CAPITOLUL

ENDOCARDITA INFECTIOASĂ
,

17
Definiţie ............................................................................................. .497
Epidemiologie .......................................................................................... .497
Fiziopatologie ............................................................................................. 497
Etiologie .................................................................................................... .498
Tablou clinic ................................................................................................ 501
Explorări paraclinice ................................................................................. 503
Testele de laborator.................................................................................. 503
Electrocardiograma ....................................................................... 503
Ecocardiografia ............................................................................. 503
Diagnostic ............................................................................................. 504
Tratament. ................................................................................................. 504
Tratamentul farmacologic ....................................................................... 505
Tratamentul chirurgical. ..........................................................................507
Complicaţii şi prognostic ............................................................................ 508
Profilaxie ...................................................................................................... 508
Bibliografie ...................................................................................... 51 O

DEFINIŢIE intracardiace, în paralel cu creşterea utilizării procedurilor

Endocardita infecţioasă (EI) este caracterizată prin colo-
nizarea şi invazia endocardului de către un microorganism
patogen, determinând formarea de vegetaţii - mase friabile,
amorfe alcătuite din plachete, fibrină, microorganisme şi
celule inflamatorii. Cel mai frecvent leziunile apar la nivelul
endocardului valvular, dar ele pot fi localizate şi la nivelul
unui defect septal, cordaje tendinoase sau endocard mural.
Infecţia localizată la nivelul endoteliului arterial în coarctaţia
de aortă sau canalul arterial permeabil se numeşte endarterită
infecţioasă.
Deşi fungi, chlamidii, ricketsii, etc pot fi implicate în aparitia
EI, etiologia este cel mai frecvent bacterianăI, astfel încât în
trecut o denumire comună a bolii a fost endocardita bacteriană.
EI este o boală gravă, cu o mortalitate de aproximativ 20-25%
în pofida tratamentului medical şi chirurgical actuaF.
invazive cu risc de bacteriemie. Alţi factori predispozanţi
sunt reprezentaţi de imunosupresie, diabet zaharat, igiena
dentară precară, hemodializa prelungită, consumul de droguri
intravenoase.
Există cel puţin 6 categorii de Efi: EI a cordului stâng (pe
valve native sau pe valve protetice), EI a cordului drept, EI
asociată dispozitivelor intracardiace (pacemaker permanent,
defibrilator implantabil), EI asociată cu serviciile de asistenţă
medicală (nosocomială sau non-nosocomiaIă), EI comunitară,
EI la utilizatorii de droguri intravenoase.
În paralel cu modificarea spectrului leziunilor predispozante
s-a schimbat şi profilul bacteriologic - în ultimii ani streptococii
orali, mult timp cea mai frecventă cauză a EI, cedând primul
loc stafilococilor, şi în special stafilococului auriu.
FIZIOPATOLOGIE

EPIDEMIOLOGIE Procesul fiziopatologic comun în toate cazurile de EI

EI este variabilă ca frecvenţă de la
diferenţe reprezentând însă mai degrabă diferenţe metodologice
între studii decât diferenţe
reale între numărul cazurilor de
endocardită. Incidenţa este între 1,7-6,2 cazurillOO 000 per-
soane/an, crescând odată cu vârsta. Cea mai crescută incidenţă
este raportată în cazul utilizatorilor de droguri intravenoase.
Boala are o preponderenţă masculină, cu sex ratio 2:1, iar
vârsta medie de apariţie a EI este între 47-69 de ani 5•6 .
70-75% dintre cazurile de EI apar la persoane cu leziuni
cardiace predispozante, restul fiind descrise pe valve indemne.
Până la sfârşitul anilor '70 cele mai frecvente cauze erau
valvulopatiile reumatismale şi cardiopatiile congenitale. În
ultimele decade, în paralel cu scăderea numărului valvulopatiilor
reumatismale în ţările dezvoltate, creşterea speranţei de viaţă
şi progreselor medicinei, pe primul plan au ajuns leziunile
valvulare degenerative, protezele valvulare şi dispozitivele
presupune trei etape4 :
ţară la ţară, aceste - bacteriemie - spontană sau nosocomială,
- aderenţa microorganismelor,
- eventuala invazie a endocardului valvular.
Primul pas în formarea vegetaţiei este apariţia endocarditei
trombotice nonbacteriene; aceasta are ca substrat o injurie
endotelială urmată de aderenţa la acest nivel a trombocitelor,
care împreună cu fibrina alcătuiesc o vegetaţie sterilă.
Microorganismele aflate tranzitor în circulatie (bacteriemie
tranzitorie) colonizează acest trombus preexistent, aceasta
fiind etapa de trecere de la endocardita nonbacteriană către
endocardita infecţioasă. În afara prezenţei tranzitorii în circula-
ţie, pentru apariţia EI este necesar un inocul bacterian suficient,
precum şi anumiţi factori de virulenţă ai microorganismului.
Majoritatea cazurilor de bacteriemie tranzitorie sunt de scurtă
durată şi nu au consecinţe. Ele se întâlnesc frecvent în cursul
unor activităţi cotidiene precum periajul dentar. În majoritatea

497
 Cupimlill 1 {i;ndocarditu infectioasa
=================================~---B;,aderi~n~ n~~a~ oolo~z~li
vegetaţiilor poate fi spontană sau asociată
diferitelor proceduri medicale. Ea poate
fi determinată de infecţii extracardiace
(de exemplu: pneumonie. pielonefrită),
dar cel mai frecvent are origine denta-
răigingivală. fiind produsă fie de ex-
tracţii dentare, fie de alte manevre ce
presupun microleziuni gingivale sau
activităţi uzuale precum periajul sau
masticaţia, i\1anevrele invaziv c, de la
bronhoscopie cu tub rigid, colonoscopie,
Figura 1. Endocardită infecţioasă la o pacientă cu
intervenţii în sfera gastroenterologică
stenoză subaOltică congenitală prin diairagm. a)
Ecocardiografie transesofăgiană: diafragm subaortic (dilatare esofagiană sau scleroterapie,
situat la 2-3 mm sub inelul aortic; b} Ecocardiografie instrumentări la nivelul tractului biliar),
transesofagiană: vegetaţii la nivelul dialillgmului şi gineeologică sau urologică (biopsii de
a cuspelor aortice; c) imagine inlraoperatorie: valvă tract urinar/prostată, rezecţie prostatică
aortică cu inel hipopiazic şi vegetaţii pe toate cele 3
transuretrală), mai ales În prezenţa
infecliilor locale, au potenţiale diferite
de inducere a bacteriemiei, în general
cazurilor, bacteriile sunt indepartate de diferite sisteme de mai reduse decât extracţiile dentare l .
imunitate înainte de a adera de nidusul endocardic. Odată În funcţie de afectarea preexistentă a valvei, viruJenţa
aderate la suprafaţa vegetaţiei, microorganismele declanşează microorganismului implicat şi factori dependenl.i de răspunsul
în continuare aderare şi activare monocitară, producere locală imun al gazdei, manifestarile clinice sunt foarte diferite, de la
de citokine, atragere în continuare de trombocite, depozitare simptome minime până la insuficienţă cardiacă fulminantă.
accelerată de iibrină ~i creştere progresivă a vegetaţiei. Odată Clasic, EI era c1asificată in acută -- în general pe valve
cu multiplicarea bacteriană, microorganismele sunt progresiv indemne, produsă de germeni Cil virulenţă mare, de exemplu
acoperite de straturi succesive de plachete şi fibrină, fiind stafilococ auriu, cu evoluţii; clinică rapidă în zile-săptămâni
astfel greu accesibile atacului neutrofilic. Peste 90% din spre distrucţie valvlllară, infecţii metastatice, deces -' şi
microorgansimele de la nivelul vegetaţiilor sunt metabolic subacută - cu evoluţie lentă de săptămâni-luni, În general
inactive datorită concentraţiei locale mici de substanţe nutritive produsă de specii de streptococ 2 ; datorită corelaţiei slabe Intre
şi sunt mai puţin susceptibile la antibioticele ce interferează cu manifestările clinice şi tipul germenului implicat, s-a renunţat la
sinteza peretelui bacterian. această clasificare. Terminologia actuală se adresează statusului
Injuria endo1elială poate apărea la nivelul zonelor de impact valvular în momentul EI (val ve nativc, proteze valvulare -- cu
ale j eturi lor sangvine cu velocitate crescută. Conform efectului două subcategorii: El precoce şi tardivă), localizării infecţiei (El
Venturi, în cazul unui lichid necompresibil care curge printr·, pe cordul stâng, EI pe cordul drept şi EI asociată cu dispozitive
un tub, trecerea printr-o zonă mai îngustă a tubului determină intracardiace), modului de contaminare, microorganism ului
creşterea velocităţii jetului în paralel cu scăderea presiunii. implicat, activităţii bolii (EI activă sau vindecată) şi recurenţei
Astfel, bacterii le şi trombusul format din fibrină şi plachete apar (recădere sau reinfecţie )1.
pc versaniul cu presiune joasă. În regurgitările atrioventriculare,
vegetaţiile apar pe versantul atrial, iar în regurgitările villvelor
semilunare pe versantul ventricular. În cazul defectelor septale ETIOLOGIE
ventriculare, vegetaţiile apar în zona de presiune joasă- în
general reprezentată de ventriculul drept. Endocardita infe(~ţjoasă pe valve native. Aproximativ
Patogeneza în cazul dispozitivelor intracardiace este trei sferturi din endocarditele pc valve native apar pe o
similară; iniţial acestea nu sunt endotelizate şi reprezintă locul leziune preexistentă. Cea mai frecventa leziune asociată cu
de formare a trombilor cu fibrină şi plachete, EI este prolapsul de valvâ mi/rală cu regurgitare mitrală,
Vegetaţiile interferă cu funcţia normală a valvelor cardiace
reprezentând aproximativ 30% din EI pe valve native
prin împiedicarea coaptării, perforaţii valvulare sau ruptură (reflectând mai degrabă proporţia mare a acestei valvulopatii
de cordaje, conducând la agravarea defectelor cardiace şi în populaţie, leziunea în sine fiind asociată cu risc mic-
insuficienţa cardiacă. lnfecţia se poate extinde către structurile moderat de EI), urmată de boala (!ortidi degenerativă la
de vecinăta1e, cuprinzând inelul valvular, miocardul adiacent, vârstnici. Leziunile reumatismole reprezintă mai puţin de
sistemul de conducere" producând abcese, fistule, tulburări de 20% din leziuni, in timp ce cardiopatiile congenitale (fig. 1)
conducere. Invazia ţesutului paravalvular este mai frecventă în sunt responsabile de 10-20% din cazurL Dintre acestea din
cazul endocarditelor pe proteze valvulare, ducând la formare urmă, bicuspidia aortică este cea mai frecventă leziune,
de abcese ~i dehiscenţă a urmata de persistenţa de cana l arierial. defectul

498
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ventricular (DSV), coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot.
Defectul septal atrial (ostium secundum) nu este asociat cu
risc crescut de EI. Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
este responsabilă de sub 5% din cazurile de EI pe valve native,
leziunea fiind localizată la nivelul valvei mitrale 4 •
Microorganismele implicate în apariţia EI la adult sunt
reprezentate de specii de streptococi, stafilococi, enterococi,
bacterii din grupul HACEK3.
Streptococii, în peste 75% de tip viridans, au fost mulţi ani
principala cauză de endocardită bacteriană.
Streptococii viridans, în prezent denumiţi streptococi orali,
reprezintă un grup heterogen de germeni localizaţi la nivelul
orofaringelui, în general sensibili la penicilină. Speciile incluse
în acest grup sunt: S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans
şi Gemella morbillorum. Membrii speciei S. milleri (numit şi
grupul S. anginosus): S. intermedius şi S. constellatus trebuie
abordaţi în mod diferit faţă de ceilalţi streptococi viri dans,
deoarece au capacitatea de diseminare hematogenă cu infecţii
metastatice, rar întâlnite la alţi streptococi - abcese viscerale,
artrită septică, osteomielită vertebrală etc.
Alte tipuri de streptococi - variantele nutriţionale - re-
cent reclasificate în alte specii (Abiotrophia defectiva,
Granulicatella spp), ca şi Gemella morbillorum, necesită
terapie antimicrobiană mai îndelungată datorită unei
proprietăţi cunoscute sub numele de "toleranţa la penicilină"
- concentraţie minimă bactericidă (CMB) de peste 32 de ori
mai mare decât concentratia minimă inhibitorie (CMI). Ele
cresc greu pe mediile de cultură uzuale, necesitând medii
îmbogăţite.
Streptococii de grup D, grupaţi sub denumirea de grupul
Streptococcus bovisl Streptococcus Equinus sunt germeni
comensali ai tractului gastrointestinal; EI cu aceste specii
apare în general la vârstnici, în peste 30% din cazuri putând
fi evidenţiată o leziune malignă sau premalignă la nivel
gastrointestinal. De aceea, în cazul EI cu S. bovislequines se
recomandă screening prin colonoscopie.
Streptococcus pneumoniae este rar implicat în apariţia
EI (1-3%); în acest caz endocardita putând fi o parte a
"triadei austriece" (pneumonie pneumococică, endocardită,
meningită). EI cu pneumococ apare tipic la dependenţi de
alcool, având o mortalitate mare (30-50%).
Schema terapeutică în EI cu specii de streptococ se bazează
pe ~-lactamine, doze le variind în funcţie de CMI.
Frecvenţa EI cu specii de stafilococ este în creştere, depăşind
în acest moment numărul EI produse de streptococi (34%
din EI pe valve native în Euro Heart Survey versus 33%)5.
Stafilococii se subclasifică în specii coagulazo-pozitive (s.
aureus) şi coagulazo-negative (s. epidermidis, alte specii).
Mult timp s-a considerat că S. auriu este responsabil de El pe
valve native fără leziuni preexistente, în timp ce S. epidermidis
determină mai frecvent EI pe proteze valvulare. Există un grad
mare de suprapunere între cele 2 situaţii, existând frecvente
cazuri de EI cu S. auriu pe proteze şi invers.
Un tip particular de EI cu stafilococ este endocardita
infecţioasă la utilizatorii de droguri intravenoase, responsabilă
de 10% din cazurile de EI pe valve native.
colecţia dr V. Herlea).
În acest caz vegetaţiile apar cel mai frecvent la nivelul
cordului drept (la nivelul valvei tricuspide: 60-70%, dar şi la
nivelul valvei pulmonare sau eustachiene), urmate de valva
mitrală (30-40% din cazuri) şi aortică (5-10%). În 20% cazuri,
afectarea este multivalvulară. 60% din aceste endocardite sunt
determinate de S. aureus, atât pe valve indemne, cât şi cu leziuni
predispozante şi, în pofida virulenţei microorganismului,
evoluţia endocarditei cordului drept este în general mai puţin
severă (mortalitate generală 2-6%) decât a EI a cordului stâng,
cu răspuns favorabil la tratament în peste 85% din cazuri. În
aceste cazuri, tulpinile de stafilococ izolate sunt în general
meticilino-sensibile3.
Stafilococii coagulazo-negativi reprezintă una din cele mai
frecvente cauze de EI la pacienţii protezaţi valvular, dar pot
afecta şi valvele native, în general cu leziuni predispozante
reprezentate mai ales de prolapsul de valvă mitrală; evoluţia
clinică este tipic insidioasă. O excepţie este reprezentată de
S. lugdunensis, specie comunitară cu virulenţă mare ce tinde
să determine EI cu extensie frecventă perivalvulară şi infecţii
metastatice. Acest tip este greu diferenţiat în laborator de restul
stafilococilor coagulazo-negativi.
Frecvenţa cazurilor de El determinate de enterococi este în
continuă creştere 14% din cazurile de EI pe valve native şi
15% din EI pe proteze valvulare în Euro Heart Survey5. Din
punct de vedere microbiologic, aparţin grupului D Lancefield,
diferenţiindu-se de streptococii de grup D prin diferite teste
biochimice. Cele mai frecvente specii implicate în apariţia El
sunt E. faecalis şi E. faecium. Cazurile apar mai frecvent la
bărbaţii peste 60 de ani, în majoritatea cazurilor fiind identificată
o manevră recentă la nivelul tractului gastrointestinal sau
genitourinar.
Enterococii se caracterizează printr-o rezistenţă mai
mare la penicilină şi vancomicină decât streptococii, aceste
antibiotice având asupra lor doar un efect bacteriostatic. Pentru
obţinerea unui efect bactericid, este necesară asocierea cu
aminoglicozide (streptomicină sau gentamicină). Concentraţia
bactericidă optimă a aminoglicozidelor la nivel ribozomal se
obţine la doze mari, cu efecte potenţial toxice. Adminstrarea
concomitentă a aminoglicozidelor cu ~-lactamine reprezintă
499
 Capitolul j EndoCflrdilo in[ecrioa\'ii

în cazul cnlerococilor un model de aCţiune antibiotică
sinergică. ~-lactaminele augmentand concentraţia celulară de
aminogiicozide prin creşterea permeabilitătii peretelui celular.
Cinci-zece procente din cazurile de EI pe vah'e native
sunt produse de bacil! Gram negativi cu creştere lentă
apaJ1inand grupului HACEK (HaclI1ophillls, Actinobacil1l1s,
Can/iohoelerium, Eikenella şi Kingclla). Aceste bacterii aparţin
florei normale a orofaringelui, cresc leut pe mediile uzuale de
cultură (frecvent pozitivare doar a unor hemoculturi) şi sunt
sensibile la cefalosporinele de generaţia a In-a sau a lV-a (de
ceftriaxona).
Bacilii Gram negativi non-HACEK sunt implicaţi in
aproximath 2% din El pe valve native, evoluând Însă frecvent
spn: cardiacă cu mortalitate crescută, de
60-80%. Endocarditelc cu Enterobacteriacee (Salmonella, E.
Sera/tia marcescens, Ci1robacter,
interesează în general cordul stâng, mai frecvent
apărând pe valve normale, fonnând vegetaţii de mari dimensiuni
cu potenţial emboJigen crescut şi perforalii valvulareo
cu de Pseudmnonas apare mai des la utilizatorii
de droguri intra"cnoase şi este asociată cu prognostic in faust,
de fenomene embolice majore, complicaţii neurologice,
distrucţii abcese metasîatice şi răspuns scăzut la terapia
antimicrobiană; din aceasta se recomandă frecvent
intervenţie precoce.
în apariţia EI sunt specii
etc .. în total fiind
Un aparte este reprezentat de endocal'dita
infecţioasă cu hemoculturl negative; datele din diferite surse
menlionează o a acestei siluaţii Între 2,5 şi 31 %4.
Principala cauză este reprezentată de tratamentul antibiotic
antt'riordiagnosticului; alte cauze sunt reprezentate degermenii
atipici sau intracelu/ari: spirochete, ricketsii (Coxiella burnetii
- agentul etiologie al febrei Q), chlamidii (Chlamidia psittaci,
pneumoniae). Tropheryma whipplei (agentul etiologie al bolii
Whipple). fungi (Candida, Aspergillus), germeni anaerobi
sau Cii creştere lentâ sau de endocardita abacterial1â (Libman-
Saeks, marantica). În unele situaţii, tipul microorganismului
poate fi detelminat prin teste serologice (titruri specifice de
anticorpi anti-Legiol1cl/a, Coxiella, Bartonella, etc,), culturi
celulare sau tehnici de amplificare genică (tabelul 1).
Endocardita infecţioasă pe proteze" alvulare. ElIa pacienţii
prolezaţi valvular reprezintă Între 7 şi 25% din cazurile de EI şi
afectează în mod egal valvele mecanice şi pe cele biologice,
În cadrul EI pe proteze se disting două entităţi cu prognostic şi
mecanism diferit- El precoce şi El tardivă. Limita temporală
arbitrară Între cele două forme este de 1 an postoperator l .
Endocardita precoce, cu debut în primul an, este frecvent
detel111Înată fie de contaminare intraoperatorie, fie de infecţii
nosocomiale şi are drept etiologie principală injecţia cu
stali/ococi coagufazo-negativi (30% din cazuri) sau Stafilococ
auriu (20%), la care se adaugăfimgii şi haei/ii Gram-negativi.
Microbiologia EI cu debut tardiv este similară cu cea a
EI comunitare, fiind reprezentată de streptococi (streptococi
orali, streptococi de gmp O), enterococi, stafilococ auriu, cu o
incidenţă mai scazută a stafilococilor coagulazo--negativi.
Endocardita infecţioasă la nivelul pacemaker-elor
şi cardiode6brilatoarelor implantabile (ICD). Are o
incidenţă în ascensiune datorită creşterii numărului pacienţilor
p1ll1ători de dispozitive intracardiaee. În această situaţie, este
necesară distincţia Între infecţia limitată la nivelul buzunaruJui
generatorului, care este însoţită de modificări inflamatorii
locale, şi EI asociată cu dispozitivul intracardiac (fig. 2), care
afecta electrodul, foiţele valvulare sau endocardul muraL

Tabelul L Microorganismc implicate În apariţia cndocarditclor cu hemoculturi nc~gative - metode suplimentare de diagnostic (modilicat după [4·])

Teste serologice (titrul Ac de Jază l tip IgG > 1:8(0)

('(),iella hurneiii
peR; culoraţ'e Giemsa; tehnici imul1ohistochimice
Gmplil HACEK Incl1baţie prelungită >7 zile; uneori 8ubculnu"i
Au fost descrise hemoeulturi pozitive
Specii de Chlwnvdia (în
Teste scro]ogice
general C"hl. jJsittaci)
Colorare directă tisulară cu anticorpi monoclol1ali marcaţi cu fluorcsceină
Specii de Legionel/a Subculturi din hemoculturi; serologie; deteclare directă din ţesut valvular cu anticorpi marcaţi cu ftuoresceină sau priJ1 peR
Teste scrologicc
Specii de Bmcf'/Ia Incubaţie prelungită a hemoeulturilor standard sau după liLă-ccntrifugare
Cuii uri. imul1ohistologie sau peR din ţesut valvuJar
7hlpherrma whipplei Examinare histologică (coloraţie PAS sau argcntică) a valvelor; PCR sau culturi din vegetaţie
Specii de Ahiotmphia Hemoculturi cu mediu Îmbogăţit În tioglico]at; colonii satelitc în jurul colonii lor de Stafilococ auriu pe mediu agar-sânge sau
mediu îmbogăţit cu piridoxal hidroclorit sau I-cisteillâ
Teste serologice
Specii de Bartol7ella Sisteme de liză--centrifugare a hemoculturiJor
peR din tesut valvnlar sau vegetaţie embolizată; tehnici speciale de cultură -- pO/.itivare nneori peste I lună
l-Iemoeul\urile se pozitiveaz[\ in general pentru Candida
Sisteme de Iiză-centrifugare cu medii speciale
Fungi IdentifIcarea antigellului HistoplOl'I11Ci inCC1psulmum din urină
Identificarea antigenului capsular polizabaridic CnptococClIs l1('o/brmolls din ser
Lt'.fiuniJc accesibile (d~ ~xx'lnplu~ enlb\.~!li) tn:buie culti\-atc exan11nate histologic pentru fungj

500
Jlic Ira/al de C4RD10LOCIL
Din acest motiv, culturile pozitive din material
prelevat de pe electrozi pot fi considerate
diagnostice pentru EI asociată dispozitivelor
intracardiace numai în absenţa infecţiei
la nivelul buzunarului sau dacă electrodul
a fost extras printr-o incizie la distanţă sau
chirurgical'. În primele luni de la implantare
predomină infeCţiile cu stafilococ al/riu, pentru
ca ulterior stafilococii auriu şi coagulazo-
negativ sa aibă pondere egală. Alţi germeni
(fungi, bacili Gram negativi) sunt rar implicaţi Figura 2, Endocardilă infecţioasă cu stafilococ auriu pe sondă declitl:llf};;ijntti!Î)r",ltt"iIj
în acest tip de E1 6 . a) Ecocardiografie transtoracică, secţiune parastemal ax lung: \'~'e'1ilţîe.ţk.<·n:iitri·d1Jhcr{siil'!lî
(săgeată) binc vizibilă la vârful sondei de cardiostimuJare la nivelul serl!1I1LJi.iliHel'Vt~lltflcul'Jd·~f\'
b) PosHralatament antibiotic: vegetaţie vizibilă la vârful
dar mult diminuată In dimensiuni taţă de examinarea iniţială
T4.BLOU CLINIC
Manifestările clinice în El au o mare
variabilitate, de la "endocardita morbidă" descrisă de Osler,
cu debut acut cu febră şi evoluţie rapidă spre insuficienţă
cardiacă congestivă (ICC), la evoluţia lentă, insidioasă,
marcată în principal de simptome sistemice nespecifice precum
fatigabilitate, anorexie, scădere ponderală, subfebrilitate.
Debutul clinic manifest al EI poate fi printr-o manifc;stare
embolică - de exemplu accident vascular cerebral la un pacient
febril cu proteză valvulară. Indiferent de tipul de manifestare,
stabilirea diagnosticului de El presupune un grad mare de
suspiciune clinică, cu integrarea simptomatologiei cu factorii şi
leziunile predispozante şi cu probele microbiologice.
Elementele cheie ale diagnosticului sunt febra şi
cardiac nou apărut.
Febra este cel mai frecvent simptom, ea putând Însă lipsi
la pacienti vârstnici, imunodeprimaţi, în cazul antibioterapiei
premergatoare diagnosticului, bolii renale cronice sau
În cazul infecţiei cu microorganisme atipice sau mai puţin
virulente. în general febra dispare după 2-3 zile de tratament
antibiotic, la sfârşitul celei de a 2-a săptămâni de tratament 90%
din pacienţi fiind afebrili.
Suflul cardiac nou apărut sau cu caracter modificat
poate lipsi în cazul endocarditelor bacteriene pe cord drept,
endocarditelor cu evoluţie acută. Suflul poate avea şi caracter
funcţional la un pacient febril, cu anemie, fără să echivaleze
neapărat cu afectare valvulară organică. Sunt frecvent prezente
semne de insuficienţă cardiacă stângă/dreaptă sau globală, cu
evoluţie lentă sau acută în funcţie de rapiditatea procesului de
distrucţie valvulară.
O serie de semne clasice periferice apare în cazul El cu
evoluţie Îndelungată, având ca substrat fie un mecanism
imunologic, prin fon11area de complexe imune circuJante, fie
un mecanism embolic. Acestea sunt reprezentate de:
-hemoragii în aşchie - leziuni lineare roşietice la nivelul
patului unghial,
-noduli Osler - noduli subcutanaţi dureroşi, fermi la nivelul
pulpei degetelor, eminenţei tenare sau hipotenare,
-leziuni Janeway - macule eritematoase sau hemoragice
localizate la nivel palmar sau plantar,
-pete RotI! - hemoragii retiniene cu centru pal.
Aceste stigmate periferice se regăsesc În ultima
din ce în ce mai rar, datorită scăderii fiecvenţei EI produsă
de streptococ. Ele nu sunt sensibile sau specificke pentru
diagnosticul de endocardită.
Alte elemente Întâlnite în EI sunt: splenomegalia, peteşiilc
cutanate sau mucoase, hipocratismul digital, emboliile sistemie<:
sau pulmonare endocardita cordului drept), manifestările
neurologice, ischemia periferică prin embolizare.
Complicaţiile embolice pot apărea în până la 65% din
cazurile de El, ducând la ischemie sau formare de abcGsc. Locul
predilect de embolizare este sistemul nervos central, Hrrnal de
splină, rinichi, ficat, arterale iliace, mezenterice sau coronare.
Emboliile splenice determină apariţia infarctelor sau abceselor
splenice, ultimele manifestându-se prin febră per~istcntă, semne'
de iritaţie diafragmatică (durere cu caracter pleuretic, durere la
nivelul umărului stâng etc.), Evenimentele emboliee pot fi total
silenţioase în aproximativ 20% din cazuri, motiv pentru care
evaluarea sistematică prin tomografie computcrizatu cerchraiii
şi abdominală poate fi utilă 1 •
Microemboliile septice la nivelul vas a vasorum din
arterial antrenează formarea anevrismelor mico1icc, ancvrisme
septice de mici dimensiuni, localizate mai tj'ecvcnt în zonele
de bifurcaţie. Anevrisrnele micotice de la nivel c"rebrill ClU
potenţial de ruptură, cu declanşarea unei hemoragii
sau de fisurare, cu semne de iritaţie cerehrală sau eelalce, De
aceea, semnele sau simptomGle neurologicc la un cu EI
trebuie minuţios investigate, ele putând fi expresia unor afec!ări
grave, cu potenţial fatal.
Tratamentul anticoagulant nu scade incidenţa emboliilor
din vegetaţii, el fiind de altfel asociat cu o incidenţă mai mare
a hemoragiilor cerebrale. Astfel, În endocardita infecţioasă,
tratamentul anticoagulant se administrează doar dacă există alte
indicaţii (de exemplu, prezenţa unei proteze valvu Iare mecanice,
coagulare intravasculară diseminată, repaus prelungit). In
cazul pacienţilor ce tratarnent anti coagu lant oral,
se recomandă intreruperea acestuia şi înlocuire cu heparină
imediat după diagnosticarea EI, datorită riscului mai mare de
hemoragie. în special cerebrală, în un11a emboliilor, asociat
anticoagulantelor orale i (Cazul clinic 24).
SOI
 Capitolul 17. Endocardita infecţioasă

CAZ CLINIC 24
M.I., 58 ani, F
Diagnostic: Endocardită infectioasă cu stafilococ auriu. Proteză metalică Edwards~Mira 29 În poziţie mitrală(20OS). Accident vasc~ar ~reb.ral,.
Hemoragie subarahnoidiană frontoparietală bilaterală. Fibrilaţie atrială. Cardiostimulare permanentă tip VVI pentru bloc atrioventrleu13r ..grad
III tranzitoriu. Episoade repetate de endocardită infecţioasă în antecedente. .
APP: boală mitrală reumatismală, pentru care a fost protezată iniţial cu proteză biologică Pop de Popa, episoade de EI pe substrat diferit şi cu arelaşi'agei1t .
etiologie - Streptococcus viridans (1985 - EI pe valva mitrală nativă, 1996 - EI pe proteză biologică, 2005 - El pe proteză metalică Sorin Bicarbon), proteză
metalică Edwards-Mira 29 în poziţie mitrală (2005) fibrilaţie atrială permanentă, eardiostimulare permanentă tip VVI (2000) pentru bloc atrioventricular grad
III tranzitoriu, diabet zaharat tip 2 controlat prin dietă. . ,."
Istoricul prezentării actuale: Internare pentru sindrom febril- până la 39,5"C, greaţă şi scaune diareice, simptomatologie instalată cu aproximatiV 48 de ore
anterior prezentării. La aproximativ 12 ore de la internare, fără elemente prodromale, pacienta li dezvoltat deficit motor drept, predominantc1'Uîa1.
Date de laborator: Sindrom inf!amator biologic (hiperfibrinogenemie, leucocitoză cu neutrofilie, proteina C reactivă crescută;proeaicilbJ,iină pozitiVă),
tromboeitopenie uşoară (98 000/mm3) agravată în evoluţie (35 000/mm3 ) şi INR la prezentare 5.01, hemoculturi pozitive cu sfuflcococ auriu~~,

Examen computettl:lmograf·
(CI) cerebral nativ: hematotn
hltraparenchîrjll:ltQs la Jiî:vel
front~p.~ietal ~~g d~.1,5/~,6,
cm, Cu ll10de~at edcfil perileZioîlal
şi sunrziUtti hemonigicc
subatâlfuoidienţ"'fi'ontale
bilateral.

Ecocardiografie transesofagian~ secţiune medioesofagiană

patru camere: formaţiuni mobile, hipoecogenela nivelul feţei
atriale a protezei mecanice mitrale bidisc, înalt sugestive pentru
vegetaţii.

Atitudine terapeutică: Întreruperea tratamentului anticoagulant

oral, administrare de plasmă proaspată congelată; tratament
antibiotic iniţial cu vancomicină 30 mg/kgl24 ore, rifampicină
300 mg/24 ore şi gentamicină 3 mglkgl24 ore, ajustat ulterior
dupa identificarea stafiloeocului meticilino-sensibil prin inlocuirea
vaneomicinei cu oxaeilină 12g/zi; la 3 zile de la întreruperea
tratamentului antieoagulant oral s-a reiniţiat tratament anticoagulant
cu fondaparinux 2,5 mg/zi S.C., iar la 16 zile de la evenimentul
cerebral s-a reluat anticoagularea orală. Deficitul motor s-a remis
parţial.

Examen .CT natîv:plajă

hipodensitate spOOum::t
fr(mtc,ÎnSulară ru-eaptăsugestlvă
ischemie subatută.

502
Mic tratat de CARDIOLOGIE

EXPLORĂRI PARACLINICE

TESTELE DE LABORATOR

În EI, se întâlneşte frecvent un sindrom

inflamator nespecific: VSH, proteina C
re activă crescute, leucocitoză, anemie
uşoară normocromă normocitară.
Trombocitele pot fi normale, crescute
sau uşor scăzute. Valorile creatininei şi
ureei reflectă gradul de afectare renală Figura 3. infecţioasă pe
(prin mecanism imunologie, cu apariţia a) Ecocardiografie transtoracică s~ţiune parastemal ax
unei glomerulonefrite focale sau difuze, valvei mitrale anterioare; b) Ecocardiografie transtoracică secţiune prurastemal
mecanism embolie, abcese, alterare regurgitare mitrală grad IV, regurgitare aortică grad III.
hemodinamică, nefrotoxicitate antibiotică vena periferică, optim la interval de cel putin o oră. În caz de
sau a mediilor de contrast). Examenul sumar de urină este în culturi negative la 5 zile, se pot face subculturi pe medii care
general anormal, cu hematurie macroscopică, proteinurie. În EI permit idenificarea de microorganisme cu creştere lentă I . În afara
cu evoluţie îndelungată factorul reumatoid poate fi pozitiv, hemoculturilor, germenul implicat poate fi izolat din fragmente
există complexe imune circulante şi complement seric scăzuf? de vegetaţii sau emboli obţinuţi în urma intervenţiei chirurgicale,
Determinarea procalcitoninei serice, un indicator de infecţie iar pentru Coxiella, Chlamydia psittaci sau Legionella se
bacteriană sistemică, poate fi utilă drept marker diagnostic utilizează teste serologice.
suplimentar la pacienţii cu suspiciunea de EP.
Elementul-cheie în evaluarea de laborator a EI este dovedirea
bacteriemiei sau a fungemiei, prin izolarea germenului din ELECTROCARDIOGRAMA
hemoculturi. În EI bacteriemia este continuă, astfel încât
hemoculturile pot fi recoltate în orice moment, nefiind necesară
Electrocardiograma seriată trebuie efectuată tuturor pacienţilor
recoltarea în puseu febril. Se obţin cel puţin trei seturi de suspecţi de EI. În evoluţie extensia perivalvulară a infecţiei cu
hemoculturi (incluzând cel putin o cultură aerobă şi una formare de abcese intramiocardice poate determina apariţia unor
anaerobă), fiecare conţinând aproximativ 10 mI sânge, dintr-o
tulburări de conducere (bloc atrioventricular,

Tabelul 2. Criteriile DUKE modificate (adaptat după [1,3,11])

bloc fascicular sau bloc de ramură). Aritmiile
ventriculare pot indica afectare miocardică.
l.11~mocultuti po~id~'e Embolia coronariană determină infarct
a. mtC'f'oorga11ismetpîliepiifttrnEI:m"ce{puţin două hemoculturi separate:
~streptococi vitidanl> miocardic acut, iar în cazul extensiei spre
~Strt1Pt(JCoccusbul>is . pericard pot apărea modificarile ECG tipice
~grupHACEK pericarditez-9.
~stafilococ aUriu
-ilnterocobi pomunitari Îîîaosentaunui focar primar evident
b. microorganisme(ipic(ţ pel1trTt .Eli2t)late din hemoculturi persistent pozitive:
~el puţin 2 h~mocl:I;lţurî ~{)lU\tela> 12 ore sau ECOCARDIOGRAFIA
~3 hemoculturipozitive din3sa~majoritatea din 2:4 hemoculturi· separate (cu
interv.al d$l cel putin l.orăîntterecoltarea primei şi ultimei hemoculturi) sau
.:..o hemocultură poZitiVăpenti:uCoxiella burnetii sau litru de anticorpi IgG Ecocardiografia are un rol-cheie în diag-
antifuză 1 >1 :800 . nosticul şi managementul EI. Ea identifică,
localizează şi caracterizează vegetaţia, în
paralel fiind evaluate şi efectele vegetaţiilor
asupra funcţionalităţii valvelor lO,2I.
Criteriile ecocardiografice de EI sunt:
-prezenţa vegetaţiilor - mase mobile
ecodense la nivelul endocardului valvular
(fig, 3) sau mural, în general pe traiectul unui
jet regurgitant sau implantate la nivelul unei
proteze fără altă explicaţie anatomică,
-abces perivalvular,
-dehiscenţă nouă de proteză,
La pacienţii cu suspiciune clinică de El,
ecocardiografia transtoracică (ETT) iden-
tifică vegetaţii în aproximativ 50% din cazuri.

503
 Capitolul 17. Endocardita infecţioasă

DIAGNOSTIC

Diagnosticul de EI presupune demonstrarea

implicării endocardului în cursul unei infecţii
sistemice. Spectrul clinic al EI este extrem de
variabil, de la forme fulminante, cu insuficienţă
cardiacă acută, manifestări embolice, distrugere
rapidă a valvelor cardiace, la forme fruste,
cu evoluţie îndelungată, cu prezenţa sau nu
a febrei, cu aparţia sau nu a manifestărilor
imunologice sau embolice. Având în vedere
complexitatea acestei patologii şi morbi-
4. Endocardită infecţioasă pe valva şi mitrală. a) Ec~~cardij)gr:afietraJ:lskJlracică mortalitatea ridicată, diagnosticul presupune un
secţiune parastemal ax lung: microformaţiuni hiperecogene la nivelul cuspelor aortice, lipsa de
indice ridicat de suspiciune clinică. De-a lungul
substanţă (săgeată) la nivelul cuspei mitrale anterioare(perforaţiede cuspă); b) Ecocardiografie
transtoracică secţiune parastemal ax lung, examinare Doppler color: regurgitare mitrală severă
timpului au apărut diferite scheme diagnostice
cu jet vizibil la nivelul perforaţiei cuspei mitrale anterioare. grupând diferite criterii clinice, microbiologice
ulterior şi ecocardiografice (criteriile von Reyn,
Sensibilitatea depinde de calitatea imaginii, mări-mea vegetaţiei, criteriile Duke, criteriile Duke modificate),
localizarea ei, prezenţa unei proteze sau a unei valvulopatii având drept scop facilitarea diagnosticului şi concordanţa
preexistente, experienţa examinatorului şi probabilitatea pretest lui pentru studii clinice şi epidemiologice. Deşi nevalidate
de EI. Tehnica permite şi vizualizarea complicaţiilor infecţios­ în cazul endocarditelor pe proteze valvulare, criteriile Duke
mecanice ale EI (fig. 4). Ecocardio-grafia transesofagiană modificate (tabelul 2) sunt în acest moment cel mai sensibil
(ETE) (figura 1; caz clinic) are sensibilitate crescută pentru şi specific set diagnostic 2 • În urma utilizării acestor criterii,
detectarea vegetaţiilor - între 90-100%. Este foarte utilă în cazurile sunt împărţite în :
evaluarea structmilor posterioare, abceselor perivalvulare, - cazuri definite clinic sau patologic; diagnosticul
fistulelor, leak-urilor paraprotetice, vegetaţiilor de mici clinic presupune îndeplinirea a două criterii majore sau a
dimensiuni, perforaţiilor de cuspe sau a protezelor. În afara unui criteriu major şi a trei criterii minore sau a 5 criterii
sensibilităţii crescute, ETE are şi o valoare predictivă negativă minore; diagnosticul patologic presupune evidenţierea
mare, de aproape 86-98%; deoarece există însă şi cazuri în care microorganismelor prin cultură sau histologie din vegetaţie
evaluarea transesofagiană nu evidenţiază vegetaţii (EI asociată sau prezenţa unei vegetaţii sau abces intracardiac la nivelul
dispozitivelor intracardiace, leziuni valvulare preexistente căruia să se evidenţieze histologic endocardita activă.
severe, vegetaţii foarte mici sub 2 mm, neapărute încă sau deja - cazuri posibile; aceste situaţii sunt caracterizate prin
embolizate), în faţa unei suspiciuni clinice mari de EI cu ETE îndeplinirea a unui criteriu major şi a unui criteriu minor sau
iniţială negativă, se recomandă o a doua evaluare transesofagiană a trei criterii minore.
la 7-10 zile de la prima sau chiar mai devreme în caz de infecţie - cazurile infirmate presupun existenţa unui diagnostic
cu S. aureus. O a doua ETE negativă exclude practic diagnosticul altern ferm sau rezoluţia simptomatologiei sub tratament
de EI. antibiotic mai scurt de 4 zile, absenţa elementelor diagnostice
Principalul dezavantaj al ecocardiografiei este imposibilita- de EI în timpul intervenţiei chirurgicale sau necropsiei după
tea diferenţierii vegetaţiilor din EI de alte mase cardiace mai puţin de 4 zile de tratament antibiotic sau neîndeplinirea
noninfecţioase (de ex., endocardita Libman-Sacks din lupusul criteriilor pentru diagnosticul de EI posibilă ll •
eritematos sistemic, endocardite marantice sau sindrom Deşi utile în studii şi în diferite situaţii clinice, în cazurile
antifosfolipidic). În cazul suspiciunii de EI pe proteze valvulare individuale judecata clinică are prioritate, decizia de a iniţia
se recomandă de rutină efectuarea ETE. Uneori inelul de sutură sau nu tratamentul antibiotic depinzând de caracteristicile
al protezei prin hiperecogenitate crescută împiedică vizualizarea cazului respectiv chiar dacă nu sunt îndeplinite criteriile de EI
vegetaţiilor. Diferenţierea între vegetaţii, tromb sau panus la definite l2 . Astfel, sensibilitatea criteriilor Duke este diminuată
nivelul protezei este dificilă ecografic, fiind necesară interpretarea în situaţiile cu culturi negative, infecţia unei valve protetice
în contextul clinic al fiecarui caz. Firele de sutură pot fi uneori sau electrod de pac ing şi când EI afectează cordul drept, în
confundate cu vegetaţii, mai ales în primele luni postoperator şi special la utilizatorii de droguri intravenoase l .
mai frecvent la nivelul valvei mitrale.
Ca şi algoritm, orice pacient cu suspiciune clinică de EI trebuie
evaluat ecocardiografic, în prima etapa transtoracic. Dacă imaginile TRATAMENT
sunt optime, nu sunt identificate vegetaţii şi probabilitatea clinică
este mică se consideră altă posibilitate de diagnostic; dacă Tratamentul optim al EI presupune o abordare multidisci-
rezultatele sunt echivoce, este prezentă o proteză valvulară sau plinară - cardiolog, infecţionist, chirurg cardiovascular,
un dispozitiv intracardiac sau suspiciunea clinică este mare se anatomopatolog.
efectuează ecocardiografie transesofagiană.

504
Mic tratal de CARDIOLOGIE

Tratamentul corect necesită identi- Tabelul 3. Tratamentul anibiotic al EI produse de strepococi orali şi streptococi de grup D (modificat după
ficarea germen ului, a regimului bac-
tericid optim, intervenţie chirurgicală
precoce în cazuri selecţionate, mI-
mmlzarea efectelor adverse aso-
ciate tratamentului antibiotic pre-
lungit şi tratamentul complicaţii lor Penicilină G sau 12-18 milioane Uizi i.v. în 6 doze 4 I-B
extracardiace. Amoxicilină sau 100-200 mglkgclzi i.v. în 4-6 doze 4 ,I~B
Ceftriaxonă 2 glzi i.v. sau i.m. doză Ullică 4 .. I-I'J.
Tratament de 2 săptămâni
TRATAMENTUL Penicilină G sau 12-18 milioane Uizi i.v. în 6 doze 2 l-B
FARMACOLOGIC Amoxicilină sau 100-200 mg/kgclzi i.v. în 4-6 doze 2 l-B
Ceftriaxonă 2 g/zi i.v. sau i.m. doză unică 2 l-B
plus
Regimurile antibiotice alese trebuie Gentamicină sau 3 mg/kgclzi i. v.sau i.m. doză unică 2 l-B
să fie bactericide pe microorganismele Netilmicină 4-5 mg/kgc/zi i.v. doză unică 2 l-B
implicate; deşi nu sunt determinate
de rutină, regimurile antibiotice reco-
mandate de ghidurile în vigoare au la
bază determinarea concentraţiei minime
inhibitorii (CMI) şi minime bactericide Tratament standard
Penicilină G sau 24 milioane Uizi i.v. în 6 doze 4 l-B
(CMB). Amoxicilină 200 mg/kgc/zi i.v. în 4-6 doze 4 l-B
Tratamentul este diferit în cazul plus
EI pe proteze valvulare versus valve Gentamicină 3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. doză unică 2
native. Functia renală trebuie atent
monitorizată, mai ales în cazul utilizarii
aminoglicozidelor şi a vancomicinei,
cu ajustarea terapiei în funcţie de
clearance-ul creatiniei, dozele standard
din ghiduri fiind calculate pentru o riscului apariţiei efectelor adverse!. Administrarea continuă a
funcţie renală normală. penicilinei este rezervată cazurilor speciale.
În situaţia evoluţiei prelungite a endocarditei, fără im- Ceftriaxona, o cefalosporină de generaţia a treia, este eficace
pact hemodinamic major imediat, se preferă în general în tratamentul El produse de streptococi; se administrează o dată
iniţierea tratamentului antibiotic conform antibiogramei, pe zi, 2 g intravenos. Vancomicina este o alternativă la pacienţii
după identificarea germenului responsabil. Altfel, după cu alergie la peniciline sau cefalosporine, în administrare
recoltarea hemoculturilor se iniţiază un tratament antibiotic intravenoasă 15 mg/kg la 12 ore, maxim 2g/zi. Necesită
empiric, diferenţiat în funcţie de prezenţa sau nu a protezelor administrare în perfuzie lentă (30-45 min) şi monitorizare a
valvulare. nivelului plasmatic, optim 10-15 mg/l. Teicoplanina, adminis-
În cazul EI produse de streptococi (tabelul 3), se utilizează în trată injectabil în doza de încărcare de 6 mg/kg i.v. de 2 ori pe
general penicilină G, ceftriaxonă, vancomicină sau teicoplanină. zi timp de 3 zile, apoi 6-10 mg/kglzi, reprezintă o altă soluţie
Doza zilnică de penicilină G, în general 12-20 milioane U, se de tratament a EI streptococice.
administrează în 4-6 prize datorită timpului de injumătăţire redus Schemele de tratament pentru tratamentul EI produse de
al penicilinei, de aproximativ 20-30 min. Nu este încurajată streptococi sau enterococi (tabelul 4) asociază frecvent un
administrarea a mai mult de 5 milioane U odată datorită creşterii antibiotic fi-Iactamic cu un aminoglicozid, datorită efectului
sinergic bactericid, permiţând astfel
Tabelul 4. Tratamentul antibiotic al EI produse de Enterococcus spp. (tulpini cu sensibilitate la
B-lactamine reducerea duratei tratamentului.
Sensibilitatea stafilococilor (aurii
sau coagulazo-negativi) la penicilinele
I-B rezistente la penicilinază joacă un rol
3 mglkge/zi i.v.sau i.m.în 2-3 doze 4-6 important în alegerea terapiei. În timp
SAU ce germenii comunitari sunt în general
Ampicilină 200 mglkgcfzi i.v. Îil4-{) doze 4-6 meticilino-sensibili, cei responsabili de
plus I-B
endocarditele nosocomiale sunt cel mai
Gentamicînă 3 mg/kgclzi i.v.sau t.m. în 2-'-3'doze 4-6
frecvent rezistenţi la această clasă de
SAU
Vancomicină 30 mg/kgc/zi i. v. în 2 doze 6 antibiotice, cu posibilităţi terapeutice
plus I-C reduse. În condiţiile alergiei la penicilină
Gentamicină 3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. în 2-3 doze 6 sau ale tulpinilor meticilino-rezistente

505
 Capi/olul j Endocardita ;n(eq;oasă

sunt tratate în general cu antibiotic tip 13-lactam

Stafilocod meticilillo-sensibili
(Flu)c!o~aci1in8 ,s-au '12 g/li i.\ în 4-6 Joze
Oxacilin[l
; t11g.:kgc:"/Î i.v.sau Î.JTI. în 2-3 doze
Stafilocod meticl!ino-rezistmţi sau pacienţi alergici la penîdIină
Vanco111iclnă 3U rng/lq~:c/zi {.\'. in 2 doze
plliS
Gcnlamicină 3 mgikgc/zi i. '.sau i.111. în 2-3 clol.e
Stafilococ! meticilino-sensibili
O'lll)cloxacilint\ s(/u g/zi i.v. în 4·6 dOZLC
O\acilină
plus
Ril'1l11picina 120() mg/zi i.v. sau oral în 2 doze
3 lTlg/kgc,/zi i.v,sau Î.I11. în clO/C
în doze mari şi aminoglicozide timp de 4-6
săptămâni.
Gelmenii din grupul HACEK sunt sensibili
la cefalosporine de generaţia a treia, tratamentul
4-6 constând în ceftriaxonă 2 3--4 săptămâni pe valve
sapliinu'tni
I-B native şi 6 săptămâni pe proteze valvulare.
3·5 zile În cazul endocarditei cu Coxiella bumetii
tratamentul constă în doxiciclină 200 mg/24h în
asociere cu hidroxidoroquină 200-600 mg/24h
4-6
săptămâni [-B oral sau cu o quinolonă (ofloxacin[l 400 mg/24h
3-5 zile oral) timp de 18 luni. Dacă se ajunge la protezare
valvulară. tratamentul postoperator continuă cel
putin un an, uneori chiar toată viaţa.
2:6 Tratamentu lmedicamentos al endocarditei fungi-
ce presupune utilizarea amfotericinei B (cu sau tarii
l-B alOli) sau a caspofunginei.
-·6
Tratamentul antibiotic trebuie inceput imediat
2 după recoltarea celor trei seturi de hemoculturi,

Stafiiocud metidlino··rczistcnti sau pacienţi alergici la pelliciiil11Î înaintea rezultatelor antibiogramei. Acest tratament
Vancomicină 30mg:!kgc/zi i.v. în 2 doze
empiric (tabelul 6) trebuie să ţină cont de apariţia
plus endocarditei pe valve native sau protetice, de
Ri tilmpicinil 120() mg/;.j Li. sau oral în doze l-B posibilul tratament antibiotic anterior al pacientului
Şl de condiţiile epidemiologice locale
3mg/kgc/zi i.v.sau i.m. în 2-3 doze 2
(cunoaşterea rezistenţei medicamentoase a
germenilor).
se administrează vancomicinâ deşi
Monitorizarea tratamentului endocarditei presupune evaluare
activitatea anti-stafilococ auriu a vancomicinei este mal
clinică, a testelor de laborator şi ecocardiografică. Una dintre
redusă decât cea a inelor penicilinazo-rezistente. Din
manifestările clinice cel mai uşor de urmărit este febra, ce
acest se schemei de
în mod normal după 5-10 zile de tratament antibiotic
tratament al EI. cu stafi lococi pe proteze
eficace. Persistenţa sau recurenţa febrei atrage aten-ţia asupra
valvulare sau pe valve native în cazurile complicate.
apariţiei complicaţiilor de tip abces intra· sau extracardiac,
Endocardite!e cu din t~lI11ilia Entembacteriaceelor
embolie septică sau alte infecţii nosocomiale. Antibioterapia

Ampicilină·sulbactam sau 12glzi i.Y. 'in 4 doze 4-6

lTb-C
Amoxidlinil-clavulanat 12g/zi i. v. In 4 doze 4-{} Pacienţii cu El cu cul!uri negalivetrebuie trataţi în
pius acord cu medicul infecţionist
Ilb-C
Gentamicină 3 mg/kgc/zi i.v. sau i.m. în 2-3 doze

VanCOD1icină 30 mg/kgc/zi i. v. în 2 doze

plus 6 .În lipsa unui răspuns clinic, trebuie luate In considerare
Gentamiciniî 3mg/kgclzi LV.sali i.n1. În 2-3 doze Ilb-C chinu"gia şi extensia spectrului antibiotic la patogenii
plus 2 Gram-negativi
Rifampicină 1200 mg/zi oral In 2 doze

Aceleaşi regl1nuri ;~crapcutice ,!lllibioticc ca pentru valvcle native

506
ivfic trafiii d~ CARDIOLOGIE

prelungită, in special cu p-lactamine, poate determina febră. de inten cnţic chirurgicală in en"IOC,lrdlte pe
ce apare în general în a treia-a patra săptămâna de tratament, \alv" nali\e (conform [111
la pacienţi altfel clinic stabili, cu evoluţie aparent favorabilă a
bolii şi se însoţeşte uneori de rash cutanat.
Dintre testele de laborator. proteine! C reactivă este cel mai
bun marker al evolutiei sub tratament: in general valorile ei scad
Ef aonidVn1itraia cu r~gurgitarc. acută
după 1-2 săptămâni de tratament, menlinându-se la valori uşor seve.riVobstrucţie ya\vularii şi EPA urgenfă B
crescute 4--6 săptămâni: unor valori mult crescute refi'Jctar"şoc cardiogen

este un marker al persistenţei infec[iei sau a apariţiei altor El <-l0l1iea i ruitraJă cu regurgitare acută
complic8ţii septice. Spre deosebire de proteina C reactivă. VSH se\ era:ob,trucţic \ ah ularil şi IC
priorilară FI
nu poate fi utilizat în evoluţie, valorile menţinându-se crescute perslstcnUL"scmnc cco~ardîograflcc de
to1c:ranţ[l hcmodinamică alterată
îndelungat În pofida unui tratament antibiotic adecvat.
EI nonică'mitl'aiă cu fistulă
Leucocitoza se remite şi ea după 1--2 săptămâni de tr8tament;
intracardiacă!pcricardică şi EPA urgentă B
hemograma trebuie monitorizată în antibioticele de tip refi'actar/şoc cal'diogcn
penicilină putând determina granulocitopenie. Funcţia renală
EI aortică!mitralii elI rcgurgilare
eJectivă JIa B
trebuie evaluată în mod repetat datorită potenţialului nefl'otoxic severă,jâra le
al unor clase de antibiotice (aminoglicozide, glicopeptide),
împreună cu determinarea concentraţiilor scrice ale acestora
Febra persistentă şi hemoculiuri
atunci când este posibil. prioritară H
pozitive >7-10 zile
Infectie locala necontrolata (vegetatii
În cresierl" abcese, P""Ud03I1evrisl11e, prioritară B
TRATAMENTUL CHiRURGICA L fLIU le)
Infectie cu fungi sau microorganisme prioritară!
B
multirezistentc electivă
Este indicat în 25-30% din cazurile de El în faza acută a
infecţiei şi în aproximativ 20-40% în etapele următoare l3
Principalele indicaţii sunt reprezentate de insuficienta cardiacă El aorticăfmilrală cu vegelaţii
mari (>jO mm) după 1 sau mai
infectia necontrolată şi evenimentelor prioritară B
multe episoade embolicc i'n pofida
el71bolicc (tabelul Intervenţia chirurgicală un11ăreşte tratamentului antibiotic adecvat
debridarea ţesutului infectat, Îndepărtarea ţesuturilor neviabile, EI aortică/nlitrală cu vegrta1jj nlari
reconstrucţie şi restabilirea competenţei valvei. (> I O mm) şi alţi indicatori de evoluţie
priorilară
În cazul prezenţei cardiace clasa III sau IV complicată (IC, infc'C\ie p"rsislentă,
abces)
mOlialitatea sub tratament medical este de 55-1\5%
şi de 10 35% în cazul intervenţiilor chirurgicale. Prezenţa
Vegetaţii foarte mari (> 15 mm) izolate priorilară ltb c
Nivelurile de prioritate: urgentă (în primele 14 Il). prioritară (în dHc,\;;-1 zile), elf"ctivă
insuficienţei cardiace influenţează şi mortalitatea perioperatorie,
(dup{\ 1-2 săptăm{lni de tratament anljbiolic)
mai mare la aceşti pacienţi. $

Febra şi bactericrnia persistente după 7-10 zile de este, de asemenea, indicatii t Tra-
tratament antibiotic reprezintă o indicaţie de intervenţie tamentul optim al mari, clar izolate .
chirurgicală, după excluderea atentă a altor posibile es!t mai puţin operalorie relativă.
focare. In cazul end<H"a.ditclor pe proteze valvlllar"
implicarca structurilor - abcese, fistule şi Capitolul 18) abordarea terapeutică presupune fn:cveni
intracardiace, pseudoanevrisme, tulburări de conducere -- reinterventie chirurgicaIă!4J'. El precoce sunt în de
denotă lipsa controlului local al infecţiei, recomandându-se stafilococică, cu leziuni severe --- de pro-
intervenţie chirurgicală. Obstrucţia va/l'ulară prin vegetaţie teză, abcese - şi mortalitate mare în absenţa reintervenţiei. În
este rară, fiind însă indicaţie de operaţie de urgenţă. cazul endocarditelortardive, disfunqia semnificativă a protezei
Intervenţia chirurgicală este aproape Întotdeauna nece- (dehiscenţă sau culiurile persistent pozitive,
sară în cazul endocarditei fungice, cu vegetaţii mari, risc ile mari reprezin12 indicatii operatorii.
emboligen mare şi penetrare redusă a antimicoticelor la Tratarnentul ant1biotic este a fi continuat pos-
nivelul vegetaţiei şi a endocarditeior cu germeni ce răspund toperatoL Dacă În i1rmn analizei microbiologice a ţesutului
greu la tratament antibiotic, de exemplu Coxiella hurnetii, rezecat în timpul culturile sunt pozitive,
Brucella spp sau cu potenţial mare de distrugere a valvelor tratamentul ]1ostoperator are o durată indiferent de
durata tratamentului preopenllor. În cazul culturilor negative,
În situaţiile În care s-a produs un eveniment embolie şi e"te continuată pilJ1ă la finalizarea curei iniţiate
sunt prezente vegetaţii mari (> 1() mm), mobile în pofida preoperatoL dar nu mai de 7--15 zile postoperator.
tratamentului antibiotic adecvat sau când vegetaţiile mari O situalie particulară este legată de EI la nivelul
se Însotesc de predictori cardiostimlllatoarelor sau defibrilatoarelor
Tratamentul este în general în
----~.

5U7
 Capitolul 17. Endocardi/a inlecţioosă

funcţie de rezultatul hemoculturilor şi are o durată de 4-6 cardiacă, infecţie necontrolată, abces intracardiac sau risc embolie
săptămâni. Controversa este legată de necesitatea sau nu de crescut). După un accident vascular cerebral (AVC), intervenţia
a dispoziti\ului, neexistând în acest sens studii chirurgicală nu trebuie amânată daca s-a exclus hemoragia
Înlăturarea dispozitivului este recomandată cerebrală prin CI craniană, iar coma este absentă. jn schimb,
în toate cazurile dovedite de El asociată dispozitivelor după o hemoragie intracerebrală., chirurgi a trebuie amânată cel
intracardiace şi ar trebui considerată In cazurile suspectate puţin o lună datorită prognosticului neurologic nefavorabiJl.
(infecţie ocultă fără o altă sursă aparentă) şi în EI pe Alte complicaţii extracardiace frecvente sunt anevrismele
valva nativă!protetică la pacienţi purtători de pacemaker micotice, abcesele, il1suficiel1fa renală. Disfuncţia renală în
permanent aparent neinfectat 1. cadrul Ei este un parametru asociat cu prognostic rezervat,
mai ales în cazul El nonstafilococice şi a protezelor valvulare.
Etiologia afectării renale poate fi diversă, de la glomerulonefrita
Pl~OGNOSTlC prin complexe imune circulante, cu proteinurie şi hematurie,
la infarct renal, toxicitate a antibioticelor sau substanţelor de
Complicaţiile endocarditei infecţioase pot fi clasificate 'in contrast iodate sau în cadrul disfuncţiei multiple de organ.
cardiace şi extracardiace. Prognosticul EI depinde de virulenţa microorganismului
Complicaţiile canliaee. cardiacă implicat, statusul biologic al pacientului, durata infecţiei
n'rWP'7mt~ cea mai fl'ecventă complicaţie a El, fiind şi principala şi prezenţa sau absenţa insuficienţei cardiace. Mortalitatea

cauză de deces şi cea mai frecventă indicaţie de tratament generală î'n El este de aproximativ 20%. Factori de prognostic

chirurgicaL În ce acute mitrale şi a011ice au rezervat in El sunt l :

indicaţie de intervenţie chirurgicală, acest lucru nu este valabil CaraC'feristici ale pacientului:
pentru regurgitările tricuspidiene acute. Este de menţionat - vârsta Înaintată
necesitatea menţinerii unei frecvenţe cardiace crescute În cazul - diabet zaharat insulino-necesitant
regurgitării aortice acute, pentru scăderea volumului regurgitant. - comorbidităţi
Vegetaţiile aortice mari, ce proemină În diastoJă în tractul - EI pe valva protetică
de golire al ventriculului stâng pot veni in contact cu cuspa Anumite
mitrală anterioară determinând apariţia unei vegetaţii mitrale, - stafilococ auriu
aşa-numita "kissing mitral vcgetation". Aritmiile cardiace au -~ fungi

drept substrat infi ltrarea a miocardului., ischemia prin - bacili Gram-negativi

embolie coronariană sau dezechilibrele electrolitice. Tltlburările • Caracteristici ecocardiografice:
de conducere sunt un marker de prognostic nefavorabil, fiind - complicaţii perianulare
detem1inate în general de infiltrare locală la nivelul fasclculului - vegetaţii de dimensiuni mari
mai rar ele apar secundar unei embolii a arterelor nodale - disful1cţie protetică severă
şi sunt mai frecvente în El a valvei a0l1ice sau în El pe proteze - regurgitare severa a unei valve a cardului stâng
valvulare. Abcesele de inel sunt o complicaţie redutabilă. a El, ~- fracţie de ejectie scăzută

mai ales în cazul proteze lor valvulare mecanice sau biologice, - închiderea prematură a val vei mitrale sau alte semne de
dar şi în cazul valvelor native. lnfecţia la nivelul locului de presiune diastolică crescută
sutură a inelului protezei de ţesutul perianular poate determina - hipertensiune pulmonară
dehiscenţa rm,t"w'1 complicaţii/oI' El:

Cele mai frecvente complicaţii extracardiace sunt cele - insuficienţă cardiacă

embolice, Se apreciază că între 22-43% din cazurile de EI ~- insuficienţă renală

prezintă manifestâri embo/ice. O scrie de factori se asociază - accident cerebral vascular

cu risc crescut de embolie: mărimea vegetaţiilor (> !O mm
sau creşterea/descreşterea dimensiunilor sub antibioterapie),
mobilitatea şi localizarea vegetaţiilor (pe valva mitrală
sau multivalvulare), infecţia cu anumite microorganisme
(Streptococclls bovis. Slaphylocuccus, Candida spp) şi embolia
anterioară 1. Majoritatea complicaţjilor embolice apar în prima
lună după debutul clinic al simptomelor, având şi risc crescut
de recurenţă, Incidenţa emboliilor scade după 7-14 zile de
tratament antibiotic l .
O situatie particulară este reprezentată de necesitatea efectuării
unei intervenţii chirurgicale cardiace la un pacient cu embolie
sau hemoragie cerebrală recentă. În acest context, există mai
multe posibilităţi. După o embolie cerebrală silenţioasă sau un
atac ischemic tranzitor, cbirurgia cardiacă este recomandată
tar~î intârziere câtă vreme există o indicaţie fermă (insuficienţă
- şoc septic.
PROFILAXIE
Profi laxia endocarditei infecţioase presupune administrarea
unui tratament antibiotic - o doză - pacienţilor cu factori
predispozanţi pentru dezvoltarea El înaintea unor manevre
cunoscute cu potenţial de producere a bacteriemiei 18. Recent,
prin revizuirea Ghidului Societăţii Europene de Cardiologie de
prevenţie, diagnostic şi tratament al El (2009), recomandările
privind profilaxia Ei au fost aliniate cu prevederile Ghidului
ACCI AHA acceptându-se profilaxia endocarditei doar
la pacienţii cu risc înalt (tabelul 8) şi doar în cazul manevrelor
orale . Pentru toate celelalte proceduri nu

508
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tabelul 8. Indicaţiile de profilaxie antibiotică în EI (modificat după [1]) Tabelul 9. Procedurile cu risc pentru care se recomandă efectuarea profilaxia
EI (modificat după [1])
Recomandarea ~Ia:~a ~e Nh.elul de
mdlcaţle C\ Identă R d Clasa de Nh elul de
ecoman area indicaţie c\ idenţă
Profilaxia antibiotică trebuie considerată
numai la pacienţii cu risc Înalt de EI A. Proceduri dentare:
1. Pacienţi cu valve protetice sau material • Profilaxia antibiotica trebuie avută în vedere
prostetic folosit pentru valvuloplastie numai pentru procedurile dentare care necesită
2. Pacienţi cu EI în antecedente manipularea gingivală sau a regiunii periapicale
3. Pacienţi cu BCC: a dinţilor sau perforarea mucoasei orale. Ha
a. BCC cianogene fără corecţie chirurgicală • Profilaxia antibiotică NU este recomandată C
sau cu defecte reziduale, şunturi paleative pentru injectarea de anestezic local în ţesut
sau conducte Ha C neinfectat, îndepartarea suturilor, radiografii 1lI
b. BCC cu corecţie totală cu material prostetic dentare, plasarea şi ajustarea dispozitivelor C
inserat chirurgical sau percutan, în primele prostodontice/ortodontice.
6 luni după procedură • Profilaxia NU este recomandată pentru şlefuirea
c. Defectrezidual persistent la locul implantării dinţilor, traume ale buzelor sau mucoasei
unui material prostetic sau dispozitiv prin orale.
tehnici percutane sau chirurgicale B. Pr6ceduri la nivelul tractului respirator*:
Profilaxia antibiotică NU se· recomandă in • Profilaxia antibiotică NU este· recomandată
alte forme de boală cardiaci'i valvulară sau III c pentru proceduri respiratorii, inclusiv bronho- III C
congenitali'i scopie, laringoscopie, intubare transnazaIă·.şau
endotraheală

mai este recomandată, cu menţiunea absenţei infecţiei locale. C. Proceduri gastro-intestinale şi genito-urinare*:
Profilaxia antibiotică NU este recomandată
La aceste categorii de pacienţi, ghidul ACCIAHA adaugă III C
pentru gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie,
pacienti transplantaţi cardiac cu regurgitări valvulare datorită ecocardiografie transesofagiană
unei anomalii structurale l9 . D. Piele şi tesuturi m6i*:
Pacientii cu risc înalt de EI care sunt supuşi unor proceduri • Profilaxia antibiotică NU este recomandată III c
invazive la nivelul tractului respirator pentru tratarea unei pentru nicio procedură
infecţii locale (de exemplu, drenajul unui abces), trebuie să * în absenţa infecţiei locale
primeasca un regim antibiotic care să conţină o penicilină cu risc de bacteriemie la pacienţii purtători ai unor astfel de
antistafilococică sau o cefalosporină (vancomicina este
dispozitive.
alternativa recomandată pentru pacientii alergici la p-Iactamine Deşi EI asociată cu procedurile de asistenţă medicală are o
sau daca se suspectează o infecţie cu stafilococ auriu rezistent incidenţă în creştere, profilaxia antibiotică de rutină nu este
la meticilină). Pentru manevrele gastro-intestinale şi genito- recomandată, în schimb respectarea măsurilor de asepsie în
urinare în condiţii locale septice, tratamentul antibiotic trebuie timpul inserarii şi manipulării cateterelor venoase sau a altor
să includă un agent activ împotriva enterococilor (ampicilină,
proceduri invazive este mandatorie.
amoxicilină, vancomicină). Pentru procedurile de la nivelul
Regimul antibiotic profilactic este mult simplificat în prezent,
pielii infectate, regimul terapeutic trebuie să vizeze stafilococii rezumându-se la o p-Iactamină (sau clindamicină la pacienţii
şi streptococii p-hemolitici (penicilină antistafilococică sau
alergici la peniciline), în priză unică la 30--60 min înainte de
cefalosporină)I.
procedură (tabelul 10).
Profilaxia antibiotică peri operatorie trebuie considerată în
cazul intervenţiilor chirurgicale cu implantare de valve protetice Tabelul 10. Regimul antibiotic recomandat pentru profilaxia EI (modificat
după [1])
sau proteze intravasculare sau alte materiale non-self datorită
Doză unică cu 30-60 min
prognosticului nefavorabil al unei eventuale infecţii. Profilaxia Îllainte de procedură
trebuie începută imediat înainte de procedură, repetată dacă f! ' ! l!
~ ''1
'" ~~ ;
~

~i !{ !
""

procedura este prelungită şi continuată 48 h postoperator. În

Fără alergie
acelasi scop se recomandă asanarea oricăror potenţiale focare Amoxicilină sau 50 mgikg eo:rp
la penicilină/ 2g p.o. sau 1.v,
septice dentare cu cel puţin 2 săptămâni înainte de intervenţia ampicilină p.l). sau i.v,
ampicilină
chirurgicală.
În cazul implantării unui dispozitiv intracardiac (pacemaker
permanent, defibrilator), profilaxia antimicrobiană este reco-
mandată periprocedural, dar nu şi în cazul unor manevre

509