UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
ENFERMERÍA FILIAL-CHOTA

ASIGNATURA: Enfermería VII

TEMA: Glomerunefritis

ALUMNOS: Ayala Lara Miriam

Cayotopa Ticlla Elder
García Cabanillas Adeli
Vásquez Mejía Dagoberto
Tapia Díaz Anali
Tingal Coronado Luz Elena
Vásquez Cabrera Carlos Enrique

Ciclo: VIII
I. INTRODUCCIÓN

El término glomerulonefritis (GN) comprende un amplio abanico de

entidades anatomoclínicas que afectan fundamentalmente al
glomérulo renal. La lesión glomerular se produce en la mayoría de las
ocasiones por un mecanismo inmunológico y puede obedecer a
enfermedades renales específicas (GN primarias) o ser secundaria a
enfermedades sistémicas.
El cuadro clínico de las GN es igualmente amplio, desde mínimas
alteraciones del sedimento urinario (hematuria, proteinuria) a
síndrome nefrótico y síndrome nefrítico.
Las glomerulonefritis agudas postinfecciosas (GNAPI) traducen una
lesión inflamatoria no supurativa de predominio glomerular
desencadenada por una amplia variedad de gérmenes Es un proceso
patológico de base inmunológica donde la inmunidad humoral y celular
juegan un papel fundamental en la lesión renal.

II. OBJETIVOS
Definir glomerulonefritis
Identificar el cuadro clínico
Conocer el tratamiento de la enfermedad
 III. MARCO TEÓRICO

GLOMERULONEFRITIS

1. DEFINICIÓN
La glomerulonefritis (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y
proliferación celular asociada con hematuria.
Las glomerulonefritis (GN) son un grupo de enfermedades heterogéneas
caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta exclusiva
o principalmente a los glomérulos renales. La afectación de otras estructuras
renales (túbulos, tejido intersticial, vasos) es secundaria a las alteraciones
derivadas de la disfunción glomerular (principalmente proteinuria). La base
de las GN son procesos autoinmunes y en muchos casos se desconoce la
etiología.

2. ETIOLOGÍA
Puede ser causado por problemas inmunitarios del cuerpo. A menudo se
desconoce la causa exacta de este padecimiento.
A veces la enfermedad es hereditaria. Los trastornos que pueden originar la
inflamación de los glomérulos comprenden: las infecciones (virales como el
VIH, Hepatitis B y C, bacteriana como la endocarditis ya que las bacterias
pueden viajar por el torrente sanguíneo y alojarse en el corazón lo que genera
una infección en una o más de las válvulas cardiacas). (1)

3. CLASIFICACIÓN
AGUDA: Comienza habitualmente con síntomas claros. Suele cursar con
hematuria, a veces proteinuria, edemas, HTA e insuficiencia renal.
SUB AGUDA: Suele tener comienzo menos claro y con un deterioro de
función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría.
 CRONICA: El daño glomerular es consecuencia de otra enfermedad,
a menudo multiorgánica o multisistémica. Suele cursar con hematuria,
proteinuria, HTA e insuficiencia renal.
4. FISIOPATOLOGÍA
Daño glomerular inmunológico, y se da una activación del complemento,
exudación de leucocitos, proliferación celular produciendo una hematuria
y proteinuria, provocando la disminución del filtrado glomerular (uremia),
reabsorción distal de sodio por la ingesta de sal, reteniendo agua y sodio
al pasar esto aumenta el volumen del líquido extracelular (congestión
vascular) provocando el edema e hipertensión.
5. CUADRO CLÍNICO
Síndrome nefrítico. Se caracterizada por hipertensión arterial.
Disminución de la diuresis.
Edema
hematuria
El examen general de la orina muestra proteinuria ≤3,5 g/dl y un
sedimento denominado activo (eritrocitos lisados y dismórficos, cilindros
eritrocitarios y granulosos).
Incremento en el esfuerzo respiratorio.
Cefalea
Cansancio
Palidez de piel y mucosa (1)

6. DIAGNÓSTICO
Análisis de orina: Grados variables de proteinuria o hematuria
microscópica; cilindros granulosos, eritrocitarios o grasos.

Análisis de sangre: Creatinina sérica elevada en casos de disminución

de la TFG. En ciertas formas de GN se detectan marcadores
inmunológicos.
Biopsia renal: Es el único procedimiento que proporciona el diagnóstico
fiable de GN y de su tipo. Debe realizarse en caso de sospechar GN
primaria con la excepción del síndrome nefrótico.
7. TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico. El tratamiento es de soporte dirigido
fundamentalmente a las complicaciones por sobrecarga de volumen: edema,
HTA y menos frecuentemente edema agudo de pulmón.

Restricción hidrosalina, limitando la ingesta de líquidos a 300-400 ml/día

(pérdidas insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/ día.
Diuréticos del asa. Furosemida: necesaria en 80% de los casos. El
restablecimiento de la diuresis es fundamental para la resolución del
edema, de la hipertensión y de la hipervolemia.
- Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg).
- Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa.
- Generalmente se necesita durante 1-2 días.

8. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Control de funciones vitales
Información al paciente y familia sobre el tratamiento de la enfermedad.
Consejería nutricional: restricción de la sal (2 a 4 g/día)
Disminuir la ingesta de líquidos
Disminuir el consumo de tabaco
Ejerció físico regular (2)
 IV. CONCLUSIONES
La glomerulonefritis (GMN) se caracteriza por inflamación
intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria.
Las glomerulonefritis (GN) son un grupo de enfermedades
heterogéneas caracterizadas por un proceso inflamatorio que
afecta exclusiva o principalmente a los glomérulos renales.
El cuadro clínico
Síndrome nefrítico. Se caracterizada por hipertensión arterial.
Disminución de la diuresis. Edema, hematuria, El examen general
de la orina muestra proteinuria ≤3,5 g/dl y un sedimento
denominado activo (eritrocitos lisados y dismórficos, cilindros
eritrocitarios y granulosos). Incremento en el esfuerzo respiratorio.
Cefalea, Cansancio, Palidez de piel y mucosa.

No hay tratamiento específico. El tratamiento es de soporte dirigido

fundamentalmente a las complicaciones por sobrecarga de
volumen: edema, HTA y menos frecuentemente edema agudo de
pulmón.
- Restricción hidrosalina, limitando la ingesta de líquidos a 300-400
ml/día (pérdidas insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/ día.
- Diuréticos del asa. Furosemida: necesaria en 80% de los casos.
El restablecimiento de la diuresis es fundamental para la
resolución del edema, de la hipertensión y de la hipervolemia.
- Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg).
- Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa.
- Generalmente se necesita durante 1-2 días.

Bibliografía
1. M.ª Ángeles Fernández Maseda(1) FJRS. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA. ;
2014.

2. M.D.1 ALCMD1LMOMD. Glomerulonefritis. In Eduardo Argote. Glomerulonefritis.

colombia; 2012. p. 1-2.