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Un triglicérido es un tipo de glicerol que pertenece a la familia de los lípidos. Este glicérido se forma por la esterificación de los tres
grupos OH de los gliceroles por diferentes o igual tipo de ácidos grasos, concediéndole el nombre de «triglicérido». Es común llamar
a los triglicéridos grasas, si son sólidos a temperatura ambiente, y aceites, si son líquidos a temperatura ambiente. La mayoría de los
triglicéridos derivados de los mamíferos son grasas, como la grasa de la carne de res o la manteca de cerdo. Aunque estas grasas son
sólidas a temperatura ambiente, la temperatura tibia del cuerpo en los seres vivos la mantiene un poco fluida, permitiendo que se
pueda mover. Los triglicéridos en los mamíferos son transportados en todo el organismo teniendo como función suministrar energía o
para ser almacenados por periodos largos como grasa, siendo una fuente de energía a largo plazo más eficiente que los carbohidratos.
Como se mencionó inicialmente, los triglicéridos se forman por la esterificación de los OH del glicerol; los tres ácidos grasos están
unidos de tal manera que se obtiene la siguiente estructura:
Estructura condensada de un
triglicérido
Donde R, R', y R" son ácidos grasos. Los tres ácidos grasos pueden ser diferentes, todos iguales (R=R"=R´), o sólo dos iguales (R=R"
o R"=R´ o R=R´) y el otro distinto. La longitud de las cadenas de los triglicéridos oscila entre 16 y 22 átomos de carbono (valor de n
en la imagen).
Índice
Biosíntesis de triglicéridos
Transporte de los triglicéridos
Función biológica de los triglicéridos
Alteración de los niveles de triglicéridos
Referencias
Enlaces externos
Biosíntesis de triglicéridos
La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el retículo endoplásmico de casi todas las células del organismo, pero es en el hígado, en
particular en sus células parenquimatosas, los hepatocitos, y en el tejido adiposo (adipocitos) donde este proceso es más activo y de
mayor relevancia metabólica. En el hígado, la síntesis de triglicéridos está normalmente conectada a la secreción de lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL, su acrónimo en inglés) y no se considera un sitio de almacenamiento fisiológico de lípidos. Por tanto,
toda acumulación de triglicéridos en este órgano es patológica, y se denomina indistintamente esteatosis hepática o hígado graso. Por
el contrario, el tejido adiposo tiene por principal función la acumulación de energía en forma de triglicéridos. Sin embargo, la
acumulación patológica de triglicéridos en el tejido adiposo (obesidad) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de
anormalidades endocrino-metabólicas, cuyas causas son actualmente motivo de intensa investigación, dado el impacto de ellas en la
mortalidad global de la población contemporánea. Una mínima cantidad de triglicéridos son normalmente almacenados en músculo
el
esquelético y cardíaco, aunque solamente para consumo local.1
De manera muy relevante, mutaciones en el gen codificante para la enzima AGPAT isoforma 2 (AGPAT2), la principal isoforma de
AGPAT expresada en el tejido adiposo e hígado, causan formas congénitas de lipodistrofia (ausencia de tejido adiposo) generalizada
en seres humanos. Esto, más evidencia derivada de cultivos celulares y animales de experimentación, indica que existe una relación
estrecha entre la biogénesis del tejido adiposo y la síntesis de triglicéridos. Los mecanismos causales de la lipodistrofia asociada a
mutaciones de AGPAT2 están aún en investigación.
1. Lipoproteínas, como los quilomicrones, que los transportan alhígado tras su absorción por el intestino, desde donde
se distribuyen al resto de las células del cuerpo, sobre todo las adiposas y musculares, en forma de lipoproteínas
VLDL, IDL, LDL y HDL. Las células del tejido adiposo son las principales células de reserva de grasas.
2. Albúmina sérica. Transporta ácidos grasos libres.
3. Cuerpos cetónicos. Pequeñas moléculas hidrosolubles (acetoacetato y β-hidroxibutirato) producidas en el hígado
por oxidación de los ácidos grasos. Dado que son solubles en agua (y por tanto en la sangre), pueden viajar en ella
sin problemas.
Referencias
1. Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4.ª edición. Reverté, Barcelona.ISBN 84-291-7208-4
2. NCBI (8 de mayo de 2010). «https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20452521» (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme
d/20452521). nih.gov (en inglés). Consultado el 11 de enero de 2018.
3. Lewis, Gary F. (1 de febrero de 2015). «Hypertriglyceridemia (https://www.mejorconsaludweb.com/alimentos-trigliceri
dos/) in the Genomic Era: A New Paradigm» (http://press.endocrine.org/doi/pdf/10.1210/er.2014-1062). oup.com (en
inglés). Consultado el 11 de enero de 2018.
Enlaces externos
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