You are on page 1of 17

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN TN.

S DENGAN
DIAGNOSA MEDIS CVA (CEREBRO VASKULAR
ACCIDENT) DI IRNA SEDAP MALAM
RSUD DR ISKAK TULUNGAGUNG

A. DEFINISI

Menurut WHO Stroke adalah gangguan peredaran darah ke otak atau disebut Cerebro
Vascular Accident (CVA) atau stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang
cepat akibat fungsi vocal (global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih ataupun menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang ada
selain vaskuler. Stroke atau gangguan peredaran darah otak merupakan penyakit
neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara tepat dan cepat.

Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan
terjadinya gangguan peredaran darah otak dan biasa terjadi pada siapa saja dan kapan
saja. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat, dan bentuk-
bentuk kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi otak.

B. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan
gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:


a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi.
Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama
sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.

2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C. Tanda dan gejala CVA Stroke

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi


(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi
otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Ada beberapa manifestasi
klinis dari penyakit stroke, yaitu:

1. Kehilangan motorik antara lain hemiplegia dan hemiparesis.


2. Kehilangan komunikasi antara lain disatria (kesulitan berbicara), disfasia atau
afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), apraksia (ketidakmampuan
untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).
3. Gangguan persepsi antara lain disfungsi persepsi visual, gangguan hubungan
visual-spasial, dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik.
5. Disfungsi kandung kemih (Brunner & Suddarth, 2002).

Sedangkan menurut Mansjoer (2000), gejala neurologis yang timbul bergantung pada
berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis strok
akut dapat berupa :
1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik).
3. Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma).
4. Afasia (bicara tidak lancer, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)
5. Disartria (bicara pela atau candel).
6. Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia.
7. Ataksia (trunkal atau anggota badan)
8. Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.

D. Patofisiologi CVA

Infark serebri adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang di suplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat (Muttaqin, 2008). Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau
cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis
sering kali merupakan faktor penting untuk otak, trombus dapat berasal dari flak
arterosklerosis, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah
akan lambat atau terjadi turgulensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh
darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan
iskemia jaringan otak pada area yang di suplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan, dan edema dan kongesti di sekitar area (Muttaqin, 2008).

Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukan perbaikan (Muttaqin,
2008). Karena trombosit biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebri oleh embelus menyebabkan edema dan nekrosis
di ikuti trombosis. Jika terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembuluh
darah, maka akan terjadi abses atau ensefalisis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.
Hal ini menyebabkan pendarahan serebri, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerosis dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebri yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit serebropaskular, karena perdarahan
yang luas terjadi distruksi masa otak peningkatan tekanan intrakranial yang lebih berat
dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau foramen magnum.

Kematian disebabkan oleh kompresi batang otak, hemesper otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepergitiga kasus perdarahan otak di nekleus kaudatus,
talamus, dan pons. Jika sirkulasi serebri terhambat, dapat berkembang anoksia serebri.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit.

E. PATHWAY
F. Komplikasi dan prognosis CVA

1. Komplikasi
Komplikasi cva stroke meliputi:

1. Hipoksia cerebral
2. Penurunan aliran darah cerebral
3. Meluasnya area cidera (Smeltzer, C Suzanne, 2002)

Komplikasi-komplikasi tersebut dikelompokkan berdasarkan:


1. Berhubungan dengan immobilisasi; infeksi pernafasan (radang paru-paru /
pneumonia), nyeri tekan, konstipasi dan thrombophlebitis
2. Berhubungan dengan paralisis; nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak; epilesi dan sakit kepala

2. Prognosis
Prognosis serebrovaskuler pada tingkat keadaan stroke beragam, ada yang ringan,
sedang dan berat. Pada stroke yang ringan ada yang pulih sempurna gejalanya dalam
waktu 24 jam. Stroke jenis ini sering disebut Transient Ischemic Attack (TIA) yang
berarti serangan iskemik sepintas. Ada pula stroke ringan yang sembuh sempurna
gejalanya dalam waktu lebih dari 24 jam disebut Reversible Ischemic Neurologic
Defisit (RIND) yang berarti gangguan saraf ischemic yang pulih. Walaupun TIA dan
RIND dapat sembuh sempurna tetap harus diwaspadai karena kemungkinan kambuh
cukup besar dan biasanya dapat lebih berat dan meninggalkan cacat.

Sebagian besar recovery dari kemampuan fungsional terjadi pada enam bulan tahun
pertama terjadinya stroke, tetapi beberapa recovery berlanjut dari enam bulan sampai
dua tahun setelah itu. Kemampuan seseorang untuk belajar merupakan hal yang utama
karena rehabilitasi adalah sebuah proses pembelajaran. Hal penting lainnya adalah
multifaktor yang terlibat diantaranya adalah fisik, psikologi, dan fungsi sosial yang
saling berkaitan. Ukuran frekuensi yang paling tinggi adalah tercapainya derajat
kemandirian seseorang dalam hal Activity Daily Living (ADL).
G. Penatalaksaan CVA Stroke

1. Penatalaksanaan medis
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi diuretik untuk menurunkan edema
serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3-5 hari setelah infark serebral.
Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya
trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler. Medikasi
antitrombisit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting
dalam pembentukan trombus dan embolisasi.

2. Penatalaksanaan pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebri dengan (Muttaqin, 2008):
 Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher
 Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh klien TIA
 Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
 Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

3. Penatalaksanaan stroke di unit gawat darurat

Pasien yang koma dalam pada saat masuk rumah sakit dipertimbangkan mempunyai
prognosis buruk. Sebaliknya, pasien sadar penuh menghadapi hasil yang lebih dapat
diharapkan. Fase akut biasanya berakhir 48-72 jam. Dengan mempertahankan jalan
napas dan ventilasi adekuat adalah prioritas dalam fase akut ini. Selain itu tindakan
yang dapat dilakukan untuk menyatabilkan keadaan pasien dengan konsep gawat
darurat yang lain yaitu dengan konsep ABC, yaitu:

 Airway artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik
akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat strokenya
sendiri. Contoh tindakannya adalah pasien dipantau untuk adanya komplikasi
pulmonal (aspirasi, atelektasis, pneumonia), yang mungkin berkaitan dengan
kehilangan refleks jalan napas, imobilitas, atau hipoventilasi dan Jangan biarkan
makanan atau minuman masuk lewat hidung.
 Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat napas
(akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran napas. Contoh
tindakannya adalah intubasi endotrakea dan ventilasi mekanik perlu untuk pasien
dengan stroke masif, karena henti pernapasan biasanya faktor yang mengancam
kehidupan pada situasi ini dan berikan oksigen 2-4 L/menit melalui kanul nasal.
 Cardiovaskular function (fungsi kardiovaskular), yaitu fungsi jantung dan pembuluh
darah. Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan tekanan
darah yang harus ditangani secara cepat. Gangguan jantung seringkali merupakan
penyebab stroke, akan tetapi juga bisa merupakan komplikasi dari stroke tersebut.
Contoh tindakannya adalah pasien ditempatkan pada posisi lateral atau semi
telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral
berkurang dan jantung diperiksa untuk abnormalitas dalam ukuran dan irama serta
tanda gagal jantung kongestif.

Tindakan lain yang dapat dilakukan antara lain setelah keadaan pasien stabil yaitu
(Mansjoer, 2000. hal 17-26):
 Pasang jalur intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam,
jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0,45%
karena dapat memperhebat edema otak;
 Buat rekamanan EKG dan lakukan foto rontgen otak;
 Tegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik;
 CT scan atau MRI bila alat tersedia.

4. Penatalaksanaan keperawatan

Penderita yang mengalami stroke dengan infark yang luas melibatkan sebagian besar
hemisfer dan disertai adanya hemiplagia kontra lateral hemianopsia, selama stadium
akut memerlukan penanganan medis dan perawatan yang didasari beberapa prinsip.
Secara praktis penanganan terhadap iskemia serebri sebagai berikut.

 Penanganan suportif imun

1. Pemeliharaan jalan nafas dan ventilasi yang adekuat.


2. Pemeliharaan volume dan tekanan darah yang kuat.
3. Koreksi kelainan gangguan antara lain payah jantung atau aritmia.

 Meningkatkan darah cerebral

1. Elevasi tekanan darah


2. Intervensi bedah
3. Ekspansi volume intra vaskuler
4. Anti koagulan
5. Pengontrolan tekanan intrakranial
6. Obat anti edema serebri steroid
7. Proteksi cerebral (barbitura)

Macam-macam obat yang digunakan antara lain

 Obat anti agregrasi trombosit (aspirasi)


 Obat anti koagulasi : heparin
 Obat trombolik (obat yang dapat menghancurkan trombus)
 Obat untuk edema otak (larutan manitol 20%, obat dexametason

H. Pencegahan CVA

1. Penceganhan Primer
2. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit
vascular lainnya.
3. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok:
4. Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,
obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
5. Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan.
6. Mengendalikan : hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung (misalnya fibrilasi
atrium, infark miokard akut, penyakit jantung rematik), penyakit
vaskularaterosklerotik lainnya.
7. Menganjurkan :konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.
8. Pencegahan Sekunder
9. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan factor resiko lainnya:
10. Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai
11. Diabetes militus : diet, obat hipoglikemik oral/insulin
12. Penyakit jantung aritmianonvalvular (antikoagulan oral)
13. Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidislipidemia
14. Berhenti merokok
15. Hindari alcohol, kegemukan, dan kurang gerak
16. Hiperurisemia: diet antihiperurisemia
17. Polisitemia
18. Melibatkan peran serta keluargaseoptimal mungkin
19. Obat-obatan yang digunakan
20. Asetosal (asam asetil salisilat)
21. Antikoagulan oral (warfarin/ dikumarol)
22. Pasien yang tidak tahan asetosal, dapat diberikan tiklopidin.
23. Tindakan invasif
24. Flebotomi untuk polisitemia
25. Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simptomatik dengan stenosis
70-99% unilateral dan baru
26. Tindakan bedah lainnya (reseksi artery vein malformation [AVM], kliping aneurisma
Berry)

I. Pemeriksaan Diagnostik CVA

Menurut (Doenges dkk, 2000) pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada
penyakit stroke adalah:

1. Angiografi serebral: membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti


perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik oklusi/ ruptur.
2. CT-scan: memperhatikan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark
3. Pungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis,
emboli serebral, dan TIA(Transient Ischaemia Attack) atau serangan iskemia otak
sepintas. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan
adanya hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total
meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
4. MRI(Magnetic Resonance Imaging): menunjukkan daerah yang mengalami infark,
hemoragik, dan malformasi arteriovena.
5. Ultrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. EEG (Electroencephalography): mengidentifikasi penyakit didasarkan pada
gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7. Sinar X: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan
dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada thrombosis serebral
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. S DENGAN DIAGNOSA MEDIS
CVA (CEREBRO VASKULAR ACCIDENT) DI IRNA SEDAP MALAM
RSUD DR ISKAK TULUNGAGUNG

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-
obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

PENGUMPULAN DATA
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,
hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi
arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung
kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan
berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-
kadang pada sisi yang sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.

I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi
Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu
mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak


terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI


KRITERIA HASIL
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan NIC :
Perfusi jaringan tindakan keperawatan Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring
serebral b.d aliran selama 3 x 24 jam, (Monitor tekanan intrakranial)
darah ke otak diharapkan suplai aliran  Berikan informasi kepada keluarga
terhambat. darah keotak lancar  Set alarm
dengan kriteria hasil:  Monitor tekanan perfusi serebral
NOC :  Catat respon pasien terhadap stimuli
Circulation status  Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon
Tissue Prefusion : neurology terhadap aktivitas
cerebral  Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
Kriteria Hasil :  Monitor intake dan output cairan
1. mendemonstrasikan  Restrain pasien jika perlu
status sirkulasi yang  Monitor suhu dan angka WBC
ditandai dengan :  Kolaborasi pemberian antibiotik
 Tekanan systole  Posisikan pasien pada posisi semifowler
dandiastole dalam  Minimalkan stimuli dari lingkungan
rentang yang diharapkan Terapi oksigen
 Tidak ada 1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
ortostatikhipertensi 2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
 Tidk ada tanda tanda 3. Berikan oksigen sesuai intruksi
peningkatan tekanan 4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan
intrakranial (tidak lebih sistem humidifier
dari 15 mmHg) 5. Beri penjelasan kepada klien tentang
2. mendemonstrasikan pentingnya pemberian oksigen
kemampuan kognitif 6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
yang ditandai dengan: 7. Monitor respon klien terhadap pemberian
 berkomunikasi dengan oksigen
jelas dan sesuai dengan 8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen
kemampuan selama aktifitas dan tidur
 menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan
dengan benar
3. menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter
2. Kerusakan Setelah dilakukan 1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami
komunikasi verbal tindakan keperawatan / memahamkan informasi dari / ke klien
b.d penurunan selama 3 x 24 jam, 2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh
sirkulasi ke otak diharapkan klien mampu perhatian
untuk berkomunikasi lagi3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek
dengan kriteria hasil: dalam komunikasi dengan klien
- dapat menjawab 4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
pertanyaan yang diajukan
5. Berikan arahan / perintah yang sederhana
perawat setiap interaksi dengan klien
- dapat mengerti dan 6. Programkan speech-language teraphy
memahami pesan-pesan 7. Lakukan speech-language teraphy setiap
melalui gambar interaksi dengan klien
- dapat mengekspresikan
perasaannya secara
verbal maupun nonverbal

3. Defisit perawatan Setelah dilakukan NIC :


diri; tindakan keperawatan Self Care assistance : ADLs
mandi,berpakaian, selama 3x 24 jam, 
Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri
makan, toileting b.d diharapkan kebutuhan yang mandiri.
kerusakan mandiri klien terpenuhi, Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu
neurovaskuler dengan kriteria hasil: untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias,
NOC : toileting dan makan.
 Self care : Activity of  Sediakan bantuan sampai klien mampu secara
Daily Living (ADLs) utuh untuk melakukan self-care.
Kriteria Hasil : 
Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-
 Klien terbebas dari bau hari yang normal sesuai kemampuan yang
badan dimiliki.
 Menyatakan kenyamanan Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi
terhadap kemampuan beri bantuan ketika klien tidak mampu
untuk melakukan ADLs melakukannya.
 Dapat melakukan ADLS  Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong
dengan bantuan kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya
- jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.
 Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
 Pertimbangkan usia klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas sehari-hari

4. Kerusakan Setelah dilakukan NIC :


mobilitas fisik b.d tindakan keperawatan Exercise therapy : ambulation
kerusakan selama 3x24 jam,  Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan
neurovaskuler diharapkan klien dapat lihat respon pasien saat latihan
melakukan pergerakan  Konsultasikan dengan terapi fisik tentang
fisik dengan kriteria hasil rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan
:  Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat
 Joint Movement : Active berjalan dan cegah terhadap cedera
 Mobility Level  Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain
 Self care : ADLs tentang teknik ambulasi
 Transfer performance  Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
Kriteria Hasil :  Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
 Klien meningkat dalam secara mandiri sesuai kemampuan
aktivitas fisik  Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan
 Mengerti tujuan dari bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
peningkatan mobilitas  Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
 Memverbalisasikan 1 Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
perasaan dalam berikan bantuan jika diperlukan
meningkatkan kekuatan
dan kemampuan
berpindah
 Memperagakan
penggunaan alat Bantu
untuk mobilisasi (walker)
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan Penyakit Saraf.
Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo

You might also like