CAPITOL UL

BOALA CORONARIANĂ

BOALA CORONARIANĂ CRONICĂ

ANGINA PECTORAL Ă STABILĂ

ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI INFARCTUL MIOCARDIC FĂRĂ

SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

239
 Ccpitolul j 3. Boala coronariună

240
Definiţie ..... .. .. ,,241 Investigaţii de a doua treaptă" ... ., ... ".244
Epidemiologie ...... . , .... 241 Alte investigaţii." .,., .. " .. ,247
Etiologie,., .. , ...... " . """,241 Stratifical'ea riscului... .. , .... "" .. , .... 247
Allatomopatologie şi fiziopatologie" ' .... "" ...... " """ .. ", .. 241 Tratament..",,,,,,, ".,250
Tablou clinic. "."" .. "" .. """" "" .. "" .. " .. ,, ........ " .... 242 Tratament nefarmacoJogic" "'" .. ",.""." .. 250
Diagnostic., .. ,.. " .. ",242 Tratament farmaco1ogic."." ",250
InYestigaţii"". " .. ", ...... " ... , ", ... 242 Revascularizarca miocardica .< • • • • • • • .,252
Investigaţii de primă treaptă". ........ 243 Bibliografie" ...... , .. , ." .. " .... , .. .. 253

asociază sau nu ateroscleroză) ce pot determina sau exacerba

Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin
durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrostemală, cu
iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar
In epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care
pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare tipic la
stres emoţional sau postprandial, fiind ameliorată de
repaus sau administrarea de nitroglicerină,
Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici
(localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi sau
de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică, Angina
atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru
caracteristici, Durerea necoronariană îndeplineşte cel mult un
criteriu dintre cele de mai sus.!
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia
cpisoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceeaşi
intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului,
Prevalenţa anginei pectorale stabile creşte cu vârsta la
ambele sexe, În cazul femeilor de la 0,1-1 % (45-54 ani) la 10-
15% (65-74 ani) şi în cazul bărbaţilor de la 2-5% (45-54 ani) la
10-20% (65-74 anij2.
lncidenţa la 2 ani a infarctuJui miocardic acut non-fatal şi
a decesului cardiovascular la pacienţii cu prezentare clinică
iniţială cu angină pectorală stabilă în studiul Framingham a
fost de 6,2% respectiv 3,8% la femei şi de 14,3% şi respectiv
5,5% la bărbaţi.'
Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri
ateroscleroza coronariană, Există însă şi alte condiţii (care
angina: spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus),
stenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică, hipertrofia
ventriculară stângă (din hipertensiunea arterială, cardiomiopatii
- cardiomiopatia hipertrofică), anemia, tireotoxicoza, tulburări
de ritm şi conducere, alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă,
hipertensiunea pulmonară primitivă),3-S
ANATOMIE
FlZIOPATOLOGn~
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile
aterosclerotice În diverse stadii evolutive: stadiile precoce
în care există striaţii Iipidice ce conţin celule spumoase
cu o acumulare moderată de lipide extracelulare; Iezi uni
intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plăci gelatiniforme;
Iezi uni evoluate sau plăci de aterom şi placile complicate, Toate
aceste stadii sunt elemente ale unui continuum, a cărui evoluţie
se întinde pe zeci de ani, putând fi accelerate la acei indivizi
eu hipercolesterolemie, cu by-pass-uri aorto-coronariene cu
grafturi venoase şi în arterele coronare ale cordului transplantat.
Manifestările clinice (vezi şi Capitolul 10) sunt apanajul trecerii
în etapa de placă de ateram, atunci când se produce îngustarea
semnificativă a lumenului coronarian şi, în special, în cea a
leziunilor complicate 5
Durerea anginoasă este expresia ischemiei miocardice ce
apare datorită dezechilibrului între apOltul şi necesarul de
oxigen la nivel miocardic,
Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi factori
dintre eare cei mai importanţi sunt: diametru! şi tonusul
arterelor eoranare, prezenţa circulaţiei colaterale, presiunea
de perfuzie (determinată de gradientul presional Între aOltă şi
arterele coronare) şi frecvenţa cardiaeă care determină durata
diastolei,
Orice situaţie clinică ce determină reducerea aportului de
oxigen la nivel miocardic poate produce ischemie şi angină,

241
 Capitolul f 3. i. Angino peeloralâ slabilă

având ca substrat, cel mai fî-ecvent, ateroscleroza coronariana.
Alte cauze mai puţin frecvente care pot conduce la ischemie
miocardică prin afectarea circulaţiei coronariene sunt: spasmul
coronarian, embolia, fibroza, disecţia sau arterita. Stimularea
acidă a esofagului poate determina vasoconstricţie prin
reflexul cardioesofagian, producând vasospasm coronarian.
Ingestia de alimente poate declanşa, prin activare simpatică,
vasosconstricţie norepinefrin-indusă în vasele afectate de
ateroscleroză ducând astfel la apariţia postprandială a anginei
ca rezultat al redistribuţiei sângelui.
Factorii care influenţeaza necesarul de oxigen la nivel
miocardic sunt: frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială sistolică
(indicatorul postsarcinii), stresul parietal şi masa miocardului.
Efortul fizic sau stresul emoţional pot detemina tahicardie sau
creşterea tensiunii arteriale prin creşterea tonusului simpatic,
cu creşterea consecutiva a necesarului de oxigen. O creştere
a necesaruJui de oxigen apare şi în hipertensiunea arteriaJă,
hipelirofia ventriculară stângă, tulburarile de ritm cu frecvenţă
rapidă, afecţiunile Însoţite de febră.
âortică valvulară, cardiomiopatia hipertrofică, prolapsul de
valvă mitrală şi afecţiuni extracardiace (ce pot coexista cu
angina: durerea pleurală, spasmul esofagian, refluxul gastro-
esofagiall, durerea musculo-scheletică şi durerea din afecţiuni
psihomatice).3.5.8
Examenul fizic nu relevă semne specifice pentru angina
pectorală stabilă dar este important pentru evidenţierea
semnelor asociate cu un risc crescut de prezenţă a bolii
coronariene ischemice: HTA, alte localizări aterosclerotice
(periferice, carotidiene), xantelasme, arc cornee an, precum
şi pentru evaluarea prezenţei altor c0l110rbidităţi: valvulopatii
(aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofică, anemie,
hipertiroidie etc. 3
În timpul sau după episodul anginos, pacientul poate
prezenta tahicardie, creşterea sau scăderea TA, galop
protodiastolic, insuficienţă mitraJă, semne care se atenuează
sau dispar după încetarea durerii.

Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, având

proba bilitate de 90% de prezenţă a bolii coronarienc ischemice.
Anamneza şi istoricul bolii ocupă un loc central în Evaluarea anginei implică pe lângă examinare clinică, teste
diagnosticul anginei pectorale stabile.3.46.7 de laborator şi investigaţii cardiologice specifice.
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasă din
angina stabilă sunt:
~localizarea: cel mai frecvent retrostemală, cu iradiere în
ambele braţe, mai frecvent în umărul şi braţul stâng, gât şi
mandibulă, alteori în epigastru şi mai rar la nivelul toracelui Investigaţiile paraclinice sunt folosite pentru evaluarea
posterior; iniţială, reevaluarea pacienţilor cu angină stabilă şi pentru
~caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o stratificarea riscului. Acestea pot fi împarţite în investigaţii de
suprafală mare, de intensitate diferită, de la uşoara până la prima şi de a doua
durere intensă;
-factorii declanşatori: efortul fizic,
emoţii, fi·ig, postprandial şi ameliorarea în
repaus;
-durata sub 20 minute.
De obicci, durerea anginoasă Încetează la
1~3 minute după repaus sau administrare de
nitroglicerină (NTG) sublingual, dar poate
dura şi pana la 10 minute de la Încetarea
unui efOli intens. Unii pacienţi pot să
prezinte echivalente anginoase, ca expresie
a ischemiei miocardice (dispnee care apare
în aceleaşi condiţii ca durerea şi cedează la
NTG, palpitaţii), în absenţa durerii toracice.
Conform Clasificării Societăţii Canadiene
(Canadian Cardiovascular Society, CCS)
angina pectorală stabilă se clasifică în 4 clase
(vezi Capitolul în funcţie de caracteristicile
clinice şi circumstanţele de apariţieY.7
Diagnosticul diferenţial al durerii toracice
dinangina stabilă se face cu afecţiuni cardiace
precum angina instabilă, infarctul miocardic Fîgura 1. ECG de repaus -pacient în vârstă de 72 de ani cu multipli factori de risc, cu 3ngină
acut. disecţia de aortă, pericardita, stenoza pectorală stabilă: ritm sinusal 80/min, ax QRS + 100; fără modificări de repolarizare.

242
iche fruial de C,11W10l Oe,I!'

INVESTIGAŢII DE

Tuturor pacienţilor li se va efectua profil

lipidic complet (colesterol total, LDL colesterol,
HDL colesterol, trigliceride), glicemie, test
de toleranţă la glucoză orală, hemoglobină
glicozilată şi creatinină în vederea stratificării
riscului şi a iniţierii terapiilor de corecţie
a dislipidemiilor, diabetului zaharat şi a
complicaţiiloL După evaluarea clinică, dacă
aceasta o impune, se vor recolta markerii de
ischemie miocardică (troponina, CK-MB), cu
valori negative în angina stabilă, dar care sunt un
element important In diagnosticul sindroamelor
coronariene acute. Markerii de inflamaţie
proteina C reactivă (PCR), lipoproteina (a),
fracţiunile lipidice (ApoA,ApoB), homocisteina
pot exprima riscul cardiovascular pe terment
mediu şi Jung iar NT-BNP s-a dovedit a fi
un predictor pentru mortalitatea pe termen
lung, independent de fracţia de ejecţie a VS
şi factorii de risc convenţionali. De asemenea,
este importantă evaluarea funcţiei tiroidiene,
disfuncţiile tiroidiene fiind strâns corelate cu
manifestările anginoase.
Profilul Iipidic va fi evaluat periodic (anual)
împreună cu glicemia pentru a determina
eficacitatea tratamentului şi pentru a observa
apariţia diabetului zaharat la nediabetici.
Electrocardiograma de repaus se va efectua
tuturor pacienţilor cu durere toracică, în afara şi
în timpul durerii anginoase. s Un traseu normal
nu exclude prezenţa bolii cardiace ischemice
(fig.l). Pacienţii diagnosticati cu angină stabilă
vor efectua periodic electrocardiograme de
repaus, care pot evidenlia în timpul durerii
subdenivelare de segment ST de peste I I11m
în cel puţin două derivaţii contigue, ce poi
apărea în dinamică, în prezenţa ischemiei;
modificări de undă T (negativă sau pozitivă,
ascuţ.ită, simetrică); supradenivelare tranzitorie
de segment În afara manifestărilor clinice,
pe traseul de fond se pot evidenţia semne de
necroză miocardică (unde Q), hipertrofie
veniriculară stângă (cu modificări secundare
sau mixte de fază terminaIă), blocuri de ramură,
tulburări de conducere atrio-ventriculare.,
preexcitaţie, aritmiL5R,9 La pacienţii cu angină
Figura 2. Electrocardiogramă în timpul testului de e[(wt, la un pacient în vârstă de 60 de ani,
pectorală stabilă, eleclrocardiograma de repaus cu angor de cJi.lrt agravat în ultimele două luni; durata efortului 3 minute şi 51 de secunde, A.V
este utilă în diagnosticul diferenţial al durerii maximă J 39/min (92% din frecvenţa maximă teoretică pentm vârstă), capacitate funcţionlă llA
toracice, pentru orientarea testelor ce urmează METS.
să fie efectuate şi pentru stratificarea riscului.
a. ECG-ul de repaus: rilm sinusal, ax QRS la + 70 grade, bloc minor de ramură dreaptă, exlrasistole
venlricu Iare frecvente
Testul ECG de efort (vezi şi Capitol 5.2) b. în timpul efortului apare subdenive!are de segment ST de tip descendent de 3,8-4 mm in OIl,
este prima alegere în stratificarea riscului la Oll!, aVF, V3-V6
pacienţii cu angină stabilă fiind mai sensibil c. postetort. În perioada de recuperare, persistă subdenivelarea de segment ST şi reapare aritmia
(68%) şi mai specific (77%) decat ECG de dr. O.

243
 CapiiOlu! J3.1. Al1girw pee/orală stahila

Figura 3. a) ECe de repaus: ritm s111usal, ax QRS la -25 de grade, unda R cu progresie lentă V 1 - V4, rară modificări ale fazei de repolarizare; b) ECG post-efort
In perioada de recuperare: subdcnivelare de segment sr în nIl, DlIl, a VF, V3- V6, supradenivelare de ST în a VR (din colecţia <IL Daniel Gherasim).

repaus în identificarea ischemiei induse la pacienţii cu ST în primele 3 minute după întreruperea testului de efort,
mal sensibil şi la Testul aparitia ischemiei la o frecvenţă venriculară sub 120/min,
ECG de efort nu are valo,lfe în prezenja BRS, a raspunsul anormal al TA, aritmie ventricuJară la o hecvenţă
sindromului de a ritmului ventricular în </= 120/minut şi un scor Duke :::: -Il. J
aCl:s1.e recomandându-se alte teste de evaluare Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardiacă
a i"ch,cmiei miocardice 3 ,9 Se va efectua după evaluarea clinică ischemică dar un test ECG de efort normal nu exclude prezenţa
şi a ECG-ului de repaus. Se realizează prin monitorizarea acesteia.
ECO mersului pe bicicletă sau covor rulant, toracică la pacienţii cu angină pectorală
bela-blocante cu J2 ore Înaintea testului. stabilă nu oferă informaţii specifice pentru stratificarea
un el riscului sau prognostic. Se indică la pacienţii cu insuficienţ.ă
sau cardiacă, valvuJopatii sau afecţiuni pulmonare asociate pentru
cardiacă. maximală). a evidenţia cardiomegalia, staza pulmonară, calcificările
se va monitoriza în timpul şi după cardiace şi sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava
încetarea ef()rtului. (perioada de recuperare de 6 minute)(fig. manifestările anginei.
dispnee, transtoracică (ETT) de repaus (2D,
modificările permite evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace
pentru la pacienţii cu angină pectorală stabilă, estimarea funCj.iei
sau aritmii. cardiace avi4nd relevanţă in stratificarea riscului. Fracţia
eval uarea iniţială, de ejecţie a ventricul ului stâng (FE) este cel mai important
modifîcărisemnificative pe ECG-ul de al supravieţuirii pe termen lung, o fE<35% fiind
cu boală coronariană stabilă care acuză asociata cu o m0l1.aJitate anuala >3%.3.4·10
de efort sau de a simptomelor. 1 Ecocardiografia poate evalua semnificaţia fenomenelor
testului ECG de efort se face când apare durere clinice care însoţesc angina (sufiuri, gaJop)(fig. 4), existenţa
intermitentă bolilor asociate.
a membrelor inferioare sau modificări ischemice
ST Testul poate fi oprit şi din motive de
atunci când apar: sllbdenivelare de segment ST lNVESTlGAŢH DE A DOUA TREAPTĂ
>2 mm 4 mm
SI' peste mm, arhmii Tehnici non-invazive. În cazul pacienţilor cu bloc major de
ventricuJare clasa Lown !li, tahicardie ramură stângă, preexcitaţie sau stimulator cardiac, la cei care
ventriculară, fibrilaţie ventriculară), scăderea susţinută a nu pot efectua testul ECG de efort; la pacienţ.ii cu angioplastie
TA peste 10 mmHg, crestere a TA peste 250/115 mmHg sau coronariană sau by-pass aortocoronarian în antecedente, se pot
atingerea frecvenţei cardiace maxime. Elementele asociate folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama
cu un risc crescut sunt: inabilitatea de a susţine protocolul de perfuzie, rezonanţa magnetică nucleară).1.8.10 Aceste teste
Bruce timp de 6 minute, rezultatul pozitiv precoce 3 au superioritate diagnostică pentru detecţia bolii coronarienc
subdenivelarea de segment ST 2: 2mm, subdenivelare ischemice în aceste condiţii, precum şi valoare predictivă
descendentă de sepnent recuperarea lentă a subdenivelării negativă. mare.

244
,\fie mllal de CARDiOLOGIe

Testele de efort farmacologice

asociate eli tehnici imagistice
milizează ecocardiografia sau
scintigrama de perfuzie asociate cu
injectarea de substanţe farmacolo-
gice (simpatomimetice-dobutamina
şi/sau coronarodilatatoare--adeno-
zina sau dipiridamol) şi reprezintă o
alternativă la testul de efort, la acei
pacienţi la care acesta nu se poate
efectua sau interpreta (tabelul 1).
Sensibilitatea ecocardiografiei Figura 3. Ecocardiografie transtoracică. A.secţiune apical 4 camere cu color
de stres cu dobutamină este de instJficien111 mitrală uşoară; B. secţiune apical 2 c.amere cu Doppler color la nivelul valvei
insufJcienţei mitraJe în timpul ischemiei; pacientul descria durere anginoasn. în timpul examinării ecc1ca:r'dlil'graîle,?;
40-100% şi specificitatea sa este
de 62-] 00%. Ecocardiografia de
stres cu coronarodilatatoare are Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiază ischemia
şi viabilitatea miocardică la nivel celular. Se utilizeaz1i
o sensibilitate de 56-92% şi o specificitate de 87-100%.j)
Scintigrama miocardică de stres poate evidenţia zone de metabolîţi celulari (glucoza etc.) şi se identifică miocardul
hipofixare reversibilă care semnifică prezenţa viabilităţii ischemic, fiind considerată "standardul de aur" în evaluarea
viabilită.ţii miocardice, dar este mai puţin utilizată. datorită
miocardice.
costului ridicat.
Ecocardiografia de stres şi scintigrafia de perfuzie de
stres utilizând efortul (pe bicicleta sau covor rulant) sau Tehnici Îl1vazÎve pentru evaluarea anatomiei coronariene.
Angiograjia coronariană (vezi şi Capitolul 5.9) este o metodă
substanţe farmacologice au indicaţii similare (cu menţiunea că
invazivă care se efectuează prin cateterÎzarc coronară selectivă,
aproximativ 5-10% din pacienţi nu au fereastră corespunzatoare
pentru examinarea ecografică). furnizând informaţii anatomice (fig. 5), despre prezenţa
stenozelor leziunilor la nivelul arterelor coronare. 1,57,!7
Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% şi o
Această metodă ajută la definirea opjiunilor terapeutice:
specificitate de 84-86%. În timpul testului se fac înregistrări
ECG şi ecocardiografice în fiecare etapă. Se poate utiliza tratament medical sau revascularizatie miocardică şi aduce
informaţii foarte utile în ceea ce priveşte prognosticul
contrast miocardic în absenţa efortului pentru o mai bună
definire a endocardului şi identificarea modificărilor de cinetică pacienţilor, 'in funcţie de severitatea, localizarea, numărul şi
aspectul Iezi uni lor. Explorarea coronarografică este indicată
parietală; se pot măsura velocităţile miocardice (prin Doppler
la pacienţii cu angină pectorală stabilă severă clasa canadiană
tisular), parametrii de defom1are miocardică: strain şi strain
rate. Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei 3 sau 4, cu răspuns dificil la tratamentul medicamentos, la
pacienţii ce au supravieţuit unui stop cardiac, la cei cu aritmii
standard pentru detectarea ischemiei şi îmbunătătesc acuratetea
şi reproductibilitatea ecocardiografiei de stres.3.1~,13-15 ' cardiace severe şi cu angină precoce recurentă, moderată
Scintigrama de petfuzie miocardică cu test de ejiJrtutilizeaza Tabelul 1. lnrlicaţiile testelor de ef(,rt farmacologice asociate cu tehnici
ca radiotrasorÎ thaliu (TF 01 ), care se fixează preferenţial în imagistice la pacienţii cu angină pectorală stabilă (modificat după [3])
miocardul bine irigat, zonele ischemice apărând ca zone
de hipofixare (reci) sau techneţiu (Tc99m) care evidentiază
zonele de necroză miocardică (sechele, infarct) pentru 'care
Modificări ECGde repaus (bloc major de ramură stângă,
trasorul are afinÎtate (zone calde, hiperfixante). SPECT
subdenivelare ST>J film, pacemaker, sindrom WPW) care
(tomografia computerizată cu emisie de fotoni) în asociere împiedică interpretarea corectă a ECG de efort
Clasa 1
cu testul de efort este superioară scintigramei de perfuzie Test de efort ECG ncinterpretabil dar cu tolerantă la efort
miocardică în localizarea şi cuantificarea ischemiei; aceasta rezonabilă, cu probabilitate scăzută de boală c~r()nariană
ischemică.la care există dubii diagnostice
reflectă diferenţa de captare miocardică a radiotrasorului şi
astfel diferenţa de perfuzie miocardică Între diferitele zone.
Hipoperfuzia miocardică se defineşte prin reducerea captării
radiotrasorului în timpul testului de efort faţă de scintigrama
de repaus, iar creşterea captării În plămâni semnifica boală
coronariană ischemică severă şi extensivă. SPECT de perfuzie
are sensibilitate de 85-90% şi specificitate de 70-75%.1.'7,16
Rezonanţa magnetică nucleară de stres (RM) poate fi
utilizată În absenţa rezultatelor edificatoare la explorările
uzuale pentru evidenţierea modificărilor de cinetică parietală
induse de ischemie sau a modificărilor de perfuzie induse de
dobutamină.

245
 Capitolul j 3,1, Angino pectorală sto/Jilâ

CM, 37 ani, F
Diagnostic: Anginii pectorală de efort clasa Il CCS, Origine anormală a arterei eoronare stângidin artera pulmonal"ă-ligaturată (198i), l3y-pass aorto-eoronarian
el! arieră mamară internă pe artera elescendentă anterioară ln segmentul fI (pentru stenoză de 60% şi punte musculară la acest nivel)-permeabiL Hy-pass aorto-
eoronari311 cu venă safenă inlemă pe artera marginală l-permeabil. Regurgirare mltfală uşoară,
htol'i.c: Pacienta este iniţial diagnosticată cu anomalie ele origine a arterei coronare stîngi din altera pulmonară la vârsta de 15 ani, CÎnd se prezintă la medic
pCHlm crize anginoase, La acel moment se practică ligatura arterci coronare stângi, La zece ani de la prima intervenţie chirurgicală reapare angina şi se
decelează o punte musculară la nivelul arterei descendente anterioare segmentul II şi stenoze de 60% la nivelul segmentelor n şi TU ale dcscendentei anterioare.
Se practică dublu by-pass aorto-coronarian cu arteră mamară internă pe artera descendentă anterioară segmentul Il şi cu venă safenă internă pe artem marginală
segmentul L
Prezentarea actuală: La zece ani de la a doua intervenţie chirurgicală pacienta revine acuzând elureri anginoase. Evaluarea (ECG. ecocardiografie,
coronarografic) nu decelează modificări suplimentare faţă de examinarea antelioara.

ECG: ritm sinusal, 60 bpm, ax QRS: -10 grd" unda q In aVL, subdenivelare de
segment ST de cca I mm cu undă T negativă în DI, aVL şi subdenivelare ele 0,5
nl1TI în
Corooarografie, Incidenţă OAD cu evidenţierea by-pass-ulni
cu arteră mamară interna pe· arlera descel1dentă anterioară
segment II (Bp AMI),. Se viznalizează puntea musculară
Ia nivelul segmentului n (PM), By-pass-ul este permeabil,
încarcă anterograd segmentele II si III ale arterei descendente
anterioare.

Coronarografie, Incidenţă. OAD - lnjectare În bypass

Imagistica de deformare miocarelică (prin speckle tracking) decelează defonnare longitudinală aortocoronarian cu venă safcnă pe artem marginală I (Bp
redusă la nivelul segmentelor bazate ale peretelui anterior şi lateral cu deformare paradoxală V), Segmentul I al arterei descendente anterioare este dilatat
În segmentul baza! al peretelui anterior, anevrismal (A LAD 1), La originea tfunchiului comun se
observă 2 cleme metalice la locul de ligatură al acestuia (LT
ACS ),

246
Mic tralai de CARDIOLOGIE
sau severă după revascularizare
miocardică. O altă categorie de
pacienţi sunt cei cu risc crescut sau
intermediar de boală coronariană
ischemică, dar cu diagnostic neclar
dupa testele neinvazive sau cu
rezultate contradictorii şi pacienţii
cu risc crescut de restelloză după
angioplastia corollariană, daca aceasta
a fost realizată la nivelul unei leziulli
cu implicaţii prognostice. 1
O alta metodă invazivă este eco-
grafia Doppler intracoronariană,
Figura 5. Coronarografia unui pacient în varstă de 72 de ani cu multipli factori de
metodă care, folosind un transductor
stabilă şi test de cfOii pozitiv. a) Coronarografia prezintă leziune unicoronariallă'­
în vârful cateterului intracoronarian, descendentă anterioară
vizualizează direct Jeziunea şi (săgeată).
permite prin examenul Doppler
măsurarea gradientului transstenotic
coronarian. 3.5. 7
ALTE INVESTIGAŢll
Monitorizare ECG ambulatorie este indicată pentru
evidenţierea modificărilor ECG în cursul activităţii zilnice,
depistarea aritmiilor cardiace sau în cazul in care este suspectată
angina Prinzmetal. 3
Tehnici neinvazive pentru evaluarea caldficărilor
şi anatomiei coronaricne. Tomografia computerizată
"multislice" este o metodă validată pentru şi
cuantificarea calcificărilor coronariene. Scorul Agatston este o
metodă pseudocantitativă de depistare şi evaluare a extensiei
calcificărilor coronariene şi se corelează cu Încărcătura
atersclerotică. Evaluarea calcificărilor coronariene nu este
recomandată de rutină la pacienţii cu angină pectorală stabilă.
Coronarografia utilizând CT multislice (64 detector scaning)
reprezinta o metodă cu o valoare predictivă bună
şi o sensibilitate şi specificitate bune in detecţia leziunilor
coronariene (90-94% şi respectiv 95~97%).
Ecocardiografia Doppler la nivelul unor ale
aretereJor coronare accesibile acestei explorări (porţiunea dis-
tală a arterei descendente anterioare, artera interventriculară
posterioară, porţiunea distală a arterei circumflexe sau a
ramurilor marginale) măsoară rezerva de flux coronarian
utilizând vasodilatatoare de tipul adenozinei şi a dipiridamolului
prin realizarea unui raport Între fluxul coronarian in momentul
hiperemiei maxime şi cel baza!. Această. metodă este utilă
pentm evaluarea semnificaţiei stenozelor coronariene, a celor
descrise ca intermediare la angiografie, pentru urmărirea
post angioplastie şi post by-pass aorto-coronarian şi pentru
evaluarea microcirculaţiei, având implicaţii diagnostice şi
prognostice. Trebuie menţionat că metoda oferă. o evaluare de
ordin funcţional, nepretinzând că poate înlocui investigaţiile
care oferă informaţii anatomice (coronarografia, tomo grafia
computerizată multislice ).19
(ADA) segment Il (săgeată) b) Angioplastie coronarianăcu stentADA oeg:memjlt
,-,"'''-JUr. RISCUL UI
Stabilirea diagnosticului de angină pectorală stabilă este
urmată de Încadrarea pacienţilor într-o clasă de risc (în funcţie
de probabilitatea de progresie către infarct miocardic acut sau
deces cardiovascular), scopul final fiind alegerea strategiei
terapeutice şi stabilirea prognosticului pacienţilor. 3 ,6
Prognosticul pacienţilor cu angină pectorală stabilă este
variabil în funcţie de grupa de risc în care se încadrează. Exista
3 grupe de risc pentru mOlialitatea cardiovascuJară a pacienţilor
cu angină pectorală stabilă: risc scazut «1%), risc intermediar
(1 şi risc crescut (>2%). ]
Stratificarea riscului se face în funcţie de elemente clinice,
el ectrocard i ografi ce şi teste de laborator, de rezultatul testelor de
stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiografică
a funcţiei ventriculului stâng şi de rezultatul coronarografiei. J
Evaluarea pacientului încă de la internare, prin anamneză
şi examen fizic oferă informaţii prognostice foarte importante.
Astfel, prezenţa diabetului zaharat, a hipertensiunii
alieriale, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului
prezice o evoluţie nefavorabilă, cu apariţia de evenimente
cardiovasculare.
V ârsta înaintată, infarctul miocardic în antecedente,
simptomele şi semnele de insuficienţă cardiacă se asociază cu
forme severe de boală coronariană şi cu evoluţie mai severă,
ca şi prezenţa detennÎnărilor vasculare periferice (ale arterelor
carotide sau ale membrelor inferioare). Prezenţa disfuncţiei de
ventricul stâng presupune un prognostic nefavorabil. Prezenţa
anginei pectorale tipice este un factor de prognostic impOliant
la pacienţii care efectuează coronarografia, deoarece există
o relaţie lineară intre extensia bolii coronariene şi apariţia
simptomelor.
La rândul său, ECG de la internare, şi apoi traseele seriate
sunt necesare în evaluarea completă a prognosticului. Pacienţii
cu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare de
evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care prezintă
inversarea undei T, care la rândul lor au un risc mai mare decât
cei cu ECG normal la intemare. Pacienţii cu angină pectorală
stabilă şi modificări ECG de repaus, cum ar fi: sechela de
247
 Cupitolul f 3. J. Angina pec{orafii s'tahilă
~~~~~~_.;;"';;:~~-~._----~----~---~
IRI necroza. BRS. HVS, hemibloc anterior
stang, bloc atrio-ventricular de gradul
fI sau III, fibrilaţie atrială au un risc
crescut de evenimente cardiovasculare
comparativ cu pacienţii cu angma
pectorală stabilă şi ECG normaL
Tipul anginel, frecvenţa crizelor
angmoase ŞI modiikările ECG de
repaus sunt predictori independenţi
de În absenta in/arctufui
miocardic şi aceste elemente fac parte
dintr-un scor progl1ostic pentrul angina
pectorală stabilă, care este predictiv
pentru evoluţia acestor pacienţi în
primul an de la evaluare Un alt factor
important care grevează riscul ulterior
al pacientului cu angină pectorală stabilă
este reprezentat chiar de lui
clinică. Astfel, repetarea manifestărilor
ischemice, prezenţa anginei de repaus sau
durata crescută a episoadelor anginoase,
prezenţa fenomenelor de insuficienţă
ventriculară stângă sunt toate elemente
de prognostic nefavorabil.
Ecocardiografia oferă informaţii
privind anatomia şi funcţia cardiacă
şi aduce date prognostice importante,
ţinând cont că funcţ.ia ventricul ului stâng
(VS) este cel mai important predictor
pentru supravieţuirea pe termen lung
la pacienţii cu angină pectorală stabilă.
Studiile clinice au arătat că fracţia de
ejectie (FE) < 35% este asociată cu
o mortalitate anuală > 3%. Functia
VS oferă informaţii adiţionale asupra
circulaţiei coronanene (tulburări de
cinetică segmentară) iar la pacienţii cu
insuficienţă cardică, cu infarct miocardic
Figura 5. Scintigramă miocardică de perfuzie cu stres prin efort fizic utilizând ca radiotrasor Techneţiu în antecedente, HVS, pacienţii diabetici
tetraformin 99 ll1etastabil ce permite evaluarea combinată a perfuziei ll1iocardice şi funcţiei ventricul are
şi hipertensivi ajută la încadrarea într..
stângi în acelaşi studiu. a) secţiuni tOll1ograficc: primele 4 rânduri ~ secţiuni din axul scurt (SAX) de
la apcx către bază, primele două în timpul slresului, următoarele în repaus; rândurile 5 şi 6 ~ ax lung o anumită clasă de orientând
vertical (VLA) de la septul intcrventricular către peretele lateral, rândul 5 în timpul stresuluî, rândul 6 atitudinea terapeutica ulterioară. 3 • 11
în repaus; rândurile 7 şi 8 ~ ax lung orizontal (HLA) de la peretele inferior la cel anterior, riindul 7 în Ecocardiografia de repaus este
timpul stresului, rândul 8 În repaus; imaginile din timpul stresului arată anomalii de perfuzie exprimate recomandată la pacientii cu infarct
prin zone discrete de hipocaptare pe peretele anterior, reversibile la repaus, cuantificabile pe harta
miocardic în antecedente, simptome
polară cu un scor de stres de 8 (valoare nonnală O), În rest captare omogenă la nivel l1liocardic.b)
Cuantificare tomografică sincronizală ECG la 30 minute după stres prin efort fizic: primele 2 coloane sau semne de insuficienţă cardiacă.
(stânga) .- secţiuni tomogralice paramediane din VS suprinse în telediastolă, respectiv telesistolă (ED, modificări ECG de repaus, HTA (1 B),
ES); primele 3 rânduri reprezintă axul seurt (SAX, de la apex la bază), următorul rând axul lung orizontal diabet zaharat (lC); la pacienţii cu ECG
(HLA, de la peretele inferior către cel anterior iar ul111ătorul rând axul lung vertical (VLA, de la sept de repaus normal fără infarct miocardic
către peretele lateral). Coloanele 3 şi 4 reprezintă: primul rând ~ aspectul bidimensional al perfuziei la
in antecedente, care nu au indicaţie de
momentul ED, respectiv ES; al doi lea rând ~ reprezentare a hărţii polare pentru motilitate (mm), respectiv
Îngroşare sistolică (%) corespunzătoare cuantificării scorului de motilitate (SMS) şi de Îngroşare (STS)
coronarografie (!laC).
prezentate În dreapta jos, în limite normale la acest pacient (egale cu O); al treile rând schiţează epicardul Testele de stres pentru evaluarea
şi endocardul VS tridimensional, la momente diferite (ED, respectiv ES). Parametrii funcţionali sunt ischemiei aduc informaţii suplimentare in
reprezentaţi de volumele ED şi ES, fracţia de ejecţie (75% la acest pacient), aria şi extensia anomaliilor
ceea ce priveşte evaluarea prognosticului
de motilitate şi îngroşare (%, em 2 ) a VS.
pe termen mediu şi lung. Testul de efort
are în principal o valoare predictivă

248
Figura 7. Algoritm pentru evaluarea pacienţilor elI probabilitate pre-test intermediară pentru boala coronariană ischemică (adaptat după [17]).

mare.'QU Testele de stres utilizate (de efort sau în repaus şi numărul segmentelor vizibile ecocardiografk cu
oferă inf(1n113ţii rnodificări i schemice la testul de strcs, identificând pacientii cu
risc crcscuf.
cu angmă de per(uzie cu stres indică un prognostic
şi
trebuie dacăeste cu o rată anuală a evenimentelor
contextul clinic pcntru riscului cardiovascular cardiovasculare <1 % (fig. 6). indica/ori de prognusfic ne·
Testul ECG de a fost validat ca tin instrument sunt: defectele de perfuzie mari, det(~cte de perfuzie
stratificarea riscului la cu boală coronariană în teritorii multiple, dilatalie de VS tranzitorie post-s1res,
cunoscută sau Elementele de de taliu 201 la nivel pulmonar.
sunt: subdenivclarea de segment ST ~ 1 rnm în stadiu 1 Pentru diagnosticul bolii coronariene la pacientii cu risc
recuperarea lentă a subdenivelăni ST în primele 5 minute intermediar asocierea dintre tomografia multi slice (64 şi
testul de realizarea a mai de 4 scintigrama miocardică de perfuzie cu stres prin efort fizic, fără
anormal al TA Şi un scor Duke S .- 11 3 etapa de repaus, pare a fi o eficienta pentru reducerea
Acesta este cel mai folosit şi validat scor de ŞI numărului de angiografice inutile, scazând astfel şi
el combină suhdenlvelarea de iradierea
Testele de stres de efort oferă informaţii

aduce cele mai directe informaţii asupra

extensiei bolii coronariene. lndicii de nefavorabil
în 3 clase (k risc: scăzut ( furnizaţi de şi utilizaţi la pacientii cu angină
intermediar (4 la 10. cu mortalitate anuală. 1 stabilă severitatea şi locali;area
holii coronariene. Astfel. pacienţii
cu afectaTe rnultivasculară,
() metodă la fel ca şi cei cu stenoze multiple seriale sau stenoze ale
cu boală coronanană In trunchiului comun al artereÎ coronare stângi au un risc crescut
de a evenimentelor cardiovasculare. Prezenţa stenozei
severe de trunchi comun sau arteră descendentă anterioară
(ADA) segment proximal reduce semnificativ supravieţuirea.
ritm dc sindrom \\IoJf Parkinson la 5 ani a pacienţilor cu afectare tricoronariană
cu test de (:fort ECCi leziune proximal de ADA este de 54%" comparativ cu
cu boală tricoronariană dar fără afecta re severă
care descriu agravarea simptomelor după
Societatea Europeană de Cardiologie recomandă efectuarea
de sfres are o valoare coronarografiei pentru stratificarea riscului la pacienţii cu angină
foarte bună, cu test negativ, având o rată stabilă la urmatoarele categorii de pacienţi: cei care prezintă risc
a evenimentelor cardiovasculare (fMA sau deces) de <OS%/ crescut de evenimente adverse cardiovasculare pe baza testelor
an. Riscul de a evenimentelor cardiovasculare este neinvazive sau cei care prezintă simptome uşoare sau moderate
de numărul de cu modificări de kinetică de angină; pacienţii cu angină pectorală stabilă clasa canadiană
Ill, fără raspuns la tratamentulmedicamentos; pacienţii cu

249
 CopUnlll! j 3.1. AnginG pt:c!orală stabila

pectorală stabilă care \"or unl1a intervenţii chirurgicale majore individuale. Se impune corectarea anemiei şi a hipertiroidiei,
non-cardiace, în special vasculare (de exemplu, intervenţii precum şi tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ)
pentru anevrism aortic, by-pass aorto-femuraL endarterectomie şi hipertensiunea arterială (HTA). La pacienţii cu DZ sau
cu risc moderat sau crescut la testele neinvazive; afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice
pacienţii cu diagnostic neconcludent la testele neinvazive sau va fi <130/80 mmHg.
cu rezultate diferite la diferite tesle: pacienţii cu risc crescut de
re stenoză dupa angioplastie coronariană, dacă a fost efectuată
pe o leziune coronariană cu importantă prognostică 3 TRATAMENTUL FA.RMACOLOGIC

Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte,

TRATAMENT creşterea supravieţuirii pacienţilor cu angină pectorală
stabilă, iar pe de altă parte, ameliorarea simptomatologiei.
Scopmile principale ale tratamentului anginei pectorale Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt
stabile sunt: îmbunătăţirea prognosticului prin prevenirea betablocantele, antiagregantele, Înhibitorii de enzimă de
infarctului miocardic acut şi a decesului de cauză cardiacă conversie ai angiotensinei şi statinele (tabelul 2).,·5.(;.723,24.25
(prin reducerea progresiei şi stabilizarea plăcii de aterom), Betablocantele sunt medicamente de prima linie în
prevenţia trom bozei (antagonizarea disfuncţiei endoteliale tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul
sau a rupturii plăcii) şi ameliorarea simptomelol",l miocardic de în special la efort prin reducerea
Măsurile tf"rapeutice sunt nefarmacologice, farmacologice frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice. în angina
şi revascularizarea miocardică prin angioplastie coronariană pectorală stabilă, se administrează singure sau în combinaţie
sau by-pass aorto-coronarian. cu alte clase. Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece
pot agrava spasmul coronarian. Preparatele recomandate sunt
cardioselective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC neselective, de tipul propranololuJui, fiind puţin utilizate. Doza
preparatului se reglează în funcţie de frecvenţa ventriculară
Tratamentul constă in informarea (optim </= 60/min) şi de condiţiile asociate. Există dovezi
pacienţilor şi familiei acestora asupra semnificaţiei anginei clare privind beneficiul pe supravieţuire al acestei clase la
şi a implicaţiilor diagnosticului şi măsurilor pacienţii cu angină pectorală stabilă, cu infarct miocardic în

terapeutice recomandate. Este necesară instruirea asupra antecedente sau insuficienţă cardiacă (IA).
atitudinii în cazul aparitiei crizei anginoase (întremperea Dintre medicamentele anliagregante, aspirina exercită

activită.ţii care a produs angina, utilizarea nitraţilor efectul antiplachetar prin inhibarea cicJooxigenazei şi sintezei
sublingual). Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare tromboxanului A2. Se administrează în doze de 75-150 mg,
ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală dacă simptomele cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestinală
anginoase persistă mai mult de 10-20 de minute în repaus fiind aproape dublu la o doză. de 162,5 mg/zi vs placebo
dacă nu sunt ameliorate de administrarea sublinguală Pentru prevcnţia recurenţei sângerărilor gastro-intestinale
de nitraţi. Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului, la pacienţii cu această patologie se pot asocia inhibitori de
adoptării unei diete sărace în grasimi saturate, hipocalorice pompă de protoni. Riscul relativ de hemoragii intracraniene la

sau hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei, aspirină rămâne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie
obezităţii, diabetului zaharat), consumului moderat de administrată de rutină tuturor pacienţilor cu angină stabilă, cu

alcool şi a efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele sau fără simptome, în absenţa contraindicaţiilor. 3
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridină care se
administrează în doză de 75 mg/zi (după Încărcare cu 300
mg) în caz de alergie la aspirină sau în asociere cu aceasta
in caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipul
stenturilor sau în sindroameJe coronariene acute. Riscul de
hemoragie gastro-intestinala este mai scazut la c1opidogrel
faţă de apirină (1,99 % vs 2,66%, după 1,9 ani de tratament,
studiul CAPRIE: ClopidogreJ versus Asprin in Patients at Risk
lECA la toţi pacienţii cu angină (B) oflschaemic Events). Variabilitatea raspunsului plachetelor
Clasa Ha
- Clopidogrel în caz intoleranţă la aspil'ină (B)
la clopidogrel se datoreşte interacţiunilor medicamentoase de
- Doze mari de slatină la pacienţii cu risc crescut (B)
la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanţii mai noi ai
clasei de tienopiridine - prasugreJ, ticagrelor au dovezi din
studii care arată o inhibiţie mai puternică şi mai rapidă a
plachetare şi o rată mai scăzută a non-responderilor
lFCA- inhibilOrii enzimei de cOI",ersie: HTA- hipertensiune arlerială: Ice insuficientă decâ.t în cazul clopidogrel ul ui alături de un efect mai susţinut
~C:~lrl~ji~aC~ă~C(~)l1~?e~'~ti\~'ă~;1~1\~1-:,::I~'n:,::ia:,::rc~ll:,::l1~iO~ca:,::rl~lic~':~D~Z~-~tl~ia~hc~"I:,::Z:~jh~ar~at~:~r(j~~~-~lr~jg::=lic::='e~ri~de:,::,~~_î..:.n~=:::::~:..:fa::.:.zei de menţinere şi o scădere mai rapidă a

250
Mic tralal dr: CAfWlOLOGJE
~once~iej plasmatice~~rupcr~a medjca~;;T.3~~·--şi inh~~~;să~---~--~~·~--~"--'-~---"-'~
Inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei (lECA) 0,5 mg sau puf) sau spray
sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, durerii cu interval de 5~10
DZ, insuficienţă cardiacă, infarct miocardic sau disfuncţie administrări, având ca efect ameliorarea
asimptomatică de ventricul stâng. Există dovezi în ceea ce (TE). Datorită venodilataţiei, se poate instala
priveşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii la pacienţjj şi chiar de aceea nitroglicerina
cu angină pectorală stabilă pentru ramipriJ şi perindopril. pacientului in decubit dorsaL 'TG
În angina pectorală stabilă fără indicaţie fermă pentru IEC transdermică cu eliberare timp de î:: on:
administrarea va fi ghidată de raporatuJ risc/beneficiu şi se realizează concentratii serice relativ constantt'" cu
vor alege acei reprezentanţi ce şi·au dovedit eficacitatea în acţiune prelungită (retard), ca isosorbit 5-mono şi dinilraL
trialurilc clinice randomizate. administrează pe cale orală, in doze de 40- J 20 " N itraţii
Tratamentul hipofipemial1t este ghidat de riscul cu acţiune prelungită constituie a doua linie de Iratament
cardiovascular şi de nivelul de LDL colesterol. Se pot dupâ beta~blucol1tc în tratamentul pectorale de efon
administra statine - simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 (Ie). Efectele secundare administrării de sunt ccEtlrea
mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi şi atorvastatină RO mg/zi - la (prin vasodilatatia arterelor cerebrale), hipotensiunea arterialil
pacienţii cu risc cardio-vascularcrescut, iar doza va fi crescută (ortostatică) şi la nitraţi (prin tahifilaxie), care poate
până la atingerea valorii (colesterol total <175 mg% şi fi evitată administrarea la intervale
LDLc <96 mg%) cu condiţia tolerabilităţii. Se vor evalua Una din prize se poate (ldministra seara . acţiunea lor în
periodic enzimele de citoliză hepatică şi musculară pentru a nopţii fiind favorabilă şi prin reducerea
controla eventualele efecte secundare prin reducerea dozei scăderii pnn
şi ulterior reevaluare. La pacienţii diabetici fără manifestări Bloeantele canole/or de calciu sunt vasodilatatoare
vasculare simvastatin 40mg/zi sau atorvastatin 10 mg/zi cu mecanisme diferite de acţ.iunc. Dihidropiridinele
oferă protecţie similară pentru evenimentele cardiovasculare. (nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au acţiune
Nu exista studii cu hipolipemiantâ la de coronarodilataţie pe vasele nifedipina cu durată
pacienţicu anginâ pectorală dar loturi de pacienti scurtă de une poate agrava ischemia prin fenomenul de
cu angină pectorală stabilă fac parte din diverse studii care au ,Jurt" coronarial1. şi diltiazelTlul scad Tl'p·I'V,(~nT
dovedit eficienţa statinelor la pacienţii cu această. patologie" cardiacă şi inotropismul şi reduc astfel consumul miocardic de
Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate în ameliorează spasl11ul fiind
angină pectorală stabilă sunt: ezetimib, care reduce absorbţia in Prinzmetor în angina
intestinală a colesterolului şi se administrează în asociere cu şi nifedipina esie contraÎndicată deoarece determină
statine (în caz de apariţie efectelor secundare, se va reduce amplificarea ischemiei prin tahicardia refkxă pe care o
doza de statină); fi braţi - (fenofi brat 160 mg, eficienţă dovedită induce. Reprezentanţii acestei clase folosiţi in tratamentul.
la pacientii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil anginei stabile sunt diltiazem
ce a dovedit beneficii la pacienţii cu insulinorezistenţă) şi (80-480 mg şi amlodipina
torcetrapid valorile HDL coJesterolului)" nitrati în de repaus.. Prinzmetal, dar şi în angina
Se recomanda asocieri de hipolipemiante la pacienţii cu de efort la cei cu pentru beta-blocante
dislipidemie severă şi la cei cu risc crescut de mortalitate Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizării blocantelor
cardiovasculară ( >2%). de calciu în reducerea Şi
Astfel, Societatea Europeană de Cardiologie recomandă reflectate în scăderea consumului de
administrarea în cazul tuturor pacienţilor cu angină stabilă şi reducerea spitalizărilor. 15
a următoarelor preparate: aspirină 75 mg/zi, statină, lECA Activatorii de canale de reprezentaţi de nicorandil
(la cei cu HTA, post IM, DZ, disfuncţie sistolici:! de VS) au ca mecanism de acţiune vasodilataţie nitrat-like, având
şi betablocante (recomandare de clasă 1, nivel de evidenţă dovezi privind reducerea deceseJor, IMA şi
A). Administrarea de lECA la toţi pacienţii cu angină, de pentru angina pectorală stabilă în asociere cu alte medicamente
clopidogrel la cei cu intoleranţă la aspirină şi de doze mari (indicaţie de clasă le).
de statină la cei cu risc cardiovascular crescut reprezintă Inhibitor!i! nodului sinusa! reprezintă o alternativă la
recomandări de clasa lIa, nivel de evidenţă B 3 pacienţii intoleranţi la betablocante, reduciînd
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptoma~ eardiacă prin inhibiţia directă a canalelor lfla nivelul nodului
tologiei pacienţilor cu angină pectorală stabilă (minimalizarea sinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la fel
sau abolirea simptomatologiei anginoase )3"26 se împart în 7 de eficientă ca şi betablocantele în reducerea simptomelor
subgrupe: nitraţi, beta~bloeante, blocante de calciu, activatori anginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity~Mortalitl.·
de canale de potasiu, inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina, Evaluation of the If inhibitor ivabradine in ;vith
agenţi metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina. coronary disease and lefi ventricular dysfimction) (UaB)Y
Nitraţii sunt o clasă de medicamente antiischemice, ce metabolici precum trimetazidina şi ranolizina
acţionează prin ameliorarea simptomatologiei şi se utilizează se utilizează ca terapie de rezervă în angina pectora\[t
ca preparate cu administrare sublinguală, orală, transdermică stabilă refractară la celelalte clase terapeutice; nu au efecte

251

hemodinamice, dar ameliorează metabolismul celular la
nivel miocardic şi pot avea efect adi tiv în asociere cu beta-
blocante le (indicaţie de clasă lJbB).
Afolsidomina este venodilatator, având ca mecanism de
actiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8
mg/zi în 2-4 prize. Nu detemină toleranţă, dar poate apărea
hipotensiune arterială mai importantă decât il1 cazul nitraţilor.
Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie pentru
tratamentul anginei stabile sunt ca tratamentul medicamentos
să fie indicat şi monitorizat individual: nitroglicerina sublingual
se va adminstra tuturor pacienţilor în criză anginoasă în funcţie
de toleranţă; doza unui medicament va fi optimizata, înainte de
adăugarea altui medicament; se va utiliza o combinaţie de două
droguri înainte de adăugarea celui de-al treilea; se va indica
revascularizarea miocardică la pacienţii simptomatici care nu
pot fi controlaţi cu două medicamente. 3
REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ
Dacă în cazul sindroamele coronariene acute rolul
revascularizării miocardice în reducerea mortalităţii este cert
demonstrat, problema revascularizării pacienţilor cu angină
pectorală stabilă constituie încă un subiect de dezbatere.
Majoritatea meta-analizelor nu au arătat un benefiu pe
mortalitate al revascularizării în angina pectoral stabilă. Studiul
COURAGE (Clinica! Outcomes Utilizing Revascularization
and Guideline-Driven DrugEvaluation) a
demonstrat astfel că alegerea de primă intenţie a strategiei
medicale maximale În locul angioplastiei nu expune pacienţii
cu angină stabilă unui risc suplimentar de infarct sau deces,
singurul beneficiu al revascularizării fiind cel simptomatic, cu
ameliorarea anginei. J,2~ Semnificaţia acestor date pentru practica
curentă trebuie interpretată însă ţinând cont de particularităţile
fiecărui pacient în parte.
Nu atât simptomatologia clinică trebuie să dicteze indicaţia
de revascularizare la pacienlii cu angină stabilă, cât mai ales
prezenţa unui zone Întinse de miocard la risc demonstrabilă
prin mijloace obiective, Astfel, un pacient simptomatic,
dar cu semne minime sau absente de suferinţă ischemică
la testele de provocare, va avea un beneficiu minim de pe
TI\10 o tratament medical optim;ADA, 3rtera descendentă anterioară
252
Capi/ollil 13, J. Angina pecroro!ă stabilă
urma revascularizării spre deosebire de un pacient pau ci- sau
asimptomatic (ischemie silenţioasă) care prezintă o regiune
Întinsă ischemică.
Date recente din literatură sugerează că revascularizarea
miocardică (intervenţională sau chirurgicală) exercită efecte
favorabile asupra simptomelor, calităţii vieţii, capacităţii de
efort şi supravieţuirii la pacienţii cu angină stabilă. în special
la cei cu afectare coronariană extensÎvă şi ischemie moderată şi
severă documentată. Ea trebuie considerată o terapie mai curând
adjuvantă decât alternativă la terapia medicală. Este de menţionat
faptul că beneficiile revasculariză.rii la aceşti pacienţi sunt
asociate cu un risc periprocedural scăzut, justificand utilizarea
sa din motive simptomatice dar şi prognostice. c
Conform ultimului ghid de revascularizare miocardică al
Societăţii Europene de Cardiologie 29 , în cazul pacienţilor cu
angină pectorală stabilă, revascularizarea (tabelul 3) este de
luat în calcul în două situaţii:
--imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu
tratament medical maximal,
-leziuni coronariene care implică un grad crescut de
risc In cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoză
semnificativă de trunchi comun sau de arteră descendentă
anterioară proximal, boală bi- sau tricoronariană cu afectarea
funcţiei 5i5tol ice globale a VS, ischemie demonstrabilă ce
interesează mai mult de 10% din masa VS 29 •
Modalitatea de revascularizare (interventională sau
chirurgicală) este aleasă în funcţie de riscul periproceduraJ,
de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de
factorii tehnici şi de posibilitatea abordării leziunilor prin
angioplastie percutană sau by-pass aorto-coronarian), de riscul
restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua
o rcvascularizare completă, de prezenţa diabetului şi, nu în
ultimul rând, de experienţa locală privind fiecare dintre aceste
proceduri, precum şi de preferinţa pacienţilor.
În ghidul de angină stabilă al Societăţii Europene de
Cardiologie, la pacienţii cu angină stabilă simptomatici în ciuda
tratamentului medical (indiferent de clasa canadiană, de tipul
leziunilor uni/multicoronariene), angioplastia coronariană
are indicaţie de clasă IA în ceea ce priveşte reducerea
simptomatologiei şi I1bC în ceea ce priveşte ameliorarea
prognosticului, în special în caz de ischemie întinsă dovedită.
Mic Imlal de CARDiOLOGIE
Terapia medicamentoasă va fi recomandată iniţial tuturor
pacienţiilor pentru controlul simptomelor; revascularizarea
miocardică intervenţională este recomandată celor care rămân
simptomatici în ciuda tratamentului medical şi prezintă anatomie
coronariană corespunzătoare, Terapia medicamentoasă de
prevenţie secundară (antiagregante, stati ne, ± beta-blocante, ::r:
TEC) va fi continuată dupa revascularizare,
Revascularizarea miocardică în angll1a
pectorală stabilă are atât beneficiu simptomatic, cât şi prognostic
la cu risc moderat şi crescut de deces de cauză
cardiovasculară. Cel mai mare impact asupra prognosticului
este observat la pacienţii cu stenoză semnificativă de
1, Diamond GA. A clinically relevant classificatiol1 of ciJest discomforL J Am
Coli Cardiol 1983; 1:574-575.
2. Simoons M,L., Windecker S. Chronic stable coronary artery discase: drugs
vs, revaseuJarizmion, European Heart Journal201O, 31: 530-541.
3. fox K, Alonso Garcia MA, Ardisino D" el al. Thc Task Force on thc
Management of Stable Angina Pectoris of the Eltropcan Sociely of
CardioJogy. Guidelines on thc management oi' stable angina pecloris. FuI!
text, European Hcarl Journa12006,
4. Fraker TD., Fihn S,1)" Chronie Angina Foetlsed Update ofthc ACC/AHA
2002 Guide1ines for the Management of' Paticnts With Chronic Stable
Angina, CirculatioJ1 2007; 116: 2762-2772
5. Morrow c.P" Gersch B.J., Braunwald E. Chronie Coronary artelY Disease;
Othcr Manifestatiol1s of Coronary Artery Disease. Braunwald' Heart
Diseasc A Textbook of Cardiovascular Mcdicine, Ediţia a-8-a, 2008, Ed.
Elsevicr: 1353-1400,
6. Carp C. şi colab" Boala arterelor coronarc. Cardiologia II. Ed, Mcdicalii
Naţională 2003: 17-496,
7, Filippo Crea" Paolo G.Camiei, Raifaele De Catcrina el al. Chronic
[schaemic Heart Disease. The ESC Texthook of CardlOvascular Medieine
cdited by AJ.Camm, 2006: 391-424.
8. Ghcrasim L. şi colab. Angina peetoralâ, Bolile cardiovascularc si
metabolice, Medicină Internă.Editia a-2-a revizuită, Ed. Medicală, 2004,
pal1ca 1: 767-Sn,
9, Ashley EA, Myers J and Froelicher V. Exercise testing in clinical medieine.
Lancet 2000: 356: J 592-1597,
10, Gibbons RJ, BaladyGJ, Brieker JT, el al. ACT/AHA 2002 guideline
update for exercisc testing: summary article, A report 01' thc Amcrican
Collcge ofCardiology/Ameriean HeartAssociation Task Force 011 Practice
Guidclincs (Committee to Update thc 1997 Exercisc Testing Guidelines) J
Am Col! Cardio[ 2002: 40: 1531-1540.
11, Ginghina c., Popescu B.A., Jureut R, Esenţialul În ecocardiografie, Ed,
Medicală Antaeus 2005: 5-59,
12. Ciaroni S, Bloch A, Hofhl1ann JL, <,1 al. Prognostic vallle of dobutaminc
echocardiography in patienls with inlcrmediatc coronarylesions al
angiography. Echocardiography 2002, 19:549-553,
13. Schinkel Al", Bax JJ, Gdeijnse ML, el al Noninvasive evaluation
of isehaemic henrt disease: myocardial pcrfusion imaging or strcss
eehocardiography Europcan Heart .loumal, 2003: 24:789-800.
14. Voigt .TU, Exner B and Schmiedchausen K. Strain-rate imaging during
dobutamine strcss cchocardiography provides objcctivc cvidcnce of
induciblc ischemia, Circulation 2003: 107:2120-2127.
15, Yip G, Khandheria B, Bclohlavek M, el al Strain eehocardiography
traeks dobutamine-induced dccrcase in rcgionalmyoeardial perfhsion
in nonocclusive caronary stenosis. Joumal of American Col!ege of
Cardiology 2004; 44:1664-1671.
trunchi comun al arterei ccronare ',ie"oze proximale
semnificative ale celor trei artere semnificativă
a două artere (incluzând stenoza semnificativă
a ADA) şi la pacienţii cu boală [ricoronilriml{;
disfuncţie ventricul ară stîngă.
interne pentru graftul de pe A DA
şi reduce incidenţa IMA tardiv, recurenta Şl
reintcrvenţie, Studiile şi experienţa clinic;l au arătat de
ocluzie trombotică il grafturilor arteriale este de 10%, în :5
iar rata patenţei grafturilor venoase este de 50-60';'-;, la 10 ani,
Rezultate bune s-au obţinut şi cu artera cu o rat;, de
patenla >90% la 3 ani. Mortalitatea operatorie este de 1-4'%. j
16, Rocehi G. l'allani F, Bracchetti G, el (II. Non-invasive detection oCcoronary
artery stenosis: a comparison among power-Doppler contrast echo, 99Tc-
Scstamibi SPECT and echo wallmotion analysis. Coronary ArtcIY Disease
2003; 14:230-245.
17, Rugina M., Bcngus M., Beladan c.. l'oslu )\1" and Apelrei [, Angina
stabila de eJ()r! cu evolutie paJ1iculara. Revisla Romana de Cardiologie
voI.XX1(2), 2006, 133-135,
I g, Negoi R., Beladan c., Deleanu D., Ghiorghiu L, lliescu V, Ginghină c.,
Cauze multiple de ischemie miocardicii la o pacientii de 37 de ani - anomalie
coronariană, punte musculară, ddcrminiiri aterosclcrotiee în Gillgllină c.,
(sub redacţia) Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
19. Maret E, Engvall ,l, Nylander Ohlsso!1 J Feasibility and diagnostic
power of transthoracic coronary Doppler f()J' coronary f'low vc!ocity
rescrvc in patients rcfelTed for myocardial pcrfusion imaging. Cardiovase
Ultrasound, 2008 Mar 29;6: 12.
20. lVJoirS, MarwickTH. Combination ofcontrastwilh stress cchoeardiograpby:
a practical guide to mClhods 3nd interpretat ion, Cardiovascular Ultrasound
2()04 ;2: 15.
21. Steinbach M" Didon-Poncelet A., Hansscn M, Jilterel d'une strategic
combinanl le scanncJ' eoronaire cI la scinligrapl1ic myocarehquc de
pcrfusiol1 dans la diagnostic non invasif de la maladie coronaire. Bulletin
Cardiologie Hospital General 2009; 8:9-1J,
22. Dai)' CA, Clemells F, Sendon iL and el al, Thc initial management of
stable angina in Europe, from the Euro Heart Survcy: a deseriptiol1 of
pharmacological managememt and revascuJarizalion strategies initiated
within the firs! month of prescntation lo a cardiologist in the Euro !leart
Survey of Slable Angina, European Bearl Joumal 2005, 26: 1011-1022.
23. Cryer B, Reducing the risks of gastrointestinal blccding with antiplalelel
lherapies, New England JoumaJ of 1\l1edicine 2(J()5; 352:287-289.
24, Lim MJ, Spenecr FA and Gare JM, Impact of combined pharmacologic
irealmcnl with clopidogrel and a statin nil olltcomcs of pallents wilh nOI1-
ST-segment cJevation acute coronary syndromcs: perspectives ti'om a
large multinaliollal registry, European Hearl JoumaJ 2005;26: 1063-1069.
25, Bcckman .TA ami Coscntil1o F. Oiabetes ilnd vasclliar diseasc:
pathophysiology, c1inical consequences, and medical therapy: Pali II.
Cireulalion :>'003: I 08: 1655-1661,2003.
26, Simool1s M,L.., Windcckcr S. Chronic slable coronary ariery diseasc: drugs
vs, revascularizalion, European Heart Joumal 2010,31: 530-541.
27, Horer J.S., Fox K" Jaillo11 P. Amianginal and anliischcmic eHeei,; of
Ivabradinc, an It' inhibitor, in stabJe angina. Circulatioll ,2()()3:107:iSO'J,
823.
28, Boden W,t:., O Rourke R.!-\." Teo K.K, Optimal Therapy "ilh Of withoUl
per for Stable Coronary Diseasc. New England Journal of Mcdlcinc 2.007:
356: 1503-1516.
29. Wijns W. Kolh p" Danchin N. p[ al. Cor The Task Forcc nn \lyocan!ial
Revascularization of lile Eurupeun Socicly of Cardiolog) (ESe) ami 1118
253
 Capilolul 13. j pecto/'uli1 sfabilâ

European Association i()r Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Guidelincs on 30. Bouchart F. Tabley A. Litzlcr PY. el al. Myocardial revascularization in
myocardial fnascularization, European Heart Journal 2010 doi: !O. J 093 paticnts witb severe iscbacmic ldt wntricular dysfunction. Long ierm
ellrheani,chq277 follow-up in 141 patients. European Journal of Cardiothoracic Surgery
2001 ;20: 1157-1162.

254
Angina micro"asculară ........ .. ........... 255 Prezentare clinică
Definiţie ............................. . ... ,... 255 Diagnostic .. ... ,259
Anatomie şi
fiziopatologie. . ........... .255 Tratament .,,259
Patogeneză ................... .. ........... 255 Prognostic ................ .. , ............. , ........... 260
Prezentare clinică ............................................... 256 Angina variantă Prinzmetal (vasospastică) ....... .. ........................ 260
Diagnostic ........... 256 Definiţie.... . ................ .. .. ... 260
Tratament ..................... .. ........... 256 Mecanism .. ...................... 260
Prognostic ...... .............. 257 Tratament.. .. ................... 262
lschcmia silcnţioasă ...................... . ............. 257 Prognostic .. .262
DcJiniţie .................................. .. ............. 257 Bihliografie .. ................. 262
Patogeneză ........................ .. .......... 259

arterelor cpicardice la coronariană este neglijabilă

prin comparaţie cu cea a componentei microvasculare care
permite o creştere a fluxului sangvin coronarian de patru pînă
DEFINIŢIE la şase ori de nivelul bazal la un individ sănătos. Această
creştere ca Ia dilataţia arteriolară. maximă este definită
Angina microvasculară (cunoscută În literatură şi sub ca rezerva de flux coronarian, fiind influenţată de vârstă, sex,
numele de sindrom X) este definită ca angină pectorală tipică frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială 4
Însolită de modificări ECG de tip ischemie (subdenivelare
de segment ST) în timpul durerii sau la testul ECG de efort,
în contextul unor artere coronare normale angiografie, în
absenţa spasmul indus de ergonovină şi a patologiei asociate
cu disfuncţie microvasculară (cardiomiopatie hipertrofică În patogenia acestui sindrom manifestîn cadrul unei populaţii
sau dilatativă, hipertensiune arterială, diabet zaharat).1 Astfel pr("yc'np sunt incriminate mai multe mecanisme: disfuncţia

de pacienţi reprezintă Între 10 şi 20% dintre cei care primesc endotelială, iscbemia microvasculară şi percepţia anormală
indicaţie de coronarografie datorită suspiciunii clinice de a durerii. endote!iulâ demonstrată prin prezenţa
angină, sindromul X fiind, astfel, un diagnostic de excludere. 2 unei rezerve coronariene reduse este explicată prin afectarea
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la aceşti pacienţ.i şi independentă de endoteliu (fig, 1),
variază Într-un spectru care cuprinde de la aspect normal, dar şi prin cre~terea activităţii mecanismele
îngroşare intimală până la plăci aterosclerotice non-obstructive. implicate fiind deocamdată incomplet elucidate (activitate
Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei: adrenergicil anormală, la inflamaţie
bărbaţi de 3: 1. 4 la femei, deficitul de estrogcn). La aproximativ 40% dintre
pacienţii cu sindrom X coronarian s-a descris o scădere (1
capacităţ.ij de a creşte fluxul coronarian ca răspuns la
ANATOMiE ŞI FIZIOLOGIE stimulare atriaIrt şi farmacologică A în continuare,
s-a Încercat demonstrarea ischemiei la pacienţi
Patul microvascular este format din compartimentul determinarea producţiei miocardice de lactat, apariţia de
proximal (prearteriole interpuse Între arterele mari) şi cel distal modificări sau scintigrafice la e1'Oli, a
(atieriole şi capilare). Funcţ.ia prearteriolelor este de a anomaliilor de contractilitatc regională la ecocardiografia de
presiunea de perfuzie optimă la originea arteriolelor prin stres cu dobutamină şi a anomaliilor de perfuzie subendocardică
constricţie atunci când presiunea aortică creşte şi relaxare când magnetică), dovezile existând doar pentru o parte
presiunea aortică scade. Funcţia patului distal este de a a acestei populaţii. Lipsa unor dovezi celie legate de prezenţa
fluxul la nivel capilal' şi de a asigura echilibrul optim ischemiei a ridicat anormale a a cărei
Între accesul nutrienţilor şi îndepatiarea produşi lor reziduali cauză rămâne totuşi controversată, fiind incriminati, pe de o
de metabolism. În absenţa stenozelor coronariene, contribuţia pane. un defect la nivel cortical pe de altă

255
 Capitolul 13.2. Altejarme clinice ale bolii coronariene ischemice

cazuri (atacuri de panică, nevroze anxioase etc.).

Asociat, pacienţii descriu oboseală generalizată a
muşchilor scheletici, similar celor diagnosticaţi cu
fibromialgie. Medicaţia antianginoasă tradiţională
este deseori ineficientă. 2 ,4

DIAGNOSTIC

Deoarece acest sindrom este definit prin

elemente de excludere, pentru diagnosticul
pozitiv trebuie eliminate atât boala coronariană
aterosclerotică, cât şi alte cauze non cardiace
de durere toracică. 3 Examenul fizic este în mod
tipic neremarcabil, elementele care reflectă
ischemia (galop, suflu de regurgitare mitrală
etc.) nefiind întâlnite în mod obişnuit la aceşti
pacienţi. Electrocardiograma de repaus poate fi
normală dar pot apărea modificări nespecifice ale
segmentului ST şi undei T, în special în timpul
durerii toracice. Aproximativ 20% dintre pacienţii
cu angină microvasculară au rezultat pozitiv la
testul ECG de efort. Scintigrama miocardică de
perfuzie la efort este pozitivă la aproximativ o
jumătate dintre pacienţi. Absenţa tulburărilor
de contractilitate la ecocardiografia de stres în
asociere cu durerea toracică şi subdenivelarea
Figura Ecografie Doppler
brahiale. A. a. bazal; b. în timpul hiperemiei reactive. Dilata!~e <:nd!)teliu dlep,md,entii dUlpăJrealiz31rea
de segment ST sunt considerate sugestive pentru
ischemiei locale timp de 5 minute cu manşeta tensiometrulul umflată iao valoarecrt 30··.)0' angina microvasculară. 2
mai m3lre decat TAs a pacientului, cu creşterea cu aproximativ 30% lllţă de diametrul bazal. '.B. La aceşti pacienţi, rezerva de flux coronarian
studiul vasodilataţiei mediate de flux. ti. baza!, după 15 minute. de repaus b. in timpul 'hiperemiei poate fi măsurată prin tehnici invazive şi
reactive - dilataţie endoteliu dependentă dupa realiza:J;eaisphemiei locale timp de 5 minute cu neinvazive - măsurători intracoronariene Doppler
manşeta tensiometrului umflată la o valo3lre cu 30-50 mmHg mai m3lre decat TAs a pacientului,
cu creşterea faţă de valo3lrea bazală cu aproximativ' 9% c. revenire la diametrul bazalla 5 minute
(fig. 2), termodiluţie intracoronariană şi tomografie
după hiperemia mediată de flux d. in tin3pul dilataţiei endoteliu.indepeUdente după administrarea cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppler
de NTG sublingual cu creşterea faţă de valo3lrell bazalăcu 25%. sau de termodiluţie plasate în arterele coronare
la distanţă de emergenţa lor din aortă pot măsura
parte, o afectare neurală cardiacă periferică care să genereze velocităţile medii în arterele coronare individuale
anomalia nocicepivă. 2 ,4 şi sunt utilizaţi diverşi agenţi farmacologici pentru a obţine
vasodilataţia coronariană maximă (dipiridamol, papaverină şi
adenozină). Cuantificarea neinvazivă a fluxului coronarian se
PREZENTARE CLINICĂ face folosind PET dar şi, mai recent, evaluarea ecocardiografică
prin Dopppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim în
o proporţie de 70-80% dintre pacienţii cu sindrom X sunt artera descendentă anterioară. 4
femei, cele mai multe dintre acestea fiind în premenopauză,2
În majoritatea cazurilor, în care durerea toracică este indusă
de efort şi calmată de repaus, aceasta nu poate fi deosebită TRATAMENT
de angina pacienţilor cu boală coronariană aterosclerotică.
Totuşi, anumite caracteristici ale anginei sugerează afectarea La pacienţii cu angină microvasculară terapia ţintită se
microvasculară: durată prelungită a durerii după întreruperea bazează pe demonstrarea mecanismului patogenic; până în
efortului, relaţia inconstantă între modificările ECG şi dovada momentul în care se vor cunoaşte mai multe date despre acest
metabolică sau hemodinamică de ischemie, precum şi răspunsul sindrom care să permită clasificarea pe baza mecanismului
lent sau inconstant la administrarea de nitraţi sublingual. Mai declanşator, abordarea clinică trebuie să fie empirică dar
puţin de jumătate dintre pacienţii cu sindrom X coronarian individualizată. 4
au angină absolut tipică, în timp ce majoritatea descriu forme Deoarece prognosticul acestei condiţii este unul bun,
variate de durere toracică atipică, pentru o parte dintre acestea principalul scop al terapiei trebuie să fie corecţia agresivă a
putând fi incriminate afecţiuni psihiatrice - până la o treime din factorilor de risc cardiovascular, incluzând modificări ale stilului

256
.\lic mila! de CARDIOLOGiE
de vi~ă ~ ~rnp~ hlp~~~-m-i-a~~~~~~~~~~~~~~=~··~-~-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~;

alături de reducerea severităţii şi a

frecvenţei episoade lor dureroase.
Trebuie menţionat că. nu se cunoaşte
un tratament ideal pentru această
condiţie, terapiile folosite în practică
bazându-se pe diferite combinaţii de
agenji antiischemici. Betablocantele
s-au dovedit superioare blocante lor
canalelor de calciu şi nitraţilor pentru
controlul simptomelor anginoase. 2
Ele s-au dovedit benefice în special
la pacienţii cu angină declanşată de
efort la care s-a demonstrat existenta Figura 2. A. Coronarografie incidenţă oblic anterior drept 200, 20° - se observă stent.l~
unui tonus simpatic crescuL nivelul segmentului 1 al artcrei descendente anterioare şi o stenoză de 50-.{)O%, la limita semnificaţiei, lanive\ul
Efectul vasodilatator al nitraţilor segmentului I al artcrci circumflexe, B. Determinarea semificaţiei hemodinamice a stenozei ilustrată în imaginea
precedentă folosind rezerva de flux coronarian măsurată intracoronarian cu ajutoru! unui ghid ce detennÎnă
este demonstrat la nivelul arterelor
presiunea înainte (curba roşie) şi după stenoză (cw-ba galbenă), în partea de jos a imaginii; raportul dintre cele
epicardice mari, fiind î'nsă limitat la două presiuni (după stenoză/înainte de stenoză), măsurat în momentul vasodilataţiei maxime realizată cu adenozÎnă
nivelul microvasculaturii, pacienţii intracoronarian, pentru a anula efectul autoreglator al microcirculaţiei (în partea de sus a imaginii), reprezintă
care beneficiază de terapia cu nitraţi rezerva de flux corollarian (FFR 0,68) care are o valoare scăzuta (valoarea normală >0,75), ilustrând faptul că.
cu durată lungă de acţiune fiind cei la stenoza aflată la limita semnificaţiei din punct de vedere angiografie este semnificativă herll0clmaIl11j,c.
care se produce ameliorarea durerii
nervos central, scăzând frecvenţa episoadelor anginoase la
la administrarea sublinguală de preparate cu
pacienţii cu sindrom X coronarian şi fiind recomandate acelor
demonstrat o reducere a crizelor anginoase la trataţi
pacienţi la care alte terapii nu au dat rezultat.
cu verapamil sau nifedipină, aceşti agenţi fiind recomandaţi
Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul măduvei
acelor pacienţi la care nu s-a demonstrat o creştere a tonusului
spinării şi simpatectomia toracică sunt proceduri efectuate cu
simpatic. I ,4
rezultate bune pe un număr mic de pacienţi dar insuficient
Dintre agenţii farmacologici neconvenţionali amintim
studiate pentlll a primi calitatea de recomandări la pacienţii cu
aminofilina, blocantele de receptori alfa J, inhibitorii enzimei
sindrom X refractar la terapia medicală 4
de conversie a angiotensinei (lECA), 17 beta estradiolul,
imipramina şi alte analgezice iar dintre masurile nOI1-
fiHmacologice stimularea măduvei spinării şi
PROGNOSTIC
toracică. 4

Aminofilina este indicată la acei pacienţi la care s-a

demonstrat o afectare a metabolismului adenozin(:'i care
poate determina scăderea rezervei coronariene de flux aşa
cum se arată. la injectarea intracoronariană de
sau adenozină. S-au desfăşurat studii care arată efectele
benefice ale aminofilinei asupra simptomelor
pacienţ.ii cu sindrom X, mecanismul de acţiune
efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor A 1
adenozină. 2 ,4
Dintre blocanţii receptori lor alfa 1, s-a arătat că doxazosinul
creşte rezerva de flux coronarian la pacienţii cu sindrom
nici doxazosinul nici prazosinul nu par a influenţa
anginoase la aceşti pacienţi 4
În câteva studii mici s-au descris efecte ale
administrării de lECA la pacienţii cu simptome persistente
mecanismul posibil de acţiune fiind contracararea efectelor
vasoconstric:toare şi pro-oxidante ale II.
S-a demonstrat că 17 beta-estradiolul are o influenţă
pozitivă asupra simptomelor anginoase, in la femeile
in postmenopauză, mecanismul de acţiune fiind de corecţie a
disfullcţiei endoteliale.
Antidepresivele triciclice şi în reduc
sensibilitatea la durere prin acţiune de la nivelul sistemului
În ceea ce priveşte incidenţa infarctului miocardic şi a
decesului de cauză. cardiovasculară este scăzută, prognosticul
pacinţilor cu sindrom X coronaian fiind unul bun. Totuşi,
anumite subcategorii de pacienţi - cei eu angină persistentă,
ischemie miocardică demonstrată la testele de stres, cu sau fără
bloc major de ramură la efort sau În repaus sau cei care dezvoltă
disfuncţie sistolică de ventricul stâng au un risc mai mare de
infarct miocardic, accident vascu[ar cerebral sau moarte subită
decât populaţia generală. Aceştia trebuie trataţi agresiv, cu
recomandarea de corecţie a factorilor de risc cardiovascular2
ISCHEJ\UA
DEFINIŢIE
lschemia silenţioasă reprezintă o manifestare a bolii
coronariene ischemice, documentată prin modificări tranzitorii
electrocardiografice, de repaus sau efort (modificări de segment
ecocardiografice (anomalii de cinetică) sau scintigrafice
(defecte de perfuzie), În contextul absenţei simptomelor
sau echivalenţelor de angină (Cazul Clinic 9).

257
 Capitollii Altefc;rme clinice uie bolii coronoFiene j:'Jchemice

F,42ani
Diagnostic: Sindrom de ischemie coronariană si!.enţioasă tipul ni cu modificări evolutive de fază terminată. Leziune IInicol'Onariană: stenoză 90%
LAD segment f şi U. Angioplastie cu stent activ farmacologic LAD segment 1 şi TI. Dislipidemie cu hipercolesterolemie controlată terapeutic.

Pacientă de 42 ani, având ca unic factor de risc cardiovascular identificabil dislipidemia, se prezintă la 3 săptămâni după depistarea pe electrocardiogramă a
unor modificări evolutive şi tranzitorii ale undei T, în absenţa oricărei simptomatologii sugestive pentru o afecţiune cardiacă. Examenul obiectiv general şi
cardiovascular nu a arătat modificări notabile, markeri de injurie miocardică au fost negativi, iar probele de trombofilie şi homocisteinemie au fost in limite
normale. Ecocardiografic S-ll evidenţiat cord de dimensiuni şi luncţie sistolică!diastolică normală, fără tulbmări de cinetică, tară colecţie pericardică,
S-a practicat angioplastie coronariană percutană cu 2 stenturi active (Endeavour 2,5/30mm şi 3 ,0/18mm - substanţă activă Zowrolim) cu rezultat final bun.

Modificări ECG În dinamică

ale undei T la nivelul
derivaţiilor precordiale,
În teritoriul antcroseptal,
în absenţa oricărei
simptomatologii

Testul de efort: efort la covor, protocol Bruce, la efort creşterea amplitudinii undelor T în

258
Jfie lralal de CARDIOLOGiE
Această fonnă de ischemie este frecvent subdiagnosticată,
apărând la aproximativ 20-40% dintre cei cu sindroame
coronariene stabile sau instabile 2
PATOGENEZĂ
Deşi nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru
absenţa anginei în cursul episoadelor de ischemie silenţioasă,
s-au propus câteva ipoteze. Date derivate din studii pe
pacienţi la care s-a practicat angioplastie cu balon şi ocluzie
experimentală a unei artere coronare sugerează ca angina
este ultima modificare care apare în secvenţa evenimentelor
ischemice, fiind precedată de afectarea funcţiei ventricul are
stângi şi modificări electrocardiografice, ultimele două fiind
etape parcurse şi în cazul pacienţilor cu episoade ischemice
asimptomatice. Astfel, se poate afim1a că în cazul acestor
pacienţi stimulul ischemie este mai puţin intens decât in cazul
pacienţilor simptomatici. Alte date sugerează că aceşti pacienţi
ar putea avea un prag crescut de apariţie a durerii, datorat
factori unor modificări ale producţiei şi eliberării de endorfine
sau unor factori psihosociali. 6
O alternativă. patogenică pentru acest tip de ischemie
este reprezentată de afeciarea neurologică ce are ca expresie
neuropatia cu Cl/ectarea căilor aferente senzoriale, care apare
la anumite categorii de pacienţi, exemplul redutabil fiind
diabeticii. 7
PREZENTARE CLINICĂ
Aceşti pacienţi pot fi împărţiţi în trei categorii care
reprezintă elementele unui continuum:
În tipul 1 se Încadrează pacienţii fără istoric de boală
coronariană ischemÎcă dar cu elemente de infarct miocardic
asimptomatic (ECa de repaus sau teste de stres). Un sub grup
al acestui tip include pacienţii făra infarct miocardic la care
ischemia este evidenţiată în urma testelor de stres la pacienţii
diabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc
cardiovascuJar multipli.
Tipul II include pacÎenţi cu infarct miocardic simptomatic
dar ischemie silenţioasă postinfarct, obiectivată în unna unui
test de stres sau a monitorizării ECa ambulatorii; aceşti pacienţi
sunt consideraţi a avea o percepţie anom1ală a durerii.
Tipul II! reprezintă cea mai vastă categorie şi cuprinde
pacienţi fără infarct miocardic, cu ischemie simptomatică şi
asimptomatică. 2
DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacienţi fie sunt identificaţi
retrospectiv, fie nu sunt identificaţi niciodată, ceea ce impune o
stratificare riguroasă a riscului şi investigarea agresivă pentru
obiectivarea şi, în continuare tratarea ischemiei, având în
vedere că această populaţie are un risc crescut de morbiditate
şi mortalitate cardiovasculară 2
Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt
tesul Eca de efort şi monitorizarea ECG ambuiatorie. cu
evidenţierea subdenivelării descendente de segment s'r de cel
puţin 1 mm.
Deoarece testul ECa de efort are o rată inaceptabil de mare
de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate
prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiogralîa de
stres) înainte de stabilirea diagnosticului.
În ceea ce priveşte modificările ischemice care apar la
monitorizarea Eca de 24 de ore, s-a demonstrat o corelaţie
excelentă Între apariţia acestor modificări şi obiectivarea
ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de
perfuzie, ventriculografia cu radionuclizj şi monitorizarea
hemodinamică invazivă)."
TRATAJ\1ENT
Deşi cele mai multe dintre medicamentele antianginoase sunt
eficiente pentru reducerea fj'ecvenţei şi severitălii episoadelor
anginoase, eficacitatea lor în tratamentul ischemici
este variabilă. Date din studii sugerează că ischcmia reziduală
şi nu simptomele asociate este cea care dictează evoluţia şi
prognosticul. 6
Analiza datelor din literatură cu privire la eficienţa nitraţilor
în reducerea frecvenţei şi duratei episodelor ischemice arată că
aceştia suprimă ischemia la aproximativ 35% dintre pacienţi
cu condiţia să fie administraţi corect pentru a preveni instalarea
toleranţei. În ceea ce priveşte beta-blocantele, rezultatele
diverselor studii arată că par a fi mai eficienţi decât alţi agenţi
antianginoşi - scăderea cu 59% a frecvenţei episodelor de
ischemie silenţioasă şi cu 69% a duratei acestora, contribuind
la reducerea riscului de infarct miocardic şi moarte subită prin
atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade
de ischemie mai frecvente şi mai severe În primele ore ale
dimineţii).
Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puţin eficiente
În supresia ischemiei, redu când frecvenţa şi durata episodelor
de ischemie cu 46 respectiv 36%.
În plus, se sugerează că dihidropiridinele pot declanşa
tahicardie reflexă şi o creştere a catecolaminelor secundară
vasodilataţiei periferice importante, având efecte proische-
mice. 6.7
Datele din diferite studii au arătat scăderea frecvenţei şi
severităţii episoadelor anginoase până la dispariţia acestora
la 70-80% dintre pacienţii după by-pass aortocoronarian
(urmărire precoce, la 1-3 luni şi tardivă, la 12 luni) şi la 60-
70% dintre pacienţii care au fost revascularizaţi intervenţional.
Deşi datele sugerează că revascularizarea chirugicală are
efecte superioare celei intervenţionale în supresia ischemiei,
maniera de distribuţie a pacienţilor către una dintre proceduri
nu.a fost întâmplătoare, ci decisă de diverşii investigatori din
cadrul studiului. 7
259

-----------------------
serotonina, endotelina, vasopresina) şi o deficienţă în sinteza
PROG~OSTIC
lschemia miocardică, simptomatică sau asimptomatică,
are un prognostic cu atât mai infaust cu cât pacienţii prezintă
episoade mai frecvente şi mai severe de subdenivelare de
segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de
pacienţi având risc crescut de a prezenta infarct miocardic
acut sau deces_ În ceea ce priveşte ritmul circadian de
apariţie a subdenivelării asimptomatice de segment ST la
monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat că aceasta este
mai frecventă în primele ore ale dimineţii; pe de altă parte, la
acei pacienţi la care modificările apar preponderent nocturn,
s-a observat o incidenlă mai mare a Jeziunilor de trunchi
comun sau implicarea multicoronariană. Totuşi, până în acest
moment nu s-a demonstrat dacă ischemia silenţioasă este un
factor independent de predicţie pentru evenimente cardiace
ulterioare 2
ANGINA VARIANTA PRINZMETAL
Capitolul j 3.]. Alreforme clinice ale bolii coroilurÎcne Îschenzice
oxidului nitric.
Deşi în majoritatea cazurilor locul în care se produce
spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, o proporţie
semnificativă de pacienţi prezinta vase epicardice aparent
n0l111ale angiografic.
Angina Prinzmetal apare la pacienţi mai tineri, cu mai puţini
factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asociată
cu fumatul (fumatul afectează vasodiJataţ.ia coronariană mediată
de oxidul nitric)_ Durerile anginoase sunt de repaus, cu durată
de până la 30 minute, răspund prompt la nitroglicerină şi pot fi
însoţite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne,
bloc atrioventricular sau asistolă. O parte din pacienţi asociază
fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud,
migrenă. 14 ,15,16
Examenul fizic în afara durerii este normal. Caracteristiccle
clinice nu diferenţiază cu exactitate pacienţii cu coronare
normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totusi
cei din ultima categorie pot avea o com binaţie de angină de efort

S pasmul coronarian (vasoconstricţia patologică,

de peste 30% din diametrul coronarian) joacă
un rol important în variate forme de cardiopatie
i schemica, începând de la sindromul X coronarian,
unde sunt interesate vasele eoronare mici, până la
angina pectorală şi infarct miocardic acut. IO
Angina vasospastică reprezintă acea forma
de angină În care spasmul coronarian este
principalul mecanism patogenic. În funcţie de
severitatea spasm ului coronarian, ea se poate
asocia cu subdenivelare de segment ST pe
ECG, daca spasmul este neocluziv, respectiv cu
supradenivelare ST dacă spasmul produce ocluzia
tranzitorie a coronareL

DEFINITIE

Angina varianta sau Prinzmetal este forma

specială de angină pectorală care este produsă
prin spasm coronarian localizat, ce asociază
supradenivelare de segment ST tranzitorie pe
ECG. în mod caracteristic, apare în repaus, mai
ales În a doua parte a nopţii (orar fix). 11

MECANISM

Mecanismul exact al spasm ului coronarian

nu este cunoscut, Însă ar putea consta în
interacţiunea dintre un răspuns contractil exa- Elcctrocardiograma: a) ECG în timpul durerii: supradenivelare ST în VI-V4
gerat a musculaturii netede vasculare la siimuli (maxim 7 111m în V3), care înglobează umili T, subdcnivclare ST (maxim 1,5 mm) în DI,
vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul A2, aVL, V b) ECG în afara durerii - modificările dispar.

260
-----========================
 IIDlar de Cc!RDJOUJGiLo

cu prag fix, cu episoade anginoase

de repaus, cu supradenivelare de
segment ST.
ECG in timpul durerii (indicatie
de clasa I a Societăţii Europene
de Cardiologie) pune diagnosticul
de certitudine (fig.3). Modificarea
o reprezintă supradenivelarea
segmentului ST în cel puţin două
denvaţii ce privesc acelaşi teritoriu,
cu dispariţia modificărilor in afara
crizei al1ginoase]~ timpul unei crize de angor spontan.
Modificările ECG din timpul
episodului de angină Prinzmetal segment ST sau niel o modificare a segmentului ST în
se aseamănă cu faza hiperacută a infarctului miocardic. Ca şi timpul exerciliului, În relaţie directă cu leziunea coronariană
în infarct, în prima etapă, se observă unde T hiperacute (înalte subiacenta sau cu provocarea spasmului indus de efort.
şi ascuţite), unnate de supradenivelarea ST. Unda R creşte în Testul la ergonovină (indicaţie de clasa Ha a SEC) este
dimensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai cel mai sensibil si specific test de provocare a spaslllului si
Întâi o supradenivelare ST concavă în sus, evoluând apoi la una este diagnostic cand apare supradeniveiare de segment ST.
convexă în sus, cu formarea eventuală a unei unde monofazice. Ergonovina stimulează receptorii alfa si serotoninergici,
Supradenivelarea ST este Însoţită de slIbdenivelare ST determinand un efect constictor pe musculatura netedă
oglindă" În teritoriul opus. În supradenivelările de ST vasculară. Se efectuează doar la cei cu coronare normale
importante (mai ales în teritoriul anterior), unda R creşte nu sau Cll Iezi uni nesemnificative şi în condiţii d,~ monitorizare,
doar în amplitudine, ci şi în durată dând impresia apariţiei unui datorită riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice
bloc intraventriclllar. Această "undă R gigantă" se datorează care pot fi uneori induse de ergonovină. Alte teste de provocare
unei tulburări de conducere focale, ce apare doar în zona de a spasl11ului coronarian sunt: testul presor la rece, testul prin
ischemie severă. 2 Rareori, În episodul de angină vasospastică hiperventilaţie (induce alcaloză), testul cu acetilcolină şi, mai
pot apărea unde Q care împreună cu supradenivelarea rar, cu serotonină, histamină sau dopamină. 19
ST determină un aspect ECG identic cu cel din infarctul Coronarografia (indicaţie de clasa I a SEC) evidenţiază'
miocardic acut Aceste unde Q dispar după episod odată cu în majoritatea cazurilor stenoze arteriale, localizate proximal
supradenivelarea de segment ST. pe cel puţin unul din vasele mari. În unele cazuri arterele
Supradenivelarea de segment ST poate apărea concomitent epicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se
sau succesiv în derivaţiile inferioare şi anterioare. Această produce pe leziunÎ aterosclerotice incipiente, excentrice, ce
situaţie se asociază cu risc crescut de moarte suhită, prin reduc diametrul vasului cu 3()-50<X, (flg.
prezenţa spasmului la nivelul mai multor vase coronarieneo coronarian poate fi evidenţiat spontan sau provocat.
În episoadele de angină Prinzmetal, pot apărea tulburări Obstrucţia coronariană poate fi completă şi este înlăturată prin
de ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare până la administrarea de nitroglicerină intracoronarian.
tahicardie ventriculară susţinută şi
fibrilalie ventriculară) şi diferite grade
de bloc atrioventricular, ce pot duce
la moarte subită aritmică. Undele R
gigante, alternanţa de segment ST
sau dispersia QT reprezintă predictori
pentru aritmii. 9
Monitorizarea Holter ECG (indi-
calie de clasa TIa a SEC) evidenţiază
supradenivelarea tranzitorie de segment
ST, aritmii ventriculare sau tulburări de
conducere tranzitorii (fig. 4).
Testul ECG de efort are o valoare
limitată la pacienţii cu angină Prinz-
metaL Răspunsul pacienţilor cu angină
Prinzmetalla testul de efort ECG este
variabil; au fost observate în proporţii Figura 5. Coronarografie, incid~nţă OAD caudal. a) spasm coronarian la injectarea substanţei de contrast
relativ egale supradenivelarea de la nivelul originii arterei descendente anterioare (săgeată). b) spasmul dispare spontan şi se evidenţiază
segment ST. subdenivelarea de prezenţa unei stenoze nesemnificative la nivelul segmentului r al arterei descendente anterioare,

261
 Capitolul 13] Alte/imn" clinice ale bolii coronariene ischemice

enzimei de conversie, nicorandil, cu

un răspuns clinic extrem de yariabil.
Recent, a fost propusa o strategie
terapeutică noua cu fasudil, un
inhibitor de rho-kinaza, enzima ce joacă
un rolul central în hipercontractilitatea
musculară. 22
Beta-bIocantele pot
determina
vasoconstricţie corol1ariană
prin
blocarea receptori lor beta 2 şi prin
defrenarea receptori lor alfa, astfel că
beta-blocantele sunt contraindicate
ca terapie unică in angina PrinzmetaL
In schimb asocierea lor cu blocante
de calciu poate avea efecte benefice,
Figura 6. A. Spasm coronarian difuz ocluziv al arterei coronare drepte. B. Altera coronară dreapta după în special la pacienţii cu Iezi uni
injectarea intTacoroariană a 0,1 mg nitroglicerină.
coronariene semnificative.
Angioplastia coronariană este
TRATAMENT utilă în angina Prinzmetal cu stenoze
semnficative, însă spasJ11ul poate reapărea în alte zone ale
Oprirea fum atulu i este Tratamentul medical constă coroanarelor. De aceea este necesară continuarea medicaţiei cu
In nitraţi, care sunt foarte eficienţi pentru remiterea episodului blocante de calciu, cel puţin 61uni de la realizarea angioplastiei
de dar mai puţin eficienţi pentru prevenirea lui şi în cu stent.
de calciu, care reprezinta medicaţia de electie, Chirurgia cardiovasculară, prin by-pass aortocoronarian,
BIGcantele canalelor de calciu acţionează prin blocarea este indicată doar în cazurile cu stenoze coronariene severe,
intrarii ionului de calciu în celula musculară netedă, având cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din totalul
consecinţă vasodilataţia coronariana. Toate blocanteJe pacienţilor operaţi.
canalelor de calciu, indiferent de tip sau de generaţie, şi-au
dovedit eficienţa în vasospastică. Mai mult, blocantele
canalelor de calciu acţionează atat la pacientii cu eoronare PROGNOSTIC
cat şi la cei cu Iezi uni eoronariene semnificative.
Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a determinat si Prognosticul pacienţilor cu angină Prinzmetal s-a
recurenţeÎ aritmiilor" la pacienţii supravietuitori ai
îmbunătăţit spectaculos odată cu introducerea tratamentului
imui stop cardiac datorat spasmului coronarian. cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue
Durata terapiei poate varia de la un an, în cazul episoadelor şi colaboratorii a demonstrat o supravieţuire la cinci ani
în care se înregistrează remisiune spontană a spasmodicităţii, între 89% si 97%Y Prognosticul este favorabil în special la
la toată viaţa, în cazLlrile cu episoade recurente sau cu pacienţii fără leziuni coronariene, fiind mai puţin favorabil
aritmii maligne. In lmele cazuri, întreruperea terapiei cu la pacienţilor ce asociază leziuni coronariene semnificative.
bJocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al Rovai şi colaboratorii au arătat, Intr-un studiu efectuat pe 162
simptomelor. de pacienţi, o supravieţuire la cinci ani de 95% la pacienţii cu
în cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanţe: leziune unicoronariană, comparativ cu 80% pentru pacienţii
amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai multicoronarieni. 24

BIBLIOGRAFIE
1, Ca111m Al. Luscher TF, Serruys PW. The ESC Textbook of Cardivascular
Mcdicine, Othcr c1inical manifestations of cbronic ischaemic beart disease,
Ed. Oxford University Press, 2009,ediţia a doua: 655-663,
2. Miller D, Watcrs DD, Warnica W, Szlachcie .1, Kreefl J, Theronx P. 1s variant
angina thc coronary manifcstation of a generalized, vasospastic disorder? N
Engl J lvled 19R 1;302 :763-6.
3 Jernberg T, Pezne CD" Winter K.J. Prasugrel achieves grealer inhibition
ofplateJet aggregation and a lower rate ofnon-responders compared with
clopidogrel in aspirin-treated patienls with sta bIe corollary arlcry disease,
Ellropean HearlJournaL 2006; 27: 1166-1173
4. Kamdar AR, Williams T, Pel111 MS. Topol's Manual of Cardiovascular
Medieine. Stable Angina and other ischemie syndromcs: silenl ischemia
and syindrome X. Ed, Lippincott Williams and Wilkins ediţia a treia, 2009:
77-103.
5. Meimoun p, Le mesure non invasif du flnx et de la reserve eoronaire:
technigue et applications pratiqucs. Cardiologie Hospital General ilO. 9:
17-20.
6. Botkcr HE. Microvaseular angina pectoris ami cardiac syndrome X.
Crawf()J'd MH, Cardiology, cd. Eisevier, ediţia a treia, 2010: 311-317,
7, Toplak H., Bahadori 8., Waseher T.e. Clopidogrel versus aspirin in palienls
atrisk ofisehaemic e\ents The Lancet 1997::149: 354-356,

262
 Iratal de C4RDiOLOGJE
8< Deedwania PC Asymptomatic myocardial ischemia< Cra\vford MH
Cardiolog:, ediţia a treia. 2010< cd< Elsevier:319-331 <
9< Amzulescu \1.. JurCU!. R« Gherasim D .. Ginghină C Ultima zi de ischemie
siJenţioasă, prima zi de ischemie manifestă. Imagistică la bolnavii cardiaci
- din pagina cărţii la ecranul computerului. \'ol.lV 2010. Ed. \!edicală. Sub
tipar
10<MacAlpin Rn Cardiac arrest and sudden uncxpected death in varianl
angina: Complications of coronary spasm ihat occur in the absence of
sc\ere organic coronar) stenosis. Am Heart ] 1993: 125: 1011-7.
Il <Mereuţă A. Angina v3sospaslică< Teste de prm ocare a spasmului coronarian.
Rnista medico-chirurgicală 2006; 11 Oi 4 ):791-96.
12.Ncgoi R« Bcladan (<< Deleanu D., Ghiorghiu 1., Ilicscu V,Ginghină C. b
Cauze multiple de ischemie miocardică la o pacientii în vârstă de 37 de
ani anomalie de origine a arlcrci coronare stângi din arkra pulmonară,
«
punle musculară, detenninări aterosclerolice Imagistică la bolnavii cardiaei
. din pagina cărtii la ecranul compulerului. VoL!v, 2010, Ed. Medicală< Sub
tipar
13.Gurbel VA., Blidcn K.P<, ButJcr K, Rcsponse to Tieagrclor in Clopidogrel
Nonresponders and Respondcrs and EITect of Switching Therapies,
Circulalion2010; 121.1IR8-1199.
14.Maseri A, Severi S, De Nes M, el al. "Variant" angina: One aspect of a
continous spcctrum of vasospastic myocardial ischcmia< Am .1 Cardiol
1978:,42:1019<35<
1S<Prinzmetal M, KCl1namer R, Mcrliss R, Wada T, Bor N< Angina pectoris.
L A varianl 1'01"111 of an"ina pectoris: Preliminary report. Am ] Med
1959;27:375-88.
16<Yoo S-Y, Kim .I-'li Recent insights inio th~ mcchanisms of \Bsospastic
angina. Korean Circ J 2009:J9:S05- Îl <
17.Cheng TO, Bashour T. KclsICr G/\< ',),'eiss L. Bact" l Vari:mt angina of
PrinznîtlaJ with 11on11a1 coronan,' m1erioQrams: a varianl ,)f the \'ariJl11.
Circulation 19 7 3:,47:476-85' c
18<filippo Crea, Paolo G.Camici, RaJ1~1ele De Caterina. ilnd liaetano A Lan/a<
Cllronic lschaemic Heart Disease. Thc [Se Tcxtbook uf CarJi"v;hcll13r
Medicine editcd by AJ.Camm, 391-424. 2006.
19.fvlereuţă A, Apetrei E, Rugină l\L Anghciache l', Ginuhin[, C. <"I118]l\a
Prinzmctal: o nouă perspeeti\ă aasupra unei boli clasice.~R(;'\'istil Ron~ană
de Cârdio1ogie 2006;21(3):211-17.
20<Fnster \1, O'Rourke RA. Walsh Ri\., Poole-Wilson P< Dia?llO:,is ami
management of" palients wilh chronic ischemie heart discase< Hurs!" Thc
HeHrl. Mc Graw HiJl Medical, ed. a-12-a, 2008: 14S3«1496.
21 The Task Fo]'ce on tlle Management of Stable AnginH Pccloris of tbe
European Society of Cardiology< Guidelines O!î the management oe sUlble
angina pectoris. Fulllcxt European Hcart Joumal 2006.
22<"v1âsumoto A, Mohri M, Shimokawa H, el a. SupressioJl of eoronary arter)'
spasm by thr rho-kinase inhibitor fasudil in patients with vHsospastic
3ngimL Circulatioll 2()()2:.1 05: 1545-47.
23.Yasue H., Takinwa A, Nagao M, el al. Long-tcrm prognosis for patients
with variant angina and influential factors. Circulation 1988;7X: 1-9.
24.Rovai D, Bianchi M<. Baratto M el al Organic coronary stenosis in
Prinzmclal's varian! angiJn J Cardiol 1997;30(6):299-305<
263
 Capi/oilii 13<2< Aile!ÎJrmc clil1ice ale bolii curonariene ischemice

264
CAPiTOLUL

Introducere .... . ..... 265 Diagnostic diferenţiat.. .. 2~O

Epidemiologie ... . .... 265 Tratament ................. . ..270
Date demografice ...... .. ........ 265 Măsuri generale .. ........... 270
Fiziopatologie ...... . .... 265 Tratamentul medical.. .... 271
Diagnostic ....... . ........... 266 Tratamentul intervcnţional şi chirurgical.. . " ..................... 276
Semne şi simptome ............ 266 Tratamentul pe termen lung..... .................... . ............. 21n
Examen clinic ..................................... .. .. ........... 266 Urmărirea pacienţilor... . ..................... ................. ..282
Explorări paraclinice ................ .. .. .. 266 Bibliografie............. ................................ ......... 2ij2
Stratificarea riscului clinie .. . ..269

Angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenj ..
velare de segment ST (non ST elevation myocardia/
- NSTEMI), fac parte din continuul11ul sindroamelor coro-
nariene acute (SCA) care variază de la angină progresivă de
efort la angină postinfarct. Prezentarea clinică a sindroameJor
coronariene acute fără supradenivelare de segment ST (non
.'iT elevation acute coronary sYl1dromes - NSTE-ACS) poate
fi insidioasă, NSTEMI fiind diferenţiat de AI prin prezenţa
nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.
EPIDEJVlIOLOGIE
În comparaţie cu STEMI, pacienţii cuAJINSTEMI sunt mai
vârstnici, au o prevalenţă mai mare a factorilor de risc cardio ..
vascular şi a comorbidităţi lor (de exemplu, diabet zaharat,
hipertensiune, hipercolesterolemie) şi au o probabilitate
mai mare de a avea î'n antecedente IM sau proceduri de
revascularizare exemplu, intervenţii coronariene percutane
(PCI) sau chirurgie de aorto-coronarian) 1. Varsta
şi prezenţa comorbidităţilor multiple reprezintă
pentru care pacienţii cu AIINSTEMI au fiecvent o afectare
coronariană mai difuză, cu leziuni multiple, adesea cu caracter
instabil, motiv pentru care de altfel prognosticulla distanţă este
rezervat.

Datele din literatură sugerează eă incidenţa anuală a NSTE-

ACS este mai mare comparativ cu cea a STEMl, dar există
dificultăţi În estimarea prevalenţei exacte a NSTE-ACS in
practică. Pentru a se obţine o mai bună detecţie a acestora
În populaţie a fost introdusă o nouă definiţie a infarctului
miocardic acut ce ţine cont de markeri biologici cu sensibilitate
şi specificitate mai mare.
Din registrele naţionale şi trialurile publicate, a reieşit că
incidenţa anuală a spitalizărilor pentru NSTE-ACS se ridică
la 3/1000 locuitori; nu sunt Însă aprecieri clare pentru întreaga
Europă deoarece nu există o centralizare a statisticiloL Oricum,
incidenţa bolii variază larg În ţările europene, cu un gradient
vest-est semnificativ, ratele cele mai ridicate de incidenţă şi
mortalitate înregistrându-se în Europa Centrală şi de Est. i
Deşi mortalitatea intraspitalicească a pacienţilor cu STEMI
este mai mare decât a celor cu NSTE-ACS (7% vs. 5%), la
6 luni ea devine practic aceeaşi (12% vs. 13%)2.3, cele două
entităţi lJind considerate în fapt "fraţi la fel de periculoşi".
FIZIOPATOLOGIE
AteroscJeroza este o boală cronică, multifocală, imunoinfta-
matorie, fibroproliferativă care afectează arterele de mărime
medie şi arterele şi se datorează în principal acumulării de
lipide4 . Aceasta nu are o evoluţie continuă, liniară, ci mai degrabă
este o boală cu fazc alternative de stabilitate şi instabili1ate (vezi
şi Capitolul 10).
Fiziopatologia SCA constă Într-o interacţiune complexă
Între ruptura plăcii de ateronl, activare plachetară şi fornlare
a trombului., disfuncţie endotelială, vasospasm şi remodelare
vasculară,
Aşa cum este cunoscut, Al, NSTEMT şi STEMI au în comun
ca eveniment declanşator dcstabilizarea plăcii de aierom (fisura
sau ruptura acesteia). Expunerea plachetelor circuJante la ţesutul
subendotelial duce la adeziune plachetară, agregare şi. în final,
f0ll11area trombusului prin declanşarea cascadei coagulării.

265
 Capitolul 13.3. Angina pectorală
Placa de aterom poate fi destabilizată de activarea limfocitelor,
a macrofagelor şi de prezenţa inflamaţiei şi a infecţiei.
Cu toate măsurile medicale de stabilizare a plăcilor de aterom,
plăcile rupte sau stenozele responsabile de simptomatologia
pacienţilor, tind să progreseze faţă de leziunile stabile, chiar şi
când sunt clinic aparent stabilizate.
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activa-
rea plachetară prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de
pe suprafaţa plachetelor care suferă modificări conformaţionale,
facilitând activarea şi agregarea plachetară în continuare. Aceasta
duce la o creştere a producţiei de trombină care contribuie la
creşterea şi stabilizarea trombusului. Ischemia şi ulterior necroza
peretelui miocardic pe întreaga sa grosime (aşa numitul infarct
transmural), însoţită cel mai adesea de supradenivelarea de
segment ST, se datorează ocluziei complete la nivelul unei
coronare epicardice. În AI/NSTEMI mecanismul este cel mai
frecvent obstrucţia incompletă a lumenului arterial, suferinţa
ischemică instalându-se la nivelul zonei subendocardice, cea mai
vulnerabilă în condiţiile particularităţilor de irigare a miocardului
dinspre epicard spre endocard.
Alături de destabilizarea unei plăci de aterom există şi alţi
factori care pot precipita AI. Acest lucru se poate produce ca
urmare a unui dezechilibru între necesarul şi aportul de oxigen la
nivel miocardic, cum se întâmplă la pacienţii cu boală coronariană
stabilă, care asociaza factori ce determină creşterea necesarului
de oxigen (tachicardie, hipertensiune severă, hipertiroidie,
febră, sau sepsis) şi scăderea aportului de oxigen (anemie sau
hipoxemie).
DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridică pe baza prezentării clinice,
testele de laborator confirmând sau infilmând suspiciunea iniţială.
Acest lucru se realizează prin documentarea ishemiei miocardice
(eventual creşterea biomarkerilor cardiaci, tulburări noi de
cinetică pari etală VS, evidenţierea leziunilor aterosclerotice la
nivelul arterelor coronare).
SEMNE ŞI SIMPTOME
Durerea toracică din AI poate fi durere de repaus sau la
eforturi minime şi poate îmbrăca mai multe forme care variază
de la angină cu debut recent până la angină agravată (mai
severă, mai frecventă sau precipitată de eforturi mai mici decât
înainte). În comparaţie cu angina stabilă, durerea toracică din AI
este de obicei mai severă şi mai prelungită (>20 min), frecvent
necesitând mai multe doze de nitroglicerină sau perioade mai
lungi de repaus pentru ameliorare. Angina poate fi de novo,
agravată sau postinfarct mocardic.
Tipic în NSTE-ACS pacienţii acuză presiune sau greutate
retrostemală ("angină") care iradiază în braţul stâng, gât sau
mandibulă, care poate fi intermitentă sau persistentă. Poate fi
însoţită de alte simptome precum greaţă, durere abdominală, dis-
pnee şi sincopă, dar există şi cazuri în care simptomele sunt atipice,
266
instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST
pacienţii prezentându-se cu durere epigastrică, indigestie cu debut
recent, durere toracică cu caracter de junghi, durere toracică cu
caracter pleuritic, dispnee progresivă. Prezentările atipice apar de
regulă la pacienţii tineri (25-40 ani) şi vârstnici (>75 ani), la femei,
diabetici, sau bolnavi cu insuficienţă renală cronică sau demenţă.I
AI şi NSTEMI nu pot fi diferenţiate numai pe baza
caracteristicilor durerii toracice sau a modificărilor ECG. Singura
metodă de diferenţiere este evidenţierea necrozei miocardice prin
dozarea biomarkerilor cardiaci.
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul
de Al. Pot fi prezente semne de insuficienţă cardiacă (zgomot 3,
raluri de stază, presiune venoasă jugulară crescută), sau boală
arterială periferică (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor
carotide, femurale, renale), indicând o probabilitate mai mare
de boală arterială coronariană semnificativă. Datele clinice
alături de modificările ECG şi ale biomarkerilor cardiaci - sunt
criterii pentru stratificarea riscului şi triajul precoce al acestor
pacienţi (tabelele 1 şi 2).
EXPLORĂRI PARACLINICE
Electrocardiograma. Modificările de segment ST şi cele
ale undei T pot fi indicatori ai bolii aterosclerotice coronariene
instabile I. Electrocardiograma iniţială poate ajuta la stratificarea
riscului la pacienţii cu AI. Conform ghiduri lor actuale,
aceasta ar trebui realizată în 10 minute de la prezentarea în
departamentul de urgenţă.
În AIINSTEMI modificările ECG sunt reprezentate de
subdenivelare de segment ST, supradenivelare tranzitorie
de segment ST şi inversarea undei T, dar există şi situaţii în
care ECG nu arată modificări ischemice (uneori la pacienţi cu
NSTEMI confirmat chiar prin dinamică enzimatică). Mai mult,
un traseu ECG "normal" nu este suficient pentru a exclude
un SCA la pacienţii cu dureri toracice (>4% din pacienţii cu
dureri toracice şi traseu ECG normal sunt ulterior diagnosticaţi
cuAI)4.
Supradenivelarea segmentului ST 2:0,5 mm în derivaţia
aVR indică posibilitatea existenţei bolii arteriale coronariene
cu afectare de trunchi coronar stâng5 sau a leziunilor
tricoronariene.
Undele T negative reprezintă cele mai puţin specifice
modificări ECG în SCA. Totuşi, undele T negative nou apărute,
adânci, simetrice 2: 2 mm în derivaţiile precordiale la pacienţii
cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de obicei în asociere
cu o stenoză severă proximală de arteră descendentă anterioară
(ADA).4 În aceste condiţii, revascularizarea poate duce la
normalizarea electrocardiogramei şi la ameliorarea funcţiei
ventriculare şi influenţarea netă a prognosticului.
Pacienţii cu subdenivelare de segment ST au un risc
mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare
în comparaţie cu cei cu inversiuni ale undei T (> 1 mm) în
 maai de CARDiOLOGIE

Tabelul!. Stratificarea riscului la pacienţii cu angină instabilă (adaptat după [4])

--accentuarea simptomelor iscllemice în ultimele 48 Il ~IM în antecedente, boală arterială periterică sau
~angină de repaus (> 20 minute), cerebrovasculară
~insuficienţă cardiacă congcstivă (galop S3, edem --durere toracică prelungită
(>20 min) care cedează
pulmonar, ralmi), ~angină
de repaus (>20 min sau cedează la repaus sau la
--funcţie redusă a ventriculului stâng (VS) cunoscută, NTG sublingual)
-hipotensiune, ~angină noctumă
--suflu de regurgitare mitrală nou sau mai accentuat, ~angină sewră, cu debut recent, În ultimile 2 săptămâni cu
probabilitate moderată.sau mare de BAC
~vârsta > 75 de ani,
~probabilita(e moderată sau Înaltă de BAC ~vârstă > 70 de an i
~modificări difuze de segment ST pe ECG ( ::C0,5-1 ~modificări ale undei T
~ ECG n0n11al sau nemodificat
mm} ~unde Q patologice sau subdenivelare ST «ltmll) în mai
~bloc de ramură, nou sau presupus a fi nou multe derivaţii
--tahicardie ventricul ară susţinută
~biomarkeri cardiaci pozitivi (în mod tipic CK-MB, ~creştere uşoară a nivelului CK-MB, troponinci T.. troponinei ~biomarkeri cardiaci normali
troponina T, sau troponin3 1) 1 (de exemplu, I'n'! 0,01 dar <O,lng/ml)
BC--BoaUi coronariană; ECCi-Electrocardlognlmă; RT\1-Rcgurgitare mi/raIă; NTG--Nitroglicerină.

derivaţiile cu unde R predominante, care la rândul 11.11' sunt Diferenţele existente Între diversele laboratoare ŞI
la risc mai mare în comparaţie cu cei cu electrocardiograma teste de detenninare a troponinelor curdiace fac dificilă i'n
normală la internare, practică recomandarea unor valori prag vala bile
În cele mai multe electrocardiograma standard în 12 care să departajezc angina instabilă cu risc înalt de infarctul
derivaţii poate preciza teritoriu! miocardic afectat, dar ischemia miocardic.
i'n teritoriul arterei circumflexe în mod particular, poate Nivelurile serice ale troponinelor I şi T cresc tipic În 3-12 h
fiind necesară înregistrarea extremelor drepte - derivaţiile V 4R după necroza miocardică, rămân crescute un timp mai îndelungat
şi V3R, ca şi a derivaţiilor V7 -V9, decât CK (10-14 şi nu se corelează bine cu extinderea
Blocurile de ramură tranzitorii apar ocazional în timpul leziunii miGcardice.
atacurilor ischemice. În cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificape
Este utilă monitorizarea continuă ECG cu 12 derivaţii a prognostică importantă (asociază o probabilitate mai mare
segmentului ST având în vedere că 15-30% din pacienţii cu de boală multivasculară, cu leziuni coronariene cu risc înalt
NSTE-ACS prezintă episoade tranzitorii de modificare a
segmentului ST, predominant subdenivelări, cu un risc crescut
de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Monitorizarea
segmentului ST aduce informaţii prognostice independent de
~ Cu debut recent, severă sau cu evoluţie rapidă
ECG de repaus, troponine şi alţi parametri clinici. 6-8
~ Angină cu durată < 2 luni
~ Angină mai Ji-ecvenlă
Enzimele cardiace ~ Angină la efort mai mic deeât anterior
Troponinele. Troponinele au sensibilitate şi specificititate --- Fără angină de repaus în ultimele 2 luni
crescute fiind biomarkerii cardiaci preferaţi pentru
II Angiilă de l<epaus, subacută
şi ar trebui recoltate la toţi pacienţii care se prezintă cu sindrom
~ Angină de repaus în ultimele 2 IMi dar nu în ultimi le 48 ele
coronarian acut. Sensibilitatea şi specificitatea troponinelor
ore
cardiace se datorează faptului că sunt proteine contractile
care se găsesc numai la nivelul miocitelor cardiace, dar valori III AngÎnă de repaus, acută
crescute pot să apară şi în alte boli cardiace non-ischemice (de - Angină de repaus În ultimele 48 de ore
exemplu, insuficienţă cardiacă severă, pericardită ŞI 1n
prezenţa insuficienţei renale.
O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca
depăşind a 99-a percentilă a populaţiei normale de referinţă. 9
Detectarea creşterii şi/sau scăderii acestor valori este esenţială
pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMl.
Percentiladiscriminatorie mai sus menţionată este desemnată
ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA şi trebuie să fie
determinată pentru fiecare probă specifică cu control calitativ

267
 Capitolul 13.3. Anginu pectorală in.y!ohilâ şi it~fârcfUl miocardicf/irâ slIjJl'adei1ivelare de segment ST
======;;;==========;;'-:;-:;-:;-:;-:;-:;-:;-=-=-=-=-':;;===a:---;c:u-::nivel crescut al PCR şi troponină T pozitivă au avut cele
mai mari rate de mortalitate. Pacienţii care au prezentat fie
niveluri crescute ale PCR fie troponină T pozitivă, au avut rate
intermediare ale mortalităţii iar pacienţii care nu au prezentat
nici niveluri crescute ale PCR nici troponină T pozitivă. au
- hs-PCR. mielopero'iidaza. proteina
avut cele mai mici rate de mortalitate (9,10'% vs. 4,65% VS.
Inflamaţie A plasmatidi asociată sarcinii. ligandul
solubil CD-4u, interleuki110 6
0,36%, respecti\', p=0,0003 ).12
Jv1ulţi dintre aceşti biomarkeri s-au dovedit factori
independenţi de risc în NSTE-ACS. Pe măsură ce numărul
biomarkerilor disponibili continuă să crească, din ce în ce mai
multe studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordării
~~NT-proBNP clearence-ul ereatil1inei,
Afectare renală
eystatill C, NGAL
de tip multimarker (combinaţii ale markerilor individuali,
eventual din clase diferite).

Ecocardiografia. La pacienţii cu SCA. ecocardiografia

Ateroscleroză accelerată ~~ hemoglobina Ale
poate fi utilă în evidenţierea tulburărilor de cinetică. segmentară
corelate cu ischemia miocardică acută. Totuşi, p01ţiuni mici de
şi tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai
miocard ischemie pot fi insuficiente pentru a produce tulburări
crescute fiind asociate ClI un prognostic mai prost. În studiul
de cinetică evidenţiabile ecocardiogran.c. În plus, aceste
GUSTO IIb, realizat pc pacienţi cu AI, mortalitatea la 30 de
tulburări de cinetică pot fi tranzitorii şi vizualizate numai în
zile a pacienţilor cu troponină T serieă crescută (> 0,1 ng/mL)
timpul ischemiei acute. Tulburările noi de cinetică nu pot fi
a fost de 11,8% faţă de 3,9 %) la pacienţii cu nivel normal al
uneori diferenţiate de cele preexistente (necunoscute). În
troponinei 10.
prezenţa bolii arteriale coronariene cunoscute sau a disfuncţiei
Creatinkinoza (CK). Creatinkinaza şi izoenzima MB a
de ecocardiografia poate fi limitată în capacitatea de a
CK sunt printre cei mai folosiţi markeri biochimiei pentru
pune un diagnostic sigur de ischemie acută. Principala utilitate
evaluarea pacienţilor cu sindroame coronariene acute. Se
a ecocardiogra1iei la pacienţii cu AI rezidă în evaluarea funcţiei
recomandă măsurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore în
VS de repaus, mai ales la pacienţii cu semne şi simptome de
primele 24 de ore. CK total prezintă vârful enzimatie la 12-24
insuficienţă cardiacă.
de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de
vârf la 10-18 ore de la debutul simptomelor. Izoenzima CK-
Teste de stres neinvazivc< Mult timp s-a crezut că testele
MB este mai specifică şi mai sensibilă decât nivelul de CK
de sires sunt contraindicate la pacienj.ii cu AI din cauza temerii
total în evidenţierea necrozei miocardice iar valori peste limita
unei ocluzii acute În condiţiile creşterii lucrului mecanic al
C"'iV~l-'''''N a normalului pentru un anumit laborator sugerează
inimii în prezenţa unor plăci instabile.
infarctului miocardic (valori uşor
crescute ale CK şi CK~MB pot apare şi la
sănătoase ).
Creşteri ale nivelului eK total şi a
nivelului CK-MB pot apare şi în condiţii
non~ischemice precum pericardita . leziunile
muşchilor scheletiei şi insuficienţa renală.
Măsurătorile seriate alc CK şi CK-
MB asociate determinărilor troponinei
pot indica mai bine evoluţia temporală şi
dimensiunea infarctului.
Alţi markeri hiochimici. Noi markeri
biochimici sunt în studiu pentru a ajuta
la imbunătăţirea stratificării riscului şi a
alegerii terapiei adecvate i'n SCA. Astfel,
pot Il utilizaţi pe lângă cei consacraţi,
peR, peptiduJ natriuretic cerebral (BNP).
hemoglobina Al c etc. (tabelul 3).
În trialul TlMl llA. pacienţii cu AI/
NSTEMI şi nivel crescut al PCR (;o: 1 mg/
au avllt o ra13. de mortalitate crescută, Figura LA) Electrocardiografie: ritm sinusul 72/min, AQRS la _3(}O, subdcnivelare segment ST
inclusiv la cel cu troponină T negativă în DI, aVL şi V,-V, cu supradenivelarc în Dm, AVR si V,;B) coronarografie: injectarea în ar1era
coronară stangă se dece!cază ocluzie de trunchi comun În segmentul distal (a), prin colaterale
vs. p=0,006). Pacienţii
încărcându-se slab două ramuri marginale mari (b), (e), (d).

268
'v[i, iratat de CARDIOLOGIE

Pacienţii cu risc scăzut sau intemlediar, care DU prezintă

durere de cel puţin 12-24 h şi, care nu au semne de insuficienţă
cardiacă, pot fi supuşi testelor funcţionale în siguranţă.
În grupul pacienţilor cu risc intermediar intră cei cu vârstă>
70 de ani, niveluri uşor crescute ale biomarkerilor cardiaci (de Parametrii
folosiţi:
exemplu troponina T >0,01 ng/mL dar <0,1 ng/mL), modificări
ale undei T, unde QS patologice sau subdenivelări minime ale
segmentului ST în repaus «lmm) pe ECG. Testul de efort
efectuat precoce are o Înaltă valoare predictivă negativă.
Parametrii care reflectă performanţa cardiacă oferă cel puţin
la fel de multe informaţii prognostice precum cei ce reflectă
ischemia, în timp ce combinaţia acestora oferă cele mai bune
informaţii prognostice. 2 8,3%
Dacă pacienţii nu pot face efort fizic, pot fi realizate teste 3 13,2%
de stres farmacologic cu dobutamină sau dipiridamol 4 Totuşi,
4 19,9%
nu au fost realizate studii pe scară largă care să evalueze aceste
metode de stres în populaţia pacienţilor cu AL 5 26,2%
Pacienţii la care nu se efectuează cateterismul cardiac ar 6/7 40,9%
trebui supuşi unui test de efort înainte de extemare pentru
aprecierea riscului şi reevaluarea indicaţiei de coronarografie anginei şi circumstanţele în care apare aceasta (tabelul 2).
în funcţie de rezultatul acestui test 4 De-a lungul timpului s'au folosit diverşi algoritmi ele
stratificare, dintre care cei mai importanţi (validali în trialuri
Coronarografia. Spre deosebire de pacienţii cu STEMI, clinice şi sunt:
la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar - scorul TIM! În l'vfyocardial
în fereastra de timp terapeutică, explorarea invazivă în Al! (TIMI)13 (tabelul
NSTEMI se adresează In special pacienţilor cu risc înalt, - scorul PURSLJlT l4 (Platelel Glycoprotein llhlllla in
la care datele neinvazive sugerează un teritoriu la risc de Uns table Suppressiol1
dimensiuni întinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate Therapy) şi
hemodinamică, modificări electrice, creştere enzimatică, - scorul GRACE l5 (Global Registry of Acute
insuficienţă mitrală, istoric de revascularizare, diabet etc.). (tabelul
Aceste date vor impune de altfel şi urgenţa cu care explorarea Toate tolosesc diferite variabile clinice şi paraclinice cu
invazivă trebuie efectuată. Pacienţii cu risc iniţial scăzut, de a identifica pacienţii la risc crescut, care pot beneficii!
dar la care testele de provocare indică prezenţa unei cantită.ţi de revascularizare miocardică precoce.
importante de miocard aflate la risc ischemie, ar trebuie de Scorul de risc TIMI p,:111ru AI!NSTEMI, bazat pe trialurile
asemenea supuşi explorării invazive. TIMI lIB şi pentru stratificarea risclliui
coracteristici clinice, modificări FCG,
Alte metode imagistice. Angiografia CT coronariană şi
imagistica prin rezonanţă magnetică sunt metode testate în
momentul actual în studii clinice ca altemative imagistice
pentru evaluarea pacienţilor cu probabilitate pre-test scăzută
de boală coronariană care se prezintă cu simptomatologie
sugestivă pentru angină instabilă (vezi Capitolul 5.6).

fiR 7u-B9
STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC

Stratificarea riscului pacienţilor cu AI/NSTEMl, începe de

la primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au
fost propuse pentru a facilita evaluarea riscului şi pentru a
ghida tratamentul pacienţilor cu NSTE··ACS.
Este important de subliniat faptul că aceste sisteme de scor
pot fi utilizate pentru a determina care pacienţi pot avea un
beneficiu mai mare În urma unei terapii invazive precoce în
comparaţie cu o abordare mai conservatoare.
Figura 2. Calcularea automată a scorului de risc GRAeE la prezentare se
Sistemul de clasificare propus de Braullwald stratifică riscul
poale realiza folosind
pacienţilor care se prezintă cu AI în funcţie de caracteristicile

269
 Capitolul 13.3. Angina pectorală instabi/ă şi in/aretul miocardic foră supradenivelare de segment ST

Tabelul 5. Mortalitatea intraspitalicească şi la 6 luni în categoriile de risc acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esenţială
scăzut, intermediar şi înalt, conform scorului de risc GRACE IS excluderea altor diagnostice (tabelul 6) ale unor afecţiuni
CategOllc de rISC SCOl D.:c.:~c mtl aspltdllc':Sll (0 ()) care se prezintă cu durere toracică, şi care reprezintă urgenţe
ameninţătoare de viaţă (precum disecţia de aortă, pneumotoraxul
Risc scăzut :::;108
109-140
sau embolia pulmonară) sau afecţiuni care pot mima durerea
anginoasă cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita,
afecţiuni ale stomacului şi esofagului, dureri musculare sau
de perete toracic, spondiloza cervicală, anxietatea, urgenţele
hipertensive, tireotoxicoza, infecţiile sistemice precum şi alte
Risc intermediar cauze de ischemie miocardică şi angină instabilă secundară.
Risc înalt

şi biomarkeri cardiaci (tabelul 4). Scorul TIMI foloseste şapte

parametrii, prezenţa fiind marcată cu un punct, iar absenţa cu
zero. Prin sumarea lor se obţine scorul (punctaj maxim posibil
7). Un scor de risc TIMI mai mare se corelează cu creşterea
incidenţei IM acut sau recurent, a ischemiei recurente ce
necesită revascularizare şi a decesului. 13 Cu toate acestea,
chiar şi pacienţii cu scor TIMI mic (0-2), prezintă 5% risc de
evenimente adverse semnificative în următoarele 30 de zile.
Scorul de predicţie GRACE, care include 8 variabile clinice
care pot fi obţinute prin anamneză şi examen obiectiv la
prezentare sau în cursul intemării (vârsta, frecvenţa cardiacă, TA
sistolică, valoarea creatininei serice, clasa Killip la prezentare,
prezenţa supradenivelării de ST, biomarkeri cardiaci crescuţi
şi istoricul de stop cardiac), poate fi folosit pentru a evalua
prognosticul în spital şi la 6 luni la pacienţii cu orice formă
de SCA.15 Există în momentul de faţă posibilitatea calculării
automate a riscului la prezentare (fig. 2).
Împreună, aceste variate sisteme de stratificare a riscului
clinic, ajută la identificarea pacienţilor cu risc crescut care vor
avea un beneficiu mai mare în urma unei terapii mai agresive.
Factorii de prognostic prost în caz de NSTEMI sunt: durerea
toracică prelungită (> 60 de minute), modificări ale segmentului
ST (subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie) şi angină de
novo sau cu debut recent (în ultima lună). Creşterea nivelurilor
serice ale troponinei I sau T reprezintă un predictor independent
de mortalitate şi morbiditate la pacienţii cu AI.16
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
AI rămâne un diagnostic predominant clinic şi are la baza
prezenţa durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia.
Este foarte important de stabilit dacă aceasta sau simptomele
de la prezentare sunt cauzate de un sindrom coronarian
TRATAMENT
PacienţiicuAI/NSTEMI cu risc mare necesită monitorizare
continuă în unitatea coronariană.
MĂSURI GENERALE
Repausul la pat este indicat tuturor pacienţilor cu AI!
NSTEMI. Mobilizarea se poate face doar dacă pacientul este
stabil, fără durere retrostemală pentru cel puţin 12-24 ore sau
după revascularizare.
Oxigenoterapia este frecvent folosită la aceşti pacienţi,
deşi utilitatea ei nu este documentată. De aceea este indicată
administrarea oxigenului numai la pacienţii care prezintă
cianoză, raluri de stază extinse sau saturaţie în 02 sub 90%.1
Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale
terapiei şi se realizează prin administrarea de nitraţi şi beta-
blocante, iar în cazul ineficienţei acestora se poate asocia sulfat
de morfină 1-4 mg i. v. în absenţa contraindicaţiilor (hipotensiune,
alergie). Administrarea se poate repeta la interval de 5 pană la 30
de minute sub monitorizarea TA. Aceasta actionează ca analgezic
şi axiolitic. Hipotensiunea indusă de morfină poate fi ameliorată
prin administrarea de soluţii saline în PEY. Dacă apare depresie
respiratorie se poate administra naloxon (0,4 - 2 mg).
Scopurile imediate ale tratamentului sunt reprezentate
de împiedicarea activării/agregării plachetare şi a formării
trombusului împreună cu terapia antianginoasă. Alegerea între
o terapie precoce invazivă şi una conservativă trebuie !acută
cât mai repede luând în considerare riscul pacientului. Astfel,
pacienţii care au simptome recurente în ciuda tratamentului
medicamentos maximal, cu scoruri mari de risc, niveluri
crescute ale biomarkerilor cardiaci, instabilitate hemodinamică,

Tabelul 6. Condiţii cardiace şi non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST (conform [22])
Cardiace Pulmonare Hematologiee \ asculari.' Gastroilltestillalc Ortopedice

Miocardita Embolia pulmonară Anemia Disecţia.aortică Spa$me80fa!Y:n DiSl<QPlltia <iervi~ic ;...

Pericardita Infarctul pulmonar Anevrismul aortic E80~gi"!a F,ractnrile ~"!a~ .......
Miopericardita Pneumonia C~ctaţia de aortă Ulcerpwtic Inju~ia mnsculară1.intl~ .
Cardiomiopatia Pleurita . lWli cerebrovat>Culare pancreatita C<)stQCQndrita
Boli vasculare Pneumotoraxul Colecistita
Sd. Tako-tsubo

270
;'vfic Iratul de CARO/OLOGii:
scăderea VS, antecedente de by pass aortocoronarian
sau PCI în ultimele 6 luni, ar trebui să fie supuşi rapid
cateterismului cardiac şi revascularizării percutane.
La pacienţii cu risc scăzut, care pot fi stabilizaţi, se justifică
o terapie medicală iniţială urmată de angiografie selectivă.
În majoritatea cazurilor de Al/NSTEMI nu se găseşte tromb
ocluziv la coronarografie. Scopul primar al revascularizării
nu este numai reperfuzia acută ci şi scăderea mortalităţii şi
a morbidităţii ulteriore (de exemplu, IM non-fatal şi angină
refractară),
TRATAMENTUL MEDICAL
Ordinea priorităţilor în tratamentul medical:
1. Terapie anticoagulantă cu heparină nefracţionată,
heparină cu greutate moleculară mică (HGGM), inibitori
direcţi ai trombinei sau inibitori ai factorului Xa,
2. Terapie antiplachetară,
3. Terapie antianginoasă cu nitraţi şi beta-blocante,
4. Inhibitori de glicoproteină Ub/HIa la pacienţii cu nsc
crescut sau care sunt supuşi PCI precoce.
Agenţi antiplachefari
Aspirina. Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea
în AI, fapt demonstrat în câteva mari trialuri clinice în care
au fost utilizate doze variind Între 75 şi 325 mg/zi. 17 _18 Într-
o metaanaliză publicată În 2002 s-a arătat că administrarea
de aspirină reduce cu 46% rata de evenimente vasculare. 19
Activarea plachetară se realizează pe mai multe căi, aspirina
blocâ.nd calea ciclooxigenazei producătoare de tromboxan
A2. Debutul efectului antiplachetar este destul de rapid, cu
inhibiţie importantă a producţiei de tromboxan A2 care Începe
În 15 minute şi este evidenţiabilă în 60 de minute. Efectul
antiagregant este de lungă durată, Între 7 şi 10 zile (durata medie
de viaţă a trombocitelor). Aspirina trebuie administrată imediat
ce pacientul se prezintă cu ACS, dacă nu este contraindicată (de
exemplu, sângerare activă, hipersensibilitate documentată la
aspirină). Doza iniţială, dovedită în triaJ urile clinice trebuie să
fie de 160-325 mg de aspirină fără acoperire enterică (mestecată
sau înghiţită) (indicaţie de clasa IA)2. Pacienţilor cu alergie sau
intoleranţă la aspirină li se va administra clopidogrel. Ulterior,
doza zilnică preferată pentru prevenţie secundară este de 75-
100 mg. 2
Desi este cunoscut efectul aspirinei de prevenţie a bolilor
vasculare, aceasta nu previne toate evenimentele recurente
trombotice, Mai mult, s-a observat ca evenimentele trombotice
acute pot surveni şi la pacienţi aflaţi deja pe terapie cu aspirină.
Una dintre explicaţiile acestui fenomen este constituită de
rezistenţa la aspirină 20 ,21 obiectivată prin incapacitatea acesteia
de a a alungi timpul de sângerare şi de a reduce producţia de
tromboxan A2 21 . Cauzele potenţiale de rezistenţă la aspirină
sunt doza neadecvată, interacţiunile medicamentoase,
polimomsmul genetic al COX-l sau altor gene implicate în
producerea TXA2, şi creşterea producţiei nonplachetare de
TXA2. 22 Administrarea concomitentă de antiinflamatoare neste-
precum ibuprofenuL poate cu inactivarea
COX-1 datorită efectului de stocare a aspirinei
la nivelul canalului COX. Această. interacţiune nu apare prin
folosirea inhibitorilor selectivi de COX-2 sau alte substanţe
antiinflamatoare precum diclofenacu 1.
7Îenopiridine (ticlopidina şi Ticlopidiua Şl
clopidogrelul inhibă agregarea plachetară indusă de adenozin
difosfat (ADP). în comparaţie cu placebo, tîclopidina reduce
riscul de lM sau deces la 6 luni la pacienţi i cuAl într.. o
asemănătoare aspirinei. 24
Clopidogrelul are un debut mai rapid al acţiunii atunci când
doza este de 300 mg, cu detectarea activităţii amiplachetare
la 2 ore de la administrare. Debutul acţiunii ticlopidinei este
târziu, necesitând, de obicei, 2-·3 zile pentru a obţine et,,:ctul
antiplachetar maxim,
Clopidogrelul este preferat ticlopidinei datorită efcctului
antiplachetar mai rapid, administrării în doză unică 7iJnidi
şi efectelor adverse grave mai puţin numeroase (ticlopidina
poate da neutropenie la 1··5% din pacienţi şi este asociată rar
cu purpura trombotică. trombocitopenică - PTT, care poate să
apară şi la terapia cu c1opidogrel).
Doza de Încărcare convenţjonală cu clopidogrel este de 300
mg, totuşi, există dovezi care demonstrează un debut mai rapid
al acţiunii şi o activitate antiplachetară mai crescută., cu scăderea
evenimentelor ischemice după angioplastie coronariană atunci
când se foloseşte doza de încărcare de 600 mg clopidogrelYl
Doza de 600 mg este recomandată 1'n prezent ca doză de
încărcare în ghidul european de revascularizare miocardică?'
Doza de menţinere pentru c1opidogrel este de 75 mg.
Date recente din studiul CURRENT~OASTS7 care evaluează
diverse strategii de adminstrare a terapiei antiagregante la
pacienţii cu SCA, sugerează faptul că o doză mai mare de
menţinere (150 mg clopidogrel) pentru 1-2 săptămâni după
implantarea de stent are beneficii pe termen lung pentru
reducerea ratei de evenimente majore cardiovasculare, fără un
risc crescut de 2(,
Tratamentul cu clopidogrel (doză de încărcare plus terapie
de întreţinere) este recomandat tuturor pacienţilor cu NSTE-
ACS. Beneficiul tratamentului va trebui pus în balantă. cu riscul
semnificativ de sângera re la puţinii pacienţi care vor fi supuşi
by-pass-ului aor1ocoronarÎan. Pentru pacienţii care probahil
nu vor necesita 30liocoronarian, clopidogrelul trebuie
iniţiat odată cu aspirina. Dacă pacienţii vor fi supuşi II1J··llfJ'n'-
ului aOliocoronarian, este necesar un interval de cel puţin 5 zile
fără c1opidogrel pentru a scădea riscurile perioperatorii,inclusiv
re-intervenţia pentru sângerare. În unele centre, la pacienţii la
care se preferă o terapie invazivă precoce, se temporizează
administrarea de clopidogrel până când este definită anatomia
coronariană la angiografia diagnostică şi este decisă metoda
de revascularizare (intervenţională versus chimrgicală) o
eventuală încărcare prealabilă crescând mult riscul de sângerare
în cazul în care este necesară efectuarea de urgenţă a by-pass-
ului aorto-coronarian.
Ideală este administrarea timp de 1 an la pacienţii trataţi
medical sau cu PCI cu stent obişnuit (bare Având în
271
 CopilO!U! 13.3. AngiJlo peuoral/J fnsfahi!j şi injarr;lul miocordic/ârâ ,,>'uprddeniyelarc de segment ST
:'-:~::::-:::::::~~=:-"::::::==-:::::::;===::::::::='==::::::;:::-molecuJe de fi brinog~~1l-p~el~1-11-'ţa-'n-d----in-c-ru-c-iş-a-tă-~
Tabelul 7. Rl'comandări de lratamc;nl ailliagregant la - ~
supradenivelare de STE (conform [25]) acestora, realizând astfel formarea trombusului, Blocarea
receptori lor GP llb/Ula inhibă agregarea plachetară şi
fonnarea trombu5ului,
Aspirină c Beneficiul inhibirorilor de GP llb/lTla a fost
Clopidogrel demonstrat la pacienţii supuşi PCL
(doză de încărcare de 600 mg cirl maJ precoce)
c Abciximab1l1, frilgmentul fab al unui anticorp
Clopidogrel monoclonal murin îndreptat impotriva receptomlui
B
(9-12 hmi după POl uman GP IIb/Hla. leagă strâns acest receptor şi inhibă
Prasugrd Ha B agregarea plachetară pentru mai multe zile după
intreruperea perfuziei, In plus, faţă de aflnitalea sa
Ticagrelor B
pentru GP llb/llla, abciximabul inhibă şi alţi receptori,
lnhibitori de GP lIb-lJ!.a la pacienţii Cl,! dovad1\ de [romb masiv intracOfonllrian incluzând receptorul vitronectinei de pe celulele
!\hciximab B endoteliale şi leucocitar MAC-j , Eprijibatida
Epiillbatidă 11a B este un inhibitor de peptide ciclice, derivat din venin de
şarpe, cu debut rapid al acţiunii şi timp de înjumătăţire
Tiroiiban !la B
foarte scurt. Din cauza timpului de Injumătăţire foarte
Inhibitor! de GP llb-lIla Înainte de PC! B
scurt, este necesară administrarea în perfuzie continuă
pentru a menţine o inhihiţie a agregării plachetare
vedere riscul mai mare al trombozei intrastent la pacienţii care maximală. Tirofibanul şi antagonişti nOI1-
au fost supuşi angioplastiei cu sten! administrarea de peptidici ai receptori lor GP Hb/llla, au timpi de înjumătăţire
ar trebui menţinută pentru cel puţin un a11 şi chiar Între 4 şi 6 ore,
mai mult, dacă nu există contraindicaţii. Utilizarea abciximabului şi eptifibatidei a fost aprobată de
Ghidul european recomandă tratament cu clopidogrel cel către FDA ca terapie adjuvantă in timpul PCL Tirofibanul a
puţin 12 luni tuturor pacienţilor în afara celor cu risc mare de fost aprobat ca tratament pentru cu continuarea utilizării in
sângerare. 1 laboratorul de cateteriSITL
Rezistenja la se constată la 4-30% din pacienţi. l7 Abciximabul a fost studiat la pacienţii cu AI care au fost
Mecanismul rezistenţei la clopidogrel 11U este î'ncă pe deplin supuşi coronariene percutanc transJ uminale cu
elucidat risc crescut şi s-a observat o scădere a evenimentelor ischemice
O altă tienopiridină cu administrare orală, prasugre!ul, majore (12,8% pentru placebo ven'us 4,8% pentru abciximab,
a dovedit o acţiune antiplachetară mai puternică decât p=O,012) la 30 de zile, în primul rând prin săderea ratei de
clopidogrelul în trialul TRlTON-TlMI 38 care a evaluat mortalitate sau 1M YJ
dicacitatea prasugrelului versus la pacienţii cu SCA Tirofibanul, Administrarea de tirofiban a dus la scăderea
şi PCI planificată, Comparaţia prasugrclului cu clopidogreJul a pe termen scurt a ratei de mortalitate, lM sau revascularizare
arătat o scădere semmficativă în endpoint-ul primar reprezentat pentru PTCA nereuşit sau ischemie recurentă, fără o creştere a
de mortalitatea de cauză cardiovasculară, lM n011""1'atal sau sângerărilor majorc,31
accidenrul vasclliar cerebral nefatal (9,9% versus %, ~ptifihatida a fost evaluată în triaJul PURSUn 32 (Platelet
1), Totuşi, efectele benefice de reducere a evenimentelor Glvcoprotein !IbllJ/a in Uns table Angina: Receptor Suppresion
ischemice cu prasugrel s-au realizat cu costul unei creşteri ale Using Integrilin în care la pacienţii cu Al/NSTEMI
mai ales la pacienţii viîrstnici şi la cei cu a asociat scăderea ratelor de IM ne1'atal sau deces la 30 de zile,
deşi cu o rată mai crescută de sângerare,
un blocant al receptorului ADP non- Ghidul ACC/AHA (American College of Cardiologyl
tienopiridinic a fost şi el comparat cu clopidogrelul (studiul American Heart A,\sociation) subliniază că la pacienţii cu AII
PLATO) şi s"a arătat o îmbunătăţire semnificativă a endpoint- NSTEMI care sunt abordaţi invaziv precoce, se pot administra
uri 1o!" propuse, inclusiv mortalitatea, i'n favoarea ticagrelorului. fie inhibitori de GP IIb/IIla fie clopidogrel la pacienţii cu risc
Rata sângerărilor nelegate de by-pass-ul aortocoronarian a scăzut, pc când terapia combinată este indicată la pacienţii cu
fost similară între cele două preparate, ClI o rată mai crescută risc crescut, anginărecurentă precoce sau Întârziere în efectuarea
de sângerare legată de by-pas.I'-ul aortocoronarian pentru angiografiei 33 Dacă se va face PCI şi se presupune că nu vor
ticagreloL 29 exista Întârzieri în efectuarea angiograf1ei, atunci abciximabul
Atât prasugrelul cât şi ticagrelorul sunt menţionate acum poate fi folosit pentru inhibiţia GP IIb/lIIa. Altfel, eptiiî.batida
în cadrul recomandărilor de terapie antiagregantă în ghidul şi tirofibanul sunt inhibitorij GP lIb/ma de preferatI
european de revascularizare miocardică (tabelul 7), Într-o meta-analiză a 6 trialuri care au inclus 31,402 pacienţi
cu SCA, tratamentul cu inhibitori de GP lIb/lIIa a fost asociat
Antagoniştii de gHcoproteină Hb/IHa plachetară cu o reducere de 9% a ratelor de mortalitate şi TM la 30 de zile.
plachetară necesit.ă activarea receptori lor Benef1iile terapiei au fost observate în principal la pacienţii
llb/1l b de pe plachetelor, cart' care au fost PCI S,lU C/\BG in următoarele 30 de zile

272
Mic traial CA RDIOLOGJE

şi la cei cu niveluri crescute ale troponinelor cardiace. Totuşi,

tratamentul cu inhibitori de GP TIb/Illa, a fost asociat Cl! un risc
mai crescut de săngerare (nu şi sângerare intracraniană) majoră
(2,4% VS. 1,4%, p<0,0001).3.J
Inhibitorii de GP Ilb/lIIa cu administrare orală nu şi-au
dovedit eficacitatea şi pot creşte l110ltalitatea. Cauza acestei
diferenţe. între beneficiile aduse de inhibitorij GP Ilb/llla pe
cale intravenoasă faţă de efectele negative ale inhibitorilor
GP Ilb/I1Ia pe cale orală, nu se cunoaşte cu siguranţă. O
explicaţie posibilă este aceea că, inhibitorii administraţi oral,
au activitate agonistă parţială, care de fapt duce la o creştere a
agrcgabilităţii plachetare şi a legării fibrinogen ului atunci când
sunt administrate 4
Recomandări pentru utilizarea inhibitorilor G P Ilb/lIIa
conform ghidului european pentru managementul pacientilor
cu Al/NSTEMl l sunt:
• Inhibitorii GP Ilb/llla trebuie asociaţi cu medicamente
anticoagulante (I-A).
• Pacienţilor situaţi la risc înalt care nu au primit tratament
cu inhibitori GP I1b/IIIa şi care au fost supuşi PCI, abciximabul
este recomandat imediat după angiografie CI-A).
Selectarea comhinaţiei agenţilor antiplachetari ŞI
trebuÎe făcută în corelaţie cu riscul de evenimente
ischemice şi hemoragice (I-B).
• La pacienţii situaţi la risc intermediar-crescut, şi în
mod particular la pacienţii cu nivel crescut al troponinelor,
subdenivelare de scgment ST sau pacienţii diabetici, atât
eptifibatida, cât şi tirofibanul în tratamentul precoce, sunt
recomandate în asociere cu terapia antiplachetară orală (IIa-A).
• Pacienţii care au primit tratament iniţial cu eptifibatidă sau
tirofiban înainte de angiografie, trebuie
menţinuţi pe aceeaşi terapie în timpul şi
după PCT (lIa-B).
• Utilizarea eptifibatidei sau tirofiba-
nului este mai puţin clară. (Ila-B).
• Bivalirudina poate fi folosită ca
o alternativă la inhibitorii OP llb/IIla
plus heparina nefracţionată/heparine cu
greutate moleculară mică (lIa-B). La pacienţi sub 75 ani
• Când anatomia coronariană este
precizată iar pacientul are indicaţie de
pcr 'in primele 24 ore, abxicimabul este
111al SIgUr.
Heparina ne(i·acţionată (HNF) in combinarie cu aspirina
reduce incidenţa evenimentelor ischemice la pacienţii cu AL
asocierea lor reducând incidenţa decese lor şi a LV! non-fatal
cu 33% comparativ cu aspirina administrată . Desi
durata optimă a tratamentului cu heparină nethclionată I;U
este bine stabilită, studiile au sugerat că aceasta ar trebui să. fie
de cel puţin 3-7 zile pentru a obţine beneficii cJinÎce.HI\F Lv.
poate fi folosită ca anticoagulant la pacienţii cu NSTE-ACS
care sunt trataţi fie intervenţional, fie conservativ, dacă nu este
contraindicată (de exemplu, sângerare activă, hipersensibilitate
cunoscută, istoric de trombocitopenie indusă de heparină)
(tabelul 8).
Iniţial, heparina se administrează în bolus ajustat la greutate
(60 urmat de perfuzic (lSU/kg/oră cu maximum 1000
Ul/h). Timpul parţial de tromboplastină activată (aPTT) ar
trebui monitorizat la fiecare 6 ore până se stabilizează Între
50-75 s, (corespunzând la 1,5-2,5 ori mai mare ca limita
superioară a normalului) şi, apoi, la 12-24 de ore. NOl11ogramele
standardizate pentru administrarea heparinei au simplificat
dozarea iniţială şi ajustarea ulterioară în funcţie de aPTT. La
valori scăzute ale aPTT, mai mici de 50 s, efectul antitrombotic
este limitat şi nu scade numărul evenimentelor ischemice.
Heparinefe cu greutate molecularâ mică. Avantajele HGGM
faţă de HNF sunt biodisponibilitatea mai crescută, doze fixe
de administrare, inhibiţie mai eficientă a trombinei, rate mai
scăzute de apariţie a trombocitopeniei induse de heparină şi
cost-eficienţă (întrucât nu trebuie monitorizat nivelul aPTT).
Enoxaparina se administrează în doză de 1mg/kg subcutanat,
heparina nefractionaţă 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV până la rcr, cu control
APTT
sau
Enoxaparină I mg/kg subcutan (s.c.) de doua ori/zi până la PCI
sau
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. până la PO
sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg Lv. boln5, urmat dc infuzie 0.25 mg/kg/h până la
PCI

Antkoaguiantele
Există un număr mare de terapii
anticoagulante disponibile pentu utilizarea
în NSTE-ACS, incluzând heparina
nefracţionată, HGGM, inibitori direcţi
ai trombinei şi
inibitori de factor Xa.
pacienţii cu AI/NSTEMI ar trebui
să primească o fonnă de anticoagulant
asociat terapiei antiplachetare. Alegerea
Anticoagulare pânitJaPCl cu t(mdaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparÎnă 1 mg/kg s.c. de două
anticoagulantului va depinde în final de
ori/zi (0,75 mg pacienţii peste 75 ani) sau hcparină neiractionaţă 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV până la
riscul pacientului şi strategia iniţială de PC1, cu control APTT
tratament

273
 Capitolul 13.3. Angina pectorală
Tabelul 9. Utilizarea clinică a tratamentului antitrombotic (conform [1])
1 ratamentul antiplach('far OI'al
- Aspirina în doza iniţială de 160-325 mg non-enterică:, unnată de 15·HJO
mg o dată pe zi
- Clopidogrel 75 mg pe zi, după o doză de încărcare de 300 rug (600 .rug
când se doreşte instalarea rapidă a efectului)(doza de mentinere mai mare
dupa implantarea stentului 1 • 2 SaptaiUani .:..- posibil beneficiu)
- Prasugrel60 mg doza de încărcare apoi 10 mglzi
- Ticagrelor 180 mg doza de încărcare apoi9\) mg x 2/zi
\nticoagulante
- Fondaparinux 2,5 mg pe zi
- Enoxaparina 1 mglkg s.c. la 12 ore
- Dalteparina 120 U1Ikg la ·12 ore
- Nadroparina 86 UIlkg la 12 ore
- Heparina nefracţionată bolus i.v. 60·70 Ulkg (maxim 5000Ul), urmată de
perfuzie 12-15 UIIkg(maxim 1000UIIh) ajustatăpentruaPTT de 1,5-2,5
ori mai mare decât controlul .
- Bivalirudina bolus Lv. de O,lmglkg, apoi perfuzie de O,25mglkglli.
Suplimentar, bolus Lv. O,5mg/kg şi creşterea debitului perfuziei la
1,75mglkglli inainte de PCI
Inhihiwri GP IIb llIa
- Abcîximab bolus iv 0,25mg/kg, urmat de piv 0,125j.lg/kgltnin (maxim
lOj.lglmin) pentru 12-24 ore
- Eptifibatida 180j.lglkg bolus i. v. (al21ea bolus dupa 10 min în cazde PCI),
urmat de perfuzie 2j.lg/kg/min pentru 72.96 ore
- Tirofiban O,4j.lg/kglmin i.v. în 30 min, urmat de perfuzie O,lOj.lg/kglmin
pentru 48-96 ore; Un regim cu doze superioare (25jlglkg bol118, apoi
perfuzie cu 0,15 j.lglkgfmin pentru ·18 ore) este testat mstudiHe clinice.
la 12 ore. Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator.
Totuşi, în anumite situaţii (de exemplu, insuficienţă renală,
obezitate severă) poate fi măsurat nivelul anti-factor Xa. 4
Nivelul terapeutic anti-factor Xa nu a fost încă stabilit pentru
pacienţii cu AIINSTEMI sau care urmează să fie supuşi PCI,
dar, în mod curent, intervalul terapeutic acceptat este între 0,5
şi 1 U anti-Xa/ mL. Enoxaparina poate fi administrată atât la
pacienţii care sunt supuşi terapiei invazive precoce, cât şi la cei
trataţi conservator. La pacienţii cu risc scăzut selectaţi pentru
terapie conservativă, enoxaparina poate fi preferată heparinei
nefracţionate. În studiul TIMI Il b, pacienţii cu AI/NSTEMI
trataţi cu enoxaparină, au avut rate mai mici de mortalitate, IM
sau revascularizare de urgenţă la 43 de zile în comparaţie cu
HNF (17,3% versus 19,7%, p=0,048).36 Există însă şi date care
nu susţin superioritatea enoxaparinei faţă de HNF. 37
O metaanaliză a 12 trialurP8 incluzând 17157 pacienţi cu
AI/NSTEMI, care a comparat utilizarea a diferite heparine cu
greutate moleculară mică cu HNF, nu a găsit nici un beneficiu
semnificativ în utilizarea HGGM faţă de HNF (odds ratio lOR]
= 0,88, interval de încredere [CI] 95% 0,69-1,12, p=0,34).
Enoxaparina ar trebuie evitată dacă pacientul va fi supus
intervenţiei de by-pass aortocoronarian în următoarele 24 de
ore.
lnhibitori de factor Xa
Fondaparinux este un derivat pentazaharidic al heparinei,
care inhibă selectiv factorul Xa în cascada coagulării. În
comparaţie cu HNF, fondaparinux se leagă mai puţin de
proteinele plasmatice şi are un clearence independent de
274
instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST
doză cu un timp de înjumătăţire mai lung. Aceste proprietăţi
duc la o anticoagulare mai previzibilă şi mai susţinută, care
permite administrarea fondaparinux-ului în doză fixă, o dată
pe zi. Fondaparinuxul poate fi folosit ca terapie anticoagulantă
la pacienţii selectaţi pentru o abordare conservativă. Este
anticoagulantul de ales la pacienţii cu risc crescut de sângerare
care sunt trataţi conservativ. La pacienţii care sunt supuşi
angiografiei şi PCI, este recomandată HNF ca tratament
adjuvant, având în vedere ratele crescute de tromboză asociată
cateterului la cei care au primit fondaparinux în trialul
OASIS-5. 39 Acest studiu a evaluat eficacitatea fondaparinux-
ului comparativ cu enoxaparina la pacienţii cu AI/NSTEMI.
Pacienţii care au primit fondaparinux (2,5 mg s.c. o dată pe zi)
au avut rate similare în endpoint-ul compozit de mortalitate, IM,
sau ischemie refractară la 9 zile cu cei care au fost randomizaţi
să primească enoxaparină (1,0 mglkg, s.c., de două ori pe zi).
Folosirea fondaparinuxului a fost asociat cu rate mai mici de
sângerare majoră la 9 zile în comparaţie cu enoxaparina (2,2%
versus 4,1%, p<O,OO 1?9,40, dar a fost observată o incidenţă
crescută a trombozei de cateter,
Doza de fondaparinux recomandată pacienţilor cu AII
NSTEMI este de 2,5 mg subcutanat, o dată pe zi. Fondaparinux-
ul este eliminat renal şi folosirea lui este contraindicată la
pacienţii cu un clearence al creatininei < 30 mL/min.
Inhibitorii direcţi ai trombinei inhibă mai eficient
decât HNF trombina legată de tromb şi nu sunt inactivaţi de
proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina este
un inhibitor direct de trombină de generaţie mai veche, care
nu mai este utilizat, fiind în prezent înlocuit de bivalirudină,
derivatul său sintetic.
Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudină, cu un timp
de înjumătăţire mai scurt, care inhibă reversibil trombina.
Ghidurile actuale recomandă bivalirudina ca o alegere posibilă
de anticoagulant în asociere cu un inhibitor de GPIIb/IlIa sau o
tienopiridină înainte de angiografie la pacienţii cu NSTE-ACS
la care se plănuieşte o terapie invazivă precoce.! Bivalirudina
nu este recomandată la acei pacienţi care vor urma o terapie
conservativă.
În trialul ACUITY, realizat la pacienţi cu AI/NSTEMI,
eficacitatea clinică a bivalirudinei asociată inhibitorilor de
GPIIb/IlIa nu a fost inferioară asocierii heparină-inhibitori de
GP IIb/IlIa, cu rate de ischemie la 30 de zile de 7,7% versus
7,3%. La acei pacienţi care au primit o tienopiridină înainte de
PCI, bivalirudina singură a avut o eficienţă similară dar cu rate
mai mici de sângerare faţă de asocierea heparină cu inhibitor
de GPIIb/lIIa. Totuşi, bivalirudina singură a fost inferioară
ca eficienţă asocierii heparină cu inhibitor de GPIIb/IIIa, la
pacienţii care nu au primit o tienopiridină înainte de PCI 4 !.
Complicaţii ale tratametului anticoagulant
Complicaţiile cele mai importante ale tratamentului sunt
reprezentate de hemoragii si trombocitopenii.
Complicaţiile hemoragice sunt cele mai frecvente complicaţii
non-ischemice ale NSTE-ACS. Sângerarea este clasificată
Wc ImlCll de CARDIOLOCirE
ca fiind severă, cu risc vital. majoră sau minoră. Frecventa
sângerărilor majore variază de la 2 la 8 % în cadrul spectrului
NSTE-ACS şi depinde semnificativ de tipul de tratament
aplicat, în mod particular de tipul şi doza antitromboticului şi
a antiagregantuJui plachetar, de procedura invazivă şi de alţi
factori care ţin de pacient.!
Factorii de risc pentru sângerare sunt: vârsta înaintată, sexul
feminin, istoricul de sângerare, istoricul de insuficienţă renală
şi utilizarea inhibitorilor GPllb/lIIa. Disfuncţia renală joacă un
rol toarte important, riscul de sângerare crescand exponenţial
cu scăderea clearance-ului Cl' < 60 mLimin. Este necesară
o mai bună definire a dozelor adecvate de agenţi antitrombo-
tici care să fie administrate concordant cu nivelul disfuncţiei
renale.
Sângerarea are un impact important asupra prognosticului.
lnsuficienţa renală, consecinţele hemodinamice ale sângerării
precum şi efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui
la riscul crescuL În plus, sângerarea constituie un pro-
trombotic şi pro-inflamator, Componenta principală a riscului
este, probabil, necesitatea Întreruperii terapiei antiplachetare şi
antitrombotice, care poate duce la un rise crescut de evenimente
fenomenul de rebound.
Tratamentul complicaţiilor hemoragice
Prevenţia sângerării a devenit un obiectiv la fel de important
ca şi prevenţia evenimentelor ischemice. Prevenirea sângerării
cuprinde:
- alegerea medicamentului mai sigur,
- doza adecvată (ţinând cont de vârstă, sex şi clearance-ul
la creatinină),
-- reducerea duratei de tratament antitrombotic,
- utilizarea unei combinaţii de antitrombotic şi antiplachetar
confo1111 cu indicaţiile dovedite,
-- abordarea radială de preferat celei femurale, dacă angio-
grafia şi PCI sunt prevăzute,
- dacă este planificată o procedură invazivă, sunt de evitat
Întârzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de
risc de sângerare.
Sâ.ngerările minore, dacă nu sunt persistente, nu impun
întreruperea tratamentului activ. Sângerările majore, cum
ar fi cele gastro-intestinale, retroperitoneale, hemoragie
intracraniană, sau pierdere majoră de sînge, impun
întreruperea şi neutralizarea atât a terapiei antiplachetare cât
şi antitrombotice, dacă sângerarea nu poate fi controlată de
intervenţii adecvate, Este posibil ca întreruperea tratamentului
8ntitrombotic/ antiplachetar să nu fie necesară, dacă controlul
hemoragiei poate fi obţinut prin tratament local. Riscul
evenimentelor acute trombotice după întreruperea tratamentului
antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zile, dar persistă
până la 30 de zile.
HNF poate fi inhibată de o concentralie echimolară de
sulfat de protamină, care neutralizează activitatea factorului H
activat
Activitatea antiplachetară este dificil de anihilat. Acţiune
medicamentelor este lent reversibilă prin continuă generare
de 1101 10-20 % pe astfel încât efectele
antiplachetare persistă îneă 5-] O zile de la intreruperea
tratamentului. Nu s-a descoperit nici un compus care să se
opună semnificativ activităţii farmacologice a clopidogrelului,
Dacă este necesară corecţi a promptă a timpului de sângerare,
singura posibilitate de a se opune efectelor
aspirinei este transfuzia plachetară. Doza minim recomandată
la adulţi este de 0,5-0,7 x lOII plaeheten de greutate
corporală. Aceasta nu se bazează pe dovezi ferme ci pe
consensul experţilor. 1
Tnhibitorii GP Ilb/IIIa au proprietăţi farmacologic(; dl1e-
rite, aspect important de luat în considerare În evaluarea
modalităţi lor de contracarare, Deoarece în plasmă circulil
abciximab liber, perfuzia trombocitară completează numărul
de receptori GP Ilb/lIla viabili, penniţând astfel Întoarcerea la
o hemostază normală, Suplimentarea cu plasma cu jibrinogcn
poate ajuta la refacerea agregării plachetare.
Agenţii antitrombotici antiplachetari nu pot fi
reintroduşi decât dupa. ce s-a obţinut controlul strict al
bemoragiei pentru cel puţin 24 de ore. În cazul ulcerului peptic,
reintroducerea terapiai antiplachetare oricare ar fi
de medicamente utilizată, trebuie asociată inhibitorilor
de protoni.
Transfuzi a de poate fl necesară pentru a conrro la anemia
şi compromiterea hemodinamică. Totuşi, există În continuare
o controversă privind eficacitatea reală. şi siguranţa in NS'ff:>
ACS. Transfuzia de a dovedit a îmbunătăţi prognostieHI
la pacienţii vârstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului <
30% şi poate fi utilă pentru un hematocrit cuprins între 30 şi
33%.1 Pentru valori mai mari ale hematocritului serie utilitatea
transfuziei nu a fost dovedită, Mai mult, date din unele studiI
sugerează potenţiale riscuri asociate transfuziei dc iii
aeest context clinic, incomplet elucidate din punct de vedere
al etiologiei. 1 O metaanaliză recentă. il raportat o creştere cu
20% a mortaJităţii la cu SCA care primesc transfi17ie
de sânge. 42
În anemia uşoara spre moderată (hematocrit>25';{, sau
hemoglobină transfuzia de sânge poate fi asociali) cu
lin risc crescut de deces la 30 de zile şi trebuie evitata daca
anem ia este bine tolerată hemodinamic 1
Trombocitopenia indusa de heparina (TIH) se
în timpul tratamentului cu HNF şi mai rar cu HGlVIlvL. dar are
semnificaţie şi prognostic diferit în funcţie de mecanismul
implicat. Declinul uşor şi tranzitoriu în numărul trombocite-
lor ce apare la IA zile de la terapiei este obişnuit şi
apare la 15% din pacienţii tJata~j cu HNF. Se rezolvă spontan,
în ciuda continuării terapiei cu HNF.
TIH prin mecanism imun trebuie suspicionată când există o
scădere a numărului de plachek cu 50% a plachetelor
sau o scădere a numarului lor sub 100000flg/dL
în caz de trombocitopenie semnificativa «100000 ~IL-l
sau scăderea cu >50'10 a numărului de ce are loc în
timpul tratamentului cu inhibitorii GP nb/Illa şi /sau heparină
(HNF sau HGMM) necesită întreruperea imediată a acestor
medicaţii. Dacă există sângerare, în caz de trombocitopenia
severă «lOOOO)lg/dL) indusă de inhibitorii GP Ilb/lIla este
necesară transfuzie plachetară cu sau fără suplimentare cu
275
 Capitolul 13.3. Angina pectorală
fibrinogen prin plasmă proaspătă sau crioprecipitat.
Întreruperea heparinei (HNF sau RGMM) este obligatorie
în cazul TIR suspectat sau documentat. În cazul complicaţiilor
trombotice, anticoagularea poate fi realizată prin inhibitori
direcţi ai trombinei (I-CV
Prevenţia TIR poate fi realizată prin utilizarea
anticoagulantelor fără risc de TIR, cum ar fi fondaparinux sau
bivalirudina, sau prin prescrierea de scurtă durată a heparinelor
(RNF sau RGMM) în cazul în care acestea sunt alese ca
anticoagulant (I-B). J
Beta-blocantele. Beta-blocantele pot ameliora ischemia
miocardică prin scăderea necesarului de oxigen miocardic prin
intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale, frecvenţei şi
contractilităţii cardiace. Tratamentul cu beta-blocante trebuie
iniţiat tuturor pacienţilor în absenţa contraindicaţiilor. Datele
din metaanalize şi registre au arătat că beta-blocantele pe termen
lung la pacienţii care au suferit un SCA conduc la o reducere
semnificativă a mortalităţii. 43 Datele din studiile prospective
susţin folosirea lor în special la pacienţii cu disfuncţie
sistolică de ventricul stâng, la restul pacienţilor beneficiul pe
prognosticul pe termen lung nefiind clar demonstrat. J Ţintele
terapeutice sunt frecvenţa cardiacă de repaus între 50-60 bătăi/
minut şi cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regulă beta-
blocante cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol,
bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse.
Pacienţii în criză de durere anginoasă sau cu hipertensiune
persistentă, pot fi iniţial trataţi cu beta-blocante intravenos.
Metoprololul poate fi administrat intravenos crescând doza
cu câte 5 mg la fiecare 5-10 minute până se obţine alura
ventriculară şi tensiunea arterială dorită. Terapia orală cu
metoprolol poate fi începută cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore şi
poate fi modificată ulterior în funcţie de ţinta terapeutică.
Contraindicaţiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate
de blocul atrio-ventricular avansat, bronhospasm activ, şocul
cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond şi insuficienţa
cardiacă congestivă.
Nitraţii. Deşi nu există suficiente trialuri clinice rando-
mizate, nitraţii rămâno componentă importantă în tratamentul
pa-cienţilor cu dureri toracice şi AI. Nitroglicerina sublingual
tablete sau spray (0,4 mg), ar trebui administrată imediat şi în
mod repetat la fiecare 5 minute (de trei ori) pentru ameliorarea
durerii anginoase. Dacă angina persistă, poate fi iniţiată
nitroglicerina intravenos (1O-20llg/min), care poate fi uşor
titrată (creşterea cu 5-10 Ilg/min la fiecare 5-10 minute) pentru
a cupa durerea anginoasă. Trebuie să se ţină cont de faptul
că poate provoca hipotensiune accentuată. Se pot folosi, de
asemenea, nitraţii cu administrare topi că (nitroglicerină patch
transdermic, 0,2-0,6 mg/oră, nitroglicerină cremă, cu aplicare
la 6 ore) sau orală (isosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de trei ori
pe zi, sau isosorbid mononitrat, 30-120 mg oral pe zi) pentru
a preveni simptomele anginoase recurente. Toleranţa la nitraţi
este dependentă de doză şi intervalul de administrare şi poate
apare în 24 de ore de la iniţierea tratamentului, necesitând
doze mai mari de nitraţi. După ce simptomele sunt controlate,
276
instabilă şi infarctul miocardic foră supradenivelare de segment ST
schimbarea administrării intravenoase cu forme orale sau
topice, care permit intervale nitrat-liber, pot limita fenomenul
de toleranţă. Contraindicaţiile nitratilor sunt hipersensibilitatea
cunoscută la nitraţi, hipotensiunea. Asocierea sildenafilului în
ultimile 24 de ore a fost asociată cu hipotensiune, IM şi deces.
Blocantele canalelor de calciu. Blocantele canalelor de
calciu au mai multe mecanisme de acţiune: vasodilataţie,
scăderea conducerii atrio-ventriculare şi efect cronotrop şi
inotrop negativ. O meta-analiză a trialurilor cu blocante de
canale de calciu la pacienţii cu AI nu a arătat nici un efect
asupra mortalităţii sau IM non-fatal, deşi nifedipina cu durată
scurtă de acţiune, a crescut riscul de IM sau angină recurentă
în comparaţie cu metoprololul44 • Diltiazemul poate reduce
incidenţa evenimentelor nefaste la pacienţii cu AI, cu excepţia
pacienţilor cu dis funcţie de VS sau semne de congestie
pulmonară la examenul clinic, la care efectul inotrop negativ
poate fi deletoriu.
Blocantele canalelor de calciu sunt indicate la pacienţii
cu Al, numai dacă există contraindicaţii la administrarea de
beta-blocante sau când beta-blocantele şi nitraţii nu reuşesc
să amendeze simptomele ischemice. Blocantele de canale de
calciu sunt preferate la pacienţii cu angină Prinzmetal sau cu
vasospasm indus de cocaină, şi sunt contraindicate la pacientii
cu disfuncţie de VS sau semne şi simptome de insuficienţă
cardiacă congestivă, hipotensiune sau anomalii de conducere
atrio-ventriculară.
Agenţi antiaritmici. Prezenţa aritmiilor ventriculare semni-
ficative hemodinamic ar trebui tratată cu amiodaronă sau
lidocaină. Într-o analiză a 26,416 de pacienţi cu AI/NSTEMI,
incidenţa fibrilaţiei sau tahicardiei ventriculare a fost de 2,1%.
Pacienţii cu aritmii ventriculare au avut o rată mai crescută
de mortalitate la 30 de zile şi la 6 luni 4s • Totuşi, utilizarea
profilactică a medicaţiei antiaritmice (de exemplu, flecainidă şi
encainidă) pentru ectopie ventricul ară crescută a fost asociată
cu creşterea mortalităţii. 4
Agenţi fibrinolitici. Deşi terapia fibrinolitică a scăzut
mortalitatea şi a îmbunătăţit funcţia VS la pacienţii cu STEMI,
folosirea acestei terapii la pacienţii cu AI sau NSTEMI este
asociată cu un prognostic mai prost. Lipsa eficacităţii agenţilor
fibrinolitici la aceşti pacienţi poate rezulta din crearea unui
mediu protrombotic, prin expunerea trombinei legate de
tromb după clivarea fibrinei. Determină creşterea generarii de
plasmină şi stimulează activarea plachetară, perpetuând statusul
protrombotic. Nu este de aşteptat ca agenţii fibrinolitici să
crească dramatic fluxul sangvin coronar în AI având în vedere
natura non-ocluzivă a trombului la aceşti pacienţi.
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL ŞI
CHIRURGICAL
Strategia invazivă precoce versus strategia conservativă.
S-au dezvoltat două strategii pentru managementul pacienţilor
Jtic imlal de CARDIOLOGiE

ruNSTS~S.B~~~wm~ă~l~·~~~~~~~~~~~~~~==~=================
de factori, inclusiv o evaluare a
riscului pacientului, decizia de
a opta pentru o terapie invazivă Instabilitate aritmică
precoce sau o terapie conservativă Scor de risc înalt (de ex" TIML GRi\CE, PUR SUIT}
trebuie luată devreme in abordarea Niveluri crescute ale lroponinei T sau I
Angină refractară in ciuda tratamentului medical agresiy
pacientului cu NSTE-ACS (tabelul
Antecedente de PCI în ultimile 6 luni sau al1leeede;te de by-pass
j 1). Per total, pacienţii care sunt aortocoronarian
selectaţi pentru terapie invazivă Semne sau simptome de insuficienţă cardiacă congcsti\'ă
precoce, vor fi supuşi coronarografiei Regurgitare mitrală nouă sau agravată
Funcţia ventriculului stung < 40%1
în 24 de ore de la intemare. sau
mai devreme, în funcţie de situaţia
clinică. Pacienţii selectaţi pentru rea mortalităţii, IlVl şi ischemiei recurente). Câ.nd se decide
terapie conservativă primesc tratament medicamentos optimizat strategia terapeutică trebuie aVlltă în vedere in plus ameliorarea
şi sunt supuşi coronarografiei numai în anumite situatii calităţii vieţii, durata de spitalizare şi riscurile asociate

precum dezvoltarea ischemiei recurente sau dovezi obiecti~e manevrelor invazive 47

de ischemie sub tratament medical adecvat. S-au realizat mai Stenturile coronare reduc rata ocluziei acute şi a restenozei
multe studii care au comparat celc două strategii terapeutice. după PCI şi sunt considerate terapie standard în procedurile
Bavry şi colaboratorii 4c, au realizat o meta-analiză a 7 trialuri percutane de revascularizare contemporane. Stenturile active
randomizate care au comparat strategia invazivă precoce cu farmacologic au redus rata de re stenoză. mai mult decât
terapia conservativă la pacienţii cu NSTE-ACS. În această stenturile simple, cu costul unei creşteri moderate a riscului de

analiză globală a 8375 de pacienţi, s-a observat o reducere cu tromboză. coronariană tardivă ..
25% a mortalităţii de toate cauzele la 2 ani când a fost folosită În mai multe analize retrospective a pacienţilor cu angină
terapia invazivă precoce comparativ cu terapia conservativă stabilă şi AI trataţi cu stenturi intracoronare, nu s-au observat

(4,9% vs.6,5%, p = 0,001). Terapia invazivă precoce a redus diferenţe semnificative în ratele de complicaţii desi există şi
de asemenea incidenţa IM non-fatal şi a re-internării pentru excepţii (Cazul clinic 10) sau ratele de re stenoză la pacienţii cu
angină instabilă cu 17%, respectiv 31 %. simptome stabile în comparaţie cu cei cu simptome instabile.
Ghidurile ACC/AliA actuale recomandă strategia invazivă Agenţii farmacologic adjuvanţi (de exemplu, inhibitorii

precoce la pacienţii cu angină refractară în ciuda terapiei receptori lor GP !lb/llIa) reduc complicaţiile periprocedurale şi

medicale, cu instabilitate hemodinamică sau electrică sau îmbunătă.ţesc prognosticul pe termen lung după revasculariza-
la pacienţii cu risc crescut de evenimente adverse. Totuşi, o rea percutană,

strategie iniţial conservativă cu terapie invazivă. electivă, poate O metaanaliză recentă a confirmat ca angioplastia precoce la
fi, de asemenea luată în considerare la pacienţii stabilizati, cu un pacienţii cu AIiNSTEMI el redus riscul de deces cardiovascular
risc crescut de evenimente clinice, inclusiv la cei cu troponină şi IM pana la 5 ani de urmărire.
pozitivă 25 . De subliniat că strategia preferată la femeile cu S-a observat un beneficiu substanţial al revascularizării
risc scăzut este cea conservativă, însă, cele cu risc crescut au precoce la pacienţii Cli risc crescut În mai multe trialuri clinice
FRISC 11, fCTUS, şi RlTA 1ll).25 Nivelul crescut al troponinci
recomandări similare celor pentru bărbaţi.
Angiografia coronariană trebuie planificată cât mai repede
posibil (strategia invazÎvă de urgenţă) la pacienţii cu angină
severă în evoluţie, modifică.ri ECG severe sau în dinamică,
arit-mii majore, sau instabilitate hemodinamică la internare sau
ulterior (2-15% din pacienţii internaţi cu AiiNSTEMl).
La pacienţii cu elemente de risc intermediar spre risc
inalt, dar fără semnele de risc vital menţionate mai sus,
angiografia coronariană precoce (în interval de 72 de ore)
Strategia invazivă precoce «24 ore) este indicată la
urmată de revascularizaţie atunci când este posibilă şi indicată,
- pacienţii cu scor GRACE <140 sau
sau stabilizare iniţială medicală şi efectuarea selectivă a ~ absenta altor criteria de risc, dar cu TA
coronarografiei, bazată pe evoluţia clinică au fost testate ca - simptome recurente sau
strategii alternative.! - ischemie indusă la testul dc efort
La pacienţii cu risc scăzut, evaluarea non invazivă a
ischemiei provocabile trebuie efectuată Înainte de externare.
Dacă aceasta este pozitivă, trebuie efectuată angiografia
coronariană.! Strategia invazivă nu este indicată la
Scopurile PCI la pacienţii cu AIINSTEMI sunt reprezentate - pacienţii risc scăzut
In
în principal de ameliorarea simptomelor (angina) şi de - când prezintă un risc crescut pentru mancvre invazive de
diagnostic sau tratament
îmbunătăţirea prognosticului pe tennen scurt şi lung (preveni-
.~~-=====================
277
 Capitolul 13.3. Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic foră supradenivelare de segment ST

CAZ CLINIC 10

TF,74ani,F
Diagnostic: Sindorm coronarian acut rară supradenivelare de segment ST. Leziuni bicoronariene (ocluzieADA, stenoză 80-90"AlCX 1). Angioplastiecu ştent
pe CX I. IM periprocedural prin tromboză acută intrastent. Insuficienţă mitrală ischemică severă. Hipertensiune puhnonară secundară. ICC claSă IV NYHA.
Hipertensiune arterială esenţială. Dislipidemie. Obezitate.
Istoric: Pacientă În vârstă de 74 de ani, cu dureri anginoase de efort mediu debutate cu aproximativ două luni anterior prezentării actuale, se intemează ia spitalul
teritorial cu tablou clinic de edem pulmonar acut apărut În contextul unei dureri anginoase severe, prelungite, însoţită de modificări electrocardiogra:fice.

1. Electrocardiogr~; ritnl
AV 60/min, ax QRS -150"
T negative, mici în nI, llVL
unde T simetrice, adânci în VI-
aspect accentuat în durere;

Fig. 2. Coronarografie: ocluzie ADA 1, car~ se încarcă.

din CD (CD Iara stenoze semnificativ~ hemodinamic)
şi stenoză lungă 80-90%Cx 1

Fig. 3. Angioplastie percutană stenoză Cx 1:

implantare destent.simplu

Fig. 4. Angioplastie percl1tană stenoza Cx 1: rezultat

primat bun

Fig. 5. Coronllfogra:fie repetată din ca\l2arcapar.iţiei

la aproximativ 15. ore dup~ PCI a durerilor an~oase
cu caJ:3.Ctersubintrant, severe, cu răspuns plUţialla
NTG, cu aspect BeG asemănător cu cel sUIprin:s
anterIor în crizele dureroase (T n~gativ Vi·\"6):
se evidenţiază stent permeabil şi fiuxbup. pe artera
marginală.

Fig. 6. Ecocarruografie trastoracică, secţiune apical 4 camere,

examinare Doppler color: regurgitare mitrală severă.

278
Mu' ira/O! de C4RDJOLOGll:

Fig, 7, Ecocardiografie tras toracică, secţiune apical 2 camere, examinare,

20, repetată la 24 ore post"PCl in condiţiile repetării durerilor anginoase; (a)
sistolă, (b) diastolă: tulburări de cinetică segmentară (akinezic a segmentelor
medii şi apicaJc ale peretilor VS anterior şi inferior), Akinezia interesează
pacii; VS circumferenţial, cu p'lstrarca contractilităţii la nivelul segmentelor
blualc), iar funcţia sistolică a VS esle redusă cu EE 20% (faţă de EE 60% fără
tulburări de cinetică segmcntară la internare),
!Oig, 8, Elcctrocardiogramil repetată la 24 ore post-Pelin condiţiile repetării
durerilor anginoase: supradenivelarc de segment ST de maxim lllm in DT,
a VL şi subdcnivelare de segment ST de aproximativ::' mm cu unde T n<.Cgativc
în teritoriul interior, cu pseudonormalizarea undelor T În teritoriul anterior,
Fig, 9, Electrocardiogramă: episod de fluller atrial cu bloc 2:1 paroxistic,
convertit chimic la ritm sinusal (amiodaronă).
Fig. 10. Coronarograi1c (repetată la 48 de ore după PTCA): ocluzie artcra
circumfiexă prin t.romboză acută de stent
Fig, Il, Angioplastic percutană CX 1: se dilată repetat cu balon, intrastent la
presiuni mari, iar la capetele stcntului la presiuni mici, Se dechide vasul, dar
fluxul in perilerie csrt modest (TlMIIl),

279
 Capitolul 1 ~l3. Angino pt'ctoralâ
Tabelul 12. indicatii pentru tipul de rnascularizare (chirurgicală
(cunform [25])
Afectare uni- sau bivasculariL cu afectarea ADA
proximală
Afeclare trivasclllară,leziuni complexe. abordabile
intcrvenţionaJ, dar revasclliarizare incompletă, scor
SYNTAX >22
Leziune de trunchi (izolată sau leziune unicoronariană de
bifiJrcaţie)
Leziune de trunchi şi leziune unicoronariană sau
tricoronariană, SYNTAX >33 )
şi subdenivelarea ST la internare sunt printe cei mai puternici
predictor individuali pentru pacienţii care au beneficiu maxim
de pe urma tratamentului invaziv precoce.
Mu!tă vreme a fost în discuţie momentul optim al intervenţiei
percutane şi anume strategii invazive precoce versus ÎntârzÎate.
Foarte multe date susţin strategiile invazive precoce, neexistând
date în literatură ca maximizarea tratamentului medical, inclusiv
folosirea de agenţi antitrombotici potenţi este superioară
tratmentului medical asociat cu angioplastia precoce. Mai mult
atat evenimentele ischemice cât şi cele hemoragice sunt mai
puţine, iar durata de spitalizare mai mică. La pacienţii cu risc
înalt (scor GRACE peste 140) trebuie efectuată angiografie de
urgenţă într-un interval de 24 de ore dacă este posibil 47
Pacienţii simptomatici, cu subdenivelare ST accentuată
în dcrivaţiile (şi care asociază şi creşteri ale
troponinei) trebuie să beneficieze de angiografie de urgenţă."'
Ghidul european de revascularizare miocardică menţionează
că la pacienţii cu NSTE-ACS şi risc scăzut angiografia şi
revascularizarea se pot întârzia fără creşterea riscului, dar
trebuie realizată în cursul internarii respective 25
Deşi anumite catergorii de pacienţi, cum sunt femeile
şi vârstnici au risc crescut de sângerare, nu există date care
să recomande evitarea tratamentului invaziv dacă acesta se
impune. S-a observant ca femeile cu AI (biomarkeri negativi)
tind să prezinte o rată mai mare de evenimente la manevrele
mvazlve precoce.
Vârstnicii beneficiază de pe umla procedurilor invazive pre-
coce, care în aceste cazuri au ca scopuri principale ameliorarea
simptomatologiei şi evitarea complicaţiilor hemoragice. 49
Revascularizarea chirurgicală. Decizia de a îndruma un
pacient către aortocoronarian trebuie să ia în calcul mai
280
insÎahjfă şi ir:fârctul miocardicfărâ sl1pradf:!1ivelare de ._';egment ST
mulţi factori incluzând vârsta,comorbidităţile,
venus intervcnţională
severitatea bolii aterosclerotice coronariene,
proceduri de revascularizare în antecedente,
fezabilitatea şi durabilitatea revascularizării
percutanate.
Studii recente, care au comparat by-
pass-ul aortocoronarian cu PCI, unele
dintre ele incluzând şi pacienţi cu AI, nu
IA HaS
au găsit diferenţe semnificative între ratele
de mortalitate, JM sau accident vascular
cerebral. Totuşi, nici unul dintre aceste
studii nu au folosit practicile actuale din
IA llIA
cardiologia intervenţională (dubla sau tripla
terapia antiplachetară şi DES).
Alegerea Între revascularizarea percutană
sau cea chi-rurgicală nu ar trebui să fie
influenţată de faptul că pacienţii se prezintă cu
AI/NSTEMl. La pacienţii cu diabet zaharat,
lA I1bB
disfunqie de VS sau boală aterosclerotică
avansată (de exemplu, boală de trunchi comun
stâng, Iezi uni tricoronariene sau Jeziuni
bicoronariene cu implicarea ADA proxima!,
lI[ B disfuncţie de VS), by-pass-ul aortocoronarian
IA
poate fi încă metoda de revascularizare de
preferat, deşi, pcr se dezvoltă din ce în ce
mai mult către o alternativă fezabilă în aceste
circumstanţe.
Pentru leziunile la limita semnificaţiei clinice la pacienţi cu
afectare multivasculară, măsurarea rezervei de flux coronarian
aduce informaţii importante pentru decizia de tratament 51 •
Modul de revascularizare trebuie apreciat în funcţie de
severitatea şi distribuţia leziunilor coronariene (tabelul j 1).
Astfel in prezenţa unei Iezi uni stentabile responsabilă de
simptome (apreciate prin modificările ECG) sc recomandă
dilatarea acesteaia. În caz de Iezi uni semnificative multiple,
fără a se putea spune care este "vinovată" de evenimentul
acut, sau în cazul leziunilor dificil de apreciat, se recomandă
măsurarea rezervei de flux coronar pentru stabilirea conduitei
terapeutice.
Scorul SYNTAX, care intervine în luarea deciziei de
revascularizare miocardică chirurgicală sau interventională a
fost folosit pentru prima dată în studiul cu acelaşi nume - un
studiu randomizat, controlat care a comparat rezultatele PCI cu
stent activ versus by-pass aortocoronarian la pacienţii cu Iezi uni
de trunchi comun şi/sau Iezi uni tricoronariene semnificativeY
El se calculează analizând răspunsul la 12 Întrebări care se
referă la caracteristicile angiografice ale leziunilor coronariene
(localizare, numărde Iezi uni şi segmente implicate ) şi lagradarea
complexităţii fiecărei Iezi uni în parte (lungime, poziţie, grad de
tortuozitate, localizare la bi-sau trifurcaţie, calcificări, prezenţa
de tromb, afectarea vaselor mici). Suma clasificărilor fiecărei
lezÎuni In parte oferă o imagine de ansamblu asupra extensiei şi
complexităţii afectării coronariene. Există un website dedicat
calculării acestui scor (www.syntaxscore.com).
Scorul SYNTAX este un predictor independent al riscului
de evenimente cardiace majore asociat intervenţiei de PCI şi
 Imla! de CARDI0LOG1E

nu celei de by-pass aortocoronarian, având utili';~te practică ~- Mod~~;'I;;~fil;fui lipidir. -~~~-~---------d~~;;ilor

alegerea metodei optime de re\3scularizare,'2 privesc la reducerea LDL-C, care este cel rJlai bine
Momentul optim de revascularizare diferă în cazul angio- statine sau combinaţia statine cu alti
plastiei coronariene faţa de by-pass-uJ aortocoronarian, astfel intervenţii privind corecţi a HDL-C scăzut .sau a
încât dacă angioplastia este recomandată a se face cât mai crescute pot fi necesare la anumiti
precoce, revascularizarea chirurgicală se va face după cateva acestor măsuri pe termen lung nu es~e bine stabilit.
zile de stabilitate sub tratament medicaL Tratamentul cu statÎne. Terapia pc h,rmen cu
statine îmbunătăţeşte prognosticul în toate formele de boală
coronariană ischemică, după NSTE-ACS sau la pacientii cu
TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG manifestări cronice ale BCL Efectul benefic a fost dc;vcdit
În toate subgrupele, incluzând bărbaţi şi femei. v;.trstnici
fumători, diabetici, hipertensivi sau pacienţi cu boală rcnai3
Pacienţii cu NSTE-ACS, după etapa iniţială comportă un
risc crescut de evenimente ischemice, De aceea, prevenţia cronică, Ghidurile recente recomandă asocierea măsurilor
secundară activă este un element esenţial În tratamentul pe
dietetice cu terapia cu statine, sau o combinaţie Între statine cu
alţi agenţi hipolipemianţi, pentru a reduce LDLc < lOOm,!idL
termen lung,
Stilul de viaţă. Întreruperea fumatului este dificil de realizat Două aspecte ale reducerii LDL-C trebuie detaliate, şi a~ume
pe termen lung, reluarea fumatului fiind frecventă, De multe prescrierea precoce a statinelor în faza acută. a NSTE-ACS si
ori este necesară consilierea activă şi uneori adăugarea de impactul terapiei agresive cu siatine în vederea obtinerii un~ii
terapeutică adjuvantă (înlocuitorii cu nicotină şi bupropionă),
nivel al LDL-C <70 mg/dL '
Iniţierea rapidă a terapiei cu stati11e are efecte beneficc la
Este indicată activitatea fizică regulată, 30 de minute de
activitate moderată aerobică, dacă este posibil zilnic, sau măcar pacienţii cu NSTE-ACS, Astfel, tratamentul cu atorvastatină
de cinci ori pe săptămână, cu program supervizat medical la 24-96 de ore de la prezentare, la pacienţi cu AI/NSTEMI,
pentru pacienţii cu risc înalt a fost asociat cu scăderea ratelor de mortalitate, lM 110n-
Dieta bazată pe consum de sare scăzut şi reducerea aportului fatal, stop cardiac sau ischemie recurentă la 16 siiptămâni
de grăsimi saturate este esenţială, Se recomandă consumul (studiul MIRACL, 3086 pacienti)'1, Trialul PROVE n~
regulat de fructe şi vegetale. TIM! 22 a demonstrat efectele benefice ale terapiei agresive
hipolipemiante la pacienţii cu SC N4 Pacienţii au primit
pravastatină 40 mg zilnic (terapie standard) sau atorvastatină
Reducel'ea greutăţii. Reducerea greutăţii are un impact
80 mg pe zi (terapie intensivă) şi au fost urmărili pentru o
favorabil asupra profilului Iipidic şi a controlului glicemic,
medie de 24 de luni, S-a observat o reducere semnificativă de
Ţinta teoretică este atingerea unui indice de masă. corporală<
16% a ratei de mortalitate, IM, angină instabilă cu necesar de
25kg/m 2 sau o circumferinţă abdominală < 102 Cl11 la bărbati si
re-spitalizare, revascularizare şi accident vascular cerebral la 2
< 88 C111 la femeL În timp ce acestea sunt ţinte pe termen I~ng,
ani, la cei randomizaţi la o terapie hipolipemiantă mai intensivă
o reducere iniţială a greutăţii cu 10% din greutatea iniţială este
faţă de cei cu terapie standard,
primul pas, Reducerea ulterioară a greutăţii poate fi realizată
Alţi agenti hipolipemianţL Studii epidemiologice
dacă este atinsă cu succes şi menţinută pierderea iniţială a 10%
de asemenea că ridicerea nivelului HDL-C poatc preveni
din greutate,
dezvoltarea BCL Fiecare creştere a nivelului de bază a Il DL-
C cu lmg/dL este asociată cu o scă.dere cu 6% În riscul de
Controlul tensiunii arteriale. Tinta terapeutică este obţi­
deces prin BCI sau IM, Acidul nicotinic s·a dovedit a ridica
nerea unei tensiuni arteriale < 140/90 mmHg la pacienţii
semnificativ nivelul HDL-C Dovezi din studii vechi sau mai
non-diabetici şi <130/80 mmHg la pacienţii diabetici sau cu
mici sugerează că ridicarea nivelului HDL·C poate ducc la o
boală renală cronică, lntervenţiileasupra stilului de viată sunt
reducere semnificativă a riscului de evenimente coronariene,
mijloace importante de a obţine controlul tensiunii arteriale, în
Efortul fizic cronic aerobic s-a dovedit a HDL-C' Şi
mod particular activÎtatea fizică, adăugată reducerii în greutate
trebuie recomandat ori de câte ori este posibiL
şi tratamentului medicaL

l'erapia bcta-blocantă.
Meta-analizc ~i date din
Tratamentul diabetului zaharat. La pacÎenţii cu diabet
au arătat că tratamentul pe termen lung cu bela-blocante la
zaharatcunoscut, ţinta este obţinerea unei HbA le ::;6,5%, Consu 1-
pacienţii cu NSTE-ACS conduce la o reducere scmniflcativă a
tul specialistului diabetolog este recomandabiL Interventiile
mortalităţii, ghidul european de AI/NSTEMI indicand folosirea
asupra stilului de viaţă, adăugate reducerii greutăţii la paci~nţij
beta-blocantele la toţi pacienţii cu disfuncţie având în
obezi şi farmacoterapia adaptată sunt extrem de importante, La
vedere efectul lor demonstrat asupra prognosticului (clasa I-
pacienţii cu glicemia bazală nemodificată şi toleranţa alterată
A)],
la glucoză, sunt recomandate doar măsurile privind schimbarea
stilului de viaţă, deoarece deocamdată nu există un tratament
Inhibitori ai enzimei de conversie fi al1giotensinei
specific
(lECA). La pacienţii cu STEMI sau disfuncţie de VS, lECA
îmbunătăţesc Supravieţuirea şi remodelarea ventriculară,

281
 Copiia/ll/ A Jlgino pecforalâ inslabi/ii i/?forctul mi(jcurdicfi'lrâ supradenivelare de segment S-Ţ
~~--------~~--~.~~ ..
cu AI sau NSTEMI sunt mai pUţin neinvaziv dacă efortul nu poate fi efectuat sau dacă ECG
bine definiteo asociază disfuncţie de este dificil de interpretat) în termen de 4-7 săptămâni de la
lECA ar trebui la tratament. Totodată, pe termen extemareo
lung, lECA ar trebui luate în considerare la toţi pacienţii cu Activitatea fizică (timpul activitate profesională şi
Al/NSTEMI datorită datelor favorabile pentru utilizarea activitate sexuală) trebuie redusă la 50% din capacitatea de
lor la pacienţii cu boală coronarianao efort maxim. in l\i1ETS Şl crescută progresiv în
in concluzie, lECA sunt indicari pe termen lung la timp,
cu FEVS:::: 40~'C, şi la cu diabet, hipertensiune
sau boală renală cronică dacă nu sunt contraindicaţi 1)1.
pentru e\enÎmentelor ischemice,

BlocanţiireceptorHor de angiotensină (BRAo). fi Pacienţii cu AI de obicei tratament definiv pe

în locul lECA sau în combinaţie cu aceştia. BRA parcursul spitalizării, dar urmărirea atentă după extemare
trebuie consideraţi la care sunt intoleranţi la lECA este obligatorie, Nu există ghiduri în legătură cu testarea
au insuficienţă cmdiacă sau IM cu FEVS < 40%1 neinvazivă de stres la pacienţii asimptomatici care au fost
revaseuJarizării percutane sau chirurgicale pentru AL
Antagoniştii de aldostenm. Blocarea Dacă apare recurenla simptomelor anginoase după extemare,
aldosteron folosind spironolactona sau testarea dc strcs sau cdttterisJnul cardiac pot fi în
mai nou al receptorilor aldostcronici, funcţie de contextul clinic. l
cu o afinitate de J 000 de ori mai scăzută pentru receptorii Urmărirea pe termen trebuie să includă şi modificarea
progesteronici cu spironolactona) trebuie stilului de viaţă, corectarea factorilor de risc şi prevenţia
considerată la lM care sunt deja trataţi cu lECA secundară. Un program de exerciţii la pacienţii stabili, stoparea
şi beta-blocante şi care au o FEVS <40% şi au fie fie Cumatului şi modificari ale trebuie avute in vedere.
insufîcienţă cardiacă, fără renală semnificativă sau Utilizarea pe termen lung a clopidogrelului, statindor/
(1-8)0 1 regimurilor hipolipcmiante, [Ee nu ar trebui neglijată,
în insuficienţa renală severă Terapia cu siatine ar trebui administrată la toţi pacienţii cu status
(creatinina sencă pentru bărbaţi şi >2 post-NSTE-ACS, indiferent de nivelul de bazăallipoproteinelor
pentru femei), sau incapacitatea de a efectua cu densitate joasă (LDL), Nivelul LDL ar trebui scăzut:::: 100
examinări repetate pentm il monitoriza potasemia serică. opţional :::: 70 l-f iperten si unea, dislipidemia
şi diabetul zaharal ar trebui diagnosticate şi tratate agresiv.
şi Întoan:erea la activitatea fizică. După anti-anginoasă exemplu, beta-blocante
NSIE-ACS este necesară evaluarea capacităţii funcţionale şi posibil, blocante de canale de calciu) ar trebui utilizată. pentru
a abilităţii de a efectua zilnice sau munca, Fiecare ameliorarea simptomelor. PaCIenţii trebuie educaţ.i în legătură
pacient trebuie evaluat prin test de efort ECG alt test cu nivelul propriu, al activităţii fizice.

BlllUOGRAFlE

10 Uassand .II', Hal11m CW, Ardissino D, The Task Forcc for (he Diagnosis
aml Treatmcn[ ofNon-ST- Segment Elcvatiou Acute Coronary Syndromcs
o1"ll1c European Society ofCardio]ogy, European Beart Journal (2007) 2g,
]5<)~-1660, doi: 100 I 093/ eurhem1j/chml61 o segment l11onitoring identilies patients with acute coronary syn-dromes al
20 Savonitto S, ArdissillO D, Granger CB, Morando Ci, Prando MD, MatHci
l\,Cayallini C o Mclandri G, ThornpsolJ I'D, Vahanian i\, Ohm3n EM,Califf
RM, Van de \Vcrf F., Topo] LI. Prognostic value of the admission
electrocardiogram in acute coronary syndromeso .lAMA J 999:.281 :0/07 ..
713.
), Voll11ink .lA, Newton JN . Hicks NI{, Skight P, Fowler GII. NC!I 11A,
Corll1r-'ary evcn( and case j~l(ality rates in an English population: results of
tbe Oxford myocardiaJ [I11'3rctiol1 incidcllce study, Tbc O:;Jixd \1yocardial
lntCllujOt1 11lCldcnce Study Groupo Hear! 199X;ilO:40-44.
4, Eric Of Topoi. Hilan P Gri111n, Ll1stablc Angina and Non-ST Segment
EJevation ~lyocardial Inlilrctiono In Topol El Manual of Cardiovasclliar
Mcdiclne 3rd, Lippincott Williams & \Vilkins, 200'J; 211-47,
), Yamaji H,lwa';aki K,Kusachi So Prediction of acule lelt main coronary
artcry obslnlctiun by 12-lead electrocardiograpb)'. ST segment devation in
lead aVR \,itil less ST segment elevation in lead Vii)o J Am Coli Careliol
20() l ;3R: 134Ro·13540
6, Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindcboom W, Umans VA, Meij S, Kinl
PP,Simoons ML Recurrcnt ischacmia during contiullouS multilt:ad ST-
high risk of adverse cardiac events; mela-analysis ofthree sludics involving
995 paticnts, Eur Hcarf. J 2001 ;22: 1997-2006.
Jcmbcrg T, LinelalJI B.. Wallentin L The combination of a c0111inuous 12-
lead ECG and troponin T; a yalnablc 1001 for risk stratifJcatioll during thc
fîrst 6 h in paticnts \\'ith chesi pain and a non-diagnostic ECG. EUl" Hearl J
2000:21 :1464-1472,
~, Palel DJ, Holdright DR, Knight CI, Mulcahy D, ThakJ:ar B, Wright
C:oSparrow J, Wicks M, Hubbard W, Thomas R, Su1ton Ge, Hendry
C;,Purcell Il, Fox J(, Early continuous ST segment monitoring in nnstable
angina: prognnstic valne additional 10 tlle clinical characteristics and the
admission ectrocardiogramo TIearl 1996: 75:222-228,
90 Thygesen Ţ(, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA!WHF Task
Porce for thc Redefll1itioll of Myocardial lnfaretiol1o Universal ddinition
ofmyocardiaJ infarction, Circulation, 2()()7 Nov 27:.116(22):2634-530
100 Hochman JSo rami, .lE, Tho!l1pSOll TDo el aL Sex, clinical presentatiol1,

282
Mic iralal de CARDIOLOGIE
and outCOIl1C in paticnts \\ith acule coronary syndrol11es. Global LJse
of Strategies to Open Occluded Coronary Arterie, in Acute Coronar>
SYlldromes Ilb lnvestigators. ~. Fngl J ;,v1ed 1999;341 :22623:2.
II.Christopher P. Cannon Braunwald E. LJnstable Angina anel "on·ST
EJevation MYDcardial lnfarctiol1. In Braunwald's Beart Diseas(': A
Textbook of Cardiovascular Medicinc, 8th ed. :2007; 1:; 19-1340.
12. MOfl"O\\ DA. Ri1[ji l\, Antl11an EVI. Weincr DL. el al. C-reacti\e protein
is a poten! predictor of mortali!v independently of and in Cl1l11bination
\\'ith tropollin Ţ in acute coronary :;yndromes: a Tl1\fI IIA substudy.
Throl11bolysis in iVlyocardial Jnfarcrioll. J Am Coll Cardiol. 1998
JUl1;31 (7): 1460-5.
13. Antman EM, Cohen \;1, Bernink PJ, iv1cCabe CH, Horacek Ţ, Papuchis G,
Mantnc!" B, Corbalan R, Radley D, Braunwald E. The TIM] risk score for
ullstable angina!non-ST elevation MI: a method for prognostieation ano
therapeulic decision making. lAMA 2000:284:83S-842.
14.Boersma E, Picper KS, SteyerhtTg E\V, el al. Predictors of outcomc in
paticnts with acute curonary syndromes without persistent ST-segment
elcvalion. Rcsulls from an international triaj of 94(,1 patients. Thc
PURSLJIT lnvestipators. CircuJatiol1 20()0; 10 1:2557·2567.
15. Fox KA, Dabbllus OH, Goldbcrg RJ, el al. Prediclion of risk of dealh
and myocardial infarction in tlle six months afler prcscntation with
acute coronary syndromc: prospective multinationfll observational study
((iRACE). BJ'vU 2()06:.333: 109 L
16. Lindahl B, Diderholm E, Lagcrqvist B, Vcngc P, Wallcntin L. Mechanisms
hehind the prognostic value of troponin T in unslable coronary arlery
disease: a fRISC il subsludy. J Am Coli Cardiol 20() I ;38:979-986.
17. Thcroux P, \Valers D, Qiu S, McCans .1, de Guise P, Juneau M. Aspirin
versus hcparin to prevenI myocardial inCarction during the acute phase of
unstable angina. Circulalio!1 1993;88:2045-2048.
18. Cairns .lA, Singer .1, Gent M, Holder DA, Rogers D. Sackett DL, Scaley
13, Tanser P, VandervoOli M. One year mortality OUlcomes of al! coronary
and intensive care unit paticnts with acute myocardial inJarction, unstable
angina or olhcr chest pain in Hamilton, Onta1'io, a city of375,OOO people.
Can J Cardiol 1989;5:239-246.
19. Antithrombotic Trialists Collaboratiol1. Collaborative meta-analysis of
randomised trials ofantiplatelet therapy Ji.xprevention ofdeath, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients, BMJ 2002;324:71-86.
20" Bhatt DL, Topol El Scientific and thcrapeutic advanccs in antiplatclet
thcrapy. Nal Rev Orug Discov 2003:2( 1):15-28.
21 Patrono c:. Aspirill rcsistance: dcllnition, mechanis111s and clinical rcad-
ouls . .1 Thromb Haemost 2003;1 (il): 171 ()-3.
l-lankey GJ, EikclboomJw'Asplrin rcsistancc. Lancet:2006; 367(951 0):606·
17.
23.Halsano F, Rizzon P, Violi F, Scrutil1lo D, Cimminiello C, Aguglia F,
Pasotti C. Rudelli G. Antiplatelet treatment with ticlopidinc in unslabk
angina, A controlled l11ulticenter clinical trial. The Studio deHa Ticlopidina
ncll' Angina Inslabile Group. Circulation 1990;R2: 17-26.
24.Hochholzer W, Trcnk D, Bcstchorn Hp, Fischer B, Valina CM, Ferenc M,
Gick M, Capulo A, Bullner H), Neumann El. Impact ofthe dcgree of peri-
intcrventional platelet inhibition afler loading with clopidogrcl on carly
ci inical outcome of elective corollary stcnt placement. .J Am Coll Cardiol
2006;48: 1742·1750.
25. The Task Foree on Myocardial Revascularinlion oftile European Society
of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS), European Hcart Journal, doi: 1D.I 093/eurhearţj/ehq277,
14,2010
26, Mehta SR, Bassand .II', Chrolayicius S, Dia? R, et al. Design and ratjonalc
of CURRENT·OASrS7: a randomiLed, :2 x :2 faclorial trial evaluating
optimal dosing stratcgies for clopidogrel and aspirin in patients with ST
and l1on-ST-e1evation acute coronary syndromes managed witll an early
imasi\c strategy. Am Heart J 2008;l56: 1080··lO88.
27. Nguyen TA, Diodati JG. Pharand C. Rcsistallce 10 elopidogrel: a review of
thc evidence. J Am Coli Cardiol 2005;45: 1157-1164.
28.Wiviott SD, Braunwald E. McCabe CH. Montalescot G, Ruzyllo W,
Go[tlieb S, Ncumann FJ, Ardissino D, De Scn i S, Murphy SA . Rlesmeyer
.1, Wecraldwdy G, GibsOll CM, Animan EM, t('r the TRlTON-Ţ[Ml 38
In\ estigators.Prasugre1 \';~~k)pidogre! in
syndromes. l\EJ\'] 2007;357:2nO 1·2U]).
29. Cannoi] CI". flarringlOl1 RiI, hmes S, ,\rd",in;, 1), B,c;ckcr Re. el al.
PLATe1cl inbibition and paii ..;.ni Outcomes In\-'~"~ti!.:::ators. ()f
ricagrelor with dopidogrcl in pati~nts \\-ith a pL..mlh;d iilvasi\-'.; lor
acute coronary s}indr0111es tPLATO): rilndf)jBi:.;~d duu!.)le-bli;·id ~nld?)',
Lancet. 2010 J3n 23:375(9711):283-93. Epuh 2011i Jan 1.1.
30. Eîke!boom J\V, Anand SS. ],dalrnbl~rg K., el al: Lnl1"uctlonakd hcn~1rîn ;md
lo\v-lnokcular-vvcight heparin in acute coronary ~-yndromc \\.ithoUl
clevation: A mela-analysis. Lallcd 2000; 355: 1936·1942
31.Antrnal1 E\1. !\lcCabc CIt Gurflnkel EP, el al. Enoxapario pre\em, dealh
and cardiac ischemie e\'cnls in unstable ang-ina/non-Q-waVe m:'o~ardial
infarction. Results of the tliromholysis in myocardial in1;1[Clion (TlMI)
Il B tria l. Circulation j 999: lOG: 15'13-1601.
32. Cohcn M, Demers C Gurflnkcl EP. el al. A comparison 01" IO\\-JTJGlecuiar·,
weight heparin Wilh unfi'adionated hcparin for lHlstabJc coronary arkr,
disease. Eflkaey and Satety of Subcutancous Eno\aparin in Non-Q- Wa\~
Coronary Events Study Gmup. N Engl J M.co 1997:337: 447-452.
33. Eikclboom .lW. Anand SS, Malmberg K, \Vcitz JI, Ginsberg .IS, Yusuf
S. Unlillctionatco bcparin am! low-l11oleeular-wcight hcparin in acute
coronar)' syndrol11e w ithoul ST elevation: a meta-analysis. Lance). 2000
Jun 3;355(9219): I 936-42,
34. Mehta SR, Granger C13, Eikelboom JW, el al. Emeaey ami safer)' of
fondaparinux versus enoxaparin in patients witl! acule coronary syndromes
undergoing perculaneous coronary intervention: result, rrom thc OASIS··5
trial. J Am Coli Cardiol. 20()7 Oel 30;SO( 18): 174251. Epub 200'1 Oet 15.
35. YusufS, Mehta SR, Chrolavicius S, el al: COl11parisol1 uffondaparinux aud
cnoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Mcd 2006; 354: 1464-
1476.
36. Stone GW, McLaurin BT., Cox DA, el al: Bivalirudin lor paticllls witil
acute coronary syndromes, N Engl J MecI 2006; 155:2201-2216.
37. Lincotf AM, CalifT RM, Anderson KM, et al, Evidence I"or prcvcntion
of deatb and rnyocardial infaretiol1 with pJatelct membrane glycoprotein
llb/!lla receptor blockade by abcixirnab (c"lE3 Fab) amoug paticnls \Virh
ullstabJe angin3 undcrgoing percutaneous coronary rcvascularizatiol1. EPIC
Investigators. Evaluation of 7E3 in Prcvcnting Ischemie Complications. J
Am Coll Cardiol 1997;30: 149-156.
38. RESTORE Investigators. Efkcb ofplatelet glycoprotcin llb!]]la bloekadc
witb tiroflban on adverse cardiac l:vcnts in palicJlls with unstable angina
or acut",: myocardial inr~lrctîon ulldergoing coronatj' angiorlast~r Tlle
RESTOR.E lnvcstigators. Randolllized Eflicacy ~;tlldy of Timliban Jt)r
OutCOl1lCS and REstcnosis. Circulntiol1 1997;96: 1445 -1453.
39, PURSUn ill\cstigators. Inhibition of' plmc1cl glycoprotcin Ilh/1I1a witil
cptiiibatiJc in paticnts witl! acule comnary syndromcs. Thc PURSUlf Trial
lnvcstigalors. Pbtdct Glycoprotein Ilb/llla in Unslable Angina: Receplor
Slrpprcssion Using Jntcgrilin Therapy. N Engl J Med 1999; 339:436-443.
40. ACC/AHA 2007 Guidclincs te,r thc Management of Paticuls With
UnstabJe Angina/NonS1:·ElevfJtiol1 1vlyocardial lnlarclioll: A Report of
the American Collcge oI' Cardiology/ American Beart Associatiol1 Ta,;k
Force on Practice Guidelincs, Ctrculation 2007;116;cI48-e304; originally
published onlinc Aug 6, 2007; e230-c23I
41. Boersma E, Harringtol1 RA, Molit"rno DJ, et al. Plalelct glycopmtein Jlb/
TI1a inhibitors in acute eoronary syndromes: a mcta-analysis of aII major
randomiscd clinical trials. Lancel. 2()()2;359: 189-198.
42. HiJl SR, Carlcss PA, Henry DA, el al. ŢransliJsion thresholds and othcr
siralcgies for guidillg allogeneic red blood ccll transfllsion. Cocbrane
Database Syst Rc\2002;CD()()2042.
43. Lopez-Scndoll J, Swcdberg K, McMulTay .1, el al. Expert consensus
document Oll bcta-adrencrgie receptor blockcrs. Eur Hean J 2004;25: 1341-
1362.
44. Hcld FH, Yusuf S. Furberg CD. Ca!cium channcl blockers in acute
myocardial iniarction and ullstable angina: an o\"cniew. GMJ 19S9;299:
11871192.
4S.AI-Khalib SM, Granger CB, Huang Y Lee KL, CalitT R\'L Simoons ML,
Armsirong PW, Van de \VcrfF. Whitc HD, Simes RJ, Moliterno DJ. Topnl
EJ, HarringtonRA. Sustained yentricular arrh)1hmias among paticnts
with acute coronary syndr0111eS with no ST-scgn1ent ckvaliGn: incidencc,
283
 CapitoÎu! Angina {,c:c/(Jl'olâ in.'!hJhiiâ şi
predictors. and oulcomcs. Circulatiol1. 2002 .lui 16; 10613 ):309-12.
46. Anthon)' A. Bany. Dharum J. Kumbbani. Andrcw N. Rassi. et al. Bencfît
of Earl)' ln,"asi\"e Thcrapy in Acute Coronary Syndromc!s: A 'VIcla-
".nalysis ofContemporary Randomi7cd Clinical Triais Am. ColI. Cardiol.
2U06;48: J 319- i 325: originally published online Sep ·11.2006; doi: 10.1 016,
j.jacc.2006.06.0S0
47. \1chta SR, Grangcr CB, Boden WE. et al. Early versus delayed im·asive
intervcntion in acute coronary syndromes. :-; Engl .J \·!ed 2009:360:2165-
2175.
4g. Naik H, \Vhite AJ. Chakra\ arl\" T, FOt"rester J, Fontana G. Kar S, Shah
PK . \Vciss RE. Makkar R. A meta-analysis of 3,773 patienls trcated with
perculaneous coronary intcfYCntion or surgelY for unprolected Iert main
eomnary arlery stenosis. JACe Cardio\asc Inlcr\ 2()()9:2:739-747.
49. Mehta SR, Cannon CP, lux KA, WalIentin L, Bodcn WE, Spacek R.
Viidimsky P McCullough ['A, HunI D, Braun\\ald r, Yusul· S. Routinc vs
selective invasi\c stratcgies in patients "ith acute coronary syndrol11cs: Ci
co!laborative meta-analysis of randomizcd trials. JA]',,!A 2()()5:.293:2908-
2917.
284
irdal'ctzrl1niocardicfărâ ,yupnufenin::lare dr? .segment SI'
50. Rusali A., Serban M .. 13ucsa A .. d aL 3.2.1 In Ginghin3 c.. (sub redactia)
Imagistica la bolnavi cardiac, \01. I\'. 20JO, Ed. \ledicala - sub tipar
5 i. Tonino PA. de Bruyne R Pijis "i11 . Siebert U, lkcno F, Vecr M, Klauss
v. Malloharan G, Engstrom T, Oldroyd KG. Ver Lee PN. 1I1w.:Carthy
PA. Fearon WI'". Fractional ilow reserve verSllS angiography for guiding
percutaneolls coronarv intervention. Engl J :\kd 2009;360:113-224.
52. Serrnys P\\", et al. Percutaneous coronary jnten'entÎon versus coronary-
artery hypass grafting for severe coronary ariery diseasc. Engl J Med
2009;360:961-72
53. Sch\\arrz GG. Olsson AG. Ezekowill MD, Gan/ P. Olj\"cr l'vlF. \Vaters
D, Zeiher A. Chaitman BR, Leslie S. Stern T Effects of morvastatin on
carIy recurrcnl ischemie evenlS in aculec coronarO' svndromes: thc MIRACL
study: a randomizeu controlled tria!. .1 A l'vl A 2001;285: 1711-1718.
54. Ridker 1':\1, CanJ10n CI', Morrnw D, Rii'ai N, Rose LM, \1cCabc Cli,
Pfetfcr MA, Braunwuld E. C-reactive protein Ievcls and oulcnmes after
statin [hem])y. N Engl J Mcd 2005;352:2()-28.
CAPITOLUL

Definiţie. Angioplasria cnronariană., ... ,« ..... ,. , ............... .,. .3112

Patogeneză ............................... . ..................................................... ~% Tempiu ilbrinolillc5 .............................. . .3(}6
Etiologi8 .. .. " ... 286 Tratan1entul anljlrOlnbotic asuciat terapiei dt: reperfuzic',. ..VII
1 0 -;
Mori"opalOlogia .. ., ... ,., ... ,_. ' ............ ~nl TnHiH11enrul în absenţa terapiei de rc:perfuzÎe .. .3! 1
lvfodif1cările la TIiwlul \cntriculului sting .... ........ 288 Ti'atament fannaenlogk de rutină În faza acută a STI':\II ...... . . .311
Diagnostic ........................................ 2~0 Re\3SCularizarea t:hirurgkală ................. . .. .. 312
Tablou clinic ........................................ . ....... 289 Comll1icalii ale infardului mlocan!ic ŞI tratamentul m:estGI·a .. ,.. 3
Elcctn\cardiogru ma .... . .... 291 lm,uficien]a de pompă ~i şocul cardiogcn ........................... 312
Evailiarea biomarl<erilor senel. ... 203 fnsnficienţa ventriculară dreaptă ... " 314-
Alte prohe hiologice ................ 295 Complicaţii mecanice .. ,,~14
Investigaţii imagistice ........................ . ...................... 295 Aritmii ~i tulburări dc conducere in taza acută ,.316
Tratamentul În fa:Ul flrespita! ........................ . ....................................... 297 COI1:;cci!lţclc rcrnodd[ll-ii ventricululuL st.:îng pos1-inl~lr(~t miocaniic
Diagnosticul iniţial şi evaluarea !'lsculnÎ la prczClltare ............ ". ..29S acut
Tratamentul medical iml'dial, În spital.. ........... 29~ Aile complicaţii ..... ..31'1
Controlul durerii, oxigcnoterapia ..... « 2tJS
• • • • « « •• Evaluarea riswlui şi tratamentul la extenr;uc'.. ....... :l19
Terapia antiagrcgantrl şi alltieoagulant:l .. ................... .298 Prevenţia secundariî ................................................................ . .... ..\:,3
Terapia de repnfu:de miocan:lică .. . ......................... 30(} Bibliografic .................................................. . ... 324

Infarctul miocardic
cea de-a 99" pcrcentilă a limitei superioare de relenfl~~.(L;~I<:j
necroza unor cardiomiocite datorată unei cu dovada miocardice cu cel puţin unul dimre unnătourelc:
ischemii miocardice acuteprel ungite,apărută Sn'l1ptollle de ischemie miocardică,
în contextul unui dezechilibru între LeG sugestive pentru ischemie nouă (modificări Doi de segment SI'
şi consumul miocardic de oxigen. lnfarctul
pe LeG,
miocardic poate fi definit din
diferite, raportat la caracteristicile clinice,

Termenul de iMA trebuie folosit doar

în condiţiile în care există dovada necrozei • 'In cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinci carc beneficiază de "",'.r',,,"1\1!l'
miocardice Într-un context clinic pcrcutană, creşterea biomarkerilor cardiaei peste percentila 99 limitei. Sllne,'IOi.1re
indică necroză miocardică pcriproceduralil. Prin convenţie s-a stahilil
pentru ischemie miocardică şi există cri- markeri lor cardiaci de 3 ori 99 a limilei superioare de
terii de definiţie a IMA reglementate de această categorie existil. un subtip c,rre
în 2007 de
către cele mai societăţi de
la nivel mondial J. Noua definiţie
a IMA a apărut în contextul în care tehnicile
nou dezvoltate de detecţie a biomarkerilor
serici şi de identificare a scă·
derii perfuziei tisulare permit în prezent
identificarea unor zone mici de miocard
necrozat.
Există cinci condiţii bine definite în
care se poate stabili diagnosticul de IMA,
sumarizate în tabelul 1.
Este important de precizat că aceste
criterii se referă la IMA indiferent
de acestuia: cu supradenivelare

285
 Capitolul 13A" In/urc/ul l11ilicardic cu supradeniFeiare de segmei1l ST
=========================-~d:e;'te:r:;:n;::1;;il:;-:1â:nde]iberarea în unor substanţe care iniţiază
Tabelul 2. Clasif1carea clinică a diCeritelor forme de infarct miocardic (conform
[11 ) activarea şi agregarea plachetară. eliberarea de trombină şi
amorsarea întregii cascade a coagulării. Trombusul astfel format
întrerupe fluxul sanguin normal conducând la un dezechilibru
Între oferta şi cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat,
Infarct miocardic secundar ischemie;" fie datOlită unui necesar un dezechilibru sever şi prelungit conducând în cele din urmă
Tipul 2 de crescut, fie apOIiului inadecvat, cum ar fi spasmul
la apariţia necrozei miocardice în teritoriul dependent de vasul
embolie coronariană." anemie, aritmii, hip\!f sau
hipotensiune ocluzionat. 3
Există diferenţe în ceea ce complexitatea plăcilor de
aterom responsabile de infarct miocardie faţă de cele Întâlnite
la nivelul altor vase afectate de procesul de ateroscleroză.
La cu ]lI,,1A studiile anatomopatoJogiee au arătat că
placa de aterom este compusă în principal din ţesut fibros
cu densitate şi cel ularitate variabile şi tromb supraadăugat
Tipu! 4a In farclulmiocardic asociat angioplastiei cOfOnariene
(vezi şi Capitolul 1 5-10 % din restul compoziţiei fiind
reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase şi depozite
Iipidice extracelulare 3 Plăcile de aterom asociate cu tromboză
şi oc:luzie, localizate In artere le implicate în producerea
Tipn! 5 In!arcluJ miocardic asocial hy-pass-ului aortocwonarian
infarctului sunt în general mai complexe şi neregulate
comparativ cu cele din arterele neimplicate în infarct. Analiza
de ST (ST elevation infi:trction
histologică a acestora de cele mai multe ori rupturi
persistentă de segment
- NSTEMI). sau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existând
numeroase macrofage activate şi mastocite care eliberează
Electrocardiograma în 12 derivaţii reprezintă investigaţia
metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze şi stromelizină),
cheie pentru Împărţirea pacienţilor cu lMA în cele două. tipuri
enzime care degradează componentele matricei extracelulare.
şi element extrem de important
lnflamaţia 1111 rol important în instabilitatea plăcii
pentru stabilirea terapiei ulterioare.
şi în patogeneza sindroamelor coronarÎene acute. Proteina C
Din punct de vedere al de apariţie, IMA se
reactivă şi interleukina-6 sunt crescute la pacienţii cu angină
clasifică în mai multe tipuri clasificarea fiind detaliată
instabilă şi infarct miocardic acut refleetând infl.amaţia activă
în tabelul 2. Tipul 1 de lMA are ca eveniment primar, iniţiator,
prezentă la nivelul arterei coronare implicate 6 Există o
afectarea în placa de aterom instabilă.
IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea şi corelaţie directă Între nivelul seric crescut al acestor markeri
ai infl.amaţiei şi prognosticul nefavorabil pe termen ]ung. 7,R
de la nivel iar tipul 3 include moartea
Studiile clinice au demonstrat de asemenea că la pacienţii cu
subită cardiacă la care există elemente sugestive de leziune-
sindroame coronariene acute există un nivel crescut al celulelor
necroză. miocardică ŞI sau există dovada tromhozei
T activate. 6
coronariene recente . Tipurile 4a şi 4b sunt legate de procedurile
de coronariană iar tipul de intervenţia de În afara acestor aspecte structurale ale plă.cilor de aterom,
există şi alte condiţii locale care conduc la creşterea riscului de
aortocoronarian, cu precizarea că nu este inclusă în această
ultimă necroza miocardică produsă mecanic (de ruptură şi tromboză, eare ţin de stresul parietal indus de presiunea
il1traluminal~ crescută şi de tOllusul vasomotor. 3 Un
ca urmare a manipulării cord ului intraoperator)l.
număr important de variabile fiziologice (tensiunea arterială
sistolică, frecvenţa cardiaeă, vâscozitatea sanguină, activitatea
activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) şi a inhibitorului
activatorului plasminogenului (PAI-l), nivelul plasmatic de
cortizol şi adrenalină) contribuie la creşterea riscului de ruptură
ETIOLOGIA şi tromboză a plăcii de aterom şi au o variaţie circadiană care
explică în parte apariţia preferenţială a STEMI în primele ore
In cazurilor de IMA necroza miocardică este ale dimineţii, mai ales iml1a." La această variaţie circadiană
rezultatul ocluziei unei artere coronare ca urmare a a apariţiei STEMI contribuie combinaţia dintre stimularea
care complică evoluţia unei leziuni beta-adrenergieă crescută (creşte tonusul vascular şi presiunea
, Există Însă şi situaţii particulare sangvină), hipercoagulabilitate şi hiperreactivitate trombocitară
În care infurctul miocardic se produce în lipsa aterosclerozei 1)2.~ Activităţile care se asociază cu creşterea stimulării
coronariene 10% din cazurile de lMA) (tabelul 3). simpatice şi vasoconstricţie (stresul fizic şi emotional), pot
Placa de aterom complicată este considerată în prezent constitui de asemenea triggeri ai rupturii plăcii de aterom şi ai
substratul al majorităţi i sindroamelor coronariene trombozei coronariene. i în procesul patogenic pot fi implicate
acute. In cursul unei plăci de aterom "vulnerabile", Într-o anumită măsură ŞI coronariană şi
este un stimul al rnicroembolizarea 2 . Mai un tromb se poate forma

286
la nivelul unei eroziuni superficiale a endoteliale. Tabelul:>. n\..lnatero:--c!erotice d~ inLtf.c'Î DllOC{irdi( acut
O mare parte dintre infarctele cu tromboză coronariană [3])
(pănă la 7 se produc la nivelul de aterom ce Boli ale arterelm-
realizează stenoze largi-moderate.' Potenţiale plăci de COfOlI are(altele decât
aterosderoza)
aterom cu risc de tromboză pot exista chiar şi la nivelul unor
segmente ale arborelui coronarian aparent normale după Lucticii
Boala Takayasu
criterii angiografice. subliniind rolul pe care l-ar putea juca
PoJiarteritia nodoas[t
ecografia intravasculară în analiza morfologie] peretelui .Iute-rite
Boala Kawasaki
arterelor coronare. Stenozele coronariene severe sunt şi LUj}us eritemalos sitcmw
Spolldilita ankilopoetică
ele evenimentelor coronariene acute, o stenoză
Traumatismele Dilacerarea, tromboza
coronariană strânsă preexistentă infarctului miocardic fiind
arterdor coron<.1re Traumatisn1C iatrogene
insă de regulă asociată cu existenţa unei circulaţii colaterale
Mucopolizallaridoze
care poate împotriva extensiei transmurale a necrozei Homocistinmia
Boli care evoluează cu
miocardicc. îngroşarea peretelui
Boala Fabry
În necroza miocardică prin obstrucţia coronarian sau
Amiloidoza
Scleroza
completă a lumenului unei artere coronare să apară proliferare inlimală
după aproximativ 15-30 de minute de ischemie severă (în lipsa Fibm/a eoronarianii datorată radioterapie;
fluxului şi a şi progresează
lumenului
zona suhendocardică cea mai vulnerabilă la ischemie coronarian de alte
spre zona subepicardică. Fereastra de se extinde în Disecţie de aortă, de artere coronare
cazul persistentei unui flux şi al recrutării de
vase colaterale. După ruptura plăcii de aterom răspunsul
este ullul cu tromboză şi liză a adesea
cu vasospasm asociat, cu intermitentă a fluxului
şi embolizare distală.!O Într-un studiu publicat in
2006, la 25-30% dintre cu STEMI la
care s-a efectuat angiografie pentrn efectuarea angioplastiei
primare s-a constatat patenţa arterei de infarct!!,
pledând pentru existenţa unor mecanisme de liz;] spontană a
trombului. Anomalii ale originii arterei (;oronare stângi:
origine din artera origine a arterei
Anomalii <'ongenitllie descendente din sinusul Vals alva
ale arterelo;' <:orOllllrc anterior
MORFOPATOLOGIA Fislule arteriovcl1oase şi artcriocamerale
Anevrism de arteră coronară

InfarctuJ miocardic prezintă din de vedere

trei stadii de acută
evolutivă cu dezvoltarea
ţesutului de şifaza de infarct miocardic vechi
caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate. Modificările
la nivelul miocardului sunt dificil de evidenţiat Policitemia vem
Trombocitoza
în primele 6-12 ore de la debutul Însă. există diferite Hcmlllologke
Coagularea inlravasculară diseminată
(lromboza in silu)
metode histochimiee (şi mai recent tehnici speciale de tromhoza, purpura
imunohistochimie şi de identificare a apoptotici l2 )
care pot pune în evidenţă existenţa necrozei miocardice în
primele 2- 3 ore de le debut. Studiile de imunohistochimie şi
microscopie electronică au arătat că în 30 de minute
de la debutul unei ischemii severe moditlciîrile de la nivel
miocardic sunt potenţial reversibile, există pierdere
8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ven1ricular
progresiviî de celule viabile, completă după un interval de 6 ~ inf:1rctat necrotic fiind Îndep[lrtat de
12 ore. 12 Macroscopic, ll1 afectată, iniţial miocardul
monocite. Până la 2 - 3 luni aria infarctată se cicatrizcadl, cu
fibrozare şi creşterea rezistenţei în
este palid, edemaţiat, la 18 -- 36 de ore de la debut devine
roşu·violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaţa
Din punct de vedere 3) exislă trei
in infarctele transmurale, modificări care se intind până la 411 mari de necroză miocardică cu aspect diferit în
de ore de la debut Zona infarctată devine cenuşie cu traiecte sl:veritatea şi durata ischemieL ,Hiocitoli::.a, se caracterizează
liniare galbene, în contextul vacllolizarea mioeitelor în
în arii infarctate ''''~CL'UU''.'.',. modificare cauzală de ischernia severi\

287

Necroza cu benzi de contracţie apare ca rezultat al ischemiei
severe urmate de restabilirea fluxului şi se caracterizează prin
existenţa miofibrilelor hipercontractate ca urmare a pătrunderii
masive a calciului în celulele în suferinţă ischemică. Astfel de
zone există la periferia infarctului, mai mult în infarctele non-
transmurale, sau în infarctele reperfuzate. Necroza de coagulare
rezultă ca urmare a ischemiei persistente şi este prezentă de
obicei în centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele,
oprite în faza de relaxare sunt trase pasiv de ţesutul contractil
din jur.
Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare
implicate în producerea STEMI, arată în majoritatea cazurilor
ocluzia totală trombotică a arterei, însă există un număr
mic de pacienţi cu STEMI (până la 5% în studii necroptice
şi arteriografice) cu coronare normale. 3 La aceşti pacienţi
mecanismele potenţial implicate ar putea fi liza spontană a unui
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii
responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), aderenţi
de endoteliu, conţin plachete, fibrină, eritrocite şi leucocite.
Trombii recenţi sunt mici şi neocluzivi, fiind alcătuiţi în special
din trombocite. 3
Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopic de infarct
miocardic recent (din colecţia dr V. RerIea).
288
Capitolul 13.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Figura 1. Examen de
microscopie electronică:
a} Agregate plachetare de
mari dimensiuni în ~gele
periferic al pacienţilor cu
infarct miocardic acut.
b) Agregate macrofage-
plachete cu comunicare
directă între acestea.
MODIFICĂRILE LA NIVELUL VENTRICUL ULUI
STÂNG
Efectele hipoxiei tisulare asupra funcţiei contractile a
miocardului sunt reprezentate în principal de scăderea ratei
de dezvoltare a forţei de contracţie (dp/dt), scăderea duratei
contracţiei şi a amplitudinii contracţiei maxime. 13 Experimental
s-a demonstrat că prin inducerea unei ischemii miocardice
severe există o succesiune de anomalii de cinetică pari etală
la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronism
de contracţie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, în raport cu
magnitudinea ischemiei induse. Iniţial, în zonele neinfarctate
poate să apară hiperkinezie compensatorie ca rezultat al
stimulării sistemului nervos simpatic şi mecanismului Frank
Starling, ulterior, în aproximativ 2 săptămâni aceste modificări
dispar treptat. De multe ori însă există reducerea funcţiei
contractile şi în segmentele neinfarctate, posibil ca urmare
a ischemiei la distanţă, în condiţiile în care există leziuni la
nivelul arterelor coronare care irigă zonele neinfarctate şi
circulatie colaterală din artera ocluzionată în cursullMA.3
În c~nditiile în care o cantitate mare de miocard (în general
peste 15% dintre segmentele VS) este supusă injuriei ischemice,
funcţia sistolică globală a ventriculului stâng scade, scad
debitul cardiac şi volumul bătaie şi creşte volumul telesistolic,
în unele studii clinice gradul de creştere a volumului telesistolic
fiind cel mai important predictor hemodinamic al mortalităţii
pe termen lung post STEMI. 14
În primele ore-zile de la debutul STEMI are loc un proces
de remodelare ventriculară stângă, care include modificări
de morfologie şi geometrie ventriculară ce implică atât
zona miocardului infarctat cât şi segmentele adiacente dar
şi pe cele aflate la distanţă. Procesul de remodelare depinde
de mărimea şi localizarea infarctului, de patenţa arterei
responsabile de infarct şi de activarea sistemului renină­
angiotensină-aldosteron. Presiunea intraventriculară crescută
contribuie la creşterea stresului parietal şi la creşterea riscului
de expansiune a infarctului iar patenţa arterei responsabile
de infarct accelerează formarea cicatricei miocardice şi
creşte rezistenţa zonei infarctate. Expansiunea infarctului
se defineşte ca dilatare· acută şi subţierea disproporţionată a
ariei infarctate, neexplicată prin producerea unei necroze
j;iic lralat de C4RDJOLOWE
miocardice adiţionale,
care se asociază cu creşterea mortalităţii
şi complicaţii mecanice. Este demonstrat faptul că infarctele
miocardice cu localizare anteroapicală au un impact negativ
mai mare asupra funcţiei ventriculare stângi comparativ
cu Înfarctele de aceleaşi dimensiuni cu localizare în alte
teritorii. l ' Studii clinice folosind rezonanţa magnetică au
demonstrat că alterarea funcţiei globale a ventriculului stâng
după un STEMI cu localizare anterioară este determinată nu
numai de necroza miocardică în teritoriul infarctat ci şi de
disfuncţia miocardică la distanţă, care ar putea fi indusă de
modificările de geometrie a zonei infarctate (de exemplu,
sfericitatea crescută la nivel apical).16
Recuperarea funcţiei sistolice ventriculare stângi
post infarct porneşte de la premiza că în general recuperarea
funcţiei miocardice după un episod ischemic depinde de
durata acestuia iar în zona dependentă de artera ocluzionată
există atât arii de miocard necrozat, cât şi zone de ischemie
potenţial reversibilă. Astfel, o ischemie de până la 5 minute
este urmată de revenirea promptă şi completă a contractilităţii
în timp ce o ischemie de peste o oră produce de regulă
necroză miocardică şi absenţa recuperării funcţiei contractile.
MÎocardul reperfuzat după o perioadă ischemică de 15-30
de minute manifestă o disfuncţie postischemică reversibilă
spontan Într-un interva 1de zile sau săptămâni, condiţie numită
siderare miocardică. Miocardul siderat se caracterizează prin
persistenţa disfuncţiei regionale ventriculare după dispariţia
durerii, a supradenivelării de segment ST, în condiţiile
unei perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme
incriminate în patogeneza siderării miocardice sunt: generarea
radicalilor liberi de oxigen, excesul de calciu şi scăderea
sensibilităţii miofi lamentelor la calciu respectiv pierderea de
miofilamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic
acut la pacienţii trataţi cu metode de reperfuzie şi cu mare
probabilitate poate fi întâlnit la periferia tuturor necrozelor
miocardice. 3
Disful1cţia miocardică datorată unei reduceri cronice a
fluxului coronarian, reversibilă prin revascularizare este
cunoscută sub numele de hibernare miocardică. Fenomenul
de hibernare miocardică a fost explicat prin coordonarea la un
nivel mai jos a funcţiei contractile corespunzător unui debit
coronarian redus în scopul prezervării viabilităţii celulare.
Miocardul hibernant este prezent la o treime din pacienţii cu
~---~==================================
boală cardiacă ischemică şi disfuncţie ventricul ară stângă.
Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizării
miocardice până la recuperarea funcţională este extrem de
variabilă (zile, luni), fiind cu atât mai lung cu cât durata
hibemării a fost mai lungă. Identificarea miocardului
hibernant, în clinică, cu ajutorul metodelor neinvazi"e
(ecocardiografie de stres, scintigrama miocardică de perfuzie,
tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de importantă
pentru decizia de revascularizare miocardică.'
La pacienţii cu STEMI funcţia diastolică a veniriculului
stâng este şi ea afectată, cu reducerea ratei de scădere a
presiunii intraventriculare (~dp/dt) şi creşterca iniţială
a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste
modificări fiind corelate cu dimensiunea infarctului. '
DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC
În ciuda dezvoltării tehnicilor noi de detecţie a necrozci
miocardice, anamneza şi examenul clinic rămân elemente
foarte importante1:n stabilirea diagnosticului de STEMI şi pot
aduce informaţii suplimentare necesare stratificării riscului.
Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul
sunt:
~ prezenţa anginei: durere toracică anterioară cu caracter
c011strictiv, de apăsare sau opresiune toracică, frecvent de
intensitate mare, localizare retrostemală, cu iradiere precordiaJă
şi uneori şi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea
cervicală, mandibulă cu durata peste 30 de minute, fără răspuns
complet la nitroglicerină. De multe ori durerea iradiază în
braţul stâng pe marginea ulnară a antebraţului cu parestezii la
nivelul mâinii şi degetelor sau la nivelul încheieturii pumnului.
Rar, durerea toracică anterioară. poate avea caractere atipice:
localizare în epigastru, caracter de înţepătură sau junghi
precordial, senzaţie de disconfort toracic.
~ simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos
autonom (paloare, diaforeză), palpitaţii, confuzie, greaţă.,
vărsături (simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent
cu infarcteJe cu localizare inferioară)
~ istoricul anterior de boală coronariană, prezenţa factorilor
Figllra ;3. Examen anatomopatologic.
a) Coloraţie HexlO: miocard
prezentând Ijbre.ITIusculare de
dimensiuni şi tioctorialitate diferită.
Se evidenliază o arie de miocardiocite
cu citoplasmă palidă, prezentând
la periferie fibre miocardice cu
citoplasmă eozinofilă fin granulară,
unele cu aspect ondulat - infarct
miocardie recent; b} Coloraţie Hex20:
detaliu (din colecţia dr"l/, Herlea).
289
 COpilO!ul ji?!fJ(crul mio( ardir cu 'Juprudenh'elare de segmenf

mitrale semnificative sau a unui defect septal

interventricular.' Zgomotul 4 este frecvent prezent
la pacienţii cu STEMI în ritm sinusal dar valoarea sa
diagnostică este limitată în contextul În care el este
prezent la majoritatea pacienţilor cu boală cardiacă
-congestie pulmonară cu raluri ischemkă şi uneori la subiecţi normali peste 45 de
<50'>\, din câmpul pulmonar,
Killip ii
jugulare turgescente sau Zg 3
305 13,6 anL
prezent Existenţa unui suflu sistolic în context de STEMI
ridică suspiciunea prezenţei unei regurgitări mitrale,
secundare dilatării ventricului stâng şi disfuncţiei sau
rupturii de muşchi papilar, în această ultimă situaţie
Killip LV - şoc cardiogen 82,1 57,8 suflul fiind apical, intens, holosistolic, deseori însoţit
de freamăt. Aceleaşi caracteristici le poate avea şi
de risc cardiovascular, suflul care însoţeşte ruptura septlliui interventriclllar,
- factori precipitanţi: la peste 50% dintre pacienţii cu STEM! dar acesta se auscultă cel mai bine pe marginea stângă sau/şi
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori dreaptă a stern ului. La pacienţii cu infarcte întinse transmurale
efortul fizic intens, stres emoţional, intervenţie chirurgicală non- se poate ausculta frecătură pericardică.
cardiacă, dar şi alte situaţii care presupun creşterca consumului La auscultaţia pulmonară, la pacienţii cu STEMI care
miocardic de oxigen sau scăderea aportului de oxigen, hipoxie, dl~zvoltă insuficienţă ventricul ară stângă scăderea
hipotensiune) sau prezenţa unui prodrom (frecvent angină complianţei ventriculului stâng, pot fie prezente raluri de stază.
agravată, angină de l1ovo). În funcţie de manifestările clinice de insuficienţă cardiacă la
Există situaţii particulare (în special la pacienţii vârstnici, internare: prezenţa sau absenţa ralurilor de stază şi a zgomotului
în posloperator sau la pacienţii diabetici sau cu transplant 3, în 1967, Killip a clasificat pacienţii cu IMA în patru clase,I8
cardiac) în care simptomatologia poate fi frustă, cu durere Clasificarea Killip se foloseşte şi în prezent pe scară largă în
precordială de intensitate mică sau fără durere toracică practica clinică. pentru încadrarea pacienţilor cu lMA (tabelul
anterioară, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienţă 4). În 1976 Forresterl~ a propus folosirea unei alte clasificări
cardiacă acută, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie, hemodinamice bazată nu pe parametrii clinici ci pe valorile
sincopă, fatigabilitate extremă, embolie periferică. indexu\ui cardiac şi ale presiunii capilare pulmonare (obţinute
Examenul fizic poate aduce informatii care susţin diagnosti- prin cateterism cardiac drept) utilă pentru diferenlierea şocului
cul, este foarte important pentru excluderea altor afecţiuni cardiogen de alte tipuri de şoc (fig. Ambele clasificări s-
care pot mima infarctul miocardic acut, evaluarea semnelor au dovedit utile pentru aprecierea riscului de mortalitate la
de insuficienţă cardiacă, stratificarea riscului şi serveşte ca pacienţii cu IMA, Însa trebuie ţinut cont de faptul cil datele
evaluare de referinţă în monitorizarea pacientului, pentru iniţiale privind mortalitatea provin dintr-o perioadă în care
evidenţierea complicatii1or care pot să apară în evoluţie. tratamentul pacienţilor cu IMA nu includea arsenalul terapeutic
Pacienţii cu STEMI sunt de obicei anxioşi, cu tegumente de care displmem în prezent. În studiul GUSTO-I (Global Use
palide, transpirate în contextul stimulării sÎstemului nervos
simpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate fi
nonnală, crescută la pacientii hipertensivi de fond sau şi iniţial
şi la cei nom10tensivi în condiţiile stimulării adrencrgice
sau scăzută în contextul scăderii volumului bătaie datorată
tahicardiei sau scăderii funcţiei sistolice a ventriculului stâng Clasa 1 ClasaH
la pacienţii cu infarct intins. Prin definiţie, pacienţii cu şoc
Normal
cardiogen au o TA sistolică sub 90 mmHg şi semne clinice
de hipoperfuzie tisulară. Prezenţa hipotensiunii per se nu
semnifică existenţa şocului cardiogen, unii pacienţi cu IM
inferior putând avea tranzitor TA sub 90 mmHg. S-a observat
că mai mult de jumătate dintre pacienţii cu STEMI interior au
la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evoluţie semne
de stimulare excesivă a sistemului nervos parasimpatic, cu
hipotensiune, bradicardie, în timp ce aproape jumătate dintre
pacienţii cu STEMI anterior au semne de activare adrenergică:
hipertensiune, tahicardie. 1: 18
La auscultaţia cordului zgomotul 1 este frecvent diminuat iar PCP8(mm Hg)
zgomotul 3 reflectă de obicei existenţa disfuncţiei ventriculare
stângi cu presiuni de umplere crescute (în infarctele întinse) Figura 4. Clasificarea hemodinamică FOD'ester (după [19])
insă el poate să şi în contextul prezenţei unei regurgitări pePB - presiunea capilafii pulmonară bloCll!ă

290
 IIYllal de CARDJOLOGIJ:-

of Streptokinase and t-PA for Occluded

Corollary Arteries), publicat în 1993,
de exemplu, mortalitatea la 30 de zile
a pacienţilor cu STEMI care au primit
tratament trombolitic în primele 6 ore de
la debutul durerii este semnificativ mai
mică 20 decât mortalitatea pacienţilor din
aceeaşi clasă Killip, din studiul iniţial
(tabelul 4).
Diagnosticul diferenţial al tabloului
clinic la pacienţii cu STEMI se face în
principal cu:
- pericardita acută - durere toracică
anterioară care se accentuează de
obicei în inspir şi la tuse şi poate
iradia la nivelul umărului stâng şi la
nivelul marginii muşchiului trapez, se
atenuează în poziţie "aplecat în faţă", se
poate ausculta în unele cazuri frecătură
Figura 5. Electrocardiogramă la un pacient cu STEMI in (eritoriul anterior. RS, AV= 70imin,
pericardică,
supradenivelare segment ST ce înglobează unda T în Dl, aVL, maxim 25 mm În V2, cu
- disecţia acută de aortă- durerea subdenivelare segment ST în derivaţjilc inferioare, undă r mică În V, - V,_
are o intensitate fomie mare, maximă la
debut, caracter "sfâşietor" iradiază către supradenivelării de segment SI.
posterior, interscapulovetiebral stâng, şi către zona lombarfl, Diagnosticul eÎectrocardiografic În STEMI se stabileşte pe
poate asocia la examenul clinic deficit de puls, suflu diastolic baza existenţei supradenivelării de segment ST de cel puţin 1
de regurgitare aortică, 111m În două. sau mai multe derivaţii concordante, uneori cu
- embolia pulmonară - de obicei durerea este laterotoracică, subdeniveJare în oglindă în derivaţiile contralaterale, În absenţa
de natură pleuritică şi se poate asocia cu tuse şi hemoptizii, hipertrofiei ventricul are şi a blocului de ramură stângă I
există de regulă condijii predispozante,
Pentru derivaţiile V2·-V3 supradenivelarea de ST diagnostică
- durerea articulară din costocondrite, cu caracter de junghi, trebuie să fie de cel puţin mm la bărbaţi, respectivi ,5 mm
Înţepătură, care se accentuează la palparea zonei dureroase,
În cazul femeilor l (fig. Derivaţiile concordante reprezintă
- pneumotoraxu] spontan - durerea se instalează brusc, grupe de derivaţii distribuite în funcţie de teritoriul coronarian:
după efOli de tuse sau strănut, se asociază cu dispnee
anterior (Vl-V6), inferior (OII, DUJ, şi aVF) sau laterale
este prezent timpanismul toracic la percuţie şi absent murmurul şi aVL). Prezenţa supradenivelării de ST' sau a undelor în
vezicular, are mai mare decât prezenţa
- disconfortul cauzat de tulhurări gastroenterologice: esofa- subdenivelării de ST pentru localizarea ischemiei miocardice
spasm esofagian. şi necrozei,2! Pentru o vizualizare mai a grupurilor dc
concordante se folosi afişarea Cabrera a
derivaţiilor în ordinea: aVL, OI, DiI, aVE. şi DiJL
ELECTROCARDIOGRAMA Înregistrări suplimentare ale derivaţiilor posterioare V7--
V8 sau a derivaţiilor drepte V3R şi V4R sunt utile pentru
Modificările ECG sunt utile atât pentru stabilirea evidenţierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de
diagnosticului de STEMI cât şi pentru estimarea cantităţii de ventricul drept şi trebuie efectuate tuturor pacienlilor cu ini'arci
miocard la risc. Ele pot sugera momentul de debut al IMA şi inferior şi celor cu tablou clinic sugestiv pentru STEMI, fără
artera responsabilă de infarct1 (vezi şi Capitolul 5.2). modificări pe traseul ECG în 12 derivaţii standard. 23
La pacienţii la care există o suspiciune clinică de IMA este Subdenivelarea de ST în derivaţiile Vl- V3 este sugestivă
necesară obţinerea cât mai rapidă a unui traseu ECG. Trebuie pentru ischemie miocardică mai ales când se asociază cu unde
efectuate înregistrări ECG seriate şi, acolo unde este posibil, T pozitive în aceleaşi derivaţii, şi este considerată echivalent de
ECG-ul actual trebuie comparat cu înregistrările precedente. "supradenivelare de ST" în lM localizate la nivelul segmentelor
Majoritatea pacienţilor cu STEMI au în primele ore modificări diafragmatice ale peretelui această localizare putând
ECG, dar uneori aceste modifică.ri pot fi echivoce şi există fiind confirmată prin prezenţa concomitentă a supradenivelării
cazuri de lMA dovedite fără semnele ECG clasice de ischemie de ST > 1 mm în derivaţiile V7 - V9 (fig. 6). Termenul folosit În
şi necroză. Cele mai precoce modificări care apar în cursul trecut, de JM..1i posterior, nu mai este recomandat de ghidurile
ischemiei miocardice implică segmentul ST şi unda T: creşterea actuale, fiind preferat tennenul de teritoriu pentru
amplitudinii undelor T, care devin simetrice, înalte în două descrierea acestei localizări.l.23
derivaţii contigue T hiper-acute) preceda de
291
 Cap/tolu! lniJrCfUl miocardic Cl! supro::Jenivefare de segtnen/ S'T

Figura 6. Pacient eu IMA infero-postero-!ateral în evoluţie'"4

a) ECG În 12 deriva\ii standard: RS, AV 76/minut, undăq în V6, undă R În
VI, supradenivelare de segment STde 1 mm in on. aVF, \75, V6 şi 0,5 11101
în om, subdeni,elare de STîn VI-V4. Se evidenţiază supradenivelare de
ST de maxim 3 111111 în derivaţiile V7-V9 (b). Coronarograf1a evidenţiază
ocluzie acută de arteră marginală] (e).

drepte (V 1, este un semn relativ sc:nsibil şi specific În funcţie de localizarea modifică.rilor ECG, modificări
de 1M de ventricul drept.' Ocazional supradenivelarea de ST care se corelează cu leziunea coronariană subiacentă, există
poate fi prezentă şi în V2 şi Însă de obicei leziunea o clasificare larg folosită care împarte pacienţii cu STEMI
la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anulează in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticului 25 (tabelul 5).
supradenivelarea din aceste derivajii. Prezenţa undei Q în V3R Informaţiile privind mortalitatea la 30 de zile şi la 1 an, în
şi V 4R este necroză de ventricular fiecare dintre aceste categorii sunt bazate pe analiza datelor
drept, Însă a acestor modificări este mai obţinute de la pacienţii din studiul GUSTO·I, toţi aceşti pacienţi
nr"'U"ni!>, supradenivelării de ST în primind terapie fibrinolitică. 20
derivaţii. 1 În prezenţa blocului de ramură stângă preexistent

Tabelul 5. Clasificarea lMA bazată pe aspectul ECG la IJrt;zentare corelat cu datele

rST doar în O II, In, aVF 4,5 6,7

sau ramuri din artera circumflcxă
ADA ~ arI era descendentă anterioară. /\cn - ari.:-ra coronară

292
Mic IraliiT de CARDIOLOGiE

diagnosticul de STEMI este dificil chiar în cazurile

când sunt prezente anomalii marcate de segment
ST şi unda T cu supradenivelare de segment ST
care depăşeşte criteriile standard de diagnostic. I Unda Q::::: 0.03 5 şi ::::: 0,1 111V adâncime sau complex QS Îndcrivaţiik D1, DlL aVL,
O electrocardiograma anterioara poate fi utilă În aVF, sau V4·
detectarea IMA în această situaţie. La pacienţii cu \/6 În oricare două derivaţii din gmpul celor concordante (DJ, aVL \/6: \/4. \/6; Dll,
DIl!, şiaVF)
bloc de ramură dreaptă, anomaliile ST·T sunt frecvent
Întâlnite în derivaţiile V 1·V3, făcând dificil de evaluat
prezenţa ischemiei în acest teritoriu. În prezenţa
supradenivelării de segment ST sau a undelor Q i'n
aceste, derivaţii diagnsoticu[ de IMA trebuie Însă luat fi confundate cu modificările ECG iniţiale in evoluţie.
în considerare. I Reinfarctizarea ar trebui luată In considerare atunci când
Există condiţii clinice care determina. confuzii în diagnosticul supradenivelarea de segment ST 2: 0, I 111V reapare la un
ECG de IMA, unele care interferă eu diagnosticul în faza acută, pacient având un grad mai mic de supradenivelare de segment
altele care pretează la un diagnostic diferenţial cu lM vechil.3: ST sau apar unde Q noi patologice în cel puţin două derivaţii
~ prezenţa sindromului de repolarizare precoce, a blocului concordante, în special când se asociază cu simptome de
de ramură stângă, a preexcitaţiei, a aspectului tip Brugada se ischemie cu durată de cel puţin 20 minute şi creştere enzimatică.
asociază cu modificări de repoJarizare care pot conduce la un Reapariţia supradenivelării de segment ST poate fi prezentă
diagnostic eronat de STEMI, de asemenea în cazul apariţiei complicaţiilor (expansiunea,

~ supradenivelarea de segment ST din pericardita acută ruptură de perete). I

(însă de ohicei aceasta are caracter difuz şi se însoţeşte de 1n cazul pacienţilor la care se aplică o terapie de reperfuzie
subdenivelare de segment PR), şi în special când este vorba despre fibrinoliză, ECG oferă
~ 1M vechi cu unde Q şi supradenivelare persistentă de ST, inj~ml1aţij utile pentru stabilirea eficienţei terapiei.
ritmurile tahicardice şi prezenţa ritmului de cardiostimulare sau
a blocului de ramură stângă pot conduce la subdiagnosticarea
STEMI (diagnostic fals negativ) EVALUAREA mOMARKERILOR SERICl
~ o unda Q <0,03 s şi <1/4 din amplitudinea undei R în deri-
vaţia Dm este nomlală dacă axa QRS 111 plan frontal este Între 30 Compromiterea integrităţii membranelor celulare în
°
şi grade. Unda Q poate fi de asemenea n01111a1ă În derivaţia aVL
dacă axa QRS în plan frontal este Între 60 şi 90 grade,
cursul necrozei miocardice conduce la deversarea în spaţiul
interstiţial, şi ulterior în microcirculaţia din zona afectată de
~ undele Q septale < 0,03 s şi < 1/4 din amplitudinea undei R infarct, a unor maeromolecule intracelulare (markeri seri ci)
în derivaţiile Dl, aVL, aVF şi V4-V6 sunt unde nepatologice, care pot fî detectate în silnge la un anumit interval de timp de
~ un complex QS în derivaţia V I este normaL la debutul necrozei. Rata de apariţie în circulaţia periferică
În afara informaţiilor diagnostice, ECG oferă inj(mnaţii a acestor markeri seriei variază 'in funcţie de localizarea lor
prognostice, atât localizarea modificărilor ECG cât ~i gradul intracelulară, de greutatea moleculară, de fluxul sanguin şi
deviaţiei segmentului ST şi durata QRS corelându-se cu limfiitic local.' Există de asemenea biomarkeri subtili care
riscul de evenimente adverse."" Un studiu recent publicat27 indică evoluţia plăcii de aterom de la stabilă la instabilă şi
atrage atenţia asupra rolului prognostic al supradenivelării de complicată (vezi Capitolele 5.1 şil O).
segment ST în derivaţia a VR la pacienţii cu STEMI. Această Troponinele cardiace T şi I şi izoenzima MB a crealin-
derivaţie standard nu face parte din niciun grup de derivaţii kinazei (CK-MB) sunt în prezent cei mai utilizaţi markeri
concordante, informaţiile derivate Glili

În practică pentru diagnosticul STEMI (modificat după [29])

din analiza ei fiind controversate.
Acest studiu a arătat că după ajustarea
pentru alte tipuri de modificări ECG
cunoscute a avea rol prognostic (suma
supradenivelărilor şi a subdenivelărilor
de segm(;;nt ST în celelalte 11 derivaţii), CK-MB 3-i2h 24 h 48-72 h
supradenivclarea de ST în a VR (de 2:1,5
mm pentru STEMI în teritoriul anterior TuT 3-12h 12 - 48 h 5-14 zile
şi 2:1 mm pentru STEMI cu localizare
în teritoriul inferior) se asociază cu un
risc semnificativ crescut de mortalitate M ioglobina 1-4h 6·-7 h 24h
la 30 de zile la pacienţii cu STEMI fără
tulburări de conducere intraventriculară. lzoforme CK-MM 1-6 h 12 h 3811
Diagnosticul ECG de reinfarctizare *în cazul rcperfuziei precoce biomarkcrii de necroză miocardică ating \'ârful enzim3tic mai rapid, valoarea m3xjmă atinsă
este dificil, modificările ECG putând este mai mare scrică scade

293
 Capitolul 13.4. h(larctui miocardic cu supradel1ivelare de segment ST
;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;::;;;;;;;;;;=::;;;::;;;::;;;;;;;;::;;;::;;;::;======::;;;===::;;;;;;;;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;;-:o:::r:e-d;;-u:p:ă' debutu I simptomelor) şi la 6-9 ore mai
târziu. Pot fi necesare şi probe adiţionale între a
12-a şi a 24-a oră dacă valorile iniţiale nu au fost
crescute şi suspiciunea clinică de lMA este înaltă.
O valoare crescută a troponinei cardiace în
absenja semnelor clinice de ischemie trebuie
Troponine cardiace - fără reperfuzie să conducă la căutarea altor cauze de creştere

Troponine cardiace - reped'uzie a acestui biomarker: miocarditele, disecţia de

CK-MB - fără reperfuzie aorta, trombembolismul pulmonar, cardiomiopatia
CK·MB - reperfuzie hipeltrofică, boabă valvulară aortică, boli
infiltrati ve cu afectare cardiacă, insuficienţa
cardiacă congestivă, tulburări de ritm, sau patologie
extracardiacă: insuficienţa renală, boli neurologice
LSR acute, pacienţi aflaţi în stare critică, arsuri.
Izoenzimele creatin kinazei. Dacă dozarea
troponinei nu este disponibilă, cea mai bună
Zile de la debutul infarctului miocardic acut alternativă pentru diagnosticul IMA este dozarea
'Figura 7. Ilustrarea cjn0ticii eliberării biomarkerilor de necroză mioc;ardică' în STEML izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB), Ca şi
Curbele pline reprezintă eliberarea în ser a biomarkerilor la pacienţii care nu benellciază de
pentru troponine, o creştere a valorilor CK-MB
terapie de reperi~J7.ie in timp ce curbele punctate eliberarea în ser a biomarkerilor la pacienţii
care bencficiazft de terapie de reperfuzie: Valorile biomarkerilor sunt ilustrate ca multipli ai este definită ca o valoare peste a 99-a percentilă
valorii maxime a markerului respectiv Îll populaţia de referinţa normală. a populaţiei normale de referinţă, desemnată ca
LSR·· limita sup"rioară de referinţă; a 99-a percentilă a valorilor populaţiei de referinţă nivel de decizie pentru diagnosticul de infarct
miocardic.
seriei pentru detectarea necrozei miocardice (tabelul 7). În clinică este importantă dozarea repetată a CK
lnfarctul miocardic este diagnosticat când nivelul sanguin al şi CK-MB, pentru a sUl1xinde creşterea şi scăderea nivelului
biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele cardiace seric (dinamică enzimatică) (fig. 7). CK-MB eliberată de la
sau CK-MB sunt crescute În context clinic de ischemie nivelul muscuJaturij scheletice persistă la un nivel crescut 1n
miocardică acută, Disponibilitatea acestor markeri seri ci cu ser pentru o perioadă mai lungă de timp (câteva zile) faţă
sensibilitate crescută pentru detecţia necrozei miocardice, de CK-MB eliberată de la nivelul miocardului. Dozarea
permite în prezent diagnosticarea unui număr mai mare de CK-MB trebuie făcută la prima evaluare a pacientului şi la
pacienţi cu IMA (în plus cu aproape o treime dintre pacienţii 6-9 ore mai târziu, cu scopul de a demonstra creşterea şi/sau
care în trecut nu îndeplineau criteriile de IMA)29 scăderea dincolo de a 99-a percentilă a populaţiei normale de
Trebuie precizat faptul deşi prezenţa biomarkerilor este referinţă pentru a putea stabili diagnosticul de IMA. La anumiţi
esenţială pentru diagnosticul pacienţilor cu IMA, în condiţiile pacienţi se poate repeta dozarea Între a 12-a şi 24-a oră, dacă
existenţei unor modificări ECC; diagnostice pentru STEMI măsurătorile iniţiale nu au fost crescute şi suspiciunea clinică
şi a unui tablou clinic de ischemie, rezultatul determinărilor de IMA este înaltă.
biomarkerilor seriei nu trebuie aşteptat pentru a iniţia terapia În multe laboratoare CK-MB se dozează folosind teste
de reperfuzie.' imunologice cu mare specificitate şi sensibilitate, care utilizează
Troponinelecardiace. în prezent biomarkeri i preferaţi pentru anticorpi monoclonali împotriva CK-MB. Aceste teste dozează
depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T şi 1, "masa" CK-MB, raportează de obicei rezultatele în ng/ml şi s-
care au specificitate miocardică aproape absolută şi sensibilitate au dovedit a avea o acurateţe mai mare decât cele folosite uzual
Înaltă, distingând cu acurateţe o leziune musculară miocardică (care măsoară activitatea enzimatică a CK-MB şi raportează
de una scheletică şi reflectând chiar zone microscopice de rezultatele în U/ml), mai ales la pacienţii care se prezintă în
necroză miocardică. Mai multe studii au confirmat valoarea primele 4 ore de la debutul durerii. 330
diagnostică a noilor teste cantitative de detectare a nivelului CK- MB creşte şi În cazul altor injurii miocardice: miocardite,
TnT şi 1, motiv pentru care evaluarea nivelului lor serie stă traumatism, stări de şoc, manevre invazive: cateterism cardiac,
astăzi în centrul algoritmului de diagnostic al TMA. 3 chirurgie cardiacă.
O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca S-a propus ca raportul dintre CK-MB şi CK peste 5%
depăşind a 99-a percentilă a populaţiei normale de referinţă. I sau raportul dintre "masa" CK-MB şi CK peste 2,5 să fie
Detectarea creşterii şi/sau scăderii acestor valori este esenţială un indicator al sursei miocardice de creştere a CK-MB, însă
pentru diagnosticul de TMA. Percenti]a discriminatorie mai întrucât valoarea acestui rapOlt are numeroase limite, folosirea
sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru sa nu mai este recomandată în ghidurile actuale. 3
diagnosticul de IMA şi trebuie să fie determinată pentru fiecare Există mai multe izoforme ale Îzoenzimelor CK-MB şi CK-
probă specifică cu control calitativ corespunzător. MM, unele care apar rapid în serul pacienţilor cu STEMI (în
Probele de pentru măsurarea troponinei ar trebui prima oră de la debut), însă în ultimii ani, odată cu extinderea
recoltate la prezentare cele mai multe ori la câteva folosirii testelor pentru determinarea troponinelor cardiace

294
:Hic lra/m de C'ARD!OU)(jIE
-~._------~------~,-~~--~_.,~--_._-------~~.,,---_.~._--_.
specifice. evaluarea pierdut din imp0l1anţa practică.'
Comparând eficacitatea celor două metode larg folosite pen-·
tru detecţia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus
CK-MB) trebuie subliniat faptul că tolosirea troponinelor
cardiace poate detecta prezenţa unei necroze miocardice
sub limita de detecţie a CK-MB. De asemenea valoarea
prognostică a cerşterii troponinelor cardiace este independentă
de a altor variabile clinice. ECG şi de \aloarea CK-MB. Faptul
că troponinele cardiace rămân crescute în serul pacienţilor
cu STEMl pentru o lungă perioadă de timp are avantajul
posihilităţii de diagnostic tardiv al IMA. Această creştere
persistentă ar putea fi privită ca dezavantaj În condiţiile în
care se ridică suspiciunea unei reinfarctizări, context în care o
nouă creştere a CK-MB era clasic considerată mai utilă pentru
orientarea diagnosticului. Date recente sugerează însă faptul
că troponinele cardiace determinate seriat oferă informaţii
similare. La pacienţii cu suspiciune de reinfarctizare după
STEMI iniţial ghidurile recomandă determinarea imediată a
biomarkerului cardiac (care poate fi lroponina seri că sau CK-
M8) urmată de o a doua determinare a aceluiaşi biomarker la
3 - 6 ore mai târziu. Diagnosticul de IM recurent se stabileşte
dacă există o creştere cu peste 20% a celei de-a doua valori
obţinute. I
Deşi creşterea nivelului serie de CK este un marker sensibil
de necroză miocardică, larg disponibil în majoritatea spitalelor,
măsurarea CK totale nu se recomandă. pentru diagnosticul de
infarct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia în
condiţiile distribuţiei întinse a musculaturii scheletice. Există
un număr mare de diagnostice fals pozitive în cazul prezenţei
unei boli musculare., traumatisme care implică rnusculatura
efort intoxicaţie cu convulsii, injecţii
intramusculare, sindrom de apertură toracică, tromboembolism
pulmonar. 3
De asemenea în prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul
necrozei rniocardice enzimele de citoliză hepatică: AST. ALT
sau LDI-l.
Mioglobina. Această proteină este eliberată rapid în sânge
de la nivelul celu Ielor rniocardice afectate şi poate fi detectată în
ser in câteva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim în ser este
atins mai rapid decât în cazul celorlalţi biomarkeri, revenind la
valori normale în primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate şi
durata scurtă a creşterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul
lMA să. fie limitată.'
ALTE PROBE BIOLOGICE
La pacienţii cu STEMI pot fi. prezente numeroase modificări
ale probelor biologice, unele în contextul reactiei inflamatorii
şi hipercatecolaminemiei, non-diagnostice pentru lMA, dar a
căror cunoaştere este importantă pentru a evita stabilirea unor
diagnostice eronate a altor afecţiuni. 31
Hiperglicemia, cu valori moderat crescute (în jur de IS0
mg/dl) poate fi prezentă În primele 24-48 de ore şi uneori
persistă câteva zile. O creştere peste aceste valori sau o
---
creştere persistentă pot fi observate în cazul pacienţilor la
care IMA demască un diabet zaharat latent. Este importantă
determinarea seriată a glicemiei serice pentru stabilirea unui
diagnostic ce11. 31
Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate
din cauza a numeroşi factori care pot influenţa valoarea lor in
momentul spitalizării pentru STEML Trigliceridele serice cresc
în contextul administrării intravenoase de glucoză. a decubitului
prelungit, valorile colesterol ului total şi HDL colesterolului
scad mult după primele 24-48 de ore de spitalizare, deci
valorile lor trebuie măsurate cât mai devreme în cursul STEM!
sau apreciate ca valoare reală mai târziu în cursul evoluţiei_
Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul
durerii şi atinge o valoare maximă la 2 - 4 zile de la momentul
producerii STEMI (ajungând la valori de 12000-1S000/mmc
sau mai rar chiar până la 20000 /mmc), cu revenirea la valori
normale în prima săptămână 3 Se datorează atât reacţiei
inflamatorii care însoteşte STEMI cât şi hipercatecolaminemiei,
iar unele studii epidemiologice au arătat o asociere a creşterii
leucocitelor la prezentare cu un risc crescut de efecte adverse
Ia pacienţii cu sindroame coronariene acute. 3 Viteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei n0n11a1ă la
prezentare dar creşte în primele 24-48 de ore şi atinge valoarea
maximă în zilele 4 - 5 de la debui. VSH poate rămâne crescută
câteva săptămâni după debutul STEMI. Creşterea VSH nu se
corelează cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticu1. 3
Se mai pot înregistra În primele zile de la producerea
STEMI creşteri ale hematocritului, fibrinogenului (care
poate scădea însă foarte mult în caz de fibrinoliză). creşterea
proteinei C reactive (ale cărei valori serice se corelează cu
aspectul angiografîc al leziunii coronariene şi cu riscul de
producere a insuficienţei cardiace post-intarct12 ). Studii recente
au demonstrat valoarea prognostică a hemoglobinei serice (Hb)
la pacienţii cu STEML n Există o relaţie Între valorile I-Ib la
prezentare şi riscul de evenimente clinice majore pe parcursul
internării, cu o cre~(ere progresivej a mortalităţii cardiovasculare
la pacienţii cuHb la prezentare sub 14-15 g/dl, legal probabil
de capacitatea redusă de transport a oxigenului la nivel tisular.
S-a observat de asemenea o creştere a m0l1alităţii şi la nivele
ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu creşterea vâscozită.ţii
sangume.
INVESTIGATII IMAGISTICE
Radiografia cord-pulmon. Radiografia cord-pulmon se
efectuează de obicei la camera de gardă tuturor pacienţilor
cu suspiciune de STEMI şi deşi ea nu are un rol în stabilirea
diagnosticului, aduce informaţii utile privind dimensiunea
cordului. prezenţa stazei pulmonare şi poate ridica suspiciunea
unor diagnostice alternative: pericardită lichidiană, dilatare de
aortă de aortă, trombembolism pulmonar. ll Semnele
radiologice ale existenţei stazei pulmonare ca urmare a
cresterii presiunii telediastolice în ventriculul stâng la pacienţii
cu STEMI apar de regulă la un interval de timp care ajunge
până la 12 ore. Există o discrepanţă temporală semnificativă
295
 CapilOlul 13.4_ 111ji;II-ciUl m;ocardic CII supradenil·c/are de segment ST

BRS de durată neprecizată,

la care în lipsa tulburărilor de
cinetică regională, diagnosticul
de IM devine puţin probabil. O
ecocardiografie normală are o
valoare predictivă negativă de 95-
98% pentru excluderea unui IMA. 1
Ecocardiografia furnizează date
utile pentru diagnosticul diferenţial
al durerii toracice/dispneei (în
absenta unUl tablou clinic şi
ECG diagnostice pentru STEMI)
pentru evidenţierea altor cauze
posibile: pericardita, miocardita,
afecţiuni valvulare, cardiomiopatii,
tromboembolism pulmonar.
Avand în vedere că există situaţii
care pot sugera prezenţa STEMI şi
în care fibrinoliza este contraindicată
un rol apm1e revine ecocardiografiei
pentru excluderea acestora la pa-
Figura 8. Ecocardiografia unui pacient cu infarct miocardic infero-postero-Iateral cu reperfuzic tardivă prin cienţii cu durere toracică şi ECG
angioplastie cu stent la nivelul artere! circumflexe la o săptămână de la debut. ilustrând remodelarea ventriculară
non-diagnostic. Identificarea unui
stângă postinlirct. Rândul de sus: imagini obţinute la prima internare În clinică, rândul de jos: imagini obţinute
la reevaluarea ecocardiografică la o lună de la prima internare. În secţiunile parastemal ax lung (a şi c) şi scurt fald intim al la nivelul amiei la
(b şi d) se evidenţiază dilatarea ventriculului stâng şi reducerea grosi mii peretelui postcrolateral şi a septului examenul ecocardiografic repre-
interventricular posterior bazalla reevaluare, ca expresie a remodelării vcntriculuJui stâng. zintă o contraindicaţie femlă de
tromboliză. Sensibilitatea ecocardio-

Între momentul diagnostic şi momentul postterapeutic. După grafiei este însă mai re-dusă decât
tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ cea a tomografiei computerizate cu contrast pentru diagnosticul
48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonară să disecţiei de aortă.
dispară după ce presiunile din ventriculul stâng au revenit la Ecocardiografia şi înregistrările ECG care cuprind şi
valori normale. Totuşi, gradul de congestie venoasă pulmonară derivaţiile drepte şi/sau posterioare ajută la clarificarea localizării
şi dimensiunea cardului stâng sunt semne radiologice utile şi extinderii infarctului şi pot anticipa riscul de a dezvolta
pentru identificarea pacienţilor cu STEMI cu risc crescut de complicaţ.ii. Este impOltant ca achiziţia lor să nu Întârzie Însă
deces post-infarct. 31 strategia de reperfuzie la pacienţii cu STEMI.
Ec.ocardiografia. La pacienţii cu STEMI înfază acută oferă Funcţ.ia sistolică a ventriculului stâng evaluată ecocardiografic
informaţii valoroase prÎn identificarea localizării şi extinderii se corelează bine cu cea evaluată angiografie şi are rol în stabilirea
tulburărilor de cinetică la nivelul pereţilor ventriculului stâng prognosticuJui pe termen lung la pacienţii cu STEMP'
şi drept, suslinând diagnosticul de ischemie miocardică şi În urmărirea pacienţilor cu STEMI, ecocardiografia este
ajutând la evaluarea prognosticului. Deşi beneficiază de utilă pentru depistarea complicaţiiloril1farctului miocardic acut:
avantajul de a permite vizualizarea îngroşilrii miocardului şi ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept vcntricular şi
evaluarea anomaliilor de cinetică segmentară subtile (folosind regurgitarea mitrală datorată rupturii unui muşchi papilar sau
atât estimarea vizuală cât şi tehnicile noi bazate pe Doppler ischemiei.
tisular şi mai recent pe ecocardiografie speckle tracking), Efectuarea ecocardiografiei la pacienţii cu IM dincolo de
ecocardiografia nu poate diferenţia anomaliile regionale faza acută (fig. 8) este utilă pentru aprecierea remodelă.rii şi a
de cinetică datorate ischemiei miocardice de cele care apar funcţiei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate ajuta
precoce in illfarctul miocardic acut. Prezenţa unei tulburări de la evaluarea cantităţii de miocard potenţial viabil (siderat,
cinetică parietală regională sau o pierdere a îngroşării normale hibernant), a rezervei contractile şi a ischemiei reziduale.
a unor segmente de la nivelul VS poate să apară atât in cazul Ecocardiografia cu contrast intracavitar îmbunătăţeşte vizua-
unui IMA dar şi în cazul altor condiţii ischemice: IM vechi, lizarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocardic
ischemie acută în afara unui STEML miocard siderat sau pot oferi informaţii funcţionale utile, Însă aceste tehnici nu au
h i bernan t. I fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice şi
Ecocardiografia permite Însă excluderea ischemiei mio- nu există recomandări ferme pentru folosirea lor în practica
cardice majore sau a altar cauze de durere/disconfort toracic clinică.
şi face parte din protocolul iniţial de diagnostic în urgenţă Imagistica nucleară. Tehnicile cu radionuclizi (vezi şi
recomandat de ghiduri 2 Este utilă mai ales la pacienţii cu Capitolul 5.5) sunt capabile să ofere informaţii despre perfuzia

296
Mic tratat de CARDlOLOCU:

miocardică şi funcţia cardiacă ia

prezentarea pacienţilor cu STEMI,
cu dezavantajul major al intârzierii
pe care o presupune achiziţia
imaginilor (până la 60-90 de
minute). Avantajul acestei tehnici
constă în posibilitatea detecţiei
directe a viabilităţii miocardice,
utilă la pacienţii post-infarct (fig.
9). Rezoluţia spaţială scăzută nu
permite detectarea unor zone mici
de necroză miocardică. Tehnicile
cu sincronizare ECG pot evalua
cinetica parietală, îngroşarea şi
funcţia globală a ventriculului
stâng. I
Rezonanţa magnetică. Este o
metodă imagistică CL! o rezoluţie
spaţială înaltă, vaIi dată pentru
evaluarea funcţiei miocardice
regionale şi globale, greu Însă de
utilizat in practică în faza acută
a STEMI. Este însă o tehnică
ce oferă multiple posibilităţi de
evaluarea a perfuziei miocardice,
permite identificarea edemului.
a fibrozei, a grosimii peretelui
ventricular, evaluarea cineticii
segmentare şi a funcţiei ventricu-
Iare, utilă dincolo de faza acută a
infarctului miocardic Numeroase
studii au demonstrat utilitatea
utilizării imaginilor de contrast
tardiv pentru detectarea zonelor de
necroză miocardică, estimarea prin
RM cu contrast a dimensiunilor
zonei periinfarct având valoare
prognostică adiţională (dincolo
de volumele şi fractia de ejecţie a
ventricul ului stâng).
S-a demonstrat că detectarea
prin RM a prezenţei cicatricilor
miocardice folosind tehnica
imagistică de contrast tardiv, se
Figura 9. Cuantificarea tomografică de perfilzie la stres(a) şi în repaus ECG) (b). Hipocaptare
asociază cu un risc crescut de
severă la nivelul apc'xului şi pc'retdui anterior, nemodificată pe cele două studii (necroză). Zona de hipocaptare
evenimente adverse la pacienţii rcvcrsibilă situată in 2/3 apicale ale peretelui antero-scptJ1J şi în treimea apicală a peretelui antero-lateral
cu semne şi simptome de boală (zonă de ischemie adiaccntă arici de necroză). Hipocaplarc moderată la nivelul peretelui infero-apical, parţial
coronariană ischemică dar fără reversibilă În repaus. Hipokinczic la nivelul peretelui anterior şi septului interventricular În 2/3 apicale şi

istoric de infarct miocardic. 3s antero-Iateral apical. mai accentuată la stres. Fracţia de cjccţie a ventriculului stâng estimată 35% la strcs şi
41 % in repaus (imagini din arhiva Laboratorului de Medicină Nucleară Institutul Clinic Fundeni).
Tomografia computerizată.
Are un rol important nu atât
pentru stabilirea diagnosticului de TllATAMENTUL FAZA PRE-SPlTAL
STEMI cât mai ales pentru excluderea 'in cazuri selecţionate a
unor patologii cu tablou clinic asemănător: disecţia de aortă. pacienţilor cu STEMI în faza pre-spital este
tromboembolismul pulmonar. un element important pentru prognostic, în contextul în care, pe
de o majoritatea deceselor prin STEMI survin în primele

297

ore de la debutul simptomatologiei şi, pe de altă parte, terapia
de reperfuzie este cu atât mai eficientă cu cât este aplicată mai
precoce. Se fac efOlturi pentru a scmia cât mai mult intervalul
de timp de la apariţia simptomelor la aplicarea unui tratament
eficient şi aceste eforturi includ nu numai educaţia populaţiei
pentru simptomelor de STEMI cât mai ales
organizarea unui sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă
a pacienţilor către cu posibilitate de efectuare a terapiei
de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent,'
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicării corecte şi
rapide a protocoalelor de resuo,cilare la pacienţii cu STEMf care
prezintă fibrilaţie ventriculară la debut şi acest lucru a condus la
montarea în anumite locuri a defibrilatoarelor externe
automate care pot fi utilizate uşor de populaţia fără pregătire
medicală. Există de asemenea în unele ţări echipamente de
radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru
intel1Jretare rapidă în scopul stabilirii unui diagnostic cât mai
precoce pentru iniţierea tratamentului adecvat. în funcţie de
variabile clinice uşor de evaluat: frecvenţă cardiacă,
tensiune arterială, încă din faza pre-spital a STEMI pacienţii
pot fi încadraţi în subgrupuri cu risc crescut sau scăzut.
în afara aplicării prompte a defibrilării la pacienţii cu
fibrilaţie ventriculară la alte măsuri care pot fi luate
În faza pre-spitaJ includ: măsurile de ameliorare a durerii, de
reducere a activării excesive a sistemului nervos autonom şi
abolirea aritmiilor maligne J Se poate institui oxigenoterapie
pe mască sau canule nazC1!e la pacienţii cu dispnee, cu
semne de insuficienţă ventriculară stângă sau soc cardiogen,
Nitroglicerina nu trebuie administrată de rutină şi trebuie
evitată la pacienţii cu hipotensiune arterială. Aspirina 150-325
mg m3sticabiJă chiar clopidogrelul) se pot administra încă
din faza prespital pacienţilor la care nu există contraindicaţii 36
Aceste măsuri nu trebuie Însă să j'ntârzie transportul rapid la
spital.
Deşi exista dovezi care atestă beneficiul fibrinolizei pre-
spital vor fi comentate ulterior), înainte de aplicarea
acesteia trebuie luate în considerare câteva aspecte care ţin atât
de calificarea personalului medical al serviciilor de asistenţă
medicală de urgenţă trebuie instruit şi atestat în mod
corespunzător în vederea abordării eficiente a STEMI pre-
cât şi de instituirea unor protocoale clare de aplicare.
DIAGNOSTICUL EVALUAREA
PREZENTARE
Prima etapă în pacienţilor care se prezintă la
camera de gardă cu angină pectorală pentru un IMA
este stabilirea rapidă a unui
pentru a putea identifica acei la care o intervenţie
poate îmbunătăţi semni ficativ prognosticuL
iniţial de STEMFse bazează pe:
la prezentare
peste 10-20 de minute . fără răspuns la
~ECG cât mai care arată supradeni\'elare de
SI sau BRS nou nou apărut, CLI că
298
Capitolul ]3,4, lnfarcilii miocardic' CII slIpmdcni\'elare de segmenl ST
este necesară de multe ori efectuarea de ECG în dinamică,
~biomarkeri de necroză miocardică (CK-MB, troponine)
crescuţi (în context clinic şi ECG sugestiv pentru STEMI
nu se aşteaptă rezultatul acestora pentru initierea terapiei de
repcrfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua
coronarografie la pacienţii cu BRS de vârstă incertă),
~ecocardîografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei
miocardice şi excluderea altor cauze de durere toracică.
Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie să Întârzie iniţierea
tratamentului de reperfuzie.
Monitorizarea ECG continuă la pacienţii cu STEMI trebuie
iniţiată cât mai devreme pentru a detecta prezenţa unor aritmii
maligne. La toţi pacienlij este necesară obţinerea cât mai
precoce a unei căi de acces venos.
Din datele de anamneză, examen clinic şi ECG c1inicianul
poate evalua rapid riscul, cunoscut fiind faptul că vârsta
înaintată, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea ~i localizarea
anterioară a IMA sunt cei mai putem ici predictori independenţi
ai mortalităţii precoce în trialurile clinice şi
TRATAMENTUL l\'lEDICAL IMEDIAT,
SllITAL
CONTROLUL DURERII, OXJGENOTERAPIA
Odată stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de re-
perfuziI'" coronariană trebuie iniţiat cât mai precoce, asociat
cu stabilizarea pacientului şi controlul durerii, respiraţiei şi
anxietăţii.
Ameliorarea durerii. Este importantă, deoarece durerea se
asociază cu activarea simpatică care determină vasoconstricţie
şi creşterea lucrului mecanic cardiac, Cele mai folosite medi-
camente analgetice sunt opioizii Lv, (4-8 mg momnă cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
supraveghere strictă având în vedere efectele secundare care pot
să apară: greaţă şi vărsături ~ pot fi combatute prin administrarea
de metoclopramid Lv., hipotensiune, bradicardie ~ se pot trata
cu atropină 0,5-1 mg i.v., până la o doză totală de 2 mg, depresie
respiratorie care poate necesita SUPOli ventilator sau tratament cu
naloxonă, în doze de 0,1--0,2 mg 1. v. iniţial, repetate la 15 minute
dacă este necesar. La pacienţii foarte anxioşi sc pot administra
tranchilizante.
Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin
administrare de oxigen (2-4L1min) pe mască facială sau nm-ine
tuturor pacienţilor cu dispnee sau alte semne de insuficienţă
cardiacă şi pacienţilor cu şoc cardiogen (clasă de indicaţie Ief
Monitorizarea neinvazivă a saturaţiei în oxigen este utilă pentm
stabilirea indicaţiei de suport ventilator la pacienţii care prezintă
edem pulmonar acut sever sau şoc cardiogen. Creşterea fracţiei
de în aerul inspirat nu creşte semnificativ eliberarea de
oxigen la nivel tisular la pacienţii care nu prezintă hipoxemie
şi poate avea dezavantajul creşterii rezistenţei sistemice şi a
tensiunii arteriale,3 Astfel, dacă saturaţia în oxigen detenninată
prin pulsoximetrie este normală oxigenoterapia nu este indicată.
lfic {raiul de C4RDJOLOGIE
Unii autori recomandă administrarea de oxigen la saturaţie sub
90 %3, acest lucl1l nefiind însă precizat în ghidurile în vigoare.
l\ itroglicerina. Având în vedere capacitatea lorvasodilatatoare
la nivel coronarian şi scăderea presarcinii ventricuJului stâng
prin venodilataţie, nitraţii sunt utili la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă, hipeliensiune arterială sau persistenţa simptomelor,
Administrarea nitroglicerinei pacienţilor cu clasă Killip II şi
1lI este clasă de recomandare 1 nivel de evidentă C in absenţa
hipotensiunii 2 Doza este de 10-20 flg/min cu posibilitatea creş··
terii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute în funcţie de
tensiunea arterială şi se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina
trebuie evitată la pacienţii cu STEM 1 cu localizare inferioară sau
cu suspiciune de IM de ventricul drept şi este eontraindieată. la
pacienţii cu hipotensiLme marcată « 90 I11m Hg).
Administrarea sublinguală poate fi utilizată pentm a pune
în evidenţă un eventual spasm coronarian la pacienţii cu
supradenivelare de ST Trebuie efectuată o anamneză atentă
privind folosirea în ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea
cu nitroglicerina putând provoca hipotensiune severă. Preparatele
cu durată lungă de acţiune trebuie evitată având în vedere statusul
hemodinamic instabil al pacienţilor cu STEMI.
TERAPIA ANTIAGREGANTĂ ŞI
ANTICOAGULANT Ă
Terapia antiagregantă
Aspirina. Trebuie administrată cât mai devreme tuturor
pacienţilor cu STEMI dacă nu există evidenţe clare de
alergie la aspirină
(nu intoleranţă gastrică!), hemoragie
gastrointestinală activă, tulburări de coagulare cunoscute sau
boli hepatice severe. Doza de aspirină este de 150-325 mg în
formă masticabilă (formele enterosolubile nu sunt indicate).
Administrarea aspirinei este recomandată atât pacienţilor la
care se efectuează terapie de reperfuzie de recomandare
IB) cât şi celor fără terapie de reperfuzie de recomandare
. Dacă ingestia orală nu este posibilă, aspirina se poate
administra i.v, în doză de 250-500 mg la pacienţii la care
se efectueaza angioplastie şi 250 mg la pacienţii la care se
administrează tratament fibrinoJitic. 2 Antiinflamatoarcle
nesteroidiene (altele decât aspirina) şi inhibitorii selectivi de
ciclooxigenază (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare,
ruptură cardiacă şi alte complicaţii la pacienţii cu STEM1, fiind
indicată oprirea acestora în momentul producerii STEMI. 39 . 40
Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu
STEMI indiferent daca pacienţii primesc terapie de reperfuzie
(fibrinoliză sau angioplastie per prim om ) sau sunt trataţi
conservator. Studiul Clarity-TIMl 28 a arătat că prin asocierea
de clopidogrel la terapia standard tibrinolitică şi cu aspirină
la pacienţii cu STEMI se obţine o reducere a mortalităţii de
cauză cardiacă. a reinfarctizării sau ischemiei recurente cu
necesar de revascularizare urgentă cu 20% la 30 de zile (de la
14,1% la 11,6%).41 În cazul pacienţilor la care se are în vedere
angioplastia primară doza de încărcare recomandată este de
cel puţin 300 mg, preferabil 600 mg (doză care realizează o
inhibare mai a agregării plachetare ).
clasă de recomandare le. La ce vor primi fibrinoliză,
doza de clopidogrel este de 300 mg de incarcare) dacă
vârsta <2:75 ani (clasă lB) şi de 75 mg la >75 ani (clasă
lIa B) ull11ată de o doză zilnică de 75 mg.= La
primesc terapie de reperfuzie doza de
este de 75 mg/zi, tară. doză de încărcare (clasă de recomandare
lB),
PrasugreluL un nou antiagregant din clasă cu
clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu c1opidogrelui
doză de încărcare 300 mg cu doză de menţinere de 7
zi) la pacienţii cu STEMI supuşi intervenţiei de angioplaslie
coronariană, în trialul TRITON-TIMI 38. 42 S~a arătat o
reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv tromboză
intrastent în grupul tratat cu prasugrel, fără o creştere a
riscului hemoragie, Ticagrelol'lll un alt inhibitor mai potent
al P2Y 12 din aceeaşi clasă a tienopiridinelor, a fost studiat în
trialul PLATO, recent publicat"3, în care s-a dovedit superior
c1opidogrelului in ceea ce priveşte reducerea mortalităţii
cardiovasculare, a ratei de apariţie a IMA şi a accidentului
vascular cerebral la pacienţii cu sindroame coronariene acute
(cu şi fără supradenivelare de ST) trataţi prin angioplastie
coronariană. Rata de evenimente hemoragice a fost similară
în cele două loturi. reprezentanţi mai noi ai clasei
antiagregantelor plachetare au intrat recent în ghidurile
de practică medicală, ghidul european de revascularizare
miocardică menţionându-le În cadrul teraplel duale
antiplachetare la pacienţii cu STEMI (clasă de recomandare
IB)44 condiţiile în care ele sunt aprobate şi disponibile,
cu menţiunea că se aşteaptă rezultatele pe termen lung din
studiile clinice efectuate cu aceste preparate).
Antagoniştii de GP nil/Ula blochează calea finală. a
agregării plachetare, Cel mai studiat reprezentant al clasei
este abciximabul., existând mai multe studii randomizate care
au analizat valoarea aditivil a folosirii acestuia in asociere Cll
heparina şi aspirina la pacientii cu STEMI supuşi angioplastiei
cu stent sau trataţi cu fibrinolitic. O metaanaliză a acestor studii
a arătat că abciximabu! reduce semnificativ reinfarctizarea
la 30 de zile la pacienţii cu STEMI indiferent de terapia de
reperfuzie şi scade mortalitatea pe termen scurt şi lung doar
la pacienţii cu angioplastie per primam 45 Administrarea de
abciximab nu se asociază Cll o creştere suplimentară a riscului
de accident vascular cerebral hemoragic şi de sângerare majoră
la pacientii cu angioplastie pef p1'imam dar creşte semnificativ
riscul de sângerare i'n asociere cu fibrinoliza. 45 Se recomandă
administrarea de abeiximab la pacienţii cu STEMI trataţi prin
angioplastie per primam fie înainte de PCI fie în laboratorul de
cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie O, I2S flg/kg/
min - maxim 10 flg/min pentm 12 ore)( clasă de recomandare
!la nivel de evidenţă A).
Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au arătat
că iniţierea precoce a terapiei cu tiro{iban, un alt inhibitor de
GPllb/llIa, asociat heparinei, aspirinei şi clopidogrelului în
doză de 600 mg, îmbunătăţeşte semnificativ prognosticulla 30
dez.ile, cu o scădere a mortalităţii care se menţine la 1 an de
urmărire şi fără o rată mai mare de sângerări majore. 4C
299

Terapia anticoagulantă
Heparina nefracţionată. La pacienţii cu STEMII heparina
nefracţionată reprezintă terapia anticoagulantă standard care se
administrează în cursul angioplastiei coronariene per primam
(clasă de recomandare I nivel de evidenţă C). Administrarea
se face ca bolus i.v. cu o doză de 100 U/kg (60 U/kg dacă sunt
folosiţi antagonişti de GP I1b/IIIa). Se recomandă efectuarea
procedurii de angioplastie sub control al timpului de coagulare
activat (ACT): heparina trebuie administrată în doze care
menţin un ACT de 250-350 s (200-250 s, dacă sunt folosiţi
antagonişti de GP I1b/IIIa).
La pacienţii cu STEMI la care se efectuează fibrinoliza,
heparina a fost larg studiată în timpul şi după fibrinoliză, mai
ales în cazul folosirii agenţilor fibrin-specifici. Ea nu are rol
în dizolvarea trombului dar se asociază cu o patenţă mai lungă
a arterei responsabile de infarct, fapt demonstrat în studiile cu
alteplazăY Administrarea se începe cu bolus i.v. de 60U/kg
(maxim 4000U) urmat de infuzie continuă cu 12U/kg cu maxim
1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizată în funcţie de
timpul de tromboplatină activat (aPTT) (la 3, 6, 12 şi 24 de
ore), valorile ţintă fiind de 50-70 s. Valori >70 sale aPTT
se asociază cu risc crescut de deces, sângerare şi reinfarctiz
are. 48 Administrarea de heparină i.v. după terapia fibrinolitică
poate fi întreruptă la 24-48 ore. Indicaţia de administrare a
heparinei este clasă de recomandare I nivel de evidenţă A în
asociere cu agenţii fibrinolitici fibrin specifici (dacă nu se
poate administra enoxaparină) şi clasă de recomandare IIa
nivel de evidenţă C în asociere cu streptokinaza. La pacienţii
la care nu se efectuează terapie de reperfuzie administrarea
de heparină se face în aceleaşi doze ca pentru pacienţii trataţi
cu fibrinolitic şi este recomandare de clasa I nivel de evidenţă
B.
Heparinele cu greutate moleculară mică. Avantajele
folosirii heparinelor cu greutate moleculară mică (HGMM)
versus heparină nefracţionată includ o administrare mai facilă,
un efect anticoagulant stabil, previzibil, o biodisponibilitate
crescută şi o activitate crescută anti Xa. 3 Rata de reperfuzie
precoce a arterei responsabile de infarct evaluată invaziv sau
neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM decât
pentru heparină, însă în studiile clinice rata de reocluzie a
arterei responsabile de infarct, reinfarctizarea şi recurenţa
evenimentelor ischemice par să fie semnificativ mai reduse.
În studiul ASSENT-3 o doză standard de enoxaparină
asociată tenecteplazei şi continuată apoi până la 7 zile la
pacienţii cu STEMI a redus riscul reinfarctizării şi ischemiei
refractare pe durata spitalizării comparativ cu administrarea de
heparină nefracţionată. 49
În trialul ExTRACT care a inclus peste 20000 de pacienţi
cu STEMI trataţi cu diverse regimuri fibrinolitice la care s-a
adăugat fie enoxaparină (în doze mai mici la pacienţii peste
75 de ani şi la cei cu clearance la creatinină <30 mI/min) fie
heparină nefracţionată, s-a arătat o reducere a riscului de deces
şi reinfarctizare la 30 de zile la pacienţii trataţi cu enoxaparină,
beneficiul fiind observat indiferent de tipul de fibrinolitic
administrat şi de vârsta pacientului. 50
Aceste date au stat la baza recomandărilor actuale de
300
Capitolul 13.4. lnfarc/ul miocardic cu supradenivelare de segment ST
administrare a enoxaparinei la pacienţii cu STEMI la care se
efectuează terapie fibrinolitică, clasa de recomandare fiind I A
la pacienţii trataţi cu agenţi fibrin specifici şi Ha C la pacienţii
trataţi cu streptokinază. 2
Date recent publicate rezultate din analiza la 1 an a pacienţilor
incluşi în studiul ExTRACT-TIMI 25 mai sus meţionat 5 !, care
a evaluat comparativ administrarea de enoxaparină versus
heparină nefracţionată ca adjuvant la terapia fibrinolitică a
arătat reducerea incidenţei endpoint-urilor combinate (deces sau
recurenţa infarctului şi deces sau infarct miocardic sau accident
vascular cerebral) la 30 de zile, cu un beneficiu încă prezent
la un an, la pacienţii trataţi cu enoxaparină. Acest beneficiu a
fost pus pe seama reducerii semnificative a recurenţei precoce
a infarctului miocardic, care însă nu s-a tradus într-o scădere a
mortalităţii pe termen lung.
Datele referitoare la tratamentul cu heparine cu greutate
molaculară mică ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei
primare la pacienţii cu STEMI provin din studii efectuate pe un
număr mic de pacienţi şi nu permit recomandarea lor în acest
context clinic.
Fondaparinux este un inhibitor specific sintetic al
factorului Xa a cărui eficienţă la pacienţii cu STEMI a fost
evaluată în studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de
pacienţi şi a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinux
s.c timp de 8 zile versus heparină nefracţionată sau placebo
(la pacienţii la care heparina nefracţionată nu a putut fi
administrată) la pacienţi cu STEMI trataţi cu fibrinolitic
sau angioplastie primară. 52 La subgrupul tratat invaziv
fondaparinux s-a asociat cu o creştere nesemnificativă a
mortalităţii şi IM recurent la 30 de zile, însă în sub grupul tratat
prin fibrinoliză rezultatele au fost diferite, cu o superioritate a
fondaparinuxului faţă de placebo şi rezultate similare faţă de
heparina nefracţionată. S-a dovedit de asemenea faptul că la
pacienţii trataţi cu fondaparinux există o incidenţă mai mare
a trombozei de cateter. Ghidurile de tratament al pacienţilor
cu STEMF nu recomandă utilizarea fondaparinuxului ca
înlocuitor al heparinei la pacienţii care urmează sa efectueze
angioplastie per primam. Fondaparinuxul se recomandă însă
la pacienţii trataţi cu streptokinază şi la cei fără terapie de
reperfuzie (clasă de recomandare I1a nivel de evidenţă B
respectiv I nivel de evidenţă B).
Bivalirudina. lnhibitorul direct al trombinei, bivalirudina,
a fost investigată ca şi tratament antitrombotic adjuvant la
pacienţii care efectuează PCI. Studiul HORIZONS-AMI,
care a comparat administrarea de bivalirudină versus heparină
asociată cu un inhibitor de GPIIbIlIIa, a arătat o scădere a ratei
nete de evenimente adverse (sângerări majore sau evenimente
adverse cardiace) la 30 de zile şi un an printr-o reducere
semnificativă a ratei de sângerări majore 53 • Mortalitatea de
cauză cardiovasculară şi totală la 1 an au fost semnificativ reduse
în grupul tratat cu bivalirudină. Bivalirudina este indicată la
pacienţii cu STEMI la care se efectuează PCI primar (clasă de
recomandare Ha nivel de evidenţă B). Ea se administrează ca
bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mglkg/oră,
fără a fi ajustată în funcţie de ACT şi se opreşte de obicei la
sfârşitul procedurii intervenţionale.
~fic C4Rf)}OU;GfE

AspiriU:l
dacă

Clasă de recomandare lE J8 IA

Clopidl}gre!

Clasă

Doză de Încărcare 60 mg urmată de

Prasugrei
10 mg!zj conform [57]
Clasă de recomandare fB

de recomandare

Abciximab

Clasă de rtecomandarc TIa A 18; !Ia B lC

de recomandare

Eptifibatidii

Clasă de recomandare rIb C

:lO mg bo!us i.\'" urmat la 15 min de 1 30 mg bolu5 i.v .. urmal la 15 miu de 1

kg s,c. la 12 ore până la textcmare mg/kgs.c, la 12 ore până la cxternare
~ zile) la pacienţii <75 ani şi cu (maxim 8 zile) la pacienţii <75 ani .şi
g,5 mg/mL (bărbaţi) sau :S2 mg/mL cn creatinină :::2,5 mg/mL(bărhaţi) sau
(femei); :S2 mg!mL (femei);
Enoxaparină
fără bolus j,v, 0,75 fără bolus i. v, 0,75 mg/kg,cu maxim
penlru 75 mg pentru primele două doze. s.c. Ia
>75 pacienţii>75 ani
La pacienţii cu clearance al creatininei <30 La pHcienţii cu clearance al creatininei
mLimin, indiferent de vârstA, dozc[e S.c. se <30 mLimin, indiferent de vârstă,
repetă la 24 ore dozcle s.c, se repetă la 24 ore

Clasă de recomandare fB

Clasă de reco11lal1dare lUB

Bolus i.v. de 0)5 mg/kg, Un11at de
Bivalirudină
perfil?ie de 1)5 mg!kg/oră
Clssil de recomandare IbB

301

Recomandările şi modul de administrare a tratamentului
antiagregant şi anticoagulant la pacienţii cu STEMI sunt
rezumate în tabelul 8.
TERAPIA DE REPERFUZIE MIOCARDICĂ
Restaurarea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia
tisulară miocardică, indiferent de metoda folosită, reprezintă baza
tratamentului la pacienţii cu STEMI, conducând la reducerea
dimensiunii infarctului, păstrarea funcţiei ventriculului stâng şi
scăderea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii. 54
La pacienţii cu supradenivelare persistentă de segment ST
sau bloc major de ramură stângă nou instalat sau presupus
nou şi debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore
trebuie efectuată reperfuzie precoce mecanică prin angioplastie
coronariană (PCI, percutaneous coronary intervention) sau
reperfuzie farmacologică (fibrinoliză).
Terapia de reperfuzie este indicată tuturor pacienţilor
cu istoric de durere toracică/disconfort cu debut <12 ore şi
supradenivelare de segment ST persistentă sau bloc major de
ramură stângă (presupus) nou, dacă există dovezi clinice şi/sau
ECG de ischemie în desfăşurare (clasă de recomandare 1 nivel
de evidenţăA).2
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avută în vedere în
cazul în care există dovezi clinice şi/sau electrocardiografice
Transfer imediat către.
laboratorul de cateterism
Transfer catre spital.cu
posibilitate de efectuare
aPCI (UTIe)
Figura 10. Strategia de management a pacienţilor cu STEMI în primele 12 orede la primul contact
medical (conform [44]).
UTIe - unitatea de terapie inlensivă coronariană
302
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
de ischemie în desfăşurare, chiar dacă, anamnestic,
simptomatologia a început cu mai mult de 12 ore anterior,
debutul precis al simptomelor fiind adesea neclar (clasă de
recomandare Ha nivel de evidenţă C).2 Datele privind beneficiul
reperfuziei tardive la 12 -24 ore de la debutul simptomatologiei
în condiţiile în care nu mai există semne clinice de ischemie
sunt contradictorii. Indicaţia de PCI în această situaţie are clasă
de recomandare Hb şi nivel de evidenţă C în ghidul european. 2
Trialul OAT care a inclus 2166 de pacienţi stabili cu STEMI
aflaţi la 3-28 de zile de la debut, a arătat ca angioplastia
coronariană cu dezobstrucţia arterei responsabile de infarct nu
a îmbunătăţit prognosticul acestor pacienţi, nici în grupul celor
la care procedura a fost aplicată între 24-72 de ore de la debutul
STEMJ.55 Terapia de restaurare a fluxului prin angioplastie
este în prezent contraindicată la pacienţii stabili fără semne de
ischemie la peste 24 de ore la debutul STEMF
ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ
În primele ore ale STEMI angioplastia coronariană poate
fi încadrată în una dintre următoarele categorii: angioplastie
primară, angioplastie combinată cu terapia farmacologică de
reperfuzie (angioplastie facilitată) şi angioplastie de salvare
(după eşecul reperfuziei farmacologice).
Angioplastia primară. Se defineşte ca intervenţia coro-
nariană percutană efectuată la pacienţii
cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic înainte de efectuarea manevrei
sau concomitent cu aceasta. Trialurile
şi metaanalizele care au comparat PCI
primară efectuată în centre cu experienţă
cu tratamentul fibrinolitic efectuat în spital
la pacienţi cu STEMI aflaţi în primele 6-
12 ore de la debutul simptomatologiei au
arătat o restaurare mai eficientă a fluxului
în artera responsabilă de infarct, o incidenţă
mai mică a reocluziei, îmbunătăţirea
funcţiei ventriculare stângi şi un prognostic
mai bun pe termen lung la pacienţii trataţi
invaziv. 56 În centrele în care această strategie
de tratament a fost aplicată s-a observat
o scădere importantă a mortalităţii prin
STEMI. 57
PCI primară este terapia de reperfuzie
preferată în cazul tuturor pacienţilor cu
STEMI dacă ea poate fi efectuată de către o
echipă experimentată într-un interval de timp
cât mai scurt după primul contact medical
(indicaţie de clasa 1 nivel de evidenţă A).2
Ghidul american de efectuare a PCp8
specifică un set de condiţii pe care centrele
de cardiologie intervenţională şi medicii
care efectuează această procedură trebuie
să le îndeplinească pentru a putea efectua
angioplastie primară la pacienţi cu STEMI,
 Figura Il. Coronarografie şi ECG-' pacient cu IMA inferior la 6 ore de la debut, cu ocluzie proximală de arteră coronară dreaptă şi tromb în lumen (a), cafe a
11)si tratat prin PC] primară cu impbnt de slent (b), cu evoluţie clinică şi ECG bună. Se remarcă pe primul traseu ECa existenţa undelo Q şi a sllpradenivdării
de ST în DIl, Dm, aVF, cu subdenivelare în D! şi aVL, cu regresia supradcnivelării de ST şi persistenţa undelor q în teritQriu! inferior pe cel dc-al doilea
traseu.

condiţii care sunt citate şi în ghidul european reccnt publicat nivel de evidenţă 2 Aceastăatitudine eficientă
revascularizarea miocardică. 44 Astfel, pcr primară În şi menţinerea jlatenţei mierei respollsabi le de
trebuie efectuată. de mediei cu experienţă 75 de proceduri infarct şi evită riscurile hemoragice ale fibrinolizeÎ. La pacienţii
elective pc an şi cel puţin tI proceduri pentru STEMf) în cu şoc cardiogen, indiferent dacă ci au primit sau nu tratament
cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată. între debutul
36 de PCI primare. simptomatologiei şi coronarografie urmată de revascularizare
primară (umflarea balonului) trebuie efectuată completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice. 44
în toate cazurile in cel mult 2 ore de la primul contact medical Cu pacienţilor în şoc cardiogen, doar leziunea
de clasa 1 nivel de evidenţă B)2 La pacienţ.ii prezentaţi responsabilă de infarct se recomandă a fi dilatată în faza acută
precoce, cu o mare cantitate de rniocard la risc şi cu risc mic a STEML Revascularizarea completă poate fi efectuată Într-un
de întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 m111 dc ulterioL. în funcţie de ischemia rezi duală."
la primul contact recomandare de clasa 1 nivel de Implantarea de rutină a stenturilor Îl1l11omentul efectuării pcr
B2 primare este indicalie de clasa 1la pacienţii cu STEM J ca UI111are a
In cazul în care se are în vedere primara., 1J1 numeroaselor date din studiile clinice care au arătat superioritatea
la ore de la debilI este esenţială acestei manevre versus dilalan; cu balon în acest context clinic,
scmtarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la cu o rată mai mică de reocluzie şi necesar de revascularizare
deschiderea prin implementarea unei reţele medicale J J). Folosirea slenturilor versus angioplastie simplă nu
care să pacientul cu STEMI şi să s-a asociat Însă. cu o reducere semnificativă a mortaJităţii sau
imediat către centrul cu posibilităţi de efectuare reinfarctizării. j9
il peI în regim continuu ore/zi 7 de către Datele privind beneficiul implantării de stenturi active versus
în efectuarea acestei manevre 2 ,44 stenturi simple la pacienţii cu STEMI sunt controversate, Prima
Pacienţii cu STEMI care se prezintă în spitale care nu au metaanaliză publicată în 2007 a arătat scăderea necesarului de
PCl trebuie în centre in revascularizare la utilizarea stenturilor active dar fără diferenţe
care această procedură poate fi fără administrarea în ceea ce mOltalitatea cardiacă şi totală şi incidenţa
în a fibrinolizei dacă se ca intervalul de timp IM non-falaL60 O altă metaanaliză care a inclus 34 de studii
dintre primul contact medical şi umftarea balonului să fie sub a raportat o reducere semnificativă a mOltalităţii
2 ore. Dacă acest interval de timp va depăşi 2 ore (sau 90 de şi infacrtului miocardic la pacienţii la care s-au implantat
minute la < 75 de ani cu infarct anterior Întins şi stenturi active 61 După o analiză mai aientă el acestor date Însă
debut recent al simptomatologiei) se recomandă administrarea beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi mult
tratamentului fibrinolitic şi transferul ulterior către centrul în atenuate şi unii autori remarcă faptul că nu se poate exclude
care se poate efectua coronarografie şi peI Într-un interval de din analiză beneficiul conferit de administrarea concomitentă a
timp cuprins Între 3 - 24 ore. 44 (fig. 10), terapiei duale antiplachetare pentru o mai lungă perioadă de timp
Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată la pacienţii care primesc stenturi active. 44
pacienţii în şoc cardiogen şi cei cu contraindica{ii Studiile clinice in care au fost incluşi pacienţi cu STEMI au
defibrinoliză, indiferent de Întârziere (clasă de recomandare 1 arătat că folosirea stenturilor active reduce riscul de reintervenţie

303

comparativ cu stenturile metalice simple, fără un impact
semnificativ asupra trombozei intrastent infarctului miocardic
recurent şi decesului la u1111ărirea pe termen scurt şi mediu. 6:
Adlnd III vedere datele provenite din câteva studii care au
ridicat problema riscului crescut de apariţie a trombozeÎ tardive
intrastent la pacienţii cu stenturi active. există deja studii în
desfăşurare care şi-au propus urmărirea pc tennen lung a acestor
pacienţi. Recent au fost publicate datele rezultate din urmărirea
la 3 ani a 330 de pacienţi cu STEMl la care s-au implantat
stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! lntervention
Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate
the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents
for the Treatment ofAeute lvlyocardiaI Infarction), toţi pacienţii
primind tratament cu clopidogrel asociat aspirinei 1 an după
peL S-a raporat o rată similară de mortalitate şi IM n011-fa1alla
3 ani, cu un beneficiu iniţial al implantării stenturilor active în
ceea ce priveşte rata de revascularizare a vasului incriminat la
1 an, beneficiu care se pierde însă la 3 ani de unnărire. În acest
studiu au fost observate trei cazuri de tromboză tardivă intrastent
la pacienţii la care s-au implantat stenturi active faţa de niciun
caz în grupul cu stenturi simple 61
Angioplustia facilitată,PCI facilitată (sau reperfuzia
farmaco-mecanică) este ddînită ca folosirea electivă a terapiei
fibrinolitice asociată administrării de antiagregante de tipul
inhibitorilor OPllb/lIla înainte de o intervenţie planificată de PCI
în primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile
de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litică cu doză
întreagă, terapia Iitică cu jumătate de doză. împreună cu inhibitor
Tabelul 9.
Angioplastia primară este indicată tuluror pacienţilor in şoc
cardiogcll şi celor care au contraindicaţii de fibrinoliză
Angioplastia coronariana trebuie luată în considerare dacă
există dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie în desfăşnrare,
chiar dacă, anamncstic, simptomatologia a început cu mai mult
de 12 ore anterior
Angioplastia pentru dezobstrucţia artere! responsabile de
infarct la peste 24 de ore de la debnl111 simptomelor la pacienţii
stabili fără scnme de ischemie
304
CopilOlui 13.4, h~!~lr~"f}il miocaldic Ci{ supradenivelare de segment ST
de glicoproteină OP Hb/ma sau inhibitor de glicoproteină OP
IIb/lIla singur6465 Dt'şi aceste studii au arătat că ratele de patenţă
ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a fost
constatat niciun beneficiu asupra mortalităţii, în schimb s-a
observat o rată mai mare de complicaţii hemoragice. folosirea
tenecteplazei în asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a
PC! s-a asociat cu o rată crescută de evenimente hemoragice
şi isclwmice şi o tendinţă către creşterea mortalităţii, această
atitudine fiind inferioară ca beneficiu PCI primare. 66 În acord
cu dO\ ezile din studii, PCI facilitată (aşa cum a fost testată în
aceste studii) nu este recomandată în prezent pentru tratamentul
STEML
Angioplastia de salvare, Este definită ca PCI efectuată pe
o arteră coronară care a rămas ocluzionată în ciuda terapiei
fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rămâne o
problemă în practica clinică (cel mai larg folosit criteriu de
eşec al tromboJizei fiind reducerea supradenivelării de ST cu
<50% în derivaţiile în care supradenivelarea este maximă, la
60-90 de minute după iniţierea terapiei fibrinolitice). PCI de
salvare este fezabilă şi relativ sigură, studiul REACT arătând
un prognostic mai bun pe termen lung la pacienţii care au fost
supuşi angioplastiei de salvare versus pacienţi trataţi medical,
inclusiv cu repetarea fibrinolizei. 67
În afara situaţiei În care există criterii noninvazive de eşec al
fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avută în vedere şi la pacienţii
la care există dovada clinică sau ECO de infarct Întins şi dacă
procedura poate fi efectuată cu o lntârziere rezonabilă de timp
(până la 12 ore de la debutul simptomelor).
Recomandările de angioplastie coronariană la pacienţii cu
STEMI sunt sumarizate în tabelul 9.
Evaluarea reperfuziei miocardice după
angioplastia cu st{~nt. Succesul angiografie
al procedurii de PCI cu implantare de stent se
defineşte ca prezenta unei stenoze reziduale
<20%, iar succesul procedural reprezintă
succesul angiografie fără apariţia de complicaţii
majore (deces, !M, necesar de revascularizare
chirurgicală) la 30 de zile. Succesul clinic al
intervenţiei este definit ca succes procedural
fără necesar de repetare în urgenţă a PCI sau
a revascularizării chirurgicale În primele 30 de
B zile de la intervenţie.' Există mai multe variabile
clinice, angiografice şi care ţin de tehnica folosită
care prezic riscul de eşec procedural la pacienţii
la care se efectuează PC]. Dintre acestea cele
mai importante] sunt:
~clinice: sexul feminin, vârsta avansată,
diabetul zaharat, insufieienţa cardiaca şi socul
Ha c
cardiogen, insuficienţa renală. instabilitatea
hemodinamică ce necesită montare de balon
de contrapulsaţie. creşterea proteinei C reactive
preprocedural,
~anatomice: boala multivascuJară, afectarea
lrunchiului comun, prezenţa de tromb intra-
lH B coronarian, intervenţiile lanivelul by-pass-urilor
venoase, leziunile complexe, ocluzia cronică,
Mi, /1 ulai de CiRJ )j()J'oG1E

I,'igura 12. Ilustrarea cazului unui pacient cu IMA infero-postero-lateraJ trombolizat inirial cu reteplază (Ia 1 h de debut), cu reinfarctizare după 12 zi II:,
transferat în clinica noastră cu edem pulmonar acut. Se constată ocluzie acută de marginală 1 (a), cu flux TIM! O. Se efectueaza PCI cu implantdestent pe
marginală (b), dar se obţine un no-refiow total, flux TIMI 1 post PCI (c). La 6 ore după PC!, pacientul intră În edem pulmonar şi. decedează. La necfopsic se
constată ruptură de perete liber VS (ci) şi ruptură de muşchi papilar posterior (e).

~care ţin de procedură în sine: prezenţa disecţiei sau stenozei perfuzia miocardică rămâne sllboptimală, fapt care s-a dovedit
reziduale. un factor de prognostic negativ, cu creşterea mortalităţii, a ariei
Succesul intervenţiei de angioplastie primară se poate aprecia de infarct şi a frecvenţei complicaţiilor mecanice. Fenomenul
angiografie folosind gradarea fluxului coronarian şi a blush- de "no~·rcflow" la pacienţii cu STEMI se caracterizează prin
ului miocardic (tabelele 10 şi Il). Fluxul în arterele epicardice reperfuzie miocardică inadecvată după redeschiderea cu succes
fi cuantificat folosind gradarea TIMI în timp ce gradul a arterei coronare epicardice responsabile de infarct. 2 Acest
de hlush miocardic BG) este un parametru semicantitativ, fenomen poate să apară atât ca o consecinţă a embolizărilor
care depinde de faza tisulară a perfuziei
miocardice, care apare ca şi "hlush"
sau "aspect de sticlă mată". Măsurarea Tabelul 10. Gradarea fluxului coronarian (conform [70])
MBG se face la pacienţii cu flux T1MI 3
şi are la baza principiul conform căruia Substanţa de contrast trece dincolo de obstrucţie, dar nu opacifiază întreg patul
TIMll
un pat microvascular conservat pem1ite coronarian distal de obstrucţie
trecerea facilă a substanţei de contrast
din sistemul arterial în cel venos al
circulaţiei coronare, ceea ce corespunde
unUl "blush" semnificativ la nivel
miocardic. În ciuda restaurării fluxului Fluxul anterograd în patul distal de obstrucţie apare la fel de rapid ca şi fluxul anterogradîn
coronarian prin angioplastie coronariană TIM 1 3 patul proximal de obstrucţie, iar clearance-ul substanţei de contrast este la fel de rapid ca şi
cfearonce-ul dintr-o zonă neimplicată a aceluiaşi vas sau dintr-o arteră opusă.
cu implantare de stent, în unele cazuri
_ _ o_~o~ _____ "~_~ . ., _ ._ _ _ ~-_"
~ ~~=::::~==::::==::::=_=. ==.==
305
 CLipirolul 13.4. lil};m:tul miocard!" Cl{ s/lpradeili\'elare de segment.'iT

microvasculare din resturile trombotice

sau ateromatoase dar şi ca unnare a
leziunii de reperfuzie, distrugerilor
microvasculare, disfuncţiei endoteliale,
inftamatiei si edemului miocardic. 2
Apariţi~ acest~i fenomen poate detem1ina
ischemie miocardică prelungită, poate
Blush miocardic normal, comparabil cu cel obţinut în timpul angiografiei la nivelul unei
avea drept consecinţă aritmii severe MBG3
artere contralatcrale sau ipsilaterale, neresponsabilă de infarct
sau deteriorare hemodinamică şi se
asociază cu un risc crescut de complicaţii
condiţiile recomandate de ghiduri, în primele 2 ore de la primul
mecanice (fig. 12).
contact medical (indicaţie de clasa lA).2 Beneficiul fibrinolizei
Dintre pacienţii supuşi terapiei de reperfuzie 10-40% potavea
versus terapie medicală conservatoare a fost demonstrat, cu
semne de "no-reftow"'. Diagnosticul de "l1o-reflow" se stabtleşte
aproximativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la ~n
când postprocedural fluxul TIMI este <3, sau dacă fluxul TIMI
număr de 1000 de pacienţi trataţi. Cel mai mare beneficJU
este 3. când MBG este 0-1, sau când rezoluţia segmentului ST
absolut a fost observat la pacienţii cu risc mare. MOlialitatea a
la 4 o~e de la procedură este <70%.6S Adenozina, verapamilul,
fost semnificativ redusă prin administrarea terapiei fibrinolitice
nicorandilul, papaverina şi nitroprusiatul administrate
chiar şi la pacienţii vârstnici, într-un studiu care a inclus 3300
intracoronarian, în timpul şi după PCI primară, îmbunătăţesc
de pacienţi peste 75 de ani care s-au prezentat în primele 12
fluxul în artera coronară responsabilă de infarct şi perfuzia
ore de la debutul simptomatologiei. 74 Comparativ cu PCI per
miocardică. reducând astfel dimensiunea infarctului deşi nu
primum, tratamentul fibrinolitic are o eficienţă mai mică Îl:
există date provenite din studii mari în acest sens. 2 Abciximabul
obţinerea reperfuziei miocardice şi se asociază cu un nsc m31
este indicat pentru tratamentul fannacologic al fenomenului de
mare de sângerare. 4 !
"no reflow" la pacienţii la care se efectuează PCi pentm leziuni
În ciuda acestor dezavantaje, fibrinoliza, de preferat cu
instabile coronariene, clasă de indicaţie 11a nivel de e;idenţă B
administrare precoce în faza prespital a STEMI, rămâne o
în ghidul european de revascularizare miocardică. 44 In acelaşi
alternativă la efectuarea angioplastiei primare. 44 Atitudinea "pro-
context clinic, adenozina cu administrare i.v. sau intracoronariană
tromboliză prespital" se bazează pe experienţa acumulată în
are în acelaşi ghid indicaţie de clasă I1b nivel de evidenţă 8. 44
ultimii ani, în care strategia de implementare a PC! per primam
Aspirarea manuală a trombului (Cazul clinic 7) pe cateter
s-a dovedit a fi dificilă, efectuarea ei necesitând un număr
trebuie luată în considerare la pacienţii cu STEMI la care se
suficient de laboratoare de angiografie dotate corespunzător şi
efectuează PCI la nivelul arterei responsabile de infarct, indicaţia
un personal medical bine antrenat. 75 În Europa, există o mare
fiind de clasă Ha cu nivel de evidenţă A. 44
variabilitate în datele raportate din registrele naţionale, astfel
Pentm a reduce embolizările distale se pot folosi dispozitive
Încât procentul pacienţilor la care se efectuează PCl primară
auxiliare dar acestea nu au demonstrat un beneficiu clinic în
variază intre 5 şi 85% în funcţie de condiţiile locale. 44
ciuda ratei mici de embolizare distală evaluată angiografic, ele
Beneficiul suplimentar al angioplastiei primare versus
fiind în prezent indicate doar la pacienţii la care se efectuează
trolTtboliză efectuată precoce la pacienţ.ii cu STEMI se pierde
PClla nivelul grafturilor venoase. 69
dacă Întarzierea aplicării PCI depăşeşte cu 60-120 de minute
aplicarea trombolizei, intervalul de timp fiind în funcţie de vârstă,
durata simptomatologiei şi localizarea infarctuluiY Urmărirea
TERAPIA FIBRINOLITlC1
la 5 ani a pacienţilor incluşi În studiul CAPTIM, care a evaluat
eficienţa trombolizei prespital în primele 6 ore de la debutul
În absenta contraindicaţiilor (tabelul 12), terapia durerii cu transferul ulterior imediat al pacientului la un centru
fibrinolitică s~ recomandă să fie efectuată cât mai precoce cu facilităţi de cardiologie intervenţională versus angioplastie
tuturor pacienţilor cu STEMI care au indicaţie de terapie de primară nu a arătat diferenţe semnificative în termeni de
reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi efectuată în

-Istoric de accident vaseular cerebral hemoragie sau accident vaseular de etiologie

neprecizată . .
- Accident vascular cerebral ischemie în ultllnele 6 JUD!
- Traumatisme sau neoplasme cerebrale cunoscute .
-Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (în ultimele 3 săptămâm)
- Hemoragie gastrointestinală În ultima lună
·-Coagulopatii cunoscute
- Disectie de aortă
-PunCţii în zone necompresibile (de ex. biopsie hepatîcă, puncţie lombară}

NB. Diabctul (şi II1l1l0d particular resuscitarea cu succes nu

306
Mic lralul CARDfOL()(fIE
mortalitate, mai mult a demonstrat o mortalitate mai redusă la
5 ani în grupul pacienţilor la care s-a efectuat tromboliza pre-
spital in primele 2 ore de la debutul simptomatologiei.~6
Dacă există dotările adecvate, cu o echipă antrenată de
medici sau paramedici capabili să analizeze sau să transmită
unui spital înregistrarea ECG pentru supenizare, fibrinoliza
În faza pre-spital este recomandată dacă aceasta reprezintă
cea mai adecvată strategie de reperfllzie. Scopul este de a
începe terapia fibrinolitică în 30 min de la sosirea ambulantei."
Ghidurile europene menţionează fibrinoliza pre--spital' ca
indicată pacienţilor la care angioplastia per primam nu se
poate efectua în primele 2 ore de la primul contact medical ca
indicaţie de clasă Ila nivel dc evidenţă A. 2
Agenţi fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandaţi În
prezent ca terapie fibrinolitică preferată (indicaţie de clasă
lB)2 având În vedere rata mai mare de succes a reperfuziei
miocardice.
AIteplaza (t-PA). Este un agentfibrin specific selectiv pentru
fibrina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficientă
mai mare decât streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit in
special la pacienţii cu risc crescut (trialul GUSTa 4X
Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un
timp de înjumătăţire crescut comparativ cu alteplaza putând
fi administrat în două bolusuri de câte 10 mg la interval de
30 min (tabelul 13). Studiul GUSTa nI nu a arătat însă un
beneficiu superior alteplazei în ceea ce priveşte mortalitatea.
Bolusul dublu de reteplază nu oferă niciun avantaj comparativ
cu regimul accelerat de alteplază, cu excepţia uşurinţei în
administrare. 77
Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generaţia a
treia, cu specificitate crescută pentru fibrinogen şi rezistenţă
crescută la PAJ-1. Se administrează Într-un singur bolus şi s-a
asociat în studii cu scăderea evenimentelor hemoragice 110n-
cerebrale şi scăderea mortalităţii la pacienţii trataţi în primele
4 ore de la debutul simptomelor. Bolusul unic de tenecteplază
ajustat în funcţie de greutate este echivalent cu regimul
accelerat de t-PA În ceea ce priveşte mortalitatea la 30 zile, cu
o rată. semnificativ mai mică a hemoragii lor non-cerebrale şi
necesar mai mic de transfuzii sangvine. 7R Administrare în bolus
o face mai uşor de folosit în faza prespitaL
Agenţi fibrinolitid non-fibrin specifici. Streptokinaza
(SK) este un agent litic de prima generaţie, care determină liza
plasminogenului circulant şi a celui de la nivelul trombului.
Poate fi folosit în cazul în care agenţii de generaţie doi şi
trei nu sunt disponibili. Are un risc mai mic de hemoragie
intracerebrală decat alteplaza. Administrarea de SK poate
fi asociată cu hipotensiune (tratată prin oprirea perfuziei şi
ridicarea membrelor inferioare pentru creşterea Întoarcerii
venoase) dar reacţiile alergice severe sunt rare. Administrarea
de hidrocortizon este contraindicată. 2 Ocazional, poate fi nevoie
de atropină sau soluţii care sa realizeze expansiune volemică.
Streptokinaza nu ar trebui re-administrată niciodată, din cauza
faptului că este antigenică, cu riscul de producere a unor
reacţii alergice grave sau de scădere a acţiunii ei terapeutice la
pacienţii cu anticorpi anti-streptokinază. 2
Bolus unic i.Y
30 mg dacă <60 kg
Tenecteplaza 35 mg dacă 60 până la <70 kg
(TNK-tPA) 40 mg dacă 70 până la <80kg
45 mg dacă 80 pană la <90kg
50 mg dacă 2:90 kg
Complicaţiile fihrinolizei.
Cele mai importante complicaţii ale fibrinolizei sunt
reprezentate de hemoragii le intracraniene şi hemoragii le
extracraniene majore potenţialletale. În studiile recente în care
s-au administrat agenţi fibrin-specifici incidenţa hemoragiei
intracraniene a fost de 0,9-1 ,0%77 iN Cel mai frecvent aceasta
apare în primele 24 de ore de la iniţierea fibrinolizei. Factorii de
risc pentru hemoragia intracraniană sunt reprezentaţi de 79 : vârsta
::" 65 de ani, sexul feminin, rasa neagră, istoricul de accident
vascular cerebral În antecedent<;, TAs ? 160 mmHg, greutatea
scăzuta (::: 65 kg la f'omei şi ::: 80 la bărbaţi), anticoagularea
excesivă (lNR2:4), fibrinoliticul tolosit (alteplaza se asociază
cu risc mai mare decât streptokinaza). În prezenţa a mai mult
de un factor de risc, riscul de hemoragie intracraniană este de
aproximativ 0,7% iar la peste 5 factori riscul creşte la 4,1 %.79
Streptokinaza fără administrare concomitentă de heparina este
regimul cu cea mai mică rată de hemoragie intracraniană.
Elementele clinice sugestive pentru hemoragie intracraniană
sunt: modificarea acută a nivelului de conştienţă; apariţia
semnelor neurologice unifocale sau rnuitifocale; coma; cefaleea
nou instalată sau severă; greaţa, vărsă1ura; hipertensiune acută.
Recomandarile ghidului american de management al
pa.cienţ.ilor cu STEMFR recomandă ca la pacienţii care prezintă
modificarea statusului neurologic ales în primele 24 ore
de la iniţierea trombolizei) să fie luată In discuţie prezenţa
unei hemoragii intracraniene când nu este dovedită altă
cauză. Managementul dc urgenţă în asemenea circumstanţe nu
trebuie să aştepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza,
tratamentul antiagregant şi anticoagulant trebuie întrerupte
până când tomografia computerizată cerebrală exclude prezenţa
hemoragiei intracraniene (clasa 1 nivel de evidenţă A). Trebuie
administrate: criopreeipitat, plasmă proaspătă congelată, pro-
tamină, masă trombocltară dictate de circumstanţele clinice
1 nivel de evidenţă C).
Alte măsuri terapeutice la pacienti sunt optimizarea
TA şi a glicemiei, reducerea presiunii intracraniene prin: infuzie
de manitol, intubare orotraheală, hiperventilaţie şi eventual
evacuare neurochirurgicală. Evacuarea neurochirurgicală a
hematoamelor lntracraniel1e În trialul GUSTO 1 s-a însoţit de o
supravieţuire semnificativ crescută la 30 de zile 79
Angiografia cerebrală este necesară dacă sunt suspectate:
anevrism rupt sau malformaţie arteriovenoasă. De cele mai
multe ori în aceste situaţii debutul este Însă rapid şi catastrofaL
307
 Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

C\ZCLlNIC II
~n_B .
Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-postero-Iateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primară cu stent şi tromboaspiraţie graft venos, pe Mg 1.' Leziuni
tricoronariene, ocluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu by-pass aortocoronarian cu VSI pe ADA, CD, Mgl (1999).
Istoric: Pacientul cunoscut hipertensiv, dislipidemic, cu afectare aterosclerotică sistemică (arteriopatie periferică stadiul Ilb, Fontaine cu oeluziebilatenl.1ă
artere femurale superficiale de la origine în 1998; ateromatoză carotidiană cu endarterectomie artera carotidă comună dreaptă şi plastie de bifilrcaţie (1998),
ocluzie artera carotidă internă dreaptă (2000), stenoza 60% artera carotidă comună stângă; nefrectomie stângă pentru ocluzie arteră renală stângă în 200 1), cu
1eziuni tricoronariene şi triplu by-pass aoIto-coronarian cu grefon venos safen pe ADA II, Mg 1, CD în 1999, se internează la 1,5 orede la: debutul unei dureri
precordiale tipic anginoase apărute la efort fizic moderat, cu durată prelungită.

UMil
II _laV
.w~'", O.U Ih" U III

II Biologic la prezentare: enzime de necroză miocardică '\TI limitţ}

nonnale.
Ecocardiogralie transtoracicll: . ,cavităţi cardiace ditil~siuni,

normale, FEVS = 45-50%, akinezieperete inferior 113 bllZliJăşi medie şi

perete posterior lI3 bazală, lichid perîcardic max. 9 nun circuIDfereIlţiat

308
lrula! CARDIOLOG1L

Fig. 1. Electrocardiogramă (derivaţiile membrelor): ritm sinusal, AV 80/min,

supradenivelare segment ST de 1-2 mm în DIl, Dm, aVE
Fig. 2. Electrocardiogramă (derivaţiile precordialc): ritm sillusal,AV 80/min,
supradenivelare segment ST de 1-2 mm în VS-V6 şi subdel1ivelare segment
ST 2-3 mm şi unde T pozitive în VI-V4.
Fig. 3. Electrocardiogramă (derivaţiile precordjale şi posterioare): ritm
sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm în V7-V9 şi
subdcnivclarc segment ST 2-3 mm şi unde T pozitive în VI-V4.
Fig. 4. investigaţii paraclinice la internare.
Fig. 5. Coronarografie de urgenţă: lcz.iuni tricoronariene cu ocluzie ADA 1,
ocluzie CX, în incidenţă OAD cranial (a) şi CD de la origine, În incidenţă
OAS 30 (b).
0

Fig. 6. Coronarografie de urgenţă: stenoză 90% anastomoză proximală a

graftului venos do pe ADA, în incidenţă OAS 45" (a), bypass venos de pe CD
permeabil, In incidenţă OAS 30° (b),
Fig. 7. Coronarografie de urgenţă: ocluzie cu imagine de tromb la gura de
anastomoză distală a graftului venos pe Mg 1.
Fig. 8. Coronarografie de urgenţă: (romb vizibilal1giografic la injectarea de
control după administrarea de eptifibatid intracoronarian şi predialatarecll
balon la nivelul graflului venos pc Mg I ectaziat.
"Fig. 9, Aspect macroscopic al materialulni trombotic extras prin
tromboaspiraţie pe cateler de aspiraţie manuală Bunter.
Fig. 10. Angioplastie primară: stent Arthos Pico 3.0118mm implantat la gura
de anastol11oză şi slent Express 5.0119111111 implantat la nivelul graftului ve!1()S,
cu rezultat final bun, flux TIMl 3 şi MBG 2( myocardial blush grade).

309
 Capitolul 13.4. Injârelui miucardit-, cu supraderlivelare de segment ST
~~~~~~~========~== Evaluat"ea succesului fibrinolizei
Tabelul 14. Recomandări de tratament al1litrombmic la pacienţii cu STE'\1l1a care se
efectuC3ZR PCllccmfoffil [-+4]) Pentru aprecierea succesului tratamentului fibrinolitic
este esenţială monitorizarea atentă a simptomatologiei,
a aspectului supradenivelării de segment ST şi a ritmului
cardiac după iniţierea fibrinolizei. Modificările sugestive
pentru reperfuzie miocardică includ ameliorarea
simptomatologiei. menţinerea sau restabilirea statusului
hemodinamic şi electric, reducerea cu cel puţin 50%
a sllpradenivelării ST iniţiale pe înregistrările ECG
efectuate la 60-90 minute după iniţierea fibrinolizei.
Ticagrelor B Markerul non-invaziv cel mai des folosit pentru
aprecierea succesului fibrinolizei este rezoluţia
segmentului ST cu peste 50% la 60-90 min de la iniţierea
trombolizei. Există dovezi că acesta este un indicator
Eplifibatidă Ha B
bun pentru reperfuzia miocardică, şi se asociază cu
o recuperare a funcţiei VS, reducerea dimensiunii
infarctlliui şi îmbunătăţirea prognosticlllui. 29
Indicatorii fibrinolizei eşuate şi a necesitatii de PCI
de salvare sunt: persistenţa anginei, absenţa rezoluţiei
supradenivelării de ST, persistenţa instabilităţij
Hcparină nefracţionată c hemodinamice şi electrice.
Dacă există dovezi de ocluzie persistentă, reocluzie
sau reinfarctizare, cu recurenţa supradenivelării de
Hemoragii le majore non-cerebrale (complicaţiile segment ST, pacientul trebuie transferat imediat Într-
hemoragice care necesită transfuzii sangvine sau care sunt un spital cu facilităţi pentru PCI. Dacă PCI de salvare nu este
amenil1ţătoilre de pot să apară la 4-13% dintre pacienţii disponibilă, poate fi avută în vedere o a doua administrare de
trataţi. Cele mai importante surse de sunt legate de agent fibrinolitic non-imunogenic în caz de infarct întins şi
efectuarea procedurii de angioplastie. Predictorii independenţi dacă riscul de sâ.ngerare nu este crescut, deşi în studiul REACT
ai hemoragiei non-cerebrale la pacienţii la care nu se efectuează re-administrarea unui agent fibrinolitic nu şi-a dovedit eficienţa
PCI sunt vârsta înaintată, subponderalitatea şi sexul feminin. 2 versus terapia medicală conservatoare 2 .67
Ghidul european de management al STEMF
Tabelul 15. Recomandări de tratumcnt antitrombotic la pacienţii cu STEMI la care se administrează recomandă efectuarea coronarografiei în regim
tratament tibrinolitic (con (()['il1 [2]) de urgenţă tuturor pacienţilor la care există
dovezi de fibrinoliză eşuată sau rezultat incert
(clasă IIaB) şi la pacienţii la care există ischemie
recurentă sau reocluzie după fibrinoliză cu
succes iniţial (clasă 18).
Dacă. terapia de reperfuzie farmacologică
Clopidogrel a avut succes (rezoluţia segmentului ST cu
la pacienţii:': 75 de ani -doză de încărcare 300 mg B
>50% la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzie,
dispariţia durerii toracice), angiografia este
recomandată tuturor pacienţilor dacă nu există
contraindicaţii (clasă de recomandare Ha, nivel
de evidenţă A).2 Această atitudine se bazează
Enoxaparină (în bolns i. v. urmat la 15 minute de prima doză
s.c. sau la pacienţii > 75 de ani fără bolus i.v., se incepe cu A pe rezultatele studiului CARESS care a arătat
o doză s. c. redusă) că o atitudine conservatoare, cu efectuarea
coronarografiei şi angioplastiei doar la pacienţii
cu fibrinoliză eşuată s-a asociat cu un prognostic
În asociere cu streptokinaza mai prost pe termen lung. 80
Cu scopul de a evita o angioplastie precoce
În timpul perioadei protrombotice care urmează
Enoxaparină (în bolus Lv. Uffilat la 15 minute de prima doză
fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de altă parte
s.('. sau la pacienţii> 75 de ani fără boIn, i.v., se începe cu o !la B pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este
doză s.c. redusă) sau
recomandată o fereastră de timp de 3-24
ore Între fibrinoliza cu succes şi efectuarea
coronarografiei.

310
 /I'alu/ de C1RDIOLOGIE
--TRATAJVlENTUL ANTITROMBOTIC-
Tabellll16. Recomandări de tratament antitrombotic la pacientii cu STE\lIla care nu se efectuează
ASOCIAT TERAPIEI DE terapie de reperfuzie (conform [2])
REPERFUZIE

Clasele de antitrombotice şi reprezentanţii

tor principali precum şi indicaţiile acestora
în diverse circumstanţe clinice la pacienţii
cu STEMI au fost expuse detaliat anterior.
Indicaţiile de tratament antiagregant şi
antitrombotic la pacienţii cu STEMlla care se
efectuează terapie de reperfuzie prin pcr sunt Dacă fondaparinux nu este disponibil: enoxaparină (în bolus i.v.

sumarizate in tabelul 14, conform indicaţiilor urmat la 15 minute de prima doză S.C. sau la pacienţii> 75 de ani
fără bolus i.v., se
ghidului european de revascularizare
miocardică.""
Terapia antiplachetară duală recomandată
constă în administrare de aspirină şi prasugrel
(doză de încărcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagrelor
(doză de încărcare de 180 mg/zi apoi 90 mg de două. ori/zi) în
funcţie de disponibilitate. Clopidogrelul în doza de încărcare
de 600 mg/zi urmat de 75 mg/zi trebuie administrat de
primă intenţie dacă ceilalţi doi reprezentanţi ai clasei nu sunt
disponibili sau sunt contraindicaţi.
Creşterea dozei de menţinere a c1opidogreluJui pentru 1-2
săptămâni poate fi eficientă aşa cum s-a demonstrat la pacienţii
cu NSTEMl 44
Recomandările de tratament anticoagulant includ heparina
nefracţionată şi bivalirudina, aceasta din urmă fiind de preferat
la pacienţii cu risc înalt de sângerare, chiar dacă unele date par
să arate o rată mai mare de complicaţii trombotice la pacienţii cu
STEMI şi PCI per primam trataţi cu bivalirudină. Tratamentul
anticoagulant poate fi oprit după PCI dacă nu există anevrism
de ventricul stâng, tromb intraventricular, fibrilaţie atrială,
repaus prelungit la pat sau dacă teci le de la procedura nu au
rămas pe loc.
Pentru pacienţii cu STEMI la care se efectuează fibrinoliză
regimurile de tratament anticoagulant variază în funcţie de
agentul fibrinolitic folosit, de vârsta pacientului şi staren
funcţiei renale aşa cum a fost prezentat şi anterior.
Terapia duală antiagregantă recomandată include aspirină
plus clopidogrel (cu sau fără doză de încărcare) în fUl1cţ.ie de
vârsta pacientului.
Indicaţiile ghidului european de management al pacienţilor
cu STEMJ privind terapia antitrombotică asociată fîbrinolizei
sunt sumarizate în tabelul 15.
TRATAMENTUL îN ABSENŢA TERAPIEI nE
REPERFUZIE
Pacienţii care se prezintă în interval de 12 Il de la debutul
simptomelor şi la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau
cei prezentaţi după 12 h, trebuie să primească obligatoriu şi cât
mai precoce terapie antitrombotică (terapie antiagregantă duală
şi anticoagulant-heparină, enoxaparină sau fondaparinux.
Fondaparinuxul s-a dovedit superior heparinei Într-un subgrup
de 1641 pacienţi in studiul OASIS-6 şi este anritromboticuJ
CU" doză s.c. redusă)
preferat pentru această indicaţie. 252 Dacă la un pacient aflat
sub tratament cu fondaparinux se preconizează efectuarea
coronarografiei (± PCI) este recomandat un bolus de 5000
U i.v. de heparină pentru evitarea trombozei de cateter2
Recomandările de tratament antitrombotic la pacienţii la
care nu s-a efectuat terapie de reperfilzie sunt sumarizate în
tabelul 16. La pacienţii care nu au primit terapie de reperfuzie
şi care sunt instahili, se recomandă efectuarea de urgenţă a
coronarografiei (clasă 1 nivel de evidenţă C).2 Recomandarea
de efectuare a coronarograflei înainte de extemare pacienţilor
stabili care nu au fost reperfilzaţi este de clasă IIb. 2
DE
În afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice,
antiagregante şi anticoagulante discutate anterior există alte
numeroase tipuri de medicamente care şi-au dovedit utilitatea
in faza acută a STEMI.
Beta-blocantele. BenefJcÎul pe termen lung al beta-
blocantelor după STEMI este bine stabilit, Însă rolul utiliz;jrii
de rutină în faza acută a STEIVII este controversat.
Peste 52000 de pacienţi au fost randomizaţi în trialurile care
au studiat rolul beta-blocantelor administrate în faza acută a
STEMI. Deşi datele obţinute În era pre-fibrinolitică pledau
pentru un beneficiu pe mortalitate şi reinfarctizare, acestea
nu au fost confirmate în studiile mai recente care au analizat
efectele betablocantelor la pacienţii la care se efectuează
fîbrinoliză. Mai mult, au apărut date referitoare la un potenţial
efect negativ al administrării de rutină a beta-blocantelor
i.v. urrnate de administrare orală la pacienţii cu STEMI,
cu o creştere a incidenţei şocului cardiogen la aceştia. 23 . S2
Analiza tuturor acestor studii arată că folosirea precoce a
beta-blocantelor ar putea fi asociată cu un beneficiu modest
la pacienţii cu risc scăzut, stabili hemodinamic.z Ghidurile
recomandă totuşi prudenţă în administrarea lor şi iniţierea
terapiei orale la pacienţi stabili (recomandare de clasa Ia).2
Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicată la
pacienţii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficienţă

311

cardiacă congestivă2 , administrarea lor la restul pacienţilor
fiind indicaţie de clasă IIb.
Inhibitorii enzimei de conversie (lECA) şi blocanţii
receptorilor de angiotensină (BRA). Inhibiţia sistemului
renină-angiotensină-aldosteron are un efect favorabil
demonstrat asupra remodelării ventriculului stâng, cu
reducerea fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă şi
îmbunătăţirea statusului hemodinamic. 3
Există multiple dovezi din studii mari placebo-controlate şi
trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrării
lECA în faza acută a STEMI. Primele trialuri au inclus doar
pacienţi selecţionaţi, cu STEMI cu risc înalt (FEVS < 40% saul
şi simptome şi semne clinice de insuficienţă cardiacă (AIRE
- ramipril 83 , SAVE - captopriI84), localizare anterioară a IMA
(SMILE - zofenopriI 85 ), tulburări întinse de cinetică parietală
(TRACE - trandolapriP6). Studiile care au urmat au inclus
pacienţi cu STEMI neselectaţi, în care lECA s-a administrat
în primele 24-36 de ore şi doar pe o durată de 4-6 săptămâni
(ISIS-4 -captopriI87, OISS1-3 - lisinopril 88 , CONSENSUS II
- enalapril89 şi Chinese Captopril Study90). În afara studiului
CONSENSUS II (singurul care a utilizat administrarea unui
preparat i.v. precoce în cursul IMA), toate celelalte studii au
arătat un beneficiu semnificativ pe supravieţuire asociat cu
administrarea lECA versus placebo, mai important însă în
primele studii în care au fost incluşi pacienţi selectaţi şi terapia
s-a administrat pe termen lung (42-76 de vieţi salvate/l000
pacienţi trataţi faţă de aproximativ 5 vieţi salvate/1 000 de
pacienţi trataţi în trialurile cu pacienţi neselectaţi şi durată
scurtă a tratamentului),3 Reducerea riscului de mortalitate
atribuită administrării lECA a fost de 20% în trialurile cu
pacienţi selecţionaţi, beneficiul pe supravieţuire fiind aditiv
celui obţinut prin administrarea de aspirină şi beta-blocante. 88
Având la bază aceste date, ghidul european de management
al STEMI recomandă lECA tuturor pacienţilor cu risc înalt
(fracţie de ejecţie scăzută (FEVS<40%) sau care au prezentat
fenomene de insuficienţă cardiacă precoce post-infarct) (clasă
de indicaţie IA).2 În absenţa contraindicaţiilor lECA ar trebui
administraţi în primele 24 de ore. 2 Tratamentul este sigur,
bine tolerat, şi asociat cu o reducere mică dar semnificativă
a mortalităţii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim observat
în prima săptămână. Există încă unele controverse în ceea ce
priveşte administrarea de lECA tuturor pacienţilor, indiferent
Tabelul 17. Dozele inhibitorilor sistemului renină-angiotensină~ aldosteron cu dovezi în trialurile post-infarct miocardic (conform [2])
312
Capitolul J3.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
de risc, (această recomandare fiind totuşi de clasa IIaA). Pentru
obţinerea acestor beneficii demonstrate în trialuri clinicieni
trebuie să aleagă regimurile de administrare şi preparatele
testate în aceste studii (tabelul 17).2.3
Blocanţii receptorilor de angiotensină 2 (BRA) sunt o
alternativă la administrarea lECA, existând dovezi care atestă
eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari care au
inclus pacienţi cu STEMI. Trialul VALLlANT91 a comparat
trei regimuri terapeutice, valsartan versus captopril versus
valsartan plus captopril la pacienţi cu STEMI cu disfuncţie
ventriculară stângă şi/sau fenomene de insuficienţă cardiacă şi
a raportat rate similare de mortalitate în cele trei sub grupuri.
Losartanul a fost testat în trialul OPTIMAAL versus captopril
la pacienţi cu STEMI în faza acută, cu insuficienţa cardiacă, şi a
raportat o diferentă nesemnificativă pe mortalitatea în favoarea
captoprilului, losartanul având avantajul unei tolerabilităţi
superioare. 92 Ghidurile în vigoare recomandă BRA ca a doua
opţiune la pacienţii care nu tolerează IECA.2
Nitraţii. Deoarece nu s-a observat o reducere semnificativă
a mortalităţii în cazul administrării de rutină a nitraţilor,
comparativ cu administrarea doar în cazurile cu ischemie
persistentă (trialul OISS1-3 88 , în care s-au folosit patch-uri
transdermice, sau trialul ISIS-4 87 , cu mononitrat oral) folosirea
de rutină a nitraţilor în faza acută a unui STEMI nu este indicată
(clasă IIb A). Ei sunt utili însă la pacienţii cu angină persistentă
şi la cei cu insuficienţă ventriculară stângă.
Blocantele canalelor de calciu. În ciuda efectului lor
antiischemic demonstrat experimental şi în studii clinice,
blocantele canalelor de calciu nu s-au dovedit eficiente în faza
acută a STEMI, mai mult există date care susţin un efect de
creştere a mortalităţii asociat cu administrarea de rutină acestor
pacienţi (în studiile efectuate cu nifedipină cu eliberare rapidă).3
Nu există justificare pentru folosirea profilactică a acestui tip
de medicaţie în faza acută a STEMI (clasă de indicaţie III B).2
Administrarea de rutină a magneziu lui nu are o indicaţie
clară la pacienţii cu STEMI. Trialurile care au studiat efectele
acestuia nu au arătat niciun beneficiu la pacienţii cu STEMI în
faza acută (clasă de indicaţie IIIA). 2
Soluţiile glucoză-insulină-potasiu au un efect neutru asupra
mortalităţii, şocului cardiogen şi apariţiei stopului cardiac la
pacienţii cu STEMI şi nu sunt recomandate în administrare de
rutină (clasa de recomandare III B).2
Jfi, de CARDIOLOGiE
REVASCULARIZAREA
By-passul coronarian în STEMI este indicat rareori dupa eşe­
cul PCI, sau în caz de ocluzie coronariană care nu se pretează la PCL
în prezenţa simptomelor rej'j-actare după PCI, la pacienţii cu şoc
cardiogen sau complicaţii mecanice (ruptură de perete ventriculaL
regurgitare mitrală acută sau ruptură de sept interventriclllar).
La pacienţii cu boală multivasculară cu indicaţie de by-pass
coronarian se recomandă tratarea leziunij responsabile de infarct
prin PCI şi efectuarea ulterioară a intervenţiei chirurgicale, în
condiţii de stabilitate clinică. Pentru a evita problema trombozei
intrastent se recomandă folosirea stenturilor metalice simple la
pacienţii la care urmează să se efectueaze intervenţie chirurgicală
de revascularizare miocardică (sau orice intervenţie care ar putea
necesita oprirea terapiei antiagregante duaJe).
By-pass-ul aortocoronarian de urgenţă trebuie luat în
considerare ca alternativă terapeutică doar la pacienţii la care
există o arie mare de miocard la risc şi revasculmizarea se poate
face înainte ca aceasta să îşi definitiveze necroza (în primele 3-
4 h)44 Datele actuale pledează pentru existenţa unei corelaţii
inverse între timpul scurs de la debutul STEMI şi mortalitatea
asociată intervenţiei. In cazurile în care este posibil (în absenţa
anginei persistente şi a compromiterii hemodinamice) intervenţia
chirurgicală trebuie amânată 3 - 7 zile. gl .44
ALE INFARCTULlJl
TRATAMENTllL ACESTORA
Mortalitatea intraspitalicească a pacienţilor cu IMA se
datorează în primul rând insuficienţei circulatorii ca urmare a
disfuncţiei severe de ventricul stâng, a complicaţiilor mecanice,
electrice şi aritmice.
lNSUFICIENŢADE POMPĂ ŞI ŞOCUL
CARDIOGEN
Insuficienţa cardiacă se poate datora atât afectării miocardice,
cât şi aritmiilor şi complicajiilor mecanice (regurgitarea mitrală
sau ruptura de sept interventricular). Insuficienţa cardiacă în
timpul fazei acute a STEMI se asociază cu un prognostic prost
pe termen scurt şi lung. 2
Disfuncţia ventriculară stângă este frecventă la pacienţii
cu IMA, severitatea acesteia corelându-se cu dimensiunea
infarctului. Pacienţii cu infarcte mici şi tulburare de cinetică
regională pot avea functie ventriculara stâ.ngă globală păstrată,
ca urmare a hiperkincziei compensatorii a miocardului vital
restant. Tabloul clinic la intelllare pel111ite încadrarea pacientului
intr-una dintre clasele Killip cu valoare prognostică dovedită,
tratamentul aplicat depinzând de gradul insuficienţei cardiace.
Măsurile generale includ monitorizarea ritmului, moni-
torizarea saturaţiei în oxigen prin pulsoximetrie, verificarea
prezenţei anomaliilor electrolitice şi a prezenţei condiţiilor
asociate. Ecocardiografia trebuie efectuată pentru aprecierea
extensiei afectării miocardice şi posibile complicaţii mecanice.:
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă uşoară (clasa Killip
II) oxigenul trebuie administrat precoce pe mască sau sondă
nazală, cu precauţie în cazul prezenţei bolii pulmonare CI'onice.
Pacienţii răspund adesea rapid la nitraţi i.v, si diuretice
(furosemid 20-40 mg i.v. lenL repetat la 1-4 ~re interval.
dacă este necesar). Doze mai mari pot fi necesare la pacienţi
cu insuficienţă renală sau utilizare cronică de diuretice. Doza
de nitraţi trebuie ajustată în funcţie de tensiunea arterială
pentru evitarea hipotensiunii, Tratamentul cu lECA sau BRA
dacă lECA nu este tolerat), trebuie iniţiat în 24 de ore în
absenţa hipotensiunii, hipovolemiei sau insutîciemei renale
semnificative. 2
Şocul cardiogen reprezintă starea clinică de hipoperfuzie
caracterizată prin presiune sistolică <90 mmHg şi presiuni
de umplere crescute (presiunea în capilarul pulmonar> 18-
20 mmHg) cu un index cardiac <1,8 J/min/mp, produs prin
pierderea extensivă de ţesut miocardic viabil. Socul este
considerat prezent şi În situaţia În care pentru a menţine
presiunea sangvină sistolică > 90 111m Hg şi un index cardiac
> 1,8 l/min/mp sunt necesare administrarea medicaţiei inotrop
pozitive sau contrapulsaţia intraaortic2t.
Diagnosticul de şoc cardiogen trebuie stabilit în condiţiile în
care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia,
vasovagale, tulburări eJectrohtice, efecte secundare
farmacologice, tamponadă sau aritmii). Se asociază de obicei
cu afectare extensivă a ventriculului stâng, dar poate apărea şi
în infaTctul de ventricul drept.
Cauzele de şoc cardiogen în IMA sunt reprezentate
de infarctul Întins de ventricul stâng, ruptura de sept
intervcntricular, regurgitarea mitrală acută severă, tamponada
cardiacă sau ruptura de perete liber. Factorii de risc pentru
apariţia şocului cardiogen la pacienţii cu STEMI sunt
reprezentaţi de prezenţa infarctului miocardic În antecedente,
vârsta înaintată, sexul feminin, diabetul zaharat şi infarctul
miocardic cu localizare anterioară. Pacienţii cu şoc cardiogen
dezvoltă dispnee, diaforeză, extremităţi reci, alături de semnele
şi simptomele datorate intarctu!ui miocardic acul. Pot asocia
oligurie şi afectarea senzori ului ca urmare a hipoperfuziei
cerebrale.
Stetacustic se decelează zgomot trei şi raluri pulmonare de
stază, bazale sau extinse pe întreaga arie pulmonară.
Testele de laborator pot evidenţia aci doză lactică, valori
crescute ale creatininei şi hipoxemie arterială. Pacienţii prezintă
semne radiologice de congestie pulmonară, semne ECG şi
ecocardiografice de infarct întins, de ischemie difuză severă.
Evaluarea hemodinamică prin cateterism drept trebuie avută
în vedere pentru diagnostic şi ghidarea terapiei. In context de
STEMI trebuie menţinute o presiune în capilarul pulmonar de
cel puţin 15 111mHg, cu un index cardiac >2 Llkg/min.
La pacienţii care se prezintă cu şoc cardiogen, în special în
cazul în care nu există modificări ECG sugestive pentru STEML
trebuie excluse şi alte cauze: disecţia de aortă, miocardita.
embolia pulmonară masivă. insuficienţa mitrală sau aortică
acută.
313

Pacienţii cu insuficientă cardiacă severă şi şoc cardiogen
(clase Killip III şi IV) necesită administrare de oxigen iar gazele
sangvine trebuie \erificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri
ventilaţia pe mască de CPAP sau intubare orotraheală şi suport
ventilator. Ventilaţia noninvazivă trebuie luată în considerare cât
de curând posibil la pacienţii cu edem pulmonar acut cardiogen.
lntubarea oro-traheală şi ventilaţiamecanică trebuie restrânse Însă
la cazurile în care oxigenarea nu este adecvată cu administrarea
de oxigen pe mască facială sau \entilaţie non-invazivă sau la
pacienţii epuizaţi respirator, cu hipercapnie. 93
La pacienţii în clasă Killip III administrarea de furosemid se
face in doze similare cu cele recomandate pacienţilor cu clasă
Killip II (clasă de recomandare 1 în con1extul în care nu există
hipotensiune aJierială, nitroglicerina i.v. trebuie administrată
începând cu pg/kg! min şi crescând la fiecare 5 min, până la
o scădere a tesiunii arteriale sistolice :::30 m111 Hg sau până când
tensiunea alierială sistolică scade <90 mm Hg.!
Agenţii inotropi sunt utili În conditii de hipotensiune şi la
pacienţii cu şoc cardiogen, deşi dovezile din studiile clinice sunt
limitate (dopamina are indicaţie de clasa IIb C iar dobutamina
de clasa Ha B). Dopamina este preferată atunci când presiunea
sangvină este foarte scăzută, Într-o doză de 5-15 f,lg/kg/min. 2 La
pacienţii cu şoc cardiogcn dopamina se administrează in doză
de <3,0 Ilg/kg/min dacă există semne de hipoperfuzie renală
sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate
fi administrată în doze de 5-20 f,lg/kg/minut pentru stabilizarea
statusului hemodinamic la pacienţii cu şoc cardiogen.
Cateterizarea arterei pulmonare este o metodă invazivă de
monitorizare hemodinarnică ce poate fi utilă la pacienţii care
nu răspund la tratament, pentru ghidarea acestuia în funcţie
de parametri măsuraţi invazivi (clasă de indicaţie lIb)2 Ţinta
tratamentului trebuie să fie obţinerea unei presiuni capilare
blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de> 21/min/m22
Revascularizarea miocardică urgentă prin angioplastie cu
stent sau chirurgicală trebuie luată în considerare precoce în
cursul evoluţiei la pacienţii cu şoc cardiogen şi trebuie avută În
vedere la toţi pacienţji cu clasă KiHip Hl (clasă de recomandare
lB) având în vedere existenţa potenţială a miocardului siderat
cu şanse mari de recuperare." Dacă nici una dintre aceste
metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite după o Întârziere
lungă, trebuie administrată terapia trombolitică. 2
La pacienţii cu şoc cardiogen montarea unui balon
de contrapulsaţie intraaortic pentru susţinerea funcţiei
ventriculului este recomandată ca punte către procedurile
de revascularizare (clasă 1 C).' Experienţa privind folosirea
dispozitivelor de asistare ventriculară stângă în aceste
circumstanţe este limitată dar ele pot ii utile în cazul pacienţilor
cu şoc cardiogen la care aplicarea contrapulsaţiei intraaortice
nu dă rezultate 2
INSUFICIENŢ A VENTRICULARĂ DREAPTĂ
Disfuncţia uşoară de VD este fi<ecventă la pacienţii cu IM
inferior sau infera-posterior şi doar in 10% dintre cazuri ea
poate fi în contextul în care este implicată ongmca
314
(:apil<'l1l1 13.4. blfarclIIl n1/Ocardic C'lIlupmde/llvelC/l'e de segmen! ST
sau segmentul proximal al arterei coronarei drepte. De obicei
recuperarea este completă, datorită faptului că peretele VD
estc subţire, cu un necesar scăzut de oxigen şi este irigat şi de
ramuri colaterale din aliera descendentă anterioară.
Pacienţii cu disfuncjie de VD şi IM inferior sau infero-
posterior prezintă hipotensiune, turgescenţă jugulară cu
câmpuri pulmonare clare În absenţa dispneei. În cazul în care
disfuncţia de VD este severă pacientu 1poate prezenta simptome
de debit cardiac scăzut (diaforeză. extremităţi reci, alterarea
statusului cerebral), hipotensiune şi oligurie. Examenul clinic
relevă de regulă presiune venoasă centrală peste 8 cm H 20,
semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidiană, puls
paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiograma
evidenţiază de obicei IM inferior cu supradenivelare de ST
în precordialele extreme (V4R) având o valoare predictivă
pozitivă de aproximativ 80%. Poate fi prezentă supradenivelare
de ST de 1 mm în V2-V3. Radiografia cardiopulmonară nu
evidenţiază stază pulmonară. Ecocardiografia bidimensională
este metoda diagnostică cea mai utilă în practică, aceasta
evidenţiind dilatarea ventriculului drept, disfuncţie severă de
VD şi tulburare de cinetică alnivelul peretelui inferior. Este utilă
în stabilirea diagnosticului diferenţial al altor sindroame care
pot mima disfuncţia de VD exemplu tamponada cardiacă).
Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informaţii utile în
diagnostic ului disfuncţiei de VD asociată cu infarct de VD.
În cazul în care există IM de ventricul drept, este importantă
menţinerea presarcinii acestuia prin evitarea (dacă este posibil)
a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitraţii,
diureticele şi lECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administrate
rapid cu monitorizarea hemodinamică atentă unii pacienţi
necesitând chiar lI/oră. Dacă încărcarea volemică nu este
eficientă se pot administra agenţi inotropi, dobutamină care
determină creşterea indexului cardiac şi a fracţiei de ejecţie a
VD.
Fibrilaţia atrială complică de multe ori infarctul de VD şi
trebuie prompt convertită. În caz de bloc atrioventricular se
indică stimulare bicamerală . Angioplastia coronariană trebuie
efectuată cât mai precoce, tratamentul trombolitic fiind util În
cazurile în care angioplastia nu este disponibilă.
La pacienţii cu infarct de ventricul drept şi şoc cardiogen se
pot lua în discuţie dispozitive de asistare a VD la pacienţii la
care măsurile terapeutice nu reuşesc remiterea şocului.
COMPLICAŢII MECANICE
Cele mai dramatice complicaţii ale STEMI sunt cele care
implică ruptura ţesutului infarctat. Carcteristicile clinice
variază în funcţie de sediul leziunii care poate fi la nivelul
peretelui liber ventricul ar, la nivelul septului interventricular
sau la nivelul muşchilor papilari. Incidenţa acestor complicaţii
este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate clinic
şi anatomopatologic variind considerabil.' Complicaţiile
mecanice pot să apară Între 1 - 14 zile de la debutul infarctului,
mai frecvent în primele 3-5 zile]
Mic TmldT CARDIOLOGlL

Figura 13. Ecocardiogralîe transtoracică - pacicntă În vârstă de 72 .de ani, Cli

infarct miocardic anterior netrombolizat cu o săptămână anterior prezentării:
al secţiune apical 4 camere în carc se evidenţiază anevrism de sept
interventricular 2/3 apicale şi apex VS, b) la examenul Doppler color se
vizualizeaL'ă flux turbulent la nivelul treÎmii apicale a septului inlerventricular,
cu şunt stânga-dreapta la acest nivel. e) se confirmă prezenţa comunicării
VS-VD în secţiune subcostală ax lung.

liber ventricular libcr, se descrie o masă intrapericardidi ecodcnsă. compatibilă

de perete liber are o incidenţă Între
ŞI este responsabilă pentru 10% din cauzele de mortalitate
în STEMI.' Factorii de risc sunt: vârsta
sexul primul innlrct
miocardic şi pat colateral slab dezvoltat
({Curei se caracterizează prin cardiovascular
cu eJectromecanică electrică cu pierderea
debitului cardiac şi a pulsului), Este de obicei fatală în câteva
minute ŞI nu răspunde la manevrele standard de resuscitare
Foarte rar există suficient pentru a
în sala de chirurgie cardiacă,
25'% din cazuri ruptura de perete liber se
cste formarea de tromb sau
de continuitate de la nivelul peretelui
neccsarpen tru realizareaintervcnţiei
clinic poate simula reinfarctizarea,
din cauza recidivci durerii şi a sllpradcnivelării segmentului
dar mai frccvent apare o deteriorare hcmodinamică
tranzitorie sau persistentă, Clinic şi
sc semnele clasice ale tamponadei
revărsatului lichidian singură, nu
este suficientă a stabili diagnosticul de ruptura subacută
de perete liber, nefiind in ruptura de perete
cu un tromb (hemopericard). Intcrvenţia chirurgicală trebuie
efectuată de urgenFi, supravieţuirea depinzând de recunoaşterea
promphi a acestei complicaţii şi de posibilitatea de a stabiliza
pacientul înainte de intervenţ.ie folosind agenţi inotropi şi balon
de contrapulsaţie intraaortic,
Ruptura de sept il1terventricular
În studii s-a raportat () incidenţ.ă de 1-3 % dintre cazurile la
care nu se administrează fibrinolitice şi 0,2-0,4 % în cazurile
la care se aplică această terapie de reperfuzie 3 Poate duce
la detcriorare clinică brutală şi şi este confirmată de
auscultaţia unui suflu sistolic intens, cazul IM anterioare
ruptura septului interventricular este de regulă localizată la
nivel apical, în timp ce în infarctele inferioare se produce de
regulă ruptura scptului la nivel bazal, cu un prognostic mai
asociată cu tulburări de conducere,3
Ecocardiografia precizează localizarea prin Doppler color
(fig, 13), Dimensiunea defectului septal ventricular poate fi
măsurată în modul bidimensional. Tratamentul medical cu
vasodilatatoarc poate ameliora statusul clinic (dacă pacientul nu
se află în şoc cardiogcn), dar cea mai eficientă metodă de suport
hcmodinamic este balonul de contrapulsaţie aortic în aşteptarea
intervenţiei chirurgicale, Intervenţia chirurgicală în urgenţă este

315

singura metodă ce oferă o şansă de supravieţuire în cazurile
defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate cu
şoc cardiogen, iar în cazul celor rară instabilitate hemodinamică
intervenţia chirurgicală este indicată deoarece defectul poate
creşte în dimensiuni. Momentul optim pentru intervenţie în
cazurile fără instabilitate hemodinamică este controversat, având
în vedere faptul că o intervenţie chirurgicală efectuată în ţesut
friabil necrotic are şanse mai mici de reuşită. Există şi dispozitive
percutane de închidere a defectelor ventriculare dar care necesită o
echipă bine instruită, experienţa în prezent fiind limitată.
Ruptura de muşchi papilar
Ruptura parţială sau totală de muşchi papilar este o
complicaţie rară dar de cele mai multe ori fatală a infarctului
miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la
ruptura muşchi ului papilar posteromedial care survine mai
frecvent decât cea a muşchiului anterolateral, aceasta din
urmă fiind complicaţie a IM antero-Iateral. Ruptura completă
a muşchiului papilar este incompatibilă cu supravieţuirea, ea
conducând la apariţia unei insuficienţe mitrale masive greu
de tolerat hemodinamic. Ruptura unei porţiuni a muşchi ului
papilar, de obicei vârful acestuia, este mai frecvent întâlnită şi
duce la apariţia unei insuficienţe mitrale severe, nu neapărat
fatală. Spre deosebire de ruptura de sept interventricular care
apare în infarctele mari, ruptura de muşchi papilar poate să
apară şi în infarctele mici. În studiile necroptice sunt descrise şi
rupturi complexe ale mai multor structuri ventricul are (fig 12).
Clinic ruptura de muşchi papilar se manifestă prin apariţia unui
suflu holosistolic şi a fenomenelor de insuficienţă ventriculară
stângă, ca şi ruptura septului interventricular. Diagnosticul
diferenţial se face ecocardiografic, examenul Doppler color
punând în evidenţă existenţa fluxului de regurgitare mitrală
severă. Ecocardiografia este indicată de urgenţă în cazul
apariţiei unui suflu sistolic nou la pacienţii cu STEMI.
Majoritatea pacienţilor cu insuficienţă mitrală acută severă se
prezintă cu edemul pulmonar acut sau şoc cardiogen şi necesită
intervenţie chirurgicală de urgenţă. Balonul de contrapulsatie
om· .... _ .
~\~f0\tw\j\l
aVR., '.
JVV\;V\},jJJ\J\)
aVL
{î[l/YVYVl/î{l/'ÎJ
Figura 14. Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera de gardă
cu angină şi palpitaţii. Tahiaritmie regulată cu complexe largi (durata QRS= 160ms), AV= 166/min, antiaritmic profilactic. Profilaxia cu
disociaţie atrioventriculară, ax QRS în cadranul III, aspect de BRD (RR') în derivaţia VI, QS în
derivaţia V6. Aspectul ECG pledează pentru tahicardie ventriculară.
316
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
intraaortic este de multe ori necesar în timpul pregătirilor
pentru coronarografie şi chirurgie. Înlocuirea valvulară este
intervenţia de elecţie pentru ruptura muşchiului papilar, cu
posibilitatea efectuării unei plastii doar în cazuri selecţionate.
În afara cazurilor care apar ca şi complicaţie mecanică
în contextul rupturii de muşchi papilar, regurgitarea mitrală
este o complicaţie frecventă la pacienţii cu IMA, ce survine
de obicei în primele 2 până la 7 zile postinfarct2, cu grade
variate de severitate. Insuficienţa mitrală reprezintă unul din
factorii de prognostic negativ independenţi pe termen lung.
Cea mai frecventă cauză de regurgitare mitrală postinfarct
este modificarea geometriei regionale a ventriculului stâng,
de obicei secundară unui infarct miocardic inferior (vezi şi
Capitolul 16.4).
ARITMII ŞI TULBURĂRI DE CONDUCERE ÎN FAZA
ACUTĂ
Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie
ameninţătoare de viaţă (tahicardie ventriculară (TV), fibrilaţie
ventriculară (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesită
corecţie imediată. Aceste aritmii sunt principala cauză de moarte
subită cardiacă (MSC) la pacienţii cu sindrom coronarian acut.
FV sau TV susţinută au fost raportate la 20% din pacienţii
diagnosticaţi cu STEMI. Necesitatea şi urgenţa tratării aritmiei
depind în principal de consecinţele hemodinamice ale tulburării
de ritm.
Cauzele de arimii cardiace la pacienţii cu STEMI sunt
reprezentate în principal de ischemia miocardică persistentă,
insuficienţa de pompă, dezechilibrele hidroelectrolitice, acido-
bazice şi ale sistemului nervos autonom, hipoxia.
Aritmiile ventriculare
Extrasistolele ventriculare sunt frecvente în faza iniţială
a STEMI. Indiferent de complexitatea lor
(complexe QRS polimorfe, scurte pase
de extrasistole ventriculare, fenomen RI
T), valoarea lor predictivă pentru FV este
controversată şi nu necesită terapie specifică.
Incidenţa fibrilaţiei ventriculare în pri-
mele 48 de ore de la debutul STEMI s-a
redus odată cu folosirea frecventă a terapiei
de reperfuzie şi a beta-blocantelor. Aritmiile
ventriculare asimptomatice nu necesită
tratament. Corecţia hipomagneziemiei şi a
hipokaliemiei sunt eficiente în prevenţia FV
şi a MSC. 3
Tahicardia ventriculară ne susţinută (sub
30 s) şi ritmul idioventricular accelerat,
survenind în contextul unui STEMI nu
reprezintă markeri predictivi valizi pentru
apariţia FV precoce şi nu necesită tratament
lidocaină poate reduce incidenţa FV dar s-
a asociat cu creşterea mortalităţii (probabil
JIi,; Iralat de CAIWIOLOGlf:

Amiodarona

Esmolol 500 Jlgkg într-un minut urmat de 50 ,lgi kg!min timp de 4 min
Metoprolol 2,5-5 mg in 2min; până la trei
Alenolol 5,- 10 mg (1 mg!l11in)

Propranolol 0,15 mg/kg

Digoxin 0,.15 mg la fi ecare 2 ore, până la un tOfal de 1,5 11lg
Lidocaină 0,5- mglkg
Sotal01 20 - 120 mg în 10 min (0,5-1,5 mg!kg), Se poate repeta după 6 ore (maximum 640 mg/24 ore)
Verapamil 0,075 - 0,15 mg/kg Î11 2 m1n
Diltiazcm 0,25 mg!kg în 2 miu
Atropină RO,lus rapid de. minim, 0,5 mg, până la o doză totală

O,OS - 0,1 microg/kg/min, până la 2 microg/kg! min, Dozele se adaptează in tt1l1cŢÎ" de ritmul şi
lsoprotercnol
frecvenţa cardiacă

datorată inducerii asistolei şi motiv pentru care Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacienţilor
fost abandonată, cu FA, incidenţa accidentelor vasculare cerebrale (AVC) fiind
'Iahicardia veniriculară J4) sau cu deteriorare mai mare la pacienţii cu S'IEMI şi FA În comparaţie cu cei
survme în aproximativ 3'% din fără FA 2 Dacă fl.-ecvenţa cardiacă este rapidă şi contribuie
''1JLLc''C', iar TV rară puls şi FV trl,buie tratate la agravarea insuficienţei cardiace FA necesită. un tratament
de resuscitare (cardioversie prompt. Controlul frecvenţei ventriculare necesită administrare
Tratamentul intravenos cu amiodaronă plus un de beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice
bctablocant fi continuat dupii resuscitare, La pacienţii (diltiazem, verapamil) i ,v, - în cazul absenţei insuficienţei
apare in salve repetiti ve cardiace, bronbospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a
se poate administra 80talol sau beta-blocante i,v, blocului atrioventricular le), Blocante de calciu nOI1-
toate având clasă, de recomandare lJac. 2 dihidropiridinice trebuie folosite cu mare prudenţă sau chiar
'Iahicardia ventriculară monomorfă susţinută, hemodinamic evitate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, Amiodarona i,v, se
refractară la cardioversia electrică necesită administra- recomandă la pacienţii cu FA atât pentru a controlul frecvenţei
re de antiaritmice: amiodaronă i. v, de recomandare II cardiace cât şi pentru ameliorarea funcţiei VS (clasă
a sau Iidocaina sau 801alo1 i,v. sunt Pentru controlul fi'ecvenţei cardiace la pacienţii cu FA dacă
în tabelul 18), în caz de la cardioversie sali există disful1cţie sistolich severă de VS şi/sau insuficienţ.ă
dacă 'IV se în ciuda anliaritmice cardiacă administrarea de digoxin i,v, are indicaţie de clasă
se recomandă stimulare 8nti-lahicardică endocavitar3 dt' Ilb,' Antiaritmicele de clasa re nu trebuie folosite în context
recomandare lIa de infarct miocardic.În cazul pacienţilor la care controlul
Tahicardia ventriculară s~i In prezenţa răspunsului AV nu poate fi obtinut farmacologic precum şi
unui interval QT caz în care primează ca tratament la pacientii cu compromitere hemodinamică se recomandă
corectarea a hipomagneziemiei., cardioversia electrică 1C)2
stirnularea administrarea de isoproterenol sau Alte tahicardii supraventriculare sunt rare şi de obicei auto-
lidocaină,' Se recomandă de asemenea efectuarea de remisiw, Pot răspunde la manevra de compresie a sinusului
la care TV apare în carotidian, Bela~blocantele pol fi eficiente dacă nu sunt
unUl normal se pot administra sotalol sau alt contraindicate, Adenozina iv poate fi administrată dacă starea
amiodaronă sall lidocaină i,v, de hemodinamică este stabilă, cu monitorizare ECG în timpul
administrării.
La pacienţiicu S'IEMI aritmiile dezvoltate tardiv în cursul
Aritmiile evoluţiei sunt asociate cu un risc crescut de MSC. Sotalolul şi
Fibrilaţia este cea mai frecventă aritmie amiodarona pot fi recomandate în caz de 'IV nesusţinută, cu
supraventriculară care apare la pacienţii cu S'IEMT (în 10- instabilitate hemodinamică în lipsa unui răspuns la tratamentul
20% din cazuri), Este mai frecventă la pacienţii varstnici şi beta-blocant.
la cei cu infarcte întinse şi insuficienţă cardiacă şi se asociază Deşi nu există studii controlate în acest sens. revascularizarea
cu o mOlialitate intra-spitalicească crescută,93 În cele mai miocardică trebuie efectuată pentru a reduce riscul de moarte
multe cazuri aritmia este bine tolerată şi nu necesită tratament subită la pacienţii cu 'IV polimorfă sau FY. Cu excepţia
betablocantelor, tratamentul antiaritmic nu şi-a dovedit eficienţa

317
 ('apdo/ul j 3.4, Jll!W'C/'1i1 mjocOIYlic cu supradeniw,/are elp kgmcnl ST

~:~::;;'=~:-::~::::;:::==:;;=-;~;;:::::::-:-::~:'-:-~;;~===::::;;-'(BAV) survine în aproape 7% şi

blocul de
ramură persistent în până la 5,3% din cazurile
de STEM1,9s Pacienţii cu BAV peri-infarct au
o mortalitate mai mare intraspitalicească şi
tardivă, faţă de cei cu conducere AV păstrată,
Mortalitatea crescută este corelată mai mult
cu extensia leziunii miocardice necesară
apariţiei blocului, decât cu tulburarea
de conducere in sine,' Cardiostimularea
temporară poate fi indicată În bradiaritmii
simptomatice asociate STEMI deşi nu s-
a asociat cu o creştere a supravieţuirii pe
termen lung,2
BAV de gradul 1 nu necesită tratament
BAVll-Mobitz2 sau BAV III cu bradicardie
provocând hipotensiune sau insuficienţă
cardiacă trebuie tratate prin administrare de
atropină i, v, iar dacă aceasta un are efect, se
recomandă stimularea cardiacă temporară
(clasă de recomandare lC),2
BAV complet asociat infarctului inferior
este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS
înguste, cu ritm de scăpare peste 40 bpm
şi nu se asociază cu creşterea mortaJităţii,
în timp ce BAV asociat infarctului anterior
este mai frecvent localizat infranodal şi se
asociază cu un ritm de scăpare instabil, cu
complexe QRS largi, secundar unei necroze
miocardice extinse. Blocul de ramură stângă
nou apărut indică necroză anterioară Întinsă
cu probabilitate mare de a dezvolta BAV
complet şi insuficienţă cardiacă. lmplantarea
Figura 15. Elcctrocardiogramelc unui pacient cu infarct miocanlic acul inferior şi tulburări de preventivă a ullui electrod de stimulare
conducere, a) BAV gr J (PR=320 ms), AV=50/min, unda QS În om, aVF şi supradenivelare de cardiacă temporară poate fi necesară.
segment ST de 2 mm în DII, Dilf şi aVF, de 3111111 in VI-V3, cu subdenivelarc ST de J 111111 I'n Dl şi Abordul venei subclavii stângi trebuie evitat
aVL, uuda T pozitivă; (B) BAV gr HI, 30/mill, complexe QRS Înguste QS în derivatia V6, după fibrinoliză sau în prezenţa tratamentului
anticoagulant
în studiile clinice şi nu trebuie recomandate ca tratament În cazul persistenţei tulburărilor de
de lirn:l înlil i penLru morţii subite la pacienţii cu conducere atrioventriculară, unii pilcienţi pot necesita
aritmii ventriculare Există mai multe studii care au cardiostimulare permanentă (tabelul 19). BAV tranzitoriu de
arătat bC'nefîciul de leD la pacienţii cu risc crescut grad 11 sau In fără bloc de ramură, hemib!ocul anterior stâng
post-intarct (reducerea mOltalităţii cu 23- nou apărut sau prezent în momentul imernării şi BAV de grad 1
de grupul de risc studiat'!" 97 Ablaţia cu radio- persistent nu au indicaţie de cardiostimulare peI111anentă,'N
fi utilă în cazuri selec1ionate - în momentul
punerii în a unei aritmii ventricuJare curabile, cum ar
fi TV fasciculară. CONSECINŢELE REMODELĂRII
VENTRICULULUI STÂNG POST-INFARCT
Bradicardia sinusaIă şi blocul atrioventricular MIOCARDIC ACUT
Bradicardia sinusaIă este frecventă în prima oră, in special
in infarctcle inferioare dintre Dacă se Rcmodelarea ventriculului stâng se referă la modificările
asociază cu degradare hemodinamică (hipotensiune severă) se morfologice şi funcţionale în zona necrozată şi în restul
recomandă tratament cu atropină i.v, sau stimulare cardiacă miocardului. Procesul începe in primele minute după ocluzia
temporară în cazul absenţei răspunsului la atropină (clasă de arterei coronare şi continuă luni şi ani de zile post-infarct.
recomandare Aceste modificări includ: expansiunea infarctului (subţierea şi
Blocul atrimentrÎCular. lnformaţii din patru dilatarea zonei infarctate), dilatarea consecutivă şi hipertrofia
studii mari randomizate că blocul atrio\entricular restului miocardului, interstiria!â şi alterarea

318
IIi, IIIi/al de CARDIOLOGIE

contractilităţii, cu modificarea permanentă în caz dc tulburări de conducere în conteXT

globală a VS care capătă în
timp o formă sferică, Creşterea
sfericităţiiconduce la creşterea
tensiunii parietale şi la creşterea
consumului de oxigen,
Anevrismul de ventricul
distinge prin caracterul său ascuţit şi prin influenţarea sa de către
stâng se defineşte ca existenţa unor segmente cu expansi~ne
poziţia corpului şi respiraţie, Se însoţeşte deseori de frecătura
sistolică paradoxală (diskinezie) şi apare de regulă cand
pericardică, Tratamentul se bazează pe administrarea de
expansiunea infactului este continuă şi miocardul se transt~rmă
( ! 000 mg/24 ore) sau ATNS, Revărsatul hemoragic cu tamponadă
în tesut cicatricial. Anevrismul are o bază largă de comUl1lcare
este rar şi este în principal asociat tratamentului anticoagulant,
cu 'cavitatea restantă contractilă a ventricul ului stâng, perctele
care trebuie întrerupt dacă nu se impune administrarea lui
lui este subţire, alcătuit din ţesut fibrotic, amestecat uneori
continuă, Daca lichidul este prezent în cantitate mare, cu afecta re
cu miocard viabil. Prezenţa anevrismului de ventricul stâng
hemodinamică pericardiocemeza poate fi necesară,
interferă cu performanţa sistolică ventriculară prin pierderea
de tesut contractil şi pierderea contracţiei eficiente prin expan-
Complicaţii specifice intraspitaIiceşti. Pe durata spitalizării
siu:lea sistolică paradoxală care ,,fură" o parte din volumul
pot apare complicaţii de tip trombotic, reprezentate de tromboza
ventricular stâng, Frecvenţa de apariţie a anevrismului de
intraventricularăşi tromboza venoasă profundă, Ecocardiografia
ventricul stâng depinde de localizarea infarctului, peste 80%
poate decela prezenţa de trombi intraventriculari, în special la
dintre anevrisme fiind localizate anterolateral, cuprinzând şi
pacienţi cu infarct Întins anterior, Dacă trombii sunt mobili şi
apexul VS. Ele se asociază de cele mai multe ori cu prezenţa la
protuberanti cu risc de a dezvolta embolii sistemice trebUie
coronarografie a ocluziei totală a arterei descendente antenoare
trataţi iniţi~l' cu heparină netl'acţionată i.v, sau HGMM,
în absenta unei circulaţij colaterale, Aproximativ :5
- 10 % dintre anevrisme sunt localizate la nivelul
peretelui posterior. Prezenţa anevrismuJui de ventricul
stâng se asociază cu o mortalitate crescută decesul
fiind frecvent subit, posibil datorită tulburărilor de
ritm maligne,
Este importantă diferenţierea dintre un anevrism
de ventricul stâng adevărat şi un pseudoanevrism.
Pseudoanevrismul de ventricul stâng reprezintă o
Figura 16; a) Examinare CT care
ruptură localizată a miocardului, limitată de aderenţ.e arată prezenta unui anevrism
ale pericardului, Spre deosebire de anevrismul saccifunn trombozat de apex
adevărat, pseudoanevrismul are o bază îngustă, VS, cu un colet larg de 45 mm şi
considerabil mai mică decât diametru! său maxim. lichid pericardic adiacent;
b) Imagine intraoperatorie în care
Incidenţa pseudoanevrismului este greu de
se vede anevrismul gigant de VS
apreciat. Conform unor date din literatură, incidenţa (7/7 cm) cu colet larg,locllit de
rupturii fatale a pseudoanevrismelor este de 30-45 % trombi;
ceea ce impune corectia lor de urgenţă,3
Riscul de ruptură al anevrismelor adevărate de VS
este mult mai mic, corecţi a lor chirurgicală impunându-
se de obicei în contextul prezenţei unor anevrisme mari
la pacienţi cu simptomatologie de insuficienţă cardiacă
şi angină,3 De obicei cura anevrismului se practică
odata cu revascularizarea chirurgicală (fig, 16), Riscul
operator al anevrismectomiei este cuprins Între 2-
19% factori care se asociază cu un risc crescut fiind
boala trivasculară, fractia de ejectie scăzută, infarctul
miocardic recent, regurgitarea mitrală, prezenţa
aritmiilor ventriculare, miocard viabil redus 3

ALTE COMPLICA ŢU

Pericardita, Pericardita acută poate complica

STEMl cu necroză transmurală, Clinic durerea se

319
 Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

CAZ CLINIC 12
PE, 62 ani,F
Diagnostic: Infarct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplază, fără criterii de reperfuzie. Insuficienţă ventriculară stângă clasă m NYHA cu disfimcţie
sistolică moderată de VS. Leziune unicoronariană subcritică. Hipertensiune arterială esenţială. Dislipidemie.
Istoric: Pacienta se intemează la 15 zile de la un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplază la 4 ore de la debutul durerii, fără criteriineinvazive
de reperfuzie, acuzând post-infarct dispnee la eforturi fizice mici şi tuse seacă în decubit. Durerea de la infarct a constituit primul episod anginos; Pacîenta
asociază factori de risc cardiovascular: hipertensiune arterială cu valori moderate, netratată, dislipidemie şi antecedente familiale de infarct miocardic,

Fig. 1. ElectrocardiogIl!Rlă: ritmsinus.al cuAV 63/min, QS

în VI- V5,supradenivellll'e STY2-V5, QTc=507.ms, unde
T negative în V2-V6, DI, DII,aVL, aVF.

Fig. 2. ECQcardiografie transtoracică, secţ100e apical

două camere, examinare 2D: perete .ventricu1ar subţire
cu tulburări de cinetică segmentară (diskinezie apÎcală,
akinezie perete ant<)rior 2/3 apicale şi perete inferior .2l3
apicale); segmentele bazale ale peretelui posterior şi
anterior cu contractilitate normală. Funcţia sistolică globală
a ventriculului stâng moderat redusă (fEYS 35%).

Fig. 3. Ecocardiografie speckle-tracking: eyaluareastraÎn'

ului global longitudinal prin tehllica AFt (automat<)d
fimction imaging); se evidenţiază curbele de .deformare
miocardică ale fiecărui segment parietal în secţÎlmÎle apic'al
4, 3 şi 2 camere.

Fig. 4. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strain-

ului global longitudinal prin tehnica AFI (-8,5%), cu
s
reprezentarea grafică tip bull eye a celor 11 segmente
ale ventriculului stâng; se observă deformare paradoxillă
a apexului şi a segmentelor apicale ale peretelui inferior şi
ale SIV inferior (albastru) şi deformare redusă a peretelui
anterior şi a SIV anterior (roz).

320
Jdic Iru/ai CARDiOLOGIE

Fig. S. Coronarograiie: vizualizarea arterei coronare stângi cu cvidenţicrea unei stcnoze de 60% (săgeata) la nivelul arterei descendente anterioare în
segmentul mediu.

Fig. 6. Coronarografie: lraiectullung al artcrei descendente anterioare care ocoleşte apexul ventriculului stâng şi îşi continuă traiectul pe faţa diafragmatică
a acestuia.

Fig. 7. VentricuJografie cu imaginea ventriculului stâng în diastoJă (a) şi În sistolă (b): aspect de anevrism antcro-apical ce ocupă 60% din vcntrlculuJ stâng,
contracţii păstrate la bază.

321

._--~--~
Tromboza venoasă profundă şi trombembolismul pulmonar
sunt relativ rare după un IMA, exceptând pacienţii care nu
se mobilizează rapid din cauza insuficienţei cardiace. Astfel
de pacienţi pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de
heparină fracţionată şi de folosirea ciorapilor elastici. Atunci
când survin astefel de complicaţii pacienţii trebuie anticoagulaţi
oral timp de 3-6 luni. 2
lschemia şi angiua post-infarct. Angina sau ischemia
recurentă sau reinfarctizarea înfaza precoce post-infarct, urmând
unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este
o indicaţie absolută pentru o coronarografie în urgenţă şi, dacă e
indicat, angioplastie sau revascularizare chirurgicală.
RISCULUI TRATAMENTUL
LA EX'n:RNARE
Evaluarea riscului
Înainte de externare este impOliantă identificarea pacienţilor
cu risc de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau
deces) şi intervenţia cu scopul de a preveni aceste evenimente.
Trebuie ţinut cont de faptul că riscul evenimentelor scade cu
timpul.
Dacă nu a fost evaluată în faza acută a infarctului, dimensÎ unea
zonei de infarct şi funcţia VS în repaus trebuie evaluate
ecocardiografic în primele 24-48 de ore. Dacă există îndoieli
legate de prezenţa unei posibile ischemii inductibile în zona
infarctată sau neinfarctată, un test de efort (pe bicicletă sau covor
rulant) sau evaluare imagistică de stres (folosind scintigrafie,
ecocardiografie, RMN) este recomandată în următoarele 4-
6 săptămâni. Deoarece disfullcţia VS după STEMI poate fi
secundară necrozei, siderării miocardului viabil persistent în
zona infarctată, hibernării miocardului viabil, sau unei combinaţii
ale celor trei, este necesară aprecierea cantităţii de miocard care
poate fi recuperat post IM. Siderarea simplă recuperează În mod
obişnuit în 2 săptămâni după leziunea ischemică acută, dacă
reperfuzia a fost realizată, dar, dacă episoade ischemice persistă,
siderarea re curentă se poate transforma în hibemare şi necesită
revascularizare pentru recuperarea funcţiei. Aceste concepte au
o mare importanţă. la pacientul cu disfuncţie sistolică VS severă
secundară unui STEMT atunci când este evaluată necesitatea
revascularizării în vederea ameliorării funcţiei cardiace. Pot fi
folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul
viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la
pacienţii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de
clinician în funcţie de disponibilitate şi experienţa locală.
Dacă principala problemă este riscul aritmic, studii electro-
fiziologice suplimentare pot fi necesare înaintea externării.
Toţi pacienţii necesită un bilanţ al markerilor de risc metabolic
incluzând colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul,
trigliceridele şi glicemie plasmatică, cât şi funcţia renală.
Tratamentul medical la externare
Tratamentul antiagregant şi anticoagulant. Utilizarea de
apirina in doze Între 75 şi 325 mg zilnic a arătat o reducere
322
Capilulili 13.4. 1l1jârctulmiocardic CII supradenivelare de segment ST
de 25% a reinfarctizării şi decesului la pacienţii P05t-
infarct.10oAspirina poate fi înlocuită cu anticoagulante orale
la fNR-ul recomandat în funcţie de patologia asociată (ex:
fibrilaţie atrială, tromb de ventricul stâng, valve mecanice).2
Combinaţia de aspirină cu anticoagulare orală la un INR între
2 şi 3 pare a fi rezonabilă în tratamentul supravieţuitorilor unui
STEMI care sunt la risc Înalt tromboembolic. Tripla terapie
are un raport risc/beneficiu acceptabil atâta timp cât coterapia
cu c1opidogrel este pe termen scurt şi riscul de sângerare este
scăzut. 101·102 In cazul pacientilor cu risc mai mare de sângerare se
pot asocial anticoaglliantele orale cu c1opidogrel pe termen. 101
Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienţii care
necesită anticoagulare orală 2 Monoterapia cu anticoagulante
orale poate fi folosită la pacienţii care nu tolerează aspirina
sau c1opidogrelllL Desi durata optimă a tratamentului cu
clopidogrel după STEMI nu a fost determinată este acceptată
administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 luni,
medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui stent. 2
Pacienţii care au primit un stent farmacologic activ pot necesita
o durată mai lungă de tratament tienopiridinic.
Beta-blocantele. Reduc mortalitatea şi re-infarctizarea cu
20-25% la pacienţii post-infarct miocardic, datele rezultate din
toate studiile care s-au publicat până în prezent sugerând faptul
că beta-blocantele trebuie folosite pe termen indefinit la toţi
pacienţii post-infarct care nu prezintă contraindicaţii. ll13
lnhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blo-
canţii de receptor al angiotensinei-2, lECA au dovezi multiple
în ceea ce priveşte reducerea mortalităţii şi a incidenţei
accidentului vascular cerebral după STEMI complicat cu dis-
funcţie sistolică (FE <40%).104 Sunt indicaţi ferm la pacienţii
care au prezentat insuficienţă cardiacă în faza acută, chiar
dacă simptomele/semnele nu mai persistă, la cei care au o
FE <40% sau un scor de cinetică parietală de > în absenţa
contraindicaţiilor. 2 Toţi pacienţii post-infarct miocardic pot
primi tratament cu lECA atâta timp cât nu exista contraindicaţii.
BRAau fost evaluaţi ca altemativă.la lECA În contextul STEMI,
fără a-şi dovedi superioritatea (studiul OPTIMAAL 92 , studiul
VALlANŢ'lI). Pot fi folosite ca alternativă la IECA la pacienţii
care nu tolerează lECA ~i au semne clinice de insuficienţă
cardiacă sau/şi o FE < 40%.2
Blocada aldostermmlui. Eplercnona, un blocant selectiv al
adosteronului, s-a dovedit eficient în triaJul EPHESUS loS care
a inclus pacienţi cu STEMI, insuficienţă cardiacă şi disful1cţie
sistolică de ventricul stâng, el având un beneficiu suplimentar
adăugat la terapia standard, cu o reducere în plus a morbidităţii
şi mortalităţii. Aceste date susţin folosirea eplerenonei la
pacienţii post infarct miocardic, în condiţiile existenţei
disfuncţiei ventriculare stângi (FE <40%) şi a insuficienţei
cardiace sau a diabetului zaharat, cu condiţia ca creatinina să
fie < 2,5 mg/dlla bărbaţi şi sub 2 mg/dlla femei şi K < 5 mEq/L
Tratamentul se iniţiază cu doza de 25 mg care urmează să fie
crescută la ţinta din trialul EPHESUS care este de 50 mg/zi.
Monitorizarea de rutină a potasiului seric este obligatorie mai
ales dacă se utilizează concomitent şi alţi agenţi cu efect de
creştere a concentraţiei serice a acestuia. 2
Statinele şl-au demonstrat un beneficiu inechivoc în
Mic lralal de CARDIOLOGiE

reducerea evenimentelor ischemice şi scăderea mOlialităţii la
pacienţii cu boală cardiacă ischemică şi sunt indicate tuturor
pacienţilor cu STEML indiferent de nivelul colesterolului,
iniţiate cât mai repede, valorile ţintă pentru colesterolul total
fiind 175 mg/dl (opţional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col
100mg/dl; opţional 80 mgld1. 106 Dacă trigliceridele au valori
200-499 mg/dl, se recomandă scaderea valorilor non-HDL
colcsterolla valori sub 100 mg/dl (vezi şi Capitolul 8). (tabelul
20)
Nitraţii. Nu există dovadă că nitraţii orali sau transdermici
ameliorează prognosticul. Studiile au eşuat în a arăta vreun
beneficiu la 4-6 săptămâni după evenimentul acut87 ,88. Nitraţii
sunt utili însă la pacienţii care continuă să prezinte angina
pectorală.
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului şi diltia-
zemului pot preveni reinfarctizarea şi decesul, existând date din
studii care susţin această afirmaţie, şi pot fi folosite când beta-
blocantele sunt contraindicate, în special În bolile pulmonare
obstructive. 2 Trebuie folosite Însă cu prudenţă la pacienţii cu
disfuncţie de VS.
Dieta, suplimentele dietetice şi controlul ponderat Se
recomandă reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric
total, dintre care <]/3 să fie saturatc. Se recomandă scă.derea
de literatură afirmând că 8-10% din pacienţii sechelari de infarct
prezintă în primul an după externare un infarct recurent.'·3
Prevenţia secundară trebuie să includă măsuri dietetice,
controlul factorilor de risc, tratament medical, dispensarizare
cardiologică şi consultanţă in ceea ce priveste aceste miisuri.
Încetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente
măsuri de prevenţie secundară. Pacienţii trebuie instruiţi şi
asistaţi în tentativa de renunţare la fumat. Ei trebuie informaţi
asupra efectelorpro-trombotice ale fumatului, creşterea riscului
de evenimente coronariene la cei care continuă să fumeze, şi
a beneficiului renunţării la fumat. Poate fi folosit tratamentul
substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele şi patch-urile
cu nicotină.
Dieta, suplimente dietetice şi controlul ponderal.
Este recomandă alimentaţie variată, cu ajustarea aportului
caloric pentru a evita greutatea excesivă, consumul crescut de
fructe şi legume, cereale integrale, peşte, carne albă, şi produse
degresate, înlocuirea grăsimilor saturate şi trans cu grăsimi
mononesaturate şi polinesaturate din legume şi surse marine,
şi reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric total (din
Tabelul 20. Tratamcntulmcdical pe termen lung după infarctulmlOcardic acu
cu supradenivclarc de ST (conform

ponderală cand IMC este> 30kg/m 2 sau când circumferinla

abdominală este> 102 C111 (barbaţi) sau 88 cm (femei).2
Vaccinarea antigripală este indicată tuturor pacienţilor cu
boală coronariană şi deci şi la cei care au supravieţuit unui
STEMF
Terapia de resincronÎzare cardiacă este indicata pacien-
Clopidogrel (75 mg zilnic) la toţi pacienţii cu contraindicaţie la
ţilor cu insuficienţă cardiacă, ce rămân simptomatici În clasele
III şi IV NYHA în ciuda unei terapii medicale optimale, cu o
FE <35%, dilatare de VS, ritm sinusal şi complex QRS larg
«120 ms), ea fiind o opţiune terapeutică acceptabilă,în cazul
Anticoagulant oral la valoarea recomandată a INR-ului În funcţie
în care se estimează o supravieţuire de minim un an Într-o IA
de indicaţia clinică (fA, tt{)JnbQză de VS, valvămec~nică)
clasă funcţională rezonabilă,'lY
Implantarea profilactică de defibrilator cardiac im-
plalltabil. ICD-ul este unicul tratament antiaritmic specific
dovedit a fi eficace în reducerea riscului de MSC şi a mortalităţii Anticoagulant oral în plus de aspirinăşi c1opidogrel (implantare
globale. Este indicat pacienplor cu FE<40% şi care au TV recentăde stent pe lângă . orale )
nesusţinute spontane şi TV susţinută monomorfă inductibilă la
studiul electrofiziologic şi la pacienţii cu FE <30% secundar
unui infarct miocardic survenit cu cel puţin 40 de zile în umlă,
atunci când se află în clasă funcţională II sau III NYI--IA. În
general, implantarea unui ICD ar trebui decalată minim 40 de
zile după evenimentul acut. Evaluarea necesităţii unui ICD
şi implantarea trebuie decalate minim 3 luni după procedura
de revascularizare, pentru a oferi funcţiei ventriculare timpul
necesar recuperării. Tratamentul medical antiaritmic nu este
indicat pentru reducerea mOlialilăţii (vezi şi Capitolul 27). BRA ar trebui administraţi tuturor pacienţilor fără. contraindicaţie,
care nu tolerează rECA, indiferent de valorile TA sau a funcţiei HaC
VS

Statinele trebuie administrate cât mai precoce tutnror pacienţilor

Pacienţiicare au suferit un STEMI au risc mai mare decât fără· contra indicaţii, indiferent de valorile colestcrolului, cu IA
populatia generală de a repeta evenimente coronariene, datele scopul de a obţine un LDL colesterol suh 100 mg/d!

323

care mai puţin de o treime ar trebui să fie saturate). Reducerea
aportului de sare trebuie recomandată dacă tensiunea arterială
este crescută.
TriaJul GISSI prevenzione 1oc , a arătat că 1 g de ulei de peşte
suplimentar unei diete mediteraneene reduce semnificativ
mortalitatea totală şi cardiovasculară. Scăderea în greutate
poate ameliora mulţi din factorii de risc legaţi de obezi tate
deşi nu s-a demonstrat că scăderea În greutate per se reduce
mortalitatea.
Activitatea fizică este folosită pentru recuperarea pacienţilor
postinfarct, dar şi ca prevenţie secundară la pacienţii cu boală
corobnariană ischemică, fiind asociată cu o reducere de 26% a
mortalităţii cardiace la aceştia. Sunt recomandate 30 de minute
de exerciţii implicând efort fizic moderat. de cel puţin 5 ori pe
săptămână.
Mecanismele prin care se obţine reducerea incidenţei
evenimentelor cardiovasculare sunt l08 :
- ameliorarea funcţiei cndoteliale;
- reducerea progresiei leziunilor coronariene;
- reducerea riscului trombogenic;
- ameliorarea circulaţiei colateraleo
Controlul tensiunii arteriale. Ghidurile în vigoare
recomandă obţinerea unei tensiuni arteriale <130/80 mmHg la
pacienţii cu AVC, infarct miocardic, boală renală şi diabet.
1. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task
Force for the Redefinition of Myocardial InfHrction, Universal definition
ofmyocardial infarction. CircuJation. 2007 Nov 27;116(22):2634-530
2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, el al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting witb persistent ST- segment elcvation, Eur
Heart.l, 2001i, 29, 29009-2945.
3. Antman EM. Brmmwald E. ST-Elevatiol1 Myocardial Tnfarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Hearl Discase: A
Textbook ofCardiovasclilar Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230.
4. Kloner RA: Can we trigger an acu le coronary syndrome? Heart 2006;
92:1009.
5. Stone PH. Triggcring myocardial infarctiol1. N EnglJ Med 2004;351: 1716-
17lgo
6. Hansson GK lnflaml11atiol1, atherosclerosis, and coronary artery disease.N
Engl J Med 2005;352:1685-1695.
7. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulalion
2()05; III :3481-3488.
8. Lee K W, Lip GY, Tayebjce M, Foster W, BlaJln AD. Circulating endothelial
cells, VOl1 Willebrand factOl', interlcukin-6, and prognosis in patÎenls with
acute eoron ary syndrol11cs. Blood 2005; I 05:526-5320
9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C Changes of hUl11an platelets studies
by scanning eleclron microscopy in acute l11yocardial infarction, Rom J
Internal Mcd, 19R2; 20(4):259-265.
10. Davies M1. Tbe pathophysio logy of acute coranary syndromes. Heart
2000; 83:36]-366.
II. Keeley Ee, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated
perculaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial
infarction: quantilative review ofrandomiscd trials. Lancet 2()06; 367:579-
588.
12. Schwarz K, Simoflis G, Yu X, el al: Apoptosis ar a disl3nce: Reml)l~
.--------~-----------------------~----------------------------~
324
CUl'itolui 1 h?!L!r("fIf! miucardic cu .,,'upradull'ţ,'clare Git! segment ST
Controlul diabetului. Toleranţa alterata la glucoză este
un factor de risc semnificativ pentru apariţia unor evenimente
cardiovasculare ulterioare unui infarct miocardic. şi de aceea
la toţi pacienţii trebuie testată toleranţa la glucoză înainte sau
imediat dupa extemare. La pacienţii diabetici obiectivul este
de a atinge o HbAlc < 6,5%. Ei trehuie luaţi în evidenţă de un
medic diabetoJog şi dispensarizaţi.
Controlul profilului lipidic. Statinele au rolul lor bine
definit şi dovedit prin trialuri clinice în prevenţia unor noi
accidente ischemice şi a mortaJităţii la pacienţii cu boalii
cardiacă ischemică. Obiectivele ţintă stabilite la pacienţii după
infarct miocardic sunt: colesterol total - 175 mg/dl, cu un
obiectiv secundar de 155 mg/dl dacă este realizabil, şi pentru
LDL cholesterol -- 100 mg/dl cu un obiectiv secundar de 80
mg/dl, dacă este realizabil. l (J4
La pacienţii cu intoleranţă la statine sau cu contraindicaţie,
pot fi luate în considerare alte terapii hipolipemiante
(gemfibrozil, bezafibrate). Ezetimibe, un produs care reduce
absorbţia intestinală a colesterol ului, scade LDL colesterolul
(şi proteina C reactivă), poate fi folosit deşi până În prezent
nu există dovezi clinice care să sprijine folosirea sa curentă la
supravieţuitorii unui infarct miocardic acuL
aclivation of caspase-3 occurs early afler myocardial infarction. Moi Cell
Biochem 2006; 2g l :45.
13. Forresler JS, Wyatt HL, Da Luz PL, el al: Functional significancc of
regional ischemic conlraction abnormalities. Circulation 1976; 54:64.
14. White HD, Norris RM, Brown MA, el al: Left ventricular end-systolic
volume as the major delem1inant of survival afler recovery ihJl11 myocardial
infarclion. Circulatiol1 1987; 76:44.
15. Marino PN. Kass DA, Beckcr LC, el ar Inflllence of site of regional
isch~l11ia on J10nischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Physiol.
1989;25:HI417-HI425.
16. Bogaert .J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademakers FE.
Remote myocardial dysfunction afler acule anterior myocardial infarction:
impact oflelt ventricular shape on regional funclion: a magnetic rcsonance
myocardial tagging sludy J Am Coli CardioI2000;35:1525-1534.
17. Lombardi F, Sandrone G, Spinnlcr MT, el al: Hearl rate variabilily in
lhe early homs of an acute myocardial infarcliolJ. Am J Cardiol 1996;
77: 1037.
18. Killip 1II T, Kimball JT: Trealmenl of myocardial infarction in a coronary
care unit. A two year experience with 250 palientso Am J Cardiol 1967;
20:457.
19. Forresler JS, Diamond GA. Swan HJ. Corrclative c1assification of c1inical
and hemodynamic funclion alter acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1977;39:137-145.
200 Thc GUSTO lnvestigalOrs. An international randomized trial comparing
faur throl11boly1.ic strategies for acute myocardial infarcliono N Engl J Med
1993; 329: 673~82.
21. Engelcn DJ, Gorgels AP, Cherln Ee, De \1uinck ED, Ophuis AJO,
Dassen WR, Vainer J. van Ommen VG, Wellens HJ. Vaille of the
electrocardiogram in localizing the occlusiol1 site in the left anterior
descendjng coronary artery in acute anterior 111yocardial infarctJon J .l\n1
Mic lralol de CARDIOLOGIE
ColI Cardiol. 1999:34:389 -395.
22. Kligfield P, Gcttes LS. Baile) JJ. eloi. Recommcndations for the
slandardi/alion and intcrpretation of the eJectrocardiogram. Pan l: the
electrocardiogram and its lechnology. A scientific statemcllt from lhe
American Heart Assoeiation Electrocardiography and AIThy1hmias
Commitlee, Couneil on Clinical Cardiology: lhe American College of
Cardiolog) Foundation; and the Heart Rhylh111 Society. Circulation.
2007:115:1306 --1324;.1 Am Col! Cardiol. 2007:49:1109 -1127; Hearl
RJlythm.2007;4:394-412.
23. Agamal lE, Khaw K, Aurignac f, LoCurlo A. lmportance of posterior
chest leads in patients \,ith snspecled m)ocardial infarction, but non-
diagnostic 12-lead eleetrocardiogram. Am J Cardiol. 1999;83:323-326.
24. Delcanu D. Angioplastia coronariană percutană in infarctul miocardic acut
si angină instabilă postinfarct. Teză de doctorat. Universitatea de I\kdicină
şi Farmacie "Carol Davila", Bucureşti, 2006.
25. Topol EJ, Van De Werf FJ. Acute Myocardial Infarction: EarIy Diagnosis
and Management. In Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd
Edition. 2007 Lippincott Williams & Wilkins, 281-302.
26. Manes C, PfefTer MA, Rutherford 1D, et al: Value ofthe clectrocardiogram
in predicting left ventricular enlargemcnt and dysfunction after myocardial
infarction. Am J Med 2003; 114:99.
27. Wong CK, Gao W, Stewart RA, Benatar J, Frcnch JK, Aylward PE, While
HD; HERO-2 lnvesligators. a VR ST elevation: an important but ncglccted
sign in ST elevation acule myocardial infarction. Eur Heart J. 2010
Aug;31 (15): 1845-53.
28. Roger VL Killian JM, Weston SA, et al: Redefinition of ml'ocardial
infarction: Prospectivc eva!ualion in the community. Circulalion 2006;
1 J 4:790
29. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, el al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients \Vith ST-clevation myocardial infarction; A report
ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Rcvise thc 1999 Guidelines
tor the Management of patients with aeute ml'ocardial in[arctioJ1). J Am
Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):EI-E211.
30. Apple FS, Quisl HE, Doyle 1'.1, el al: Plasma 99th percentile reference limits
for cardiac troponin and creati ne kinase MB mass for use with European
Society of Cardiology/ American Collcgc of Cardiology conscl1SUs
recommcndations. Clin Chem 2003; 49: 1331.
31. Ginghină C, Marinescu M, Dragomir D. Îndreptar de diagnostic şltralament
în intiI retu I miocardic acul. Editura lnfoMedica, 2002.
32. Sano T, TanakaA, Namba M, et al: C-reaclive proteinand lesion m01vhology
in patients with acute myocardial infarctiol1. Circulatioll 2003; 108:282.
33. Sabatinc MS, Morrow DA, Giugliano RP, et al: Association ofhemoglobin
levels with clinical outcomes in acute coronary sl'ndromcs. Circulation
2005; \ 11 :2042.
34. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GI', el al: ACC/AHA/ASE 2003
guideline update for the clinical applicatioll of ecbocardiography: A report
of the American College of Cardiology/American Hearl Association Task
forcc on Practice GlIidelines (ACC/AHA/ASE Committce to Updale
the 1997 Guidelines for the Clinical Applicatioll of Echocardiography).
American College of Cardiologl' web site, 2006. (www.acc.org/clinical/
guidelincs/echolindcx.pdn. Accessed 6/26/06.
35. Kwong RY, ChanAK, Brown KA, et al: Impact ofunrecognizcd myocardial
scar detected bl' cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival
in palients presenting wilh signs Of sl'mptoms of coronary artery disease.
Circulation 2006; 113:2733.
36. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Cmtea
Veche, lSBN 978-973- l 983-14-1, 65-73
37. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A.. Col J, Simoons
M, Aylward P, Van de Werf f, CalitT RM. Predictors of 30-day mortality
in the era of reperfusion for acute myocardial infarctiol1. Resulls from an
international trial of 41 ,021 paticnls. G U STO-l lnvestigators. Circulation
1995:91: 1659-1668.
38. Morrow DA, Ant111an EM, Charlesworth A, Caims R, Murphy SA, de
Lemos JA, Giugliano RP. McCabe CH, Braunwald E. TI'\lI risk score for
ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score
for risk assessmcnt at prescntalion: an intravenOlls nPA li)!" treatmenl of
infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102:2031-
2037.
39. Gislasol1 GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, el ai. Risk of de ath or reinfarction
associated with the llSC of selective cyclooxygenase-2 inhibitor, and
nonseleclive nosteroidal antiinft ammatorv drugs aH er acute myocardial
infarction. Circulation 2006; 113:2906-2913.
40. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A Furberg C, Robe!1s H, Taubel1
KA. l.'se of llonstcroidal antiinflammalOry drugs: an update for clinicians.
A sciemific slalemcnt jJ-Ol11 t!le American Hcart Associatiol1. Circulation
2007; 115:326-332.
41. Sabatine MS, Cannon CI', Gibson CM. et al, for the CLARITY-TIMl 28
imestigators. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy
for myocardial in±arction witll ST-segmcnt elevation. N Engl J Med.
2005:352: 1179-1189.
42. Montalescot G, Wiviolt SD, Braun\Vald E, MUlVhy SA, Gibson CM,
McCabe CH, Antman E1\1; TRITON-TIMI 38 investigators. Prasugrel
eompared with clopidogrel in patients undcrgoing percutancous
coronary inlerventlon f()! ST-elcvation myocardial infarction (TRlTON-
TIM! 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009 feb
28;373(9665):723-31.
43. Cannon CI', Harrington RA, James S, Ardissino D, Becker Re, el al.
PLArelet inhibitiol1 and patient Outcomes lnvcstigators. Comparison of
ticagrelor with clopidogrel in patients \Vith a planncd in,asive strategy for
acute coronary syndromes (PLATO): a ranclomised douhle-blind study.
Lance!. 2010 .fan 23;375(9711 ):283-93. Epub 2010 Jan 13.
44. Thc Task Force on Myocardial Revascularizatiol1 of the European Socicty
of Cardiology (ESC) and lbe European Assoeiation for Cardio-Thoracic
Surgery (E1\CTS), European HeaJ1 Journal, doi: 10.1 093/eurheartj/chq277,
14,2010
45. De Luca G, Suryapranata H, Stone GW, Antoniucci D, Tcheng JE, Neumann
1".1, Van deWerfT, Antman EM, Topol EJ. Abciximab as adjunctive thcrapy
to rcpcrfusion in acute Sl:segment elevation myocardial iniaretion: a
mcta-analysis ofrandomized trials. JAMA 2005;293: 1759-1765.
46. tell Berg .1M, van 't Hof AW, Dil! T, Hceslcrmans T, van Wcrkum JW,
Mosterd A, van Houwclingen G, Koopmans Pc, Stella PR, Boersma 10,
Hamm C; On-TTME 2 Study Group. Effcct of carll', pre-hospital initiation
of high holus dose lirofiban in patients with ST-segment elevation
myocardial infarction Oll short- and long-term clinica} oulcomc. J Am ColI
Cardiol. 2010 Jun 1;55(22):2446-55.
47. de Bono D, Simoo1\s ML, Tijssen .1, Arnold AE, Betriu A, Burgcrsdijk
c.. Lo'pez Bescos L, Mueller E, Pfisterer M, Van de Werf F. EJTect of
carly inlravcnous hcparill on coronary pa1cncy, infarct sizc, and blceding
complications aner aJtcplasc thromhoJysis: results of a randomiLcd double
blind European Cooperative Study GrollP tria!. Br Heart.T 1992:.67:122-
128.
48. Grangcr CB, Hirsch .1, CaliffRM, Col.l, Whitc HD, BctriuA, WoodJiefLH,
Lee KL, Bovill lOG, Simcs RJ, Topol EJ. Activated parlial thromboplastin
time and oulc0l1lC aHer thrombolytic tberapy for acute ml'ocardial
infarction: results from the GUSTO-I tria!. Circulation 1996;93:g70--R78.
49. The Assessment of thc Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
Regimen(ASSENT)-3 Jnvestigators. Efficacy and safely of tcnecteplase
in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin:
the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial inJarction. Lancet
2001 ;358:605-613.
50. While HD, Braunwald 10, MmVhy SA, .iacob AJ, GOlcheva N, Polonctskl'
L Antman EM. Enoxaparin vs. unfractiol1ated heparin with fibrinolysis lor
ST-clcvation myocardial infarclion in elderly and younger paticnts: results
fi-om ExTRACT-TlM125. Eur HeartJ 2007;28:1066-1071.
51. Morrow DA, Antman EM, Fox KA, White HD, (iiugliano R, Murphy
SA, McCabc CH., Braul1wald E; on behal!" of the ExTRi\CT-T1Ml 25
Investigators.One-year outcomes after a strategy using enoxaparin vs.
llnfractionated heparin in palients undergoing fibrinolysis for ST-segment
clc\ation myocardial infarction: I-year results of the ExTRACT-TIMl 25
Tria!. Eur Heart J. 2010 Sep;31(17):2097-2102. Epub2010Apr 17.
52. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, el ai. EtTects of fondaparinux
on 1110rtality and reinfarction in patienls witb acute ST-segment
325

elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized tria!. JAMA
2006;295:1519-1530.
53. Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, et al. Bivalirudin in patients
undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction
(HORIZONS-AMI): I-year results of a randomised controlled tria!.
Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1149-59. Epub 2009 Aug 28.
54. Kleinschmidt K, Brady WJ. Acute coronary syndromes: an evidencebased
review and outcome-optimizing guidelines for patients with and without
procedural coronary intervention (PCI). Part III: fibrinolytic therapy,
procedural coronary intervention, multi-modal approaches, and medical
prophylaxis with low molecular weight heparins. In: Hospital Medicine
Consensus Reports. Atlanta, GA: American Health Consultants, 2001.
55. Menon V, Pearte CA, Buller CE, et al. Lack ofbenefit from percutaneous
intervention of persistently occluded infarct arteries after the acute phase of
myocardial infarction is time independent: insights from Occluded Artery
Tria!. Eur Heart J. 2009 Jan;30(2):183-91
56. Keeley EC, Boura .TA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review
of 23 randomised trials. Lancet 2003;361: 13-20.
57. Kalla K, Christ G, Kamik R, et al. Implementation of guidelines improves
the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in
ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation
2006; 113:2398-2405.
58. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, el al. ACC/AHA/ SCAI 2005
guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee
to Update2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention).
Circulation 2006; 113:eI66--e286.
59. Grines CL, Cox DA, Stone GW, el al. Coronary angioplasty with or
without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary
Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med
1999;341 :1949-1956.
66. Stettler C, Wandel S, Allemann S, el al. Outcomes associated with drug-
eluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis.
Lancet 2007;370:937-948.
61. Kirtane AJ, Gupta A, Iyengar S, el al. Safety and efficacy of drug-eluting
and bare metal stents: comprehensive meta-analysis of randomized trials
and observational studies. Circulation 2009;119:3198-3206.
62. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Valgimigli
M, Di Lorenzo E, Kaiser C, Tierala 1, Mehilli J, Seyfarth M, Varenne O,
Dirksen MT Percoco G, Varricchio A, Pittl U, Syvanne M, Suttorp MJ,
Violini R, Schomig A. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting
stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction.
Eur Heart J 2007;28:2706-2713
63. Atary JZ, van der Hoeven BL, Liem SS, el al. Three-year outcome of
sirolimus-eluting versus bare-metal stents for the treatment of ST-segment
elevation myocardial infarction (from the MISSION! Intervention Study).
Am J Cardio!. 2010 Jull;106(1):4-12.
64. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, van Boven AJ, Widimsky P, Janssens
L, Andersen HR, Betriu A, Savonitto S, Adamus J, Peruga JZ, Kosmider
M, Katz O, Neunteufl T, Jorgova J, Dorobantu M, Grinfeld L, Armstrong
P, Brodie BR, Herrmann HC, Montalescot G, Neumann FJ, Eff ron MB,
Bamathan ES, Topol EJ; FINESSE Investigators. Facilitated PCI in patients
with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:2205-
2217.
65. Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, el al. Ongoing Tirofiban In
Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. Prehospital
initiation of tirofi ban in patients with ST-elevation myocardial infarction
undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind,
randomised controlled tria!. Lancet 2008;372:537-546.
66. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with
Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators.
Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention
in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction
(ASSENT-4 PCI): randomised tria!. Lancet 2006;367:569-578.
67. Carver A, Rafelt S, Gershlick AH, Fairbrother KL, Hughes S, Wilcox R;
326
Capitolul 13.4. lnfarclul miocardic cu supradenivelare de segment ST
REACT Investigators. Longer-term follow-up of patients recruited to the
REACT (Rescue Angioplasty Versus Conservative Treatment or Repeat
Thrombolysis) tria!. J Am Coll Cardio!. 2009 Jul 7;54(2):118-26.
68. Sorajja P, Gersh BJ, Costantini C, el al. Combined prognostic utility of
ST-segment recovery and myocardial blush after primary percutaneous
coronary intervention in acute myocardial infarction. Eur Heart J
2005;26:667--674.
69. Dangas G, Stone GW, Weinberg MD, el al. Contemporary outcomes of
rescue percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction:
comparison with primary angioplasty and the role of distal protection
devices (EMERALD trial). Am Heart J. 2008 Jun;155(6):1090-6. Epub
2008 Jan 30.
70. Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, el al. The effect of intravenous
thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissue-
type plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI Phase 1) tria!. Circulation 1987;75 :817-829.
71. van 't HofAW, LiemA, Suryapranata H, Hoomtje JC, de BoerMJ, Zijlstra
F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated
with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial
blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation
1998;97:2302-2306.
72.Cristina Maria Iancu, P. Platon, O. Chioncel, A. Bazyani, Irina BăIăceanu,
Carmen Ginghină, Angioplastie primară cu tromboaspiraţie în infarctul
miocardic acut prin ocluzie de grefon venos În: Carmen Ginghină (sub red).
Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului.
Bucureşti, Ed. Medicală, 2010.
73. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for
fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative
overview of early mortality and major morbidity results from ali randomised
trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343 :311-322.
74. White H. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet 2000;356:2028-
2030.
75. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea
Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73
76. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F, Roncalli J,
Dissait F, Vanzetto G, Leizorowicz A, Kirkorian G, Mercier C, McFadden
EP, Touboul P. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital
fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year
follow-up. Eur Heart J 2009;30: 1598-1606.
77. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries
(GUSTO III) Investigators. A comparsion of reteplase with alteplase for
acute myocardial infarction. N EnglJ Med 1997 ;33 7: 1118-1123.
78. Van de Werf F, Adgey J, Ardissino D, el al. Single-bolus tenecteplase
compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the
ASSENT-2 double-blind randomised tria!. Lancet 1999;354:716-722.
79. Gore JM, Granger CB, Simoons ML, el al. Stroke after thrombolysis.
Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I tria!. Global Use of
Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Circulation 1995;92:
2811-2818.
80. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, el al. Immediate angioplasty versus
standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis in the
CombinedAbciximab REteplase Stent Study in Acute Myocardial Infarction
(CARESS-in-AMI): an open, prospective, randomised, multicentre tria!.
Lancet 2008;371 :559-568.
81. Weiss ES, Chang DD, Joyce DL, Nwakanma LU, Yuh DD. Optimal timing
of coronary artery bypass after acute myocardial infarction: a review of
Califomia discharge data. J Thorac Cardiovasc Surg 2008; 135:503-511.
82. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu
LS: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute
myocardial infarction: randomised placebo-controlled tria!. Lancet 2005;
366: 1622-1632.
83. The Acute Infarction Ramipril Efficacy-AlRE-Study Investigators
: Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute
myocardial infarction with clinical evidence ofheart failure. Lancet 1993;
342:821-828.
84. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on mortality
Mic tralal de CARDIOLOGIE
and morbidity in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial
infarction. Results of the survival and ventricular enlargement tria!. The
SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669--677.
85. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B: The effect of the angiotensin-
converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity afier
anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction
Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995;
332:80-85.
86. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg
K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly NC: A clinical trial of the
angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with lefi
ventricular dysfunction afier myocardiaJ infarction. Trandolapril Cardiac
Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-1676.
87. ISIS-4 Collaborative Group: ISIS-4: a randomised factorial trial assessing
eariy oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate
in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet
1995; 345:669-685.
88. Gruppo Italiano per 10 Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico:
GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly
and together on 6-week mortality and ventricular function afier acute
myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115-1122.
89. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H: Effects
of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute
myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian
Enalapril Survival Study II (CONSENSUS Il). N Engl J Med 1992;
327:678-684.
90. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo
among 13,634 patients with suspected myocardial infarction: interim report
from the Chinese Cardiac study (CCS-l). Lancet 1995;345:686--687.
91. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, el al. Valsartan, captopril, or
both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular
dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
92. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality
and morbidity in high-risk patients afier acute myocardial infarction: the
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760.
93. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, el al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic Heart failure 2008. Eur Heart
J 2008;29: 2388-2442.
94. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, el al. Acute myocardial infarction
complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes.
Circulation 2000;101:969-974.
95. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an implantable
cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med
2005;352:225-237.
96. Lee DS, Green LD, Liu PP, el al. Effectiveness of implantable defibrillators
for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll
Cardio12003;41:1573-1582.
97. Ezekowitz J, Armstrong P, McAlister F. lmplantable cardioverter
defibrillators in primary and secondary prevention: a systematic review of
randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2003;138:445-452.
98. Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH, el al. Incidence, predictors,
and outcomes of high-degree atrioventricular block complicating acute
myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Am Heart J
2005; 149:670--674.
99. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, DaubertJC, Drexler H, Ector H,
Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.
Guidelines for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy: the
task force for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy of
the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the
European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-2295.
100.Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of
randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
10 I.Karjalainen PP, Porela P, Ylitalo A, el al. Safety and efficacy of combined
antiplatelet-warfarin therapy after coronary stenting. Eur Heart J 2007;28:
726-732.
102.Rubboli A, Milandri M, Castelvetri C, Cosmi B. Meta-analysis of trials
comparing oral anticoagulation and aspirin versus dual antiplatelet therapy
afier coronary stenting. Clues for the management of patients with an
indication for Jong-term anticoagulation undergoing coronary stenting.
Cardiology 2005;104:101-106.
103.Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade
afier myocardial infarction: systematic review and meta regression
analysis. BMJ 1999;318: 1730-1737.
104.AI-Mallah MH,Tleyjeh IM, Abdel-Latif AA, Weaver WD. Angiotensin-
converting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved lefi
ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol2006; 47:1576-1583
105.Pitt B, Remme W, Zannad F, el al. Eplerenone, a selective aldosterone
blocker, in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial
infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.
106.Graham 1, Atar D, Borch-Johnsen K, el al. European guidelines on
cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary.
Eur Heart J 2007; 28:2375-2414.
107.GISSI Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3
polyunsaturated fatty acids and vitamin E afier myocardial infarction:
results from the GISSIPrevenzione tria!. Gruppo Italiano per 10 Studio
della Sopravivvenza nell'lnfarcto miocardico. Lancet 1999; 354:447-455.
108.Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, el al. Exercise-based rehabilitation for
patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis
of randomized controlled trials. Am J Med 2004; 116:682--692.
109.Bianca Moise, Carmen Beladan, A. Mereuţă, C. Călin, Florina Voinea,
Andreea Călin, Carmen Ginghină, Repermeabilizarea arterei responsabile
de infarct: cât de devreme este prea târziu? În: Imagistică la bolnavii
cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen
Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2010.
327
 Copitolul ! 3.4. !;?f{IJ'ClU! miocardic ClI .\'uprauenh'elare de segment S'Ţ

328