USO MECANISMO DE ACCIÓN

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TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
 Ácido Acetilsalicílico Su mecanismo de acción consiste en
 Ibuprofeno la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa tipo 1 y tipo 2, con la
 Metamizol sódico
consecuente reducción de la síntesis
AINES  Paracetamol
de prostaglandinas y de la
 Cloxicinato de lisina sensibilización de las terminaciones
 Ketorolaco nerviosas en los tejidos periféricos,
 Etofenamato sitio común de dolor e inflamación.
 Buprenorfina
 Dextropropoxifeno Activan el sistema opioide endógeno
 Fentanilo (SOE), el cual es el principal
mecanismo inhibitorio que modula la
 Hidromorfona
transmisión nociceptiva. Los efectos
 Metadona
ANALGÉSIA OPIACEOS antinociceptivos de los opioides están
 Morfina
mediados por la unión a proteínas
 Nalbufina específicas de membrana (RO),
 Oxicodona localizadas a nivel supraespinal,
 Tapentadol espinal y periférico.
 Tramadol

Consiste en la vinculación de los

nociceptores a los receptores
específicos presentes en la piel,
CAPSACIONOIDES  Capsaicina
observando, inicialmente, un estado
de excitación neuronal y un período de
aumento de la sensibilidad local.

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Interacciona con los receptores

muscarínicos de las células efectoras
evitando la fijación del neurotransmisor,
Anticolinérgicos  Atropina
la acetilcolina, lo que atenúa las
respuestas fisiológicas a los impulsos
nerviosos parasimpáticos.

 Lidocaína
Bloquean la génesis y propagación de
ANESTESIA  Bupivacaína
los impulsos eléctricos en tejidos
Anestésicos locales  Prilocaína
eléctricamente excitables como el tejido
 Felipresina nervioso
 Ropivacaína

 Isoflurano Producen la depresión del SNC

 Propofol mediante la parálisis descendente no
Anestésicos generales
 Sevoflurano selectiva de la corteza cerebral, los
 Ketamina centros subcorticales, el tronco cerebral,
la médula espinal y las áreas bulbares.
 Actúan aumentando la acción de una
sustancia química natural del cerebro, el
GABA (ácido gamma-aminobutírico); un
agente que transmite mensajes desde
 Lorazepan una célula cerebral (neurona) hacia otra.
Benzodiazepinas  Diazepan El mensaje que el GABA transmite es
 Midazolan un mensaje de inhibición, esto significa
que el GABA tiene un efecto general
tranquilizante en el cerebro: de cierta
forma, es el hipnótico y tranquilizante
natural con que cuenta el organismo

 Cisatracurio
 Besilato de Ocupan los receptores postsinápticos y
Bloqueante Desflurano presinápticos de la unión
neuromuscular no  Bromuro de neuromuscular, bloqueando la acción
despolarizante Rocuronio despolarizadora normal de la
 Suxametonio de acetilcolina.
cloruro

Actúa potenciando la respuesta al

GABA, disminuye las respuestas al
glutamato y deprime directamente la
excitabilidad, aumenta la conductancia
Barbitúricos  Tiopental sódico
de la membrana, por lo que provoca
disminución neta de la excitabilidad
neuronal que proporciona la acción
anestésica.

A nivel presináptico inhiben la liberación

de la substancia P, también inhiben la
liberación de dopamina, noradrenalina y
acetilcolina en el SNC. A nivel
postsináptico disminuyen la actividad de
 Remifentanilo
la adenilciclasa, inhiben el disparo
Opioides  Nalaxina
eléctrico espontáneo inducido por la
 Fentanilo estimulación nerviosa nociceptiva y por
la inyección de glutamato, reducen la
velocidad de la descarga neuronal e
inhiben la despolarización postsináptica
 MECANISMO DE ACCIÓN
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 Alopurinol
Alteran la replicación normal uniendose
 Asparaginasa
Antineoplásico a los pares de bases del DNA de
 Bleomicina
citotoxico manera intercalada, bloqueando su
 Daunorobicina transcripción.
 Dactinomicina
 Ciclofosfamida Compuestos muy reactivos que forman
Antineoplásico
 Ifosfamida uniones covalente con el ADN,
citotóxico alquilante
 Procarbazina lesionándolo gravemente.
ANTINEOPLÁSICOS  Citarabina Inhiben la acción de las enzimas
E  Metrotrexato relacionadas con la síntesis de purinas y
INMUNOSUPRESOR Antineoplásico
 Fluorouracilo pirimidinas, lo que resulta en la
ES citotóxico
antimetabolito  Hidroxicarbamida depleción celular de éstas y en la
 Mercaptopurina alteración de la síntesis de los ácidos
 Tioguanina nucléicos.
Ejerce sus efectos citotóxicos
Antineoplásico  Docetaxel interfiriendo con los microtúbulos que
citotóxico inhibidor  Vinclastina forman los haces mitóticos durante la
de la mitosis  Vincristina metafase, interrumpiendo el ciclo
celular.

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Se unen a antitrombina III (ATIII),
produciendo un cambio
 Hidroxicobalamina
conformacional que aumenta la
Anticoagulante  Heparina sódica
capacidad inhibitoria de esta enzima
 Wafarina sobre los factores de coagulación:
trombina, Xa y IXa.
Factor de coagulación de síntesis
hepática, dependiente de vitamina K.
Factores de  Factor VII
Activado por el factor XIa en la vía
coagulación  Factor IX
HEMATOLOGÍA intrínseca y por el complejo factor
VII/factor tisular en la vía extrínseca
Los derivados del ácido fólico son
transportados al interior de las células
mediante una endocitosis activada por
Suplemento
 Ácido fólico un receptor, Una vez en el interior de
alimenticio
la célula participan en la generación de
los formil-ARN de transferencia
implicados en la síntesis de proteínas.
USO MECANISMO DE ACCIÓN
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Disminuye la actividad colinérgica
Anticolergenicos
Biperideno exaltada en la vía nigro-estriada del
antimuscarinicos
encéfalo que acompaña al Parkinson.
ANTIPARKINSONI
Inhibe la conversión periférica de la
ANOS
Antiespasicos-agonistas levodopa en dopamina por la
Levadopa
dopamigernicos descarboxilasa de L-aminoácido
aromático.

MECANISMO DE ACCIÓN
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 Adenosina
 Amiodarona
 Atropina
 Digoxina Actúan alterando el flujo de iones en
Antiarritmico
 Isoprenalina los tejidos excitables del miocardio.
 Procainamida
 Quinidina
 Hidralacina
 Dinitrato de isorbida Provocan relajación de musculatura
Antiaginoso
 Trinitrato de glicerilo lisa de arterias y venas.
Estimula los receptores alfa1-, alfa2,
 Efedrina
Vasoconstrictores beta1 y beta2-adrenérgicosy produce
 Epinefrina vasoconstricción arterial.

 Espirinolactona
Aumenta la excreción de sodio,
 Furosemida
Antihipertensivo cloruros y agua, inhibiendo el
 Hidroclorotiazida
diurético transporte iónico del sodio a través del
 Clortalidona epitelio tubular renal
 Indapamida

CARDIOLOGÍA
 Enalapril Evita la conversión de angiotensina I
Antipertensivo
 Captopril en angiotensina II al inhibir la enzima
vasodilatador
 Imidapril convertidora de la angiotensina (ECA).

Producen un bloqueo de los

 Atenolol receptores beta del sistema
 Bisoprolol adrenérgico, inhibiendo tanto la
Betabloqueantes
 Metoprolol actividad simpática a este nivel como
 Propanolol la respuesta a los agonistas beta-
adrenérgicos.
 Amlodipino
 Diltiazem
 Disopiramida
 Dopamina
Fármacos bloqueantes de los canales
Antagonistas de  Felodipino
de calcio dependientes de voltaje
calcio  Flecainida
(CCDV) de tipo L
 Lidocaína
 Propafenona
 Verapamilo
 Nifedipina
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 Salbutamol
Agonistas beta2- Produce relajación del músculo
 Terbutalina
adrenérgicos bronquial.
 Fenoterol
Inhiben la migración de las células
 Hidrocortisona
VÍAS inflamatorias, al reducir la producción
Corticoides  Prednisolona
RESPIRATORIAS de las citosinas y bloquear la
 Beclometasona formación de leucotrienos.
Relajan la musculatura lisa bronquial y
 Teofilina
Xantinas alivian el broncospasmo, así como
 Aminofilina
estimulan la respiración

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Inhibe a la enzima H+-K+-ATPasa, es
 Omeprazol decir, la bomba de protones. Este efecto en
el paso final del proceso de formación del
 Lansoprazol
ácido gástrico es dosis-dependiente y
Antiácidos  Pantoprazol
proporciona una inhibición altamente eficaz
 Dexlansoprazol tanto de la secreción ácida basal como de
 Raberprazol la secreción ácida estimulada,
independientemente del estímulo.
Antagoniza los receptores H2 de la
Antihistamínic  Ranitidina
histamina de las células parietales del
os  Cimetidinia
estómago e inhibe la secreción estimulada
 Famotimidina y basal de ác. Gástrico.
Antagonista de receptores dopaminérgicos
D2 de estimulación quimicoceptora y en el
GASTROENTEROLOGIA
Antiemitico centro emético de la médula implicada en
(Antagonistas la apomorfina - vómito inducido.
 Metoclopramida
dopaminérgico Antagonista de receptores serotoninérgicos
s) 5-HT3 y agonista de los receptores 5-
HT4 implicados en el vómito provocado por
quimioterapia.
Antiemitico Antagonista potente y altamente selectivo
(Antagonista  Ondansentrón de receptores 5-HT3 localizados en
5-HT) neuronas periféricas y dentro del SNC.

Antiemitico Reduce la concentración de linfocitos timo-

(Corticoesteroi  Dexametasona dependientes (linfocitos t), monocitos y
de) eosinófilos.
 MECANISMO DE ACCIÓN
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Influyen sobre el crecimiento y la maduración
de los tejidos, estos efectos están mediados
 Levotiroxina
Tiroideos a través del control de la transcripción del
 Liotironina
ADN y, en última instancia, de la síntesis de
proteínas.
 Metimazol Inhibidores iónicos que bloquean el
Antitiroideos
 Propiltiouracilo transporte de yoduro
 Clorpropamida
Reguladores de la  Glibenclamida Inhibe la lipolisis en el adipocito, inhibe la
glucemia  Glucagón proteolisis y estimula la síntesis de proteínas.
 Insulina
 Betametasona
 Dexametasona Produce cortisol y andrógenos débiles
Glucocorticoides y  Hidrocortisona respectivamente. Por las enzimas P450 11
mineralocorticoides  Fludrocortisona Beta hidroxilasa y P450 Alfa hidroxilasa. En
 Prednisona respuesta a la estimulación con ACTH
 Prednisolona
ENDOCRINOLOGIA Y Se fija primero en una proteína receptora
METABOLISMO llamada 8-S que es incapaz de atravesar la
membrana nuclear. Pero, pronto, la hormona
es cedida a otra proteína 5-S que,
 Estradiol atravesando la carioteca, pone al estradiol en
Estrógenos
 Estriol contacto con el DNA nuclear. El estradiol
activa el DNA y, bajo su influencia éste
replica RNA que sale del núcleo, va a los
ribosomas y allí genera los efectos
metabólicos específicos
Se une a una globulina transportadora
(SHBG) en receptores específicos de la
 Medroxiprogeste
célula blanco y se acopla al receptor
rona
Progestágenos desencadenando un estímulo en el
 Progesterona
mecanismo de cascada de la fosforilación
 Norestisterona formando un complejo hormona-receptor
(HR).
Hormonas Estimula el crecimiento y la división celular e
 Gonadotropinas
Hipotálamo incrementa la velocidad del transporte de
 Somatotropinas
Hipofisiarias aminoácidos y la síntesis de proteínas.
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 Nistatina Se unen al ergosterol presente en la
Antifungicos:  Natamicina membrana celular fúngica, donde se
Polienos  Amfotericina B forman poros que alteran la
 Terbinafina permeabilidad de la membrana.
 Ketoconazol Inhiben a la citocromo P-450-3-A de la
célula fúngica, a través de la
 Econazol
inactivación de la enzima C-14-a-
Antifúngicos: Azoles  Miconazol
dimetilasa, con lo cual se interrumpe la
 Fluconazol síntesis del ergosterol en la membrana
 Ravuconazol celular.
Inhibiendo la síntesis de los glucanos
a través de la inactivación de la
 Caspofungina
Antífungicos: enzima 1,3-beta-glucano sintetasa. La
 Micafungina
Lipopéptidos falta de glucanos en la pared celular la
 Anidulafungina vuelve débil e incapaz de soportar el
estrés osmótico, por lo que muere.
Impide la síntesis de proteínas de la
Antifungicos célula. También inhibe la síntesis de la
 Mupuroxina
Pirimidinas fluoradas proteína fúngica, reemplazando el
uracil con 5-FU en el ARN fúngino.
DERMATOLOGÍA Inhibe la mitosis, al destruir el huso
Antifungicos:  Permanganato de
mitótico, necesario para efectuar la
Misceláneos potasio
división celular

Tienen una toxicidad selectiva que les

 Cloruro de
permiten inhibir el desarrollo de células
metilrosanilina
bacterianas o destruirlas respetando
 Neomicina con
Antibacterianos las células del huésped. Pueden crear
bacitracina
resistencias microbianas y provocar
 Permanganato potásico
sensibilización por reacciones
 Sulfadizaina de plata cruzadas.

 Hidrocortisona Difunde a través de las membranas

celulares y formas complejas con
 Betametasona
receptores citoplasmáticos
Antiinflmatorios  Acetato de Aluminio
específicos. Disminuye o previene las
 Sulfuro de selenio respuestas del tejido a los procesos
 Calamina inflamatorios.
 MECANISMO DE ACCIÓN
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Antagonista competitivo de la
 Atropina
acetilcolina y otros agonistas
 Ciclopentolato
Midriáticos muscarínicos, que compite por un sitio
 Fenilefrina
de unión común en los receptores
 Tropicamida muscarínicos.
 Acetalozamida Actúan bloqueando los receptores
beta a nivel del cuerpo ciliar. Provocan
 Betaxolol
disminución de la perfusión capilar, de
Hipotensores  Dorzolamida
los procesos de ultrafiltración y
oculares  Brinzolamida
bloqueo de los canales del calcio,
 Pilocarpina reduciendo la producción del humor
 Timolol acuoso
Interfiere con la ADN-polimerasas de
OFTALMOLOGÍA Antivirósicos  Aciclovivir
los virus inhibiendo su replicación
 Bacitracina Tienen una toxicidad selectiva que les
 Ciproflaxina permiten inhibir el desarrollo de células
Antiinfecciosos
 Gentamicina bacterianas o destruirlas respetando
 Kanamicina las células del huésped
Inhiben la infiltración leucocitaria en el
lugar de la inflamación, la interferencia
 Dexametazona
Corticoides con los mediadores de la inflamación y
 Fluormetalona
la supresión de las respuestas
inmunológicas.
Actúan inhibiendo la síntesis de
 Diclofenaco
Antiinflamatorio prostaglandinas tanto periférica como
 Prednisolona
central.
 MECANISMO DE ACCIÓN
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 Estreptomisina Se unen de forma irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma,
 Espectinomisina
Aminoglucósidos interfiriendo la lectura correcta del
 Amikacina
código genético con el consiguiente
 Gentamicina bloqueo de la síntesis proteica de la
 Kanamicina bacteria.
 Cefalexina
 Cefazolina
 Cloxacilina Inhiben la síntesis de la pared celular
Cefalosporinas  Cefotaxima bacteriana e inducen además un efecto
 Ceftriaxona autolítico.
 Cefradina
 Ceftazidima
 Azitromicina Se unen a la subunidad 50S del ARN
 Eritromicina ribosómico en forma reversible. La
unión se realiza mediante la formación
 Claritromicina
Macrólidos y de puentes de hidrógeno entre
 Espiramicina
lincomicinas diferentes radicales hidroxilo del
 Entionamida macrólido y determinadas bases del
 Clindamicina ARNr. Se provoca un bloqueo en las
 Capreomicina reacciones de transpeptidación y
traslocación.
Interactúan con dos sitios diferentes
pero relacionados, dentro de la célula
ANTIBIÓTICOS Quinolonas y  Ciprofloxacina
bacteriana: la ADN girasa y la
fluoroquinolonas  Levofloxacina
topoisomerasa IV. Inhiben la síntesis de
 Doxiciclina ADN y a concentraciones altas también
la de ARN.
Inhiben la síntesis de la pared celular
 Amoxicilina bacteriana e inducen además un efecto
 Ampicilina autolítico. La destrucción de la pared
Penicilinas o
 Bencilpenicilina celular bacteriana se produce como
betalactámicos
 Fenoximetilpenicilina consecuencia de la inhibición de la
 Imipenem última etapa de la síntesis del
peptidoglicano.
Antagonistas competitivos del ácido
paraaminobenzoico. Se unen a la
enzima tetrahidropteroicosintetasa,
necesaria para la condensación del
 Sulfametaxol
PABA y pteridina, que lleva a la
Sulfonamidas  Trimetoprim
formación de ácido fólico que actúa
 Dapsona como coenzima en la transferencia de
grupos metilos a las bases púricas y
pirimídicas para la síntesis del DNA y
RNA.
 Clofazimina
Inhiben la síntesis de proteínas y son
Tetraciclinas  Rifampicina
bacteriostáticas para muchas bacterias.
 Oxamniquina
  Albendazol
 Mebendazol
 Levamisol
Interfieren en la síntesis de tubulina,
 Clotrimazol
Antihelmíntico proteína dimérica, que se auto
Prazicuantel
ensambla, para originar microtúbulos
 Triclabendazol
 Metronidazol
 Ivermectina

MECANISMO DE ACCIÓN
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FARMACOLÓGICA
Aporte electrolítico en
deshidrataciones, para reponer
Agente alcalinizante  Solución Hartmann
fluidos y los electrolitos
 Bicarbonato de sodio
correspondientes, en acidiosis
ligeras.
Eleva la osmolalidad de la sangre,
lo que aumenta el gradiente
Diúretico osmótico  Manitol
osmótico entre la sangre y los
tejidos.
 Cloruro de sodio Se usan para corregir los
SOLUCIONES  Cloruro de sodio y transtornos producidos en el
ELECTRÓLITICAS Y Sustitución de glucosa balance ácido base; en la
SUSTITUTOS DEL electrolitos  Fosfato de potasio homeostasis de fluídos y
PLASMA  Electrolitos orales electrolitos y para restablecer el
 Sulfato de magnesio equilibrio osmótico.
Regula la permeabilidad de la
membrana celular al sodio y
Antihipertpotásemico  Gluconato de calcio potasio. Es necesario para una
adecuada función del músculo
cardíaco.
 Seroalbúmina
Solución hiperosmolar con respecto
Expansor de volumen  Gelatina
al plasma, por lo tanto extrae agua
de plasma  Almidón
del intersticio.
 Poligelina
USO MECANISMO DE ACCIÓN
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TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Actúan por inhibición de la reabsorción
Tiazidicos Hidroclorotiacida de sodio y cloro al principio del túbulo
contorneado distal.
Inhiben la reabsorción desde el asa
De asa Furosemida ascendente de Henle en el túbulo
renal.
DIÚRETICOS Reducen la excreción de potasio y
Ahorradores de Amilorida
aumentan la excreción de sodio en el
potasio Espirinolactona
túbulo distal.
Se utilizan para reducir o prevenir el
edema cerebral, reducir la presión
Osmóticos Manitol
intraocular elevada o tratar el
síndrome de desequilibrio.

USO MECANISMO DE ACCIÓN

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TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Destruye o inhibe el crecimiento de
 Polividona yodada
Antisépticos microorganismos en tejidos vivos, sin
 Clorhexidina
causar efectos lesivos
 Hipoclorito sódico
DESIFENTACTES Y  Cloramina T
Destruye o inhibe el crecimiento de
ANTISEPTICOS  Dicloroisocianurato
microorganismos patógenos en fase
Desinfectantes sódico
vegetativa o no esporulada. Se aplican
 Cloroxilenol
sobre materiales inanimados.
 Glutaral
 Etanol