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Uma das primeiras práticas que aprendemos na faculdade de medicina é a aferição da

Pressão Arterial (PA). Desde cedo, então, podemos encontrar um paciente que esteja
com níveis elevados de PA e algumas perguntas irão surgir:

 Isso é Hipertensão?
 Como vou diagnosticar?
 E como tratar? São tantos remédios…
 “Doutor, me tire uma dúvida!”

Por isso, você deverá estar preparado para responder!

Iremos tratar nesse post de uma das patologias mais prevalentes no mundo inteiro,
sendo a mais vista na atenção básica e representando uma importante causa
reversível de morte e lesão orgânica. A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) no
Brasil atinge quase um terço da população adulta, mais de 60% dos idosos e está
relacionada, direta ou indiretamente, com 50% dos casos de morte por doença
cardiovascular (DCV).

Se os dados assustam, então você já deve imaginar a importância de conhecer bem

essa doença e saber tratá-la adequadamente ao longo da sua prática médica, não é?

A intenção desse post é justamente fazer com que você entenda de uma maneira
objetiva e simples o que não pode passar batido quando se trata de:

 Conceito;
 Fatores de Risco;
 Diagnóstico;
 Terapia Não Medicamentosa;
 Medicações p/ o Tratamento da HAS;
 Metas terapêuticas;
 Acompanhamento.

Está disposto a aprender? Então vamos nessa!

Conceito e Origem

“A Hipertensão Arterial é uma condição clínica multifatorial, caracterizada pela

elevação e sustentação dos níveis pressóricos.”

Como a nossa intenção é que esse texto não se expanda desnecessariamente, iremos
simplificar a fisiopatologia da doença para que possamos seguir adiante. O que você
precisa saber, por enquanto, é que o termo “multifatorial” na definição faz referência
justamente aos inúmeros fatores estão associados à sua formação. Alterações
hemodinâmicas, hormonais, neuronais, no volume sanguíneo, na dieta, fatores
naturais adquiridos com a idade e tantas outras possibilidades podem fazer com que,
principalmente, se altere o débito cardíaco e a resistência das paredes vasculares,
levando ao aumento sistêmico da pressão arterial, estabelecendo, a curto ou longo
prazo, a HAS.

Alguns mecanismos associados a essa elevação, como o Sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona e os Receptores Adrenérgicos, serão melhor abordados
quando, mais abaixo, falarmos do tratamento medicamentoso.

Embora saibamos que ela é mais comum em idades avançadas, esse grande número de
possibilidades etiológicas faz com que ela possa ser encontrada em indivíduos de
qualquer idade – nunca deixe de investigar!

Fatores de Risco
 Durante a sua anamnese, diversos fatores de risco para a hipertensão arterial podem
aparecer, destacando-se entre eles:

 Envelhecimento;
 Raça Negra;
 Excesso de Peso e Obesidade;
 Ingesta Elevada de Sódio;
 Ingesta Elevada de Álcool;
 Sedentarismo;
 Fatores Socioeconômicos (incluindo baixa escolaridade);
 Histórico Familiar.

A importância de saber esses fatores vai muito além de pesquisar ou não a doença, já
que você deve investigar todos os pacientes. A ideia principal dessa parte é que a partir
dela você possa indicar mudanças no estilo de vida (MEV) a esses pacientes, tanto
para a prevenção da HAS em indivíduos sem essa patologia estabelecida, quanto no
tratamento dos já diagnosticados, mas falaremos disso mais adiante.

Diagnóstico

Vamos ao primeiro ponto-chave dessa história! Como na grande maioria das

patologias, devemos buscar o diagnóstico a partir das queixas do paciente, certo?
ERRADO!

Ao contrário do que muita gente pensa, a hipertensão não apresenta sinais e sintomas
clássicos referidos pelos pacientes, sendo ASSINTOMÁTICA por um grande período
de tempo. Pacientes que deixam para procurar auxílio médico quando estão com algum
sintoma relacionado, frequentemente já estão em fases avançadas da doença, que
começa a atingir órgãos-alvo. O mesmo vale para os hipertensos diagnosticados que só
fazem uso da medicação quando têm “uma dor de cabeça”, e acabam erroneamente
permitindo que a doença se agrave. Fique atento a isso e saiba orientar!

Então, como faremos o rastreio e diagnóstico?

Como em todo exame físico que se preze, devemos aferir a pressão arterial do paciente
com o esfigmomanômetro manual e registrar os níveis encontrados no prontuário.
Lembre-se de ficar atento às dicas do quadro abaixo:

Fluxograma 01. Aferindo a Pressão Arterial

Provavelmente você já deve ter ouvido falar na famosa pressão “12 por 8”, que é o
valor ideal de pressão em indivíduos adultos sem comorbidades (120x80mmHg). Mas
além dele, o valor de referência que devemos ter em mente é 140x90mmHg, pois
acima deste (incluindo variações apenas na sistólica ou na diastólica), os valores
encontrados já são sugestivos de hipertensão arterial.
 Mas calma! A medida realizada no consultório não é a única que você deve conhecer,
pois nós podemos contar também com o MAPA (Medida Ambulatorial de Pressão
Arterial) e a MRPA (Medida Residencial de Pressão Arterial).

O MAPA consiste em um aparelho que será utilizado pelo paciente durante 24h e sua
PA será aferida em intervalos regulares enquanto realiza suas atividades do dia-a-dia
(inclusive durante o sono).

A MRPA, por sua vez, é a medida residencial por cinco dias, sendo realizada três
vezes antes do desjejum ou uso de medicamentos, e três vezes antes do jantar, durante
todos esses dias.

Devemos considerar um desses dois métodos em situações específicas de acordo com

a necessidade, disponibilidade e o acesso que o paciente possuir. São indicações
possíveis para eles:

1. Suspeita de Hipertensão do Jaleco/Avental Branco (quando a PA se eleva apenas no

consultório);
2. Suspeita de Hipertensão Mascarada (quando ela abaixa apenas no consultório);
3. Variação muito grande encontrada entre as medidas do consultório;
4. Hipotensão postural detectada;
5. Mulheres Grávidas;
6. Hipertensão resistente aos tratamentos;
7. Avaliar variações durante o sono*;
8. Variação muito grande entre a medida residencial e a do consultório*.

* nesses dois últimos casos, somente o MAPA pode ser indicado.

O valor de referência para ambos é um pouco menor, uma vez que são mais fidedignos
do que a aferição realizada primariamente. Para tal, considera-se limítrofe para o
MAPA em Vigília e para o MRPA o valor de 135x85mmHg. Entendido?! Então
vamos ao fluxograma que simplifica tudo isso:

Fluxograma 02. Diagnóstico da Hipertensão.

Trocando em miúdos, temos que você aferiu a PA de um paciente e encontrou valores

acima de 140x90mmHg. E agora?
Bom, se os valores estiverem acima de 180x110mmHg com o paciente
assintomático, ou abaixo disso mas com risco cardiovascular alto (falaremos sobre
isso em seguida) você já fecha o diagnóstico. Caso não sejam essas as circunstâncias,
você vai decidir agora a próxima conduta. Depois de levar em conta a história relatada
em busca de possíveis indicações, pode escolher entre aguardar a segunda consulta,
ou solicitar um MAPA ou MRPA.

Obs: Valores acima de 180x110mmHg em pacientes sintomáticos podem configurar

uma urgência/emergência hipertensiva, que não são o objetivo desse post.

Se optou pela segunda consulta, não suspeitando de hipertensão do avental branco, e

os valores continuaram acima de 140x90mmHg, fechamos o diagnóstico de
hipertensão. Caso contrário, teremos um paciente normotenso, e caberá a você
decidir se ele precisa de uma avaliação mais a fundo, dada a mudança entre os valores
– lembre-se que uma diferença muito grande entre os valores colhidos é uma
indicação!

Se decidiu agora ou após a primeira consulta solicitar um MAPA/MRPA, vamos

avaliar seus resultados. Caso receba o valor do MRPA ou o MAPA em vigília abaixo
de 135x85mmHg, você confirma que não há hipertensão e que o primeiro episódio
se deve a uma possível hipertensão do avental branco. Estando os valores acima de
135x85mmHg, diagnóstico de hipertensão novamente.

Simples, não é? Lembre-se que na maioria dos casos a parte azul do fluxograma vai
representar a sua conduta com os pacientes, mas agora você está ciente de todas as
possíveis variações dela, que também não trarão maiores dificuldades.

O que ainda não falamos nesse post foi sobre o Risco Cardiovascular, que está no
fluxograma! Esse risco é calculado a partir de algumas variáveis do paciente, incluindo
gênero, idade, cor, valores de colesterol, tabagismo, diabetes, valores de pressão
arterial e tratamento sendo realizado. Como nosso objetivo aqui é descomplicar,
recomendamos que baixe o aplicativo “ASCVD Risk Estimator”, da própria
American Heart Association, que faz o cálculo de forma rápida e eficiente!

Diagnosticou? Então vamos classificar!

Para tratar e conduzir adequadamente um paciente hipertenso, devemos avaliar a sua

situação para classificá-lo entre os diferentes estágios de acordo com os níveis
pressóricos encontrados. Para isso, basta se basear no quadro a seguir:

Quadro 01: Classificação da HAS.

Perceba que os pacientes que possuam valores entre os ideais e os limítrofes podem ser
enquadrados numa Pré-Hipertensão. Isso significa que o seu direcionamento pode
mudar, principalmente para tentar impedir que esse indivíduo evolua para um quadro
de HAS Estágio 1.

Tudo certo até aqui? Então pare um pouco para respirar, pois vamos entrar na parte
mais importante e precisamos da sua atenção!

Definindo o Tratamento da HAS

Se você já sabe como diagnosticar e como classificar, é hora de colocar isso em
prática! O fluxograma a seguir traz a conduta adequada de acordo com cada
classificação realizada anteriormente:

Fluxograma 03. Condutas na HAS.

Como demonstrado acima, sua conduta irá mudar de acordo com a classificação de
cada paciente, e isso foi definido a partir de vários estudos que testaram
individualmente cada situação. Por mais que possa lhe parecer estranho, demonstrou-
se que os hipertensos em estágio 1 (sem risco cardiovascular elevado) não se
beneficiaram mais com a terapia medicamentosa do que os que apenas mudaram o
 estilo de vida. Por isso, devemos entrar com medicações anti-hipertensivas somente a
partir dos estágios 2 e 3, ou quando independente disso o risco cardiovascular for
elevado.

Após os 3 ou 6 meses de terapia não medicamentosa exclusiva, o paciente deve ser

reavaliado em busca de melhora ou piora do quadro. Caso não melhore, devemos
indicar terapia medicamentosa associada.

Terapia Não Medicamentosa – A MEV

Indicada sem exceções a todos os pacientes hipertensos e pré-hipertensos, é hora de

mostrar que prestou atenção no que os pacientes relataram na sua história clínica e
hábitos de vida, para conduzí-lo adequadamente. Para isso, alguns pontos são de
fundamental importância:

 Explicar a condição atual ao paciente e mostrar a ele quais os seus fatores de risco;
 Orientá-lo quanto à importância de uma dieta adequada, com baixa ingesta de sódio
e gorduras, variedade nos alimentos, ingesta de frutas, verduras, legumes e
cereais. Tente não ser tão radical de uma só vez, pois isso diminui as chances do
paciente realmente seguir a reeducação alimentar. O ideal é introduzir as mudanças
gradualmente. Se o seu paciente tiver possível acesso, encaminhe-o para um
nutricionista, que possui maior conhecimento nessa área e certamente fará um
excelente trabalho;
 Perder peso para os que estão com sobrepeso ou obesidade;
 Cessar o tabagismo;
 Redução na ingesta alcoólica;
 Prática de exercícios físicos regularmente – avaliar a realidade do paciente para
orientá-lo quanto a possíveis práticas que sejam benéficas;
 Controle do estresse na rotina;
 Respiração lenta – Comprovou-se que reduzir a frequência respiratória a 6-10ipm
durante 15/20min por dia pode trazer benefícios à pressão arterial.

Tenha sempre cuidado para adaptar as sugestões à realidade do paciente, pois assim
você aumenta as possibilidades de adesão ao tratamento. Falando em adesão, é preciso
que se acompanhe nas consultas subsequentes a assiduidade dessas práticas. Em
pacientes no estágio 1, por exemplo, sem adesão às mudanças no estilo de vida, já
devemos avaliar a introdução de medicamentos anti-hipertensivos.

Terapia Medicamentosa

Chegamos à parte do post que gera mais dúvidas e que precisa do seu foco total para
entender cada etapa e poder aplica-la! Está preparado?

ATENÇÃO: A intenção do MedicPlus não é orientar o seu tratamento, mas servir

como base para a sua compreensão didática do conteúdo para posterior
aprofundamento! Discuta sempre com o seu professor qual a terapia adequada e
garanta a saúde dos seus pacientes.

Os principais medicamentos utilizados para o controle da Hipertensão Arterial

Sistêmica, e que serão melhor abordados a seguir, são os Diuréticos (de Alça,
Tiazídicos e Poupadores de Potássio), Relacionados aos Receptores Adrenérgicos
(Bloqueadores α1 Periféricos, α2 Agonistas Centrais e β-Bloqueadores), os IECAs e
BRAs, os Bloqueadores dos Canais de Cálcio e os Vasodilatadores Diretos. Calma!
São muitos, mas é bastante simples de entender, basta ficar atento à leitura abaixo!

IECA e BRA
A ação dessas duas classes está intimamente relacionada com o Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona (SRAA). Lembra dele? Vamos relembrar na imagem
abaixo!

Imagem 01. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Importante regulador da pressão arterial, o SRAA é ativado quando há baixa

concentração de Sódio no organismo, ou diminuição do fluxo sanguíneo renal.

Ele consiste no Angiotensinogênio, produzido pelo fígado, que através da Renina,

produzida pelas células do aparelho Justaglomerular, é convertido em Angiotensina I.
Esse peptídeo em seguida será convertido em Angiotensina 2 pela Enzima
Conversora da Angiotensina 1 (ECA), encontrada principalmente em células
endoteliais pulmonares.

A Angiotensina 2 possui ações principais: A primeira é agir diretamente nos vasos

sanguíneos, causando constricção, o que irá aumentar a pressão arterial. A segunda,
consiste em estimular as células do córtex da adrenal a produzirem Aldosterona,
hormônio que levará à maior reabsorção de sódio, retendo água e aumentando o
volume plasmático. Consequentemente, também haverá aumento da pressão arterial!

E esses locais da imagem indicados para o IECA e BRA, o que são?

Simples! São esses os pontos de atuação dos medicamentos que falaremos aqui. Os
Inibidores da E.C.A., ou simplesmente IECA (Captopril, Enalapril…), irão reduzir a
conversão de Angiotensina 1 em Angiotensina 2, impedindo o seguimento do sistema
e sua ação nos níveis pressóricos. Ao fazer isso, o medicamento também impede a
degradação da Bradicinina, realizada também pela ECA, e é isso que vai fazer com
que o medicamento continue agindo a longo prazo, quando o organismo compensar as
taxas de conversão da angiotensina, regularizando-as.

Mas atenção nessa parte! A exposição do tecido pulmonar a maiores níveis de

bradicinina pode causar o efeito adverso mais comum dos IECAs: a tosse!

Já os Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina 2, ou BRA (Losartana,

Valsartana…), atuarão na segunda parte destacada, impedindo tanto a sua ação
vascular quanto a liberação da Aldosterona, possuindo, por fim, o mesmo efeito
benéfico dos IECAs. Perceba que a tosse não entra como efeito adverso aqui, pois os
BRAs não atuam na enzima, nem influenciam no acúmulo de bradicinina.

Uma particularidade interessante dessas duas classes é o seu efeito nefroprotetor, pois
dilatam a arteríola eferente dos néfrons e diminuem a sobrecarga renal a longo prazo.
No entanto, podemos causar o efeito inverso em pacientes que já possuem
comprometimento renal, pois muitas vezes o organismo desse indivíduo se adaptou
para aumentar a perfusão do glomérulo doente e, ao inibirmos o SRAA, estaríamos
atrapalhando este processo. Portanto, devemos sempre avaliar a Função Renal desse
paciente, suspendendo o uso caso os efeitos benéficos para ele não estejam se
sobressaindo aos danosos.

Por terem efeito semelhante, não se deve utilizar uma associação entre essas duas
classes. Habitualmente, utiliza-se o IECA e, caso o paciente apresente efeitos
colaterais (mais comumente a tosse), substitui-se o uso pelo BRA.

Diuréticos

Existem três classes de diuréticos possivelmente utilizados na hipertensão. São eles os

Diuréticos de Alça (Furosemida, Bumetanida…), os Diuréticos Tiazídicos
(Hidroclorotiazida, Clortalidona…) e os Poupadores de Potássio (Espironolactona,
Eplerenona…). Observe a imagem SIMPLIFICADA abaixo e entenda a essência da
atuação deles:
Imagem 02. Atuação dos Diuréticos.

Os Diuréticos de Alça atuam na Alça de Henle, inibindo a ação do cotransportador

de Sódio, Potássio e Cloro, responsável pela reabsorção de cerca de 45% do sódio
corporal excretado. Consequentemente, com mais sódio sendo excretado, a
osmolaridade fará o seu trabalho e levará mais água para fora do organismo. O efeito
imediato desse processo é uma redução temporária do volume plasmático em
circulação, o que leva a uma redução da pressão arterial.

Mas, se é temporário, ele só fará efeito por um curto período? Não! Enquanto o
organismo se adapta para repor o plasma, os diuréticos estão atuando na
vasodilatação, sendo a redução da Resistência Vascular Periférica o seu efeito a
longo prazo!
Os Diuréticos Tiazídicos, por sua vez, atuarão no túbulo contorcido distal (TCD),
inibindo a troca entre sódio e cálcio. Seu efeito ocorre de forma totalmente semelhante
aos diuréticos de alça; no entanto, esse transportador só reabsorve cerca de 5% do
sódio excretado, possuindo um efeito muito menos “violento” do que o anterior.
Falando nele, perceba que se o diurético de alça está atuando, haverá menos sódio no
interior do TCD, e isso fará com que o transporte deste sítio seja ativado, perdendo
mais cálcio na urina e favorecendo a formação de litíases, um possível efeito
adverso dos diuréticos de alça que os tiazídicos não têm.

Antes de passar para o próximo, acompanhem o raciocínio a seguir: Se estamos

inibindo os cotransportadores que já foram citados, muito sódio se acumulará fora do
néfron e o fluxo desse eletrólito no interior do ducto coletor estará reduzido, certo?!
Então isso ativaria a bomba de sódio e potássio no ducto, que iria reabsorver sódio
enquanto o organismo perde potássio, sendo a hipocalemia mais um efeito adverso
existente (dessa vez, para ambas as primeiras opções). É aí que entram os poupadores,
inibindo tanto essa bomba quando a Aldosterona, que a estimula! Portanto…

Os Poupadores de Potássio são indicados aos pacientes com hipocalemia (e

contraindicados caso haja dosagem de K>5), mas não devem ser utilizados
isoladamente no tratamento da hipertensão. Podem ser associados a outros
diuréticos se a nossa intenção for impedir a perda excessiva de K+, em casos
específicos.

E quanto aos dois primeiros, qual utilizar?

Por ter ação mais branda, os Tiazídicos possuem menos efeitos adversos e o seu
resultado já costuma ser suficiente para reduzir os níveis pressóricos. Portanto, podem
ser indicados como primeira escolha, enquanto os de alça, que levam a uma maior
perda de líquidos, são indicados para pacientes que possuam concomitantemente uma
patologia causando edema, como a Insuficiência Cardíaca e a Síndrome Nefrítica.
Relacionados aos Receptores Adrenérgicos

Para entrar nessa parte precisamos conceituar os receptores adrenérgicos e classificá-

los.

Alvos das catecolaminas (Adrenalina e Noradrenalina), eles atuarão conforme

sumarizado no quadro abaixo:

Quadro 02. Receptores Adrenérgicos.

Se utilizarmos Bloqueadores α1 Periféricos (Prazosina, Doxazosina…), podemos

estabelecer o efeito contrário ao fisiológico. Ou seja, uma vasodilatação periférica.
No entanto, o organismo utiliza-se de meios compensatórios para essa diminuição da
resistência, incluindo a ativação do Sistema-Renina-Angiotensina-Aldosterona
(SRAA) e o aumento da frequência cardíaca, que podem acarretar diversos efeitos
colaterais.
Por conta desses mecanismos, são raramente utilizados – nessas situações, devem ser
associados aos diuréticos, pois favorecem o acúmulo de líquidos.

Já os α2 Agonistas Centrais, estimulam a ação fisiológica dos receptores α2,

reduzindo assim ainda mais a ação adrenérgica nas sinapses, levando a uma redução da
atividade simpática e diminuindo o reflexo dos barorreceptores.

Divididos em primeira geração (Alfa-metildopa, Clonidina…) e segunda geração

(Moxonidina, Rilmenidina…), eles não possuem redução de mortalidade comprovada
e seu efeito pressórico é discreto. Por isso, são usados apenas em associação a outras
drogas, a menos que estejamos tratando pacientes grávidas, para as quais a Alfa-
metildopa se torna primeira opção.

Os β-bloqueadores, por sua vez, bloqueiam tanto os receptores β1 quanto β2. Um

efeito interessante disso é a redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que
torna essa droga bastante benéfica em pacientes coronariopatas, sendo indicados por
exemplo para aqueles que já sofreram Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). Também
reduz a nível renal a secreção de Renina, outro mecanismo que colabora no controle
pressórico.

Apesar disso, essa classe pode trazer uma série de efeitos colaterais, como a
diabetogênese e a disfunção erétil, possuindo uma variedade importante de
contraindicações.

Divididos em não seletivos (Propranolol…) e parcialmente seletivos (Metoprolol,

Carvedilol…) de acordo com a sua seletividade para os receptores β1 (que nunca é
total), os diversos tipos de β-bloqueadores possuem vantagens e desvantagens
específicas, valendo um estudo a parte quando pretendemos indicá-los.

Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)

Como o próprio nome já diz, os Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC), irão
impedir a entrada desse íon em células musculares lisas do organismo, reduzindo sua
contratilidade, o que irá diminuir a pressão arterial do indivíduo. Para isso, se dividem
em duas subclasses:

Imagem 03. BCCs

Os BCCs Diidropiridínicos (Anlodipino, Nifedipina…) são mais vasosseletivos,

atuando então na redução da Resistência Vascular Periférica (RVP), principalmente
por impedir a entrada de cálcio nas células musculares lisas das arteríolas.

Os Não Diidropiridínicos (Diltiazen, Verapamil…), por sua vez, são mais

cardiosseletivos, e atuam principalmente nas céluas musculares cardíacas. Dessa
forma, possuem efeito bradicardizante e antiarrítmico, levando a uma menor
vasodilatação. Por conta desse mecanismo, contam com indicação seletiva, devendo o
profissional ter muita atenção em pacientes que já possuem função cardíaca
comprometida, pois essas drogas poderiam agravar o quadro.
OBS.: Pacientes negros respondem menos aos IECA e BRA, por possuírem menor
produção de renina. Para esses pacientes, os BCCs costumam ser bastante efetivos e,
por isso, são frequentemente indicados!

Vasodilatadores Diretos

Por fim, os Vasodilatadores Diretos (Hidralazina, Minoxidil) também irão atuar na

redução da resistência vascular periférica, agindo diretamente nas células musculares
lisas do indivíduo. Por isso, efeitos compensatórios são comuns, como a ativação do
SRAA e a taquicardia. Não devem, portanto, ser utilizados como drogas de primeira
escolha, pois sua associação com IECA, BRA ou β-Bloqueadores se faz necessária
para ajudar a controlar e balancear esses processos.

Mas e agora, qual eu vou utilizar?

Se você chegou até aqui e compreendeu razoavelmente bem o que já foi passado, irá
aprender facilmente a próxima parte, que são as indicações. Tome uma água, revise o
que for preciso e vamos em frente!

Nós já vimos em quais pacientes devemos utilizar a terapia medicamentosa associada

às mudanças no estilo de vida, certo? Então vamos retomar aquele fluxograma do
início para entender em quais casos devemos iniciar com monoterapia (apenas uma
classe de droga) e em quais já devemos associar medicamentos desde o início:
Fluxograma 04. Monoterapia ou Cominação na HAS.

Dessa forma, devemos utilizar apenas uma droga inicialmente naqueles pacientes que
previamente receberam indicação apenas da MEV. Ou seja, pacientes com
Hipertensão Estágio 1, sem risco cardiovascular alto, nos quais a MEV não foi
suficiente para atingir as metas pressóricas. Para os demais, já utilizaremos duas
classes diferentes associadas, iniciando ambas em baixas doses. Tudo entendido?
Então vamos ao fluxograma abaixo que resume tudo isso:
Fluxograma 06. Tratamendo Básico da Hipertensão.

Iniciamos a monoterapia com uma das classes listadas acima à escolha do profissional,
de acordo com o caso e sua experiência clínica. As drogas de primeira escolha são
aquelas que reduzem mortalidade: IECA ou BRA (para não negros), BCCs,
Diuréticos Tiazídicos ou β-Bloqueadores. Esse último, no entanto, só deve ser
inicialmente indicado em situações específicas, como na presença de arritmia
supraventricular, insuficiência cardíaca, enxaqueca e coronariopatia.
Caso nosso medicamento inicial em baixa dose não seja suficiente, podemos
aumentar a dose (se alguma ação existir, sem efeitos colaterais), trocar o
medicamento (caso a dose máxima permitida não apresente ação esperada, ou se
houver efeitos colaterais que justifiquem) ou acrescentar outra droga caso as
primeiras medidas não funcionem. Se a última medida for tomada, realizaremos a
mesma conduta de um paciente que já se inicie o tratamento com terapia combinada.
Inicialmente devemos utilizar as drogas de primeira escolha e, caso elas não bastem,
partimos para as demais opções medicamentosas.

Simples, não é? Com a prática, tudo isso vai se consolidando na sua cabeça e cada vez
mais fazendo sentido! Mas uma dúvida pode ter aparecido quando falamos de metas
pressóricas. Então, qual é a minha meta terapêutica? O que eu vou considerar como
um tratamento efetivo?

Metas Pressóricas

Todas as informações desse post estão baseadas nas indicações da diretriz da

Sociedade Brasileira de Cardiologia mais recente, de 2016, e o mesmo vale para as
metas pressóricas, que divergem do VIII Joint!

Para decidirmos a meta terapêutica do paciente, também devemos levar em conta o

estágio da sua hipertensão e o seu risco cardiovascular. Basicamente, caso ele seja
diagnosticado com HAS estágio 3, ou demais estágios porém sem risco
cardiovascular alto, devemos tentar reduzir sua pressão arterial sistólica (PAS)
abaixo de 140mmHg e diastólica (PAD) abaixo de 90mmHg. Caso se trate dos
estágios 1 ou 2, com risco cardiovascular alto, a meta abaixa para PAS <130mmHg
e PAD <80mmHg. Não levaremos mais em conta a idade do paciente para decidir,
mas devemos dar atenção especial aos hipertensos idosos, para realizar redução
cautelosa e optando por medicamentos de acordo com as eventuais comorbidades que
estes já possuam.

Quadro 03. Metas Pressóricas.

E os exames? Não devo solicitar nenhum?

Claro que deve! O importante aqui é você entender que a Hipertensão Arterial
Sistêmica, mesmo com toda a sua complexidade, facilita bastante a nossa vida no que
diz respeito ao diagnóstico e acompanhamento.

Se você tem conhecimento, um estetoscópio, um esfigmomanômetro, e sabe utilizar

esses três combinados, conseguirá acompanhar o básico do seu paciente e lutar pela
sua qualidade de vida!

Fora isso, evidentemente, devemos ficar atentos às possíveis patologias associadas

(diabetes, dislipidemia…) lesões de órgão-alvo decorrentes da HAS, complicações
sistêmicas e efeitos adversos dos medicamentos. Para isso, algumas requisições são
indicadas ao seu paciente:

Anualmente:

Avaliaremos sua função renal através da Creatinina, Ácido Úrico*, Urina Tipo 1 e
Eletrólitos;

Iremos monitorar possíveis patologias associadas: Glicemia em Jejum, Colesterol

total e frações;

Avaliaremos a função cardíaca: ECG.

*obs: Alguns autores divergem quanto à necessidade de indicação do ácido úrico.

A cada 2 ou 3 anos, se disponível:

Ecocardiograma, para melhor avaliar a função e anatomia cardíaca do paciente;

Fundoscopia, para rastrear a retinopatia hipertensiva, complicação possível da HAS.

Vamos recordar!

Você chegou ao fim do nosso post e esperamos que tenha aprendido bastante sobre
essa patologia tão prevalente que, com certeza, terá que lidar frequentemente e saber
como agir.

Lembre-se de colher uma anamnese completa do paciente, com seu exame físico
minucioso, pois nunca sabemos em que situação podemos encontrar essas pessoas!
Afira corretamente e com calma a pressão arterial, repita sempre que necessário, e
esteja atento aos valores encontrados. Se estiver acima de 140x90mmHg, avalie se já
pode fechar o diagnóstico, se vai aguardar a segunda consulta ou se vai solicitar um
 MAPA/MRPA. Diagnosticou? Classifique! Calcule o risco cardiovascular do
paciente e defina seu estágio hipertensivo de acordo com os níveis pressóricos. Isso
irá definir toda a sua conduta: Mudanças no Estilo de Vida sempre! Aí você decide
se aguarda, adiciona monoterapia ou terapia combinada. Depois disso, basta
acompanhar! Veja se a medicação está sendo suficiente, faça as modificações
necessárias e solicite os exames de acompanhamento sempre que houver indicação!

Gostou do post?! Comente o que achou, assim como críticas e sugestões, pois o seu
feedback é muito importante para nós!

Não deixe de testar os seus conhecimentos no quiz abaixo, conferir as outras

publicações e compartilhar com os amigos, afinal:

“Compartilhar conhecimento é, acima de tudo, aprender junto!”

Nos reencontraremos em breve.

Referências

Texto:

 VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial Sistêmica;

 VIII Joint.

Imagens:

 http://br.freepik.com/vetores-gratis/coleta-de-partes-do-corpo-humano_1045240.htm