10/02/2018

Universidade Federal de Campina Grande (UFCG)

Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS)
Disciplina: Cardiologia

Fibrilação Atrial
& Flutter Atrial
Flutter Atrial

Campina Grande,
09/02/2018

ECG Flutter Atrial Típico

• Ritmo atrial muito rápido (240-300 bpm), regular e organizado
(ondas F)
▫ Frequência atrial pode ser mais lenta na presença de antiarrítmicos
▫ Pode coexistir com a fibrilação atrial (fibrilo-flutter)

Características do Flutter Atrial Tratamento

• Etiologia • Farmacológico
▫ De uma forma geral, são os mesmos fatores envolvidos com a fibrilação ▫ Drogas que atuam no nó AV (reduzem taxa de condução AV)
atrial  Betabloqueadores
▫ A coexistência com FA é muito frequente  Bloqueadores dos canais da cálcio (Verapamil, Diltiazem)
▫ Antiarrítmicos (cardioversão farmacológica)
 Mesmas drogas da FA
• Quadro Clínico  Cuidado com Propafenona (redução da frequência do flutter atrial pode
▫ Pode ser bastante sintomático (palpitações, dispneia) “facilitar” a condução AV)
 Principalmente se condução AV elevada (2:1 ou 1:1)
• Intervencionista
• Tromboembolismo ▫ Ablação do istmo cavotricuspídeo
▫ Tem risco semelhante à FA  Taxa de sucesso > 90%
 Deve ser manejada da mesma forma

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ECG
• Ausência de atividade elétrica atrial organizada
▫ Ondas f
• Condução AV variável (irregularidade no intervalo RR)
▫ Observar preferencialmente em derivação longa

Fibrilação Atrial ▫ Exceções:

 FA com BAVT
 FA com elevada resposta ventricular (difícil visualização da irregularidade RR)
• QRS estreito
▫ Exceção: Bloqueio de ramo prévio

ECG
IDOSOS JOVENS

CORAÇÃO
CARDIOPATIA
ESTRUTURALMENTE
ESTRUTURAL
NORMAL
FIBRILAÇÃO
ATRIAL
SINTOMÁTICOS ASSINTOMÁTICOS

HIPERTONIA HIPERTONIA
ADRENÉRGICA VAGAL

Fisiopatologia Fisiopatologia
Alteração nas
características • Gatilhos
eletrofisiológicas das
Inflamação ▫ Extrassístoles atriais (principalmente do óstio das veias pulmonares)
células atriais
• Mecanismos mantenedores da arritmia
▫ Taquicardia atrial por microreentrada
FIBRILAÇÃO
ATRIAL • Consequências hemodinâmicas:
▫ Perda da contração atrial
 Redução de até 20% no débito cardíaco
 Efeitos mais pronunciados nos pacientes com insuficiência cardíaca, estenose
Dilatação mitral e miocardiopatia restritiva
(estiramento das Fibrose ▫ Frequência cardíaca elevada
 Taquicardiomiopatia
fibras atriais)

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Epidemiologia Epidemiologia
• Arritmia mais comum na prática clínica
▫ 1 a 2% da população geral
▫ Causa de ⅓ das internações hospitalares por distúrbio no ritmo cardíaco
Prevalência da Fibrilação Atrial
• Prevalência aumenta com a idade
▫ Menos de 1% em indivíduos < 60 anos
▫ Aproximadamente 6% se idade > 65 anos
▫ Mais de 10% se idade > 80 anos
• Prevalência real é subestimada
▫ Frequentemente os episódios são assintomáticos (FA silenciosa)
• Com o envelhecimento progressivo da população, a
prevalência da FA vem aumentando Incidência da Fibrilação Atrial
▫ Melhora no controle de doenças cardíacas crônicas
▫ Melhora nos métodos de detecção da arritmia

Fatores Clínicos Predisponentes Classificação

• Fatores de risco clássicos: • FA paroxística
▫ Hipertensão arterial ▫ Revertida em até 7 dias (espontaneamente ou após intervenção médica)
▫ Diabetes mellitus • FA persistente (duração > 7 dias)
▫ Doença valvar (principalmente mitral) ▫ FA persistente de longa data (duração superior a um ano)
▫ Infarto do miocárdio • FA permanente
▫ Insuficiência cardíaca
▫ Tentativas de reversão para ritmo sinusal não serão mais realizadas
• Fatores de risco potenciais:
▫ Síndrome da Apnéia-Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS)
• FA valvar
▫ Obesidade
▫ Doença valvar reumática (predominantemente estenose mitral)
▫ Hábitos de vida (Alcoolismo / Tabagismo)
▫ Prótese valvar mecânica
▫ Doenças sistêmicas (DPOC, hipertireoidismo, etc.)
▫ Pós operatório de cirurgia cardíaca • FA não valvar
▫ Exercício físico intenso (profissional)
▫ Fatores genéticos

Prognóstico
• Existe clara associação entre fibrilação atrial e:
▫ Acidente Vascular Cerebral
 Isquêmico
 Hemorrágico (principalmente após anticoagulação)
▫ Alterações cognitivas
▫ Insuficiência Cardíaca
 Taquicardiomiopatia
▫ Mortalidade
 FA é fator de risco independente para mortalidade
 Indivíduos > 65 anos:
 10,8% em 30 dias após o diagnóstico
 42% em 3 anos de acompanhamento
 Risco relativo:
 4,88 para mulheres
 3,07 para homens

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Quadro Clínico Manejo Inicial

• FA pode ser assintomática ou sintomática (inclusive no mesmo FA
paciente) diagnosticada
• Até 90% dos episódios de FA paroxística não são percebidos
pelo paciente
• Em 10 a 25% dos pacientes a FA é diagnosticada após uma Caracterização do Determinação de
complicação atribuída à FA padrão da FA fatores envolvidos
• Sintomas:
▫ Palpitações (se FC elevada)
▫ Dispneia HAS
▫ Tonturas/Síncope FA FA Coronariopatia
paroxística persistente Hipertireoidismo
 FC elevada em portadores de MCP hipertrófica ou EAo grave
Pneumopatia
 Reversão para ritmo sinusal (portadores de doença do nó sinusal)
Abuso de substâncias
 FA em portador de WPW

Manejo Inicial Manejo da FA aguda

FA • Avaliação da condição hemodinâmica
diagnosticada ▫ Paciente Instável: Cardioversão elétrica sincronizada (100-200J)
▫ Paciente Estável: Fármacos EV ou VO

• 48 horas do início: limite para anticoagulação

Prevenção de
Manejo do ritmo tromboembolismo
sistêmico

Controle da Controle do
FC ritmo

Manejo da FA aguda
2 0 0 9 FA de início recente

CLASSE I CLASSE II B Sim Instabilidade Não

Propafenona VO ou EV para reversão da FA, na Amiodarona VO em pacientes ambulatoriais
ausência de cardiopatia estrutural, (NE A) com FA paroxística ou persistente, quando hemodinâmica?
a reversão do ritmo sunusal não é
Amiodarana EV para reversão da FA, na presença imediatamente necessária (NE C)
de disfunção moderada ou grave (NE A)
Quinidina ou procainamida para reversão
Eletiva
da FA. Contra-indicadas quando houver Escolha do paciente
Recomendações cardiopatia (NE C)
para o uso de
antiarrítmicos
para cardioversão
Cardioversão farmacológica
farmacológica da
fibrilação atrial CLASSE III
CLASSE II A
Amiodarona EV para reversão da FA, na ausência Digoxina e sotalol para
reversão da FA (NE A)
ICFeR Ausência de
de disfunção moderada ou grave (NE A)
DAC cardiopatia
Dose única oral de 600mg de propafenona para Quinidina, procainamida
reversão da FA fora do hospital, desde que o e disopiramida, iniciadas fora
HVE estrutural
tratamento já tenha sido demonstrado como eficaz do hospital, para reversão EAo grave
e seguro durante a internação hospitalar, em pacientes farmacológica da FA (NE B)
sem contraindicações. Antes do início da medicação,
deve-se administrar betabloqueador ou antagonista
dos canais de cálcio não dihidropiridínico (NE C)
Cardioversão Propafenona EV Propafenona
Amiodarona EV
elétrica (IB) Amiodarona EV VO
Zemerman LI, Fenelon G, Martinelli Filho M, Grupi C, Atiê J. Lorga Filho A. e cols. SBC, Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol 2009;92 (1): 1-39 “pill in the pocket”

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Cardioversão & Anticoagulação

FA para cardioversão
FA início recente Manejo do Ritmo
Estratégia convencional
Estratégia ETE
Início da FA < 48 horas
Sim Não

Manejo Convencional ou ETE

ACO por 3 semanas ETE Controle Manejo Controle da

do Ritmo Frequência
Heparina EV
do Ritmo
Cardioversão Cardioversão Heparina Sem Trombo AE Trombo AE

Controle do ACO por 3

Sinusal FA Sinusal FA ritmo se semanas
trombo ainda
presente
Fatores de risco Sim ACO por 4 semanas

Não Considerar ACO

indefinidamente

ACO
Sem ACO Não Fatores de risco Sim
indefinidamente

Por que Manter o Ritmo Sinusal? Quando Manter o Ritmo Sinusal?

• Para aliviar os sintomas • Pacientes sintomáticos
▫ Para melhorar a capacidade de exercício e quadro congestivo
• Tolerantes aos antiarrítmicos
• Porque a FA é uma arritmia recorrente
• Boa chance de manter o ritmo sinusal no seguimento
• Porque quanto mais tempo em FA, menor a chance de manter ▫ Jovens
o ritmo sinusal ▫ Sem doença cardíaca
▫ Importante nos portadores de insuficiência cardíaca (contribuição atrial ▫ Duração curta da FA
para débito cardíaco) ▫ Sem aumento do átrio esquerdo
▫ Taquicardiomiopatia?
• Outras situações clinicamente relevantes (ICC)
▫ Avaliação individualizada

Afastar Fatores Desencadeantes Como Manter o Ritmo Sinusal?

• Cessar Tabagismo / Álcool • Antiarrítmicos
▫ Uso contínuo
▫ Uso intermitente
• TPSV (inclusive WPW)
• Não-antiarrítmicos
• Apnéia do sono / obesidade
▫ Anti-hipertensivos
▫ Estatinas
• Isquemia miocárdica ▫ Outros

• Doenças cardíacas cirúrgicas • Tratamento não-farmacológico

▫ Modificação do estilo de vida
• Doenças sistêmicas:
▫ Doenças da tireóide • Importância: presença (e tipo) de cardiopatia
▫ Doenças pulmonares obstrutivas

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Como Manter o Ritmo Sinusal?

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Ausência de Doença Terapia farmacológica antiarrítmica para controle dos sintomas na FA

Doença Cardíaca
Cardíaca Estrutural Estrutural

ICC
Paroxística Persistente Ausência ou mínimos DAC
Insuficiência
sinais de cardiopatia HVE
Sim Não Cardíaca
estrutural Doença valvar signigicativa

Escolha Amiodarona Sotalol

do paciente
Escolha do Escolha do Escolha do
paciente paciente paciente

Propafenona
Ablação por cateter
Sotalol

Ablação por cateter Propafenona Ablação Sotalol Ablação Ablação

Amiodarona por cateter
Sotalol por cateter Amiodarona por cateter
Escolha do (I A)
Amiodarona (I A) (IIa B) (I A) (IIa B) (IIa B)
paciente

Magalhães LP, Figueiredo MJO, Cintra FD, Saad EB, Kuniyishi RR, Teixeira RA, et al. II Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial. Arq Bras Cardiol 2016; 106(4Supl.2):1-22

Quanto Tempo Manter? Terapia Invasiva

• Critério clínico • Ablação por cateter
▫ Maioria dos estudos: critérios de duração variados ▫ Isolamento do óstio das veias pulmonares
 Redução dos gatilhos
 Redução do tônus vagal (gânglios localizado próximo ao óstio das VVPP)
• Nas diretrizes internacionais: “várias semanas”
▫ Ablação do foco de taquicardias atriais mantenedoras da FA

• Tempo recomendado deverá ser individualizado

▫ 4 semanas
▫ 6 meses
▫ Indefinidamente

Manejo do Ritmo Por que Controlar a Frequência Cardíaca?

• Para aliviar os sintomas
▫ Para melhorar a capacidade de exercício e quadro congestivo

Controle Manejo Controle da

• Evitar desenvolvimento de taquicardiomiopatia

do Ritmo do Ritmo Frequência

• Porque o controle do ritmo não mostrou superioridade ao
controle da frequência no manejo de FA

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Como Controlar a Frequência Cardíaca? Por que a FA promove o tromboembolismo?

• Betabloqueadores
▫ Reduzem a condução pelo nó AV e sistema His-Purkinje TRÍADE DE
▫ Úteis na presença de:
 Hipertonia adrenérgica VIRCHOW
 Isquemia miocárdica
 Insuficiência cardíaca
• Antagonistas dos canais de cálcio (não diidropiridínicos)
▫ Reduzem a condução pelo nó AV Lesão Endotelial Hipercoagulabilidade
▫ Evitar em portadores de disfunção sistólica do VE
Estase Sanguínea
• Digoxina
▫ Deve ser utilizada com cuidado
 Evitar em idosos ou insuficiência renal
Fator de VW
• Antiarrítmicos da Classe III Inflamação e
fibrose atrial
Fragmentos de protrombina
▫ 2ª linha de tratamento Fibrinogênio
Lentificação do fluxo
sanguíneo na aurícula
esquerda

Local do Tromboembolismo AVC isquêmico secundário à FA

Mais
severo

Tamanho
maior

Até 80% dos casos FA AVC Maior

limitação

Maior
mortalidade

Maior recorrência a
curto e longo prazo

Fonte emboligênica Frank B, et al. Stroke 2012;43:1872-7

Lin HJ, et al. Stroke 1996;27:1760-4
Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-9

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AVC isquêmico secundário à FA Reduzindo o risco de AVCi secundário à FA

Morbidade Mortalidade 2 milhões de AVC isquêmicos ocorrem anualmente na Europa

20% são relacionados à FA

FA aumenta o risco de AVC
isquêmico em
aproximadamente 5x
comparado com o risco de
pacientes sem FA
AVC isquêmico relacionado à FA
está associado à maior
severidade quando comparado
com AVCi não relacionado à FA
AVC isquêmico secundário à FA
estão associados à aumento da 400.000 AVCi relacionados à FA
mortalidade
64% no RR com uso de Varfarina vs. nenhum tratamento
• Mortalidade 30 dias:
▫ Até 33% se relacionados à FA 250.000 AVCi prevenidos com uso de Varfarina
▫ 16% em AVC não relacionado à FA
• Mortalidade em 1 ano: 62% no RR com uso de NOAC
▫ Até 50% se relacionados à FA
▫ 27% em AVC não relacionado à FA 95.000 AVCi poderiam ter sido evitados

20% de todos os AVC isquêmicos na população geral estão relacionados à FA

Hart RG, et al. Ann Intern Med 2007;146:857-67

Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-9 Kakkar AK, et al. PLoS ONE 2013;8:e63479

Avaliação do risco de tromboembolismo Avaliação do risco de tromboembolismo

Escore CHA2DS2VASc
Descrição Pontuação

FA de etiologia valvar Anticoagulação!!! C Insuficiência Cardíaca 1

H HAS 1

A2 Idade ≥ 75 anos 2

D Diabetes Mellitus 1
Demais etiologias Avaliação do risco S2 AVC ou AIT prévio 2
Doença Vascular
V 1
(IAM prévio, DAP ou placa em aorta)
A Idade entre 65 e 74 anos 1

Sc Sexo Feminino 1

Avaliação do risco de tromboembolismo Avaliação do risco de sangramento

Taxa de AVC de acordo com o Escore CHA2DS2VASc
Escore HAS-BLED
Escore Taxa ajustada de AVC (%/ano)
Descrição Pontuação
0 0,0
H HAS 1
1 1,3
Função renal ou hepática anormal
2 2,2 A 1 ou 2
(1 ponto para cada)
3 3,2 S AVC prévio 1
4 4,0
B Sangramento prévio 1
5 6,7
L INR lábil 1
6 9,8
E Idade > 65 anos 1
7 9,6
Uso de drogas ou álcool
8 6,7 D 1 ou 2
(1 ponto para cada)
9 15,2

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Avaliação do risco de sangramento Momento do diagnóstico da fibrilação atrial

Taxa de sangramento de acordo como o Escore HAS-BLED O escore CHA2DS2VASc foi ≥ 2 para mais de 80% dos pacientes ao diagnóstico de FA
Taxa de sangramento
Pontuação
(1.000 pacientes/ano)

Percentual de pacientes (%)

0 1,1

1 1,0

2 1,9

3 3,7

4 8,7

5 12,5

Kakkar AK, et al. GARFIELD registry, 2013

Como Anticoagular o Portador de FA? Eficácia e Segurança com uso de Varfarina

• Antagonistas da Vitamina K
▫ Exemplos:
 Varfarina (Marevan®)
 Femprocumona (Marcoumar®)

▫ Dose (anticoagulação):
 Necessária para manter INR entre 2,0 e 3,0

▫ Vantagens:
 Custo
 Disponibilidade de agente reversor dos efeitos (Vitamina K, PFC)

▫ Desvantagens
 Sofrem interferências de alimentos e medicações
 Necessidade de monitoramento de eficácia (TP/INR)

Janela terapêutica estreita

Como Anticoagular o Portador de FA? NOAC – Doses (anticoagulação)

• Novos Anticoagulantes Orais (NOAC)
▫ Exemplos:
 Dabigatran (Pradaxa®)
 Rivaroxaban (Xarelto®)
 Apixaban (Eliquis®)
 Edoxaban (Lixiana®): Não disponível no Brasil

▫ Vantagens:
 Estabilidade no efeito (não há necessidade de exames para comprovar eficácia)
 De um modo geral mais seguros que antagonistas da Vitamina K

▫ Desvantagens
 Custo
 Indisponibilidade de agente reversor dos efeitos (Rivaroxaban, Apixaban)

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Prevenção AVC isquêmico – NOAC vs. Varfarina Ocorrência AVC hemorrágico – NOAC vs. Varfarina

Odds Ratio Odds Ratio

Como Anticoagular o Portador de FA? AVC isquêmico secundário à FA

Mais
severo

• Antiagregantes Plaquetários Tamanho

▫ Ácido acetilsalicílico maior
▫ Inibidores da CYP12 (Ex.: Clopidogrel)

FA AVC Maior
limitação
ACO

Maior
mortalidade

Maior recorrência a
curto e longo prazo

Frank B, et al. Stroke 2012;43:1872-7

Lin HJ, et al. Stroke 1996;27:1760-4
Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-9

Prevenção do tromboembolismo na FA Análise do benefício líquido com anticoagulação

Sim
Prótese valvar mecânica OU Estenose mitral moderada ou severa
Razão principal pela qual Efeito colateral mais Desfecho mais temido
Não prescrevemos ACO temido com os ACO após AVC isquêmico

Estimar risco de tromboembolismo pelo escore CHA2D2VASc

Prevenção de Hemorragia
Morte
AVC isquêmico intracraniana

0 1 ≥2
Benefício líquido clínico:
ACO indicado AVC isquêmico
ACO deve ser
Nenhum tratamento
considerado
Avaliar risco de sangramento AVC hemorrágico
antiplaquetário ou Correção dos fatores de risco
(individualizar) Morte
anticoagulante

Anticoagulantes
Dispositivos de Orais
NOAC Ant. Vit. K
fechamento da
aurícula esquerda

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