Medicina Interna: Hematología.

| Krystel Volgger García

Medicina Interna: Hematología.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
LEUCEMIAS EN EL ADULTO.
Es la más frecuente en Clon que no puede ser Neutropenia (severa Fase de Inducción: Hemograma: > 20% de
los adultos. eliminado prolifera y inicialmente) → 3 días con blastos en sangre
3-5/100mil hab. desplaza la hematopo- trombocitopenia Daunorrubicina + 7 días periférica.
50 – 65 años. yesis normal → ↓ de (severa inicialmente) → con citarabina. → tto Búsqueda de
Mayor en hombres. glóbulos rojos, linfocito anemia. intenso el primer mes → marcadores tumorales y
*Sarcoma mieloide es y plaquetas. Fatigabilidad, debilidad, produce aplasia de mutaciones
una manifestación poco infecciones recurrentes, medular. (citogenética e
frecuente. fiebre, “hemorragias”, Fase de Consolidación: inmunofenotipo).
*Suele ser confundido dolor óseo en zonas de Busca la remisión → < Biopsia de MO: blastos >
con una amigdalitis que hematopoyesis. 5% de blastos en SP. 20%.
no cede pese a diversos Adenopatías, viscero- El tto aplicado
LEUCEMIA MIELOIDE tratamientos. megalia. inicialmente puede
AGUDA (LMA) Sobrevida global a 5 Monocitoide: favorecer a la aparición
años de 30-40%. → px > Infiltración de hígado, de neoplasias
60 años no se tratan → sarcomas mieloides, secundarias.
sobrevida de 15%. leucemia cutis, Trasplante halogénicos
infiltración SNC entre hermanos.
(asintomático,
compromiso de Después de 5 años se
conciencia, considera al px curado.
convulsiones, Δ visuales.
Hipertrofia gingival +
infecciones
bucofaríngeas.
Hombre joven LA. Fusión del gen PML con Hemograma con Curable > 90% → inicio Traslocación 15:17
Mortalidad cercana al RAR-α → no leucopenia o precoz del tto. (98%).
LEUCEMIA 12%. diferenciación y pancitopenia. ATRA → bloquea el gen Blastos en SP o MO >
PROMIELOCÍTICA 10% de las LMA. acumulación de CID → pueden hacer anómalo → se pueden 20%.
AGUDA (LPA) promielocito. trombosis por ruptura morir.
de gránulos del ATO.
promielocito.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Es la más frecuente en LLA-B → 80%. Presentación de En hombres tto por 3 LLA-T necesita de 30%
niños. LLA-T → 20% (más síntomas por < 4 años → sitio santuario de blastos en SP para
Muy poco frecuente en agresiva). semanas. (SNC y testículos). hacer el dx.
adultos. Traslocación 9:22 → mal
Mayor dolor óseo. Mujeres tto por 2 años. Hemograma:
35 años. pronóstico → px debe ir
Pancitopenia. Dosis y tto con leucocitosis +
Leve predominio en a trasplante. Infiltración de algunos esquemas de niños → Bicitopenia.
hombres. *En los niños es órganos. mayor intensidad con Biopsia MO:
Sobrevida 3 – 5 años frecuente encontrar
↓ apetito, ↓ peso. mejor pronóstico. hipocelularidad.
50%. compromiso testicular
25% síntomas Protocolo LLA 15-30
Edad como principal al dx, o que recidiven
inespecíficos. (prolongado hasta los 45
factor pronóstico, y la ahí. 15% dolor osteo- años).
LEUCEMIA
intensidad de la QT. articular. Se considera curado a
LINFOBLÁSTICA AGUDA
Factores pronóstico: 50% Sd febril. los 5 años que se
(LLA)
-Edad. 50% visceromegalia y encuentra libre de
-Recuento de linfocitos adenopatías dolorosas. enfermedad desde el
al diagnóstico. Anemia poco intensa momento del dx.
-Tipo B o T. (por el tiempo de
-Intensidad QT. evolución).
-Citogenética (t9:22). Trombocitopenia
-Recidiva (al px que hace inicialmente no tan
recidiva le cuesta mucho severa.
superarla) → 50% las Leucocitosis:
hace. ->3000 LLA-B mal pron.
->100000LLA-T mal pron
Tto no tiene potencial Cromosoma Fase crónica: 85% de los Elección de tto depende Biología molecular:
curativo. Philadelphia (t9:22) → px están aquí al dx. de varios factores. t9:22.
Puede haber remisión fusiona BCR ABL1. Fase acelerada Inhibidores de tirosin Hemograma.
después de 10 años de Crisis blástica: WHO kinasa: Perfil bioquímico con
considerado curada. Leucocitosis con desv a Imatinib, Dasatinib, LDH ↑.
LEUCEMIA MIELOIDE
izquierda. Nilotinib (GES). Mielograma.
CRÓNICA (LMC)
Neutrófilos inmaduros Ponatinib (no GES). Citogenética.
sin displasia. No son ttos curativos. Biopsia MO.
Trombocitosis, basofilia, Mucho abandono por
anemia. no adherencia a tto.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Es la más frecuente en Formada por LB clonales Generalmente se Asintomático: Hemograma: linfocitosis
adultos. maduros (CD-5, CD-23). encuentran No necesita tto, sólo > 5000 x> 6 meses →
> 55 años. Habitualmente se
asintomáticos, y se observación por la RAM inmunofenotipo clonal.
*Si hay adenopatías sin origina en linfonodos, y pesquisa en control de los ttos. Frotis: sombras o restos
linfocitosis, hay que posteriormente invade rutinario. Enfermedad avanzada: de Gumprecht.
sospechar en linfoma MO. Linfadenopatías QT FCR → Fladarabina, Inmunofenotipo: clls
linfocítico (dx Mal pronóstico: pequeñas y simétricas. ciclofosfamida, clonales.
diferencial). -Edad avanzada. Hepatoesplenomegalia rituximab.
LEUCEMIA -Sexo masculino. no masivas. Mala respuesta:
LINFOBLÁSTICA -Infiltración difusa de Inmunodeficiencia, Clorambucil +
CRÓNICA (LLC) MO. hipogammaglobulia, prednisona.
-Citogenética de alto astenia, fatiga, fiebre Px joven: rituximab.
riesgo. intermitente,
-ZAP70 elevado sudoración nocturna,
(relación conbaja de peso, anemia
proliferación celular). hemolítica
trombocitopenia
autoinmune,
linfocitosis.
LINFOMAS Y ADENOPATÍAS.
Algunas zonas como la Invasión o proliferación Anomalía en número,
inguinal están en de clls inflamatorias o consistencia o tamaño
constante lucha contra procesos neoplásicos. de linfonodos.
MO, por lo que no se Pueden ser localizadas o
consideran patológicos generalizadas.
hasta un tamaño Sus síntomas y
considerable. Otras características orientan
ADENOPATÍAS
zonas se consideran a patología benigna o
patológicas cuando maligna.
tienen un pequeño Diaforesis, ↓ de peso,
aumento de volumen. CEG → malignidad.
Px añoso mayor pb de Fiebre, decaimiento,
que sea maligna. astenia →infeccioso.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

10% de todos los Frecuentemente de LB, Adenopatías Curación 80% → recaída Biopsia ganglionar: cll de
linfomas. pero no exclusivo. asintomáticas o + fiebre → trasplante autólogo. Red-Sternberg de
20-40 años y > 60 años. LH clásico: esclerosis de Peel-Ebstein. Manejo con QT y RT. distintas variedades:
H>M. nodular, celularidad Crecimiento indoloro, Al ser px jóvenes, -Mononuclear.
Curación >90% etapas mixta, rico en linfocitos, asintomático y necesitan un -Lacunar.
precoces, 80% global. con depleción ordenado: cuello, seguimiento estricto, -Momificadas.
A mayor edad, mayor linfocitaria. supraclavicular, pueden desarrollar -Pop-corn.
agresividad. LH no clásico: nodular mediastino, axilas. neoplasias secundarias a +ambiente: linfocitos,
LINFOMA HODGKIN
Hay asociación con con predominio Dolor ganglionar con la RT. eosinófilos, histiocitos,
infección por VEB. linfocitico. ingesta de OH. RAM: hipotiroidismo clls plasmáticas,
Factores de riesgo: Prurito generalizado. (irradiación cervical), fibroblastos.
-Base genética. Compromiso infertilidad, toxicidad Laboratorio básico.
-Haplotipos HLA. extraganglionar: pulmonar por TAC-TAP (etapificación).
-Mundo desarrollado. pulmón, hígado, hueso, bleomicina). Biopsia MO.
-Países en desarrollo. MO. PET-SCAN (control tto).
-Inmunosuprimidos.
LNH más común (30%). Linfoma muy agresivo, y Muchos síntomas B. LDH Rituximab → AC Hemograma: anemia
Sobrevida: de crecimiento muy muy elevada. monoclonal anti-CD20 NN, leucopenia,
Etapa I: 65%. rápido. Por lo general crecen en → produce depleción trombocitopenia (por
Etapa IV: 50%. Por lo general se zonas de difícil pesquisa del linfocito patológico. infiltración de MO).
LINFOMA DIFUSO DE El pronóstico depende pesquisa cuando ya hay como el retroperitoneo. Frotis: leucemiza.
CÉLULAS GRANDES B de el inicio precoz del compromiso extranodal. Extranodal: hueso,
tto. paratiroides, gástrico,
testículos, GL salivales,
piel, SSRR, bazo, hígado,
etc.
2% de los linfomas. Linfoma agresivo. Tamaño tumoral puede Tto modelado sobre Frotis: cll vacuolada.
H>M. Variantes: crecer en horas. esquemas pediátricos Marcadores crecimiento
Leucemiza muy pronto. -Endémico: África. Compromiso SNC. → citarabina, tumoral y LDH ↑↑.
Generalmente se -Esporádico: Occidente. ciclofosfamida,
LINFOMA DE BURKIT
encuentra en etapas -Asociado a inmunode- rituximab.
avanzadas. ficiencia: mal pronóstico Trasplante si no
responde a QT (esto se
prefiere en VIH (+)).

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Es el más frecuente de Asociado a t 11;14. Adenopatías grandes, INCURABLE. Hemograma.
los LNH. Dx generalmente en esplenomegalia, En ancianos se observa Frotis.
H>M. etapa III o IV. síntomas B. hasta que crezca. Biopsia ganglionar.
> 65 años → mayor edad Extranodal: QMT a los que tienen
→ mayor prevalencia. GI, colon, intestino alta carga tumoral.
LINFOMA DEL MANTO
Sobrevida a 5 años 9%. delgado. Trasplante →
Leucemizado 50% al refractarios.
momento del dx. Modelo QT: R-CHOP o
inmunoquimioterapia
combinada.
Linfoma indolente. Se origina en clls del Crecimiento muy lento y INCURABLE.
Por lo general se centro germinal, y larvado. Inicialmente:
diagnostica en etapas presenta patrón de observación.
LINFOMA NO HOGKIN avanzadas, cuando son crecimiento centro RT de campos
FOLICULAR masas retroperitoneales folicular. comprometidos.
o mediastínicas grandes. Asociado a t 14;18. PANDA: R-COP
(rituximab + prednisona
+)+ RT
Desarrollo en zona Etapa I y II: erradicación
marginal de folículos de HP (amoxicilina,
linfoides. claritromicina,
LINFOMA NO HODGIN Principalmente en omeprazol) → 20%
MARGINAL mucosa gástrica necesitan un 2º
EXTRANODAL / (asociado a infección esquema ATB.
LINFOMA MALT por HP) y GL salivales. QT-RT: desde etapa II,
en px con
traslocaciones, y en px
HP (-).
Rara, de curso Pancitopenia, viscero- Asintomáticos: Frotis: cll velluda o en
indolente. megalia muy grande, observación. huevo frito.
LEUCEMIA DE CÉLULAS H>M MO seca. Sintomáticos:
VELLUDAS > 55 años. Cladibrina.
Sobrevida prolongada Pentostatina (poco
por curso indolente. usada).

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS CRÓNICAS.
Aumento de GR sin la Mutación puntual o por 20% asintomáticos. Bajo riesgo: Criterios Mayores:
presencia de factores traslocación adquirida 80% inespecíficos: -Flebotomía → Htco < Hemograma:
que aumenten 2° la → muta receptor de cefalea, debilidad, 45%. Citosis generalizada.
eritropoyesis. EPO → activación fiebre, sudoración, baja -AAS 50-100 mg. -Hb > 16 g/dL.
20-85 años (pick 60). constitutiva sin feed- de peso discreta, prurito -Manejo riesgo CV. -Htco > 49%.
H > M. back negativo. acuagénico Alto riesgo: -GR ↑.
6-8 meses s/tto. Hay alta probabilidad de generalizado, -Idéntico bajo riesgo. Biopsia MO:
>10 años c/tto. transformación a eritromegalia, -Citorreductores: -Hipercelularidad con
Tipos de px: leucemia aguda o trombosis de sitio -Hidroxiurea 1-1,5 clls prominentes.
POLICITEMIA VERA
-Bajo riesgo: < 60 años mielofibrosis (se inusual (2/3 arteria; 1/3 g/día VO (no embarazo). -Proliferación de
sin historia de trombosis acompaña de vena → TVP/TEP), -IFN-α SC 3 semanal megacariocitos
-Alto riesgo: > 60 años o hematopoyesis hemorragia GI. (embarazo). pleomorfos.
historia de trombosis. extramedular). Rubicundez, -Busalfan (refractario o Biología molecular:
*Pueden desarrollar esplenomegalia, no tolera hidroxiurea) -Mutación JAK2 o del
hiperuricemia → hepatomegalia leve, → RAM toxicidad exón 12.
alopurinol.9 inyección conjuntivas, hematológica y acelera Criterios menores:
estigma TVP antigua. leucemización. -EPO ↓.
3M / 2M + 1m.
H:M=1:2. Se ve mutación JAK-2 Asintomático 50%. Bajo riesgo: Criterios Mayores:
Dx 60 años → muy raro (40-50%), o de otros Cefalea, síncope, dolor AAS 50-100 mg. Hemograma:
en niños. genes. Tx, parestesia acral, Alto riesgo: Trombocitosis >450*109
Buena sobrevida a 10 Compromiso sólo de eritromegalia. -AAS 50-100 mg. Biopsia MO:
años. línea megacariocítica. Trombosis arterial -Citorreductores: -Proliferación MK con
Tipos de px: alternado con -Hidroxiurea (no en núcleo hiperlobulado.
-Bajo riesgo: < 60 años, hemorragias. embarazo) 15-20 mg/Kg -Mantención de las
TROMBOCITEMIA sin historia de trombosis Esplenomegalia (25% repartido en 2 dosis → otras series.
ESENCIAL o hemorragia. palpable). ajustar para no producir Biología molecular:
-Alto riesgo: > 60 años Complicaciones: anemia/neutropenia -No criterios para otra
con historia de Trombosis, hemorragia, pero mantener patología hematológica.
trombosis o hemorragia. mielofibrosis, LMA. plaquetas en 400.000. -Mutación JAK2, CALR,
-IFN-α SC (embarazo) MPL.
Criterio Menor:
Sin mutación ni señal de
trombocitosis reactiva.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Alta mortalidad por Mutaciones adquiridas Anemia: fatiga y Específico por paciente Biopsia MO:
tendencia a transformar → proliferación clonal letargia. → uso de índice IPSSR. MO hipercelular.
en LMA. de clls germinales Neutropenia: EPO exógena. Mielograma:
H:M=4:2 multipotentes con infecciones recurrentes. Citorreductores. Displasia medular >10%.
76 años → aumenta con diferenciación Trombocitosis poco Trasplante (según sea Hemograma:
la edad. defectuosa → MO con frecuente (asociado a necesario). Citopenia generalizada.
Asociado con QT/RT, o a hipercelularidad y mutación JAK2). Anemia: macrocitica con
enfermedades genéticas citopenia. Trombocitopenia: IR bajo. EPO N/↑.
SÍNDROME
con alteración de hemorragias. Hb < 11 mg/dL.
MIELODISPLÁSICO
hematopoyesis. Neutropenia < 1.500:
Alteración cuali y
cuantitativa.
Mieloblastos < 20%.
Trombocitopenia <
100.000: Δ cuali y
cuantitativa.
*Es un Dx de descarte.
*Criterios diagnóstico: MK proliferan e inducen Anemia por -Alo-PTH HSP:
Mayores: la proliferación de eritropoyesis ineficaz. -Citorreductores. Anemia normocítica con
-Imagen típica de fibroblastos y Esplenomegalia → -Manejo de anemia (Hb RW ↑.
biopsia MO. angiogénesis → eritropoyesis extraMO. <10 g/dL). Leucocitos N/↑/↓.
-Excluir PV, LMC, SMD. aumenta la fibrosis. → dolor, meteorismo, -Esplenectomía. Plaquetas ↑ (fase pre-
-Mutación JAK-2, CALR o edema de MMII, HT -Irradiación del bazo. fibrotica), N/↓ (enferm.
MPL. portal. (metaplasia -Inhibidores JAK Avanzada).
Menores: medular en bazo e (ruxolitinib). Biopsia MO:
MIELOFIBROSIS -Leucoeritroblastosis en hígado) -Pre-fibrotica: hipercll,
PRIMARIA SP. Astenia, anorexia, proliferación MK, ↓
-↑ LDH sérica. disnea, taquicardia, eritropoyesis,
-Anemia. diaforesis nocturna, -Fibrótica: no permite
-Esplenomegalia. prurito, dolor osteo- hacer aspirado. Biopsia:
articular. reticulosis y fibras
colágenas.
Biología molecular: Δ
JAK-2, CALR, MPL + BCR-
ABL1 (-).
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

URGENCIAS ONCOLÓGICAS.
Generalmente se da al Se da por la lisis masiva Falla renal por Alopurinol: inhibe XO → Creatinina: ↑
inicio de tto citotóxico, de muchas clls precipitación de urato y ↓ hiperuricemia. 200 ELP.
pero se puede dar de tumorales → liberación Ca++ en túbulos renales. mg c/8 h. Hiperuricemia > 15 mg/
forma espontánea en TU de PO4-, K+, ck, Ca++ y Las ck van a producir Rasburicasa: metaboliza dl.
de crecimiento rápido, o ácidos nucleicos (→ hipotensión e infl. → ácido úrico. 0,2 mg/Kg. Hiperfosfatemia > 8 mg/
de crecimiento lento hiperuricemia → mayor falla renal. Hidratación: pilar tto → dl.
SÍNDROME DE LISIS
pero de gran masa. precipitación urato). Arritmias, convulsiones, 3 L x m2. Hiperpotasemia
TUMORAL
muerte súbita, AKI. Diuréticos: sólo a px Hipocalcemia
cardiópata. (al menos 2/4 de las
Prevención: alopurinol 2 alteraciones ELP).
días antes de QT/RT 600
mg/día + adecuada
hidratación.
Generalmente la lesión Compresión por Dolor que aumenta de Manejo de dolor y Alto índice de sospecha.
se ubica a nivel torácico. contigüidad o por mx noche o en decúbito, control de daño Estudio con imágenes
El pronóstico se da en (mama, pulmón, debilidad motora, medular. (RNM).
base a la duración de próstata, tiroides y afección de función Dexametasona 12-16
compresión y el grado riñón). sensitiva y autonómica. mg/día.
SÍNDROME DE
de compromiso. MM poco frecuente → Pérdida control esfínter. RT (efecto tiene periodo
COMPRESIÓN
muy avanzado. Aumento de dolor en de latencia prolongado).
MEDULAR
Se puede dar: valsalva, hiperreflexia, Cx: resecar TU, mejorar
-TU sale desde vértebra espasticidad, Babinski estabilidad, tomar
y comprime MO. (+). biopsia (cuando es el
-TU ingresa por canal único tumor).
medular.
TU comprime sobre Disnea, edema facial y RT/QT → GS pero se Dx: se hace con imagen
vena ácigos, cava de extremidades, demoran en hacer (TAC/RNM).
proximal o cava distal. ortopnea, tos, disfagia y efecto.
SÍNDROME DE VENA Generalmente se asocia disfonía. Stent en cava → saca de
CAVA SUPERIOR a CA pulmón de clls Plétora con edema en urgencia.
pequeñas y linfomas. esclavina, cianosis Corticoides →
Puede verse en no (mayor de pie), derrame dexametasona.
neoplásico (sarcoidosis). pleural > derecha.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Es la oncourgencia más Causas: Asintomático a grave. Hidratación: SF → lograr ELP.
frecuente. -PTHrP (humoral) (Ca Neuro: debilidad mm, débito urinario alto.
Clasificación: pulmón, renal, Linfoma coma, convulsiones. Bifosfonatos:
-Leve: 10-12 mg/dl. T, MM). <3: arritmia, bloqueos, Zolendronato 4 mg EV
-Mod: 12,1-14 mg/dl. -Osteolisis local (MM, Ca muerte súbita. en 15 min.
-Severa: > 14,1 mg/dl. mama, linfomas). GI: nauseas, anorexia, Corticoides.
HIPERCALCEMIA -Hiperparatiroidismo constipación. “Manejo” causa: →
ectópico. Renal: AKI, poliuria, RT/QT tumoral.
-Calcitriol ectópico. nefrolitiasis,
nefrocalcinosis.
Dermato: prurito.

ANEMIAS.
Causas: Hemograma + frotis:
-Estrés de la medula: -VCM > 100 fl.
reticulocitos. Macroovalocitos.
-Enf. 1° MO: -Hipersegmentación de
mielodisplasia. PMN (> 5 lóbulos).
-Anormalidad lípidos: -Cuerpos Howell-Jolly.
Hipotiroidismo, enf. -Juveniles gigantes.
Hepática. -Anillo de Cabot.
-Metabolismo DNA: Frotis MO:
MACROCITOSIS
↓ Vit B12, ↓ folato, -Hiperplasia eritroide.
FCOs (malabsorción, -Hemolisis intramed
déficit de ingesta). (LDH ↑).
*Pedir además TSH y
hormonas tiroideas →
posible hipotiroidismo.

Conglomerado de GR. Pedir frotis para evitar

PSEUDOMACROCITOSIS
Hiperleucocitosis. error.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

95% de anemia Requerimientos diarios:
megaloblástica. 6-9 µg/día.
Principalmente en 3° Reserva corporal alta →
edad. se establece luego de
Veganos estrictos deben años de déficit.
ser suplementados → Su absorción requiere
vitamina sólo en de muchos pasos.
productos proteicos. Causas:
ANEMIA
75% de estas anemias Anomalía gástrica (FI),
MEGALOBLÁSTICA POR
son la anemia perniciosa Cx bariátrica,
DÉFICIT VITAMINA B12
→ defecto de factor intestino corto,
intrínseco por pancreatitis crónica,
anticuerpos anti-FI. veganos estrictos,
*Se asocia con la metformina.
aparición de CA gástrico.
*Sin rx → + ferropriva o
hipotiroidismo.
Grupo de riesgo mujer Requerimientos diarios
con embarazos seguidos 400 µg/día → más en
embarazo y neurológico ni psíquico. inicialmente, cuando se
adolescencia.
Reserva corporal baja →
anemia se instala en
meses de déficit.
ANEMIA
Absorción con en pocos
MEGALOBLÁSTICA POR
pasos.
DÉFICIT DE ÁCIDO
Causas: ↓ nutricional,
FÓLICO
dieta pobre,
malabsorción, FCOs
(metotrexato, etanol,
cotrimoxazol, fenitoína,
Trimetoprim), aumento
de requerimientos.
Anemia, pirosis,
Saturar depósitos de V Frotis:
malestar esofágico o B12 + compensar Macroovalocitos VCM >
gástrico, ardor depérdidas diarias. 100 fl.
lengua, macroglosia, 1000 µg/día x 2 sem PMN hipersegmentados
glositis de Hunter, (compromiso neuro Anillos de Cabot.
diarrea, psicosis,
c/12h). Hemograma:
depresión, marcha 1000 µg/sem hasta LDH ↑.
inestable, hipoestesia, solución de anemia. Bili indirecta ↑.
menor capacidad 1000 µg/mes de x vida. Mielograma: hiperplasia
Sd funcional, disnea,Respuesta: eritroblástica.
angina, ictericia, palidez.
-Cambios MO en horas. Haptaglobina ↓.
Demencia → déficit -Crisis reticulocitos en 7- Ferritina ↑.
crónico. 10 días. Específico:
-Hipersegmentación Nivel sérico B12 (> 300
soluciona en 2 sem. pg/ml normal).
-VCM normaliza en 3 m. AC Anti-FI.
-Neuro normal en 6-12 Endoscopía + biopsia.
meses.
Similar a déficit de B12, Suplementar ácido Mismos de B12
pero sin compromiso fólico y vitamina B12 generales.
Específicos:
descarte déficit de B12 Niveles de folato
se puede quitar ese (alterable):
suplemento. ->4 ng/ml → descarta.
Ácido fólico: -<2ng/ml → confirma.
-1-5 mg/día x 1-4 meses. Folato eritrocitario:
-Prevención 0,2 mg en -N: 283-340 mol/L.
dieta. - < 200 mol/L →
-Malabsorción o Crohn confirma.
mantener 1 mg/día.

10 | P á g i n a
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Respuesta: Causas: Deterioro crecimiento Buscar causa de la Hemograma + FSP:
-Aumento reticulocitos. Sangrado, absorción en niños, fatiga, anemia y solucionarla. Anemia microcítica
-Hb ↑ 2 g/dL en 3 sem. defectuosa de Fe, irritabilidad, Ferroterapia: 3-5 mg Fe hipocrómica.
-Normalización Hb 6 ingesta inadecuada, palpitaciones, disnea /Kg VO. Hb ↓.
sem a 2 meses. requerimientos (Hb < 7 g/dL), astenia, Parenteral: intolerancia GB N/↓poco.
No rx: aumentados, transporte coiloniquia, estrías VO, malabsorción, Plaquetas ↑ en
-No adherencia tto. deficitario de Fe. longitudinales, atrofia pérdidas mayor a lo sangrado.
ANEMIA FERROPRIVA
-Sd malabsorción. apila lingual, suplementado (>1000 Perfil Fe:
-Sangrado continua. Estomatosis angular, mg/día). Ferremia ↓.
-Otro Dx. disfagia de Plummer- Ferritina: ↓ (<10%).
-Interferencia con dieta. Vinson. TIBC: ↑.
Transferrina: ↓.
Saturación: ↓.
Citoquinas: N.
Asociada a patología Mecanismo: Clínica dada por Hemograma + FSP:
infecciosa/inflamatoria -↓ vida GR. enfermedad de base. Anemia N-N.
crónica, neoplasia, o -Rx inadecuada a EPO. Htco 30-37%.
grandes traumatismos. -↓ producción EPO. Hb 7-11 g/dL.
Infecciosa: TBC, EBSA. -Acción de IL-1. Perfil Fe:
ANEMIA DE Inflamatorio: AR, LES, -Hepcidina: degrada Ferremia ↓.
ENFERMEDADES CUCI, IAM, sarcoidosis, ferroportina. Ferritina: N/↑.
CRÓNICAS vasculitis, trauma, gran TIBC: N/↓.
quemado, rechazo Transferrina: N/↑.
trasplante, ERC. Saturación: N/↓.
Neoplásico: leucemias, Citoquinas: ↑.
linfomas, MM, Ca
diseminado.

Síndrome mielodisplásico:

11 | P á g i n a
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12 | P á g i n a