ENTAMOEBA HYSTOLITICA

Fisiología y estructura

Las formas quísticas y los trofozoítos de E. histolytica se detectan en las muestras fecales
procedentes de pacientes infectados (figura 82-1). También pueden observarse trofozoítos en las
criptas del intestino grueso. En heces recientes pueden observarse trofozoítos móviles, mientras
que en las heces formadas los quistes constituyen, con frecuencia, las únicas formas que se
reconocen. La distinción entre trofozoítos y quistes de E. histolytica y los de amebas comensales
reviste importancia en el diagnóstico de la amebosis. Patogenia Después de ser ingeridos, los quistes
pasan a través del estó- mago, donde la exposición al ácido gástrico estimula la liberación del
trofozoíto patógeno en el duodeno. Los trofozoítos se dividen y provocan una extensa necrosis local
en el intestino grueso. No se conoce adecuadamente el fundamento de esta destrucción tisular,
aunque se atribuye a la producción de citotoxinas. La unión de los trofozoítos de E. histolytica a las
células del anfitrión mediante una proteína de adhesión inhibida por la galactosa es necesaria para
que se produzcan la citó- lisis y la necrosis. La lisis de las células epiteliales colónicas, neutrófllos,
linfocitos y monocitos humanos por parte de los trofozoítos se asocia con una alteración letal de la
permeabilidad de membrana de las células del anfitrión, provocando un aumento irreversible de las
concentraciones intracelulares de calcio. La liberación de los constituyentes tóxicos de los
neutrófllos como consecuencia de la lisis de estos neutrófllos puede contribuir a la destrucción
tisular. Se observan úlceras en forma de botella de la mucosa intestinal junto a inflamación,
hemorragia e infección bacteriana secundaria. Puede presentarse la invasión de la mucosa más
profunda con extensión hacia la cavidad peritoneal. Esto puede conllevar la afectación secundaria
de otros órganos, principalmente el hí- gado, aunque también los pulmones, el cerebro y el corazón.
La amebiosis extraintestinal se asocia a la forma de trofozoí- to. Las amebas se encuentran
únicamente en los ambientes donde existe una presión de oxígeno reducida debido a que los
protozoos son destruidos por las concentraciones ambientales de oxígeno. Recientemente se han
empleado la unión a lectina, el análisis de cimodemo, análisis genómico del ácido
desoxirribonucleico (ADN) y la tinción con anticuerpos monoclonales específicos como marcadores
para identificar las cepas invasivas de E. histolytica. En la actualidad se sabe que la ameba
identificada morfológicamente como E. histolytica representa, en realidad, dos especies distintas.
La especie patógena es E. histolytica y la especie no patogénica es E. dispar. Los perfiles de
cimodemo, así como las diferencias bioquímicas, moleculares e inmunógenas son estables y
refrendan la existencia de dos especies. Epidemiología E. histolytica presenta una distribución
mundial. Aunque se encuentra en áreas frías como Alaska (EE.UU.), Canadá y Europa oriental, su
incidencia es máxima en las regiones tropicales y subtropicales que presentan deficiencias sanitarias
y aguas contaminadas. La prevalencia promedio de la infección en estas áreas es del 10% al 15% y
hasta el 50% de la población en algunas zonas. Muchos de los individuos infectados son portadores
asintomáticos, lo que representa un reservorio para la diseminación de E. histolytica a otros sujetos.
La prevalencia de infección en EE.UU. es del 1% al 2%. Los pacientes infectados por E. histolytica
eliminan trofozoítos no infecciosos y quistes infecciosos en sus heces. Los trofozoítos no pueden
sobrevivir en el ambiente externo ni ser transportados a través del estómago si son ingeridos. Por
este motivo, la principal fuente de contaminación de los alimentos y el agua es el portador
asintomático que transmite los quistes. Este es un problema especialmente preocupante en los
hospitales psiquiátricos y militares, así como en campos de refugiados, prisiones y centros de
asistencia con exceso de pacientes. Las moscas y las cucarachas pueden actuar también como
vectores para la transmisión de los quistes de E. histolytica. Las aguas residuales que contienen
quistes pueden contaminar los sistemas de distribución del agua, manantiales, pozos y regadíos
donde los excrementos humanos se utilizan como fertilizantes. Finalmente, los quistes pueden ser
transmitidos por prácticas sexuales anales-orales y la amebiosis es prevalente en las poblaciones
homosexuales. La transmisión directa de trofozoítos en los contactos sexuales puede provocar
amebiosis cutánea. Enfermedades clínicas El resultado de la infección puede provocar un estado de
portador, amebiosis intestinal o amebiosis extraintestinal. Si la cepa de E. histolytica tiene escasa
virulencia, el inoculo es reducido o el sistema inmunitario del paciente se encuentra intacto, los
organismos pueden reproducirse y los quistes pueden ser eliminados en las muestras fecales sin
síntomas clínicos. Aunque las infecciones por E. histolytica pueden ser asintomáticas, la mayoría de
individuos asintomáticos se encuentran infectados por la forma no invasiva E. dispar, como ponen
de relieve los perfiles de isoenzimas específicas (cimodemes), su sensibilidad para la lisis mediada
por el complemento y su incapacidad para aglutinarse en presencia de concanavalina A lectina. La
detección de los portadores de E. histolytica en áreas con escasa endemicidad es importante desde
el punto de vista epidemiológico. Los pacientes aquejados de amebiosis intestinal desarrollan
síntomas clínicos relacionados con la destrucción tisular locazada en el intestino grueso. Los
síntomas incluyen dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea. La enfermedad más grave se
caracteriza por la eliminación de numerosas heces sanguinolentas durante el día. Los signos
sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis, escalofríos) se encuentran presentes en los pacientes
con amebiosis extraintestinal. El hígado se encuentra afectado de forma predominante, debido a
que los trofozoítos en sangre son retirados del torrente sanguíneo a medida que pasan por este
órgano para ser eliminados. La formación de abscesos es frecuente. El lóbulo hepático derecho se
encuentra afectado con una mayor frecuencia. Se observa dolor en la región hepática con
hepatomegalia y elevación del diafragma.

TRYPANOSOMA CRUZI
Microorganismo

Trypanosoma cruzi pasa por tres etapas en su desarrollo: epimastigotes en el vector,

tripomastigotes (en la corriente sanguínea) y la fase intracelular redondeada, el amastigote. Las
formas hemá- ticas de T. cruzi aparecen en los comienzos de la etapa aguda y a intervalos cada vez
más escasos; son los tripomastigotes con un gran cinetoplasto terminal redondeado en preparados
teñidos, pero es difícil diferenciarlos morfológicamente de los tripanosomas africanos. Las formas
tisulares, que surgen con mayor frecuencia en el miocardio, el hígado y el cerebro, se desarrollan a
manera de amastigotes que se multiplican hasta integrar una colonia intracelular después de invadir
la célula del hospedador o por fagocitosis del parásito (fi g. 46-5). Anatomía patológica y patogenia
Las formas infectantes de T. cruzi no son transmitidas a los seres humanos por picaduras de
triatómidos (que es el mecanismo de penetración de T. rangeli no patógeno); en vez de ello, se
introducen cuando las heces defecadas infectadas del insecto son restregadas al interior de las
conjuntivas, el punto de la picadura o la solución de continuidad de la piel (al rascarse). En el sitio
de penetración del parásito puede formase un nódulo infl amatorio subcutáneo o chagoma. En los
comienzos, particularmente en niños, surge de manera característica hinchazón palpebral unilateral
(signo de Romaña). La lesión primaria se acompaña de fi ebre, linfadenitis regional aguda y
diseminación del parásito a la sangre y los tejidos. El hígado, el bazo y la médula ósea, en particular
con la infección crónica por T. cruzi. La invasión o la destrucción tóxica de plexos nerviosos en las
paredes de las vías digestivas ocasiona megaesó- fago y megacolon, en particular en la enfermedad
de Chagas de la variedad brasileña. No aparecen las dos complicaciones mencionadas en la
enfermedad de Chagas de tipos colombiano, venezolano y centroamericano. Trypanosoma rangeli
de América del Sur y del Centro afecta humanos sin causar enfermedad, y por esta razón es
importante diferenciarla con gran cuidado de las especies patógenas.

El ciclo vital de T. cruzi (figura 83-14) difiere del de T. brucei, con participación de una forma adicional
llamada amastigote (figura 83-15). El amastigote es un organismo intracelular carente de flagelo y
de membrana ondulante. Es menor que el tripomastigote, tiene forma ovalada y se encuentra en
los tejidos. El tripomastigote infeccioso, presente en las heces de la chinche redúvida («chinche
besadora»), entra en la herida creada por la picadura. El término «chinche besadora» se debe a que
las picaduras suelen localizarse alrededor de la boca o en otras zonas de la cara. Estos artrópodos
se caracterizan por picar, alimentarse de sangre y líquidos tisulares y después defecar en la herida.
Los organismos presentes en las heces de la chinche penetran en el anfitrión humano a través de la
herida, proceso que resulta facilitado en numerosas ocasiones por el rascado por parte del sujeto.
Los tripomastigotes emigran después a otros tejidos (p. ej., músculo cardíaco, hígado, cerebro),
pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en amastigotes, más pequeños,
ovalados e intracelulares. Los amastigotes se multiplican mediante fisión binaria y acaban por
destruir las células anfitrionas. Tras la liberación al medio extracelular, pueden pasar a un nuevo
tejido como amastigotes intracelulares, o bien convertirse en tripomastigotes infecciosos para los
redú- vidos. Los tripomastigotes ingeridos por el insecto al alimentarse en el anfitrión humano se
convierten en epimastigotes en el intestino medio por fisión binaria longitudinal. Los organismos
emigran hacia el intestino posterior, se transforman en tripomastigotes metacíclicos y después salen
del redúvido con las heces para iniciar una nueva infección en otra persona.

TRICHOMONAS
Microorganismo

Trichomonas vaginalis existe sólo en la forma de trofozoíto (no se conoce una etapa de quiste);
posee cuatro flagelos libres que nacen de un solo pedículo y un quinto fl agelo que forma una
membrana ondulatoria. Es piriforme, y tiene en promedio 20 μm de largo y 10 μm de ancho.

Anatomía patológica y patogenia

T. vaginalis es un parásito de transmisión sexual y muchas infecciones son asintomáticas o de poca

intensidad en mujeres y varones. En ellas la infección por lo común se circunscribe a la vulva, la
vagina y el cuello uterino, pero no abarca el útero. Las superficies mucosas pueden estar sensibles,
inflamadas, erosionadas y cubiertas por una capa de secreción de color crema o amarillento,
espumosa. En los varones puede infectar la próstata, las vesículas seminales y la uretra. Los signos
y síntomas en las mujeres, además de la secreción vaginal abundante, incluyen dolor local a la
palpación, prurito y ardor en la vulva. En promedio, 10% de los varones infectados presentan una
secreción uretral blanquecina y acuosa. El periodo de incubación va de cinco a 28 días.

Epidemiología

T. vaginalis es un parásito que afecta varones y mujeres. Se transmite durante el coito, pero algunas
infecciones pueden provenir de toallas contaminadas, equipo para limpieza íntima de la mujer,
instrumentos de exploración y otros objetos (fómites). Los neonatos pueden infectarse al pasar por
el conducto uterino. El control de las infecciones por T. vaginalis obliga al tratamiento simultáneo
de la pareja. Hay que usar en el coito protección mecánica (condones) hasta que quede erradicada
la infección en la pareja.

T. vaginalis no es un protozoo intestinal, sino la causa de infecciones urogenitales. Los cuatro

flagelos de este flagelado y la corta membrana ondulante son los responsables de su motilidad.
Trichomonas vaginalis existe únicamente en la forma trofozoíto y se observa en la uretra y la vagina
de mujeres y en la uretra y la próstata de hombres.