UNIG 2017.2 Pediatria II Emanoel B.

Oliveira
Convulsões na Infância P1
 Conceitos

 Epilepsia é a doença que tem como eventos ao menos 3 crises convulsivas sob as mesmas circunstâncias.

 Convulsão é quando há descargas desordenadas e generalizadas em todo o SNC.

 Tipos de Epilepsia

 Crises de Ausência

 Epilepsia de Pequeno Mal, ou melhor, Convulsão Focal.

 Epilepsia de Grande Mal, ou melhor, Convulsão Geral.

 *Crise Sutil do RN (é uma convulsão generalizada, contudo se apresenta como uma convulsão focal).

 Crise Tônica (o bb se estica, muda de cor podendo ficar pálido ou rosáceo).

 As crises também podem ser classificadas como focais (ou parciais), quando as crises epilépticas são originárias de
uma área específica do cérebro, ou generalizadas, quando as crises epilépticas são originárias a partir dos dois
lados do cérebro, em geral de forma sincronizada e simétrica.

 Crise Convulsiva no RN

 A crise convulsiva é uma das maiores causas de lesão neurológica em RN (0 a 29 dias).

 Causas que levam às crises:

 ¹Encefalopatia Hipóxica / Isquêmica / Hemorrágica (EHIH).

 ²Infecções (Sepse / Meningite / Encefalite / TORCHS).

 ³*Distúrbios Metabólicos e Hidroeletrolíticos (Hipoglicemia / Hipo Na+, Ca+ e Mg+ / Hipernatremia)

 Quando a criança tem a mãe diabética, ou quando simplesmente ela não é amamentada após o nascimento, sua
glicemia cai com grande facilidade, o que leva à hipoglicemia.

 Se um bb é PIG ou Prematuro, ele tende a fazer convulsões pois suas reservas de glicogênio são insuficientes.

 Em bb’s com Hipernatremia tendem a fazer mais episódios de sangramento, o que leva à Encefalopatia
Hemorrágica, que por sua vez é uma das causas de convulsão no RN.

 Diagnóstico

 Anamnese (História Gestacional / História do Parto se PV ou PC).

 Exame Físico e Neurológico (Macrocefalia / Massas / Microcefalia).

 Exames Laboratoriais (Glicemia – HGT / Eletrólitos / Hemograma / PCR / TORCHS / LCR / Bilirrubina Total e Fra).

 Exames de Imagem (Raio-X / USG Transfontanela / TC de Crânio / RNM).

 Encaminhar aos especialistas (Geneticista / Neurologista).

 Crise Convulsiva Febril

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 Só acontece em lactentes a partir do 6º mês (até 3º mês) até crianças de 5 anos (podendo ser até 7 anos) que
apresentam febre acima de 37,8ºC sem que haja uma outra condição preexistente como encefalopatias, traumas,
infecções neurais ou intoxicação.

 Quando a temperatura axilar sobe repentinamente e em um pouco espaço de tempo, estamos diante de uma crise
convulsiva febril.

 A história familiar também pode nos ajudar a diagnosticar. Também é mais visto nos meninos (2:1).

 Se há pelo menos 3 episódios em 1 anos, sem que haja outra causa que justifique as convulsões, o diagnóstico
será de crise convulsiva febril.

 As crises mais comuns são Tônico-Clônica Generalizada e duram de 1 a 3min.

 Tratamento se baseia em não permitir que a criança tenha episódios de febre. Para isso pode ser administrado
Dipirona Sódica (1 gota por cada Kg de 6/6h ou 8/8h) ou Paracetamol (1 gota por cada Kg de 6/6h), além de banho
com água fresca e não fria, pois a agua gelada faz a criança tremer mais e assim aumenta mais a temperatura.

Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC)

 Introdução

 PAC são pneumonias que ocorreram em pacientes não hospitalizados ou nos que estavam hospitalizados, por no
mínimo 48h, e iniciaram o quadro após 15 dias de sua alta. Do contrário, classifica-se de Pneumonia Nosocomial.

 Seu quadro clínico é Febre, Taquipneia com Dispneia e Tosse. A ausculta respiratória pode estar noemal e os
exames de imagem com achados muito discretos, contudo, não dependemos deles para fechar o diagnóstico.

 Quando há ausculta alterada auscultamos estertores soprosos tubário e MV diminuído ou até abolido.

 Diagnósticos diferenciais de Pneumonia em crianças são Tumores, Massas, Atelectasias e presença do Timo no
Raio-X em crianças de até 2 meses, por conta do seu grande volume. Além de Bronquiolite, ICC, Embolia
Pulmonar, Vasculites Sistêmicas geradas pelo Lúpus e Infecções de VAS.

 A ausência de febre é um sinal das Pneumonias Atípicas (Mycoplasma pneumonia e Chlamydia tracomatis).

 Diagnóstico geralmente é clínico (febre + taquidispneia + tosse), ou pode ser feito uma cultura com o sangue ou
com a secreção pulmonar e um Painel Viral com a coleta de amostra nasal com um swab.

 Agentes Etiológicos
Idade Tipo Agente Etiológico

Menores de 1 ano Vírus Herpes e Citomegalovírus.

Lactentes Vírus Vírus Sincircial Respiratório (VSR), Influenza, Parainfluenza, Adnovírus,

Rinovírus e Coronavírus.

Menores de 2 meses Bactérias Staphylococcus aureus, Chlamydia tracomatis, Streptococcus β, Bacilos G- e

Treponema pallidum (em sífilis congênita).

Maiores de 2 meses até 5 anos Bactérias Pneumococco sp., Streptococcus pneumoniai, Haemophilus influenzae e
Staphylococcus aureus.

Maiores de 5 anos Bactérias Streptococcus pneumoniai, Mycoplasma pneumonia, Haemophilus influenzae e

Chlamydia pneumoniai.

 Outros Agentes:

 Chlamydia tracomatis e Mycoplasma pneumonia causam uma pneumonia afebril, ou seja, Atípica.
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 Chlamydia tracomatis provoca além da pneumonia um quadro de conjuntivite na criança.

 Vírus Sincircial Respiratório (VSR) e o Adenovírus provocam muitos barulhos inspiratórios como sibilos.

 Streptococcus pneumoniai e Haemophilus influenzae provocam também a Otite Média Aguda.

 Staphylococcus aureus faz uma pneumonia de evolução rápida, enquanto que Streptococcus pneumoniai tem
seu decorrer mais lento, contudo ambas provocam Derrame Pleural.

 Pneumonia por Staphylococcus é o mesmo que C-MRSA fazem taquipneia rápida e choque com toxemia. Só se
trata com Vancomicina, Bactrim e Sulfatrimotropim.

 Pneumonias por MRSA se trata com Vancomicina e Oxacilina.

 Manifestações Clínicas de Agravamento

 Tudo se inicia com Febre + Tosse + Taquipneia com Dispneia. Exames de imagem e ausculta podem estar limpos.

 Caso o paciente apresente os critérios abaixo, devemos internar o paciente de imediato.

 Tiragem intercostal e/ou subcostal além de retração da fúrcula esternal revelam o alto esforço inspiratório e dispneia
da criança.

 Gemência é um sinal de cansaço extremo da criança.

 Batimento de assa de nariz na tentativa de carrear mais O² para os pulmões.

 Cianose Central mostrando a franca descompensação e acidose respiratória.

 Sinais de Choque como desidratação e rebaixamento do nível de consciência e atividade motora.

 Avaliação Laboratorial

 Hemograma: Leucocitose (vírus) / Anemia / Polimorfonucleares elevados (Bactéria).

 PCR e VHS elevados sugerem infecção bacteriana inespecífica.

 Hemocultura com no mínimo 3 culturas e dura até 30 dias pra ficar pronto.

 Painel Viral com a coleta de um swab nasal e teste de imunofluorescência.

 Cultura de Líquido Pleural pode identificar o agente etiopatológico em até 60% dos casos.

 Biopsia de tecido pulmonar quando o paciente não apresenta melhora do quadro.

 Conduta no Internamento

 Monitorização dos sinais vitais como PA, FC, FR e SaO².

 Monitorização respiratória e de hemodinâmica.

 Oxigênioterapia.

 Hidratação Venosa e Antibioticoterapia EV.

 Fisioterapia Respiratória.

 Antibioticoterapia

Tipos de Pneumonia Idade Fármacos

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Menor de 2 meses ¹ Ampicilina + Gentamicina + Amicacina.
² Cefalosporina de 3ªG como Ceftriaxona + Cefotaxima.
³ Macrólidos como Claritromicona ou Azitromicina.

PAC 2 meses a 5 anos ¹ Penicilina Cristalina em Pneumococcus e Haemophilus.

² Oxacilina e Vancomicina em Staphylococcus.
³ Claritromicina e Azitromicina em Bordetella pertussis.

Pneumonia Nosocomial Sem especificação ¹Oxacilina e Cefalosporina de 3ª ou 4ªG para amplo espectro.
² Vancomicina para MRSA Staphylococcus.
³ Cefalosporina de 4ªG Cefepima + Vancomicina.

Infecção de Vias Aéreas Superiores

 Amigdalite ou Tonsilite

 É uma inflamação das amigdalas com associação de um estado infeccioso leve ou moderado.

 Anel de Waldeyer conjunto de aglomerados de tecido linfóide localizados na cavidade oral compostos
pelas tonsilas faríngea, palatina e lingual. Este tecido linfóide é muito desenvolvido na criança e atrofia-se com a
idade. Nas infecções da faringe em crianças, as tonsilas podem aumentar muito de volume, causando obstrução
parcial ou total dos orifícios. Neste caso, as adenóides podem dificultar a respiração nasal por obstrução das
coanas e a tonsila tubárica pode impedir a drenagem da tuba, facilitando a instalação de otite média.

 A etiologia pode ser Viral com Adenovírus, Herpes Simplex e Influenza, mas também pode ser de origem Bacteriana
com Staphylococcus do grupo β Hemolítico ou Haemophilus influenzae.

 Quadro Clínico:

 Quando é Viral, geralmente acontece em menores de 3 anos, de início gradual, com febre moderada, coriza,
espirros, conjuntivite, tosse, rouquidão, hiperemia difusa na laringe e vesículas ulceradas.

 Quando é Bacteriano, geralmente acontece em maiores de 3 anos, com febre elevada, calafrios, dores
abdominais, vômitos, petéquias no palato, hipertrofia das amigdalas, exudato toncilar a partir de 2º dia, voz
abafada, mal hálito, amigdalas congestas e dolorosas e no hemograma terá leucocitose e neutrofilia.

 Amigdalite causada por Streptococcus β Hemolítico grupo A causam Febre Reumática. Podemos buscar isso por
um Leucograma ou PCR, além da cultura da orofaringe. O tratamento é com ¹Penicilina Benzantina ou ²Amoxilina.

 O Abcesso Periamigdalino é uma complicação da amigdalite em escolares e adolescentes. Geralmente é unilateral

e cursa com dor de garganta unilateral, disfagia, torcicolo, voz abafada, sialorreia, febre, eritema e adenopatia
cervical. Seu tratamento é internação para uso de antibioticoterapia EV e drenagem desse abcesso.

 Etmoidite do Lactente

 Devida a não formação completa dos seios da face, uma criança com menos de 10 anos não tem sinusite, até
porque apenas os seios etmoidais estarão formados antes dos 5 anos. Dessa forma elas têm Etmoidite.

 Streptococcus pneumoniais, Haemophylus influenzae e Moxarella catharralis são os agentes etiológicos.

 A clínica observada será febre de 2 a 3 dias, coriza hialina (tipo clara de ovo), tosse, secreção purulenta ao redor
dos olhos, cefaleia e dor durante a palpação.

 Tratamento é com Amoxilina HD 90mg/Kg/dia durante 7 dias.

 Otite
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 É uma infecção aguda com sintomas localizados no ouvido. É muito comum em lactentes e pré-escolares.

 Streptococcus pneumoniais, Haemophylus influenzae e Moxarella catharralis são os agentes etiológicos.

 Tratamento é com Amoxilina HD 90mg/Kg/dia durante 7 dias.

 Mastoidite é uma complicação que devemos estar de olho, pois pode evoluir para uma meningite. Neste caso
tratamos com Ceftriaxona que uma cefalosporina de 3ªG e tem boa penetração no SNC.

 Laringite Estridulosa ou Espasmódica Aguda

 Acontece um espasmo da laringe, de origem idiopática ou emocional, geralmente à noite, acompanhada de tosse
prolongada, aflição e dispneia podendo durar minutos ou horas.

 Tratamento é com nebulização de um Beta 2 com adrenalina e Dexametasona IM 0,6ml/Kg em dose única. Em
alguns casos pode necessitar de traqueostomia caso haja fadiga e dispneia progressiva.

 Não confundir com Laringotraqueomalácia que é uma má formação da cartilagem laríngea.

 Rinite

 É uma infecção viral das VAS que se trata com corticoides inalatórios e limpeza nasal com soro fisiológico a 0,9.

Bronquiolite
 Introdução

 É uma doença sazonal que se inicia com uma infecção viral de vias aéreas superiores viral que chega aos
bronquíolos com inflação do tecido pulmonar.

 Na bronquiolite, após ocorrer o dano nos bronquíolos, um processo de cicatrização começa a ocorrer.

 O processo de reparo do dano pode ter um curso muito variável, podendo levar ao estreitamento ou distorção das
vias aéreas (bronquíolos). Os alvéolos, que estão em situação adjacente aos bronquíolos são quase sempre
afetados. Eles são responsáveis pela troca dos gases - entra o oxigênio e sai o gás carbônico.

 A clínica clássica é Febre, Tosse Seca, Coriza e Sibilos. Um quadro bem parecido com a asma, contudo, antes dos
5 anos não podemos dizer que um criança tenha asma.

 Em 80% dos casos de bronquiolite são causados pelo Vírus Respiratório Sincicial (VRS). Em raros casos o
Mycoplasma sp pode ser o agente etiológico. Isso será uma bronquiolite atípica e seu quadro é mais demorado.

 Fisiopatologia

 Cursa com inflamação das vias aéreas inferiores, aumento da produção de muco, destruição ciliar e grave
broncoconstricção. Além de descamação e secreção mucoide, tampões mucosos podem ser formados causando
obstrução e consequente áreas colapso lobar e atelectasia e hipóxia obviamente.

 Por essa obstrução, a relação V/Q fica prejudicada, ou seja, tanto a ventilação quanto a perfusão são baixas.

 Acontece também a hiperinsuflação nas áreas onde a obstrução não foi total. No Raio-X veremos aumento dos
espaços intercostais, bem como aumento entre as costelas, retificação das costelas, planificação da cúpula
diafragmática e filme fica bem queimado por conta das áreas de hiperinsuflação que só tem ar.

 Quadro Clínico

 Teremos um período de incubação do VRS de 2 a 8 dias. E período de contágio de 3 dias a 4 semanas. Num
quadro viral por VRS dura em média 2 semana. Se for Adenovírus ou Mycoplasma demora mais que 2 semanas.
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 A fase pró-drômica cursa com resfriado em vias aéreas superiores, febre baixa, coriza, espirros e obstrução nasal.
O paciente pode ainda evoluir com uma otite e faringite, mas o comum é um quadro semelhante a um resfriado.

 Após uns 3 dias inicia-se o comprometimento das vias aéreas inferiores com taquipneia, desconforto respiratório,
secreção mucoide, sibilos, hiperinsuflação, padrão obstrutivo e atelectasia.

 Quando o paciente apresentar hipóxia e hipercapneia é porque estão em franca descompensação respiratória.

 Crianças com doenças de base como cardiopatias, pneumopatias, prematuridade, imunodeficiência e distúrbios
musculares tendem a evoluir com mais complicações, por isso, todos devem ser internados.

 Numa gasometria de um paciente em taquipneia, quando o PCO² começa a cair ou ficar próximo da normalidade
temos que redobrar os cuidados com este paciente, pois certamente ele está entrando em fadiga respiratória.

 A Bronquiolite Obstrutiva Obliterante é uma complicação d bronquiolite caudada pelo Adenovírus. Como sequelas
podemos destacar a fibrose e quadro de DPOC mesmo nas crianças mais novas.

 A febre tende a sumir no 4º dia. Se retornar depois do 7º dia, pode ser uma pneumonia.

 Há uma associação entre Bronquiolite x Asma x Sibilância Recorrente com infecção por Rinovírus.

 Diagnóstico

 Raio-X / Gasometria / Painel Viral / PCR / Cultura Viral / Hemocultura / Eletrólitos / Hemograma / Ureia e Creatinina.

 Sempre deve-se pedir Ureia e Creatinina pois, algumas crianças evoluem para a Síndrome da Secreção
Inapropriada de ADH e por esse motivo também não devo hiperidratar esses pacientes por conta do risco de EAP.

 No hemograma veremos o padrão de desvio à direita pois há leucocitose por ser viral.

 Diagnóstico Diferencial

 Pneumonia (muitas vezes o paciente inicia o quadro com a bronquiolite, mas evolui para a pneumonia).

 Lactente Sibilante (antes dos 5 anos não fechamos o diagnóstico de asma).

 Cardiopatia Congênita (a criança mama e ai cansa, sibila e faz EAP).

 Obstrução de Via Aérea.

 Conduta

 Internar quando houver sinais de insuficiência respiratória, alteração neurológica, instabilidade hemodinâmica,
incapacidade de se alimentar e doença de base. (Na verdade, é pra internar todos os pacientes com bronquiolite)

 Avaliar os sinais vitais, fazer o exame físico e monitorizar o paciente.

 Oxigenioterapia é o mais importante de todas as medidas a serem tomadas.

 Acesso venoso e coleta de exames como gasometrias, hemograma, PCR, hemocultura, eletrólitos e painel viral.

 Fazer um Raio-X. (que se apresentará como uma asma, mas com áreas de atelectasia)

 Estabilização respiratória e hemodinâmica.

 Fármaco e Suporte Ventilatório

 β-Agonistas broncodilatadores como o Salbutamol e Fenoterol têm efeito moderado, contudo, não apresentam
melhora do quadro. Bom é fazer um teste terapêutico onde são feitos 3 ciclos de nebulização com Berotec e se
reavalia o paciente. Caso haja melhora do caso, certamente não era bronquiolite, mas sim Lactente Sibilante.
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 Adrenalina deve ser usado apenas em 3 situações: ¹RCP, ²Choque Anafilático e ³Laringoespasmo ou Estridor.

 Corticoides também não têm muito efeito, a menos que seja um Lactente Sibilante.

 Salina Hipertônica a 3% para nebulização de 6/6h aumenta a fluidez da secreção e tem um bom efeito a médio
prazo, contudo, se essa secreção não for mobilizada com a Fisioterapia, só vai acumular mais e mais. O Salsep que
é o soro fisiológico a 0,9% tem uma resposta melhor.

 Macrolídeos (Azitromicina e Claritromicina) têm efeito anti-inflamatório e por isso podem ser usados na bronquiolite.

 Antivirais como Ribavirina têm benefícios limitados com o VRS, logo, pode ser usado ou não.

 Hidratação deve estar atento para não exceder e desequilibrar o balanço hidroeletrolítico.

 Dieta nas 24h inicias deve ser zero. Devemos passar uma sonda naso-enteral e iniciar a alimentação por ela. Com
a evolução do paciente e redução do cansaço, podemos iniciar a dieta oral.

 Sistema de Oxigenioterapia de Alto Fluxo visa atenuar o desconforto respiratório do paciente. Quanto mais
desconfortável estiver o paciente devo adequar a máscara e as pressões a serem usadas.

 CPAP é um sistema de ventilação não invasiva (VNI) que garante uma pressão positiva constante dentro dos
pulmões. Com isso, conseguimos manter os alvéolos sempre abertos e reduzir o esforço respiratório.

 BIPAP é um outro sistema de ventilação não invasiva (VNI) que garante duas pressões: ¹PEEP que é contínua e
²Pressão de Insuflação que é maior que a primeira. Isso ajuda a evitar a intubação dos pacientes.

 Ventilação Mecânica Invasiva é usada quando não há sucesso com a VNI. Neste caso, o paciente necessita ser
sedado. E a postura de prono pode ser adotada para otimizar a relação V/Q (maior área pulmonar é dorsal).

 A prevenção acontece com a higiene das mãos, isolamento e com a imunização passiva do palivizumabe.

Síndrome Nefrítica
 Introdução

 Tríade: HAS + Hematúria + Edema. Obrigatoriamente a hematúria, pelo menos inicialmente.

 A Glomerolonefrite Difusa Aguda é a maior causa de Síndrome Nefrítica (SN) após infecção por Streptococcus sp.

 Acomete mais os menininhos e é mais comum acimas dos 3 anos de idade.

 Patogenia

 Acontece devido a uma resposta anormal à infecção por Streptococcus. O complexo antígeno-Anticorpo formado
provoca uma reação inflamatória nos glomérulos gerando baixa taxa de filtração glomerular e redução da
vascularização renal.

 Quando reduz o fluxo de sangue renal, há ativação do sistema SRAA com liberação de renina para fazer vaso
constricção e “melhorar” o aporte de sangue para os rins. Contudo, nestes paciente não há hipovolemia e, por esse
motivo, acontece a elevação da PA e coleção de edema.

 A hematúria é justificada pela inflamação do tecido glomerular.

 Quadro Clínico

 Duram de 1 a 3 dias para se iniciar a síndrome com os sinais clínicos da tríade.

 Inicia-se com um edema periorbital e/ou perimaleolar sempre matinal, mas quando grave torna-se diurno.
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 HAS por conta do baixo fluxo sanguíneo renal com liberação de Renina e ADH que aumentam a volemia.

 Oligúria, apesar de não estar na tríade, mas há aumento da reabsorção de Na²+ e H²O com baixa filtração.

 Hematúria macroscópica ou microscópica por conta da inflamação do tecido glomerular.

 Terá cefaleia, precordialgia, estocomas cintilantes e até convulsões por conta da elevada PA.

 Complicações

 Encefalopatia Hipertensiva  Insuficiência Renal Verdadeira

 AVE / ICC / EAP  Hipopotassemia

 Laboratório

 Hemograma seu sangue estará diluído, então estará Hemodiluído e com anemia de diluição. Caso não seja
anêmico, as hemácias estarão normais e o hematócrito estará elevado.

 Verificar o balanço eletrolítico, principalmente de Na²+, K+ e Mg²+.

 Ureia e Creatinina estarão elevados também, além de ASO e PCE.

 EAS buscar por hematúria, piúria, cilindrúria hemática e grumos piocitários.

 Fazer também uma Protinúria de 24h pois pode estar levemente elevada.

 Cultura de urina, pois há lesão de quebra de barreira de defesa e com isso busca os agentes etiológicos.

 No Raio-X podemos ver aumento da área cardíaca, congestão pulmonar e derrame.

 No ECG inversão da onda T e supradesnível ST pela hipopotassemia.

 Diagnóstico Diferencial

 Síndrome Nefrótica / Outras Nefropatias / Síndrome Hemolítica-Urêmica / Leptospirose / Hematúria Idiopática.

 Tratamento

 Repouso na fase aguda e na hipertensão aguda.

 Restrição hídrica, apenas 20ml/Kg por dia. Logo, se a criança pesar 30Kg, o máximo de líquido por dia é 600ml.
Temos que levar em conta que os líquidos também estão nos alimento e nas medicações que são administradas. O
correto é sempre pela manhã pesar esses pacientes antes de iniciar os tratamentos do dia.

 Dieta com baixo sódio na fase aguda e, a partir do momento que a PA começar a sedere o edema diminuir,
podemos iniciar a dieta com um pouco mais de sódio. Por exemplo, escolher um dos alimentos ofertados para
receber o sal e misturar com os outros sem sal.

 Dieta com baixo potássio para os quadros de hiperpotassemia.

 Dieta com baixa proteína quando os níveis de ureia e creatinina estiverem elevados.

 Dieta com glicose e lipídios liberada pois não há nada relacionado com eles.

 Medicamentos

 Diuréticos como a Furosemida numa fase aguda, por via EV.

 Segue com diuréticos que sejam poupadores de potássio numa segunda fase do tratamento.
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 Anti-Hipertensívos como Captopril, Nefidipina, Hidralazina e Nitroprussiato quando estivermos diante de um quadro
de Encefalopatia ou HAS Refratária.

 Se um paciente não consegue urinar ou tem hiperpotassemia, se faz necessário fazer uma Diálise Peritoneal.

 Nos casos de pacientes com convulsões por conta do quadro, devemos tratar o quadro e não dar Diazepan.

 Os Antibióticos são usados para exterminar a colônia de Streptococcus, contudo, não precisa.

 Tratamento da Hiperpotassemia

 Restrição à oferta de k+.  Diálise Peritônial.

 Resina de troca.  Salbutamol EV.

 Glicoinsulina.  Gluconato de Cálcio.

 Prevenção

 Higiene e diagnóstico precoce das amigdalites e peilodermites com seu devido tratamento.

 Prognóstico

 Favorável e com baixa morbi-mortalidade.

 O edema tende a desaparecer em 7 ou 15 dias.

 A PA se normaliza em 10 a 20 dias.

 Normalização das funções urinárias em 4 ou 6 semanas e a hematúria em 1 ano.

Síndrome Nefrótica
 Introdução

 Está caracterizada por um quadro de Proteinúria e Hipoalbminemia, Hipercolesterolemia, Edema.

 Pode ser de origem primária ou secundária ao Lúpus, colagenases, sífilis congênita ou hepatite, por exemplo.

 Lesão Mínima

 Acontece entre o 1º e o 5º ano de vida, onde seu pico pode ser entre o 2º e 3º ano de vida. Mais uma vez acontece
mais em meninos e é comum também em membros da mesma família. Observa-se aumento de IgM e EgE nesses
paciente.

 Fisiopatologia:

 Está baseada na alteração da permeabilidade da membrana basal que agora permite passar proteínas com
peso molecular maior. Isso gera hipoproteinemia que por sua vez ocasiona edema e hipovolemia. Essa
diminuição do volume de sangue provoca a ativação do SRAA que com a liberação de Renina e ADH aumentam
a reabsorção de Na²+ e H²O e consequente edema e elevação da PA.

 A Hipercolesterolemia se explica pela hipoalbuminemia que ativa a ativação hepática de lipoproteínas e fatores
de coagulação gerando também hipercoagulabilidade.

 Clínica:

 Fase Ativa tem clínica + laboratório + biópsia positivos.

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 Fase Latente tem laboratório + biópsia positivos.

 Fase Inativa tem apenas a biópsia positiva.

 Observa-se os sintomas edema palpebral matinal, edema de MMII, pode ter ascite e derrame pleural.

 Normalmente o prognóstico não é bom, apesar do uso de corticoides serem bem eficientes nestes casos.

 Complicações:

 Infecções como Sepse e Celulites / Fenômenos Tromboembólicos / Insuficiência Respiratória.

 Laboratório:

 Laboratório terá Proteinúria maciça (maior que 50mg/Kg/dia), Hipoalbuminemia (2,5g/dL), α e β-Globulina
elevada, além de Hipercolesterolemia.

 A creatinina e ureia estarão aumentadas quando tiver associado uma Síndrome Nefrítica, porque normalmente
estes não se alteram.

 No EAS (urina) temos presença de proteínas e cilindros tanto hialinos quanto granulares.

 Tratamento:

 Não há necessidade de repouso absoluto, porque será importante movimenta-se para evitar TVP e infecções.

 A dieta deve ser hipoproteica para cessar o estímulo de produção de fatores de coagulação pelo fígado.

 Medicamentos:

 Albumina + Furosemida não devem ser usados, pois seria um desperdício uma vez que você administra e o
corpo põe tudo para fora e em horas o paciente volta a estar mal.

 Corticoterapia com Prednizona, por exemplo, é indicado principalmente para cessar a Proteinúria. Se por acaso
não cessar em 2 meses de tratamento, esse paciente é dito Corticoide Resistente. Se ele melhora, mas ao
desmamar do corticoide ele torna a piorar é dito que é Corticoide Dependente.

 Corticoide Resistente ou Dependente sempre deve associar um imunossupressor e fazer biópsia tecidual.

 Cuidados:

 Controle da PA e de infecções.

 Vacinar contra varicela e Pneumococcus durante a fase de remissão.

 Caso o paciente já esteja com varicela fazer Aciclovir + Corticoide.

 Antes de iniciar qualquer tratamento com Corticoide em crianças, fazer a profilaxia contra Strongyloides
stercoralis com Albendazol por 5 dias para evitar a superinfecção.

 Indicação de Biópsia:

 Quando não há remissão do quadro em até 8 semanas.

 Quando há recidiva em até 12 meses.

 Em paciente acima de 8 anos de idade ou menores de 1 ano.

Asma Brônquica
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 Introdução

 É uma síndrome complexa com variados fenótipos e que pode atingir crianças (acima de 5 anos) e adultos.

 Cursa com um variável grau de obstrução ao fluxo aéreo, hiperatividade brônquica reversível e processo
inflamatório crônico com fases de agudização, além de recorrentes episódios de sibilância piores à noite e manhã.

 Fatores Desencadeantes:

 Atopia  Sinusites  Stress

 Exercícios  Gotejamento Pós-Nasal  Fumo

 IVAS  Alterações Climáticas  Drogas (AINEs,

Betabloqueadores, IECA)
 Rinites  Refluxo Gastroesofágico
 Ocupacional

 Fisiopatologia

 Um anticorpo se liga à membrana do mastócito e estimula sua degranulação. Esses grânulos são histamina, NCF.A
e ECF.A. ou seja, fatores inflamatórios.

 A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por
contração do músculo liso da parede dos brônquios, edema da mucosa brônquica, hipersecreção mucóide e
exsudato inflamatório com alterações estruturais das vias aéreas que é o “remodelamento” pulmonar.

 Quadro Clínico

 Tosse  Sibilos Expiratórios  Dispneia  Insuficiência Respiratória Aguda.

 Classificação

 Tratamento

 Intermitente: β²-Adrenérgico de curta duração quando necessário.

 Persistente Leve: β²-Adrenérgico de curta duração + Corticoide Inalatório de baixa dose.

 Persistente Moderada: β²-Adrenérgico de curta + Corticoide Inalatório de média dose.

 Persistente Grave: β²-Adrenérgico de curta + Corticoide Inalatório de alta dose + Corticoide Oral.

 Na emergência: ¹Berotec / ²Corticóide / ³Atrovente / 4Adrenalina / 5Aminofilina / 6Sulfato de Magnésio / 7Midazolan +

Ketamina para intubação / 8Isoflurano ou Enoflurano pelo TOT. Antes de usar Adrenalina tentar do 1 ao 4 em EV.

 Bizus do Jesuíno
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 No hemograma encontraremos neutrofilia, eosinofilia e leucocitose.

 Na gasometria o normal é encontrar uma acidose respiratória, pois há hiperventilação e uma acidose metabólica
por perda de bicarbonato. Logo, se aPaCO² está caindo muito, isso é um sinal de piora do quadro.

 Parâmetros como (pH < 7,2 / PO² < 60 / PCO² > 60) temos que intubar o paciente imediatamente.

 Quando prescrevemos um β²-Adrenérgico, este ativará AMPc que por sua vez inibe a degranulação de histamina.

 Por outro lado, não devemos usar Anti-histamínicos, pois estes reduzem e muito os níveis de histamina, faz menos
feedback negativo e assim tem mais degranulação porque a histamina se auto regula. O mesmo acontecerá com o
uso de AINES, eles diminuem os níveis de prostaglandinas e E¹ e E² ativando mais degranulação.

 Em pacientes com asma recorrente, nariz sempre escorrendo, é interessante desparasitar (cicloo de Löss).

 O Ipratrópio (Atrovent) é um anticolinérgico que bloqueia a GMPc impedindo a degranulação mastocitária. De início
não devo fazer Atrovente + Fenoterol (Berotec). Devo iniciar com o Berotec puro, não tendo sucesso uso Corticóide,
ainda sem sucesso uso Atrovente. Persistindo sem resultado posso usar Adrenalina subcutânea.

 Em pacientes que fazem uso crônico de β²-Adrenérgico ou em adultos que usam drogas, energético ou que tomam
muita cafeína também, não devo usar a Adrenalina.

 Intoxicação por β²-Adrenérgico: tremor de extremidades, agitação psicomotora, estupor e coma.

 Se tudo já foi tentado (¹Berotec / ²Corticóide / ³Atrovente / 4Adrenalina) por via inalatória pela nebulização e ainda
não há melhora, devemos tentar essas drogas agora por via venosa. Se ainda assim não houver melhora, devemos
usar Aminofilina em pacientes pediátricos. Em adultos ser mais cauteloso.

 Quando nem a Aminofilina não resolve usamos Sulfato de Magnésio para competir com o Cálcio e impedir a
degranulação do mastócito. Caso ainda não tenha sucesso, temos que intubar o paciente e fazer Vent. Mecânica.

 Sedamos com Midazolan (Dormonide), hiperventilamos e como sedativo profundo Ketamina que faz como efeito
colateral uma bruta broncodilatação. Quando formos programar o respirado temos que dar baixas frequências (4 a
6 ipm). Nunca curalizar os pacientes asmáticos, pois isso relaxa até a musculatura acessória.

 Sem ainda a Ketamina não for suficiente para broncodilatar e ventilar, temos então que usar Isoflurano ou
Enoflurano (anestésicos inalatória) para ‘anestesiar’ por inalação os músculos dos brônquios.

Meningite na Infância
 Introdução

 Temos então de dentro para fora: Tecido Nervoso  Piamater  Araquinóide  Duramater.

 O crâneo é uma caixa fechada com pouca mobilidade e, por isso, qualquer alteração de conteúdo (sangue / cérebro
/ liquor) já pode iniciar uma herniação pelo forame magno, na base do crâneo.

 Definição do Caso

 Febre alta sem uma cauda aparente que a justifique.  Torpor.

 Vômitos, geralmente não precedidos de náuseas.  Rigidez de nuca pode estar presente.

 Cefaleia intensa ou irritação em lactentes.

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 Etiopatogenia

 Streptococcus β-Hemolítico do grupo B. / Escherichia coli / Listeria monocitogenes. *Medidas de Controle

 Haemophilus influenzae:
 Quadro Clínico
Rifampicina
 Tríade Clássica: Febre + Cefaleia + Vômitos não precedidos de náuseas. 20mg/Kg/dia dose única
por 4 dias.
 Fotofobia / Irritação Meníngea / Letargia / Confusão Mental / Irritação / Convulsão.
 Neisseria meningitiditis:
 Fenômenos Hemorrágicos com púrpuras que logo necrosam.
Rifampicina
 Diagnóstico 20mg/Kg/dia de 12/12h
por 2 dias.
 É feito através de punção lombar.

Critérios Bacteriana Viral / Fúngica / Parasitária Tuberculosa

Cor Turvo Clara Turvo

Celularidade Polimorfonucleares Linfócitos Aumentados Linfócitos e Monócitos

Aumentados Aumentados

Glicose Diminuída Normal ou Pouco Diminuída Muitíssimo Diminuída

PTN Normal ou Pouco Elevado Normal Bem Aumentado

 As meningites tuberculosas são as que mais causam fibroses na base do crâneo e, por isso tendem a sequelas.

 Tratamento

 Em crianças de até 3 meses fazer Ampicilina + Cefotaxima de 14 a 21 dias.

 Em crianças acima de 3 meses e menores de 5 anos fazer Dexametasona + Ceftriaxona de 10 a 14 dias. Passo
esse período, fazer uma nova punção lombar e reavaliar se ainda há patógeno no líquido.

 Usamos a Dexametasona 0,6mg/Kg/dia de 20 a 30 minutos de 12/12h pelos dois dias iniciais antes do antibiótico
para estabilizar a membrana dos mastócitos e assim evitar uma sepse.

 Complicações

 Hidrocefalia / Coleção Subdural / Convulsões / Empiema Subdural / Abscesso Cerebral.

Tuberculose
 Quadro Clínico

 Clássico: Febre + Tosse Produtiva + Expectoração + Adnamia + Sudorese Noturna por mais de 2 semanas.

 Uma Pneumonia que não melhora com antibióticos comuns, também já posso pensar em Tuberculose como
diagnóstico real.

 No Raio-X temos adenomegalia hilar que faz a carina se desvia, condensação ou infiltrado podendo ou não ter
cavitações. O padrão visto é o miliar. Os achados radiológicos de cavitação são mais comuns na TB secundária.

 BAAR Positivo é visto na TB secundária. Os pacientes devem ser tratados.

 Formas primárias de TB:

 Cavitação Primária  Infiltrados Primários  Síndrome do lobo médio

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 TB Miliar Primária  TB Ganglio-Mediastínica  TB Pleural Primária

 Diagnóstico

 É feito pelo quadro clínico, exame de PPD, radiografia do tórax e principalmente pela história de contágio. É muito
comum um contactantes em fase bacilífera (até 72 antes de iniciar o tratamento) transmitir o bacilo para seu filho.

 Teste Tuberculínico ou PPD:

 Criança NÃO vacinada com BCG ou vacinada há mais de 2 anos só é reator com 10mm ou mais.

 Crianças menores de 2 anos de idade vacinadas com a BCG só é reagente com 15mm ou mais.

 Tabela de Diagnóstico de TB Pulmonar:

 Pacientes com 40 pontos é obrigatório o tratamento. Pacientes com 30 a 35 pontos devem ser tratados. Paciente
com menos de 30 pontos têm o diagnóstico pouco provável e por isso não são tratados.

 Conduta
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 Se a mãe quiser amamentar, ela terá que usar máscara, o bb não toma a BCG e deve também fazer profilaxia de 8
a 12 semanas com Isoniazida e PPD.

 Caso este dê igual ou acima de 10mm devo fazer uma radiografia. Se forem achadas alterações, faço tratamento,
se for negativo só faço o protocolo de profilaxia.

 Agora, se o PPD depois do primeiro ciclo de profilaxia for negativo, eu tenho que vacinar esse bb pois ele não
entrou em contato com o bacilo de seu contactantes mais próximo, a mãe.

Doenças Exantemáticas
 Sarampo

 Seu agente etiológico é o Paramyxivírus, sua notificação é compulsória e foi erradicado no Brasil em 2006. Sua
transmissão é por gotículas de saliva e secreções respiratórias. Sua incubação é de 12 dias e se faz necessário
isolar a criança até 6 dias após o surgimento dos exantemas. As mãe que foram vacinadas ou que tiveram a doença
na infância, passam para seus bb’s os anticorpos que os protege até o 9º mês de vida extrauterina.

 Fase Prodrômica temos febre duradoura e de caráter progressiva, conjuntivite, coriza, fotofobia e tosse. Podemos
também encontrar as manchas de Koplik (patognomônico) dentro da boca na gengiva próximo aos dentes molares.

 Fase Exantemática apresenta lesões máculo-papulares eritematosas que se inicia na cabeça e descem até as
plantas dos pés. Importante lembrar que até as palmas das mãos apresentaram essas máculas. Em seguida vem
descamação da pele e o rash cutâneo pode desaparecer em até 7 dias. A febre deve sumir com o aparecimento das
máculas; do contrario, atenção, pois isso é um sinal de complicação (Pneumonia / Otite Média).

 Tratamento é com suporte (hidratação + antitérmico + O²), repor vitamina A se estiver baixa e pode dar Ribavirina.

 Profilaxia com vacina Tríplice Viral (SRC) onde a 1ª dose é aos 12 meses e a 2ª dose aos 15 meses.

 Rubéola

 Seu agente etiológico é o Togaviridae. Sua transmissão é por gotículas de saliva e secreção respiratória. O período
de incubação dura 21 dias e seu contágio até 5 dias antes do aparecimento dos rash’s cutâneos.
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 Fase Prodrômica temos febre baixa, amigdalite, cefaleia, mal-estar, anorexia e linfoadenopatia.

 Fase Exantemática temos rash máculo-papular róseo e as manchas de Forcheimer podem estar presentes.

 Complicações como trompocitopenia, encefalites e atrites podem surgir, mas são raras.

 Tratamento é com suporte (hidratação + antitérmico) e Imunoglobulina + Corticoide nas complicações.

 Profilaxia com vacina Tríplice Viral (SRC) onde a 1ª dose é aos 12 meses e a 2ª dose aos 15 meses.

 Eritema Infeccioso

 Seu agente etiológico é o Parvovírua B19. Sua transmissão é por gotículas da nasofaringe de infectados e isso
acontece antes mesmo do exantema aparecer. Sua faixa etária é entre 5 e 15 anos. Sua afinidade é por hemácias.

 Fase Prodrômica tem febre baixa, IVAS, cefaleia e linfoanedomegalia.

 Fase Exantemática é trifásica onde ¹Exantema nas bochechas, ²Exantemas nas extremidades (menos nas plantas e
palmas) e ³Ressurgimento das lesões de 1 a 3 semanas depois da primeira remissão.

 Apresentação Atípica é quando temos artropatias, crise aplásica transitória, miocardite e síndrome da luva e meia.

 Complicações como púrpura trombocitopência, meningite asséptica e encefalite podem aparecer raramente.

 Tratamento é com suporte (hidratação + antitérmico) e imunoglobulina em imunodeficientes.

 Exantema Súbito

 Seu outro nome é Roséola Infantil. Seu agente etiológico é o Herpes Vírus 6 e 7, que tem afinidade pelos Linfócitos
Tcd4. Os anticorpos maternos podem proteger a criança até o 6º mês de vida. Por esse motivo, a faixa etária de
maior incidência é de 6 meses a 15 meses. Em sua maioria fica sem diagnóstico ou como uma febre inespecífica.

 Sua transmissão é por via aérea e boca. Por isso, não devemos beijar as mão, pés e bochechas dos bb’s.

 Fase Prodrômica temos IVAS, linfoadenomegalia, febre alta e manchas de Nagayma.

 Fase Exantemática aparece de 12 a 24h após o desaparecimento da febre. Temos então um rash róseo, não
pruriginoso, em torno do pescoço, tronco, extremidades e face (poupando ao redor da boca).

 Tratamento é com analgésicos, antitérmicos e hidratação. Em imunossuprimidos podemos usar Vanciclovir.

 Enterovirose

 Seu agente etiológico é o Picornaviridae. Está muito relacionado a locais onde não há saneamento básico,
aglomeração e baixo nível de higiene. Sua transmissão é oral-fecal ou por fômites.

 Fase Prodrômica teremos uma febre inespecífica, sintomas respiratórios, vômitos, diarreia, dor abdominal.

 Fase Exantemática teremos rash cutâneo urticarioforme petequial ou vesiculado.

 Herpangina também é causada pleo Coxackie A, mas apresenta-se com febre alta e dor de garganta. Local dos
exantemas é só na boca.

 Escarlatina

 Seu agente etiológico não é viral, mas sim bacteriano Streptococcos pyogenes β-Hemolítico do Grupo A, onde
temos ainda 3 sorotipos diferente A/B/C e por esse motivo, podemos adoecer dela 3 vezes. Altamente contagiosa.

 Sua transmissão é por gotícula de saliva e secreção pulmonar. Seu pico é entre 3 e 5 anos.

 Fase Prodrômica temos febre alta, calafrios, adinamia, dor de garganta, hiperemia faríngea e toncilar com exudato.
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 Fase Exantemática temos o rash cutâneo em aglomerados, petéquias muito próximas pelo tronco, pescoço e
membros. Temos ainda o sinal de Filatov e sinal de Pastia. Ainda podemos ter língua em framboesa e 7 dias depois
dos rash’s uma descamação dos dedos.

 Complicações que podem surgir são a febre reumática e a glomerulonefrite difusa aguda pós infecção.

 O diagnóstico além de clínico (como todas as outras), podemos fazer um swab nasal e um ASLO.

 Tratamento é com Penicilina G (IM) em dose única ou Eritromicina por 10 dias para os alérgicos a penicilina.

 Varicela

 Seu agente etiológico é o Vírus da Varicela na primo infecção (Catapora) e o Varicela Zoster numa reinfecção
(Cobreiro). Sua transmissão é por gotículas de saliva 2 dias antes mesmo o exantema aparecer.

 Fase Prodrômica temos após 48h máculas eritematosas que evoluem para pápulas e depois crostas
(pleomorfismo), altamente pruriginoso e sem febre.

 Varicela Progressiva pode acontecer em imunodeficientes e nela temos o acometimento de órgãos como os
pulmões, fígado e o SNC.

 Complicações temos as celulites, fasceíte necrosante e síndrome de Reye pelo uso de AAS como nos cardiopatas,
além de pneumonia, encefalite, e choque tóxico por Staphylococcus aureus.

 Tratamento é com suporte (antitérmico como dipirona + anti-histamínico + higiene) e em imunodeficientes e

grávidas fazer o Aciclovir além de internar.

 Profilaxia temos a vacina que é dada a 1ª dose com 12 meses e a 2ª dose com até 24 meses. Quando uma mãe
abre um quadro de varicela 5 dias antes do parto ou até 2 dias depois, temos que dar imunoglobulina para a
criança. Se a criança entrou em contato com o vírus depois da 28º semana de vida, não usamos imunoglobulina.

Infecção do Trato Urinário (ITU)

 Introdução

 É o conjunto de alterações patológicas decorrentes da invasão e multiplicação de germes patógenos nas vias
urinárias. É mais incidente em meninas que em meninos, contudo, no período neonatal isso se inverte.

 Bacteúria se dia quando há infecção ou contaminação da urina por bactérias. Ela pode ser uma Bacteúria
Significativa que é aquela que provoca sintomas, ou Não significativa com sintomas latentes.

 PSP é um exame invasivo que significa Punção Suprapúlbica e está indicado nos casos em que há vulvovaginite ou
balantidite e a urina fatalmente virá contaminada por outras bactérias. UFC é Unidade Formadora de Colônia.

 Quando nos deparamos com uma cultura de urina com duas bactérias crescendo ao mesmo tempo, devemos
primeiro pensar que houve uma contaminação dessa amostra. Repetimos o exame e se ainda vier assim, aí
suspeitamos de alguma imunodeficiência ou mal-formação da via urinária deste paciente. Posso fazer um PSP.

 Bacteriúria Assintomática normalmente se cura sem tratamento e se diz assintomática justamente pela ausência de
febre, ardência durante a micção e perda de peso.

 Agentes Etiológicos

 Gram Negativos:

 Escherichia coli / Klebsiella sp. / Proteus sp.

 Gram Positivos:
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 Staphylococcus aureus / Enterococcus sp.

 Outros:

 Chlamydia trachomatis / Mycoplasma hominis / Candida albicans / Adenovírus 11 e 12.

 Vias de Contaminação

 As vias de contaminação podem ser Ascendentes (na maioria das vezes) ou Hematogênica (nos RN).

 Fatores Bacterianos como virulência e uropatogenicidade podem garantir o sucesso daquela instalação bacteriana.

 Fatores de Resistencia do Hospediro são as formas com que nosso organismo tenta contratacar essas bactéria.
Podem se medidas naturais como o fluxo urinário ou resposta imune ou à endotoxinas.

 Fatores de risco para o hospedeiro é tudo que a criança pode ter ou fazer que facilite sua infecção como má
higiene, alterações estruturais, fimose ou constipação intestinal (passagem de E. coli pelo sistema linfático).

 Sintomas e Complicações

 Sintomas como dor, febre, dificuldade pra urinar, jato fraco e aumento da frequência com baixo volume.

 Complicações são insuficiência renal, HAS, sepse, RVU, esterilidade e abortamento.

 Exames Laboratoriais

 EAS (leucócitos degenerados na urina) / Cultura / Hemograma (leucocitose com desvio à esquerda). Os exames
laboratoriais não são peditórios, mas se aliados à clinica do paciente podem corroborar para o diagnóstico.

 Tratamento

 Não Medicamentoso:

 Higiene / Aumento da Ingesta Hídrica / Treinamento Miccional

 Medicamentoso:

 Amoxacilina + Clavulonato 40mg/Kg/dia (VO) 12/12h.

 Cefalexina de 50 a 100mg/Kg/dia (VO) 6/6h.

Noções de Radiografia de Tórax P2

 Introdução

 Método de diagnóstico mais utilizado, geralmente é o 1º método de imagem, pois por ser de baixo custo e
amplamente disponível, todo médico deve estar capacitado a interpretar uma radiografia simples do tórax.

 Os raios são formados quando ampola emite os raios ionizantes que são absorvidos (mais ou menos de acordo
com a densidade das estruturas do corpo) antes de atingirem o filme; São 4 densidades: ar, gordura, água (partes
moles) e cálcio (nos ossos).
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 Incidências:

 Postero-anterior: evitar a magnificação do coração e possibilita o posicionamento dos ombros de tal forma que a
escápula fique fora do filme.

 Antero-posterior: crianças pequenas e pacientes graves.

 Perfil: Sempre solicitada com a PA. Auxilia bastante na localização e caracterização de lesões. Rotineiramente
realiza-se o perfil esquerdo. O perfil direito é realizado para avaliação de lesões à direita.

 Anatomia do Tórax:

 Sistematização da interpretação da radiografia simples do tórax

 1. Partes moles: avaliação das mamas, região cervical, supraescapular, tecido subcutâneo, abdome superior.

 2. Ossos: coluna, clavículas, costelas, ombros, esterno.

 3. Coração: morfologia e dimensões.

 4. Aorta e artérias pulmonares: verificação de anomalias congênitas e aneurismas.

 5. Mediastino: alargamentos, pneumomediastino, massas (Tuberculose / Timoma / Teratoma / Linfoma).

 6. Hilos: estudo comparativo da morfologia e dimensões.

 7. Parênquima pulmonar: nódulos, massas, consolidações, cavidades.

 8. Pleura: espessamentos, pneumotórax, derrame pleural.

 9. Diafragma: altura, morfologia, estudo comparativo.

 10. Seios costofrênicos: verificar se estão livres; em casos duvidosos realizar decúbito lateral.
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 Padrões Alveolares

 Consolidação:

 Alvéolo substituído por substância (líquido).

 Consolidação focal  Exsudatos por pneumonia bacteriana.

 Localização mais periférica do que central.

Consolidação Atelectasia
 Pode envolver todo lobo.

 Pouca perda de volume.

 Atelectasia:

 Doença brônquica como infeções virais do trato respiratório, doença reativa das VA e asma.

 Pode simular consolidação bacteriana. Diferencia-se, pois há perda de volume, desvio de fissuras ou mediastino.

 Formato retificado/linear da opacidade.

 Aqui o desvio é no mesmo lado da lesão. Diferente do Pneumotórax que empurra o mediastino contra a lesão.

 Múltipla Opacidade Pulmonar:

 Enchimento dos alvéolos com exsudatos, edema ou sangue.

 Múltiplos infiltrados alveolares bilaterais gerando infecção bacteriana (estafilococos) ou micose.

 Infecções oportunistas em imunocomprometidos.

 Pneumonia por aspiração ou em Pneumonites.

 Massas Pulmonares

 Cavidades

 Abscesso:
Abscesso
 Complicação de pneumonia bacteriana.

 Parede espessa e irregular, nível HA.

 TC: útil para diferenciar abscesso X empiema loculado no espaço pleural.

 Pneumatocele:

 Paredes finas.

 Ocorrem em infecções com pneumonia estafilocócica.

Pneumatocele
 Decorrentes da obstrução bronquiolar levando a retenção de ar e ruptura alveolar.

 Podem causar efeito expansivo se se tornam grandes.

 Quando há ruptura gera Pneumotórax ou Pneumomediastino.

 Terminologia dos Laudos

 Opacidade: é o aumento de densidade. O raio passou e impactou-se em algo que não o deixou passar. Filme claro.
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 Hipertransparência: é a diminuição da densidade. O raio passa sem impedimentos e queima o filme. Isso acontece
no enfisema pulmonar ou na asma, pois o pulmão está hiperinsuflado.

 Cavidade: pode ser um abscesso, ou pneumatocele ou caverna de TB ou enfisema.

 Consolidação do Parênquima: é aumento da densidade sem perda significativa do volume e eventuais

broncogramas aéreos. Isso acontece na pneumonia, no EAP, na hemorragia pulmonar, contusão pulmonar e CA.

 Atelctasia: é uma área de colabamento e perda de volume. Ainda podemos temos uma hiperinsuflação
compensatória, elevação da cúpula diafragmática e aproximação dos arcos costais.

 Hiperinsuflação: é o pulmão super-cheio de ar. Há hipertransparência (Hiperluscência), pobreza de silhuetas

vasculares, cúpulas rebaixadas e retificadas e aumento do diâmetro antero-posterior.

Avaliação Respiratória em Pediatria

 Ectoscopia

 Exame clínico consta de estado geral da criança, biotipo, comportamento e fácies.

 Também observamos se há doenças de base, qual o tipo de respiração, se oral se nasal, se há macroglossia, qual
tipo de mandíbula tem, se retrognata, ou micrognata, se há glossoptose, se há atresia de coanas ou hipertrofia de
adenoide etc.

 Quanto às amigdalas temos que estar atentos se há hipertrofia, sinais flogísticos ou placas bacterianas.

 Quando falamos no pescoço temos que pensar em laringomalácia e outras estenoses de traqueia que dificultam o
fluxo aéreo normal.

 No tórax buscamos por alterações como escolioses e deformidades como peito de pombo ou agenesias.

 Exame Respiratório

 Avaliamos a frequência respiratória, o ritmo respiratório, se há esforço, se há tiragem costal ou subcostal ou

esternal, se há alteração na ausculta ou na percussão do tórax, além de analisarmos uma Radiografia de tórax e a
Gasometria.

 Taquipneia é dita quando temos valores acima de 60ipm em RN e até os 2 meses, acima de 50ipm no 1º ano,
acima de 40ipm no 4º anos e acima de 30ipm depois dos 4 anos de idade.

 Bradipneia é dita quando temos valores abaixo de 35ipm em RN e até os 2 meses, acima de 25ipm no 1º ano,
acima de 20ipm no 4º anos e acima de 15ipm depois dos 4 anos de idade.

 Insuficiência Respiratória

 É a incapacidade do sistema respiratório em manter as trocas gasosas adequadamente.

 Dizemos Hipoxemia quando os níveis de PaO² são menores que 60mmHg. [Pouco O² no sangue]

 Dizemos Hipercapnia quando os níveis de PaCO² são maiores que 50mmHg. [Muito CO² no sangue]

 Pode acontecer por Pneumonias, Bronquite, Asma, Atelectasias, Obstrução das VAS, Traumas ou Metabólico.

 Sinais de Alerta:

 Redução da expansibilidade e esforço pode ser fadiga.

 Bb’s desnutridos têm pouca reserva energética e muscular.

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 Bb’s cardiopatas têm maior risco de choque cardiogênico.

 Bb’s pneumopatas têm reserva pulmonar naturalmente menor.

 Bb’s encefalopatias têm os fatores protetores de vias aéreas prejudicados.

Avaliação Cardiológica em Pediatria

 Ectoscopia

 Iniciamos pelas mucosas e pele. Observamos a cor, a hidratação, se há edema ou lesões.

 Passamos então para a análise do estado neurológico com a escala de Glasgow e reação das pupilas e o exame
de fundo de olho.

 Exame Cardiovascular

 Observamos os pulsos, aa perfusão capilar periférica, a frequência cardíaca, o ritmo cardíaco, a pressão arterial,
analisamos o precórdio e auscultamos as bulhas cardíacas.

 A FC normal de um RN é em torno de 100 a 180bpm, se for uma criança de 1 ano é de 90 a 150bpm, crianças
acima de 5 anos 64 a 130bpm e adolescentes de 62 a 120bpm.

 A PA no RN é de 60x20mmHg, no lactente é de 87x53mmHg, no pré-escolar é de 95x53mmHg, no escolar é de

97x57mmHg e no adolescente 110x70mmHg.

Cardiopatias Congênitas
 Formação do Coração

 O coração tem origem do folheto mesodérmico embrionário, onde, por volta da 3ª semana de vida intrauterina há
sua formação e, por volta da 4ª semana há inicio os batimentos cardíacos do bb.

 Veias Embrionárias: ¹Veias Vitelínicas / ²Veias Umbilicais / ³Veias Cardinais Comuns.

 Cardiogênese:

 Agregação de células esplâncnicas formando na área cardíaca os cordões angioblásticos.

 Canalização e fusão dos cordões angioblásticos para formar o tubo endocárdico, o futuro endocárdio.

 Mesoderma Esplâcnico se adere ao tubo endocárdico e isso formará o miocárdio.

 Separando estes tecidos temos a geleia cardíaca que é um tecido conjuntivo frouxo.

 Células Mesoteliais se unem ao tubo endocárdico no que será o miocárdio, agora para formar o epicárdio.

 A septação Atrio-Ventricular é iniciada pelos coxins endocárdicos ventral e dorsal.

 A septação Atrial temos o septum primum que se consolida em septum secundo.

 O septo ventricular, que forma o assoalho do ventrículo, vem da hipertrofia ventricular na 7ª semana.

 O septo Aortico-Pulmonar vem da rotação do eixo do tubo cardíaco de 180º mais a proliferação da crista neural.

 Definição e Etiologia
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 Cardiopatia congênita pode ser definida como anormalidades tanto na estrutura como na função cardiocirculatória,
presente já ao nascimento, mesmo que sejam identificados muitos tempos depois do nascimento.

 Não têm uma etiologia bem definida, mas sim, multefatorialidade (genética e ambiental), rubéola materna e uso de
drogas durante a gravidez podem ser as causadoras.

 São mais de 40 anormalidades cardíacas, contudo, 90% delas são: 1Comunicação Interatrial, 2Comunicação
Interventricular, 3Persistência do Canal Arterial e 4Tetrslogia de Fallot.

 Exame Clínico

 Para classifica-las podemos tomar como referência as alterações anatômicas, clínicas e hemodinâmicas.

 Alterações como Cianose (central e/ou periférica), respiração rápida e curta que piora durante a amamentação,
sudorese excessiva, ausculta com sopro cardíaco, anormalidade dos pulsos periféricos, prostração, apatia, palidez
cutânea e alterações vistas na radiografia de tórax como uma cardiomegalia ou alterações dos grandes vasos.

 Devemos ainda fazer um Eletrocardiograma e um Ecocardiograma para o diagnóstico. Cateterismo também é uma
outra opção diagnóstica, mas ainda assim menos indicada.

 Cardiopatias com Obstrução ao Fluxo Sistêmico

 Coarctação da Aorta:

 A aorta fica estreitada, geralmente na porção torácica da aorta descendente, após a saída da artéria subclávia.

 Está associada com a válvula aórtica bicúspide e CIV em 40% dos casos. Comum na Síndrome de Turner.

 Em pressões nos membros superior a 20mmHg em relação aos membros inferiores é um sinal de alerta.

 Quando a Coarctação é Pré-ductal os sintomas são mais precoces e a mortalidade é alta.

 Se a Coarctação for Pós-Ductal os sintomas são mais brandos, até assintomáticos chegam à adultidade.

 Tratamento é com Prostaglandinas para reabertura do canal arterial ou correção cirúrgica.

 Cardiopatia de Fluxo Pulmonar Dependente do Canal Arterial

 Tetralogia de Fallot:

 Está composta por:

o ¹Obstrução da Via de saída do VD;

o ²Comunicação Interventricular (CIV).

o ³Hipertrofia Ventricular Direita;

o 4Cavalgamento da Aorta.

 Na Radiografia de tórax teremos um coração em bota por conta da hipertrofia do VD.

 Os sintomas clássicos são cianose súbita, dispneia súbita, alteração da consciência, diminuição do sopro e início
no 4º ou 6º mês após o nascimento.

 Tratamento é Oxigênioterapia, posicionar o Bb na posição fetal para aumentar a resistência vascular periférica,
controle a acidose, Morfina para relaxar a musculatura infundibular e Propanolol para prevenir as crises.

 O tratamento cirúrgico deve acontecer antes dos 2 anos de vida do Bb com o fechamento da CIV.

 Cardiopatia de Circulação Paralela

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 Transposição de Grandes vasos:

 Nesta a Aorta sai do VD e a Pulmonar sai do VE. Se houver uma CIA o sangue não oxigenado se mistura e
minimamente esse Bb tem uma circulação de O² renovada. Do contrário, a cianose seria ainda maior.

 Há casos onde o cirurgião faz a Atriosseptomia por balão ou a Cirurgia de Jatene que consiste na recolocação dos
vasos aos seus lugares corretos.

 O quadro clínico visto é cianose que melhora com oferta de O², pulsos periféricos normais, B² hiperfonética em P²,
sinais de IC e sopro podendo ou não estar presente.

 O tratamento consiste em uso de Prostaglandinas para persistir com o canal arterial aberto, oxigênioterapia,
Atriosseptomia Paliativa ou a Cirurgia de Jatene ainda no período neonatal.

 Cardiopatia com Lesão de Shunt ED

 Comunicação Interventricular (CIV):

 Acontece em 30% das cardiopatias congênitas.

 O quadro clínico é de cansaço ao mamar, sudorese, fenômenos brônquicos e pneumonias de repetição.

 Tratamento é com Diuréticos e diminuição da pós-carga e correção cirúrgica.

 Comunicação Interatrial (CIA):

 A ausculta cardiológica se ouvirá desdobramento fixo de B². Na radiografia, cardiomegalia e hiperfluxo pulmonar.

 Pode acontecer pelo Ostium Primo, Ostium Secundo ou Seio Venoso.

 O tratamento é cirúrgico em sintomáticos ou não até o 3º ano de vida.

 Persistência do Canal Arterial (PCA):

 O canal artéria é uma estrutura vascular fetal essencial que comunica as circulações sistêmica e pulmonar. Mas
que pós-nascimento deve se fechar em até 48h em Bb’s Atermos. Com 12 semanas se torna um ligamento.

 Numa criança Atermo, os sintomas vistos são congestão pulmonar, cardiomegalia e a correção é cirúrgica.

 No RN Prematuro veremos precórdio hiperdinâmico, pulsos amplos, e sopro sistólico mais audível no esterno E.

 Tratamento para Bb prematuro é com indometacina ou Ibuprofeno, mas com parcimônia e não é prontamente.
Nos demais é cirúrgico.

 Defeito do Septo Átrio-Ventricular (DSAV):

 É um defeito resultante da fusão incompleta dos coxins endocárdicos, válvula átrio-ventricular mal desenvulvida e
pode ou não ter CIV. É um defeito muito comum dentro das cardiopatias da Trissomia do 21 (Síndrome de Down).

 Pode ser Total ou Parcial. Será Total quando houver CIV associado; e será Parcial quando não tiver CIV.

 Tendem a evoluir com ICC de difícil controle. O tratamento sempre é cirúrgico.

Anafilaxia / Choque Vasogênico / Intoxicação

 Anafilaxia

 As anafilaxias podem acontecer por causas como alimentos, medicamentos, produtos químicos e insetos.

 Qualquer substancia pode ser capaz de gerar uma alergia, e essa alergia pode se exacerbar e se converter em
uma anafilaxia – que é um quadro bem mais grave.
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 Durante os testes alérgicos, são administrados porções dos alérgenos sempre diluídos em água destilada. As
reações nem sempre são iguais. Elas variam de acordo com o sistema imune da criança.

 Sintomas:

 Taquicardia;  Urticária e Rush Cutâneo;  Rinite e Tosse;

 Hipotermia;  Edema por vaso dilatação;  Prurido por Histamina;

 Em reações alérgicas na face temos que ficar de olho, pois podem evoluir para edema de glote. Nestes casos
devemos primeiramente tentar intubar o paciente, não tendo sucesso, passamos para a Cricotireiodotomia por
agulha ou uma Traqueostomia que é preferencial.

 Tratamento é feito com Adrenalina 0,01ml/Kg no vasto lateral da coxa.

 Choque Vasogênico

 É quando há uma grande vasodilatação com grande perda de volume circulante para o interstício.

 Se perdermos 20% ou mais de volume circulante, a PA começará a cair.

 Nestes casos devemos então favorecer uma vasoconstricção como dando Epinefrina para melhorar essa PA.

 Choque Hipovolêmico Descompensado acontece quando a PA sai totalmente do controle, caindo muitíssimo e, por
esse motivo devemos além da Epinefrina repor volemia com Soro Fisiológico a 0,9% ou Ringer Lactato 20ml/Kg em
3 vezes em menos de 20min.

 Tratamento:

 Epinefrina são 0,6μg em 100ml de SF0,9%, onde 100ml corresponde a 600μg de Epinefrina e 1ml de SF0,9%
equivale a 6μg, logo administramos 0,1μg /Kg/min de Epinefrina. Exemplo: criança de 30kg, serão 30μg /min.

 Norepinefrina é de 0,1 a 0,3μg, logo a dose recomendada é 0,1μg/Kg/min. *[μg Microgramas]

 Intoxicação

 As intoxicações são comuns com produtos que contem etanol, cerveja, vinho, deo colônias, perfumes e enxaguante
bucal. Nesses casos devemos observar os níveis séricos se estão acima de 100mg/dL (sinal de intoxicação).

 Síndrome Tóxica Colinérgica:

 Muscarínicos apresentará vômitos, diarreia, mal-estar, lacrimejamento, sialorreia, hipersecreção brônquica,

incontinência urinária, bradicardia e miose puntiforme.

 Nicotínico apresentará temores musculares, paralisia, taquicardia e hipertensão.

 Agente Intoxicante chumbinho, inseticida organo-fosforado, carbamato, nicotina, cogumelo e picada de aranha.

 Síndrome Tóxica Anticolinérgica:

 Apresentam mucosa e pela seca, sede, midríase, hipertermia, delírio, retenção mucosa, retenção urinária,
alucinação, insuficiência respiratória.

 Agente Intoxicante são atropina e derivados e os anti-histamínicos.

 Síndrome Tóxica Extrapiramidal:

 Apresentam tremor, rigidez, opistótono, torcicolo, disfonia e crise oculógira (olhos girando).
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 Agente Intoxicante são a Metoclopramida, Haloperidal e Fenatiazina.

 Síndrome Tóxica Simpaticomimética:

 Apresentará excitação do SNC, taquicardia, hipertensão, convulsão, psicose, hipertermia e midríase.

 O paciente inicia com um tremor de extremidade seguido de agitação psicomotora (psicose).

 Agente Intoxicante são a Teofilina, Cocaína, Crack e Anfetaminas.

 Síndrome Tóxica Narcótica:

 Apresenta depressão do SNC, hipotermia, hipoventilação, hipotensão e miose.

 Agentes Intoxicantes são a Morfina, Fentanil, Opióides, Heroína e Propoxifeno.

 Síndrome Tóxica Barbitúrica:

 Acontece em doses muito altas, mas os sintomas serão depressão respiratória, coma, miose, hipotermia e
vesículas cutâneas.

 Pode acontecer em crianças com Mal Epilético, pois estas usam Fenobarbital para controle das crises.

 Exames Laboratoriais:

 Hemograma Completo;  Ureia e Creatinina;

 Glicemia;  Gasometria Arterial.

 Prevenção à Absorção:

 Provocar o vômito caso tenha ingerido a poucas horas.

 Lavagem gástrica.

 Carvão ativado para ele absorver o agente e não a mucosa gástrica.

 Catértico auxilia na eliminação por sua ação laxativa.

 Irrigação Intestinal Total pode ser endoscópica ou colonoscópica.

 Sondo Nasogástrica + SF0,9% inocula o soro e aspira.

 Aumenta a Eliminação:

 Diurese / Diálise / Hemoperfusão.

 Tratamento:

 Atendimento Inicial como Acesso Venoso + Monitorização + Hidratação com Cristalóides + Vias Aéreas Pérvias
com O² a 100%. Caso a PA esteja caindo muito, fazer a Epinefrina.

 Antídoto:

 Intoxicação por Opióides  Naloxona;

 Intoxicação por Benzodiazepínicos  Flumazemil;

 Intoxicação por Metaglobulina  Azul de Metileno;

 Intoxicação por Carbamatos  Atropina.

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Imunização do Adolescente
 Vacinas do PNI x SBP

 Programa Nacional de Imunização:

 Hepatite B / Dupla Bacteriana (dT) / Tríplice Viral (SRC) / Febre Amarela / HPV / Meningocócica C.

 Sociedade Brasileira de Pediatria:

 Hepatite A e B / Triplice Bacteriana (dTpa) / Varicela / Influenza / Dengue / Meningocócica ACWY e B.

 O calendário do adolescente se inicia aos 11 anos e termina aos 17 anos.

 Imunização do Adolescente

 Virgem de Imunização:

 Hepatite B em 3 doses (0 / 1 / 6);

 Dupla Bacteriana do Adulto (dT) em 3 doses (0 / 2 / 4);

 Tríplice Viral (SRC) em 2 doses (0 / 1) se tiver menos de 29 anos;

 Febre amarela em dose única e sem reforços;

 HPV se for menina de 9 a 14 anos, se for menino de 11 a 14 anos em 2 doses (0 / 6);

 Meningocócica C se tiver entre 12 e 13 anos uma dose única sem reforço, se tiver mais não vacinar.

 Imunização Incompleta:

 Hepatite B se está incompleta, só devemos completar as doses que faltam; se não há nenhum registro devemos
iniciar o esquema vacinal em 3 doses (0 / 1 / 6).

 Dupla Bacteriana do Adulto (dT) deve ser reforçada a cada 10 anos ou antecipada nos casos de gravidez ou em
acidentes perfuro-cortantes que tragam risco à saúde. Completar o esquema quando este for incompleto.

 Tríplice Viral (SRC) se tiver menos de 29 anos sem comprovação das 2 doses, devo dar apenas 1 dose.

 Febre Amarela sem comprovação fazer dose única.

 HPV caso tenha 15 anos e já iniciou a vacinação devo completar o esquema com 1 dose.

 Meningocócica C caso tenha comprovação da vacinação na infância ou não é de direito 1 dose de reforço.

Gasometria Arterial
 Introdução

 A gasometria arterial é um exame realizado com sangue arterial, quando se quer saber como está o equilíbrio
ácido-base de uma pessoa. A primeira coisa a se avaliar é o pH; se o pH estiver normal, significa que não há
nenhum tipo de distúrbio no equilíbrio ácido-base, ou que houve um distúrbio inicial e foi compensado.

 Se um pessoa tem um problema metabólico, como diabetes mellitus descompensada, ela produz ácidos em
excesso, causando acidose metabólica. Há indução de mecanismos renais e respiratórios de compensação. Os
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mecanismos renais são a secreção de ácidos fixos, amônia; reabsorção de íons bicarbonato. O mecanismo
respiratório é a hiperventilação, eliminando CO², pois, assim, se estará eliminando H+ em última instância.

 Na alcalose, por exemplo, quando se vomita intensamente (muita quantidade ou repetidas vezes), há eliminação de
ácido do estômago. Nesse caso, há estímulo para produção de mais ácido, o que provoca alcalose metabólica. A
tendência é que o rim compense excretando bicarbonato. Porém, a ventilação terá um certo trabalho para
compensar, pois não se pode hipoventilar por muito tempo, uma vez que se compromete a oxigenação do sangue.
A alcalose metabólica é muito mais complexa para se compensar com a ventilação, pois não se pode somente
hipoventilar para reter CO² e comprometer a oxigenação do sangue. Mas, como o organismo produz
constantemente ácidos, há uma certa capacidade de compensar.

 Se, num exame da gasometria, o pH está normal, mas observa-se que o bicarbonato está muito baixo e a pCO²
está alta, não há distúrbio ácido-base, mas constata-se que o problema inicial era respiratório; algum déficit
respiratório, alguma doença restritiva ou obstrutiva estaria prejudicando a saída de CO², e, com isso, consumindo
bicarbonato.

 A análise inicial de uma gasometria deve ser baseada no pH. Se ele está baixo, há acidose, sendo a causa ou
respiratória, ou metabólica. Se o problema for respiratório, o CO² estará alto. O indivíduo, então, estará em acidose
respiratória; se o rim começar a compensar, vai haver um pH normal e a pCO² ainda alta.

 Mas, se o pH está normal e a pCO² está alta, isso é um problema respiratório, pois não existe no organismo
nenhum mecanismo que acumule CO². Se há acúmulo de CO² é porque a respiração não está conseguindo
eliminá-lo eficientemente, logo, trata-se de um problema respiratório.

 Se o pH está alto, de 7,48 por exemplo, haverá alcalose. Se o problema for metabólico, significa que estará
havendo perda de H+ de alguma maneira, logo, haverá muito bicarbonato. Se for respiratório, a pCO² estará baixa,
pois haverá eliminação exagerada, como em uma hiperventilação, por ansiedade, por exemplo.

 Em pH baixo, ou seja, acidose, a respiração pode estar causando ou pode estar tentando compensar. Se ela estiver
causando, a pCO² vai estar alta. Se for acidose metabólica, a respiração estará compensando, logo a pCO² se
encontrará baixa. Logo, em pH baixo e pCO² alta, trata-se de acidose respiratória. Se pCO² estiver alta, trata-se de
acidose metabólica, com a respiração tentando compensar.

*Resumo

pH = 7,40 (7,35-7,45)

pCO2 = 40 mmHg (35- 45 mmHg)

HCO3- = 24 mEq/L (22 -26 mEq/L)

Dengue
 Introdução

 Doença viral da família do Favariridae que é transmitida pelo mosquito Aedes aegypti.

 É uma doença de notação compulsória, ainda que não esteja confirmada.

 As áreas endêmicas são as áreas mais quentes e húmidas do planeta, que coincide com os países pobres ou em
desenvolvimento como é o caso do Brasil, Índia, África e América Central.
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 Quando uma pessoa é infectada, ela pode ser um amplificador até o 5º dia de sintomas. Ou seja, se um mosquito
fêmea que ainda não tem o vírus em si, se ela picar essa pessoa este mosquito já está infectado para passar esse
vírus para os outros humanos que picar.

 Ao todo são 4 sorotipos diferentes, ou seja, podemos ter Dengue até 4 vezes na vida. Quando estamos doentes,
naturalmente estamos imunes contra todos os outro sorotipos por um período de 2 meses e ficamos imunes ao
sorotipo infectado por toda a vida. A partir de um segundo contato com a Dengue, essa tende a complicar-se.

 Os anticorpos IgM são vistos na fase aguda, de preferência a partir do 4º dia de sintomas. Os Anticorpos IgG
surgem a partir da 2ª semana pós-sintomas e nos confere imunidade permanente.

 Normalmente os sintomas são poucos, contudo em populações com alguma doença de base ou em crianças e
idosos os sintomas são mais facilmente vistos.

 A doença é composta por 3 fases: ¹Febril  ²Crítica  ³Recuperação.

 Clínica

 Fase Febril:

 Febre alta (40º)  Cefaleia

 Dura até 7 dias (podendo diminuir no 5º dia)  Mialgia

 Prostração  Artralgia

 Hipomobilidade  Exantema máculo-papular por todo o corpo.

 Dor retro-orbitária

 Fase Crítica:

 Se acontecer será entre o 3º e o 7º dia.  Ascite e Derrames.

 Surge quando a febre abaixa.  Hipotensão.

 Vem atrelada a sinais de alerta.  Sangramento de Mucosas.

 Pode ter dor abdominal.  Letargia e Irritabilidade.

 Vômitos incontroláveis.  No Hemograma Ht alto com Plaquetopenia.

 Fase de Recuperação:

 É o momento onde todos os sintomas sedem, o edema diminui e o paciente se estabiliza.

 Não há necessidade de reidratação nesta faze. Pelo contrário, o paciente deve eliminar o excesso de líquido.

 O reestabelecimento total pode ser lento e gradual.

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 Tratamento

 Grupo A

 Caso suspeito de dengue, ausência de sinais de alarme, sem comorbidades, grupo de risco ou condições
clínicas especiais (doenças de base).
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 Conduta:

 Exames laboratoriais complementares (Hemograma) a critério médico.

 Prescrever paracetamol ou dipirona.

 Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides.

 Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral.

 Grupo B

 Caso suspeito de dengue, ausência de sinais de alarme, sem comorbidades, grupo de risco ou condições
clínicas especiais (doenças de base).

 Conduta:

 Exames laboratoriais complementares (Hemograma) a critério médico.

 Prescrever paracetamol ou dipirona.

 Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides.

 Orientar repouso e prescrever dieta, hidratação oral e orientar sobre os sinais de alerta e a necessidade de
retornar ao hospital caso tenha algum sinal de alerta.

 Grupo C

 Sinais de Alerta:

 Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos (ascite,
derrame pleural, derrame pericárdico), hipotensão postural e/ou lipotimia, hepatomegalia maior do que 2
cm abaixo do rebordo costal, sangramento de mucosa, letargia e/ou irritabilidade, aumento progressivo do
hematócrito.

 Conduta:

 Internação imediata.

 Acesso Venoso.

 Hidratação (EV).

 USG e Radiografia de tórax e abdômen.

 Avaliar sinais de gravidade (choque) e se afetou outros órgãos.

 Grupo D

 Sinais de Choque:

 Taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos),
pressão arterial convergente (< 1,5 ml/kg/h), hipotensão arterial (fase tardia do choque), cianose (fase tardia
do choque).

 Conduta:

 Internação imediata + Acesso Venoso + Hidratação (EV).

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 USG, Radiografia de tórax e abdômen, hemograma, albumina sérica e transaminases, gasometria e ureia e
creatinina.

 Tratar os sinais de gravidade (choque) e se afetou outros órgãos.

Febre Reumática
 Introdução

 Acontece por infecções de repetição das amigdalas pelas bactérias Streptococcus β-Hemolítica do grupo A.

 A amigdalite viral são 70% de todas. Tem um inicio lento e seus sintomas são hiperemia, hipertrofia das amigdalas,
febre, tosse, pontos esbranquiçados no palato, congestão e coriza nasal etc. Ou seja, é um quadro multifocal. Seu
tratamento é com sintomáticos como antitérmico, analgésicos, vitamina C e muito líquido.

 A amigdalite bacteriana tem um início súbito. Apresenta-se com hiperemia e hipertrofia das amigdalas, pontos
purulentos e petéquias no palato, febre alta, linfonodomegalia, vômitos, dor abdominal e odinofagia.

 Febre Reumática

 Clínica:

 inicia-se de 2 a 4 semanas após uma infecção bacteriana por Streptococcus do grupo A.

 Pode ser assintomático em até 50% dos casos.

 Artrite:

 É uma poliartrite, migratória, assimétrica e não cumulativa.

 Afeta mais os joelhos, tornozelos, cotovelo e punhos.

 Dura de 2 a 3 semanas e, geralmente, não deixa sequelas. Salvo em casos raros quando afetam os dedos.

 Cardite:

 É o comprometimento mais mortal de todos. Pode ser assintomático, mas pode ser visto no ECO.

 Pode ser aguda ou crônica e a forma crônica pode ser estável ou instável.

 Pancardite é a 1ª reação da Febre Reumática e Lesão Valvar a 2ª.

 Endocardite:

 Sopro que surgiu repentinamente.

 Miocardite com hipercinesia que faz aumento da FC.

 Pericardite:

 Atrito pericárdico.  Tamponamento Cardíaco.

 Derrame Pericárdico.  Dor precordial.

 Lesão Orovalvar:

 Insuficiência Mitral:

 Sopro Sistólico que irradia para a axila.  B³ audível.

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 Ruflar diastólico  Dor torácica.

 Insuficiência Aórtica:

 Sopro de Austin-Flinte.  Pulso em martelo d’água.

 Estenose Mitral:

 Dispneia paroxística.  B² abafada

 Dor torácica.  Sopro Holossistólico

 Dupla Lesão

 Coreia de Sydenham distúrbio neurológico que afeta a coordenação motora de 20 a 40% dos portadores de febre
reumática, mais frequente entre meninas.

 Eritema Marginado é uma erupção cutânea característica que se observa em alguns casos de febre reumática,
onde as pessoas desenvolvem inflamação generalizada após uma infecção estreptocócica.

 Nódulos Subcutâneos.

 Diagnóstico

 Provas de Atividade Inflamatória:

 VHS >100;

 PCR Positivo:

 Anticorpos Estreptolisina O (até 5 anos ASO >333U e acima de 5 anos ASO >500U).

 Laboratório com Swab e Cultura da Orofaringe para busca por Streptococcus do Grupo A.

 Imagem com ECG que vê a morfologia e válvulas cardíacas.

 Critérios de Jones:

 Critérios Maiores: Artrite / Cardite / Coreia / Eritema Marginado / Nódulos Subcutâneos.

 Critérios Menores: Artralgia / Febre / VHS Aumentado / PCR Positivo / ECG Alterado.

 Para o diagnóstico correto são necessários 2 critérios maiores + Evidências de infecção pelo GAS ou 1 critério
maior + 2 critérios menores + Evidências de infecção pelo GAS.

 Tratamento

 Se o paciente tiver IC devemos restringir o sódio e a água.

 Se o paciente tiver Cardite devemos guardar repouso na fase aguda e usar Corticóides como a Prednisona por 3
semanas para depois do desmame de Corticóides usar AINES.

 Se o paciente não tiver Cardite podemos usar AINES.

 Se o paciente tiver Coréia de Sydenham usar Clonazepam.

 Profilaxia Primária da Febre Reumática:

 Penicilina Benzatina 20.000 a 100.000U / Kg / dia (IM) em dose única.

 Azitromicina de 50mg / Kg / dia (VO) por 10 dias.

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 Profilaxia Secundária da Febre Reumática:

 Penicilina Benzatina 20.000 a 100.000U / Kg / dia (IM) em dose única a cada 21 dias.

 Se o paciente não tem Cardite deve tomar a penicilina até completar 21 anos de idade e só tomará por mais 5
anos caso tenha outro surto.

 Se o paciente tem Cardite deve tomar a penicilina por toda sua vida.

 Se o paciente não tem alguma sequela de Febre Reumática deve tomar a penicilina até completar 21 anos de
idade e só tomará por mais 10 anos caso tenha outro surto.

 Se o paciente tem alguma sequela de Febre Reumática deve tomar a penicilina por toda vida.

Hemograma
 Introdução

 O hemograma se divide em três séries celulares, a vermelha, a branca e as plaquetas. Útil na avaliação das
anemias além de evidenciar indicadores que podem ser correlacionados com infecções viróticas (desvio à direita) e
bacterianas (desvio à esquerda).

 Série Vermelha

 Contagem de Hemácias (Eritrócitos)

 Avaliado em milhões por mm³. Varia de acordo com a altitude. Quando seu número está abaixo do normal,
chama-se Eritropenia, e acima, Eritrocitose.

 Valores de Referência para ♂ 4,5 a 6 milhões/mm³ e para ♀ 4 a 5,5 milhões/mm³.

 Sensível para ver se há ou não Anemia.

 Concentração de Hemoglobina (Hb)

 Medida em g/dl. Avalia a proteína que transporta o oxigênio.

 Valor de Referência para Crianças de 2 a 6 anos: 11,5 a 13,5 g/dL;

 Valor de Referência para Crianças de 6 a 12 anos: 11,5 a 15,5 g/dL;

 Valor de Referência para Homens: 14 a 18 g/dL;

 Valor de Referência para Mulheres: 12 a 16 g/dL

 Volume Globular ou Hematócrito (Ht)

 Avaliado em percentagem (%) e representa a proporção dos glóbulos em cada 100ml de sangue.

 Valores de Referência ♂ 40 a 50% e para ♀ 35 a 45%.

 Sensível para ver se há ou não Anemia e se há ou não desidratação (quando está elevado se diz
Hemoconcentrado se está diminuído se diz Hemodiluído).

 Relação Hematócrito e Hemoglobina é dita [ Hb x 3= Ht ]. Caso esse cálculo seja igual ao Ht, não há alteração.
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 Volume Corpuscular Médio (VCM)

 Fala a respeito do tamanho da Hemácia. Normocítica se for entre 80 e 100fl; Macrocítica se for maior que 100fl;
Microcítica se for menor que 80fl.

 Anisocitose são as possíveis variações no tamanho das Hemácias.

 Anemias Macrocíticas, normalmente acontecem por deficiência de Ácido Fólico e Deficiência em Vitamina B¹².

 Anemias Microcíticas, normalmente acontecem por Deficiência Crônica de Ferro ou Talassemia.

 Poiquilocitose fala sobre alterações na forma da Hemácia.

 Hemoglobina Corpuscular Média (HCM)

 Fala a respeito do peso do Hematócrito. Normocrômica se for entre 27 e 32pg; Hipercrômica se for maior que
32pg; Hipocrômica se for menor que 27pg.

 Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM)

 É o valor da divisão da Hemoglobina pelo Hematócrito em porcentagem. Esse valor é a media percentual de
Hemoglobina que há em cada Hemácia. O CHCM vai determinar se existe alteração compatível com anemia.

 CHCM Aumentado (acima de 36%), normalmente acontece por Hemólise Autoimune (Lúpus).

 CHCM Diminuído (abaixo de 32%), normalmente acontece por Deficiência Crônica de Ferro, Anemia
Sideroblástica ou Anemias de Doenças Crônicas.

 RDW

 Avalia o grau de variação no tamanho das hemácias. Útil para diferenciar as anemias com deficiência de ferro
das Talassemia.

 Reticulócitos

 São eritrócitos recém-liberados da medula óssea, ainda com restos de ácidos nucleicos – mas sem núcleo.

 Representa indiretamente a produção dos glóbulos vermelhos na medula óssea. Seu resultado é em
porcentagem.

 Ou seja, se em um paciente anêmico é visto alto número de Reticulócitos é porque sua medula ainda está ativa.

 Série Branca

 Leucócitos

 Valores de Referência da normalidade de um contagem total são de 4.000 a 11.000cel/mm³.

 Leucocitose são valores acima de 11.000cel/mm³, fala a favor de inflamação, infecção bacteriana e Leucemia.

 Leucopenia são valores abaixo de 4.000cel/mm³, fala a favor de viroses.

 Granulócitos

 Neutrófilo

 São a primeira linha de defesa contra bactérias. É o tipo de Leucócito mais comum. Representa de 45 a 75%
dos Leucócitos circulantes (1.600 a 7.000cel/mm³).

 Sua forma madura é chamada de Segmentados. Antes temos os Bastões, antes os Metamielócitos e no
princípio os Mielócitos que são as células mais jovens dessa linhagem celular.
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 Quando os Bastões se elevam temos o Desvio à Esquerda característico das infecções bacterianas.

 Quando os Metamielócitos se elevam, ou pior ainda os Mielócitos; é um sinal de que a infecção está muito
forte, mas a medula ainda está ativa tentando combater o agente agressor.

 Neutropenia é a redução dos Neutrófilos quando sua contagem total está abaixo de 1.500cel/mm³. Nesse
caso temos que internar o paciente e iniciar antibioticoterapia empírica de amplo espectro.

 Neutrofilia é o aumento do número de Neutrófilos acima de 7.000cel/mm³ no sangue periférico, ou por um

aumento de produção ou por mudança no movimento de permanência ou saída dos neutrófilos na medula
óssea. Temos que levar em conta o numero Total de Leucócitos Circulantes.

 Eosinófilo

 Está intimamente ligado aos processos Alérgicos e Parasitários.

 Representa de 1 a 5% do Total de Leucócitos Circulantes.

 Basófilo

 Produz vários mediadores inflamatórios como a Histamina e relaciona-se com as Alergias. Representa até 2%
dos Total de Leucócitos Circulantes.

 Monócitos

 Representam entre 3 e 10% do Total de Leucócitos Circulantes e sua função é fagocitar células mortas.

 Plaquetas

 São os menores componentes celulares, pois são fragmentos citoplasmáticos sem núcleo. Seu Valor de Referência
é de 150.00 a 400.000/mm³.

 Trombocitose são valores acima de 600.000/mm³.

 Trombocitopenia são valores abaixo de 150.000/mm²

UNIG 2017.2 Pediatria II Emanoel B. Oliveira