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ANEMIA HIPORREGENERATIVA
Con las siguientes características:
- De moderada intensidad y oligosintomática. El hematocrito resulta superior a 30% en la
mayor parte de los pacientes, si bien aproximadamente la cuarta parte de ellos pueden
presentar formas más severas de anemia.
- Normocítica y normocrómica. Aproximadamente un tercio de los casos pueden mostrar
VCM menor que el normal.
- Hierro sérico bajo que contrasta con depósitos normales o altos. Las enfermedades
subyacentes incluyen: - Infecciones activas
- Inflamaciones crónicas (ejemplo: enfermedades del colágeno)
- Neoplasias
- Otras condiciones: enfermedad hepática alcohólica, falla cardíaca congestiva, trombosis,
enfermedad pulmonar crónica, diabetes, etc
Anemia microcítica
Se define por un valor de VCM inferior a los 82 fL e incluye distintos tipos: ferropénica,
talasemia y de trastorno crónico (tabla 1).
Anemia ferropénica
Los estudios en suero (parámetros séricos) que definen la anemia ferropénica se resumen
en la tabla 3. La hiposideremia no es un dato específico para el diagnóstico de ferropenia
(también es baja en la anemia de tipo inflamatorio). La información importante es la que
aporta la determinación de la sideremia y la transferrina, o capacidad total de transporte de
hierro del suero (TIBC). Su cociente proporciona el índice de saturación de la transferrina:
cuando existe eritropoyesis ferropénica, el descenso de la sideremia se acompaña de un
aumento de la capacidad sérica de transporte de hierro, por lo que este índice, que
normalmente se sitúa en un 20-40%, se reduce. Se considera que una disminución por
debajo del 16% es diagnóstica de eritropoyesis ferropénica. La ferritina ofrece información
sobre el estado de las reservas de hierro del organismo. Una ferritina baja revela la
depleción de los depósitos de hierro, no siempre acompañada de anemia, circunstancia
relativamente frecuente en mujeres premenopáusicas y en niños. En la práctica, una
anemia con hipoferritinemia se cataloga como anemia ferropénica, aunque una ferritina
normal no excluye la ferropenia: la ferritina es un reactante de fase aguda, y en una persona
con una ferropenia real pero que sufra un proceso infeccioso o inflamatorio, la ferritina
puede aumentar de la misma manera que lo hacen otros reactantes de fase aguda (excepto
la transferrina, que disminuye). En un proceso inflamatorio, los parámetros del metabolismo
del hierro pueden ser difíciles de interpretar. Otro parámetro relacionado con la transferrina
es el llamado receptor soluble de la transferrina (rsTRF), muy abundante en la membrana
de las células precursoras de la serie roja. Parte de este receptor pasa a la circulación
sanguínea y puede cuantificarse. Su concentración se eleva cuando existe una ferropenia
y cuando aumenta la masa de células eritroides.
Talasemia
La tercera gran causa de anemia microcítica es la llamada anemia de los trastornos crónicos
o anemia «por bloqueo». Sin embargo, es mucho más frecuente que este tipo de anemia
curse con un VCM normal, por lo que se comentará en el siguiente apartado.
Anemia normocítica
Se define por un VCM entre los 82 y los 92 fL. De hecho, las anemias normocíticas son, de
hecho, las que se detectan con mayor frecuencia en la práctica diaria, y sus causas pueden
ser muy diversas (tabla 5).
Como ya se ha comentado, un VCM normal no excluye que la causa de la anemia sea una
ferropenia. Del mismo modo, la deficiencia de folatos o de cobalamina puede cursar con
normocitosis. La hipocromía puede ser una pista para el diagnóstico de ferropenia, y la
presencia de neutrófilos con núcleo hipersegmentado (pleocariocitosis) puede ser la clave
en el déficit de folatos o de cobalamina.
Se conoce también como anemia «por bloqueo». La gran mayoría de anemias normocíticas
son secundarias a procesos infecciosos, degenerativos, inflamatorios y neoplásicos. Su
principal característica analítica es la hiposideremia junto con el bloqueo del hierro en los
depósitos medulares. Es debida a la respuesta inflamatoria del organismo, que libera a la
circulación interleucina-1, interferón gamma y alfa, factor de necrosis tumoral (TNF) y
hepcidina, el principal regulador de la homeostasis del hierro. Las acciones de estos
mediadores sobre la médula ósea difieren, pero el resultado final es la disminución de la
producción eritroide y el bloqueo del hierro en sus células de depósito. La acción de estas
citocinas explica también que la concentración plasmática de eritropoyetina aumente,
aunque no lo suficiente para corregir la anemia. Las manifestaciones clínicas de la anemia
inflamatoria son las de la enfermedad de base. Suele ser moderada, raras veces inferior a
los 80-90 g/L de Hb, con una cifra de reticulocitos normal o disminuida, aunque a veces
puede estar algo aumentada. La sideremia es baja. La concentración de los reactantes de
fase aguda aumenta pero la de transferrina disminuye, y su índice de saturación puede ser
normal. El diagnóstico se establece cuando coexiste con un proceso infeccioso, inflamatorio
o neoplásico, tras la exclusión de otras causas. La hiposideremia, hiperferritinemia y la
presencia de una reacción de fase aguda sugieren el diagnóstico. Su tratamiento es el de
la enfermedad de base, y raras veces llega a ser necesaria la transfusión. En algunos casos
puede ensayarse el tratamiento con eritropoyetina recombinante, asegurando que no se
induzca una carencia de hierro. Se ha ensayado también la administración de anticuerpos
contra el TNF.
Una anemia normocítica puede ser el resultado de una insuficiencia renal crónica o de un
trastorno de tipo endocrinológico, normalmente hipotiroidismo. En la insuficiencia renal
crónica se observa un patrón analítico que refleja la mala utilización del hierro (aumento de
la ferritina, sideremia baja, saturación normal o baja), pero el dato más llamativo será la
baja concentración de eritropoyetina, consecuencia de la lesión del parénquima renal.
Las principales diferencias entre una anemia ferropénica y la anemia de trastorno crónico
se resumen en la tabla 6.
Anemia hemolítica
Desde el punto de vista práctico, las anemias hemolíticas se han clasificado en dos grupos
principales: congénitas y adquiridas.
En cuanto a las anemias hemolíticas adquiridas, se perfilan dos grandes grupos: las
anemias hemolíticas autoinmunes, debidas a un anticuerpo dirigido contra alguno de los
antígenos de la membrana del hematíe, y que se ponen de manifiesto con la prueba de la
antiglobulina directa (test de Coombs), y las anemias microangiopáticas, debidas a una
alteración del endotelio vascular (o a la presencia de prótesis valvulares) que fragmenta los
hematíes circulantes, visibles en el frotis de sangre periférica (esquistocitos), y que se
acompañan de trombocitopenia.
Anemias macrocíticas
Deficiencia de folatos
La más común se debe a una dieta deficitaria en folatos. También puede producirse una
folicopenia si las necesidades del organismo aumentan y el agotamiento de los depósitos
(en 3-4 meses) no se compensa con la ingestión. Esta situación se observa en el embarazo,
la lactancia, el hipertiroidismo, las anemias hemolíticas crónicas o enfermedades que
cursan con un aumento de la eritropoyesis, o en enfermedades cutáneas muy exfoliativas.
Otra causa de folicopenia es la malabsorción por alteración de la porción proximal del
intestino delgado (resección intestinal alta, esprúe tropical o celiaquía o, más raramente, en
la enfermedad inflamatoria intestinal o en el linfoma del tubo digestivo que afecte a esta
porción). La deficiencia de folato, sérico y eritrocitario, suele entonces acompañarse de
ferropenia. Diferentes situaciones clínicas pueden producir folicopenia por pérdidas
excesivas, como la diálisis o la insuficiencia cardiaca. Una causa importante del déficit de
folatos es la yatrógena, por interferencia farmacológica con un antagonista (trimetoprim,
algunos citostáticos). El tratamiento de la deficiencia de folatos debe ser la administración
de ácido fólico; en la mayoría de casos es innecesario el empleo de ácido folínico.
Deficiencia de cobalamina
Su causa más habitual es la anemia perniciosa, definida como la anemia por deficiencia de
cobalamina, que aparece como consecuencia de gastritis atrófica, asociada a la presencia
de anticuerpos contra el factor intrínseco y a otras enfermedades autoinmunes. Es un
trastorno autoinmune en el que el órgano diana son las células parietales del fundusy del
cuerpo gástrico, productoras de factor intrínseco. El resultado suele ser el descenso del
pepsinógeno I, la aquilia y la hipergastrinemia, que obligan al examen endoscópico.
Hepatopatía crónica
Otras
Ante una macrocitosis moderada, debe descartarse asimismo una anemia hemolítica con
reticulocitosis intensa, hipotiroidismo, mielodisplasia, leucemia o una hipoplasia o aplasia
medular. El tabaco también puede producir macrocitosis por inactivación de la vitamina B12.
Asimismo, con cierta frecuencia se observa una ligera macrocitosis en la neumopatía
obstructiva. En pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana, debe
tenerse en cuenta el papel que pueden tener la propia enfermedad y los antirretrovirales en
el origen de la macrocitosis.
BIBLIOGRAFIA