Medicação Pré-Anestésica (MPA)

Conceitos:

MPA: medicação administrada antes do procedimento cirúrgico.

Indução: é o ato de administrar o fármaco que promova anestesia e sedação. O
mais utilizado é o propofol.
Manutenção: são fármacos utilizados para manter a anestesia. Geralmente são
utilizados anestésicos gerais inalatórios, como o isofluorano.
Definição de MPA: São medicamentos utilizados no período pré-anestésico para
preparar o paciente para a anestesia, promovendo sedação, analgesia, e diminuição
dos efeitos colaterais (diminuindo êmese, excitação, medo, ansiedade).

Objetivos da utilização de MPA

Sedar o animal; reduzir o estresse, irritabilidade e a agressividade para melhor

contenção do paciente; alívio da dor, como tratamento ou prevenção, utilizando
opióides ou anestésicos locais; inibir o segundo estágio da anestesia, evitando
vocalização, excitação, e delírio; diminuir a dose dos fármacos utilizados na
anestesia, diminuindo também os seus efeitos colaterais.
Para potencializar fármacos anestésicos injetáveis e voláteis; prevenir ou reduzir
a incidência de êmese; redução de secreções (como a acepromazina, que reduz
a sialorréia causada por opióides); para o paciente ter uma recuperação mais
calma.
Em animais muito bravos para melhor manipulação do animal; em grandes
animais é utilizado MPA em animais muito bravos para procedimentos que não
são muito invasivos, como procedimentos odontológicos, cirurgias no flanco
(associado a um anestésico local).
Grupos Farmacológicos

TRANQUILIZANTES:

 Fenotiazínicos: Acepromazina, Clorpromazina e Levomepromazina.

 Butirofenonas: Azaperone.

ANSIOLÍTICOS:

 Benzodiazepínicos: Diazepan e Midazolan.

HIPNOANALGÉSICOS:

 Opióides: Morfina, Meperidina, Butorfanol, Buprenorfina, Tramadol.

 Agonistas de receptores alfa-2: Xilazina, Romifidina, Detomidina.

RELAXANTES MUSCULARES:

 Éter Gliceril Guaiacol

ANTI-COLINÉRGICOS:

 Atropina e Glicopirrolato.

Anti-colinérgicos

Não é medicação pré-anestésica. São Antagonistas Competitivos de Receptores

Colinérgicos Muscarínicos (Parassimpatolíticos), ou seja, inibem bradicardia,
sialorréia, hipotensão, causada por outros fármacos.

São mais utilizados para tratar problemas cardiovasculares e diminuir efeitos

colaterais de outros fármacos.

Efeitos:

 No coração: reduz a atividade vagal eferente, causando taquicardia.

 Em glândulas salivares: reduz a produção salivar, diminuindo o risco de

obstrução das vias aéreas.

 Na musculatura lisa: diminui a motilidade gastrointestinal, causa

broncodilatação (inibindo a bradicardia) e midríase.

Indicado para pequenos animais.

Não utilizar em equinos, pois a diminuição da motilidade causa cólica. E
eles não produzem muita saliva, por isso, não é importante o efeito de
diminuição das secreções.
Não utilizar em ruminantes, pois não reduz as secreções, só aumenta a
viscosidade. E a diminuiTranquilizantes

Fenotiazínicos e Butirofenonas

São agentes antipsicóticos ou neurolépticos. Promovem tranquilização de grau

leve, ou seja, o paciente fica mais quieto, mas continua consciente.
Para uma tranquilização mais profunda, associar com opióides ou
benzodiazepínicos.

Mecanismo de ação: No SNC diminuem a ação da serotonina e dopamina, não

possui efeito hipnótico nem perda da consciência. No Sistema Cardiovascular,
bloqueiam os receptores alfa-adrenérgicos, que estão presentes nos vasos
sanguíneos, causando vasodilatação periférica, que causa hipotensão e
hipotermia, por isso, deve-se evitar o uso em pacientes desidratados e em
choque.

Os tranquilizantes causam dilatação esplênica, diminuindo até 30% o número

de hematócrito. Por, isso é contraindicado em animais anêmicos, pois, não se
sabe a quantidade de sangue que é perdido durante a cirurgia e a perda de
hemácias circulantes prejudica a oxigenação.
Só utilizar em pacientes saudáveis

Efeitos:

 No Sistema Respiratório: possui efeito anti-colinérgico, ou seja, diminui a

salivação, diminui a broncoconstrição, diminui a secreção nas vias aéreas.
São todos efeitos benéficos ao paciente.

 No Sistema Digestório: efeitos anti-colinérgicos, anti-eméticos, reduz

secreção salivar e não reduz a motilidade gastrointestinal. Também são
efeitos benéficos ao paciente.

 Na temperatura: causa vasodilatação periférica, consequentemente causa

hipotensão e hipotermia. Provoca depressão do centro termorregulador,
também causando redução da temperatura.

Os efeitos mais importantes causados pelos tranquilizantes são: tranquilização,

efeito anti-emético, redução de secreções, potencialização dos anestésicos
gerais (por depressão do SNC), hipotensão e hipotermia.

Sinais de sedação dos fenotiazínicos em pequenos animais

Tranquilização leve a moderada, protusão de terceira pálpebra (a terceira

pálpebra fica mais exposta), abaixamento da cabeça, ptose palpebral (a
pálpebra fica mais caída).

Sinais dos fenotiazínicos em grandes animais

Há sinais leves de sedação, com melhor resposta em animais calmos. O ideal é

administrar IM e esperar de 40 a 60 minutos para uma melhor resposta de
sedação.
Em ruminantes não são muito utilizados, mas tem uma vantagem de ter menos
risco de causar decúbito no animal.
Em equinos é contra-indicado em garanhões, pois causa prolapso peniano por
até 4 horas.

Agentes Fenotiazínicos
  Acepromazina: 0,05 a 0,1 mg/kg IM ou IV. Duração dos efeitos de até 10
horas. Quanto mais aumenta a dose, mais aumenta os efeitos
terapêuticos e colaterais.

Em pequenos animais não ultrapassar a dose de 3 mg, e só utilizar IV com

subdose, quando o paciente está voltando da anestesia com excitação e
vocalização, para tranquilizar o animal.
Em grandes o uso é IV 0,05 mg/kg. E se for utilizar IM, administrar 1 hora antes
da cirurgia.

 Levomepromazina: 0,5 a 1 mg/kg IM ou IV. Se aumentar a dose, não vai

aumentar os efeitos terapêuticos, só os colaterais.

Em pequenos animais não ultrapassar a dose de 25 mg.

 Clorpromazina: 0,5 a 1 mg/kg IM ou IV. Se aumentar a dose, não

aumenta os efeitos terapêuticos, mas aumenta os efeitos colaterais.

Em pequenos animais não ultrapassar a dose de 25 mg.

Contra-indicações: pacientes desidratados, hipovolêmicos, debilitados,

hipotérmicos, com histórico de convulsão ou epilepsia (os fenotiazínicos
aumentam a estimulação de focos ectópicos, que causam convulsão no animal).

Agentes Butirofenonas

 Azaperone: 1 a 3 mg/kg IM ou IV. É o mais indicado e utilizado para

suínos.

Causa sedação potente, mas em suínos para uma sedação mais eficaz são
utilizados cetamina, acepromazina e morfina associados ao azaperone.

Ansiolíticos

Benzodiazepínicos

Deprimem o sistema límbico do SNC. E ativam receptores GABA, que é o

principal neurotransmissor inibitório do SNC, e vai provocar o aumento do
sono. Principais efeitos: ansiolítico e hipnótico, miorrelaxante, anti-
convulsivante. São bem seguros, pois não provocam alterações
cardiorrespiratórias. Normalmente são utilizados associados a outros fármacos.
Associados a opióides, fenotiazínicos e anestésicos dissociativos, para obter o
efeito de miorrelaxante. Associados a anestésicos indutores como propofol e
tiopental, para diminuir a dose dos indutores, que diminui até 50%. E associados
a tranquilizantes ou hipnoanalgésicos para melhorar a sedação.
Em pacientes saudáveis causa excitação.
Em potros, bezerros, cães e gatos deprimidos não causa excitação.
Normalmente são utilizados midazolam associado a butorfanol, mas se o animal
é muito novo, utiliza-se só midazolam IV.

Agentes Benzodiazepínicos: Os mais utilizados são:

 Diazepam: 0,5 a 1 mg/kg IV ou IM.

 Midazolam: 0,2 a 0,5 mg/kg IV ou IM.

O diazepam é oleoso, e o midazolam é aquoso, portanto, para administração IM

o ideal é utilizar midazolam, pois a administração de diazepam IM é muito
dolorosa.
Para administração IV pode-se utilizar tanto midazolam, quanto diazepam, mas
o midazolam é mais caro.
Em casos emergenciais, utilizar diazepam.

Agente Antagonista Benzodiazepínico:

 Flumazenil: 0,02 a 0,1 mg/kg. Sua duração é de 60 minutos.

É utilizado em casos emergenciais IV, quando houve a administração de uma

dose excessiva de benzodiazepínico.

Hipnoanalgésicos

Agonistas alfa-2-adrenérgicos

Estimulam receptores alfa-2-adrenérgicos no SNC e SNP.

Efeitos: sedação intensa, analgesia visceral, miorrelaxamento.

Efeitos Colaterais: bradiarritmias e hipotensão.

Efeitos Cardiorrespiratórios: Inicialmente se ligam aos receptores alfa-2 e alfa-

1 causando hipertensão arterial inicial, em seguida se tornam seletivos ao alfa-2
causando hipotensão.

Efeitos no Sistema Digestório: êmese, diminuição da atividade ruminal

podendo causar timpanismo principalmente se o animal ficar em decúbito
lateral por muito tempo. Por isso é importante o jejum antes do procedimento
cirúrgico, pois, diminui a incidência de cólica e timpanismo em bovinos e
equinos.
Particularidade nas espécies: São amplamente empregados em grandes
animais devido a sedação intensa e efeito previsível. São os fármacos de eleição
para a MPA em grandes, onde o mais utilizado é a Xilazina e em seguida a
Detomidina.

 Equinos: em equinos e moar, o fármaco mais utilizado é a Detomidina,

pois é mais potente que a Xilazina e é mais seletiva alfa-2. Principais
efeitos causados: abaixamento de cabeça, ptose labial e palpebral, e
ataxia, além do animal permanecer em quadrupedal, apoiar os membros
pélvicos na "pinça" dos cascos e afastar os membros torácicos.

 Ruminantes: são muito sensíveis aos alfa-2 agonistas, eles ficam em

decúbito com dose IM por 10 a 15 minutos, com sialorréia intensa,
rotação do globo ocular, por isso se for utilizar o fármaco IV, a dose deve
ser bem menor que a dose de IM. O fármaco mais utilizado em
ruminantes é a Xilazina, onde a dose é 1 décimo da dose de equinos, a
dose IM é 0,05 mg/kg (para o animal ficar em pé) e 0,1 mg/kg (para
o animal deitar), já a dose IV é 0,03 mg/kg (para o animal ficar em
pé) e 0,05 mg/kg (para o animal deitar. Em ovinos a Xilazina,
independente da dose, pode causar edema pulmonar agudo, devido à
ativação de macrófagos pulmonares, portanto, deve-se evitar o uso de
Xilazina nessa espécie.

 Pequenos animais: é utilizado a Xilazina, com dose de 0,3 mg/kg IM e 0,1

mg/kg IV, quanto mais aumenta a dose, mais aumenta a sedação. Efeitos:
sedação profunda, ficam em decúbito, com miorrelaxamento. Só utilizar
em pacientes saudáveis, pois os alfa-2 agonistas causam muita
bradiarritmia, bradicardia e hipotensão. A xilazina é indicada para casos
de animais muito bravos, para retirada de espinho de ouriço e para
contenção e posicionamento no raio-x. Contraindicação: animais
braquicefálicos, pois estes tem maior predisposição a ter bradiarritmias, o
que vai piorar com o uso de Xilazina.

Agentes Agonistas Alfa-2 Adrenérgicos:

 Xilazina: dose de 0,2 a 1,0 mg/kg IM ou IV em pequenos animais e

equinos. 0,1 a 0,25 mg/kg IM em ruminantes. 0,1 a 0,3 mg/kg em
pequenos ruminantes.

 Romifidina: dose de 0,02 a 0,1 mg/kg IV em pequenos animais. 40 a 120

μg/kg IV em equinos.

Agente Antagonista Alfa-2 Adrenérgico:

  Loimbina: dose de 0,1 a 0,2 mg/kg IV ou IM em cães. Até 1 mg/kg IV ou
IM em gatos. É utilizada em casos onde foi administrada uma dose muito
alta de alfa-2 agonista e precisa reverter o efeito.

Opióides

São compostos derivados naturais ou sintéticos do ópio, um alcalóide extraído

da papoula. São agentes de escolha no tratamento ou prevenção de diversos
estágios da dor.

Efeitos: os efeitos ocorrem através da ligação de receptores específicos

denominados de receptores opióides, que são: Kappa (κ), mi (μ), sigma (σ) e
delta (δ). Os receptores mi são os mais encontrados no organismo e são os que
os opióides mais tem afinidade e se ligam, eles promovem analgesia espinhal e
supra-espinhal (SNC). Exceto em aves que possuem mais receptores Kappa. E os
receptores Sigma e Delta são pouco estudados.
A ligação com cada receptor, possui efeitos diferentes.

 Kappa: efeito de analgesia e sedação.

 Mi: efeito de analgesia, sedação, euforia, depressão respiratória.

 Sigma: disforia, excitação, efeitos alucinógenos.

 Delta: efeitos pouco conhecidos.

Os efeitos principais são: analgesia, sedação, diminuição da ansiedade e

diminuição do sofrimento.

Efeitos colaterais: Excitação (equinos e felinos possuem menos receptores mi,

por isso pode causar excitação), depressão respiratória (dependendo da dose,
conforme aumenta a dose, aumenta também a depressão), bradicardia,
constipação, retenção urinária (ocorre mais quando o medicamento é
administrado via epidural).

Classificação dos opióides:

 Agonistas totais: tem afinidade por receptores Mi e Kappa. Não possuem

efeito teto, e sua ação é máxima. Exemplos: Morfina, Meperidina,
Fentanil.

 Agonistas-Antagonistas: os antagonistas tem afinidade por receptores

Mi, e os agonistas por receptores Kappa. Possuem efeito teto, e são mais
utilizados em aves, pois estas possuem mais receptores Kappa. Exemplo:
Butorfanol.
  Agonistas Parciais: tem afinidade por receptores Mi. Sua atividade é um
pouco menor que a de agonistas totais. Exemplo: Buprenorfina.

 Antagonistas: reverte todos os efeitos dos agonistas. São bastante

utilizados em cesáreas, onde os filhotes ficam com os efeitos de sedação
da medicação, então é utilizado um antagonista via sublingual para
reverter os efeitos. Exemplo: Naloxone.

Agentes Opóides Agonistas Totais:

 Morfina: dose de 0,5 a 1,0 mg/kg SC ou IM em cães, e 0,1 a 0,3 mg/kg SC

ou IM em felinos, com duração de 2 a 4 horas. Se for administrada via
peridural, dose de 0,07 a 0,1 mg/kg, com duração de 24 horas. Promove
analgesia para dor moderada a severa.

 Metadona: é duas vezes mais potente que a morfina. A dose é de 0,1 a

0,5 mg/kg IM ou IV em pequenos animais. Duração de 2 a 6 horas.
Promove analgesia para dor moderada a severa.

 Meperidina: possui 1 décimo da potência da morfina. Sua dose é de 5 a

10 mg/kg em felinos e de 2 a 5 mg/kg em caninos. Duração de 1 hora.
Promove uma analgesia fraca e sua duração é muito rápida, por isso é
mais usada para dor leve e para sedação em procedimentos pouco
invasivos como retirada de espinho de ouriço e posicionamento para
raio-x.

 Fentanil: é cem vezes mais potente que a morfina. A dose é de 5 a 10

μg/kg IV ou IM. Duração de 15 a 30 minutos, é muito pouco, por isso é
mais utilizado no trans-operatório. Promove analgesia para dor
moderada a severa.

 Alfentanil - Sufentanil - Remifentanil: são opióides de curta duração,

utilizados para manutenção anestésica em infusão contínua.

Agentes Opióides Agonistas-Antagonistas:

 Butorfanol: dose de 0,2 a 0,4 mg/kg IV, IM ou SC em cães, e 0,2 a 0,6

mg/kg IV, IM ou SC em felinos. Duração de 1 a 2 horas. Promove
analgesia visceral, para dor discreta. Em equinos a dose é de 0,05 a 0,1
mg/kg IV ou IM, promove excelente analgesia visceral, e é bastante
utilizado em equinos nos casos de síndrome cólica. Possui efeito teto, e é
bem caro.

Agentes Opióides Agonistas Parciais:

  Buprenorfina: dose de 5 a 20 μg/kg IV, SC ou IM em pequenos animais.
Duração de 8 horas. Promove analgesia para dor discreta a moderada.
Era muito utilizado em gatos, mas hoje não há mais esse fármaco no
Brasil.

 Tramadol: dose de 2 a 8 mg/kg IM em cães, não utilizar IV pois causa

muita salivação e convulsão em animais predispostos, a dose de 8 mg/kg
é mais utilizada para dor oncológica. Em gatos a dose é de 2 a 4 mg/kg
IM, causa salivação, midríase e excitação, pode-se utilizar uma dose de 6
mg/kg em casos de dor oncológica.

Agentes Opióides Antagonistas:

 Naloxona: dose de 1 a 4 μg/kg IV, IM ou SC. É utilizada para reverter os

efeitos dos opióides, se no caso não tiver Naloxona, pode-se utilizar
Butorfanol que é agonista-antagonista.

Relaxantes Musculares de Ação Central

Éter Gliceril Guaiacol (EGG)

Ação Central: bloqueio dos neurônios intermediários, impedindo a resposta

eferente. Tem pouca ação encefálica.

É bastante usado em grandes animais, principalmente em equinos para ter o

efeito de miorrelaxamento.

Efeitos: provocam decúbito em equinos e ruminantes, potencializam a ação de

fármacos de indução anestésica (cetamina, diazepam, midazolam), causam
poucas alterações cardiorrespiratórias.

Efeitos colaterais: hemólise (principalmente quando administrado muito rápido

e com doses muito altas), e se for administrado extravascular causa necrose,
portanto só utilizar IV

ção da motilidade causa timpanismo.

ANESTESIA GERAL BARBITÚRICA

É toda aplicação de um fármaco barbitúrico, por via oral ou parenteral, capaz de
produzir um estado anestésico seguro e reversível. Com o passar dos anos, o
emprego dos barbitúricos se consagrou face às vantagens que apresentam,
bem como à sua margem de segurança quando aplicados convenientemente,
além da praticidade de aplicação (intravenosa).

VANTAGENS

Obtenção de bons planos anestésicos

Praticidade de aplicação, sem necessidade de

equipamento

Custo reduzidos

DESVANTAGENS

Inviabilidade do uso em alguns pacientes

Lenta biotransformação e recuperação da anestesia

Depressão cardiorrespiratória acentuada e pobre

relaxamento muscular

Exclusivamente de uso intravenoso

Efeito cumulativo, não permitindo reaplicações

AÇÕES SOBRE O SISTEMA NERVOSO CENTRAL

OS barbitúricos causam uma depressão progressiva que vai desde a Sedação ligeira até
o choque bulbar, podendo sua ação provocar excitação, delírio, euforia e confusão
mental. Na dose maciça por tiobarbituratos, pode ocorrer apnéia transitória, mas em
estímulo doloroso reverterá esse efeito desencadeando a resposta respiratória.

AÇÕES SOBRE O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

Os barbitúricos apresentam uma ação parassimpatomimética em doses que provocam

planos profundos.

AÇÕES SOBRE O APARELHO RESPIRATÓRIO

Há uma depressão direta do centro bulbar, ocasionando a diminuição da freqüência e

da amplitude, o que acarreta a queda do volume-minuto. Os tiobarbituratos, quando
aplicados lentamente, ocasionam respirações profundas antes da perda da consciência,
com apnéia fugaz por ação direta sobre o centro respiratório, coincidindo com o baixo
teor de C02 causado pelas respirações profundas anteriores.

AÇÕES SOBRE O APARELHO CARDIOCIRCULATÓRIO

Há uma diminuição da pressão arterial por depressão do centro vasomotor, com

bloqueio vagai quando aplicado rapidamente, conforme Estavone e George, 1970.
Deprime o miocárdio por ação direta, causando bradicardia. A anestesia superficial com
tiobarbituratos causa vasodilatação por aumento no fluxo periférico, o que é
compensado pela constrição dos vasos sangüíneos esplâncnicos e renais, para que a
pressão arterial e o débito cardíaco não alterem sobremodo.

AÇÕES SOBRE O APARELHO DIGESTIVO

Todos os barbitúricos deprimem a motilidade intestinal, influindo no tônus e na

amplitude por ação sobre a musculatura lisa.

Isto se reveste de importância, pois na recuperação anestésica deve-se observar o

retorno da motilidade gastrointestinal, para não ser confundida com o íleo paralítico
observado nas primeiras 48 horas nas intervenções abdominais com tração exagerada
de vísceras.

AÇÕES SOBRE O APARELHO URINÁRIO

Os barbitúricos diminuem o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular devido à

hipotensão arterial e vasoconstrição renal, ocasionando redução do volume urinário
graças à maior reabsorção tubular da água, causada pela maior liberação do ADH.

Vale ressaltar também a classificação dos barbitúricos

Os barbitúricos podem-se classificar quanto ao seu tempo de duração anestésica, de

acordo com a classificação de Fitch, Waters e Tattum, citados por Matera e Castrignano
(1946), da seguinte maneira: • Duração ultracurta: de 15 a 30 minutos; por exemplo,
tiamilal (SURITAL, BIOTAL), tiopental (THIONEMBUTAL) e metohexital (BRIETAL). •
Duração curta ou moderada: 60 a 120 minutos; por exemplo, pentobarbital sódico
(NEMBUTAL). • Duração longa: acima de duas horas; por exemplo, amobarbital.

Fármacos e doses

Os barbitúricos de duração ultracurta mais conhecidos no nosso meio são descritos a

seguir.

BARBITÚRICOS –

Tiopental:

Frasco com 1g de pó

- 2,5% ou 5% Conservar em geladeira. MPA reduz a dose em 40 a 60%

Evitar 2o estágio (½ ou ⅓ da dose rápida)

pH alcalino (10) – necrose extravascular

Apneia transitória

Não possui analgesia

Indicações
- Indução anestésica

- procedimentos diagnósticos

- procedimentos terapêuticos rápidos

- anticonvulsivante??

- Cães e gatos: sem MPA 25 mg/kg com MPA 12,5 mg/kg - Equinos e bovinos: sem
MPA 1g/100 kg com MPA 1g/200 kg

Tiamilal (SURITAL BIOTAL) Sob forma sódica, é um tiobarbitúrico de duração ultracurta,

hipnótico e agente indutor para anestesia volátil, conhecido como 5-alil-5-(l-
metilbutil)-2-tiobarbiturato. É um análogo do secobarbital sódico, com fórmula
molecular C^HnNjNaOjS, peso molecular 276,20 e ponto de fusão aos 132 e 133°C. É
um pó amarelo-claro, higroscópico, de odor desagradável e pH de 10,7 a 10,9. Este
barbitúrico é extremamente lipossolúvel, detoxicado pelo fígado e eliminado pelo rim,
mas, pela sua rápida metabolização, não apresenta efeito cumulativo tão acentuado
como os congêneres de duração ultracurta. As demais característcias farmacológicas
são semelhantes às dos demais anestésicos de sua categoria, apresentando, entretanto,
uma potência discretamente superior (1,5:1), com menor bloqueio vagai na indução do
que o tiopental. A concentração para pequenos animais é de 2% (50 ml em 1 g) e a
dose média é de 20 mg/kg sem MPA e 10 mg/kg com MPA. Em eqüinos, a
concentração empregada é de 4% (26 ml em 1 g), recomendando-se para indução
anestésica 1 g/100 kg sem MPA e 1 g/200 kg em animais que tenham recebido MPA.

Metohexital (BRIETAL SÓDICO, BREVITAL) Sob foma sódica, é um oxibarbiturato, não

tendo, portanto, o radical enxofre no carbono 2, mais sim o 02. E de duração ultracurta,
hipnótico e indutor anestésico. Obtido do ácido barbitúrico 5-alil-l-metil-5-(l-metil-2-
pentinil)-5-alil, sua fórmula molecular é C14H17N2Na03 e seu peso molecular 284,30. É
hidrossolúvel e seu pH varia entre 10 e 11; tem o aspecto de pó branco e é estável em
meio ambiente por um mês, sendo aconselhável sua manutenção em geladeira após
seu preparo. Seu uso em nosso meio é reduzido, entretanto em pequenos animais a
dose é de 10 a 15 mg/kg de uma solução a 2,5% (20 ml em 500 mg) em animais sem
MPA e de 5 a 7 mg/kg em animais com MPA. 60 Anestesiología Veterinária Em eqüinos,
tem-se sugerido o emprego do metohexital apenas para induções anestésicas, pois
sendo sua recuperação acompanhada de tremores e excitação, essas reações ficariam
superpostas ou encobertas, caso tenha sido feita uma anestesia volátil. A dose
recomendada é de 0,5 a 0,6 g/100 kg de uma solução a 5% (10 ml em 500 mg) em
animais sem MPA

ANESTESIA GERAL NÃO-BARBITÚRICA

Infelizmente, em nosso meio, há poucos fármacos que não fazem parte do grupo dos
barbitúricos. Os principais fármacos que encabeçavam este tópico eram a alfaxolona e
a alfadolona (atualmente fora do comércio), substituídos atualmente pelo propofol.

Hidrato de cloral
Alfaladona + Alfaxalona

Metomidato

Uretan

Propofol

Etomidato

Propofol

Diminui a atividade metabólica do cérebro e aumenta a ação do GABA Rápida indução

e recuperação Possui metabolismo extra-hepático Usado para indução e para
manutenção por infusão contínua em cães.

Promove vasodilatação = hipotensão

MPA diminui dose em 40 a 60%

É um composto fenólico (CUIDADO EM GATOS!!!)

Desvantagem: contaminação depois de aberto

Doses:

- Cães: 2 a 10 mg/kg IV

- Felinos: 2 a 8 mg/kg IV (cuidar com reaplicações)

- Equinos: 2 mg/kg IV

Infusão contínua:

- Cães: 0,2 a 0,8 mg/kg/min

Etomidato

A atividade hipnótica: GABA Pode ter mioclonias e vômito durante a indução e

recuperação Sem alterações sobre frequência cardíaca, pressão arterial e performance
do miocárdio (ideal para cardiopatas)

Bloqueia a produção de costicorteróides

Pode causar hemólise (veículo)

Utilizado associado a um benzodiazepínico

Cesarianas, pacientes traumatizados, instabilidades

cardiovascular, doenças de miocárdio, cirrose ou

lesões intracranianas

Doses:

- Cães: 1 a 3 mg/kg IV
- Felinos: 1 a 3 mg/kg IV

* Não é utilizado em grandes animais pelo custo

Anestesia Dissociativa

É uma anestesia caracterizada por interrupção (dissociação) do fluxo de informações

para o córtex sensitivo. Ou, seja, há um bloqueio dos estímulos sensitivos no tálamo, e
estimulação de áreas límbicas.

A principal característica desta anestesia, é o estado de catalepsia em que o animal

fica. Onde o animal fica imóvel, rígido, não responde aos estímulos, mas continua
consciente, de olho aberto, com todos os reflexos protetores e pode estar sentindo
dor, mesmo sem responder ao estímulo nocivo e sem demonstrar a dor.

Efeitos adversos

 Espasticidade tônica (o animal fica rígido).

 Tremores musculares.

 Estimulação do SNC.

 Nistagmo (movimento vertical ou horizontal do globo ocular).

 Salivação.

 Aumento das secreções do trato respiratório.

 Midríase (pupila dilatada).

 Delírio.

Para diminuir esses efeitos adversos, sempre deve-se associar outros fármacos como
relaxantes musculares que vão diminuir a rigidez do paciente, ou a atropina que é
utilizada antes da anestesia dissociativa para diminuir as secreções do trato respiratório
e a salivação. Este protocolo de anestesia dissociativa não é recomendado, para
processos dolorosos e muito invasivos.

Efeitos Colaterais

 Espasticidade tônica.

 Tremores musculares.

 Estimulação do SNC.

 Nistagmo.

Estes efeitos podem ser diminuídos associando um relaxante muscular à anestesia

dissociativa. Os relaxantes musculares mais utilizados são: Midazolam e Diazepam,
também tem a Xilazina que não é muito utilizada neste caso.

 Salivação.
  Secreções do Trato Respiratório.

Para diminuir estes efeitos os fármacos mais utilizados para associar são os
fenotiazínicos. O sulfato de Atropina não é recomendado, pois provoca aumento da
atividade cardíaca.

 Analgesia Somática (muscular)

Para aumentar essa analgesia associar com opióides ou com agonistas alfa-2.
A anestesia dissociativa só promove analgesia somática, e mesmo com associação de
outros fármacos a analgesia é baixa, portanto esta não deve ser utilizada em
procedimentos invasivos viscerais e dolorosos.

Mecanismo de Ação

Provoca aumento do tônus serotoninérgico e dopaminérgico.

Reduz os efeitos inibitórios do GABA (o GABA é o principal neurotransmissor inibitório

do SNC, se inibe o GABA, então vai causar excitação do SNC).

Antagonismo de receptores NMDA no SNC.

Agonismo de receptores opiáceos na medula espinhal (receptores sigma).

Bloqueia recaptação de catecolaminas.

Antagonismo de receptores muscarínicos no SNC (o que provoca o aumento da

salivação e das secreções respiratórias).

Agentes Dissociativos

São os Derivados da Fenciclidina: Cetamina e Tiletamina.

A Fenciclidina não é mais utilizada, apenas seus derivados, onde a mais utilizada é a
Cetamina.

Em ordem de potência, a mais potente é Fenciclidina, após Tiletamina e Cetamina, ou

seja, a Cetamina é a menos potente.

Farmacologia

A Cetamina e a Tiletamina são substâncias solúveis em água e altamente lipossolúveis.

Cetamina

 pH: 3,5 (é muito ácido, causando dor na aplicação).

 Período de latência

o IV: 0,5 minutos

o IM: 5 minutos

 Duração de ação (para realizar o procedimento, pois para o animal se recuperar

e voltar ao normal, demora muito mais).
 o IV: 10 minutos

o IM: 30-40 minutos

Tiletamina

 pH: 2,8

 Período de latência

o IV: 0,5 minutos

o IM: 2-3 minutos

 Duração de ação

o IV: 10-15 minutos

o IM: 60 minutos

Biotransformação

É hepática.

A biotransformação ocorre no fígado, por enzimas microssomais hepáticas. Nesse

processo há formação de subprodutos da Cetamina e da Tiletamina, ou seja, são
formados metabólitos ativos desses fármacos que vão prolongar ainda mais a ação
deles no organismo.
O metabólito ativo da Cetamina é chamado de Norcetamina.

Excreção

Renal.
Portanto, utilizar com cautela em nefropatas.

Doses

Cetamina:
IV: 2-5 mg/kg
IM: 10-20 mg/kg

Tiletamina:
IV: 2-5 mg/kg
IM: 7,5-10 mg/kg

Efeitos Farmacológicos no SNC

Provoca uma estimulação generalizada do SNC:

 Aumenta o fluxo sanguíneo cerebral.

 Aumenta a pressão intracraniana.

 Aumenta a pressão do líquido cérebro-espinhal.

Contraindicado em pacientes que convulsionam ou que sejam predispostos, pois pode
causar convulsão. Em pacientes epilépticos, com trauma craniano e que já estejam com
aumento da pressão intracraniana.

Efeitos Farmacológicos no Sistema Cardiovascular

Causam efeitos simpatomiméticos, ou seja, estimulam o Sistema Nervoso Simpático,

provocando:

 Aumento da frequência cardíaca.

 Aumento da pressão arterial.

 Aumento do débito cardíaco.

Também provoca uma diminuição das reservas de Catecolaminas. As catecolaminas são

utilizadas pelo organismo em situações de emergência, onde é necessário aumentar a
frequência cardíaca.
Por isso, é contraindicado em pacientes com choque, pois, se o organismo precisar,
não terá catecolaminas para serem utilizadas.

Efeitos Farmacológicos no Sistema Respiratório

Há poucas alterações, depende da dose utilizada.

Pode provocar diminuição da frequência respiratória, diminuindo o volume de ar

transitando no Sistema, e assim vai causar um aumento da pressão de CO2.

Outros Efeitos

 Aumento do tônus da musculatura esquelética (provocando tremores, rigidez

muscular).

 Atravessa barreira placentária, portanto é contraindicado em pacientes

gestantes e para fazer cesáreas.

 Aumento da PIO (pressão intraocular), por isso écontraindicado em pacientes

com glaucoma.

Vias de Administração

Sempre escolher a via, de acordo com a duração do procedimento.

Via intramuscular

 Utilizar uma dose maior

 Possui maior período de latência

 Maior período de ação

 Causa dor na aplicação, se o pH do fármaco for ácido.

Via intravenosa
  Utilizar dose menor

 Menor período de latência

 Menos período de ação

Via peridural

 Controle da dor pós-operatória

 Menor dose

 Maior período de ação

 Utilizar Cetamina sem conservantes, para não irritar a medula espinhal.

 Esta via não é muito utilizada.

Uso Clínico

Sempre utilizar associado à outros fármacos, quando não associa provoca: hipertonia
muscular, recuperação violenta, convulsão e analgesia incompleta (só causando
analgesia somática, ou seja, muscular).

Utilizar para contenção química em casos de:

 procedimentos investigativos para diagnóstico em animais muito agressivos

(utilizar IM).

 em animais selvagens (utilizar IM).

Utilizar para indução anestésica (mais utilizado em grandes animais, em pequenos

animais pode utilizar com uma dose menor).

Utilizar para manutenção anestésica, em infusão contínua, ou aplicando pequenos

repiques do fármaco. Esses repiques, são aplicados com a metade da dose inicial, e sem
associação de outro fármaco, a associação somente é feita na dose inicial.

Utilizar para analgesia em pacientes politraumatizados (que não tenha trauma

craniano), com doses baixas que vão ter curta duração.
Para analgesia transoperatória, utilizando em infusão contínua. Para analgesia pós-
operatória, utilizando pela via peridural.

Reduzir a dose: em pacientes pediátricos, geriátricos e que estejam muito debilitados.

Controle da Dor

A dor é definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável com um

atual ou potencial dano tecidual. Ela pode ser difusa ou localizada e normalmente
produz um desejo de evitar, fugir ou destruir os fatores resposáveis pela sua produção.
Historicamente, se pensava que os animais não sentiam dor, ou que a percebiam de
forma diferente dos humanos. Sugeria-se que a dor que se seguia a uma cirurgia era
benéfica aos animais por limitar seus movimentos e evitar injúrias.

Hoje o processo de desenvolvimento e perpetuação da dor é mais bem entendido, e é

bem estabelecido que animais e humanos possuam vias neurais similares para o
desenvolvimento, condução e modulação da sensação dolorosa. De acordo com o
princípio da analogia, se os animais possuem vias neurais e neurotransmissores
semelhantes, se não iguais os humanos, é muito provável que sintam dor de forma
parecida.

• Dor aguda

É a dor resultante de uma lesão traumática, cirúrgica ou infecciosa, de início abrupto e

curta duração. Tem caráter fisiológico e função de defesa, evitando injúrias ao local
lesado. É auto-limitante e tende a desaparecer com a cura dos danos físicos.

• Dor Crônica

A dor crônica advém de processos dolorosos de longa duração, que podem ser
causadas por doenças crônicas, ou por mau manejo da dor após traumas ou cirurgias.
Tanto em caninos como em felinos as duas principais afecções causadoras de dor
crônica são a osteoartrose e o câncer. Alterações comportamentais e fisiológicas não se
manifestam em pacientes que sofrem de dores crônicas, que costumam apresentar
sinais de forma mais discreta. As alterações de comportamento são típicos de
depressão, como redução do apetite ou apetite seletivo, menor tolerância ao exercício,
apatia, agressividade. A dor crônica é de difícil controle e acarreta em perda, muitas
vezes grave, da qualidade de vida do animal.

Uma classificação mais contemporânea classifica a dor como adaptativa ou mal-

adaptativa. A dor adaptativa é uma reação normal a uma lesão tecidual, incluído a dor
inflamatória. Caso a dor adaptativa seja tratada adequadamente, mudanças ocorrem na
medula espinhal e cérebro, levando a uma dor chamada de mal-adaptativa. Exemplos
de dor mal-adaptativa são as dores neuropáticas e centrais. Quanto mais tempo a dor
ficar sem tratamento adequado, mais provável que se torne em dor mal-adaptativa,
mais séria e mais difícil de tratar.

• Dor neuropática

A dor neuropática é causada por lesão ou disfunção direta no sistema nervoso

periférico ou central. É caracterizado por automutilação ou mordedura no local da
lesão, claudicação e atrofia muscular.

• Terminologia:

Nocicepção – é o estímulo nervoso desencadeado a partir dos tecidos, devido a um

dano potencial ou real, gerando uma resposta defensiva, nem sempre envolvendo
plena consciência do indivíduo. Muitos impulsos são bloqueados e não chegam a ser
conscientes, ou seja, não se transformam em dor, porém geram uma resposta.

Dor – quando por algum motivo o estímulo continua, a nociocepção torna-se mais
forte, até superar o limiar de dor e consegue alcançar as áreas do córtex cerebral,
transformando-se em consciente, ou seja, em dor.

Dor fisiológica – age como mecanismo protetor, para incitar o indivíduo a se afastar de
uma possível fonte de lesão, evitar movimentos ou contato com estímulos externos
durante a fase de reparação de uma injúria.

Dor patológica – resposta exagerada, muito além de sua utilidade protetora. A dor
patológica é resultado de um processo inflamatório crônico, como artrite e câncer, ou
de lesão aguda, como traumatismo e cirurgia. Tem um efeito protetor menos claro ao
indivíduo e, sempre que possível, deve ser tratada.
Dor somática – originada de lesões em ossos, articulações, músculos e pele. Descrita
em humanos como localizada, constante, lancinante, contínua e pulsante.

Dor visceral – proveniente de estiramento, distensão ou inflamação de vísceras, descrita

como profunda, espasmódica contínua ou corrosiva, sem localização exata.

Analgesia – ausência de dor em presença de um estímulo que normalmente seria

doloroso.

Analgesia multimodal – uso de várias drogas com diferentes ações que podem agir em
diferentes níveis das vias nocioceptivas, para produzir uma analgesia ideal.

Hiperalgesia – sensibilidade elevada à estimulação, sendo com freqüência utilizada para

designar uma resposta desagradável exacerbada a um estímulo que não é considerado
nocivo.

Alodinia – refere-se à uma dor resultante de estímulo não nocivo sobre a pele normal.

Sedação – depressão do sistema nervoso central, mediada via córtex cerebral, em que
o paciente está sonolento, porém despertável.

Anestesia – perda total ou parcial da sensação. Também pode ser definida como
insensibilidade à dor induzida por medicamentos. Pode tornar o paciente inconsciente
(anestesia geral) ou apenas insensibilizar uma parte do corpo (anestesia local).

• Consequências da Dor

Já se sabe que quanto mais cedo se iniciar o tratamento do “sinal” dor e mais seletiva
for a terapia ministrada, maior será a eficiência e menores serão os efeitos adversos
que se instalarão como conseqüência dela. É possível afirmar ainda que pacientes não-
tratados adequadamente com analgésico, apresentam recuperação retardada e ainda
podem desenvolver complicação e cronificação dos eventos.As conseqüências da dor
excedem a parte emocional. Diversos estudos demonstram que a dor pode acarretar
danos para a saúde do animal, produzindo efeitos sistêmicos negativos sobre a
homeostase.Animais com dor tendem a ficar estressados e seu comportamento
alterado; sua recuperação se torna agitada, havendo um aumento da morbidade,
retardo na cicatrização e queda da imunidade, causada pelo aumento do cortisol,
tendo como conseqüência maior predisposição a infecções secundárias e aumento do
tempo de internação.A liberação de catecolaminas estimula o sistema simpático,
aumentando o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio do miocárdio. Níveis
aumentados de insulina e glucagon induzem a um desvio metabólico, aumentando a
gliconeogênese em função do desequilíbrio entre eles e do excesso de catecolaminas
circulantes. Ocorre aumento do catabolismo protéico e por fim inapetência e
caquexia.O desvio do fluxo sanguíneo do trato gastrointestinal causado pela
estimulação simpática continuada compromete a motilidade e afeta a irrigação da
mucosa intestinal, podendo ocasionar alterações na flora bacteriana, má absorção,
distúrbios eletrolíticos e sepse.Estímulos dolorosos e os efeitos psicológicos da
percepção da dor podem resultar numa cascata complexa de eventos fisiológicos,
inclusive recrutamento dos eixos simpático-adrenal e hipotalâmico-ptuitária. Essa
“resposta ao estresse” induz a um estado hipermetabólico, e caso essa condição se
prolongue, pode ocorrer acidose láctica, depleção dos estoques de energia, prejuízo à
cicatrização, úlceras gastrintestinais e falência de órgãos decorrente de baixa perfusão.
Em casos de lesão no tórax ou medula toracolombar, a dor associada com o
movimento ou a expansão da caixa torácica prejudica a função pulmonar. A redução do
estímulo nocioceptivo e da intensidade da dor por meio de técnicas de analgesia
podem melhorar a resposta de estresse e os efeitos da dor na função pulmonar.A dor
prolongada ou não tratada promove uma resposta de estresse prolongada e destrutiva,
caracterizada pela desregulação neuroendócrina, fadiga, disforia, mialgia,
comportamento anormal e desempenho físico alterado.

Anestésicos locais
Os anestésicos locais (AL) são substâncias que bloqueiam a condução nervosa de forma
reversível. Bloqueiam principalmente os impulsos nervosos que conduzem os estímulos
dolorosos, causando então uma perda temporária da sensibilidade daquele local.
Eles promovem analgesia para o pós-cirúrgico, diminui a dose dos outros anestésicos
administrados, e quando administrado AL pode-se deixar o paciente em um plano
anestésico mais superficial.
Se o profissional utilizar a técnica errada e lesionar algum nervo, o animal pode não
voltar a ter sensibilidade no local.
Mecanismo de ação: Os anestésicos locais agem na membrana celular, bloqueando os
canais de sódio, causando uma hiperpolarização da membrana, consequentemente
inibe a propagação do impulso nervoso.
Estrutura Química dos Anestésicos Locais
A estrutura química é quem determina os efeitos clínicos dos anestésicos locais. Eles
são constituídos de três partes fundamentais:
Grupo Aromático: principal determinante da potência do anestésico local. É a porção
lipofílica do fármaco, é responsável pela absorção do anestésico pelo tecido nervoso.

 Ácido Benzóico: cocaína

 Ácido Para-aminobenzóico: procaína, clorprocaína

 Xilidina: lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, prilocaína

A lidocaína, bupivacaína e ropivacaína são as mais utilizadas.
Cadeia Intermediária: principal determinante da potência e da toxicidade. Quanto
maior a cadeia intermediária, maior a potência e a toxicidade do fármaco. É também
determinante da biotransformação do anestésico local.

 Éster: cocaína, procaína, tetracaína. A botransformação destes é por esterases

plasmáticas e hepáticas.

 Amina: lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, prilocaína. A biotransformação

deste é por sistema microssomal hepático.
Grupo Amina: principal determinante da velocidade de ação do anestésico local. É a
porção hidrofílica do fármaco, que vai se ligar nos pontos específicos dos canais de
sódio, para bloqueá-los. Esta é a porção ionizável (farmacologicamente ativa) do
anestésico.

 Amina secundária: prilocaína

 Amina terciária: maioria dos anestésicos locais

Anestésico Cadeia
Grupo Aromático Grupo Amina
local Intermediária
Cocaína Ácido benzóico Éster Amina Terciária
Para-
Procaína Éster Amina Terciária
aminobenzóico
Para-
Tetracaína Éster Amina terciária
aminobenzóico
Lidocaína Xilidina Amida Amina terciária
Bupivacaína Xilidina Amida Amina terciária
Ropivacaína Xilidina Amida Amina terciária
Amina
Prilocaína Xilidina Amida
secundária
Sequência do bloqueio anestésico
O anestésico é administrado, ocorre uma expansão da membrana pela base, a forma
ionizável do fármaco se liga ao receptor dos canais de sódio, ocorre a inibição dos
canais de sódio e uma diminuição da condutância do sódio, então há uma depressão
da depolarização da membrana, bloqueando o desenvolvimento do potencial de ação,
e a propagação do impulso nervoso.
São bloqueados os impulsos nervosos de sensibilidade e os motor.
Os anestésicos locais estão disponíveis na forma de um sal hidrossolúvel, de baixo pH
(ácido), portanto a maioria do fármaco está na forma ionizada. O anestésico é
administrado na forma ionizada, no organismo, se transforma na forma não ionizada
para ser absorvido pela membrana celular. Ao ser absorvido, se transforma na forma
ionizada, que vai se ligar nos pontos específicos dos canais de sódio para gerar o efeito.
Em áreas inflamadas (feridas contaminadas, abscessos), o pH é mais baixo (mais ácido),
então o anestésico não consegue se transformar da forma ionizada para a forma não
ionizada, portanto não é absorvido pela membrana celular. Ou seja, nesses locais os
anestésicos locais não tem ação, são ineficazes.
Absorção
Os anestésicos locais podem ser absorvidos pela corrente sanguínea, podendo causar
intoxicação, e causando uma diminuição da qualidade e duração do bloqueio
anestésico.
As intoxicações por AL ocorrem mais em gatos e cães pequenos, portanto nesse
animais deve-se calcular a dose tóxica corretamente. A intoxicação causa efeitos
neurológicos.
Já em grandes animais é muito difícil ocorrer intoxicação, por isso, normalmente nem
se faz o cálculo da dose tóxica.
A absorção depende da:

 Vascularização local: quanto mais vascularizado o tecido, maior o nível

plasmático e maior a absorção. As áreas altamente vascularizadas são:
mucosas, região intercostal, região massetérica.
Anestésico local + Vasoconstritor (adrenalina). Utilizando-se essa associação vai
prolongar o período de ação, diminuir a absorção e consequentemente diminui o risco
de intoxicação.
A Lidocaína é comercializada separadamente, a Lidocaína com vasoconstritor, e a
Lidocaína sem vasoconstritor.
O AL com vasoconstritor não pode ser utilizado em extremidades, pois vai diminuir
muito a vascularização e pode causar necrose. Também não pode ser usado IV, pois a
adrenalina vai causar taquiarritmias. E não pode usar em cardiopatas, pois já estão
debilitados, podendo causar arritmias.

 Ação vasodilatadora do fármaco: o anestésico local sozinho causa

vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo local e a absorção para a
circulação sanguínea.
Dos AL, a Ropivacaína é a que provoca mais vasodilatação, depois vem a Lidocaína que
provoca menos e a Bupivacaína é a que causa menos vasodilatação.

 Lipossolubilidade: quanto maior a lipossolubilidade do AL, menor será a

absorção para a circulação.
A lidocaína é a mais lipossolúvel, depois vem a Ropivacaína que é menos lipossolúvel e
a Bupivacaína é a menos lipossolúvel.
Distribuição
Os anestésicos locais são distribuídos para os tecidos pela circulação sanguínea.
Na circulação eles se ligam às proteínas plasmáticas (globulinas e albumina), vão para
os pulmões, SNC, coração, rins, musculatura esquelética e gordura.
A biotransformação depende da estrutura física:

 AL do grupo Éster: são biotransformados por Esterases Plasmáticas e Hepáticas.

 AL do grupo Amida: são biotransformados por Sistema Microssomal Hepático.

Excreção
É principalmente renal, mas também ocorre excreção via biliar em pequena
quantidade.
Toxicidade
Pode ser tóxico em administrações com sobredose, em absorção exagerada (quando
administrado em locais muito vascularizados) e quando administrados IV.
Em intoxicações o SNC é o mais afetado, causando convulsões no animal.
A chance de intoxicação é maior quando o anestésico é mais potente.
Reações alérgicas: podem ocorrer mais por anestésicos amino-esteres, do que por
amino-amidas.
Necrose local: ocorre pela administração de AL + vasoconstritor em extremidades.
Toxicidade ao SNC: depende da concentração administrada. Em concentrações mais
baixas causa sedação, em concentrações mais altas causa convulsão.
Toxicidade ao Sistema Cardiovascular: ocorre quando há altas concentrações
sistêmicas. Pode causar depressão do miocárdio, redução da frequência cardíaca,
vasodilatação e hipotensão.

Dose Máx. Dose Tóxica Dose Tóxica Início de

Anestésico Duração pela via
Utilizada Convulsiva Letal Ação
Local peridural(horas)
(mg/kg) (mg/kg) (mg/kg) (min.)

7 (sem vaso),
Lidocaína 20 16 - 28 10 - 15 1,0 - 2,0
9 (com vaso)
 2 (sem vaso),
Bupivacaína 3,5 - 4,5 5 - 11 20 - 30 2,5 - 6,0
3 (com vaso)

Ropivacaína 3 4,9 20 5 - 15 2,5 - 4,0

As doses com vasoconstritor é maior, pois a absorção é menor. Sem vasoconstritor a

absorção é maior.
Quanto menor a dose, maior a potência do anestésico.
As doses com vasoconstritor é maior, pois a absorção é menor. Sem vasoconstritor a
absorção é maior.
Quanto menor a dose, maior a potência do anestésico.
Lidocaína
É a mais utilizada na Veterinária.
A potência é moderada.
É de curta duração, e de curto período de latência (demora pouco pra começar a ter
efeito).
Possui ação antiarrítmica quando administrada IV, sem vasodilatador.
Também tem efeito analgésico e estimula o peristaltismo (por isso é usada em equinos
com cólica).
Bupivacaína
É 4 vezes mais potente que a Lidocaína. É de ação moderada e o seu efeito é
prolongado. Quando utilizado com vasoconstritor, a adrenalina melhora um pouco o
tempo de ação do anestésico inalatório.
Ropivacaína
É de ação moderada, 4 vezes mais potente que a Lidocaína. Efeito prolongado similar à
Bupivacaína.
Possui menor efeito tóxico para o SNC e Sistema Cardiovascular.
O anestésico sozinho já faz vasoconstrição, por isso não é utilizado com vasoconstritor.
É indicada para bloqueios regionais orbitários.
Quando administrada em doses e concentrações baixas, produz analgesia em
membros, sem bloqueio motor, pois possui menor efeito sobre fibras motoras.
É o anestésico local mais caro.
Técnicas de Anestesia Local
A anestesia local pode ser utilizada como uma alternativa à anestesia geral em
pacientes de risco.
E pode ser utilizada em um protocolo de anestesia balanceada, que é a anestesia geral
provocada por dois ou mais agentes anestésicos ou técnicas anestésicas, e cada agente
contribui com determinado efeito farmacológico (um causa inconsciência, outro
inibição das fibras nervosas), com isso diminui as doses dos fármacos e os riscos de
depressão respiratória.
Além disso também possui baixa toxicidade, baixo custo, a recuperação é mais rápida,
e promove analgesia residual (quando fármacos de longa duração são utilizados, a
analgesia fica também no pós-cirúrgico.
Anestesia Tópica
A maioria dos anestésicos locais não funciona sobre a pele íntegra, somente a
associação de lidocaína + prilocaína (em pomada) consegue agir e dessensibilizar a
pele.
A anestesia tópica é mais adequada para pele lesionada, mucosas e córnea. Existem
anestésicos locais em pomadas, gel, colírios e sprays.
Anestesia Local Infiltrativa
Essa técnica é muito utilizada.
O anestésico local é administrado pelos tecidos pelas vias intradérmica, subcutânea e
áreas musculares.
Após a administração, o anestésico se difunde pelos tecidos, vai para as terminações
nervosas, onde vai inibir os canais de sódio.
Utilização clinica desta técnica: cirurgias de tecidos superficiais, biópsias de pele,
remoção de pequenos tumores, sutura de pele. Em ruminantes faz-se a técnica de L
invertido ou retângulo, para laparotomia ou cesariana.
Anestesia Local Intravenosa
Também conhecida como Bloqueio de Bier.
Utiliza-se mais em ruminantes, onde administra-se o anestésico local via intravenosa
nos membros. Nesta técnica só é utilizada a Lidocaína.
A anestesia ocorre por embebição de todo o tecido celular, desde onde é colocado o
garrote até o final do membro.
Técnica: Interromper a circulação sanguínea com um garrote, retirar um volume
adequado de sangue, administrar o anestésico local o mais distal possível, e então o
anestésico ficará só naquela região, e vai gerar anestesia desde o garrote até o final do
membro. Após o procedimento, retirar o garrote lentamente para evitar que o
anestésico se difunda rapidamente pela circulação.
O tempo mínimo de permanência do garrote é de 10 a 15 minutos. E o tempo máximo
de permanência do garrote é de 60 minutos.
Anestesias Perineurais
O anestésico local é depositado próximo à nervos, feixes ou plexos nervosos.
Promove bloqueio da condução nervosa da região desejada.
Na CABEÇA: Podem ser feitos próximos aos: Nervo Infra-orbitário, Nervo Maxilar,
Nervos Oftálmicos, Nervo Mentoniano, Nervo Mandibular. Na cabela é mais utilizado
para bloqueios orbitários (retrobulbar e peribulbar).
Na PÁLPEBRA (em equinos): É feita a insensibilização de quatro ramos do Nervo
Trigêmio: Ramo Supraorbitário (Frontal), Ramo Lacrimal, Ramo Zigomático, e Ramo
Infraorbitário. Para causar acinesia (perda dos movimentos voluntários) palpebral,
fazer no Nervo Auriculopalpebral.
Bloqueio do PLEXO BRAQUIAL: utilizada em cães. Dessensibiliza o membro torácico
caudalmente à articulação escápuloumeral.
Anestesia INTERCOSTAL: é utilizada para aliviar a dor durante ou após toracotomias ou
fraturas de costela. Deve-se bloquear dois espaços intercostais adjacentes, dois craniais
e dois caudais à incisão ou à lesão. A necessidade do bloqueio de dois espaços
adjacentes é devido à sobreposição dos nervos intercostais.
Anestesias Espinhais
É a administração de anestésicos locais no canal espinhal, promovendo interrupção
temporária da transmissão dos impulsos nervosos e consequentemente anestesia
regional. Promove bloqueio motor (caracterizado por paraparesia, ou seja, perda
parcial da função motora dos membros), e bloqueio sensitivo (caracterizado por
anestesia).
Anestesia PERIDURAL: É a administração do anestésico local ao redor da membrana
duramater. Esta é a técnica de anestesia espinhal mais utilizada.

 Em pequenos animais faz no espaço lombo-sacro, entre a L7 e S1. Administra 1

ml a cada 4 kg, e acima de 20 kg adicionar 1 ml a cada 10 kg.

 Em grandes animais faz no espaço intercoccígeno, entre a C1 e C2. Em

ruminantes administra 1,2 ml a cada 100 kg. Em equinos administra 1,5 ml a
cada 100 kg.

 Anestesia SUBARACNÓIDEA: É a administração do anestésico local no

espaço subaracnóideo em contato com o líquor. A duração é menor do que a
peridural, pois utiliza-se uma menor dose e um menor volume. Local de punção:
espaços intervertebrais das últimas lombares (L5 a L7).