You are on page 1of 54

1.

Anatomi Kelenjar Tiroid


1.1 Makro
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular (mempunyai dua
lobus yaitu kanan dan kiri).Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm, berbentuk kerucut. Batas-batas
lobus:
1. Anterolateral: M. sternohyoideus, m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggir
anterior m. sternocleidomastoideus
2. Posterolateral: Selubung carotis dengan a. carotis communis, v. jugularis interna, dan n.
vagus
3. Medial: Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini
adalah m. cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus. Di alur antara
oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus recurrens.
Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan glandula
parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang dinamakan
isthmus.Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar tiroid terlihat seperti dasi
kupu-kupu pada pria.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4.
Panjang dan lebarnya kira-kira 1,25 cm dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun
terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat
lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis
tengah.Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os
hyoideum. Batas-Batas Isthmus:
1. Anterior: M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit
2. Posterior: Cincin trachea 2, 3, dan 4

Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gram, rata-rata 25 gram. Kelenjar thyroid memiliki
posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi
cincin trachea ke-4 atau ke-5. Fungsinya sebagai ayunan/gendongan kelenjar ke larynx dan
mencegah jatuh/turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.
Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul:
1. Outer false capsule: berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan
berlanjut ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa
jantung pada bagian anterior
2. Inner true capsule: dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Vaskularisasi

 Arteria
1. Arteri thyroidea superior
Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar (15-20%).
sebelum mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus anterior
dan ramus posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri thyroidea
inferior.
2. Arteri thyroidea inferior
Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia, dan
memberikan darah paling banyak yaitu 76 – 78 %. Tepat dikutub caudal tyroid, arteri
akan bercabang dua yaitu ramus anterior dan posterior yang beranastomose dengan
cabang arteri tyroidea superior.

 Vena
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna)
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna)
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri)

Persarafan
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (stridor/serak).

Aliran Limfe
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke
kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke
limfonoduli mediastinum superior.

1.2 Mikro

Kelenjar tiroid memiliki kapsula tipis,terdiri dari jaringan ikat padat irregular, terutama serabut
reticular, masuk ke dalam parenkim kelenjar membentuk repta, sehingga membagi kelenjar ke
dalam lobulus-lobulus. Pada septa jaringan ikat kaya pembuluh darah, pembuluh limfe, dan
serabut syaraf. Tidak seperti kelenjar endokrin lain yang terdiri dari kelompokan sel, kelenjar
tiroid terdiri dari folikel-folikel yang mengandung koloid. Koloid adalah suatu glikoprotein atau
bulatan berepitel selapis dengan lumen berisikan suatu substansi gelatinosa. Dalam setiap lobulus
terdapat ribuan folikel. Setiap folikel memiliki sel folikel dan sel parafolikular. Jaringan ikat
dipisahkan oleh lapisan lamina basalis.
 Sel folikel (sel prinsipal)
 Sel utama pembentuk folikel tiroid
 Bentuk sel kuboid rendah sampai silindris
 Inti bulat sampai oval dengan 2 anak inti
 Sitoplasma basofilik, banyak vesikel-vesikel kecil, terdapat granula sekretoris kecil
 Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas
kelenjar thyroid tersebut.
 Pada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, gepeng bahkan
dapat menjadi pipih dengan luman penuh berisi koloid. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini
tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris dan kuboid, dengan lumen kosong.
 Fungsi: menghasilkan hormone tiroid, yaitu tiroksin (T4) dan hormone triidotironin (T3)
 Sel parafolikular (clear cell/cell c)
 Terletak diantara sel folikel, atau antara sel folikel dengan membrane basalis folikel, tunggal ataupun
berkelompok dengan sel folikel
 Sel parafolikuler tidak mencapai lumen
 Lebih besar dari sel folikel
 Inti bulat dan besar
 Sitoplasma dengan granula terwarna pucat, terdapat granula sekretoris kecil
 Fungsi: menghasilkan hormone kalsitonin (tirokalsitonin)

2. Hormon Tiroid
Sintesis dan sekresi
Hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar tiroid sebesar 93%
merupakan hormone tiroksin, sedangkan 7 % adalah triiodotironin. Di dalam jaringan, hampir
semua hormone tiroksin (T4) akan diubah menjadi triiodotironin. Triiodotironin empat kali lebih
kuat dibandingkan dengan tiroksin, namun jumlah di dalam darah jauh lebih sedikit dan
keberadaannya di dalam darah jauh lebih singkat daripada tiroksin.
Dalam pembentukan tiroksin dibutuhkan yodium sebesar 50 mg, yang ditelan dalam bentuk
iodide (1mg/minggu).
Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid
Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel.
Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam
keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya
pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum
darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh
TSH.

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah
iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi
kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin
sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3
akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk
dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk
triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini
disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada
ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke
dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan
mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini
dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di
dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes
koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta
deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)


Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding
Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan
0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat
daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total
menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein
pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi
suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena
jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita
pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga
kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang membutuhkan
energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida berasal dari bahan
makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau bahan-bahan yang
mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20 hingga 30 kali
kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida
peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu proses yang
dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase sel-koloid. Senyawa
yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin, kemudian digabungkan sebagai berikut : dua
molekul diiodotirosin membentuk tiroksin (T4), satu molekul diiodotirosin dan satu molekul
monoiodotirosin menghasilkan triyodotirosin (T3). Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan
hormon yang dihasilkan berlangsung dalam tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat
penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses
yang disebut pinositosis. Di dalam sel-sel ini tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke
dalam sirkulasi. Berbagai langkah yang dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (throid
stimulating hormone (TSH)). Rangkuman dari berbagai langkah sintesis dan sekresi hormon
tiroid dapat dilihat dalam gambar disamping.
Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula oleh
thyroid releasing hormon (TRH), suatu neurohormon hipotalamus. Tiroksin menunjukkan
pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotropin
hipofisis. Peningkatan kadar hormon tiroid akan menimbulkan umpan balik negatif (negative
feedback) menghambat hipofisis anterior untuk melepaskan TSH yang lebih banyak dan
pelepasan TRH dari hipotalamus (gambar dibawah).
Mekanisme transport hormon tiroid dalam darah
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan
dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada
dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya
hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu
menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3
yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari
T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang
bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan
terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.
Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik.
Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini
dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan
sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih
besar.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas
biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan
kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati
dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses
pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang
secara biologis aktif di tingkat sel.
Regulasi
Mekanisme Kerja Hormon Thyroid
Mekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui pengaturan ekspresi gen,
dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria.
Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang
tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan
reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi
ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4.
Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari “zinc” dan
meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode
enzim yang mengatur fungsi sel.
Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor α pada kromosom 17 dan gen reseptor β pada
kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang
berbeda, sehingga akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TRβ2 hanya ditemukan di
otak, sedangkan TRα1, TRα2 dan TRβ1 tersebar secara luas. TRα2 berbeda dari ketiga reseptor
yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR)
berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor
inti yang lain.
Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal
ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada
reseptor hormon thyroid.
Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu:
a. Autoregulasi
Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut, dikenal
sebagai efek Wolff – Chaikoff. Efek ini bersifat self limiting. Dalam beberapa keadaan
mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism.

b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)


TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH.
Ketiganya terdiri dari subunit a - dan b dan ketiganya mempunya subunit a - yang sama
namun berbeda subunit b . Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor
TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa).
Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang
penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid dan TPU, serta
faktor transkripsi TTF1, TTF2, dan PAX8. Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel,
naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok,
dan peningkatan metabolisme.
T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang
TRH mengontrol glikosilasi, aktivasi dan keluarnya TSH. Beberapa obat bersifat
menghambat sekresi TSH : somatostatin, glukokorticoid, dopamine, agonis dopamine
(misalnya bromkriptin), juga berbagai penyakit kronik dan akut.
Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin, antibody – anti
TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody, TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin),
yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen.

c. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)


Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus
paraventrikularis Hipothalamus (PVN). TRH ini melewati median eminence, tempat ia
disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
Akibatnya TSH meningkat. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan
ACTH, TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang FSH dan LH. Apabila TSH naik
dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi.
Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik), TSH,
Dopamin, Hormon korteks adrenal, dan Somatostatin, serta stress dan sakit berat (non
thyroidal illness).
Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak member informasi klinis.
Contohnya, naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar
tiroid yang kurang memadai, sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap
stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan
hormon, dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis.

Fungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Efek spesifik TSH pada
kelenjar thyroid adalah:

 Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel


 Meningkatkan aktifitas pompa iodide
 Meningkatkan iodinasi tirosin
 Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroid
 Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.
Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH) yang
disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek
langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya.
Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat
mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi
sekresi hormon thyroid.
Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal, maka
kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan
sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior
sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.
Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

 Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
 Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin
trifosfat) meningkat.
 Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
 Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing


Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus.
Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta
hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan
pengeluaran TSH.
TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap
kelenjar tiroid:
 Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil
akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan
berkurangnya subtansi folikel tersebut.
 Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide
trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida
intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
 Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
 Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
 Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid
menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.
Efek dan fungsi
Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada hampir
semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh.
Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin terangsang
dan aktifitas mental lebih cepat.

 Efek Kalorigenik Hormon thyroid


T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya
aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan
hipofisis anterior.
Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang
dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+-
K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan.
Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan terjadi
peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada kondisi
tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada
penurunan berat badan.

 Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf


Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling
dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga
dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa perkembangan
akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian.
Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi
lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.
Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan
karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus otot.

 Efek Hormon Thyroid pada Jantung


Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena kerja
langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem
saraf simpatis.
Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-adrenergik pada jantung,
sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin.
Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung.
Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain-α
(MHC-α), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.
 Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka
Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas).
Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid
mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka maupun otot
jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati
masih belum jelas.

 Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein


Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai berikut:
(1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor hormon thyroid.
(2) Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan meningkatkan
transkripsi mRNA serta sintesis protein.

 Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat


Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk
ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan
glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga
meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme
karbohidrat.

 Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol


Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun
sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak
bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma
disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan
peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.

 Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan


Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada anak
dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa
adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid
memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.
3. Kelainan Kelenjar Tiroid
3.1 Definisi
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis
dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan
kadar plasma yang cukup dari hormon.
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar
dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang disebabkan oleh
meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar
tiroid .
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan
stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis
menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini
biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi
secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.
Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan
kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak
3.2 Etiologi
Hipotiroid
1. Hypothyroid Primer
 Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto
Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat. Tubuh mengira antigen
thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah reaksi imun kronik dan menghasilkan
infiltrasi lymohocytic kelenjar dan destruksi yang progresif pada jaringan fungsional
tiroid. Anti-thyroid peroxidase (anti-TPO) antibody merupana ciri penyakit ini. Muncul
seiring waktu dan dapat hilang seiring waktu juga.
 Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12bulan setelah melahirkan. Frekuensi
meningkat 25% pada penderita DM tipe 1. Pasien dengan Thyroiditis postpartum (anti-
TPO positif) berisiko tinggi terserang hypothyroidisme permanen atau Thyroiditis
postpartum recurens pada kehamilan selanjutnya. Tingginya titer antibody anti TPO
selama kehamilan dilaporkan memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi untuk
penyakit autoimun tiroid postpartum.
 Thyroiditis subakut (granulomatous)
Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia pertengahan. Gejalanya
adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia dan meningkatnya laju sedimentasi eritrosit.
Penyakit ini biasanya self-limited dan biasanya tidak menjadi disfungsi tiroid jangka
lama. Perlu diingat bahwa kondisi inflamasi atau sindrom virus dapat berhubungan
dengan transien hipertiroidisme diikuti dengan transient hipotiroidisme.
 Hypothyroidisme karena obat
Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan hipotiroid:
 Amiodarone
 Interferon alfa
 Thalidomide
 Lithium
 Stavudine
 Oral tyrosine kinase inhibitors – Sunitinib, imatinib
 Bexarotene
 Perchlorate
 Interleukin (IL)-2
 Ethionamide
 Rifampin
 Phenytoin
 Carbamazepine
 Phenobarbital
 Aminoglutethimide
 Sulfisoxazole
 p -Aminosalicylic acid
 Ipilimumab
Penggunaan iodine radioaktif (I-131) sebagai terapi penyakit Graves dapat berakhir
sebagai hipotiroid permanent dalam waktu 3-6bulan setelah terapi. Frekuensi hipotiroid
setelah terapi I-131 menurun pada pasien dengan goiter toxic nodular dan secara
autonomy mengaktifkan fungsi nodul tiroid. Iradiasi leher external dapat mengakibatkan
hipotiroid. Tiroidektomi pasti mengakibatkan hipotiroid.
 Hypothyroidisme iatrogenic

2. Genetik
 Polimorfisme nukleotida tunggal dekat gen FOXE1 berhubungan dengan penyakit
tiroid dan berhubungan sangat erat dengan hipotiroidisme.
 Mutasi pada gen TSRH dan PAX9 menyebabkan hipotirod tanpa goiter. Mutasi pada
TSRH menyebabkan hipotiroidisme karena insensitivitasnya TSH, sedangkan mutasi
PAX8 menyebabkan hipotiroidisme karena dysgenesis atau agenesis kelenjar.
 Sindrom pendred disebabkan karena mutasi gen SLC26A4 yang menyebabkan defek
organifikasi yodium
 Autoimmune polyendocrinopathy type I disebabkan karena mutasi gen AIRE dan
berkarakteristik dengan adanya penyakit Addison, hipoparatiroidisme dan candidiasis
mukokutan.

3. Defisiensi atau kelebihan Iodine

4. Hypothyroidisme Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH)
oleh hipofisis.
 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

Hipertiroid
1. Genetik
 Berapa sindrom genetic berhubungan dengan hipertiroidisme, terutama penyakit
autoimun tiroid. Sindrom McCune-Albright disebabkan oleh mutasi gen GNA.
 Beberapa kelainan fungsi tiroid ditemukan karena mutasi gen TSRH, yang mengkode
protein reseptor. Kelainan tersebut, adalah:
 Hipertiroidisme gestasional familial
 Hipertiroidisme tipe nonimun
 Kongenital nongoiter tirotoxicosis
 Adenoma toksik tiroid dengan mutasi somatik
 Sindrom polyendokrin autoimun tipe II, DM tipe I dan insuffisiensi adrenal
berhubungan dengan hiper&hipotiroid.
 Penyakit autoimun tiroid memiliki prevalensi tinggi pada pasien dengan antigen
leukosit (HLA)-DRw3 dan HLA-B89. Penyakit Grave berhubungan dengan HLA,
defek organ spesifik pada fungsi supresor sel T. Banyak gen-gen yang berhubungan
dengan meningkatnya resiko berkembangnya thyrotoxicosis, sebagian penyakit
Grave.

2. Penyakit Grave
 Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-60%), ini merupakan
penyakit kelainan autoimun yang spesifik organ dan berkarakteristik dengan
bermacam antibodi di dalam sirkulasi, termasuk antibodi autoimun, begitu juga
dengan antibodi anti TPO dan anti-TG.
 Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke epitope reseptor TSH
dan berperan sebagai agonis reseptor TSH. Seperti TSH, TSI berikatan dengan
reseptor TSH pada sel folikular tiroid untuk mengaktivasi sintesis hormone tiroid dan
pelepasan dan pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertropi).

 Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit Grave. Penemuan klinis
spesifik penyakit grave adalah ophthalmopathy tiroid (edema periorbital, chemosis
[edema konjungtiva], injeksi, atau proptosis) dan jarang dermopati di ekstremitas
bawah.
 Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain, seperti anemia
pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi adrenal, penyakit celiac dan DM 1.

3. Thyroiditis Subakut
Sekitar (15-20%), merupakan pelepasan destruksif hormone tiroid. Hormone tiroid dapat
meningkat tajam pada kondisi ini.

4. Goiter multinodular toxic


 Atau disebut Plummer disease terjadi pada 15-20%. Terjadi lebih sering pada manula,
hormon tiroid berlebih terjadi sangat lambat seiring waktu dan kadang hanya naik
sedang saat didiagnosis.
 Gejala thyrotoxicosis sedang, biasanya karena naiknya kadar hormon tiroid dan tanda
gejalanya adalah hipertiroid apathetic pada manula. Tetapi, kadar hormon tiroid yang
sangat tingi dapat terjadi pada kondisi ini setelah intake yodium yang tinggi (contoh:
dengan radiokontras iodinated atau amiodarone).

5. Adenoma toxic
Karena hiperfungsional adenoma folikuler tunggal. Sekresi h.tiroid yang berlebihan
terjadi dari tumor monoclonal benigna yang biasanya diameter lebih dari 2,5cm.
kelebihan ini menekan kadar TSH.

6. Penyebab lain thyrotoxicosis


Sindrom Jod-Basedow (karena yodium) pada pasien yang mendapat intake berlebih
yodium.

Struma
1. Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma
non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu:
 Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium
yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari
25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
 Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit
tiroid autoimun
 Goitrogen:
o Obat: Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium
o Agen lingkungan: Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol
berasal dari tambang batu dan batubara.
o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica (misalnya, kubis, lobak cina,
brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam
rumput liar.
 Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
 Riwayat radiasi kepala dan leher: Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna .

2. Struma Non Toxic Diffusa


 Defisiensi Iodium
 Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
 Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon
tiroid.
 Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
 Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis
hormon tiroid.
 Terpapar radiasi
 Penyakit deposisi
 Resistensi hormon tiroid
 Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
 Silent thyroiditis
 Agen-agen infeksi
 Suppuratif Akut: bacterial
 Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
 Keganasan Tiroid

3. Struma Toxic Nodusa


 Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
 Aktivasi reseptor TSH
 Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
 Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like
growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4. Struma Toxic Diffusa


Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan
penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya.

Struma NT Struma NT Struma T Struma T


Nodusa Diffusa Nodusa Diffusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
nodul
Konsistensi Kenyal keras Kenyal Kenyal keras Kenyal lembek
lembek
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun
yodium tiroid sistemik
Penyakit Neoplasma Endemic Tirotoksikosis Grave,
goiter, sekunder Tirotoksikosis
Gravida primer

3.3 Epidemiologi
Hipotiroid
 Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid prevalensi terbanyak pada
populasi manula (2-20%).
 Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60 tahun.
 Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.
 NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih dan amerika meksiko
daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH yang rendah.

Hipertiroid
 Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi thyrotoxicosis.
 Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi yodium.
 Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia, Hispanik, dan
Asia tapi rendah pada Afrika Amerika.
 Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
 Tinggi pada usia 20-40 tahun

Goiter Nontoxic
 2,9% populasi dunia yang hidup di daerah defisiensi yodium (Asia, Amerika Latin,
Afrika Tengah, bagian Eropa)
 Menurut WHO, UNICEF dan International Council for the Control of Iodine Deficiency
Disorders (ICCIDD),
- Tidak adanya defisiensi yodium (yodium urin median >100mg/dL) berhubungan
dengan prevalensi goiter <5%
- Defisiensi yodium ringan (yodium urin median 50-99 mg/dL) prevalensinya 5-20%
- Defisiensi yodium sedang (yodium urin median 20-49 mg/dL) prevalensinya 20-30%
- Defisiensi yodium berat (yodium urin median 20-49 mg/dL) prevalensinya lebih dari
30%
 Goiter endemic meningkat dari defisiensi yodium berhubungan dengan hipertiroid,
hipotiroid dan kretinism.
 Goiter diffuse dan nodular lebih sering pada wanita dibanding pria (1,2-4,3 kali lebih
besar dari pria)
 Goiter endemic karena defisiensi yodium yang terjadi saat masa anak-anak, besarnya
goiter meningkat seiring usia

Toxic Nodular Goiter


 Pada area endemic defisiensi yodium, TNG terjadi 58% hipertiroidisme, 10% dari nodule
toxic soliter.
 Obat amiodarone dapat memicu hipertiroidisme pada pasien goiter nontoxic multinodular
 Umunya pada dewasa usia lanjut
 Lebih sering pada wanita daripada pria.
 Pada wanita lebih dari 40 tahun, prevalensi nodule yang dapat diraba 5-7%
 Kebanyakan pasien TNG berusia lebih dari 50 tahun

Diffuse Toxic Goiter


 7-10 kali lebih banyak terjadi pada wanita disbanding pria
 Terjadi pada semua umur, tapi jarang pada anak dibawah 10 tahun dan biasanya pada
manula
 Insindens meningkat pada wanita postpartum

3.4 Klasifikasi

Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi :


1. Hipotiroidisme Kongenital
a. Hipotiroid Kongenital menetap
 Primer: disgenesis (aplasia, hipoplasia, ektopik), dishormogenesis, iatrogenik (anak
lahir dari ibu yang mendapat terapi iodium radioaktif sehigga terjadi ablasia kelenjar
tiroid janin)
 Sekunder: kelainan perkembangan midbrain, defisiensi TSH, GH, atau ACTH
 Resistensi jaringan terhadap tiroid

b. Hipotiroid Kongenital transien


 Ibu mendapat terapi obat goitrogenik, iodium antiseptik akan melalui plasenta
sehingga terjadi gangguan sintesis hormon tiroid
 Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui plasenta
 Defisiensi iodium

2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)


a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)
b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis)
c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)
d. Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroid

Berdasarkan pada awitan usia hipotirodisme, penyakit ini diklasifikasikan menjadi:


• Hipotiroidisme dewasa atau miksedema
• Hipotiroidisme juvenilis (timbulnya setelah usia 1-2 tahun)
• Hipotiroidisme congenital atau kretinisme diebabkan oleh kekurangan hormone tiroid
sebelum atau sesudah lahir. Hipotoroidisme congenital atau kreatinisme dapat disebabkan oleh
hipotiroidisme maternal yang tidak diobati atau defek enzim herediter akibat kegagalan sintesis
T3 & T4 normal.
Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan
kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun
tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit
ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis
Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan
kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium


radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang
tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di


negaraterbelakang.

5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-
anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko
pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel
tiroid.

HIPERTIROID
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

 Hipertiroid primer: jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
misalnya penyakit graves, functioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.
 Hipertiroid sEkunder: jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak,
pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)


Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat
antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul
pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi
menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b. Nodular Thyroid Disease


Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan
rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan
bertambahnya usia.

c. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang
setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama
1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

STRUMA
Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan) menurut American society for Study of Goiter
membagi :
1. Struma Non Toxic Diffusa
2. Struma Non Toxic Nodusa
3. Stuma Toxic Diffusa
4. Struma Toxic Nodus
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik.
Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma
diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih
benjolan (struma multinoduler toksik).
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh
dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah
penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling
banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.
Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan.
Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor
tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif.
Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi
sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini
cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna.32 Apabila gejala
gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis
tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit
berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.

b. Struma Non Toksik


Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non
toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium
yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang
sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen
yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut
struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme
disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan
berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami
keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena
keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya
gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya
tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.
Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari
prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke
dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok
yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik
sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.

3.5 Patofisiologi
HIPOTIROID
Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon
jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :
 Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis
anterior.
 Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang
merangsang kelenjar tiroid.
 Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4
= Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen,
produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-
vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai
oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada
hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,
maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus
tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang
disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan
TRH.
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet
seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk
alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan
hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon
sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika
level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher
dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh.
Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria
(pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi
pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan
level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung
koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac,
dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak
optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.
HIPERTIROID
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga
jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.
Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai”
TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid
Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan
reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,
dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan
yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya
juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon
tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan
akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot
sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.
Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada
sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak
keluar.
3.6 Manifestasi klinis
1.1 Manifestasi klinik

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai penambahan


Tidak tahan cuaca dingin
berat badan

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar


Kulit kering, bersisik, tebal, kasar
Kulit diatas tulang kering menonjol &menebal Kulit diatas tulang kering menebal &
menonjol

Mata membengkak, memerah & menonjol Sindroma terowongan karpal

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

Hipotiroid
Secara umum, berciri aktivitas fisik dan mental yang lambat tapi dapat asimptomatik
 Lemas, kehilangan energi, lethargi
 Naiknya berat badan
 Kulit kering
 Rambut rontok
 Nyeri otot, nyeri sendi, ekstremitas melemah
 Depresi
 Emosinya labil, gangguan mental
 Gangguan ingatan dan konsentrasi
 Konstipasi
 Penurunan nafsu makan
 Intoleransi dingin
 Gangguan menstruasi
 Penurunan perspirasi
♥ Penglihatan rabun
♥ Pendengaran menurun
♥ Tenggorokan terasa penuh
♥ Goiter

Hipertiroid
Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa
tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah:
 Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme. Ini
mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahan bakar.
Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian protein karena
tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal sehingga walaupun
pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan banyak berkeringat
walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan metabolisme. Kemungkinan
diare karena terjadi peningkatan motilitas usus.
 Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar. Tanpa ada alasan yang terlalu jelas,
dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan
dibelakang mata mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar dari
tulang orbita. Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat mengakibatkan
kebutaan.

 Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada system
simpatis.
 Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)
meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid yaitu
adalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler. Hormon tiroid ini berfungsi
untuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah
jantung meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung
dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
 Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas
sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area
trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga
bisadisebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan
dipsneadan edema.
 Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,
tidakdapat duduk dengan tenang
 Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah
menjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
 Gangguan reproduksi dan menstruasi
 Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

Struma
 Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
 Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
 Peningkatan simpatis seperti: jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak
tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
 Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
 Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagustertekan
jaringan yang membesar.
 Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
 Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
 Fotofobia

3.7 Diagnosis & Diagnosis Banding


HIPERTIROID
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa dibedakan dalam hal :
1. Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).
2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.
3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada
4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.
5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada
keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang
multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol dan
lebih keras daripada yang lainnya.
Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu
perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan
kemungkinan besar suatu karsinoma.
Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan
komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri tetapi
tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati
mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.

Pemeriksaan Penunjang
a. Thyroid-stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh hipofisis akan menurun pada
hipertiroidisme. Dengan demikian, diagnosis hipertiroidisme hampir selalu dikaitkan dengan
kadar TSH yang rendah. Jika kadar TSH tidak rendah, maka tes lain harus dijalankan.
b. Hormon tiroid sendiri (T3, T4) akan meningkat. Bagi pasien dengan hipertiroidisme, mereka
harus memiliki tingkat hormon tiroid yang tinggi. Terkadang semua hormon tiroid yang
berbeda tidak tinggi dan hanya satu atau dua pengukuran hormon tiroid yang berbeda dan
tinggi. Hal ini tidak terlalu umum, kebanyakan orang dengan hipertiroid akan memiliki
semua pengukuran hormon tiroid tinggi (kecuali TSH).
2. Yodium tiroid scan akan menunjukkan jika penyebabnya adalah nodul tunggal atau seluruh
kelenjar (Norman, 2011).

Diagnosis

Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti pemeriksaan
fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon T3, T4 dan THS. Jika kadar
hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah, hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid
terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi dengan
menggunakan scan tiroid yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah
menggunakan iodin radioaktif melalui mulut (Bararah, 2009).
1. T4 Serum
Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid. T4 serum normal antara 4,5 dan 11,5
mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk
menunjukkan adanya hipertiroid.

2. T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya meningkat. Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga
3,10 nmol/L)

3. Tes T3 Ambilan Resin


Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat). Normal ambilan t3 ialah 25%
hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).

4. Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon)


Pada hipertiroid ditemukan kenaikan kadar TSH serum

5. Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)


Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme
akan ditemukan penurunan kadar TRH serum
6. Tiroslobulin
Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadar tiroslobulin
meningkat pada hipertiroid.

Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti terlihat pada tabel 1 di
bawah ini.
Tabel 1. Indeks Wayne
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Nilai
Berat
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak


1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
(Sumber: Anonim, 2011)

Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid

Pemeriksaan hormon tiroid termasuk pemeriksaan imunologi yang cukup sering diminta oleh
klinisi, mengingat jumlah penderita penyakit tiroid yang cukup banyak. Pemeriksaan ini bukan
merupakan pemeriksaan rutin dan hanya diminta jika ada kecurigaan adanya penyakit tiroid.
Terdapat beberapa macam pemeriksaan tiroid diantaranya adalah TSH, fT4 dan fT3, T4 dan T3
total, serta pemeriksaan autoantibodi contohnya anti-TPO.

Hipothalamus-pituitary-thyroid axis
Pemeriksaan lini pertama yang dapat dipilih adalah TSH, karena TSH merupakan indikator yang
sensitif adanya kelainan tiroid. Peningkatan hormon tiroid menyebabkan terjadinya umpan balik
negatif pada kelenjar pituitari sehingga kadar TSH turun, begitu pula sebaliknya. Namun,
pemeriksaan TSH saja tidak bisa digunakan jika kelainannya pada tingkat kelenjar pituitari.
Sehingga diperlukan pemeriksaan tiroid yang lain. Pilihan selanjutnya adalah pemeriksaan fT4,
baru kemudian apabila diperlukan ditambahkan pemeriksaan T3 total. Biasanya ketiga
pemeriksaan ini diminta sekaligus, tapi karena harganya yang cukup mahal, minimal dua yang
perlu diperiksa yaitu TSH dan fT4.

Berikut nilai rujukan dari laboratorium sentral RSSA Malang. Nilai ini bisa berbeda pada tiap
laboratorium.

Sedangkan di bawah ini merupakan interpretasi secara singkat dari pemeriksaan TSH, fT4, dan
T3. Lebih lanjut akan coba saya bahas pada tulisan selanjutnya.

Pemeriksaan Sidik Tiroid


Sidik tiroid dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium radioaktif (I-
123) dan teknetium perteknetat (Tc-99m dengan cara melihat kemampuan tiroid menangkap
radiofarmaka. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat
hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul
dingin, atau nodul normal.Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang
menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang
berfungsi normal.
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah
fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan setelah 24 jam
secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil
sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:
1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal
ini menunjukkan fungsi yang rendah.
2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul
sama dengan bagian tiroid yang lain.
4. Nodul normal jika distribusi penangkanap difus/rata di kedua lobi
Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu
suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan
soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan
bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga nodul
dingin. Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya
mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini
hampir pasti bukan suatu keganasan.

Ultrasonografi Tiroid
Ultrasonografi (USG) tiroid merupakan salah satu pencitraan diagnostik (imaging diagnostic)
untuk pemeriksaan alat-alat tubuh (dalam hal ini, tiroid), dimana kita dapat mempelajari bentuk,
ukuran anatomis, gerakan, serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.
Ultrasonografi medis (sonografi) adalah sebuah teknik diagnostik pencitraan menggunakan
gelombang suara frekuensi tinggi yang digunakan untuk mencitrakan organ internal dan otot,
ukuran, struktur, dan luka patologi, sehingga membuat teknik ini berguna untuk memeriksa
organ.

Akhir-akhir ini pemeriksaan USG tiroid menjadi semakin populer dan berkembang terutama
dengan digunakannya alat USG yang dilengkapi atau mempunyai daya resolusi yang tinggi.
Selain penggunaannya yang semakin populer, peran USG pada pemeriksaan kelenjar tiroid juga
berkembang pesat, antara lain:

 Dengan cepat dapat menentukan apakah tonjolan pada daerah leher berada di dalam atau di
luar tiroid.
 Dengan cepat dan akurat dapat membedakan lesi kistik atau lesi solid.
 Dengan lebih mudah dapat dikenali apakah tonjolan tersebut tunggal atau lebih dari satu.
 Dapat membantu penilaian respon pengobatan pada terapi supresif.
 Dapat membantu mencari keganasan tiroid pada metastasis yang tidak diketahui tumor
primernya.
 Sebagai pemeriksaan penyaring terhadap golongan risiko tinggi untuk menemukan
keganasan tiroid.
 Sebagai pengarah pada biopsi aspirasi tiroid.

Umumnya tidak diperlukan persiapan khusus dalam melakukan USG tiroid. Pemeriksaan
dilakukan pada pasien dengan posisi supine serta bahu diganjal sehingga didapat ekstensi leher
yang maksimal. Untuk mendapatkan kontak yang baik antara kulit dan transduser maka dipakai
minyak nabati atau jelly, atau real time scannner dengan transduser berfrekuensi 5 MHz yang
dilengkapi dengan echo coupler. Dapat juga digunakan acoustic jelly apabila echo coupler tidak
tersedia.
Pemeriksaan dilakukan dengan posisi transducer ke arah transversal mulai dari pole bawah
digeser ke arah cephalad sampai pole atas, sehingga seluruh tiroid dapat dinilai. Kemudian dapat
dilakukan pemeriksaan dengan posisi transducer longitudinal atau oblik dimulai dari lateral ke
arah medial. Dilakukan pemotretan dengan foto polaroid atau film multiformat, serta diambil
ukuran tiroid dan ukuran lesi yang tampak.

Gambaran Normal USG Tiroid

Tiroid adalah organ endokrin yang terletak berpasangan dangkal di bagian bawah leher.
Biasanya, terdiri dari dua lobus, kanan dan kiri, dihubungkan dengan istmus. Kelenjar tiroid
dipisahkan dari kulit yang hiperekogenik hanya oleh lapisan otot tipis yang hipoekoik
(sternohyoid, sternotiroid), yang menyusun dinding anterior tiroid. Pembuluh darah besar di
leher, yaitu common carotid artery dan vena jugular, terletak pada dinding lateral kelenjar tiroid.
Pada dinding posterolateral, terdapat otot sternokleidomastoideus yang sangat mudah dilihat
pada laki-laki dan pasien yang kurus. Kedua lobus tiroid terletak lateral disamping trakea.
Kerongkongan, yang sering keliru digambarkan sebagai nodul tiroid, terletak di dinding
posteromedial tiroid, tersering pada sisi kiri. Biasanya berbentuk oval atau bulat dan ukurannya
sekitar 10 mm. Namun dapat dengan mudah dibedakan dari lesi tiroid, yaitu dengan meminta
pasien untuk menelan, sehingga memungkinkan seseorang untuk mengamati adanya konsentris
terjepit di dalamnya berupa air liur yang hiperekoik.

Leher anterior digambarkan cukup baik dengan sonografi skala standar abu-abu. Kelenjar tiroid
sedikit lebih padat daripada struktur yang berdekatan karena kandungan yodium dari tiroid itu
sendiri, memiliki gambaran homogen dengan penampilan seperti kaca yang mengkilap. Setiap
lobus memiliki kontur bulat berbentuk halus dan tidak lebih dari 3 - 4 cm tingginya, 1 - 1,5 cm
lebar, dan kedalaman 1 cm. Istmus diidentifikasi dengan sangat baik, terletak di anterior trakea
sebagai struktur yang homogen yang kira-kira 0,5 cm dan 2 - 3 mm kedalamannya. Lobus
piramidal tidak terlihat, kecuali diperbesar secara signifikan. Otot-otot sekitarnya
ekogenisitasnya lebih rendah daripada jaringan tiroid. Trakea berisi udara tidak mengirimkan
sinyal USG dan hanya bagian anterior dari cincin tulang rawan memiliki gambaran yang cerah.
Arteri karotis dan pembuluh darah lainnya memiliki gambaran echo-free kecuali jika terjadi
kalsifikasi.

Ada sekitar 1-2 mm zona free echo di permukaan dan di dalam tiroid yang diwakili pembuluh
darah. Sifat vaskular dari semua daerah dapat ditunjukkan oleh pencitraan Doppler berwarna
untuk membedakan mereka dari struktur kistik. Kelenjar getah bening dapat diamati dan saraf
umumnya tidak terlihat. Kelenjar paratiroid yang diamati hanya ketika organ tersebut diperbesar
dan kurang padat daripada jaringan tiroid karena tidak adanya yodium.
Gambaran Kelainan pada USG Tiroid
1. Nodul Tiroid
Nodul tiroid dapat diidentifikasi dengan sonografi karena mereka dapat mengubah bentuk
seragam atau pola echo kelenjar tiroid. Nodul tiroid mungkin besar atau kecil. Mereka mungkin
mendistorsi/mengubah arsitektur tiroid di sekitarnya atau mungkin tinggal di dalam lobus dan
akan mengganggu bentuk sebenarnya. Gambaran yang paling mungkin berupa jaringan padat
atau terdiri dari daerah padat diselingi dengan echofree zone yang berisi cairan hemoragik atau
zona degeneratif. Sebagian besar nodul tiroid memiliki penampilan USG kurang padat dari
jaringan tiroid normal dan beberapa lebih echo-padat. Terkadang ditemukan tepi sonolucent,
yang disebut halo, mungkin tampak di sekitar nodul. Hal ini merupakan kapsul atau jenis lain,
seperti peradangan atau edema, memisahkan nodul dan sisanya dari kelenjar. Teknik Doppler
dapat menunjukkan vaskularisasi meningkat dalam nodul atau halo. Nodul bukan penyakit
tunggal tetapi merupakan manifestasi penyakit yang berbeda termasuk adenoma, karsinoma,
radang, kista, daerah fibrosis, daerah pembuluh darah, dan akumulasi koloid.
2. Goiter
Pada saat ini, sonografi berguna untuk mengetahui gambaran ultrasonik nodul yang dominan
dalam gondok, wilayah yang mengalami pembengkakan karena mungkin memberikan petunjuk
tentang patologi. Sebagai contoh, sonografi dapat mengidentifikasi satu wilayah dalam tiroid
dengan pola echo berbeda dari tiroid, terutama jika wilayah ini dikelilingi oleh plak sonoleucent
tidak lengkap dan tidak teratur, memiliki microcalcifications atau pemeriksaan Doppler
mengungkapkan vaskularitas internal.. Kegunaan lain dari sonografi pada pasien berhubungan
dengan tiroid meliputi diferensiasi tiroid, pembesaran dari jaringan adiposa atau otot,
mengidentifikasi massa yang dan asimetris, membenarkan ekstensi substernal, dan obyektif
mendokumentasikan perubahan volume dalam respon terhadap terapi penekan dengan tiroid
hormon, dimana informasi ini yang sangat berguna ketika pasien ingin mengetahui perubahan
penyakitnya dari seorang dokter.
3. Keganasan
Gambaran radiologi untuk karsinoma tiroid sangat beraneka ragam, sehingga dibutuhkan
interpretasi yang tepat untuk menggambarkan suatu tumor/kanker. Terkadang kejadian nodul
tiroid sering bersamaan dengan karsinoma tiroid. Beberapa tanda-tanda lesi ganas dan jinak
secara USG adalah:

 Batas Tak tegas, ireguler Tegas, reguler (teratur)


 Internal Inhomogen, dominan hipoekoik, tunggal Homogen, hiperekoik, multiple
 Penampak lesi Solid, mikrokalsifikasi Kistik campur solid
 Halo Negatif Komplit
 Vaskularisasi Sentral Perifer

4. Unpalpable Thyroid Nodule


Sonografi menunjukkan mikronodul (insidentaloma) dar kelenjar tiroid yang berdiameter kurang
dari 1 cm, tidak teraba, biasa dijumpai, namun memiliki signifikansi klinis yang dipertanyakan.
Kalau nodul tiroid teraba terjadi kira-kira 1,5-6,4% dari populasi umum, insiden dari nodul yang
tidak teraba sedikitnya sepuluh kali lebih besar dari populasi yang dapat di screening oleh
ultrasonografi. Nodul yang tak teraba meningkat seiring dengan pertambahan usia yang
melibatkan kira-kira 50% dari orang dewasa terutama wanita.1
Dengan USG yang canggih dengan resolusi yang tinggi sekarang, nodul yang berukuran lebih
kecil dari 2 mm dapat terlihat. Dan kelenjar tiroid yang normal mempunyai nodul yang tidak
teraba atau murupakan gejal subklinis dari gondok. USG dapat menemukan nodul soliter yang
dapat diraba memang merupakan suatu nodul yang dapat dipalpasi yang secara klinins
merupakan suatu multi nodular.
5. Limfadenopati
Ultrasonografi mungkin berguna untuk mendiagnosa dan mengikuti limfadenopati pada pasien
dengan sejarah kanker tiroid atau jika ada riwayat paparan radiasi terapi pada remaja. USG
dengan resolusi tinggi yang dilengkapi dengan 12-14 MHz transduser, B-mode, sinyal Doppler,
pengalaman yang panjang, dan ketekunan adalah kunci untuk menemukan limfadenopati.

CT SCAN & MRI


Computed Tomographic Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak
dianjurkan pada evaluasi awal nodul tiroid karena di samping tidak memberikan keterangan
berarti untuk diagnosis, juga sangat mahal. CTScan dan MRI baru diperlukan bila ingin
mengetahui adanya perluasan struma substernal atau terdapat penekanan trakea (organ
sekitarnya).

Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid


Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-pemeriksaan
penting lain yang dapat dilakukan ialah:

 Biopsi aspirasi jarum halus


BAJAH merupakan metode yang sangat efektif untuk membedakan nodul jinak atau
ganas.Pemeriksaan ini dianggap sebagai metode yang efektif untuk membedakan nodul jinak
atau ganas pada nodul tiroid yang soliter maupun pada yang multinoduler.Dilaporkan
pemeriksaan biopsi aspirasi jarum halus ini mempunyai sensitivitas sebesar 83% dan spesifisitas
92%.Angka negatif palsu sekitar 1-6% dan positif palsu sekitar 1%.Ini bisa karena kesalahan
pengambilan sampel (nodul kurang 1 cm atau lebih 4 cm).
Hasil BAJAH dibagi empat kategori:
1. Jinak (negatif): Tiroid normal, Nodul kolloid, Kista, Tiroiditis subakut, Tiroiditis
Hashimoto
2. Mencurigakan: adenoma folikular, adenoma Hurtle, temuan kecurigan keganasan tapi
tidak pasti
3. Ganas (positif): karsinoma tiroid papilare, karsinoma tiroid medula, karsinoma tiroid
anaplastik
4. Tidak adekuat/memuaskan.
Keterbatasan metode ini adalah sering ditemukan hasil yang tidak adekuat sehingga tidak dapat
dinilai. Keterbatasan yang lain adalah tidak mampu membedakan neoplasma sel folikular dan sel
Hurtle adalah jinak atau ganas karena keduanya mirip. Keduanya bisa dibedakan dari ada atau
tidak adanya invasi kapsul atau invasi vaskular pada pemeriksaan histopatologis sediaan dari
operasi.
Ketepatan diagnostik FNAB akan meningkat bila sebelum biopsi dilakukan penyidikan
isotopik/USG. Sidik tiroid diperlukan untuk mentingkirkan nodul tiroid otonom dan nodul
fungsional hiperplastik, sedangkan USG selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan
menuntukan ukuran nodul, juga berguna untuk menuntun biopsi.
Teknik ini aman, murah serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan dengan risiko sangat kecil.
 Termografi
Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu
tempat. Alatnya adalah Dynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila
perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila <0,9°C. Pada penelitian Alves
dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya panas. Dibandingkan dengan cara
pemeriksaan yang lain ternyata termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.

Petanda Tumor ( Tumor Maker)


Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai petanda tumor.
Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian tiroglobulin (Tg) serum yang
mempunyai nilai yang bermakna. Hashimoto dkk mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan
tiroid memberikan kadar Tg yang tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml.
Tampaknya tidak ada korelasi yang jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.

HIPOTIROID

Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
 Ekspresi wajah tumpul
 Capek
 Mengantuk
 Berat badan meningkat
 Kelambanan mental
 Kurangnya pertumbuhan rambut
 Suara parau (seperti katak)
 Kulit bersisik
 Oedema seluruh tubuh
 Sakit kepala
 Mual
 Anoreksia
b.Palpasi: denyut nadi melemah, konstipasi
c. Aukskultasi: detak jantung lambat, tekanan darah menurun
d.Perkusi: suara perut dullness

Pemeriksaan diagnostik/penunjang
Pemeriksaan laboratorium
1) Tes kadar TRH dilakukan untuk mengetahui kadar TSH
2) Tes kadar T3 dan T4 dilakukan untuk mengetahui kadar T3 dan T4
3) Tes gula darah dilakukan karena sehubungan dengan kerusakan adrenal
4) Tiroid Autoantibodi untuk mengetahui antibodi tiroglobulin dan antibody mikrosomal

Diagnosis Laboratorium

 T4 Serum
Penentuan T4 serum dengan tekhnik radio immunoassay pada hipotiroid ditemukan kadar
T4 serum normal sampai rendah.Normal kadar T4 serum diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl
(58,5 hinnga 150 nmol/L)
 T3 Serum
Kadar T3 serum biasanya dalam keadaan normal-rendah.Normal kadar T3 serum adalah
70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L)
 Tes T3 Ambilan Resin
Pada hipotiroidisme, maka hasil tesnya kurang dari 25% (0,25)
 Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)
 Pada hipotiroid yang disebabkan oleh keadaan kelenjar tiroid maka akan ditemukan
peningkatan kadar TSH serum

Diagnosis Banding
Hipotiroid
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema

Hipertiroid
 Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,
myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary
ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada
pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri
pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan
sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio
aktif iodine tidaklah diperlukan.
 Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada
ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut
jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
 Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan
hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
 Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan
secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat,
dan juga dengan tes fungsi tiroid.
 Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

Struma
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan
paru.

3.8 Penatalaksanaan

HIPOTIROID
Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan dosis harian konstan levothyroxine (LT4)
dengan tujuan untuk menambah atau mengganti produksi endogen.
Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara menaikkan
dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah :

 Meringankan keluhan dan gejala


 Menormalkan metabolisme
 Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
 Membuat T3 (dan T4) normal
 Menghindarkan komplikasi dan resiko
Tiroksin diabsorbsi paling baik di duodenum dan ileum. Akan tetapi, tingkat absorbsinya
dipengaruhi oleh keasaman lambung, flora saluran cerna, makanan dan obat lainnya. Absorbsi
melalui jalur oral T3 sekitar 95%, sedangkan Levotiroksin 80%. Absorbsi Levotiroksin dihambat
oleh sukralfat, resin kolestiramin, Fe, kalsium, dan alumunium hidroksida. Absorbsi T3 dan T4
sangat menurun di ileus pada pasien yang mengalami myxedema, oleh karena itu jalur parenteral
yang digunakan (IV).
Waktu paruh T3 dan T4 menurun pada pasien hipotiroid bila dibandingkan pada orang normal.
Ekskresi bilier dapat meningkat oleh obat yang menginduksi enzim sitokro, misalnya rifampisin,
Phenobarbital, carbamazpine, phenytoin, imatinib, protease inhibitors sehingga meningkatkan
ekskresi melalui empedu,
Hipofisis, hati, jantung, otot ragka, usus dan ginjal merupakan jaringan tubuh yang memiliki
reseptor yang sensitif terhadap tiroid. Yang tidak sensitif adalah tetis dan limpa.
Preparat pilihan untuk pegganti hormone tiroid adalah L-tiroksin. L – tiroksin memiliki waktu
paruh yang panjang, yaittu 7 hari, lebih stabil, tidak menimbulkan alergi, murah dan
konsentrasinya dalam plasma mudah diukur. Pemakaiannya sekali sehari 100 mikrogram. Alasan
lain pemakaian Levotiroksin sebagai pilihan adalah kelebihan T4 dapat diubah menjadi T3.
Liotrionin (T3) memiliki efek yang lebih poten daripada levotiroksin. Namun liotironin jarang
dipakai karena waktu paruhnya yang singkat, yaitu 24 jam, lebih mahal dan sulit untuk
memonitor kadarnya dalam plasma.
Dosis levotiroksin: Dosis penggantian rata-rata levotiroksin pada dewasa adalah berkisar 0,05-
0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis levotiroksin bervariasi sesuai dengan umur
dan berat badan (Tabel 4-9).Anak kecil membutuhkan dosis yang cukup mengejutkan dibanding
orang dewasa. Pada orang dewasa, rata-rata dosis penggantian T4 kira-kira 1,7 µg/kg/hari atau
0,8µg/pon/hari. Pada orang dewasa lebih tua, dosis penggantian lebih rendah, kira-kira
1,6µg/kg/hari, atau sekitar 0,7 µg/pon/hari. Untuk supresi TSH pada pasien dengan goiter
nodular atau kanker kelenjar tiroid, rata-rata dosis levotiroksin kira-kira 2,2 µg/kg/hari (1
µg/pon/hari). Keadaan malabsorbsi atau pemberian bersama preparat aluminium atau
kolestiramin akan mengubah absorbsi T4, dan pada pasien-pasien seperti ini dibutuhkan dosis T4
lebih besar. Levotiroksin memiliki mempunyai waktu paruh cukup panjang (7 hari) sehingga jika
pasien tidak mampu mendapat terapi lewat mulut untuk beberapa hari; meniadakan terapi
levotiroksin tidak akan mengganggu. Namun, jika pasien mendapat terapi parenteral, dosis
parenteral T4 kira-kira 75-80% dosis per oral. Dosis harian levotiroksin sebaiknya diminum pagi
hari untuk menghindari gejala-gejala insomnia yang dapat timbul bila diminum malam hari
Efek Toksik Terapi Levotiroksin: Tidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin murni,
walau mungkin pada pasien timbul alergi terhadap pewarna atau beberapa komponen tablet.
Reaksi toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala hipotiroidisme, terutama gejala-
gejala jantung dan osteoporosis. Gejala tirotoksik pada jantung adalah aritmia, khususnya,
takikardia atrial proksimal atau fibrilasi. Insomnia, tremor, gelisah, dan panas berlebih juga dapat
mengganggu. Dengan mudah dosis harian levotiroksin ditiadakan untuk 3 hari dan kemudian
penurunan dosis mengatasi masalah ini. Peningkatan resorbsi tulang dan osteoporosis berat telah
dikaitkan dengan hipertiroidisme yang berlangsung lama dan akan timbul pada pasien yang
diobati dengan levotiroksin jangka lama. Hal ini dapat dicegah dengan pemantauan teratur dan
dengan mempertahankan kadar normal serum FT4 dan TSH pada pasien yang mendapat terapi
penggantian jangka panjang. Pada pasien yang mendapat terapi supresi TSH untuk goiter nodular
atau kanker tiroid, jika FT4I atau FT4 dijaga pada batas normal atas walau jika TSH disupresi
efek samping terapi T4 pada tulang akan minimal.

 Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi, yaitu makin berat
hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, dan geriatri
dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
 Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak bersama
bahan lain yang mengganggu serapan dari usus. Contohnya pada penyakit sindrom
malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat (sukralfat, aluminium hidroksida,
kolestiramin, sulfas ferosus, kalsium karbonat).
 Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar.
 Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum
makan. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari,
karena mereka mengganggu penyerapan.
 Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

HIPERTIROID
Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat kelompok obat ini
yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar (menekan fungsi
kelenjar tiroid), yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja
dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding
globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga
mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid.

A. Obat-obatan anti tiroid (OAT) / Tioamide


Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave
disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan.
Indikasi pemberian OAT adalah :
 Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirotoksikosis
 Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah
pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
 Sebagai persiapan untuk tiroidektomi
 Untuk pengobatan pada pasien hamil
 Pasien dengan krisis tiroid
Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan
iodotirosin untuk membentuk T3 dan T4. PTU juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di
perifer dengan dosis 300-600 mg/hari secara oral dalam 3-4 dosis terbagi. Efek samping
pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi sebagai suatu reaksi idiosinkrasi
pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yang cepat, tidak dapat
diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat
dihentikan.
Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol.

a. Propiltiourasil (PTU)
Nama generik : Propiltiourasil
Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)
Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak
boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.
Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi
setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme berat
450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-
150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et
al, 2006)
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.
Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan
menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)
Resiko khusus : .
Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan
hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).

b. Methimazole (MMI)
Nama generik : methimazole
Nama dagang : Tapazole
Indikasi : agent antitiroid
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.
Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3
x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.
Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60
mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.
Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.
Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression,
kehamilan (Lacy, et al, 2006)

c. Karbimazole (CMZ)
Nama generik : Karbimazole
Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).
Indikasi : hipertiroidisme
Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa
menyusui.
Bentuk sediaan : tablet 5 mg
Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-
20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan.
Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 – 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin
50 -150 mg.
Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada
kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia.
Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan
hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al, 2006).

d. Tiamazole
Nama generik : Tiamazole
Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).
Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.
Kontraindikasi : hipersensitivitas
Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg
Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus
ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8
minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 – 10 mg/hari.
Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah.
Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.

B. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif


Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :
 Pasien umur 35 tahun atau lebih
 Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi
 Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel
folikular tiroid dan berada dalam tirosin beryodium dan tironin. Pemancar-beta ini memancarkan
radiasi local dan melakukan ablassi jaringan tirois. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40
sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan.
Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis.
Biasanya 30 % pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil
mengalami hipotiroid dalam tahun berikutnya.
C. Pembedahan Tiroidektomi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa
komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.
Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk
mengurangi vaskularitas kelenjar itu.
Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi
sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan, preparat
propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang.
Indikasi :
 Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
 Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
 Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
 Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
 Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid, kemudian diberi cairan
kalium iodide 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari, selama 10 hari sebelum
dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

D. Obat-obatan lain
 Antagonis adrenergik-beta
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi, tremor,
palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya
diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi dan dengan
cara kerja mengurangi dampak hormone tiroid pada jaringan.

 Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)


3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan
metimazol) setelah terapi radioiodin.

PENATALAKSANAAN BEDAH

Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :

1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid, tiroidektomi subtotal


pada penyakit grave atau struma multinodular toksik atau eksisi adenoma toksik.
2. Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma multinodular
non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal nodulusus
koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.
3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan kelenjar
limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.
4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala
penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.
Reseksi Subtotal

Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama pada
tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma
multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar tiap
lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,vena thyroidea media dan vena
thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar yang
dieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada beberapa
pasien dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria thyroides
inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil sampai reseksi
dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus laryngeus recurrens dan
glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah thyroidea superior
harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus superior, ia
menimbulkan perubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi, perhatian cermat
diberikan pada hemostasis.

Lobektomi Total

Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris yang
mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada satu sisi
bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain.

Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea
media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus
recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka ia
mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid diretraksi ke
medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria thyroidea inferior
dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum Berry). Nervus ini
diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah ligemntum dan biasaynya di
bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.

Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan luka
ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.

Komplikasi Tiroidektomi

1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan hemostasis
dengan penggunaan diam yang bijaksana. Perdarahan selau mungkin terjadi setelah
tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu kedaruratan bedah, tempat diperlu secepat
mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien ke kamar operasi.
2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan
anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang cermat,
bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.
3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau total
(jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-hatian pada
operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus laryngeus superior.
4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan
tekanan. Hal ini dirujuk pada ‘throtoxic storm’, yang sekarang jarang terlihat karena
persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif dalam pasien yang
dioperasi karena tirotoksikosis.
5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat dalam klinik
bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis. Perhatian bagi hemostasis
adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat dengan peralatan
yang baik dan ligasi harus disertai dengan infeksi yang dapat diabaikan.
6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi bedah tiroid
jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia yang
tepat pasca bedah.

3.9 Komplikasi
Hipotiroid
1. Koma miksedema:merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.
Gejala: kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia,
hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan
peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat
hipotiroidism permanen.Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit
paru dan pembuluh darah.
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24°
C (75° F).Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan, suara parau, lidah besar,
rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda
penyakit lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan
gastrointestinal.
2. Miksedema dan Penyakit Jantung:dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit
jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian
levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark
miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria,
pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan
terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.
3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik:hipotiroidism sering disertai depresi yang
cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness").Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk
mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

Hipertiroid
1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca
tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat.Terjadi
pasca operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak
terkontrol, diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark
miokard.
Gejala: hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari
38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga
fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti
agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan
ikterus.Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda
lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang
tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung.
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru
lahir.Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung,
danpersalinan preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati,
goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis

Struma
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif (jantung
tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang
menjadirapuh, keropos dan mudah patah.
4. Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan membentuk
benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.

3.10 Prognosis
Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara
lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi
sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin
yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapaikeseimbangan pada suatu dosis
yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu
sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau
sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi.
Pasien lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan
umur. Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%.
Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu
secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin
tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka
lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun
beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang
akhirnya menjadi hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk
semua pasien dengan penyakit Graves.

Struma
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik.Prognosis yang jelek
berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika
hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal
jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan hipertiroid yang
kontinyu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk mengangkat kelenjar
tiroid.

3.11 Pencegahan
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai
faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak
dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan
terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida
yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat
dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita
0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan
endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan
dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun
0,2-0,8 cc.
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang
yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita
setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi
adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar
serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi
yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,sosial terapi
yaitu dengan rehabilitasisosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan
kecantikan.

4. Pandangan Islam dalam Menghadapi Kecemasan


Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita
yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan
yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,
pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi
yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.

Tadabbur Quran

Berdzikir
Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatiran adalah:

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)
kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu
tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi
kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang
besar.Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik
dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya.
Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan
keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini
tentang keimanan, apakah anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika
yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.

Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal


Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita
tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi
jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua
sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan
sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih
jernih.
 Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006
 Sherwood L. Human physiology. From cells to system. 7th edition. Belmont:
Brooks/Cole; 2010
 Barrett K, Brooks H, Boitano S, Barman S. Ganong’s review of medical
physiology. 23rd edition. New York: McGraw Hill; 2010
 Djokomoeljanto R. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. In:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009
 Cunningham’s Manual of Practical Anatomy, Thirteenth edition, volume III.
Head and Neck and Brain. London, Oxford University Press, 1967, Page 109-
112.
 Harold H. Lindner, MD, A Lange Medical Book Clinical Anatomy, Appleton &
Lange, Connenticut, 1989. Page 132-138.
 John B. Christensen, Ira R, Telford, Fifth edition, J.B. Lippincott Company,
1988, Washington DC. Page 316-318.
 N.C.Chakrabarty, D. Chakrabarty, Fundamentals of Human Anatomy, New
Central Book Agency (P) LTD, Calcutta, 1997. Page 162-167.
 Richard S. Snell, MD, PhD, Clinical Anatomy for Medical Students, Fifth
edition, New York. Page 652-653, 796.