BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi periodontitis kronis

Periodontitis kronis biasanya disebut sebagai “adult periodontitis atau chronic
adult periodontitis”. Periodontitis kronis merupakan penyakit peradangan pada
jaringan periodontal tipe progresif yang lambat, disebabkan terutama oleh bakteri
spesifik pada subgingiva, yang dapat menimbulkan respon inflamasi gingiva, dan
berlanjut ke struktur jaringan penyangga gigi yaitu sementum, ligamentum
periodontal dan tulang alveolar. (Suwandi, 2010; Moghim et al, 2007)
Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang
lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau
stress, progres penyakit akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat
merubah respon host terhadap akumulasi plak (S.H Moghim, M. Chalabi, dkk.2007).

2. Etiologi periodontitis kronis

Periodontitis kronis disebabkan oleh bakteri penyebab yaitu : P. Gingivalis,
P.intermedia, Capnocytophaga, A.actinomycetemcomitans. Faktor predisposisi/faktor
risiko terjadinya periodontitis kronis diantaranya adalah, sistemik, seperti diabetes,
perokok, atau stress, menyebabkan progres penyakit akan lebih cepat karena faktor
tersebut dapat merubah respon terhadap akumulasi (Nield et al, 2008; Moghim et al,
2007).

3. Epidemiologi periodontitis kronis

Prevalensi periodontitis kronis meningkat seiring bertambahnya usia. Umumnya
prevalensi penderita periodontitis kronis adalah hingga 40% dari populasi dewasa.
Wanita berusia 20-30 tahun dan laki-laki berusia 30-50 tahun yang merokok
memiliki dua kali lebih besar berisiko terkena periodontitis kronis. Di New York,
dilaporkan perokok berat 2x lipat mengami attachment loss dan destruksi tulang
alveolar dibandingkan perokok ringan (Schubert, 2004;Mullally,;Dentika, 2004).

4. Manisfestasi klinis periodontitis kronis

 Manifestasi klinis periodontitis kronis diantaranya adalah (Dalmunthe et al, 2008) :
- Penumpukan plak supra gingiva biasanya disertai pembentukan kalkulus
- Hilangnya stipling gingiva
- Hilangnya perlekatan gingiva dan kerusakan tulang alveolar lebih dalam
- Migrasi patologis yg menyebabkan diastema
- Pembentukan poket periodontal. Pada perokok 22% kedalaman > 2mm
- Kegoyangan gigi

5. Patogenesis periodontitis kronis dan hubungannya dengan merokok

Patogenesis periodontitis kronis dimulai dari plak mikroba gram negatif yg
berkolonisasi dalam sulkus gingiva (plak subgingiva) dan memicu respon inflamasi.
Sejalan dg bertambahnya matangnya plak, plak menjadi lebih patogen dan respon host
berubah dari akut menjadi kronik. Lalu poket semakin dalam, semakin banyak bakteri
di subgingiva yg matang, serta terjadinya kerusakan serabut periodontal yg mengikat
(Ekaputeri et al, 2010)
Rokok mengandung zat kimia beracun yang terdiri dari komponen gas (85%)
dan partikel. Komponen gas asap rokok adalah karbonmonoksida, amoniak, asam
hidrosianat, nitrogen oksida dan formaldehid. Partikelnya berupa tar, indol, nikotin,
timah hitam, karbarzol, dan kresol. Zat zat ini beracun & karsinogen. Tar adalah
kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok yang
bersifat karsinogen. Pada saat rokok dihisap, tar masuk ke dalam rongga mulut
sebagai uap padat. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan
berwarna coklat pada permukaan gigi. Kadar tar didalam rokok berkisar 24-45mg.
Nikotin merupakan zat yang dapat meracuni tubuh, meningkatkan tekanan darah,
menimbulkan penyempitan pembuluh darah tepi. Gas karbon monoksida (CO) dalam
sebatang rokok memiliki kecendrungan yang kuat untuk berikatan dengan
hemoglobin dalam sel-sel darah merah. Rongga mulut sangat mudah terpapar efek
yang merugikan akibat merokok. Mulut merupakan awal terjadinya penyerapan zat-
zat hasil pembakaran rokok. Nikotin dalam rokok dan zat-zat lainnya memiliki efek
vasokontriksi, tidak hanya pada sirkulasi di tepi, tapi juga pada jantung, plasenta, dan
pembuluh darah gingiva. Nikotin juga menghambat pertumbuhan fibroblast &
perkembangan ligamen periodontal . Merokok dapat mengurangi aktivitas fungsional
dari leukosit dan magrofag pada saliva dan cairan krevikular, serta mengurangi
aktivitas kemotaksis dan fagositosis darah dan leukosit polimorphonuclear (PMN).
 Nikotin menyebabkan peningkatan Bone resorbing factor (PGE & IL-1beta)
pengurangan penyerapan kalsium pada usus halus . Asap panas yang terhisap
mengakibatkan rongga mulut menjadi lebih kering dan lebih anaerob dalam plak.
Dengan sendirinya perokok beresiko lebih besar terinfeksi bakteri penyebab penyakit
periodontal dibandingkan dengan mereka yang bukan perokok. Tar dalam asap rokok
juga memperbesar peluang terjadinya gingivitis. Tar dapat dieendapkan pada
permukaan gigi dan akar gigi sehingga permukaan ini menjadi kasar dan
mempermudah perlekatan plak. Beberapa penelitian menyatakan bahwa plak dan
karang gigi lebih banyak terbentuk pada rongga mulut perokok daripada bukan
perokok. Kebiasaan merokok menghasilkan garis coklat hingga hitam pada sepertiga
servikal mahkota, stain pada batas lesi karies dan restorasi. Perubahan warna karena
dentin yang terekspos dan kalkulus yang menggelap juga tampak perokok.
Pengunyahan tembakau menghasilkan tar membentuk stain pada pit, fisure, dan
permukaan halus email yang berkontak langsung dengan tembakau. Stain dapat
berpenetrasi kedalam tubuli dentin dan menjadi terikat pada komponen organik,
menghasilkan stain intrinstik. Merokok juga menyebabkan bau mulut tidak sedap.
(Ana et al, 2007; Pratiwi, 2007;Singh et al, 2013;Ekaputri, 2010;Saman et al, 2010)

6. Diagnosa periodontitis kronis

Tahap yang dilakukan adalah (Eley, 2004;Caranza et al, 2005) :
a) Anamnesa
b) Pemeriksaan klinis : intraoral dan ekstraoral
c) Pemerikasaan penunjang dengan rongen foto (dengan periapikal atau bitewing) :
pola kerusakan tulang yg terlihat pada periodontitis kronis dapat berbentuk
vertikal atau horizontal. Kehilangan perlekatan & tulang terjadi pada laju yg sama
pada sebagian besar permukaan gigi disebut kerusakan tulang horizontal &
umumnya dihubungkan dengan poket supraboni

7. Penatalaksanaan periodontitis kronis

Rencana perawatan periodontitis kronis adalah (Bathla, 2011; Michael et al,
2012;Gehigh, 2008;Anastasia, 1993; Suwandi, 2010) :
a) Perawatan periodontal fase 1 (initial therapy)
- Eliminasi etiologi, yaitu bakteri penyebab dengan scaling dan root planing.
Scaling dan rootplaning termasuk dalam perawatan periodontal tahap awal.
 Tujuan utama tindakan ini adalah untuk memperbaiki kesehatan gingiva dengan
cara menghilangkan faktor yang menimbulkan keradangan dari permukaan gigi
Juga dapat mengeliminasi halitosis karena halitosis disebabkan karena produk
sulfur mikroba. Eliminasi faktor predisposisi seperti merokok
- Evaluasi kontrol plak pasien, instruksi
- Pemberian anti mikrobial jika perlu, contohnya metronidazole
- Splinting dengan menggunakan peridontal splint, yaitu alat yang dapat digunakan
untuk stabilisasi atau immobilisasi gigi-geligi yang mengalami kegoyangan
- Menghilangkan stain, jika stain karena rokok masih bersifat ekstrinsik maka dapat
dihilangkan dengan polishing, jika sudah intrinsik (penetrasi ke tubuli dentin),
maka dpt dilakukan bleaching.
b) Evaluasi
- Jika initial treatment berhasil lanjutkan ke perawatan maintenance (fase IV)
- Jika tidak, ke perawatan bedah (fase II). Perawatan bedah adalah untuk
menghilangkan jaringan inflamasi dapat merangsang terjadinya perbaikan atau
regenerasi jaringan yang mengalami kerusakan. Diantaranya adalah :
o Kuretase
o Gingival augmentasi untuk resesi gingiva
o Bone graft untuk regenerasi tulang alveolar
o Gingivektomi jika perlu

8. Instruksi periodontitis kronis

Yaitu dengan Smoking Cessation, yaitu metode pengurangan/penghentian penggunaan
rokok yang bertujuan untuk memperbaiki status kesehatan periodontal. Bisa dengan
cara konseling dengan profesional atau menggunakan medikasi (Nicotine
Replacement Therapy). Efeknya adalah resiko kehilangan gigi tidak bertambah lagi
saat berhenti merokok, tapi tidak akan turun sampai 10 tahun kemudian (Saman et al,
2010).

9. Prognosis periodontitis kronis

Periodontitis kronis termasuk penyakit yang berkembang lambat dan berhubungan
dengan faktor lokal setempat. Periodontitis kronis dapat berbentuk sebagai lokal dan
general periodontitis. Dalam kasus dimana attachment gingiva hilang dan juga
kerusakan tulang, prognosis masih baik, inflamasi bisa dikontrol melalui oral hygiene
 yang baik dan pengendalian plak. Pada pasien dengan penyakit yang parah sebagai
tanda adanya keterlibatan furkasi dan mobility atau pada pasien yang oral hygiene
tidak baik, prognosis turun menjadi sedang atau buruk. (Silman et al, 2011; Saman et
al, 2010)

10. Komplikasi
- Komplikasi merokok: Brown Black Discoloration, perubahan rasa & bau (Black
Hairy Tongue), penundaan penyembuhan luka pada tooth extraction, Oral
candidiasis, RAS, Halitosis ( karena volatile sulphur compounds),
Hiperpigmentasi, Smokers palate (nicotinik stomatitis), kanker rongga mulut,
resesi gingiva dan karies
- Komplikasi periodontitis kronis adalah kehilangan gigi, kerusakan tulang alveolar
yang lebih parah
(Saman et al, 2010; Dalmunthe et al, 2008)

11. Diagnosis banding periodontitis kronis

Diagnosis bandingnya adalah periodotitis agresif adapun perbedaannya dengan
periodontitis kronis yaitu (Michael et al, 2012) :
Periodontitis Kronis Peridontitis Agresif

Terjadi pada orang dewasa Terjadi pada usia pubertas dan dewasa
muda sehat

Ditemukan kalkulus subgingiva Area penyakit diinfeksi oleh

Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Proses perkembangan penyakit yang Kerusakan tulang dan kehilangan perlekatan

lambat-sedang dengan kemungkinan yang cepat.
adanya masa periode cepat.
Dapat dimodifikasi atau Lokalisata :
berhubungan dengan : · Terjadi pada usia sekitaran pubertas.
· Penyakit sistemik seperti DM · Lokalisata pada molar pertama dan
dan HIV. insisivus dengan kehilangan perlekatan pada
· Faktor lokal yang paling sedikit dua gigi permanen, yang salah
mempengaruhi terjadinya satunya adalah molar pertama.
periodontitis. · Respon serum antibody yang sehat
· Faktor lingkungan seperti terhadap agen infeksi.
merokok dan stress emosional.
Dapat disubklasifikasikan menjadi : Generalisata :
· Lokalisata : melibatkan <30% · Biasanya terkena pada pasien yang
sisi yang terlibat. berusia dibawah 30 tahun, walau dapat juga
· Generalisata : melibatkan terjadi pada pasien yang lebih tua.
>30% sisi yang terlibat. · Generalisata melibatkan paling sedikit
· Ringan : 1-2 mm clinical tiga gigi permanen selain molar pertama dan
attachment loss. insisivus.
· Sedang : 3-4 mm clinical · Respon serum antibody yang kurang
attachment loss. terhadap agen infeksi.
· Berat : ≥5 mm clinical
attachment loss.
Terdapat keabnormalan pada fungsi fagosit.

Makrofag yang hiperresponsif,

menghasilkan peningkatan PGE2 dan IL-1β.
PERTANYAAN KULIAH PAKAR:

1. Anti mikrobial apa yang biasanya diberikan selain metronidazole dan berapa
dosisnya?
Jawab : Secara topikal diberikan tetrasiklin .....
2. Halitosis yang disebabkan oleh sulfur berasal dari rokok atau bakteri?
Jawab : Disebabkan oleh rokok dan produk bakteri. Dari rokok sendiri berasal dari
asap rokok sedangkan dari bakteri berasal dari produk bakteri pada plak mikrobial
 DAFTAR PUSTAKA

Ana Pejcic, Radmila Obradovic, Ljiljana Kesic,Draginja Kojovic. 2007. Smoking &
Periodontal Disease. Department for Periodontal & Oral Medicine, Medical
Faculty, University of Serbia.

Anastasia s.1993. Buku Ajar Periodonsi. Hipocrates: Jakarta, Indonesia

Carranza et al. 2008. Glickman’s clinical periodontology. p. 495

Ekaputri, S &Masulili, Sri LC. Cairan Sulkus Gingiva Sebagai Indikator Keadaan
Jaringan Periodontal. Majalah Kedokteran Gigi. 2010;17(1)

Eley.B.M.2004. Periodontics Elsevier : .London

Lindhe, Niklaus PL, Thorkild K. 2008. Clinical Periodontology And Implan Dentirstry
5th ed. Blacwell Publishing Ltd:UK, p.422-425

Michael G. Newman, dkk. Carranza's Clinical Periodontology. 11th Ed. Missouri :

Elsevier. 2012. P.43

Moghim S.H, M. Chalabi, dkk. (2007) Prevalence of Epstein-Barr Virus Type 1 in

Patients with Chronic Periodontitis by Nested-PCR. Pakistan Journal of
Biological Science 10(24): 4547-4550

Mullally, BH. "The Influence of Tobacco Smoking on the Periodontitis in Young

Persons" Tobacco Included Diseases 2;2:53-65

Pratiwi, Dwita. Skripsi : Hubungan Kebiasaan Merokok dan Menyikat Gigi Dengan
Diskolorasi Gigi Tinjauan Pustaka Masyarakat Sekitar FKG UI). Universitas
Indonesia: Jakarta, Indonesia, 2007

Saman Warnakulasuriya, Thomas dietrich, dkk. Oral health risk of tobacco use and
effects of cessation. International Dental Journal. 2010. 60, 7-30
Schubert, Ken. Chronic Periodontitis-Prevention, Diagnosis and Treatment. SBU
Summary And Conclusions. Stockholm: Sweden. 2004

Silman,qudus, dwita,ira dkk. Skripsi : Periodontitis Kronis. univ. sriwijaya.:Indonesia.

2011.hal. 13

Singh GH, Bhardwaj A, Singh Yasmin. Smoking and Periodontal Disease. Journal of
Pharmaceutical and Scientific Innovation 2013: 2(2), p.7-13

Suwandi. Perawatan Awal Penutupan Diastema Gigi Goyang Pada Penderita

Periodontitis Kronis Dewasa. Jurnal PDGI 2010; 59 (3) Hal. 105-109