA (inhibe).
– Somatostatina.

El entérico además de regular localmente las funciones, está modulado por el simpático, el
parasimpático y las hormonas. Informa a los sistemas externos de lo que ocurre en la pared
intestinal.

Las neuronas efectoras pueden ser excitatorias e inhibitorias. El musculo esquelético cuando
se contrae, lo hace porque la fibra nerviosa que lo inerva se ha estimulado y se relaja cuando
la neurona es inhibida, como no descarga la neurona, no se activa la célula muscular.
Cuando las neuronas inhibitorias se activan, inhiben la relajación de músculo liso.
• El parasimpático tiene sus neuronas localizadas a nivel del troncoencéfalo, en el bulbo y sus
axones viajan formando el vago, el X par craneal y llegan al tejido diana, liberando
acetilcolina. Esta es la fibra preganglionar parasimpática. La fibra postganglionar
parasimpática está en la víscera y, la neurona equivalente a la del ganglio está en la pared de
la víscera. Esas neuronas van a actuar induciendo cambios en la motilidad digestiva o en las
secreciones. Liberan acetilcolina o VIP u ON. Fibras preganglionares largas de nervios
craneales y pélvicos llegan al plexo entérico, donde está la neurona y la fibra postganglionar.
No hay ganglios parasimpáticos separados de la víscera, están en el SNE.
El neurotransmisor usado por el parasimpático para actuar sobre el digestivo es la
acetilcolina, que actúa sobre receptores muscarínicos y media respuestas estimulantes.
También puede liberar VIP o ON, que tienen efecto inhibitorio.

El esófago tiene un esfínter esofágico superior o faringoesofágico y, al final, el esfínter

esofágico inferior o cardias.
Al cardias llegan las fibras vagales del parasimpático. Son fibras preganglionares que actúan
sobre neuronas parasimpáticas postganglionares. Esas neuronas pueden liberar acetilcolina,
VIP u ON. Si se estimula la fibra vagal que estimula a la neurona parasimpática
postganglionar excitatoria, la que induce la liberación de acetilcolina e induce la activación
de receptores muscarínicos en la fibra muscular, el esfínter está contraído y hay una presión
mayor. Cuando se estimula la vía excitatoria, se libera acetilcolina y el esfínter se contrae,
aumenta la presión en la luz del esfínter y se cierra. Si se estimula la vía inhibitoria (NO o
VIP), disminuye la presión en el esfínter, se relajan las células musculares lisas y se abre.
El vago regula el tono del esfínter estimulándolo o inhibiéndolo.
En general, el parasimpático relaja los esfínteres, estimula su vasodilatación. En el resto de
la pared, induce un aumento de la motilidad digestiva, favorece la digestión y el avance de
los nutrientes. Va a actuar a través del vago en todo el tubo digestivo hasta las partes distales
del colón donde actúa el sacro. Va a estimular secreciones digestivas tanto exocrinas como
endocrinas. Va a tener, a nivel local, efecto vasodilatador sin afectar a la presión arterial.
Además modula la actividad del sistema nervioso entérico.

• El simpático tiene fibras a nivel torácico y lumbar. Realizan su sinapsis a nivel de los
ganglios cercanos a las vértebras, donde tiene lugar la primera sinapsis. La neurona de esos
ganglios emite axones, fibras postganglionares que llegan a la pared digestiva, donde puede
actuar sobre tejidos diana, pero en general actúa sobre el entérico modulando su actividad y
a través de él se producen los efectos. Su neurotransmisor es la noradrenalina. Cuando libera
noradrenalina actúa induciendo la contracción de la musculatura lisa de los esfínteres,
cerrandolos. En la pared digestiva produce la relajación de las células musculares lisas.
Controla las secreciones digestivas (generalmente inhibiendo, pero en algunos casos
estimula la secreción). Además actúa sobre glándulas anejas y modula su secreción.
También controla la perfusión sanguínea, disminuyéndola.
El simpático libera noradrenalina, neuropéptido Y, VIP y somatostatina.
El reflejo gastrocólico se produce cuando la distensión del estómago tras recibir el alimento induce
la activación del parasimpático vagal, que induce la contracción del colon y su vaciado. El reflejo
gastroileal produce lo mismo a nivel del íleon, un aumento de la contracción. Los movimientos
anterógrados son excitatorios, aumentan la motilidad y las secreciones y los movimientos
retrógrados del SN inducen inhibición de la motilidad.

La regulación nerviosa depende de la fase digestiva.

En las fases interdigestivas (ayuno) hay un tono basal a nivel de las células musculares manteniendo
su forma. No hay volumen de nutrientes dentro del tubo digestivo. También hay secreciones basales
de saliva, mucus, agua y electrolitos que mantienen la mucosa funcional. En algunas zonas, en las
que las células intersticiales de cajal tienen una mayor frecuencia de generar ondas marcapasos que
llegan potenciales de acción, se inician contracciones denominados complejos mioeléctricos
migratorios. Son contracciones iniciadas en zonas marcapasos. Inician contracciones que
secuencialmente van a inducir contracciones en zonas distales. Barren los restos alimenticios del
tubo digestivo tras la digestión.

En las fases digestivas o postprandiales, los estímulos en el tubo digestivo inducen la activación del
SN entérico, el simpático, el parasimpático y hormonas evocando respuestas reflejas. Hay distintos
tipos de reflejos.
Los estímulos de la luz digestiva activan receptores inervados por fibras de neuronas sensoriales del
sistema nervioso entérico, que actúan sobre:
– Interneuronas o neuronas efectoras del SNE originando respuestas en músculo, en células
epiteliales (secreciones) y en vasos digestivos. Es un reflejo local que puede ser regulado a
nivel nervioso y hormonal.
– Interneuronas o neuronas enterófugas a ganglios autonómicos simpáticos (sin llegar a la
médula espinal). Las fibras postganglionares simpáticas modulan a las neuronas efectoras
del SNE. Es un reflejo corto. Solo implica al ganglio. Suele afectar a la perfusión.
– Axones enterófugos del SNE que informan al SNA, evocando reflejos largos. Puede actuar
sobre neuronas simpáticas de la médula espinal o sobre neuronas vagales que hay a nivel del
troncoencéfalo. Modulan el SNE coordinando y/o anticipando respuestas, o informan a otras
partes del SNC evocando reflejos ultralargos (llegan a corteza o hipotálamo).

Los estímulos externos activan receptores y, por las correspondientes vías, informan al SNA
evocando reflejos ultralargos modulando el SNE.
Regulación mediada por reflejos largos o ultralargos.
– Fase cefálica. Está relacionada con la zona donde se localiza el estímulo. Ver, oler, degustar
o pensar evocan respuestas en el tubo digestivo. Regulan la motilidad y las secreciones por
medio del vago.
– Fase gástrica. Se evocan respuestas que se inician por estímulos en el estómago el vago y las
hormonas gástricas. La distensión gástrica va a inducir cambios nerviosos y liberación de
hormonas a nivel del estómago que van a evocar respuestas en el estómago y respuestas a
nivel distal. Se llena el estómago y se evoca el reflejo cólico. La llegada de nutrientes evoca
la liberación de insulina.
– Fase intestinal. Los nutrientes triturados llegan al intestino y van a evocar respuestas que
provocan la liberación de secreciones.

En todas puede haber respuestas inhibitorias.

Tema 24. Deglución y secreciones salivares.
Masticación.
Cuando el alimento llega a la boca se produce la masticación. La masticación implica a los labios, a
la lengua, al paladar y a los dientes y permite el desgarro inicial, la trituración y el aplastamiento de
los alimentos, favoreciendo la formación del bolo alimenticio.
El bolo alimenticio es el resultado de la predigestión producida por la masticación, que permite que
los nutrientes ingeridos se mezclen con las secreciones salivares y se forme el bolo alimenticio. Va
a estimular a los receptores gustativos y va a distender a la boca, induciendo la deglución. La úvula
(campanilla) es móvil y cierra la comunicación de la boca con la nariz.

Deglución.
Proceso motor por el cual el bolo, movido por la lengua y acompañado de la elevación de la úvula,
permite que el bolo pase a la orofaringe. Se produce la contracción de la musculatura concéntrica de
la tráquea, permitiendo el paso del bolo al esófago. En carnívoros y omnívoros, se cierra la glotis
evitando que los alimentos pasen a la tráquea.

El esófago está introducido en la cavidad pleural, por lo que cuando no se está produciendo la
deglución, no tiene tono y está aplastado, favoreciendo que al respirar, el aire tienda a ir hacia la
laringe y no queden gases acumulados.

Cuando llega el alimento al esófago, se relaja el esfínter faringo-esofágico y los nutrientes pasar por
él. La distensión de la faringe por el paso del bolo induce la activación del vago, que va a iniciar las
contracciones peristálticas que tienen lugar a nivel esofágico. El vago inicia las ondas peristálticas
en el esófago, pero la progresión del bolo por él va a regularse mediante el SN entérico.

El inicio de las contracciones en el esófago inducen la relajación del cardias, pero no antes. Evitan
el reflujo gástrico. Cuando la onda peristáltica ya ha pasado por el, el esfínter se cierra. Éstas son las
ondas peristálticas primarias.

Cuando el bolo pasa al estómago y quedan restos en el esófago, estimula la pared esofágica y el
plexo mientérico evoca ondas peristálticas que favorecen que los restos del esófago vayan al
estómago. Son las ondas secundarias.
Las ondas terciarias son patológicas. Si el cardias no funciona bien y hay un reflujo de ácido del
estómago al esófago, se irrita el esófago e induce contracciones intensas y dolorosas porque el ácido
lesiona la mucosa.

Vómito.
Es un reflejo evocado por distintas situaciones fisiológicas o patológicas.
En condiciones fisiológicas puede ser estimulado por ingesta excesiva, ingesta de tóxicos, por la
relajación producida a nivel muscular por la progesterona durante el embarazo o por la estimulación
del centro del vómito.
Esos estímulos activan el centro del vomito en el troncoencéfalo y como consecuencia de ello,
empieza el vómito, los pródromos (nauseas, sudoración, palidez, salivación). Después se producen
las contracciones que afectan a músculos esqueléticos y lisos. Participan la prensa abdominal, los
músculos abdominales se contraen y el diafragma disminuye la cavidad abdominal, favoreciendo
por presión que los contenidos del estómago o del duodeno por contracciones retrógradas del tubo
digestivo salgan hacia la boca. Se relaja el píloro y se contrae el estómago, se relaja el cardias y sale
el contenido hacia el esófago, consiguiéndose la eyección.

La regurgitación conlleva la eliminación de alimentos deglutidos que no pasan más allá del esófago.
No implica contracción de músculos esqueléticos ni la mediada por el SNC. Es una contracción
local.

Secreciones salivares.
La saliva es muy importante para procesos digestivos y como mecanismo de defensa.
La saliva contribuye a la digestión de distintas formas. Ayuda a fluidificar los nutrientes y a formar
el bolo alimenticio por el agua y las mucinas. También tiene electrolitos importantes. Amortigua el
pH ácido y protege a la mucosa de un pH excesivamente ácido. Protege al individuo de agentes
dañinos (bacterias). La lisozima, la lactoferrina y la inmunoglobulina A son componentes
secretados por la saliva que contribuyen a la defensa, destruyen la pared bacteriana o afectan a su
metabolismo de las bacterias. Los electrolitos contribuyen también a la formación del bolo y a
amortiguar el pH.

En la saliva se van a secretar enzimas que empiezan la digestión. Una de las más importantes es la
α-amilasa o ptialina, que inicia la deglución de hidratos de carbono (almidón).
Las lipasas funcionan a pH alcalino y otras empiezan a funcionar cuando llegan al estómago.
Tanto en glándulas salivares como en glándulas exocrinas hay que diferenciar las secreciones de los
acinis que vierten su contenido a una luz común y las secreciones que tienen lugar en los conductos.
Las secreciones que tienen lugar en los acinis son secreciones orgánicas (enzimas, mucinas u otros
componentes orgánicos) y agua y electrolitos de composición similar al plasma. En los ductos, las
moléculas orgánicas permanecen y hay una modificación en la composición hidroelectrolítica.
Tanto las secreciones salivares como las pancreáticas, a nivel de los conductos van a modificarse,
aumentando la cantidad de bicarbonato que contiene la secreción. El bicarbonato es importante en
la fase postdigestiva porque va a aumentar el pH de la saliva evitando que posibles agentes
infecciosos de los alimentos afecten al esmalte de los dientes.

A la saliva formada por los acinis se le denomina saliva primaria y la que se modifica al pasar por
los conductos es la saliva secundaria.
Cuando hay estímulo digestivo, se secreta más saliva y el flujo desde los acinis es voluminoso y
rápido. En la fase digestiva, como hay mucho volumen, la mayor parte de la saliva es primaria, ya
que a los conductos no les da tiempo a modificar tanta cantidad de secreción. Esta saliva es rica en
Na y Cl (misma concentración que en el plasma).
En las fases interdigestivas, que la cantidad de secreción por los acinis es menor porque hay menos
estímulo, la secreción va lenta y los conductos modifican la composición electrolítica, la enriquecen
en K y bicarbonato.

Regulación de la secreción salivar.

La mayor parte de las secreciones digestivas tienen un control nervioso y un control hormonal, pero
la regulación de la secreción esta mediada por el SN autónomo. Es uno de los pocos lugares en que
hay efecto concurrente del simpático y parasimpático, ambos estimulan la secreción, pero la
secreción es diferente.
A nivel de los acinis, el simpático inerva los vasos produciendo vasoconstricción y el parasimpático
produce vasodilatación. El simpático disminuye el flujo que llega a las glándulas salivares, hay
menos sangre, agua y electrolitos que llega a esas células y disminuye el volumen de saliva, lo que
hace que tengamos la boca seca. El parasimpático aumenta el flujo y por tanto, el volumen de
saliva. A nivel del efecto sobre las células ambos estimulan la secreción. El simpático induce una
secreción serosa (proteínas) y mucosa. Es una saliva muy concentrada. El parasimpático estimula
también la secreción seromucosa y además regula la concentración de iones que contribuyen a la
formación de esa saliva. Es una secreción más diluida. Es el que participa en la digestión.

Los reflejos primarios son aquellos que son evocados cuando se estimulan los botones gustativos o
los mecanorreceptores de la boca y se induce la salivación.
Los reflejos secundarios son producidos por estímulos que no nos gustan. Afectan a otros centros
del SNC como el hipotálamo, el límbico o el centro del vómito.
Los reflejos condicionados son aquellos que previamente han sido asociados a estímulos gustativos
y una vez aprendido se saliva sin presencia del estímulo.
Tema 25. Motilidad y secreciones gástricas.
Funciones del estomago.
El estómago tiene diversas funciones. Es fundamental en la digestión mecánica de los nutrientes.
Favorece la mezcla de sus secreciones gástricas con el bolo, formando el quimo, una masa viscosa.
Además contribuye al almacén de los nutrientes hasta que el intestino está preparado para recibirlos.
Participa en la digestión enzimática de nutrientes, sobretodo de proteínas por efecto de la pepsina.
Algunas enzimas actúan mejor en condiciones ácidas, empiezan a actuar algunas lipasas. Va a ser el
lugar de la fermentación de hidratos de carbono en ciertas especies. Actúa como defensa a través de
los ácidos gástricos. Se secreta factor intrínseco. La haptocorrina también puede ser secretada en el
estómago, permite transportar y proteger a la vitamina B12 de la degradación por ácido.
Cuando la vitamina B12 unida a la haptocorrina llegan al intestino, con el pH alcalino, la
haptocorrina se separa y se le une el factor intrínseco, que protege a la vitamina B12 del pH alcalino
y es imprescindible para que la vitamina B12 se pueda absorber.
La absorción de nutrientes a nivel del estómago es limitada. Pero hay ciertos productos como el
alcohol y los salicilatos que empiezan a absorberse.

El estómago empieza con el esfínter esofágico inferior o cardias. La primera parte del estomago se
denomina fundus. Después está el cuerpo gástrico y posteriormente el antro o entrada al intestino.
La parte final del antro contiene el píloro.
En todo el tubo digestivo hay musculatura circular y longitudinal. Además hay músculos oblicuos.
Es una estructura con gran motilidad y mucha fuerza.

Características del estomago.

Parte de la secreción del fundus y del cuerpo es de hormonas, pero el que las secreta en gran medida
es el antro. La mucosa gástrica tiene invaginaciones, denominadas criptas o glándulas gástricas que
se introducen en la lamina propia. En toda la superficie gástrica hay secreción de mucus y de
bicarbonato. Además hay células capaces de regenerar el resto de células. Esto es en el cardias.
A nivel del cuerpo y del fundus hay bicarbonato, mucus y 4 grandes componentes específicos
secretados por parte de las células de la pared: protones, cloruro, factor intrínseco y pepsinógeno.
Todas las enzimas digestivas secretadas por las células de la pared digestiva o por glándulas anejas,
son secretadas en forma inactiva si son capaces de hidrolizar a proteínas. Se secretan como enzimas
inactivas o zimógenos y cuando llegan a la luz digestiva y está el estímulo adecuado, se activan.
Las lipasas para activarse, necesitan un cofactor que se encuentra en la luz digestiva.
En el fundus y en el cuerpo además hay secreción de algunas hormonas.

En el antro se secretan hormonas, sobretodo gastrina, a parte de mucus y bicarbonato.

El cardias evita el reflujo de jugos gástricos al esófago.

El fundus actúa de reservorio, relajándose. En ciertos momentos digestivos se contrae para no
almacenar tanto, es un efecto tónico.
El cuerpo gástrico, por medio de contracciones peristálticas, se producen la mezcla y trituración.
El píloro es fundamental para evitar el paso de nutrientes del estómago hasta el intestino.

Secreciones gástricas.
En la fase intesdigestivas el volumen de secreción de jugo gástrico es pequeño. Solo hay mucus y
bicarbonato para proteger la mucosa.
En las fases digestivas se da la secreción del resto de componentes que contribuyen a la formación
del quimo. En la parte proximal son muy importantes las secreciones de células parietales que
secretan ácido y factor intrínseco y las células principales que secretan pepsinógeno. Además hay
otras células que secretan histamina y somatostatina.
La parte distal (antro) además de secretar algo de pepsinógeno y algo de mucus, tiene células G que
secreta gastrina y células S que secretan somatostatina.

Las células epiteliales que recubren la mucosa, las células mucosas, están recubiertas de mucus que
limita la difusión de los contenidos de la luz gástrica, actúa como una barrera protectora. Esa
secreción es muy rica en bicarbonato. Si aumenta la concentración de protones, se unen al
bicarbonato, se forma CO2 y no daña a las células epiteliales. Este mucus facilita el movimiento del
quimo
Las células principales secretan pepsinógeno en la luz de la cripta, que difunde hasta la luz gástrica.
Este pepsinógeno es hidrolizado cuando el pH es ácido. Es autorregenerativo, porque para que el
pepsinógeno sea hidrolizado y formar pepsina, tiene que haber ácido y pepsina, que va a favorecer
la transformación de más pepsinógeno en pepsina (FeedBack+).

El llenado gástrico activa los mecanorreceptores, que informa al entérico y éste al centro vagal, que
estimula la secreción de pepsinógeno. La presencia de péptidos en la luz gástrica estimula a
quimiorreceptores y el entérico estimula la secreción de pepsinógeno. Además los péptidos
estimulan las células del antro que secretan gastrina, que estimula la secreción de pepsinógeno.
El pH ácido va a estimular a quimiorreceptores que estimulan el centro vagal y este induce la
secreción de pepsinógeno.
En el duodeno cuando el pH es ácido, se estimula la secreción de secretina, que también estimula la
secreción de pepsinógeno en las células principales.
La somatostatina inhibe la secreción de pepsinógeno.
La secreción de pepsinógeno se va a ver estimulada por la acetilcolina (SNE y X), la gastrina y la
colecistoquinina, por el VIP, la secretina, la noradrenalina (simpático) y las prostaglandinas.

Las células parietales secretan factor intrínseco y ácido.

Una bomba muy importante en su función es un
intercambiador de protones y K que consume ATP. Inhibe la
secreción de ácido y evita el reflujo gástrico y el dolor gástrico
por úlceras.
Esta bomba intercambia K secretado a cambio de protones,
consumiendo ATP. Esos protones vienen del CO2 disociado.
El bicarbonato pasa a sangre y es intercambiado por Cl, que
pasará por el canal a la luz.
La secreción de ácido es estimulada por las células G que están en el antro, que secretan gastrina.
Su secreción es fundamental a nivel del estómago para secretar ácido, pepsinógeno, factor
intrínseco y para estimular la motilidad gástrica e intestinal.
La presencia de péptidos y la distensión gástrica estimulan la secreción de gastrina. Y es inhibida
por un exceso de pH ácido.
Las células H o células enterocromafines están en el interior de la mucosa y secretan histamina, que
regula la motilidad y aumenta la secreción de protones. Además está regulada por el vago, por el
SN entérico (acetilcolina) y por la gastrina.
Las células D secretan somatostatina, que inhibe la secreción de ácido cuando el pH en la luz
digestiva es menor de 3. Disminuyen la secreción de gastrina al inhibir a las células G.

El SN entérico y el vago liberan acetilcolina, que estimula la secreción de ácido y pepsinógeno.

Estimula a las células H estimulando la secreción de histamina que estimula la secreción de ácido.
La gastrina y la colecistoquinina también estimulan la secreción de ácido.
La secreción de ácido se va a ver frenada por la somatostatina y las prostaglandinas.

Regulación de las secreciones gástricas.

La distensión gástrica por la llegada del bolo estimula a terminales nerviosos que activan el SN
entérico, que libera acetilcolina, estimulando la secreción de ácido. Los terminales nerviosos
estimulan al vago, que libera acetilcolina. Ésta va directamente a estimular las secreciones de las
células parietales y va a activar a células enterocromafines induciendo la secreción de histamina que
difunde y activa la secreción de ácido.
La acetilcolina liberada por el parasimpático actúa sobre células D, inhibiéndolas, no se libera
somatostatina y ésta no inhibe a las células parietales secretoras de ácido. Además la somatostatina
actúa sobre las células enterocromafines que secretan histamina, aumentando más aún la secreción
de ácido. Esto ocurre a nivel del fundus y el cuerpo.

Sobre el antro, el parasimpático (vago) libera su neurotransmisor, GRP. Estimula a las células G y
éstas liberan gastrina que va a llegar por sangre al cuerpo del estómago, donde estimula a las células
parietales induciendo la secreción de ácido. Además la gastrina estimula a las células
enterocromafines que secretan histamina y por tanto, hay más secreción de ácido. Además el vago
inhibe a las células D que secretan somatostatina. Como no se libera, la somatostatina deja de
inhibir la secreción de gastrina por las células G.
Es una cascada múltiple que favorece la secreción de ácido, es un feed back positivo que se frena de
forma eficaz cuando el pH gástrico baja por debajo de 3. El exceso de protones estimula
eficazmente a las células D del antro que secretan somatostatina, la cual inhibe la secreción de las
células G, a las células secretoras de histamina y a las células parietales.

Motilidad gástrica.
En el estómago hay varias partes. Entre el fundus y el cuerpo hay una zona con mayor cantidad de
células marcapasos. Es allí donde se evoca la actividad principal del estómago. Se activa la zona
marcapasos, induce la contracción de complejos mioeléctricos migratorios en las fases
interdigestivas y se propaga hasta el intestino, aunque aquí también haya zonas marcapasos.
El estomago reciben los nutrientes ingeridos. Cuando estén digeridos mecánicamente pueden pasar
al intestino delgado.

El estómago recoge los nutrientes, se contrae y empieza a mezclarlos y triturarlos gracias a las
ondas peristálticas que van a ir recorriendo el estómago anterógradamente hacia el píloro y
retrógradamente hacia el cardias. Con las contracciones peristálticas avanzan los componentes hacia
la parte distal del estómago. Si los componentes no están bien triturados, se cierra el píloro y no
pasan al duodeno, sino que vuelven al fundus, se contrae el cuerpo y se repite el proceso hasta que
tienen un tamaño suficientemente pequeño.
Cuando empiezan las contracciones peristálticas de la deglución en el esófago, el cardias se relaja y
llegan los alimentos al estómago. La distensión del estomago por la llegada de esos alimentos,
produce una relajación en el fundus, es una relajación receptiva. Cuando la distensión afecta a la
zona entre fundus y cuerpo, va a estimular la activación de la zona marcapasos que inicia las
contracciones peristálticas. El fundus se tensa y su contenido va hacia delante.
El agua y los contenidos pequeños pasan al duodeno a través del píloro. Si es de mayor tamaño se
estimula la liberación de gastrina, se activa el plexo mientérico, se activa el vago, se cierra el píloro
y se contrae el antro retrógradamente. Los contenidos pasan al cuerpo. El fundos esta contraído. Se
vuelve a estimular la contracción hasta que todo tenga un tamaño adecuado.

Si el volumen de contenido gástrico es excesivo, se distiende el duodeno y se liberan las

enterogastronas, que estimulan el cierre del píloro y la contracción del estomago.

El fundus es relajado por el VIP (por el vago), las enterogastronas, la gastrina y el simpático
El simpático favorece que no haya digestión en el estómago, inhibe la motilidad. El parasimpático y
el entérico a través de la acetilcolina estimulan la contracción del antro y del cuerpo, está favorecido
el peristaltismo.
La mayor parte de hormonas y moduladores estimulan la contracción del píloro, enlentecen el
vaciamiento gástrico. Solo la motilina favorece el vaciamiento gástrico. En las fases interdigestivas,
la motilina induce la aparición de complejos mioeléctricos migratorios, que permiten la limpieza del
tubo digestivo.
La motilidad es estimulada por el vago, la gastrina, la llegada de alimentos, la motilina y la
colecistoquinina. Es inhibida por el simpático, por hormonas intestinales como la secretina o el GIP.
Tema 26. Secreciones pancreáticas exocrinas.
El páncreas es una glándula mixta. Tiene una porción endocrina denominada islotes de Langerhans
compuesta por 3 tipos de células. Las células α pancreáticas secretan glucagón, las β pancreáticas
secretan insulina y las δ pancreáticas secretan somatostatina, que inhibe la secreción de insulina y
glucagón. Su porción exocrina tiene una serie de acinos o lobulillos con células secretoras que
vierten su contenido a la luz acinar. El conducto de cada acino se une con el contiguo y dan lugar al
ducto pancreático. Así podemos diferenciar las secreciones según su origen: las lobulillares o
acinares y las extralobulillares o ductales.

Las secreciones lobulillares tienen componentes orgánicos e inorgánicos. Dentro de los

componentes orgánicos hay enzimas y mucus, además de agua y electrolitos (Cl y Na). Las
secreciones ductales son ricas en agua y electrolitos (bicarbonato y Na).

Secreciones enzimáticas.
Son enzimas que tras sintetizarse se almacenan en vesículas hasta que llegue el estímulo de la
secreción. Esas vesículas no contienen enzimas especificas. En cada digestión la secreción es mixta,
aunque la proporción de las enzimas varía con las especies y a largo plazo, con la dieta. Una dieta
rica en proteínas tiene una riqueza mayor en proteasas.
Su función es digerir los restos de los nutrientes que quedan en el intestino delgado.
El vago (acetilcolina) y la colecistoquinina estimulan las secreciones enzimática durante las fases
digestivas. La llegada de nutrientes al intestino, sobretodo péptidos y grasas, inducen la secreción
de colecistoquinina. El VIP y la secretina también van a estimular las secreciones.
Durante las fases interdigestivas, hay picos de secreciones.
Las principales enzimas digestivas son:
– Amilasas y quitinasas: Digieren hidratos de carbono.
– Lipasas: Hidrolizan ácidos grasos libres. Actúan si se unen a las micelas biliares. Son
secretadas activamente pero precisan de una polipasa.
– Nucleasas: Hidrolizan nucleótidos.
– Proteasas: Se secretan de forma inactiva para no digerir el páncreas. Las enzimas con
actividad proteasa que hay en la mucosa digestiva son capaces, cuando el pH del jugo
intestinal es mayor de 7, de hidrolizar una proteasa pancreática que llega de forma inactiva,
el tripsinógeno, que pasa a tripsina (activa) y activa al resto de zimógenos.

Las secreciones de mucus contribuyen a envolver el quimo y favorecer la digestión.

Secreción hidroelectrolítica lobulillar.

Cuando hay un flujo bajo de secreciones pancreáticas, la secreción es rica en Cl y contiene Na. Si el
estimulo es alto, la secreción es rica en bicarbonato y Na. Aunque la secreción acinar sea rica en Cl
y Na y vaya a secretarse en cantidad suficiente, el estímulo de la secreción en los ductos es capaz de
modificar la secreción que viene de los acinis. La secreción en las fases digestivas es rica en
bicarbonato y Na.
Las células del lobulillo, gracias a un canal con alta permeabilidad en la membrana apical de las
células del lobulillo, el Cl difunde al jugo pancreático desde el interior de las células por medio de
transportadores. Como el lado apical de las células se carga negativamente, las uniones estrechas
que hay entre las células permiten el paso de Na a la luz pancreática. El Na osmóticamente arrastra
agua, por lo que la secreción es rica en Cl, Na y agua y es estimulada por CCK y acetilcolina
(vago), y en menor medida por la secretina, el VIP y el GRP. Estas secreciones son inhibidas por la
somatostatina.
Secreción hidroelectrolítica ductal.
En la membrana basolateral, la activación de la bomba de H+-ATPasa y el intercambiador Na/H+
generan una disminución de la concentración de protones intracelulares, lo que favorece que
aumente la concentración de bicarbonato intracelular.
El bicarbonato del plasma entra a la célula mediante el cotransportador bicarbonato/Na.
El Cl de los acinis y el que difunde por los canales es intercambiado por bicarbonato. Esos canales
son regulados por hormonas y es la forma de que los sistemas reguladores puedan modular la
secreción de bicarbonato.

En la membrana apical el bicarbonato intracelular es

secretado intercambiándose por Cl y el Cl es secretado
por el canal de Cl-CFTR y por el canal dependiente de
ATP, favoreciendo un mayor intercambio
bicarbonato/Cl.
Se favorece la secreción de Na de forma paracelular
arrastrando agua.
La secreción de estas células es estimulada por la
secretina y la acetilcolina.
La fibrosis quística se manifiesta por graves problemas
digestivos y respiratorios (los alveolos se llenan de Cl y
retienen agua). La regulación del canal de Cl es anómala y
estos individuos no pueden secretar de forma adecuada
bicarbonato. No pueden intercambiarlo por Cl y no van a
tener una digestión adecuada. Además precisan de gran
cantidad de enzimas pancreáticas que se activen y puedan
digerir los nutrientes para evitar importantes diarreas.

Regulación de las secreciones pancreáticas exocrinas.

Las secreciones ácidas gástricas al llegar al duodeno estimulan a las células S duodenales, que
secretan a sangre secretina, la cual induce la secreción de agua, bicarbonato y Na.
Las secreciones ricas en grasas, cuando llegan al duodeno estimulan a las células I, que secretan a
sangre colecistoquinina, la cual va a estimular la secreción pancreática enzimática y rica en Cl.
La colecistoquinina y el vago estimulan la contracción de las vías, permitiendo el paso de las
secreciones al colédoco y desde allí, a través del esfínter de Oddi, pasan al duodeno. Estas
secreciones al mezclarse con el quimo y las secreciones biliares permiten la digestión.
Fisiología hepática.
El hígado tiene 2 lóbulos envueltos en una cápsula. A nivel circulatorio, la cava inferior vierte la
sangre en la aurícula derecha. La sangre sale del ventrículo izquierdo hacia el tubo digestivo por la
aorta y de ahí hay ramas que van a los distintos órganos digestivos. La sangre que llega oxigenada
hacia el hígado lo hace por la arteria hepática. Al hígado, la sangre con los nutrientes llega por la
vena porta, que recibe sangre de órganos viscerales. El hígado transforma los metabolitos y de él
sale sangre venosa por la vena hepática que la lleva hasta la cava.

La unidad funcional hepática es el lobulillo hepático que está formado por hepatocitos y vasos que
llevan sangre, bilis o que retiran sangre. Los conductos hepáticos van a ser el resultado de ductos
biliares. Las arteriolas hepáticas y las vénulas portas van a confluir en un conducto común, diferente
al conducto hepático. De esta forma la bilis no se mezcla con la sangre.

Hay filas de hepatocitos. Entre dos filas de hepatocitos hay sinusoides hepáticos, por los que pasa
sangre. Los sinusoides permiten que la sangre que viene de la arteria hepática y la de la vena porta
se mezclen y haya plasma en contacto con las células hepáticas. Entre hepatocitos cuando no hay
sinusoides, hay canalículos biliares.
La bilis va en sentido opuesto a la sangre.
El espacio que queda entre el sinusoide y las células, es el espacio de Disse. El canalículo biliar no
tiene comunicación con el plasma, con el sinusoide. Están separados por uniones estrechas
establecidas por una célula hepática y la vecina.
Existen canales, transportadores y mecanismos de citosis que van a permitir que componentes del
plasma pasen al interior del hepatocito y desde el hepatocito al canalículo biliar.

En los sinusoides se encuentran las células de Kupffer, son macrófagos con función bacteriostática
y eliminan restos de células.

Funciones del hígado.

– Sintetiza y secreta ácidos y sales biliares.
– Participa en el metabolismo de los nutrientes: hidratos de carbono, proteínas, grasas
(colesterol, fosfolípidos …).
– Detoxifica. Degrada y solubiliza catabolitos, hormonas, metabolitos liposolubles, fármacos,
tóxicos liposolubles.
– Sintetiza y regula los niveles de proteínas plasmáticas como la albúmina, las globulinas, el
fibrinógeno, las lipoproteínas … .
– Excreta colesterol, bilirrubina conjugada y biliverdina conjugada (no mamíferos).
– Almacena glucógeno, grasas, hierro, cobre y vitaminas liposolubles.
– Secreta hormonas como la trombopoyetina, hepcidina, IGF, angiotensinógeno.
– Degrada bacterias y eritrocitos viejos.
– Sintetiza ácido ascórbico (Vit. C) en aves y algunos mamíferos (no primates).
– Participa en la flotación de los elasmobranquios.
– Sintetiza vitelogenina y otros nutrientes de ovocitos y huevos (en ovíparos).
– Hidroxila parcialmente la vitamina D.
El líquido extracelular en el espacio de Disse tiene una composición similar al plasma. Los
hepatocitos son células polarizadas y en su membrana basolateral se encuentra una bomba
Na/K-ATPasa que transporta electrolitos y moléculas orgánicas. Hay canales iónicos,
intercambiadores Na/H y Na/HCO3. Se captan aminoácidos (cotransportados con Na),
monosacáridos (Glut 2) no dependientes de insulina, quilomicrones (lípidos). Los ácidos biliares
neutros difunden libremente a través de la membrana.

Existen multitud de transportadores que permiten el transporte de sales biliares y ácidos biliares
conjugados (NTCP), de aniones orgánicos (OATP), de cationes orgánicos (OCTP1-2), moléculas
orgánicas por MRPs.

Transporte intracelular y conjugación.

Moléculas que hay en el plasma pueden introducirse en el hepatocito por difusión, por
transportadores, canales o por mecanismos de citosis. Pueden pasar al canalículo biliar pero en
general, el hepatocito modifica y almacena las moléculas que vienen desde el plasma.
Las moléculas liposolubles son transportadas unidas a proteínas.

Los mecanismos para transformar esos solutos del plasma son mecanismos que los hidrolizan y los
modifican con citocromos. También pueden modificarse por mecanismos de conjugación, son
aquellas vías metabólicas que utiliza el hepatocito para hidrosolubilizar solutos. Añaden a la
molécula liposolubre un aminoácido (glicina), un derivado de un aminoácido (taurina), un
modificado de aminoácido (glutation), le ponen una parte polar a esa molécula para hacerla un poco
más soluble.
Estos mecanismos permiten que por medio de transportadores esos solutos transformados puedan
pasar a la secreción biliar y ser eliminados por el tubo digestivo.
Esos transportadores son comunes para moléculas endógenas y exógenas y hay competitividad entre
ellas. En los alcohólicos, el transporte de ciertos solutos a través de las secreciones biliares está
modificado o impedido porque el alcohol los inhibe. Algunos fármacos también compiten por estos
transportadores y pueden inducir intoxicaciones.
Mecanismos de secreción biliar canalicular.
Además de las secreciones desde hepatocito al canalículo biliar, existen uniones estrechas entre
hepatocitos, pero algunos solutos como la glucosa o el calcio y agua pueden atravesar esas uniones.
Permiten equilibrar osmóticamente esa solución biliar.

Secreción biliar canalicular o coléresis.

Son vertidas por el hepatocito o por efectos osmóticos debidos a la secreción del hepatocito. Tienen
dos grandes tipos de componentes: los que contribuyen a la digestión y los relacionados con las
funciones de la bilis como elemento excretor.
– Digestivas: agua, electrolitos (Na, Ca, HCO3, Cl), ácidos y sales biliares, lecitina
(fosfatidilcolina) y colesterol.
– Componentes de la secreción biliar: colesterol, bilirrubina (catabolito de los grupo hemo),
hormonas liposolubres (esteroides, vitamina D activa, vitaminas A, E y K), fármacos y
tóxicos liposolubles y otras moléculas como aniones y cationes orgánicos liposolubles.

Todas estas secreciones son continuas y son independientes de la secreción de ácidos biliares.
Durante las fases digestivas, cuando hay circulación interhepática, llegan al hígado sales biliares
procedentes del digestivo. La llegada de sales al hepatocito estimula más cantidad de esas
secreciones. Hay una secreción colerética dependiente de ácidos o sales biliares y ésta es la
secreción canalicular.

Los ácidos y sales biliares inducen aumento de la secreción porque la sales tienen carga negativa.
Van a formar parte de unas estructuras denominadas micelas, gotas de grasas, a las que se unen las
sales biliares. Cuando se produce la unión, las sales dejan de tener efecto osmótico. Las sales, en las
micelas, ponen hacia el exterior cargas negativas que favorecen que lleguen cargas positivas al
canalículo (NA o Ca) que atraen agua. Aumenta la secreción biliar.
Las micelas se forman en la secreción biliar por los componentes lipídicos. A nivel digestivo son
fundamentales las lecitina, el colesterol (en poca cantidad) y sales biliares en alta concentración. Si
hay una alteración en esas concentraciones se producen cálculos biliares.
Secreción biliar ductal por colangiocitos.
La secreción ductal tiene una gran cantidad de HCO3 y Na. Es una secreción muy parecida a la
pancreática. Se secreta Na para compensar las cargas negativas que hay, arrastrando agua y HCO3 a
cambio de Cl. Se reabsorben ciertos solutos como glucosa o aminoácidos.
Esta secreción es regulada por colagogos, que estimula la secreción de HCO3 y Na por el conducto.
Son colagogos la secretina, el VIP y el glucagón. El vago y la colecistoquinina también son
colagogos por su efecto motor en las fases digestivas. Van a estimular la contracción de la vesícula,
las contracciones peristálticas desde el colédoco hasta la ampolla de Váter y la relajación del
esfínter. Favorecen el vaciado de la vesícula y el conducto, emitiendo las secreciones biliares y las
pancreáticas en el duodeno.

Durante las fases interdigestivas hay una secreción mínima biliar debido a los complejos
mioeléctricos migatorios. La mayor parte de las secreciones biliares no van al tubo digestivo, se
acumulan en la vesícula biliar. En las especies que no hay vesícula biliar, es el conducto el que
acoge las secreciones (rata, caballo, palomas).

La vesícula biliar almacena los contenidos biliares y modifica las secreciones. Reabsorbe Na a
cambio de protones y arrastra agua, concentrando las secreciones. Secreta HCO3 a cambio de Cl.
La secreción en la vesícula es más ácida, porque secreta más protones que bicarbonato.

La secreción biliar es la suma de la secreción canalicular independiente de sales biliares más la

secreción canalicular dependiente de sales biliares junto con la secreción ductal y la secreción
vesicular.

Conjugación y secreción de bilirrubina.

La bilirrubina es liposoluble y se transporta unida a albúmina. Cuando llega al hepatocito es
hidrosolubilizada parcialmente por medio del ácido glucurónico. Al conjugarse, puede pasar a la
secreción biliar y de ahí ser eliminada. Hay varios procesos para eliminarla.
En el intestino grueso, bacterias anaerobias transforman la bilirrubina en urobilinógeno. Si
disminuye el % de urobilinógeno reabsorbido en colon, pasa a la circulación enterohepática, llega al
hígado y de ahí a la bilis. Si disminuye mucho, el urobilinógeno pasa desde la porta a la circulación
mayor y llega al riñón. Una vez aquí se oxida y se elimina en forma de urobilina, que da color a las
heces.
Síntesis y secreción de ácidos y sales biliares.
El hepatocito sintetiza colesterol, que es transformado en ácidos biliares primarios como el ácido
cólico. En el tubo digestivo son transformados en ácidos biliares secundarios por bacterias.
Colesterol y ácidos biliares son liposolubles. No son útiles para la digestión. Las sales biliares sí
que lo son, son ácidos biliares conjugados por el hepatocito. La conjugación puede ser con
aminoácidos como la glicina o la taurina o con el ácido glucurónico. Las sales biliares son
hidrosolubles y fundamentales para la digestión.
Tanto los ácidos biliares primarios como los secundarios, como son liposolubles, pueden atravesar
la mucosa por difusión pasiva y volver a sangre.

Los ácidos biliares son absorbidos a cualquier nivel en el tubo digestivo y pasan a sangre. En el
hígado, los primarios y los secundarios que llegan por la vena porta son hidrosolubilizados
parcialmente por conjugación con taurina, glicina o glucurónico y se llaman sales biliares.

Las sales biliares no pueden difundir a través de la membrana, necesitan transportadores específicos
que hacen que las sales vayan al canalículo y se unan a las micelas. Cuando llegua el estímulo
digestivo y las micelas lleguen al duodeno, contribuyen a la digestión de las grasas. Cuando se ha
producido la digestión y la absorción de las grasas, las sales biliares dejan de formar parte de las
micelas, son transportadas y pasan a la vena porta, llegan al hepatocito, son transportadas a los
canaliculos y vuelven a formar parte de la secreción biliar, reciclándose gracias a la circulación
enterohepática.
Tema 27. Motilidad y secreciones intestinales.
Características del intestino delgado.
El epitelio intestinal tiene pliegues o válvulas de Kerckring y vellosidades o villis y criptas. Todas
las células tienen microvellosidades. Hay una gran superficie expuesta a la luz digestiva tanto para
la secreción como para la absorción de nutrientes y electrolitos. En las criptas hay células secretoras
de mucus, de bicarbonato, hay células secretores de enzimas, de hormonas, células progenitoras y
células inmunológicas dispersas o formando estructuras. En la villis existen gran cantidad de
transportadores y canales que van a permitir la absorción y en menor medida la secreción. Además
hay una gran vascularización para permitir que las células tengan un aporte de sangre adecuado y
los nutrientes absorbidos puedan pasar a la sangre o la linfa.
Por debajo se encuentra la lámina propia en la que hay vasos linfáticos denominados lácteos
centrales y son importantes para la absorción de grasas.
A continuación se encuentra la muscular de la mucosa y por debajo de ella, la submucosa. Esta
última contiene vasos sanguíneos y linfáticos, tejido conectivo y el plexo mientérico.

Funciones del intestino delgado.

A nivel de digestión mecánica, las contracciones de mezcla o segmentarias participaban en ella.
Hay digestión enzimática en la luz digestiva por las secreciones pancreáticas y biliares. En la pared
de la mucosa, en las células epiteliales, hay digestión enzimática por las enzimas propias que hay
unidas a esa membrana.
Es fundamental la absorción de agua, iones y nutrientes y también la defensa inmunológica.

El intestino delgado está dividido en duodeno, yeyuno e íleon. La mayor parte de los nutrientes se
absorben en el duodeno y en el yeyuno, incluyendo las vitaminas liposolubles. La absorción de las
vitaminas liposolubles se da en conjunto con el resto de grasas. Además se absorbe ácido fólico,
calcio y magnesio.
En el yeyuno e íleon se absorben agua y electrolitos, ácidos biliares no conjugados y vitaminas
hidrosolubles asociadas a Na.
En el íleon se absorben los ácidos biliares conjugados y la vitamina B12.
Características del intestino grueso.
El intestino grueso tiene menor superficie de exposición a la luz que el intestino delgado. Hay
pliegues y criptas pero no hay villis aunque las células sí que tienen microvellosidades. Tienen
muchas menos secreciones endocrinas y exocrinas. En el intestino grueso predomina la secreción,
aunque puede haber algo de absorción. Se van a secretan mucus, HCO3 y K. Va a absorber, Na, Cl
y agua.
En las especies fermentadoras postgástricas, la fermentación tiene lugar en el intestino grueso.
Es importante para la formación de las heces la motilidad del intestino grueso.

Secreciones del intestino delgado.

Es fundamental el papel de las secreciones exocrina, son semejantes a las pancreáticas. Se secreta
mucus y bicarbonato que van a la luz intestinal. Además hay enzimas digestivas que se quedan en la
membrana de las células y van a digerir lo que no se ha digerido en la luz.

En las secreciones endocrinas son muy importantes las secreciones de hormonas intestinales en el
duodeno. Estas hormonas, por su efecto a nivel gástrico, se denominan enterogastronas.
La colecistoquinina, la secretina y el GIP (inhibidor de la gastrina) el péptido semejante al glucagón
son enterogastronas. La llegada desde el estomago de ácidos, grasas, péptidos, soluciones
hipertónicas y la distensión producida, van a estimular el plexo entérico y la secreción de las
enterogastronas.
Las enterogastronas inhiben el vaciado gástrico y estimulan las secreciones digestivas y la motilidad

La llegada de ácido al duodeno estimula la secreción de secretina, que estimula la secreción de

bicarbonato pancreático y biliar. Cuando el bicarbonato llega al duodeno, neutraliza el ácido que
viene del estómago.
La llegada de grasas y proteínas estimulan la secreción de colecistoquinina, que estimula la
secreción de enzimas pancreáticas y el vaciado gástrico.

Motilidad intestinal.
La motilidad del intestino delgado tiene complejos
mioeléctricos migratorios en las fases interdigestivas que
barren los restos del tubo digestivo y son estimulados por
la motilina y el SN entérico.

En las fases digestivas, hay contracciones de

segmentación o mezcla. Son contracciones simultáneas
de la musculatura circular en zonas altas que permiten un
ligero avance de los nutrientes tras la digestión mecánica.
Están estimuladas por el entérico, el vago y la gastrina.
A nivel peristáltico tiene ondas peristálticas que permiten el avance de los nutrientes. Es una
combinación se contracciones sucesivas de la musculatura circular en la zona previa al quimo/quilo,
la relajación distal de la musculatura circular y la contracción distal de la musculatura longitudinal.
Es estimulado por el entérico, el vago y la gastrina.
Hay un reflejo largo mediado por el vago y la gastrina, el reflejo gastroileal. El estómago se llena,
se distiende y se estimula la secreción de gastrina y la activación del vago. Llega la información al
troncoencéfalo y se activa el parasimpático que va a estimular la contracción del intestino delgado.

La válvula ileocecal está solo en omnívoros. Evita que el contenido del colon, rico en bacterias,
vaya hacia el intestino delgado. Es el esfínter que separa el íleon del ciego. Tiene un tono muscular
alto dependiendo de los contenidos del ileon, del ciego y del control de la gastrina y el vago.
Cuando llega el quilo al íleon, éste se distiende y esa distensión activa el SN entérico que induce la
relajación de la válvula ileocecal y llegan al ciego. La distensión y los irritantes estimulan al
entérico de esta zona y cierra la válvula ileocecal. La gastrina y el vago relajan la válvula y
favorecen el peristaltismo, el vaciado del intestino delgado.

En el intestino grueso, hay ondas segmentarias, propulsivas y mecanismos reflejos que regulan el
vaciado (esfínteres).

Las haustras pasivas son los sacos que se forman en el intestino grueso. Además hay unas haustras
activas debidas a la contracción de músculos circulares en segmentos más extendidos de su longitud
habitual. Esos sacos están pronunciados. Son importantes para la fermentación y la mezcla. Son
estimulados por el vago y la gastrina.

El peristaltismo puede ser anterógrado, hacia el recto y retrógado, hacia el ciego, lo que permite la
mezcla y fermentación de los nutrientes. Es estimulado por el vago, la gastrina y el SNE.

Los movimientos en masa son contracciones segmentarias asociadas con propulsión que permiten,
al realizarse en una zona extensa, el avance de ese contenido en masa hasta el contenido siguiente.
Implica al reflejo gastrocólico mediado por la gastrina y el vago. Estos movimientos van a hacer
que los contenidos no absorbidos lleguen al recto.
La distensión del recto inicia el reflejo de defecación, que implica al entérico, al parasimpático y al
simpático, pero no al vago.
El parasimpático sacro estimula la contracción de la pared del recto y va a inhibir la contracción del
esfínter anal interno, que separa el recto del ano. El simpático relaja la pared del recto e induce la
contracción del esfínter anal interno. El esfínter anal interno tiene posteriormente un esfínter de
musculatura estriada, controlada por nervios somáticos (pudendos), que provienen de motoneuronas
del sacro y relajan el esfínter anal externo.
Los reflejos anterógrados son estimulantes de la motilidad, favorecen el vaciado. Son mediados por
el vago y la gastrina.
Los reflejos retrógados son inhibitorios relajantes y participa el parasimpático.

Defecación.
Se produce una distensión del recto. Se estimulan fibras sensoriales que informan a la médula
espinal a nivel del sacro. Esto induce la estimulación de neuronas parasimpáticas sacras; fibras
ascendentes van a llegar a la médula espinal a nivel toraco-lumbar y van a informar a neuronas
simpáticas que se inhiben. Las fibras que informan de la distensión, ascienden hasta la corteza
motora y la informan de la distensión, que envía ordenes excitatorias o inhibitorias que actúan sobre
neuronas somáticas que hay a nivel del sacro. Se activan las parasimpáticas, se inhiben las
simpáticas y dependiendo de la situación se activan o se inhiben las motoneuronas somáticas.
Si va a haber defecación, se distiende el recto y por la vía aferente se activa el parasimpático. Se
relaja el esfínter anal interno por la liberación de VIP (parasimpático) y el contenido fecal desciende
hacia el ano por la activación del parasimpático y la inhibición del simpático.
Hay defecación porque las fibras descendentes de la corteza, inhiben las motoneuronas somáticas,
que no envían potenciales de acción por los nervios pudendos y el esfínter anal externo se relaja y
se produce la defecación.
Si no hay defecación, la corteza activa vías descendentes excitatorias que activan a las
motoneuronas somáticas y el esfínter anal externo se contrae, impidiendo la defecación.
Tema 28. Digestión y absorción de nutrientes.

Absorción de hidratos de carbono.

Los mecanismos de absorción de hidratos de carbono y aminoácidos son asociados a cotransporte
con Na. En ambos casos se absorben monosacáridos o aminoácidos.
Las enzimas salivares, pancreáticas y las que hay en la mucosa entérica hidrolizan los hidratos de
carbono en glucosa, galactosa y fructosa. La absorción es independiente de insulina. Hay
transportadores comunes para glucosa y galactosa. Gracias a la bomba Na/K-ATPasa se transportan
glucosa o galactosa junto con Na en contra de gradiente de concentración. La fructosa se absorbe
por transporte facilitado (GLUT5).
En la membrana basolateral se produce un transporte facilitado de los 3 monosacáridos por GLUT2.

Absorción de proteínas.
Las proteínas son digeridas por la pepsina en el estómago o las proteasas pancreáticas en el duodeno
y forman péptidos. Si llega algún péptido grande, las enzimas de la membrana del intestino delgado
lo hidrolizan y forman aminoácidos, dipéptidos o tripéptidos.
La absorción de aminoácidos individuales se hace por cotransportadores, asociados a Na. A veces
los dipéptidos o tripéptidos no son hidrolizados y son internalizados por un transportador especifico
para ellos.
En muy pocos casos hay proteínas que no son digeridas y son absorbidas por citosis, como las
inmunoglobulinas.

Absorción de lípidos.
Los lípidos se absorben gracias a la digestión previa cuando están unidos a las micelas. Éstas llegan
al duodeno y los lípidos ingeridos, por la motilidad del tubo digestivo, se van separando y se
mezclan con las micelas biliares. Se forman micelas mixtas a las que se unen las lipasas
pancreáticas. La parte de fuera de la micela es hidrosoluble y la parte liposoluble queda dentro.
Gracias a las polipasas, las lipasas pueden empezar a digerir las grasas.
Los ácidos grasos cortos y pequeños difunden por la bicapa de la membrana. Si son más grandes, se
unen a la membrana del enterocito y las moléculas liposolubles del interior difunden, quedando
dentro del enterocito.
Los lípidos dentro del enterocito van a formar, junto con agua y proteínas, quilomicrones. Son
lipoproteínas que van a ir por la linfa hacia la sangre sistémica.

Absorción de vitaminas.
Las liposolubles se absorben como las grasas. Las hidrosolubles se cotransportan con Na y se
absorben en el yeyuno e íleon. El folato se absorbe gracias a la digestión previa y se absorbe por un
cotransportador especifico en la parte inicial del intestino. La cobalamina (Vit B12) se absorbe en el
íleon. Necesita para su transporte las haptocorrinas, que evitan su degradación a pH ácido, el factor
intrínseco, que evita su degradación a pH alcalino y las transcobalaminas la transportan por el
plasma.

Absorción de agua y electrolitos.

Agua y electrolitos se absorben en el intestino delgado. En el grueso también hay algo de
reabsorción, donde hay secreción de bicarbonato y K. Hay heterogeneidad en la absorción y
secreción de agua y electrolitos entre los distintos segmentos del intestino. Dentro del mismo
segmento también va a haber diferencias en función de si consideramos la villis o la cripta y de si
estamos en la zona apical o basal de la célula.
El intestino delgado mantiene la osmolaridad que le llega del quimo y del quilo. Es un contenido
isosmolar respecto al plasma. El intestino grueso tiende a aumentar la osmolaridad de los
contenidos, es hiperosmolar.
En el intestino grueso es donde mayor grado de retención de agua y electrolitos se produce cuando
el riñón no es capaz de osmorregular.
En el intestino delgado hay absorción neta de agua, Na, K y Cl. Aunque hay absorción de
bicarbonato, a nivel neto, la secreción es mayor que la absorción.
En el intestino grueso hay reabsorción neta de agua, Na y Cl. El K y el bicarbonato, dependiendo de
las circunstancias se va a secretar en mayor o menor medida.

Reguladores de la absorción y la secreción.

Los que estimulan la absorción, los absortagogos son la aldosterona que, igual que a nivel de la
nefrona, aumenta la absorción de Na a cambio de la secreción de K. Los glucocorticoides como el
cortisol también retiene Na, y agua. La somatostatina (SIH) estimula la reabsorción. La acetilcolina
(Ach), el VIP, la serotonina (5HT) y algunas toxinas ingeridas con la dieta son secretagogos.
El agua ingerida o aportada por las secreciones digestivas va a ser absorbida en el intestino delgado
y en el grueso. En ocasiones se absorbe agua libre, independiente del efecto osmótico y esta
absorción está mediada por la ADH, igual que ocurre a nivel renal.

Absorción de sodio.
Salvo el bicarbonato y el hierro, la mayor parte de los iones pueden ser absorbidos a nivel
paracelular por gradiente eléctrico.
El sodio llega a la luz intestinal por la ingesta o por las secreciones digestivas pre-entéricas. Va a
absorberse gracias a la bomba Na/K-ATPasa tanto en el intestino delgado como en el grueso. Puede
ser asociada a glucosa, aminoácidos, o vitaminas en el intestino delgado. Puede intercambiarse por
protones en el intestino delgado distal y en el grueso proximal o puede entrar mediante canales de
calcio en el intestino grueso. En ambos casos la absorción está regulada por la aldosterona.

Absorción de potasio.
El K puede tener movimiento paracelular. Llega a la luz intestinal por ingesta o por las secreciones
digestivas pre-entéricas y entéricas. Se absorbe pasivamente en el intestino delgado y se secreta en
el grueso. Se puede intercambiar activamente por protones. La secreción está mediada por la
absorción de Na y está regulado por la aldosterona.

Absorción de cloruro.
El Cl puede tener movimiento paracelular. Llega a la luz intestinal por ingesta o por las secreciones
digestivas pre-entéricas y entéricas. También puede intercambiarse por bicarbonato. El canal de la
CFTR es dependiente de AMPc. Si hay mucha elevación del APMc en una célula, el canal de Cl
permite que el Cl salga a la luz digestiva. Ese Cl va a ser intercambiado por bicarbonato. El
aumento de secreción de Cl es uno de los mediadores de diarreas.
La absorción y secreción de Cl están mediadas por toxinas y hormonas.

Absorción de bicarbonato.
El bicarbonato llega a la luz intestinal por ingesta, por el metabolismo y por las secreciones
digestivas. Se intercambia por Cl. Un mediador de esa secreción de bicarbonato es la anhidrasa
carbónica.

Absorción de calcio.
El calcio llega a la luz intestinal por la ingesta y las secreciones digestivas. Se absorbe a nivel
digestivo regulado por la vitamina D activa, el calcitriol. El Ca se puede absorber de manera
paracelular en el intestino. Quien regula la cantidad de Ca absorbido es la regulada en el enterocito.
La vitamina D estimula la absorción de Ca en la membrana apical del enterocito duodenal, la
formación de calbindina que lo transporta a la membrana basolateral. Allí es intercambiado por
protones o sodio y pasa a sangre (también estimulado por la vitamina D).
Absorción de hierro.
La mayor parte del hierro que absorbemos es debida a la absorción de hierro formando parte de
componentes con el grupo hemo. Hay mecanismos que permiten la absorción de estos grupos hemo
que luego son degradados en el interior de la célula. La forma más eficaz de aumentar los niveles de
hierro en sangre es aumentar el consumo de carne y pescado. Si no es unido a grupos hemo, debe
absorberse en estado ferroso, que se introduce en la célula. El hierro es transportado por la
movilferrina. Antes de que sea posible el transporte es necesario que el hierro pase a estado férrico
y es transportado por la transferrina. La ferroportina se encarga del transporte basolateral del hierro
y está regulada por la hepcidina.