Akses publik NIH

Penulis naskah
Dapat J psikiatri. Penulis naskah; tersedia dalam PMC 2013 Mei 08.
Diterbitkan dalam bentuk edited akhir sebagai:
Dapat J psikiatri. 2010 Juni; 55(6): 341-349.

Poststroke depresi: Review

Robert G. Robinson, MD dan Gianfranco Spalletta, MD, PhD

Abstrak
Tujuan — Untuk meninjau dunia publikasi (bahasa Inggris) yang
berkaitan dengan depresi setelah stroke.
Metode — Database MEDLINE dan PubMed ditinjau untuk artikel
yang berhubungan dengan poststroke depresi (PSD), depresi dan
kecelakaan vaskular serebral, depresi dan penyakit vaskular serebral,
dan depresi dan infark serebral.
Hasil- Kebanyakan studi memeriksa tingkat prevalensi depresi dan
berkorelasi klinis depresi. Berdasarkan data yang terkumpul,
prevalensi keseluruhan depresi 21,7% dan sedikit depresi 19,5%.
Berkorelasi satu terkuat depresi adalah keparahan dari gangguan
dalam kegiatan menampilkan sehari-hari. Namun, adanya depresi
pada awal ditemukan dikaitkan dengan penurunan lebih besar pada
tindak-lanjut, mulai dari 6 minggu untuk 2 tahun 83% dari studi.
Lebih lanjut, depresi setelah stroke akut adalah juga dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas dan kerusakan kognitif yang lebih
besar. PSD tlah ditunjukkan dalam studi terkontrol double-buta 6
untuk secara efektif diobati dengan antidepresan, dan 1 studi baru-
baru ini tlah menunjukkan bahwa PSD dapat dicegah secara efektif.
Kesimpulan- Selama 20 tahun, kemajuan telah dibuat dalam
identifikasi dan pengobatan depresi setelah stroke. Di masa depan,
antidepresi kemungkinan akan memainkan peran peningkatan dalam
pengelolaan pasien dengan stroke akut. Penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk mengidentifikasi mekanisme depresi dan mengapa
antidepresan menyebabkan peningkatan fisik dan kognitif
pemulihan dan penurunan kematian.
Kata kunci
poststroke depresi; gangguan berhubungan dengan stroke; prevalensi;
Diagnosa; kematian; mekanisme depresi
 Kelompok penyakit serebrovaskular, yang mencakup iskemia
onset tiba-tiba kedua otak, karena trombosis atau terjadinya
emboli dan hemoragik berdarah dalam otak parenchyma atau
daerah subdural atau epidural, biasanya karena aneurisma atau
trauma, likuid beberapa masalah paling umum ganas antara
orang tua populasi. Stroke, didefinisikan sebagai tiba-tiba
kehilangan suplai darah ke otak menyebabkan kerusakan
permanen jaringan yang disebabkan oleh peristiwa NINCDS,
terjadinya emboli atau hemoragik, peringkat sebagai penyebab
kematian ketiga (di belakang hanya penyakit penyakit jantung
dan kanker) pada pasien berusia 50 tahun dan lebih tua.
Komplikasi psikiatri lesi stroke, meskipun diakui untuk lebih
dari 100 tahun,1 tidak pernah menerima perhatian yang telah
setia poststroke motor defisit, masalah bahasa, atau gangguan
intelektual. Beberapa dari komplikasi tersebut psikiatri stroke,
seperti depresi, telah fokus penelitian, sedangkan kerumitan
yang lain seperti kecemasan atau emosional lability, telah
menerima perhatian yang relatif sedikit. Kami kertas ulasan di
dunia literatur tentang PSD.
Metode
Pencarian rinci literatur medis dilakukan. Metode pencarian
termasuk database MEDLINE dan PubMed untuk artikel dalam
bahasa Inggris dengan menggunakan kata-kata pencarian PSD,
depresi dan kecelakaan vaskular serebral, depresi dan penyakit
vaskular serebral, depresi dan infark serebral. Total artikel 2905
diputar untuk dimasukkan. Selain itu, bibliografi semua artikel
yang relevan yang dicari dipublikasi lebih lanjut. Semua artikel
dalam tinjauan ini dievaluasi untuk relevansi dan metodologi.
Hasil
Diagnosis
Test untuk diagnosa depresi di kalangan penderita stroke adalah
untuk melakukan MMSE terstruktur atau semi-terstruktur yang
menggunakan instrumen seperti SCID2 atau CIDI. 3 jenis gejala,
mereka keparahan, dan durasi mereka yang diterapkan untuk
DSM-IV4 kriteria diagnostik "gangguan suasana hati karena
kondisi medis umum dengan besar episode depresi-seperti.
Meskipun ada subtipe kedua, berjudul "gangguan suasana hati
karena kondisi medis umum dengan depresi", ini tidak
memerlukan berbagai kriteria diagnostik yang spesifik dan kami
karena itu telah memilih untuk tidak menggunakan kategori
diagnostik ini sangat spesifik.
Untuk mendiagnosa pasien dengan gangguan depresif kurang
parah, kami tlah menggunakan kriteria penelitian dari DSM-IV
untuk depresi kecil. Ini adalah bentuk depresi yang memerlukan
setidaknya 2 tapi kurang dari 5 gejala depresi serta durasi lain
dan kriteria diagnostik fungsian subsyndromal. Durasi gejala
harus setidaknya 2 minggu dan setidaknya 1 dari gejala mood
depresi atau kehilangan minat atau kesenangan. Spalletta et al 5
dibandingkan frekuensi spesifik gejala depresi antara 50 pasien
dengan gangguan depresi Mayor, 62 dengan sedikit depresi, dan
88 pasien nondepressed. Gejala yang menimbulkan
menggunakan versi SCID – psikiater. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa 3 kelompok berbeda secara signifikan di
frekuensi setiap gejala. Namun, setelah koreksi untuk beberapa
perbandingan, gejala menyalahkan diri dan rasa bersalah gagal
untuk membedakan kelompok 3, meskipun semua gejala
lainnya melakukan membedakan semua 3 kelompok.
Selanjutnya, pasien dengan depresi kecil tlah secara signifikan
lebih tinggi frekuensi mood depresi, hilangnya energi,
insomnia, dan psikomotorik gangguan, com - dikupas dengan
nondepressed pasien dengan stroke. Paradiso et al6 diteliti
kekhasan gangguan kejiwaan selama 2 tahun antara 205 pasien
setelah stroke akut. Pasien yang dikategorikan oleh adanya atau
tidak adanya mood depresi. Standar emas untuk depresi adalah
keberadaan 5 atau lebih gejala yang secara signifikan lebih
sering di tertekan, dibandingkan dengan nondepresssed, pasien.
Menggunakan standar emas ini, kepekaan kriteria DSM-IV
standar adalah 100% selama periode stroke akut serta di 3, 6,
12-, dan tindak lanjut 24-bulan. Kekhasan adalah 98%, 97%,
95%, dan 96%, masing-masing.
Singkatnya, gangguan suasana hati karena stroke dengan episode
depressivelike utama dan gangguan suasana hati karena stroke
dengan depresi kecil, kita percaya, adalah 2 kategori yang paling
berguna untuk mendiagnosa PSDs.
Prevalensi — Kebanyakan studi seluruh dunia yang telah
mempelajari PSD (itu adalah, besar dan kecil depresi) telah
terutama memeriksa tingkat prevalensi depresi pada pasien yang
dikaji dalam akut atau rehabilitasi rumah sakit pengaturan,
pengaturan komunitas, atau di Klinik rawat jalan. Berdasarkan
di dunia sastra, jumlah pasien yang diperiksa untuk PSD
melebihi 7000. Namun, ada beberapa faktor yang rumit
penilaian tingkat prevalensi. Yang pertama adalah pengaturan
pada pasien yang diperiksa. Studi masyarakat umumnya telah
melaporkan tingkat prevalensi yang agak lebih rendah daripada
studi yang dilakukan di rumah sakit rehabilitasi, pengaturan
rawat jalan, atau rumah sakit akut pengaturan. Kedua, pasien
dengan pemahaman defisit karena aphasias fasih atau global
telah dikecualikan dari beberapa atau semua studi PSD. Lebih
lanjut pasien dengan hemoragik daripada stroke iskemik,
penurunan tingkat kesadaran, kelelahan, atipikal stroke atau
penyakit sistemik lain telah sering dikecualikan. Meskipun
beberapa penyelidik tlah mencoba untuk memperkirakan
frekuensi depresi pada beberapa pasien ini, seperti yang dengan
defisit com-prehension karena fasih atau global afasia,7 metode
tidak dapat diandalkan telah dirancang untuk memeriksa pasien
yang tidak dapat diandalkan menanggapi sebuah wawancara
lisan. Penguji penilaian tentang apakah pasien depresi,
tergantung pada pengamatan perilaku, seperti kesulitan jatuh
tertidur, bangun pagi, tidak makan, kehilangan berat badan,
sering tearfulness, penarikan sosial, atau tindakan merugikan,
adalah sering tidak dapat diandalkan dan tidak telah divalidasi
sebagai metode untuk mendiagnosa depresi. Faktor ketiga yang
tlah menyebabkan variabilitas dalam tingkat prevalensi
melaporkan PSD adalah penggunaan cut-off Partitur pada skala
peringkat depresi untuk menentukan keberadaan depresi.
Namun, metode yang diterima secara luas untuk diagnosis
depresi adalah untuk melakukan wawancara terstruktur dan
menerapkan temuan kriteria diagnostik yang mapan seperti
DSM-IV-TR. Tingkat prevalensi dari studi yang dilaporkan
dalam literatur dibagi dengan pengaturan di mana pasien diteliti
ditampilkan dalam online eTable 1. Tingkat prevalensi terendah
adalah gangguan depresi yang ditemukan pada pasien yang
belajar di komunitas pengaturan mana 14% pasien yang
ditemukan memiliki depresi, sementara 9% memiliki depresi
kecil. Di akut atau rehabilitasi rumah sakit, tingkat prevalensi
berarti depresi 21.6% dan untuk depresi kecil 20,0%. Dalam
pengaturan rawat jalan, yang bervariasi antara 3 bulan dan 3 atau
lebih tahun setelah stroke, tingkat prevalensi depresi 24.0%, dan
untuk depresi kecil adalah 23,9%. Berdasarkan perkiraan
prevalensi oleh American Heart Association, ada 5 juta penderita
stroke di Amerika Serikat, menyarankan bahwa mungkin ada 2,4
juta pasien saat ini di Amerika Serikat dengan PSD, antara yang
hampir setengah memiliki besar depresi . Ada kemungkinan
bahwa lebih dari 3 juta pasien ini akan telah depresi pada
beberapa waktu sejak awal stroke. Besarnya masalah ini jelas
dari Temuan ini.
Hubungan ke variabel lesi — Hubungan antara gangguan
depresi dan lokasi lesi telah mungkin daerah yang paling
kontroversial PSD penelitian. 8 meskipun mendirikan asosiasi
antara gejala klinis yang spesifik dan lokasi lesi adalah salah
satu tujuan mendasar dalam neurologi, ini jarang telah terjadi
dalam gangguan kejiwaan. Sejumlah penelitian, khususnya
yang dilakukan antara 3 dan 12 bulan setelah stroke, telah gagal
untuk menunjukkan perbedaan dalam tingkat prevalensi depresi
antara pasien dengan stroke belahan kanan leftor. 8 Namun,
beberapa studi telah menemukan hubungan yang signifikan
antara lokasi lesi dan pengembangan PSD, terutama selama
beberapa bulan setelah stroke. 9-11
Robinson12 dilakukan suatu meta-analisis studi yang dilakukan
dalam waktu 2 bulan setelah stroke membandingkan frekuensi
utama depresi antara pasien dengan kiri anterior, dibandingkan
dengan posterior kiri, sedangkan kiri dan anterior, dibandingkan
dengan tepat anterior, lesi. Antara 128 pasien di kiri-anterior
dan posterior kiri perbandingan, rasio peluang untuk depresi
adalah 2,29 kali lebih besar untuk meninggalkan anterior dari
kiri posterior (95% CI 1.6 untuk 3.4) menggunakan model tetap
asumsi dan peluang rasio 2,29 (95% CI 1.5 menggunakan untuk
3.4) asumsi model acak. Demikian pula, perbandingan
sedangkan anterior kiri dan kanan - memiliki rasio peluang 2.18
kali lebih besar untuk meninggalkan anterior dari kanan anterior
untuk model tetap (95% CI 1.4 ke 3.3) dan 2.16 untuk model
acak (95% CI 1.3 menjadi 3,6). Singkatnya, waktu sejak stroke
tampaknya variabel penting dalam menentukan apakah ada
peningkatan frekuensi gangguan mood antara pasien dengan
cedera atau disfungsi ke daerah frontal hemisfer kiri.
Selain Asosiasi anterior kiri lesi lokasi dengan depresi, ada korelasi
invers signifikan antara tingkat keparahan depresi dan jarak batas
anterior dari lesi dari Kutub frontal hemisfer kiri. 13,14 suatu meta-
analisis oleh Narushima et al15 ditemukan 8 studi independen
keparahan depresi dan kedekatan dari lesi ke kiri atau kanan frontal
kutub dilakukan dalam waktu 6 bulan setelah stroke. Total 163
pasien dimasukkan dan koprasi korelasi koefisien (r) −0.53
menggunakan tetap dan −0.59 menggunakan asumsi model acak
(P < 0.001). Namun, dalam menu hemi-lingkup, total 106 pasien
dimasukkan dan com - bined korelasi antara keparahan depresi dan
jarak sedangkan dari Kutub tepat frontal nonsignificant (berlaku r
= −0.20 tetap model, P = 0,14; r = −0.23 acak model, P = 0.17).
Asosiasi dengan gangguan fisik — Selain pemeriksaan tingkat
prevalensi PSD, yang paling sering dilaporkan Asosiasi PSD
telah keparahan penurunan ADL. Antara 18 studi yang
melibatkan 3281 pasien, 15 (83%) merasa hubungan yang
signifikan secara statistik antara keparahan atau keberadaan
PSD dan keparahan dari gangguan di ADL12 (online eTable 2).
Apakah Asosiasi ini ditafsirkan sebagai gangguan fungsional
berat yang memproduksi depresi atau alternatif sebagai depresi
parah yang memproduksi lebih besar keparahan fungsian tidak
diperiksa di sebagian besar studi ini. Sinyor et al16 adalah yang
pertama untuk melaporkan bahwa depresi dipengaruhi
pemulihan di ADL. Pasien nondepressed stroke ditemukan
untuk menunjukkan sedikit perbaikan atau tidak ada perubahan
dalam status fungsional dari periode poststroke akut tindak-
lanjut 1 bulan, sementara pasien depresi menunjukkan
penurunan yang signifikan dalam ADL selama bulan pertama.
Dalam studi lain, Parikh et al17 dibandingkan seri berturut-turut
33 pasien dengan depresi besar ataupun kecil selama periode
stroke akut dengan 30 pasien nondepressed stroke dan diteliti
pemulihan mereka pada tindak-lanjut 2 tahun. Meskipun kedua
kelompok memiliki gangguan serupa di ADL selama mereka
saat di rumah sakit, pasien depresi memiliki walinya secara
signifikan kurang 2-tahun tindak lanjut dari pasien
nondepressed. Temuan ini adalah independen dari jenis dan
jumlah terapi rehabilitasi di rumah sakit, ukuran atau lokasi lesi,
pasien demografis karakteristik, sifat stroke terjadinya stroke
lain selama periode tindak lanjut, dan Riwayat kesehatan pasien.
Hasil yang sama yang dilaporkan oleh Pohjasvaara et al 18 yang
ditemukan antara pasien 256, depresi pada 3 bulan itu terkait
dengan Skor Rankin skala lebih besar dari 2 (yaitu, signifikan
sisa motor gangguan) di 15 bulan, dibandingkan dengan
nondepressed pasien (atau 2.5; P < 0.01). Meninjau baru-baru
Hackett dan Anderson19 melaporkan bahwa 9 dari 11 studi yang
dinilai pisik ditemukan gangguan fisik yang lebih besar secara
signifikan dipertalikan dengan frekuensi yang lebih besar dari
depresi, dibandingkan dengan depresi tidak , setelah stroke.
Efek pengobatan pada pemulihan di ADL diteliti oleh
Narushima dan Robinson20 mana 34 pasien yang menerima
antidepresi dengan nortriptyline (100 mg/hari) atau fluoxetine
(40 mg/hari) selama 12 minggu awal 19 hari (SD 25) poststroke,
dibandingkan dengan 28 pasien yang menerima antidepresan
sama tapi dimulai pada poststroke 140 hari (SD 28). Ada tidak
ada perbedaan yang signifikan antara kelompok usia,
pendidikan, lesi volume, lokasi lesi atau jumlah layanan
rehabilitasi. Selama periode dari 6 sampai 24 bulan berikut
stroke, ketika 2 kelompok yang cocok untuk waktu sejak stroke,
ada signifikan × waktu interaksi kumpulan menggunakan ITT
atau kemanjuran analisis (gambar 1). Kelompok pengobatan
awal terus menunjukkan pemulihan secara bertahap di ADL
selama 2 tahun, sedangkan kelompok akhir-pengobatan
menunjukkan kerusakan bertahap antara 12 - dan pemantauan
di bulan ke 24. Analisis regresi logistik yang meneliti efek dari
diagnosis (yaitu tertekan atau nondepressed), obat (maksudnya,
fluoxetine atau nortriptyline), adanya gangguan motor parah
(yaitu Institut Nasional Kesehatan Stroke Scale rating lebih atau
kurang dari 15), tidaknya sejarah psikiatri sebelumnya,
menggunakan antidepresan melampaui masa studi 12-minggu,
dan penggunaan awal, dibandingkan dengan terlambat,
antidepresi menunjukkan bahwa hanya menggunakan awal,
dibandingkan dengan terlambat, antidepresi adalah prediksi
independen ADL Skor pada tindak-lanjut 2 tahun. Dengan
demikian antidepresi depresi tampaknya secara signifikan
mempengaruhi pemulihan di ADL; Namun, pengobatan awal
dalam poststroke bulan pertama nampaknya signifikan lebih
efektif daripada menunda pengobatan. Juga harus dicatat bahwa
efek ini adalah independen dari keberadaan depresi. Dengan
demikian depresi dan nondepressed pasien yang diberi
antidepresan dalam poststroke bulan pertama meningkat pada
ADL mereka lebih dari pasien diberikan antidepresan setelah
poststroke bulan pertama.
Asosiasi dengan kerusakan kognitif — Banyak peneliti telah
melaporkan bahwa orang tua pasien dengan fungsional (yaitu
tidak ada cedera otak) depresi memiliki defisit kognitif yang
meningkatkan dengan pengobatan depresi (yaitu demensia
depresi). 21 Di antara pasien dengan PSD, masalah ini diteliti
oleh Robinson et al,22 dimana pasien dengan gangguan depresi
Mayor yang mengikuti stroke belahan kiri yang ditemukan
memiliki gangguan signifikan lebih pada MMSE dari kelompok
sebanding nondepressed pasien. Kedua ukuran lesi pasien dan
tingkat keparahan depresi mereka berkorelasi secara mandiri
dengan tingkat keparahan kerusakan kognitif. Dalam studi
lanjutan, Starkstein et al23 melaporkan bahwa pasien stroke
dengan utama depresi — yang kecocokan dengan nondepressed
pasien, sebanding dengan tingkat pendidikan, untuk lokasi lesi
dan volume sedangkan — tlah secara signifikan lebih rendah
(yaitu lebih gangguan) nilai MMSE.
Morris et al,3 menurun et al,24 dan Spalletta et al25 juga
melaporkan fenomena serupa. Studi di the Spalletta et al,25 antara
153 pasien dengan pertama-pernah stroke sedangkan kiri (n = 87)
atau kanan (n = 66) belahan yang kurang dari 1 tahun poststroke,
pasien dengan lesi lefthemisphere dan depresi (n = 30)
menunjukkan lebih signifikan gangguan pada MMSE dari
nondepressed pasien dengan lesi belahan kiri (n = 27).
Studi pengobatan PSD telah secara konsisten gagal untuk
menunjukkan perbaikan dalam fungsi kognitif, bahkan ketika
poststroke suasana gangguan menanggapi terapi antidepresan.
26
Namun, Kimura et al27 meneliti masalah ini dalam sebuah
studi pasien dengan Mayor (n = 33) atau kecil (n = 14) PSD,
membandingkan nortriptyline dan plasebo-diperlakukan pasien
menggunakan metodologi doubleblind. Ketika pasien dibagi
dalam orang-orang yang menanggapi pengobatan (yaitu lebih
dari 50% penurunan Skor HDRS) dan mereka yang tidak
menjawab, ada peningkatan yang secara signifikan lebih besar
dalam MMSEs antara pasien yang menanggapi pengobatan (n =
24), dibandingkan dengan pasien yang tidak menanggapi
pengobatan (n = 23). Mengulangi measures ANOVA
menunjukkan signifikan kelompok × waktu interaksi, dengan
responder memiliki secara signifikan kurang gangguan Partitur
MMSE daripada nonresponders pada dosis nortriptyline 75 mg
(P = 0,04) dan 100 mg (P = 0,03). Tindak lanjut dari pasien
dirawat untuk kerusakan kognitif yang terkait dengan PSD
menunjukkan bahwa meningkatkan fungsi kognitif berlangsung
selama 2 tahunnya atau lebih, bahkan setelah antidepresan
dihentikan. 28
Studi pengobatan sebelumnya tidak menunjukkan efek yang
signifikan dari pengobatan depresi pada fungsi kognitif karena
efek ukuran. Ketika pasien yang dirawat nortriptyline, beberapa
di antaranya menanggapi pengobatan dan beberapa di antaranya
tidak, dibandingkan dengan plasebo perawatan, beberapa di
antaranya menjawab dan beberapa di antaranya tidak, ukuran
efek hanya 0,16. Ketika pasien dibagi dalam orang-orang yang
menanggapi dan orang-orang yang tidak menanggapi, efek
ukuran meningkat menjadi 0.96, sehingga memungkinkan
perbedaan yang signifikan untuk ditunjukkan dengan banyak
kelompok ukuran yang lebih kecil.
Asosiasi dengan kematian — Peningkatan mortalitas mungkin
adalah validasi ultimate pentingnya depresi di prognosis
mengikuti stroke. Studi pertama untuk menguji kematian terkait
dengan PSD dilaporkan oleh Morris et al.29 di 10 tahun tindak
lanjut, kematian status diperoleh untuk 91 dari 103 pasien yang
awalnya diperiksa setelah stroke akut. 48 (53%) pasien yang
telah meninggal itu dibandingkan dengan orang-orang yang
telah selamat. Pasien dengan PSD akut adalah 3.4 kali lebih
mungkin untuk memiliki meninggal selama 10 tahun tindak-up,
dibandingkan dengan pasien yang nondepressed setelah stroke
akut (atau 3.4; P = 0,007). Lebih lanjut, frekuensi kematian di
antara pasien dengan diagnosis utama, dibandingkan dengan
kecil, depresi saat stroke akut adalah identik (yaitu 70%).
Multiple regresi logistik dilakukan memeriksa faktor umur,
status perkawinan, seks, kelas sosial, ikatan sosial, sosial yang
berfungsi, MMSE Skor, ADL, penggunaan alkohol, medis
komorbiditas, jenis stroke, belahan otak dan kortikal subkortikal
lesi lokasi, volume lesi, keparahan dari gangguan dan keparahan
depresi pada kemungkinan bertahan hidup selama 10 tahun.
Setelah mengontrol untuk variabel ini, keparahan depresi pada
kematian (AOR 3,7; P = 0 KERJA.03 MENDAPAT Rumah et
al30 diteliti 2 4 8 pasien rawat-inap 1 bulan setelah stroke akut,
dengan mengikuti-up di 12 dan 24 bulan. Gejala mood yang
dinilai menggunakan ujian negara sekarang semi-terstruktur dan
GHQ-28. Pasien yang mencetak 1 atau lebih pada subscale
depresi GHQ (yaitu 3 item memeriksa gejala depresi) memiliki
peluang rasio kematian 2,4 kali lebih besar daripada mereka
yang mencetak nol pada subscale depresi di 1-tahun tindak
lanjut. Di 24 bulan, analisis regresi logistik menemukan Skor
subscale GHQ-depresi 1 atau lebih besar, usia tua, dan MMSE
nilai kurang dari 24 independen dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas. Studi terbesar adalah sebuah studi retrospektif yang
dilakukan oleh Williams et al31 di mana catatan 151 119 veteran
yang dirawat di rumah sakit untuk stroke iskemik yang bertahan
lebih dari 30 hari ditinjau. Dalam 3 tahun poststroke, veteran
2405 memiliki diagnosis depresi dan 2257 memiliki lain
psychiatric diagnosa (terutama penyalahgunaan zat atau
gangguan kecemasan). Di antara pasien depresi, 59.0% adalah
hidup pada 6 tahun, sementara 58,7% pasien dengan
penyalahgunaan zat dan gangguan kecemasan dan 63% pasien
dengan diagnosis tidak depresi atau penyalahgunaan zat hidup
(HR 1.13; P < 0,01 untuk depresi). Kekurangan utama dari
retrospektif ini adalah tingkat rendah depresi (5%), yang
menunjukkan banyak depresi yang tidak terjawab.
Dengan demikian PSD tampaknya menjadi faktor risiko yang
signifikan untuk peningkatan kematian awal sebagai 1 tahun dan
selama 7 tahun setelah stroke. Dengan mekanisme yang
menghasilkan angka kematian meningkat ini merupakan masalah
penting, yang, sejauh ini, tidak telah dikaji kecuali satu hari studi
32
menampilkan PSD dikaitkan dengan penurunan HRV.
Tokgozoglu et a133 melaporkan bahwa pasien dengan penurunan
HRV, sebagai akibat dari stroke lesi korteks picik, berada pada
risiko kematian mendadak dan Makikallio et a134 ditemukan
yang menurun jangka panjang HRV adalah satu-satunya
multivarian prediktor kematian (HR 4.5; P < 0.001) setelah
disesuaikan dengan usia.
Mekanisme depresi — Percobaan menilai Asosiasi lesi fokus
dengan gangguan depresif adalah yang pertama untuk
mengidentifikasi daerah strategis otak disfungsi yang
dipertalikan dengan depresi. Robinson DKK35 menemukan
bahwa lesi yang melibatkan daerah frontal kiri otak dikaitkan
dengan frekuensi yang secara signifikan lebih tinggi depresi
selama 2 bulan pertama setelah stroke akut daripada sebanding
lesi hak belahan bumi atau posterior lesi hemisfer kiri.
Kemudian karya peneliti lain36-39 diidentifikasi yang kiri-lateral
lobus frontal, degradasi amonia menjadi urea, atau berekor
putamen lesi secara bermakna lebih mungkin untuk
menghasilkan depresi selama periode stroke akut dari lesi
sebanding Hak belahan bumi. Selain dasar ini anatomi depresi,
ada bukti yang berkembang bahwa kelainan proinflamasi
protein rilis diprovokasi oleh cedera otak atau daerah disfungsi
mungkin memainkan peran penting dalam disfungsi fisiologis
dan neurokimia yang mungkin mendasari patofisiologi depresi.
Ada banyak eksperimen manusia dan hewan yang
mendokumentasikan bahwa iskemia serebral mengarah ke
kondisi-sitokin pro-inflamasi seperti IL-1_, IL-6, dan IL-18, dan
tumor necrosis factor-alpha 20 – 22,40 sitokin-sitokin ini juga
telah ditunjukkan untuk menghasilkan luas aktivasi indolamine
2, 3-dioxygenase, yang memetabolisme triptofan untuk
kynurenin, sehingga depleting serotonin.40 lebih lanjut,
antidepresan obat telah terbukti memiliki efek antiinflamasi. 41
telah kita baru saja dijelaskan bahwa tingkat perifer IL-18
negatif berkorelasi dengan depresi keparahan di stroke akut
survivors.42 ini mungkin menunjukkan bahwa proses inflamasi
yang mengarah ke PSD, seperti laterality dari lesi lokasi, adalah
waktu bergantung. Dengan demikian mekanisme depresi pada
pasien dengan stroke akut dan kronis harus dianggap berbeda
dan hal ini dapat mempengaruhi masa depan pengobatan
intervensi.
Mekanisme lain dari PSD juga telah diusulkan. Sebagai contoh,
Kohen et al43 baru-baru ini menunjukkan bahwa di antara 75
depresi dan 76 nondepressed menghadiri pasien klinik stroke
rawat jalan yang orang-orang dengan serotonin transporter
protein promotor polimorfisme/s 3.1 kali lebih mungkin untuk
memiliki PSD dari pasien dengan 1/1 atau 1/xl geno-tipe.
Selanjutnya, pasien dengan serontonin transporter STin2 geno-
jenis (variabel nomor tandem mengulangi) 9 /12 atau 12/12
adalah 4.1 kali lebih mungkin untuk menjadi tertekan dari
pasien dengan 2 STin (bersamaan mengulangi) jenis 10/10.
Namun, mekanisme dengan mana gen ini bertindak untuk
meningkatkan probabilitas atau mengurangi kemungkinan
depresi tidak diketahui.
Pengobatan PSD- Saat ini, ada 10 placebo-controlled, acak
tersamar ganda pengobatan penelitian tentang kemanjuran
antidepresan tunggal pengobatan PSD (online eTable 3). Studi
pengobatan pertama dari PSD dilaksanakan oleh Lipsey et al 44
di mana 11 pasien dirawat dengan nortriptyline yang
menyelesaikan studi 6-minggu dengan dosis yang meningkat
dari 25 untuk 100 mg, menunjukkan peningkatan yang secara
signifikan lebih besar dalam HDRS mereka nilai daripada 15
plasebo pasien yang dirawat yang menyelesaikan studi (P <
0.01). Studi pertama45 untuk menggunakan obat inhibitor
reuptake serotonin selektif menemukan bahwa pasien yang
menerima citalopram (20 mg untuk pasien berusia 64 tahun dan
lebih muda; 10 mg untuk pasien berusia 65 tahun dan lebih tua
[n = 27]) menunjukkan secara signifikan lebih besar penurunan
nilai HDRS kedua di 3 dan 6 minggu, dikelola identik dengan
fluoxetine. ITT analisis46 menunjukkan signifikan waktu ×
pengobatan interaksi dengan pasien yang dirawat nortriptyline
menunjukkan penurunan secara signifikan lebih besar dalam
HDRS nilai daripada baik plasebo atau fluoxetine-pasien yang
dirawat di 12 minggu pengobatan. Tingkat respons ITT yang 10
dari 16 (62% untuk nortriptyline), 2 dari 23 (9% untuk
fluoxetine), dan 4 17 (24% untuk plasebo). Ada tidak ada
perbedaan yang signifikan antara kelompok fluoxetine dan
plasebo.
7 tahun tindak lanjut dari pasien dalam studi ini 47 menemukan
bahwa pengobatan dengan fluoxetine atau nortriptyline terkait
dengan mortalitas secara signifikan lebih rendah daripada
plasebo. 47 Temuan ini konsisten dengan hipotesis bahwa
antidepresan memblokir efek sitokin dan agen lain inflamasi
dalam memproduksi menurun HRV. Hanya untuk memeriksa
obat inhibitor penyerapan norepinefrin penelitian ini oleh
Rampello et al,48 membandingkan reboxetine dan plasebo dalam
PSD dengan retardasi psikomotor. Antara 16 pasien diberikan
reboxetine (4 mg/hari) ada penurunan secara signifikan lebih
 besar dalam HDRS dan BDI49 (HDRS, berarti 24.1, SD 1.5,
berarti 9.3 SD 2.1; BDI, berarti 20.6, SD 2.2, berarti 8.1, SD
3.4), dibandingkan dengan plasebo selama persidangan 16-
minggu (HDRS, berarti 24.0, SD 1.3, berarti 22,7, SD 2.4; BDI,
berarti 19,9, SD 1.5, berarti 18,4, SD 3.3). Jumlah completers
dan tingkat relatif respon dan pengampunan tidak diberikan.
Berdasarkan data yang tersedia, jika tidak ada kontraindikasi
untuk nortriptyline, seperti blok hati, jantung arrythmia,
glaukoma sudut sempit, obat penenang atau hipotensi
orthostatic, nortriptyline tetap pengobatan paling luas
diinvestigasi PSD. Disisi-Nya nortriptyline harus ditingkatkan
perlahan-lahan dan kadar darah harus dipantau dengan tujuan
mencapai konsentrasi serum antara 50 dan 150 ng/mL. Jika ada
kontraindikasi untuk menggunakan dari nortriptyline,
citalopram (20 mg untuk pasien berusia 65 tahun dan lebih
muda dan 10 mg untuk orang umur 66 tahun dan lebih tua), atau
reboxetine (2 mg dua kali setiap hari) akan menjadi alternatif
pilihan.
Meskipun tidak telah digunakan dalam uji kontrol acak, terapi
electroconvulsive juga telah dilaporkan untuk menjadi efektif
dalam mengobati PSD. 50 ini menyebabkan beberapa efek
samping dan tidak ada kerusakan saraf. Psychostimulants juga
telah dilaporkan dalam uji coba buka-label agar efektif untuk
pengobatan PSD. Akhirnya, perawatan psikologis yang
menggunakan CBT dalam 123 pasien stroke telah ditemukan
oleh Lincoln et al51 tidak lebih efektif dari perawatan perhatian
(yaitu plasebo) (CBT completers, n = 39; plasebo completers, n
= 43).
Prevention of PSD
Berdasarkan tingkat prevalensi depresi setelah stroke, pasien
yang bertahan stroke akut mungkin merupakan penduduk
sangat baik untuk pencegahan intervensi untuk depresi. Empat
kelompok peneliti telah berusaha untuk mencegah
perkembangan PSD. 52-54 Pertama dilaporkan oleh Palomäki et
al,52 yang dilakukan doubleblind acak, placebo-dikontrol studi
100 pasien berusia 70 tahun dan lebih muda dirawat di rumah
sakit untuk stroke iskemik akut. Pasien menerima baik 60
mg/hari mianserin atau plasebo selama 1 tahun dan diperiksa di
2, 6, 12-, dan tindak lanjut 18 bulan. Pada ada waktu selama 18
bulan menurut tingkat preva-mukan penyebab terjadinya
kekerasan untuk depresi Mayor DSM-III-R berbeda antara
kelompok-kelompok pengobatan. Rasmussen et al,54
menggunakan metode double-buta dan tugas acak, merawat
pasien nondepressed 137, selama 12 bulan setelah stroke akut,
dengan sertraline (berarti dosis 63 mg/hari; n = 70) atau plasebo
(n = 67). Depresi terjadinya tingkat selama 12 bulan,
berdasarkan nilai HDRS-17 lebih dari 18, adalah 8,2% (90% CI
2.4 13,9%) (yaitu, 3 dari 35 completers) untuk sertraline
dibandingkan dengan 2 2. 8% (90% C 13. 7% hingga 32. 0%)
(yaitu 7 32 completers) untuk plasebo. Meskipun tingkat depresi
plasebo lebih tinggi daripada tingkat sertraline, perbedaan
antara kelompok adalah tidak signifikan, karena relatif kecil
jumlah completers (yaitu hanya 49% selesai studi). Almeida et
a153 juga dilakukan percobaan pencegahan pada pasien yang
111 dalam waktu 2 minggu setelah stroke diacak untuk
pengobatan dengan sertralin e (5 0 mg/hari) (n = 55) atau
plasebo (n = 56) dalam percobaan klinis double-buta 24-
minggu. Hasil menunjukkan ada perbedaan antar-kelompok
yang signifikan dalam prevalensi Hospital depresi dan
kecemasan skala nilai 8 atau lebih selama 24 minggu
pengobatan. Antara pasien sertralinetreated, 8 dari 48 (16,7%)
dikembangkan depresi, dibandingkan dengan 11 dari 51
(21.6%) pasien yang dirawat plasebo (rasio tingkat insiden 0.8;
95% CI 0.3 untuk 2.1). Pencegahan Pemesanan sidang
dilaporkan oleh Robinson et al5 di mana pasien nondepressed
176 dalam waktu 3 bulan setelah stroke akut dirawat di uji acak
tersamar ganda dari escitalopram (n = 59) dan plasebo (n = 58)
dan nonblinded lengan pemecahan terapi (n = 59). Pengobatan
kegagalan ditentukan oleh mengembangkan depresi besar atau
kecil yang menggunakan kriteria DSM-IV. Berdasarkan analisis
ITT, pasien yang menerima plasebo secara bermakna lebih
mungkin untuk mengembangkan depresi daripada mereka yang
menerima escitalopram; (yaitu 11 dengan besar dan 2 dengan
depresi kecil [22.4%], dibandingkan dengan 3 dengan Mayor
dan 2 dengan depresi kecil [8.5%], disesuaikan HR 4.5; P <
0.001); dan juga lebih mungkin daripada orang-orang yang
menerima pemecahan terapi (5 besar dan 2 kecil depresi
[11,9%]) (disesuaikan HR 2.2; P < 0.001) (gambar 2). Temuan
yang disesuaikan untuk sejarah gangguan mood, Umur, jenis
kelamin, situs pengobatan dan keparahan dari gangguan.
Mayoritas depresi yang dicegah yang pertama-episode depresi.
Ini adalah studi pertama yang menunjukkan, menggunakan
metodologi double-buta, yang pertama-episode depresi dapat
dicegah dengan antidepresan.
Kesimpulan
Telah ada minat yang terus meningkat selama 20 tahun di PSD.
Pengobatan yang efektif telah menunjukkan baik akut PSD dan
mencegah depresi. Mengingat efek merugikan PSD pada
pemulihan di ADL dan fungsi kognitif, serta peningkatan
mortalitas, pencegahan PSD menggunakan obat antidepresan
mungkin memainkan peran yang semakin menonjol dalam
pengelolaan pasien setelah stroke akut.
Ucapan terima kasih
Karya ini didukung oleh National Institute of Mental Health hibah
R01-MH065134. Asosiasi Psychiatric Kanada dengan bangga
mendukung seri dalam Review dengan menyediakan Honor kepada
penulis.

Referensi
1. Kegilaan Kraepelin, E. Manic depresi dan paranoia. Edinburgh
(GB): E & S Livingstone; 1921.
2. Spitzer, RL.; Williams, JBW.; Gibbon, M. terstruktur klinis
wawancara untuk DSM-IV (SCID). New York (NY): Biometrik
penelitian, New York State lembaga psikiatri; 1995.
3. PLP Morris, Robinson RG, Raphael B. prevalensi dan tentu saja
gangguan depresi pada pasien stroke dirawat di rumah sakit. Intl
J Psychiatr Med. 1990; 20 (4): 349-364.
4. American Psychiatric Association. Diagnostik dan statistik
manual gangguan mental. 4. Washington (DC): APA; 1994.
5. Gangguan depresi besar dan kecil yang Spalletta G, Ripa A,
profil Caltagirone C. gejala DSM-IV dalam pertama kalinya
stroke pasien. Am J Geriatr psikiatri. 2005; 13 (2): 108-115.
[PubMed: 15703319]
6. Paradiso S, Ohkubo T, Robinson RG. Vegetatif dan psikologis
gejala yang berhubungan dengan mood depresi selama dua
tahun pertama setelah stroke. Int J psikiatri Med. 1997; 27 (2):
137-157. [PubMed: 9565720]
7. Damecour CL, Caplan D. Hubungan antara depresi ke situs
simtomatologi dan lesi pada pasien aphasic. Korteks. 1991;
27:385– 401. [PubMed: 1743034]
8. AJ Carson, MacHale S, Allen K, et al. depresi setelah stroke dan
lesi Lokasi: review sistematis. Lancet. 2000; 356 (9224): 122-
126. [PubMed: 10963248]
9. Depresi Bhogal SK, Teasell R, Foley N, et al. lesi lokasi dan
poststroke. Tinjauan sistematis keterbatasan metodologis dalam
literatur. Stroke. 2004; 35:794– 802. [PubMed: 14963278]
10. Asplund K. Mayor M Astrom, Adolfsson R, depresi pada
pasien stroke: sebuah studi longitudinal 3 tahun. Stroke. 1993;
24 (7): 976 – 982. [PubMed: 8322398]
11. Morris PLP, Robinson RG, Raphael B, et al. lesi lokasi dan
paska stroke depresi. J Neuropsychiatry M.Farm(Klin)
Neurosci. tahun 1996; 8:399-403. [PubMed: 9116475]
12. Robinson, RG. Neuropsychiatry klinis stroke. 2. Cambridge
(MA): Cambridge University Press; 2006.
13. Robinson RG, Szetela B. Mood perubahan berikut
meninggalkan melintang cedera otak. Ann Neurol. 1981; 9:447-
453. [PubMed: 7271239]
14. Eastwood MR, Rifat SL, Nobbs H, et al. Gangguan Mood
mengikuti peristiwa serebrovaskular kecelakaan. Br J psikiatri.
1989; 154:195-200. [PubMed: 2528388]
15. Narushima K, Kosier JT, Robinson RG. Urgent depresi
poststroke, intra - dan interhemispheric lesi lokasi
menggunakan meta-analisis. J Neuropsychiatry M.Farm(Klin)
Neurosci. 2003; 15(4): 422-430. [PubMed: 14627768]
16. Sinyor D, Amato P, depresi Kaloupek P. paska stroke:
hubungan ke gangguan fungsional, strategi-strategi dan
rehabilitasi hasil. Stroke. 1986; 17:112-117.
17. Parikh RM, Robinson RG, Lipsey JR, et al. Dampak poststroke
depresi pada pemulihan dalam kegiatan sehari-hari hidup
selama dua tahun tindak lanjut. Lengkungan Neurol. 1990;
47:785-789. [PubMed: 2357159]
18. Pohjasvaara T, Vataja R, Leppavuori A, et al. depresi adalah
prediktor miskin jangka panjang hasil fungsionalnya paska
stroke independen. EUR J Neurol. tahun 2001; 8 (4): 315-319.
[PubMed: 11422427]
19. Hackett ML, Anderson CS. pemrediksi depresi setelah stroke:
review sistematis dari studi pengamatan. Stroke. 2005; 36 (10):
2296 – 2301. [PubMed: 16179565]
20. Narushima K, Robinson RG. Efek awal dibandingkan akhir
antidepresi pada gangguan fisik yang terkait dengan depresi
poststroke: Apakah ada jendela terapeutik yang berkaitan
dengan waktu? J Nerv Ment Dis. 2003; 191 (10): 645-652.
[PubMed: 14555866]
21. Wells CE. Pseudodementia. Am J Psychiatry. 1979; 136:895–
900. [PubMed : 453349]
22. Robinson RG, Bolla-Wilson K, Kaplan E, et al. Depression
influences intellectual impairment in stroke patients. Br J
Psychiatry. 1986; 148:541–547. [PubMed: 3779224]
23. Starkstein SE, Robinson RG, Price TR. Comparison of patients
with and without post-stroke major depression matched for size
and location of lesion. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45:247–252.
[ PubMed : 3341879]
24. Downhill JE Jr, Robinson RG. Longitudinal assessment of
depression and cognitive impairment following stroke. J Nerv
Ment Dis. 1994; 182:425–431. [PubMed: 8040651]
25. Spalletta G, Guida G, De Angelis D, et al. Predictors of
cognitive level and depression severity are different in patients
with left and right hemispheric stroke within the first year of
illness. J Neurol.
tahun 2002; 249 (11): 1551-1541. [PubMed: 12420095]
26. Andersen G, Vestergaard K, Riis JO, et al. intelektual
gangguan pada tahun pertama setelah stroke, dibandingkan
dengan sampel populasi usia-cocok. Cerebrovasc Dis. tahun
1996; 6 (6): 363-369.
27. Kimura M, Robinson RG, Kosier T. pengobatan kerusakan
kognitif setelah depresi poststroke. Stroke. 2000; 31 (7): 1482-
1486. [PubMed: 10884441]
28. Narushima K, Chan KL, Kosier JT, et al. Tidak kognitif
pemulihan setelah pengobatan depresi poststroke terakhir? 2-
tahun tindak lanjut dari fungsi kognitif yang terkait dengan
poststroke depresi. Am J psikiatri. 2003; 160 (6): 1157-1162.
[PubMed: 12777275]
29. PLP Morris, Robinson RG, Samuels J. depresi, orang dan
berikut mortalitas stroke. Aust N Z J psikiatri. 1993; 27 (3): 443-
449. [PubMed: 8250788]
30. Rumah A, Knapp P, Bamford J, et al. kematian pada 12 dan 24
bulan setelah stroke mungkin berhubungan dengan gejala
depresi 1 bulan. Stroke. tahun 2001; 32 (3): 696-701. [PubMed:
11239189]
31. LS Williams, Ghose SS, Swindle RW. Depresi dan diagnosis
kesehatan mental lain meningkatkan resiko yang kematian
setelah stroke iskemik. Am J psikiatri. 2004; 161 (6): 1090-
1095. [PubMed: 15169698]
32. Variabilitas detak jantung Robinson RG, Spalletta G, Jorge
RE, et al. Decreased ini dikaitkan dengan depresi poststroke.
Am J Geriatr psikiatri. 2008; 16 (11): 867-873. [PubMed:
18978248]
33. Tokgozoglu SL, Batur MK, Topcuoglu MA, et al. efek
lokalisasi stroke pada keseimbangan otonom jantung dan
kematian mendadak. Stroke. 1999; 30 (7): 1307-1311.
[PubMed: 10390300]
34. Makikallio AM, Makikallio TH, Korpelainen JT, et al. denyut
jantung dinamika memprediksi poststroke kematian. Neurologi.
2004; 62 (10): 1822 – 1826. [PubMed: 15159485]
35. Robinson RG, KL Kubos, Starr LB, et al. Mood gangguan
pada pasien stroke: pentingnya lokasi lesi. Otak. 1984; 107(PT
1):81-93. [PubMed: 6697163]
36. Starkstein SE, Robinson RG, TR. perbandingan harga kortikal
dan subkortikal lesi dalam produksi gangguan mood paska
stroke. Otak. 1987; 110:1045-1059. [PubMed: 3651794]
37. Astrom M, Olsson T, Asplund K. berbeda linkage depresi
untuk hypercortisolism awal dibandingkan akhir setelah stroke:
sebuah studi longitudinal 3 tahun. Stroke. 1993; 24:52 – 57.
[PubMed: 8418550]
38. Herrmann N, SE hitam, Lawrence J, et al. Studi Sunnybrook
stroke. Sebuah penelitian prospektif gejala depresi dan hasil
fungsionalnya. Stroke. 1998; 29:618-624. [PubMed: 9506602]
39. Morris PL, Robinson RG, de Carvalho ML, et al. lesi
karakteristik dan mood depresi dalam stroke data bank studi. J
Neuropsychiatry M.Farm(Klin) Neurosci. tahun 1996; 8:153-
159. [PubMed: 9081550]
40. Spalletta G, Bossu P, Ciaramella A, et al. Etiologi depresi
poststroke: Tinjauan dari literatur dan hipotesis baru yang
melibatkan sitokin-sitokin inflamasi. Mol psikiatri. 2006;
11(11): 984-991. [PubMed: 16894392]
41. O'Brien SM, Scott LV, Dinan TG. Terapi antidepresi dan
tingkat C - reactive protein. Br J psikiatri. 2006; 188:449-452.
[PubMed: 16648531]
42. P Bossù, Salani F, Cacciari C, et al. penyakit hasil, alexithymia
dan depresi berbeda terkait dengan kadar serum IL-18 akut
stroke. Skr r Neurovasc Res. 2009; 6 (3): 163-170. [PubMed:
19534720]
43. R Kohen, KC kain, Mitchell PH, et al. Asosiasi serotonin
transporter Polimorfisme gen dengan depresi poststroke. Arch
Gen psikiatri. 2008; 65 (11): 1296-1302. [PubMed: 18981341]
44. Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD, et al. Nortriptyline
pengobatan depresi paska stroke: studi double-buta. Lancet.
1984; 1 (8372): 297-300. [PubMed: 6141377]
45. Andersen G, Vestergaard K, Lauritzen L. efektif pengobatan
depresi poststroke dengan citalopram inhibitor reuptake
serotonin selektif. Stroke. 1994; 25:1099-1104. [PubMed:
8202964]
46. Robinson RG, Schultz SK, Castillo C, et al. Nortriptyline
versus fluoxetine dalam pengobatan depresi dan dalam jangka
pendek pemulihan setelah stroke: sebuah studi double-buta,
kontrol plasebo. Am J psikiatri. 2000; 157 (3): 351-359.
[PubMed: 10698809]
47. Jorge RE, Robinson RG, Arndt S, et al. kematian dan depresi
poststroke: placebo-controlled trial antidepresan. Am J
psikiatri. 2003; 160 (10): 1823-1829. [PubMed: 14514497]
48. Rampello L, Alvano A, Chiechio S, et al. Evaluasi efikasi dan
keamanan dari reboxetine pada pasien usia lanjut yang
dipengaruhi oleh "terbelakang" depresi paska stroke. Sebuah
studi acak, plasebo-terkontrol. Lengkungan Gerontol Geriatr.
2005; 40 (3): 275-285. [PubMed: 15814161]
49. Beck di, Ward CH, Mendelson M, et al. Inventarisasi untuk
mengukur depresi. Arch Gen psikiatri. tahun 1961; 4:551-571.
50. GB Murray, Shea V, Conn dk. hlm Electroconvulsive terapi
untuk depresi poststroke. J M.Farm(Klin) psikiatri. 1986; 47
(5): 258-260. [PubMed: 3700345]
51. Lincoln NB, Nicholl CR, Flannaghan T, et al. Validitas
langkah-langkah kuesioner untuk menilai depresi setelah stroke.
Rehabil M.Farm(Klin). 2003; 17 (8): 840-846. [PubMed:
14682555]
52. Palomäki H, Kaste M, Berg A, et al. pencegahan depresi
poststroke: 1 tahun sidang double buta acak placebo controlled
mainserin dengan 6 bulan tindak lanjut setelah terapi. J Neurol
Neurosurg psikiatri. 1999; 66 (4): 490-494. [PubMed:
10201422]
53. Almeida OP, Waterreus A, Hankey GJ. Mencegah depresi
setelah stroke: hasil dari uji acak terkontrol plasebo. J
M.Farm(Klin) psikiatri. 2006; 67 (7): 1104-1109. [PubMed:
16889454]
54. Rasmussen A, Lunde M, Poulsen DL, et al. Sebuah double-
blind, plasebo-terkontrol studi sertraline dalam pencegahan
depresi pada pasien stroke. Psychosomatics. 2003; 44 (3): 216-
221. [PubMed: 12724503]
55. Robinson RG, Jorge RE, Moser DJ, et al. Escitalopram dan
pemecahan terapi untuk pencegahan poststroke depresi: sebuah
acak controlled trial. JAMA. 2008; 299 (20): 2391-2400.
[PubMed: 18505948]
56. Menyeberang DT, J Legh-Smith, Hewer RA. Mood depresi
setelah stroke, sebuah studi masyarakat frekuensi. Br J psikiatri.
1987; 151:200-205. [PubMed: 3690109]
57. House A, Dennis M, Mogridge L, et al. Mood gangguan di
tahun setelah stroke pertama. Br J psikiatri. 1991; 158:83-92.
[PubMed: 2015456]
58. Burvill PW, GA Johnson, Jamrozik KD, et al. prevalensi
depresi setelah stroke: Perth komunitas Stroke studi. Br J
psikiatri. 1995; 166 (3): 320-327. [PubMed: 7788123]
59. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, et al. depresi setelah
stroke: hasil penelitian FINNSTROKE. Stroke. 1998; 29:368-
372. [PubMed: 9472876]
60. Hayee MA, Akhtar N, Haque A, et al. depresi setelah stroke-
analisis 297 pasien stroke. Bangladesh Med Res Counc banteng.
tahun 2001; 27 (3): 96-102. [PubMed: 12197629]
61. Stewart R, Pangeran M, Richards M, et al. Stroke, vaskular
faktor risiko dan depresi-crosssectional studi populasi lahir
Inggris Karibia. Br J psikiatri. tahun 2001; 178:23-28.
[PubMed: 11136206]
62. Desmond DW, Remien RH, Moroney JT, et al. iskemik stroke
dan depresi. J Int Neuropsychol Soc. 2003; 9 (3): 429-439.
[PubMed: 12666767]
63. Dariprasetya S, Barer D, akhirnya Jawad F. Affective penyakit
setelah stroke. Br J psikiatri. 1987; 151:52-56. [PubMed:
2960413]
64. Shima S, Kitagawa Y, Kitamura T, et al. Poststroke depresi.
Gen Hosp psikiatri. 1994; 16(4): 286-289. [PubMed: 7926705]
65. JL Gonzalez-Torrecillas, Mendlewicz J, Lobo A. efek awal
pengobatan depresi poststroke pada neuropsychological
rehabilitasi. Int Psychogeriatr. 1995; 7 (4): 547-560. [PubMed:
8833278]
66. Herrmann M, Bartles C, Wallesch Kaitkata depresi di afasia
akut dan kronis: gejala, korelasi pathoanatomical-klinis dan
 implikasi fungsional. J Neurol Neurosurg psikiatri. 1993;
56:672-678. [PubMed: 8509782]
67. Andersen G, Vestergaard K, Riis JO, et al. insiden depresi
paska stroke selama tahun pertama dalam populasi besar
titiknya stroke ditentukan dengan menggunakan skala peringkat
standar yang berlaku. Acta
Psychiatr Scand. 1994; 90 (8875): 190-195. [PubMed: 7810342]
68. Kauhanen M, Korpelainen JT, Hiltunen P, Poststroke et al.
depresi berkorelasi dengan kerusakan kognitif dan neurologis
defisit. Stroke. 1999; 30 (9): 1875 – 1880. [PubMed: 10471439]
69. Gainotti G, Azzoni A, Marra C. frekuensi, fenomenologi dan
anatomi-klinis berkorelasi utama depresi paska stroke. Br J
psikiatri. 1999; 175:163-167. [PubMed: 10627800]
70. AB I, Verhey F, R Lousberg, et al. validitas Beck depresi
persediaan, skala rumah sakit kecemasan dan depresi, SCL-90
dan Hamilton depresi peringkat skala sebagai skrining
instrumen untuk depresi pada pasien stroke. Psychosomatics.
tahun 2002; 43 (5): 386-393. [PubMed: 12297607]
71. Singh A, Black SE, Herrmann N, et al. Functional and
neuroanatomic correlations in poststroke depression: the
Sunnybrook Stroke Study. Stroke. 2000; 31:637–644.
[PubMed: 10700497]
72. Berg A, Palomäki H, Lehtihalmes M, et al. Poststroke
depression: an 18-month follow-up. Stroke. 2003 ; 34(1):138–
143. [PubMed : 12511765]
73. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Mood disorder as a
specific complication of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1977; 40:1018–1020. [PubMed: 591971]
74. Finklestein S, Benowitz LI, Baldessarini RJ, et al. Mood,
vegetative disturbance, and dexamethasone suppression test
after stroke. Ann Neurol. 1982; 12:463–468. [PubMed:
6960804]
75. Finset A, Goffeng L, Landro NI, et al. Depressed mood and
intra-hemispheric location of lesion in right hemisphere stroke
patients. Scand J Rehabil Med. 1989; 21:1–6. [PubMed:
2711134]
76. Schubert DSP, Taylor C, Lee S, et al. Physical consequences
of depression in the stroke patient. Gen Hosp Psychiatry. 1992;
14:69–76. [PubMed: 1730403]
77. Schwartz JA, Speed NM, Brunberg JA, et al. Depression in
stroke rehabilitation. Biol Psychiatry. 1993 ; 33:694–699.
[PubMed : 8353164]
78. Robinson, RG. Stroke. In: Lauterbach, EC., editor. Psychiatric
management in neurological disease. Washington (DC):
American Psychiatric Association; 2000. p. 219-247.
79. Cassidy E, O’Connor R, O’Keane V. Prevalence of post-stroke
depression in an Irish sample and its relationship with disability
and outcome following inpatient rehabilitation. Disabil Rehabil.
2004 ; 26(2):71–77. [PubMed : 14668142]
80. Pohjasvaara T, Leppavuori A, Siira I, et al. frekuensi dan klinis
determinan poststroke depresi. Stroke. 1998; 29:2311-2317.
[PubMed: 9804639]
81. Feibel JH, Springer CJ. Depresi dan kegagalan untuk
melanjutkan kegiatan sosial setelah stroke. Arch pohon bunga
ini jeni Med Rehabil. 1982; 63:276-278. [PubMed: 7082155]
82. Robinson RG, gangguan depresif harga TR. paska stroke:
tindak-lanjut studi pasien rawat jalan 103. Stroke. 1982; 13:635-
641. [PubMed: 7123596]
83. Kim JS, Choi-Kwon S. Poststroke depresi dan inkontinensia
emosional: korelasi dengan lokasi lesi. Neurologi. 2000; 54 (9):
1805 – 1810. [PubMed: 10802788]
84. Collin SJ, Tinson D, Lincoln NB. Depresi setelah stroke.
Rehabil M.Farm(Klin). 1987; 1:27-32.
85. Castillo CS, Schultz SK, Robinson RG. Berkorelasi klinis dari
awal-awal dan akhir-awal poststroke generalized kecemasan.
Am J psikiatri. 1995; 152:1174-1179. [PubMed: 7625466]
86. Robinson RG, Starr LB, Kubos KL, et al. Sebuah studi
longitudinal dua tahun gangguan mood paska stroke: temuan
selama evaluasi awal. Stroke. 1983; 14:736-744. [PubMed:
6658957]
87. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, et al. Pengaruh dari
depresi, kegiatan sosial, dan stres keluarga pada fungsional hasil
setelah stroke. Stroke. 1993; 24 (20): 1478 – 1483. [PubMed:
8378950]
88. Shima S. Kemanjuran antidepresan dalam depresi paska
stroke. Keio J Med. 1997; 46 (1): 25 -
26. [PubMed: 9095579]
89. R Ramasubbu, Robinson RG, Flint AJ, et al. fungsional
gangguan berhubungan dengan akut depresi poststroke: Stroke
 Data Bank studi. J Neuropsychiatry M.Farm(Klin) Neurosci.
1998; 10(1): 26 –33. [PubMed: 9547463]
90. Kauhanen ML, Korpelainen JT, Hiltunen P, et al. domain dan
faktor penentu hidup setelah stroke yang disebabkan oleh infark
otak. Arch pohon bunga ini jeni Med Rehabil. 2000; 81 (12):
1541 – 1546. [PubMed: 11128887]
91. Gainotti G, Antonucci G, Marra C, et al. hubungan antara
depresi paska stroke, terapi antidepresi, dan pemulihan
fungsional. J Neurol Neurosurg psikiatri. tahun 2001; 71 (2):
258-261. [PubMed:
11459907]
92. van de Weg FB, Kuik DJ, Lankhorst GJ. Paska stroke depresi
dan hasil fungsionalnya: sebuah kohort studi menyelidiki
pengaruh depresi pada fungsional pemulihan dari stroke.
Rehabil M.Farm(Klin). 1999; 13:268-272. [PubMed:
10392654]
93. S, Antonucci G, Paolucci Grasso MG, et al. Awal versus
tertunda rawat inap rehabilitasi stroke: perbandingan cocok
dilakukan di Italia. Arch pohon bunga ini jeni Med Rehabil.
2000; 81 (6): 695-700. [PubMed: 10857508]
94. Hasil Paolucci S, Antonucci G, Grasso MG, depresi paska
stroke et al., antidepresi dan rehabilitasi. Membahas studi kasus-
kontrol. Cerebrovasc Dis. tahun 2001; 12 (3): 264-271.
[PubMed: 11641594]
95. Paolucci S, Antonucci G, Pratesi L, depresi Poststroke et al.,
dan perannya dalam rehabilitasi pasien rawat inap. Arch pohon
bunga ini jeni Med Rehabil. 1999; 80:985-990. [PubMed:
10488996]
96. Paolucci S, Grasso MG, Antonucci G, et al. satu tahun tindak-
lanjut pada pasien stroke dipulangkan dari rumah sakit
rehabilitasi. Cerebrovasc Dis. 2000; 10 (1): 25-32. [PubMed:
10629343]
97. Sturm JW, GA Donnan, Dewey HM, et al. faktor penentu
handicap setelah stroke: North East Melbourne Stroke insiden
studi (NEMESIS). Stroke. 2004; 35:715-720. [PubMed:
14963272]
98. Reding MJ, LA Orto, SW musim dingin, et al. antidepresan
terapi setelah stroke: double-buta sidang. Lengkungan Neurol.
1986; 43:763-765. [PubMed: 3729755]
99. Dam M, Tonin P, De Boni A, et al. efek fluoxetine dan
maprotiline pada fungsional pemulihan di poststroke hemiplegic
 pasien yang menjalani terapi rehabilitasi. Stroke. tahun 1996; 27
(7): 1211-1214. [PubMed: 8685930]
100. Chemerinski E, Robinson RG. Neuropsychiatry stroke.
Psychosomatics. 2000; 41 (1): 5-14. [PubMed: 10665263]
101. Wiart L, H Petit, PA Yusuf, et al. Fluoxetine dalam depresi
poststroke awal: double blind placebo-dikontrol studi. Stroke.
2000; 31:1829 – 1832. [PubMed: 10926942]
102. E Chemerinski, Robinson RG, Arndt S, et al. Pengaruh
pengampunan poststroke depresi pada aktivitas hidup sehari-
hari dalam studi double-buta acak pengobatan. J Nerv Ment Dis.
tahun 2001; 189 (7): 421-425. [PubMed: 11504318]
103. Kelas C, Redford B, Chrostowski J, et al. Methylphenidate di
awal pemulihan poststroke: membahas studi double-buta,
dengan plasebo-terkontrol. Arch pohon bunga ini jeni Med
Rehabil. 1998; 79 (9): 1047-1050. [PubMed: 9749682]
104. Fruehwald S, Gatterbauer E, Rehak P, et al. Awal fluoxetine
pengobatan depresi paska stroke
-tiga bulan double blind placebo-dikontrol studi dengan
terbuka-label jangka panjang menindaklanjuti. J Neurol. 2003;
250 (3): 347-351. [PubMed: 12638027]
105. V Murray, von Arbin M, Bartfai A, et al. Double-buta
perbandingan sertraline dan dengan plasebo pada pasien stroke
dengan sedikit depresi dan kurang depresi berat. J M.Farm(Klin)
psikiatri. 2005; 66 (6): 708-716. [PubMed: 15960563]
106. S Choi-Kwon, Han SW, Kwon SU, et al. Fluoxetine perawatan
di poststroke emosional inkontinensia, depresi, dan kemarahan
kemalasan: membahas studi double-buta, dengan plasebo-
terkontrol. Stroke. 2006; 37(1):
156-161. [PubMed: 16306470]
Clinical Implications
• Depression occurs in about 40% of acute stroke patients.
• Depression is an independent factor leading to poor recovery
and mortality.
• Depression may be effectively treated and prevented.
Limitations
• There is significant variability between studies in method of
diagnosis.
• The time since stroke is crucial in assessing the course of
depression.
• Further research on the mechanism of depression and
morality is urgently needed.

Figure 1.
ADL improvement in Functional Independence Measure (FIM)
 Figure 2.
Kaplan-Meier curves for each treatment arm

Original
The databases from MEDLINE and PubMed were reviewed for articles related to
poststroke depression (PSD), depression and cerebral vascular accident,
depression and cerebral vascular disease, and depression and cerebral infarction.