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La sangre:
Albúmina
globulina
90% del plasma
Fibrinógenos
Transferrinas
-Las albúminas son las que mantienen la presión osmótica y realizan transporte de
nutrientes.
Electroforesis: Las proteínas tienen carga y con esta prueba las biomoléculas se
desplazan según su peso. La albúmina da un valor más alto en la prueba y esto tiene que
ver con enfermedades que modifican este patrón. La albumina puede tener dos
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funciones, las más importante es que ella es la encargada de la presión osmótica en el
plasma, la otra función es que interviene en el transporte de moléculas dentro del
plasma. Las globulinas son proteínas que algunas participan en el transporte y otras
intervienen en la coagulación de la sangre, hay un tercer grupo, la gamma globulina.
Estas son proteínas del sistema inmune conocidas como anticuerpos, las proteínas
plasmáticas son sintetizadas en el hígado, pero las gamma globulinas se sintetizan en un
tipo de linfocito. El fibrinógeno es una proteína que interviene en la coagulación
sanguínea y la transferrina transporta el hierro en la sangre.
La presión osmótica del plasma es mayor que la del líquido intersticial, por ello pasa
agua a la sangre con el fin de ajustar la ósmosis**
Los componentes celulares en la sangre son los glóbulos rojos (eritrocitos), los glóbulos
blancos (leucocitos) y las plaquetas (trombocitos).
Los glóbulos rojos no son células propiamente dichas, estas viven 120 días y se
caracterizan por no tener núcleo, tienen hemoglobina que es la proteína transportadora
de los glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2. Estos se encuentran en mayor
concentración en los hombres (4.5 y 6.5x106 µl. Por último el 99% de las células
sanguíneas son glóbulos rojos.
Las plaquetas provienen de una gran célula que se fragmenta y va por la sangre, esta
tiene una vida de 5 a 9 días y la concentración de esta es menor que de glóbulos rojos.
Se encargan de la coagulación sanguínea.
Los glóbulos blancos o leucocitos son células propiamente dichas a diferencia de las
plaquetas y los glóbulos rojos, la vida de estas puede durar mucho o poco (días o años)
en función de la función que hagan, los valores de concentración van desde 4000 a
11000 µl. Los leucocitos se pueden clasificar en granulocitos (neutrófilos, basófilos y
esosinófilos) y agranulocitos (linfocitos y monocitos). Los neutrófilos son las más
abundantes (50%-60%), los segundos son los linfocitos (20%-40%) del total. En tercer
lugar se encuentran los monocitos (2%-8%) y los esosinófilos que tienen una
proporción (1%-4%). En menor cantidad están los basófilos (<1%).
-Los basófilos actúan contra la alergia, en la reacción alérgica además pueden activarse
los esosinófilos.
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La hematopoyesis:
Célula madre
hematopoyética
pluripotencial
Globulos rojos
(eritrocitos) Linfocitos B
Basófilos Linfocitos T
Plaquetas
Neutrófilos
Monocitos
19 de Octubre de 2010
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2-La formación del tapón plaquetario: La plaqueta forma un tapón llamado también
coágulo blanco, en esta intervienen una serie de factores llamados factores de la
coagulación.
Por norma general las células acabadas en (-blasto) son aquellas que se pueden
diferenciar y serán células inmaduras, sin embargo, las acabadas en (-cito) son células
maduras que harán su función y que no se diferenciarán en otras células.
El vaso lesionado tendrá una rotura del endotelio normal, habrá colágeno libre que hay
alrededor de los vasos, la presencia de colágeno y otras sustancias del tejido hará que las
plaquetas se enganchen a la zona de rotura, esto se da porque las plaquetas detectan
moléculas que no debería haber en este lugar. Una vez se han enganchado las plaquetas
se activan, esta activación será la liberación de las sustancias que tienen en los gránulos,
formarán prolongaciones y se engancharán bien. Estas liberan el factor activación
plaquetar que hace que se unan otras plaquetas y favorece la síntesis del Tromboxano
A2 que junto con el ADP activa más plaquetas. La serotonina que es liberada por la
plaqueta como el Tromboxano A2 favorecerá la vasoconstricción. Todo esto favorece
que las plaquetas se enganchen, se unan y formen el tapón plaquetario o tapón blanco.
Ahora lo que sucede es formarse una estructura más fuerte y es la formación del
coágulo. Este proceso es un ciclo de retroalimentación positivo.
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En la formación del coagulo intervendrán los factores de la coagulación que pueden ser
proteínas del plasma que están circulando libremente en forma inactiva, la presencia de
calcio que también es un factor de coagulación y moléculas liberadas por las plaquetas y
por el tejido dañado. El objetivo de estas sustancias es actuar de manera conjunta para
formar el coágulo, la mayoría de las moléculas se denominan proteínas de la
coagulación XIII y están sintetizadas en el hígado, todos los factores actúan en reacción
en cadena o cascada, esto quiere decir que una vez que se inicia la reacción luego se
activarán otras reacciones de modo que el proceso no se pueda parar, unas reacciones
activarán otras y así sucesivamente. Las reacciones en cadena son como dos vías
paralelas que convergirán en un punto, estas reacciones en cadena serán la vía intrínseca
y la extrínseca de la coagulación. Son diferentes factores que activan una cascada de
reacciones que convergen en la activación del factor X y a partir de aquí la coagulación
es una cascada común. El factor X hace que una proteína llamada protrombina se
convierte en trombina, la trombina que se activa transforma una proteína llamada
fibrinógeno en fibrina. La fibrina forma como una red por fuera del tapón plaquetario y
lo cierra todo, lo que integra el coagulo se queda dentro como glóbulos rojos, glóbulos
blancos, plaquetas, liquido… Luego la fibrina absorbe el agua de modo que el coagulo
queda fuerte.
El calcio es un cofactor en la coagulación sanguínea, para evitarla lo que hay que hacer
cuando se extrae la sangre se incorpora una molécula EDTA que se une al calcio y no se
da la coagulación.
La coagulación activa más coagulación para que no nos desangremos. Una vez que se
extraiga el líquido del coagulo, el tejido y los vasos lesionados han de regenerarse, una
vez que el tejido se ha reparado el coagulo se elimina puesto que ya no tiene sentido que
siga en el lugar. Es muy importante regular la coagulación para que no se active de
manera espontánea pero existen patologías que pueden provocar la coagulación, los
seres humanos tenemos factores para eliminar el coagulo, esta es la fase de fibrinólisis,
es decir, la lisis de la fibrina. La fibrinólisis es un mecanismo de destrucción de la
fibrina en el coagulo, una de las proteínas que engloba la fibrina dentro del coagulo se
llama plasminógeno que en un principio está en forma inactiva y luego se activa
convirtiéndose en plasmina que es fibrolítica, es decir rompe el fibrinógeno. En casos
personas con coagulo, un infarto se le da al individuo fármacos fibrinolíticos que
rompen esta fibrina. Los factores que posibilitan el paso de plasminógeno a plasmina
son la trombina y el factor tisular del plasminógeno que se forma en el nuevo tejido,
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entre los dos rompen la fibrina. En un vaso sano el endotelio sano segrega una proteína
llamada prostaciclina que evita que el tapón plaquetario y el coagulo se formen por
fuera del endotelio sano en el interior del vaso. Tenemos proteínas circulantes que
tienen capacidad anticoagulante son proteínas liberadas por células como los mastocitos
o las plaquetas y se encargan de inhibir la coagulación, una de las proteínas es la
heparina (mastocitos), antitrombina III, proteína C activada. Estas controlan el exceso
de coagulación y también evitan que se dé la coagulación donde no se ha de dar.
25 de octubre de 2010
El sistema inmunitario:
La inmunidad hace referencia a los mecanismos que tiene el cuerpo contra los agentes
patógenos. Los mecanismos del sistema inmunitarios son usados para eliminar células
viejas, dañadas o muertas de la circulación y células que han sufrido alguna mutación
las elimina, si no consigue eliminarlas desarrollan estas células un tumor. Desde el
punto de vista anatómico los órganos que forman parte de la inmunidad son el sistema
linfático y las células de la sangre. Dentro del sistema linfático está el timo que se sitúa
en el mediastino del tórax, el mediastino es una glándula donde madura un tipo de
linfocito y a partir de la adolescencia comienza a perder esta función y en la edad adulta
ya no tendremos timo. En el sistema linfático también está el vaso, los ganglios
linfáticos en ellos existen muchos tipos de células defensivas y por último la médula
ósea en ella se sintetizan células defensivas y también se sintetizan los macrófagos. Las
células que participan en el sistema linfático. La célula principal del sistema inmune son
los leucocitos, todos ellos provienen de una célula madre hematopoyética pluripotencial,
esta célula madre puede sintetizar todas las células de la sangre, hace una primera
diferenciación hacia célula madre mieloide y célula madre linfoide. La flecha que sube
en el esquema lo que quiere decir es que la propia célula se divide en células como ella
o en célula diferenciada. La célula madre mieloide en función de la citoquina (sustancia
química que va a la célula con un mensaje) que reciba, se puede diferenciar en
diferentes células como por ejemplo en glóbulos rojos provocado por la citoquina
eritropoyetina o para plaquetas la trombopoyetina, las citoquinas en los leucocitos son
los factores activadores de colonias, no se sabe bien que sustancia es, hay unos que se
llaman factores activadores de colonias granulociticos para los leucocitos granulocitos y
la M que activaría a los monocitos. Estas sustancias se administran a personas que
reciben quimioterapia debido a que ella puede conllevar una disminución de los
glóbulos blancos. Los monocitos se encuentran en la sangre pero cuando pasan a los
tejidos se denominan macrófagos y los basófilos cuando migran a los tejidos son los
mastocitos. De la célula madre linfoide se divide en linfocitos B y T, estas provienen de
la medula ósea, faltan las células natural killers y las células dendríticas que no se sabe
su origen, se cree que las células de Langerhans de la piel son células dendríticas.
¿Delante de un patógeno, que hace el organismo?
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Célula madre
Factores activadores
de colonias Célula natural killer
(Granulocíticos, M)
Linfocitos B,
Neutrofilos Monocitos Basófilos Eosinófilos
Linfocitos T.
Tejido Tejido
Macrófagos Mastocitos
Primera línea: Normalmente en esta línea se elimina el patógeno pero este puede entrar
en el organismo y entonces pasaría a la segunda línea de defensa, esta línea son las
barreras físicas y químicas. Estas barreras pueden ser la piel (barrera física) y
secreciones de la piel (barrera química), las mucosas del aparato digestivo, respiratorio,
del tracto (vías) urinario. Estas barreras físicas tienen a su vez barreras químicas, el
estómago produce ácido en el estómago y saliva en la boca, el aparato respiratorio tiene
cilios y moco.
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Aparato digestivo, Aparato
Barreras físicas
respiratorio, vías urinarias
1ªBarrera física
1-Inmunidad innata,
congénita o inespecífica
2ªBarrera, inflamación
Segunda barrera de
defensa
Linfocitos B Inmunidad humoral
2-Inmunidad adquirida o
específica
Linfocitos T Inmunidad celular
-La inmunidad innata actúa de manera muy rápida en minutos u horas mientras que la
inmunidad específica tarda días en provocar un ataque específico. La inmunidad innata
la tenemos desde nacimiento, la inmunidad específica tiene una gran variedad celular,
los linfocitos aprenden a reconocer los antígenos (proteínas de la membrana de la
mayoría de las células y los patógenos, sería como su identidad), cuando los linfocitos
detectan los antígenos atacan. En la inmunidad adquirida finalmente o se creará un
anticuerpo o una célula que provocará una respuesta específica contra el patógeno,
cuando estamos contagiados por un microorganismo los linfocitos crean el anticuerpo
para el antígeno de la bacteria o el virus y si el mismo vuelve a entrar no pasaremos la
enfermedad de igual manera.
-La inmunidad específica tiene una gran diversidad, puede reconocer casi todos los
patógenos que atacan nuestro organismo, la inmunidad específica es capaz de realizar
una respuesta determinada para cada microorganismo diferente mientras que la innata se
da un ataque igual a todos los microorganismos invasores.
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La inmunidad innata
Los linfocitos natural killers atacan de una forma discriminada a células infectadas por
virus y participan en el reconocimiento de células tumorales para que sean eliminadas,
estas se dice que tienen actividad citotóxica, son células que atacan directamente no
necesitan ni receptores ni mensajeros ni proteínas, van a por la célula, son entre el 5% y
el 10% de los linfocitos son natural killers de nuestro cuerpo, pueden estar en los
ganglios, en el vaso, en la medula ósea, en el sistema cardiovascular, en el sistema
linfático. Estas se describieron hace unos años cuando se vio que no tenían los antígenos
B y T. Tienen gránulos en su interior y liberan sustancias como los interferones, son
citoquinas que intervienen en la reproducción viral, en casos de hepatitis b y c crónicas
se administra el interferón, también liberan una proteína llamada perforina que se
engancha a la célula que tiene que atacar y abre un poro en la membrana celular que
inicia el proceso de destrucción, liberan también la granzima que es una proteína, una
enzima que induce la muerte por apoptosis (es una muerte programada que se da por la
activación de una serie de agentes que provoca el suicidio de la célula), hacen que no se
replique y le inducen la muerte.
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sustancias que facilitan la reparación del tejido, las sustancias que se liberan algunas de
ellas son las opsoninas, otras sustancias que facilitan la quimiotaxis, otras sustancias
que favorecen la fiebre (interleuquina 1), favorecen la vasodilatación (histamina), otras
que favorecen el dolor (bradicinina).
26 de Octubre de 2010
Inmunidad:
Es la que está mediada por linfocitos B y linfocitos T, solo un 5% de los linfocitos está
circulando por la sangre, o sistema linfático, el resto está en los órganos linfoides o el
tejido linfático, de ellos una proporción muy pequeña que circula, estos son capaces de
reconocer antígenos específicos, cada uno de los linfocitos está especializado en
reconocer un patógeno o una parte de un patógeno, estos son muy selectivos, si
reconocen un antígeno no reconocerán a otro, esto les da la capacidad de ataque directo
y dirigido a los patógenos en concreto (armamento fino jejeje). Los linfocitos T y B
tienen receptores antigénicos, son proteínas de la membrana que se unen al antígeno, se
dará la unión antígeno-anticuerpo, el concepto de memoria aquí es muy importante
debido a que frente a una segunda infección la respuesta no tendrá nada que ver con la
de la primera infección.
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Maduración de los linfocitos T y B:
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combatir la infección. Este proceso tarda en torno a 16 días, por tanto, este método no
sirve para la primera entrada del microorganismo al cuerpo pero para una segunda
entrada sí. Cuando se da la segunda entrada del microorganismo habrá células memoria
que se generaron cuando el linfocito se unió al patógeno y generó las células clónicas y
las memoria, ahora habrá miles de linfocitos que maduran muy rápidamente y estas
células serán células de respuesta inmunológica (linfocitos) y se producirán muchas más
células memoria. Este es el principio en el que se basan las vacunas, muchas veces las
vacunas, se pone una primera dosis que genera una respuesta inmunológica y unas
cuantas células memoria y al cabo de unos días se pone una segunda vacuna que genera
una segunda respuesta inmunológica y más células memoria.
Se llama humoral porque viene de los griegos que decían que los humores eran los
líquidos de nuestro cuerpo. Los linfocitos B generan anticuerpos que son proteínas que
estarán circulando por el plasma, el humor, de ahí el nombre.
Los anticuerpos
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Desde el punto de vista funcional, la parte superior del anticuerpo, la parte en la que se
unen la cadena larga y la cadena corta es el punto en el que el anticuerpo se une al
antígeno, se llama región Fab. Por otro lado, las proteínas que tienen forma de bisagra
tienen cierta movilidad que les permite la unión exacta al antígeno y finalmente la parte
final o región Fc es la que determina el tipo de anticuerpo. La estructura de la imagen
anterior es un anticuerpo típico pero existen más tipos.
Existen diferentes tipos de anticuerpos que tienen primera estructura, son los
Ig=inmunoglobulina seguido de una letra como es la M o la G, son los IgG que
representan el 75% de los anticuerpos circulantes del organismo y los IgM que son
anticuerpos muy grandes y los IgH, existen otros pero no los daremos.
IgG, son anticuerpos pequeños que tienen la estructura básica son el 25% de los
anticuerpos circulantes y por otro lado están los IgM que suponen el 75% de los
anticuerpos circulantes y están formados por 5 estructuras básicas como las que
componen los IgG. Si han de pasar la barrera placentaria por ejemplo, los IgG podrán
pasar porque son más pequeños mientras que los IgM no.
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En la siguiente gráfica se puede observar cómo actúan los IgM y los IgG en una primera
exposición frente a un patógeno y una segunda exposición frente al mismo patógeno.
Los IgM son los primeros que responden a la infección, entrada de la vacuna…, por
tanto, son los anticuerpos de infección aguda. En la segunda exposición se produce una
respuesta mayor pero los anticuerpos IgG y los IgM se diferencian en que los IgM se
producen en la respuesta aguda y que siempre se produce la misma cantidad mientras
que los IgG se producen en mayor cantidad en la segunda exposición y pueden durar
muchos años o toda una vida circulando por el organismo. Los IgH son los anticuerpos
que se encuentran en la saliva, en las secreciones vaginales, en la leche materna…
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Los linfocitos T:
El patógeno podría hacer dos cosas, una es infectar la célula, se forma el complejo de
histocompatibilidad de tipo 1 (MHC) y el antígeno del patógeno, esto señala la célula
infectada. A la célula infectada la reconocerán los linfocitos T citotóxicos que
reconocen el antígeno gracias al complejo. Los linfocitos T en su interior tienen
perforina y granzima (la granzima induce la apoptosis=muerte celular programada) hay
otros linfocitos que pueden venir también a realizar la reacción inmune, los Natural
Killers que tienen perforina y granzima también.
El patógeno puede suceder que sea comido por el macrófago, este digiere el patógeno e
incorpora el antígeno a la célula para que se pueda formar el complejo de
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histocompatibilidad. El macrófago por tanto, activa a los linfocitos T colaboradores,
este a su vez activa al linfocito B. El macrófago también era capaz de realizar la
quimiotaxis activando las reacciones de inmunidad innata. En el caso de los virus que
ponen a trabajar a las células para reproducirse entonces la respuesta inmune mediante
el uso de los linfocitos T y las proteínas del complejo de histocompatibilidad (MHC)
están pensados para esta respuesta.
Glóbulos rojos:
La relación entre los glóbulos rojos y el plasma se estudia clínicamente a través del
hematocrito y se expresa como un porcentaje del volumen sanguíneo total. Este se
determina obteniendo una muestra de sangre en un tubo capilar fino que se centrifuga,
de ese modo los más pesados se depositan en el fondo del tubo sellado, la capa
leucocítica compuesta por glóbulos blancos y la placa de plaquetas van ambas en medio
y el plasma en la parte superior. Se mide la columna de concentrado de eritrocitos y se
expresa como un porcentaje del volumen total. El hematocrito normal oscila entre 40%
y 54% en los hombres y entre el 37% y el 47% en las mujeres. Este es un método
económico y rápido de determinar el recuento de glóbulos rojos dado que la sangre
necesaria para ello se obtiene de un simple pinchazo en el pulpejo del dedo.
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metabolismo aerobio, la glucolisis es su fuente principal de ATP. Sin núcleo ni retículo
endoplasmático que sinteticen proteínas, los eritrocitos son incapaces de crear enzimas
nuevas y de reemplazar los componentes de la membrana. Eso hace que las membranas
vayan perdiendo flexibilidad y de ese modo las células más viejas tengan más
probabilidades de romperse. Su forma bicóncava es una de sus características
distintivas, la membrana se mantiene en su sitio debido a la existencia de proteínas del
citoesqueleto pero a pesar del mismo los glóbulos rojos son muy flexibles y esta
flexibilidad le permite modificar su forma para pasar los capilares estrechos de la
circulación. Esta forma discoide también les permite ser modificada en respuesta a
cambios osmóticos que se producen en la sangre, el eritrocito que este en un medio
ligeramente hipotónico se hincha y se transforma en una esfera y en el medio
hipertónico el tamaño del glóbulo rojo disminuye y puede adquirir una forma espinosa
cuando la membrana tracciona el citoesqueleto.
Su morfología puede proporcionar claves para detectar una enfermedad. A veces las
células pierden su forma discoide y se vuelven esféricas. En la anemia drepanocítica las
células adoptan una forma de hoz o de media luna, en algunos casos el tamaño de los
glóbulos rojos o el volumen corpuscular medio puede ser anormalmente grande o
pequeño. En la anemia ferropenica los glóbulos rojos pueden ser demasiado pequeños.
Los glóbulos rojos presentes en la circulación viven alrededor de 120 días. Los
eritrocitos más viejos son cada vez más frágiles y pueden romperse cuando tratan de
forzar el paso por los capilares estrechos o pueden ser fagocitados por macrófagos
residentes cuando circulan por el brazo. Muchos componentes de la hemoglobina se
reciclan. Los aminoácidos provenientes de cadenas de globina son incorporados a
proteínas nuevas y parte del hierro de los grupos hemo se vuelve a usar para sintetizar
nuevos grupos hemo. Los restos de los grupos hemo son transformados por las células
hepáticas y esplénicas en un pigmento que se denomina bilirrubina. La albumina
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plasmática transporta este pigmento hacia el hígado donde se metaboliza y se incorpora
a la secreción de la bilis. La bilis es secretada hacia el tubo digestivo. Otros metabolitos
de la bilirrubina se filtran a los riñones y son los responsables del color amarillo de la
orina.
Otras anemias provocan que la médula no tenga capacidad para sintetizar las cantidades
adecuadas de hemoglobina, la más frecuente es la anemia ferropenica, si la pérdida de
hierro supera la ingesta de este la médula no tendrá la cantidad suficiente para sintetizar
los grupos hemo y la velocidad de la síntesis de hemoglobina disminuye, las personas
con anemia ferropenica presentan reducción en el recuento de glóbulos rojos y estos
además son más pequeños que los normales. La disminución del contenido de
hemoglobina puede hacer que las células sean más pálidas, células hipocrómicas, las
mujeres que menstrúan tienen más probabilidades de padecer anemia ferropenica debido
a la pérdida de hierro en la sangre menstrual.
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rojos serán blanquecinos. Un aumento en la cantidad de glóbulos rojos hace que la
sangre sea más viscosa y genera más resistencia flujo en el aparato circulatorio.
Es mucho más probable que dos tipos particulares de antígenos provoquen las
reacciones transfusionales sanguíneas. Estos son el sistema O-A-B de antígenos y el
sistema Rh.
Antígenos A y B.
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Tipos principales de sangre 0-A-B
Dos genes, uno de cada dos cromosomas emparentados será el que determina el tipo
sanguíneo O-A-B. Estos genes pueden ser cualquiera de los tres tipos pero solo habrá un
tipo en cada uno de los dos cromosomas; A, B o O. El gen del tipo O no es funcional y
por tanto dará un aglutinamiento no significativo en las células, por el contrario los tipo
A y B dan lugar a aglutinógenos fuertes en sus células.
Aglutinógenos: Antígenos.
Aglutininas: Anticuerpos.
Como se muestra en la tabla, se pueden dar 6 combinaciones de genes, son OO, AO,
AA, BB, AB y BO. Estos son los genotipos y cada persona tiene uno de los 6 genotipos.
Una persona con el genotipo OO no produce aglutinógenos y por tanto su tipo
sanguíneo es O. Una persona con genotipos AO o AA produce aglutinógenos de tipo A
y por tanto su grupo sanguíneo es A. Los genotipos BB o BO dan aglutinógenos del tipo
sanguíneo B y su grupo sanguíneo es B. En el caso del genotipo AB su tipo sanguíneo
es AB y sus aglutinógenos son A y B.
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Aglutininas:
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pequeños de todo el sistema circulatorio. Durante las horas siguientes, la deformación
física de las células o el ataque de los leucocitos fagocíticos destruye las membranas de
las células aglutinadas, esto libera hemoglobina al plasma, esto es la hemolisis de los
eritrocitos.
Tipaje de sangre
Antes de realizar una transfusión es necesario determinar el tipo de sangre del donante.
Esto es el Tipaje de sangre, se realiza de la siguiente manera. Primero se separan los
eritrocitos del plasma mediante la centrifugación y se destruyen con una solución salina,
luego se mezcla una parte con la aglutinina anti-A y otra con la aglutinina anti-B. Tras
varios minutos se observan las mezclas en el microscopio, si los eritrocitos se han
agrupado en cualquiera de las dos se sabrá que es por la reacción antígeno-anticuerpo o
aglutinógeno-aglutinina.
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El sistema Rh también produce aglutinación, su principal diferencia con el grupo O-A-B
es que en el tipo ABO la aglutininas responsables de producir las reacciones
transfusionales aparecen de manera espontánea, mientras que en el sistema Rh, las
aglutininas casi nunca aparecen de manera espontánea. Así primero hay que exponer a
la persona de forma muy intensa a un antígeno Rh, por ejemplo, a través de una
transfusión de sangre que contenga el antígeno Rh, antes de que las aglutininas causen
una reacción transfusional significativa
Hay 6 tipos frecuentes de antígenos Rh, cada uno llamado factor Rh. Estos tipos se
designan C,D, E,c,d,e. Una persona que tiene un antígeno C no tiene el antígeno c, pero
una persona que carece del antígeno C siempre tiene el antígeno c. Lo mismo puede
aplicarse también a los antígenos D-d y E-e- Además, debido a la manera en que se
heredan estos factores, cada persona tiene uno de estos tres pares de antígenos.
Respuesta inmunitaria al Rh
Cuando se introducen eritrocitos con factor Rh a una persona que no tiene factor Rh (es
Rh negativa) aparecen aglutininas anti-Rh lentamente y se alcanza una concentración
máxima de aglutininas 4 meses después. Con múltiples exposiciones al factor Rh, una
persona Rh negativa se llega a sensibilizar con más fuerza a dicho factor Rh.
Eritroblastosis fetal:
Esta enfermedad afecta a los recién nacidos con una aglutinación y fagocitosis del feto.
La mayoría de los casos de Eritroblastosis fetal la madre es Rh negativa y el padre Rh
positivo, el bebé hereda el factor Rh positivo de su padre y la madre fabrica aglutininas
contra el Rh positivo, estas aglutininas se difunden por la placenta hasta el feto y
aglutinan los eritrocitos.
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Una madre Rh negativa cuando tiene su primer hijo Rh positivo no suele producir la
reacción pero cuando las sangres de ambos entran en contacto en el parto la madre
comienza a producir las aglutininas anti-Rh positivo. En el segundo parto un 3% de los
niños poseen síntomas de Eritroblastosis fetal, el 10% de los terceros bebés presenta la
enfermedad y la incidencia aumenta con cada embarazo.
Prevención de la Eritroblastosis:
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3 de Noviembre de 2010
Introducción
El sistema cardiovascular es un sistema de tubos que son los vasos sanguíneos que están
interconectados entre sí, los tubos no son exactamente iguales, desde el punto de vista
histológico su pared va cambiando en cuanto al tipo de tejido que la forma y esto
implica que tiene unas funciones diferentes. Por el interior de estos tubos circula la
sangre y esta sangre no está quieta sino que circula, se mueve, hay un flujo de sangre
que se mantiene gracias a una bomba que impulsa la sangre, es el corazón. Desde el
punto de vista funcional y anatómico el corazón humano tiene cuatro cavidades, dos
superiores que son las aurículas y dos inferiores que son los ventrículos anatómicamente
las aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho y la izquierda con el
izquierdo, no existe comunicación no entre las aurículas ni entre los ventrículos, están
separados por una pared llamada tabique interauricular e interventricular. En el corazón
los orificios que separan las cavidades no son orificios abiertos sino que están tapados
parcialmente por unas válvulas, estas permiten la abertura en un sentido y no otro, la
abertura se dará en el sentido de la sangre, en el sentido de la circulación normal. Las
válvulas que están situadas en los orificios auriculo-ventricular tienen el nombre de
válvulas auriculo-ventriculares derecha e izquierda pero además de este nombre tienen
otro nombre diferente, la válvula auriculo-ventricular derecha se conoce como válvula
tricúspide y la válvula auriculo-ventricular izquierda se conoce como válvula mitral o
bicúspide. Los vasos que entran en el corazón y traen la sangre del cuerpo entran por las
aurículas, estos se denominan venas, los vasos que sacan la sangre del corazón lo hacen
a través de los ventrículos y son las arterias. Los circuitos de la sangre que comienzan
en el corazón y acaban en el corazón se pueden diferenciar en el circuito de la
circulación mayor que es el que irriga todos los órganos excepto los pulmones y el
circuito de la circulación menor que es la circulación pulmonar. Desde el punto de vista
anatómico la diferencia es que el circuito de la circulación mayor se inicia en el
ventrículo izquierdo, la sangre sale a través de la aorta y por sus bifurcaciones se iría
distribuyendo hacia todo el cuerpo, todas las ramas van irrigando las extremidades
superiores, cabeza, tronco y extremidades inferiores. Las arterias a medida que se
ramifican hacen como las ramas de un árbol, las del tronco son grandes y cuanto más se
ramifican el diámetro es menor, esto hace que cuando el diámetro es muy pequeño se
pueda realizar el intercambio de nutrientes con los tejidos. Las arteriolas tendrán un
diámetro menor a las arterias con una estructura de pared algo diferente y luego estas se
ramificarán para constituir los capilares. Los capilares son vasos finos que solo tienen
un endotelio, una capa de células que permiten el intercambio de sustancias entre las
células y los tejidos, estos cederán el oxígeno a las células y las células cederán el CO2 a
la sangre, por tanto, la sangre pasará de estar más rica en O2 a más pobre. La sangre con
el CO2 irá hacia el sistema respiratorio donde se oxigenará. La sangre que viene de los
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capilares pasa a venas con cada vez más diámetro hasta que la cava desemboca en la
aurícula derecha. La circulación menor tiene como objetivo trasladar la sangre no
oxigenada hacia el pulmón para que se pueda oxigenar, esta iniciará su circuito en el
ventrículo derecho, la sangre sale por un tronco arterial pulmonar que se divide en la
arteria pulmonar derecha y la arteria pulmonar izquierda. Estas arterias y el tronco
pulmonar trasladan la sangre no oxigenada pero son arterias, al contrario de la
circulación mayor que las arterias son las que llevan la sangre oxigenada. En el interior
de los pulmones estas arterias se ramifican en vasos cada vez más pequeños, arteriolas y
los capilares, en ellos se producirá el intercambio de gases con el exterior. Se hará en el
sentido contrario a los capilares de la circulación general, los capilares ceden el CO2 y
recogen el O2 obteniendo de nuevo sangre oxigenada. Luego la sangre pasará de los
capilares hacia las venas pulmonares que son 4 y desembocarán en la aurícula izquierda,
estas llevan sangre oxigenada. Esta sangre pasará hacia el ventrículo izquierdo y luego a
la aorta otra vez y vuelve a comenzar el recorrido.
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venas la presión en las venas será menor que en los capilares. Muchos de los sistemas
de regulación sanguínea irán orientados a mantener el gradiente de presión.
La resistencia:
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conectan con tres o cuatro fibras y así sucesivamente, hacen como una red de fibras
musculares en el miocardio, las uniones entre las fibras musculares se denominan discos
intercalares, hay dos tipos de uniones; una de ellas se denomina desmosomas y las otras
se denominan uniones abiertas o uniones GAP. La diferencia es que los desmosomas
son uniones en las que dos células se enganchan fuertemente y las uniones abiertas o
GAP, son canales iónicos por los que pasan iones de una célula a otra rápidamente y
producen la contracción generalizada, es decir, por estas uniones pasan los potenciales
de acción entre las células que forman una red. En las fibras del músculo cardiaco
también hay túbulos T que se introducen en el interior de la célula, el sarcolema se
acerca a las proteínas contráctiles, las células cardíacas tienen un solo núcleo.
8 de Noviembre de 2010
El miocárdico está formado por fibras contráctiles (99%) que forman la red en las
aurículas por un lado y en los ventrículos por otro. El 1% de las fibras restantes son
autorítmicas o autoexcitables, estas constituyen el sistema de conducción cardiaca que
se sitúa en el nódulo sinusal que se encuentra en la parte superior de la aurícula derecha,
el nódulo auriculo-ventricular, se encuentra en la parte inferior interauricular este se
continua con unas fibras que van de la aurícula al ventrículo y al entrar en el ventrículo
se localiza en el tabique que separa los dos ventrículos, se llama haz de His.
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El sistema de conducción cardíaca también está situado en las ramas derecha e izquierda
del haz de His y las ramificaciones de las ramas derecha e izquierda formando una red
que se llama plexo subendocárdico o de Purkinje.
El potencial de acción en las fibras miocárdicas dura entre 200 y 300 microsegundos,
cualquier potencial de acción dura entre 2 y 3 microsegundos, en la despolarización
entra sodio (Na+) y en la repolarización sale potasio (K+), recordemos que para que
suceda se ha de pasar el umbral de excitabilidad.
Como se había mencionado, las fibras se encuentran unidas por discos intercalares por
los que se propaga el calcio (uniones abiertas) a las otras fibras. El potencial entra por
las uniones abiertas (GAP) y abre canales de Ca+. Se abren canales de calcio en el
sarcolema, este calcio induce la salida de calcio del retículo sarcoplasmático haciendo
que se una a la troponina dejando libre el punto de unión actina-miosina. La actina se
desliza sobre la miosina y se produce la contracción. Cuando la contracción finaliza el
calcio es trasladado activamente al retículo sarcoplamático y al LEC. La tropomiosina
bloquea los sitios de unión entre la actina y miosina y relaja los músculos.
29
En el proceso:
El corazón genera sus propios impulsos a partir de fibras autoexcitables que generan
potenciales de acción sin un estímulo externo.
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Ciclo cardiaco eléctrico y ciclo mecánico
1ºDespolarización
1ºCiclo cardiaco
eléctrico
2ºRepolarización
Despolarización,contracción,
repolarización, relajación.
1ºContracción
2ºCiclo mecánico
2ºRelajación
Aurículas
Sístole/Diástole
Ventrículos
La contracción en los ventrículos se hace desde el vértice hacia arriba por eso la
salida de las arterias está sobre los ventrículos.
Es más larga la diastole que la sistole para que al corazón le de tiempo de
llenarse de sangre.
Las cavidades se vacian y se llenan, las auriculas derecha e izquierda se llenan de sangre
en la diastole auricular, en el caso de la auricula derecha, la sangre procedente de la
vena cava menor y superior y en el caso de la auricula izquierda la sangre procede de la
vena pulmonar. Luego las auriculas se contraen y disminuyen su medida y la presión
aumenta, entonces la sangre de la auricula izquierda pasa al ventriculo izquierdo y de la
auricula derecha al ventriculo derecho, para que la sangre entre al ventriculo este ha de
estar relajado. El ventriculo se llena en la fase de diastole ventricular.
En primer lugar se encuentran las cuatro cavidades cardiacas en diastole, luego las
valvulas ventriculoauriculares se abren y el nodulo sinusal descarga el potencial, este se
propaga a la auricula provocando la despolarización. El potencial provoca la
contracción auricular o sístole auricular, luego se excita el nodulo auriculoventricular y
pasa al Haz de His y las fibras de purkinje, así se producirá la despolarización de los
ventriculos y se dará la contracción ventricular aumentando la presión ventricular y las
válvulas auriculoventriculares se cierran como consecuencia del aumento de presión
(primer sonido cardiaco). Las válvulas semilunares y las auriculoventriculares
31
permanecen cerradas, entonces la presión del ventrículo comienza a aumentar y cuando
es los suficientemente alta, se abren las válvulas semilunares y la sangre pasa
respestivamente a la aorta y a la arteria pulmonar. Cuando se finaliza la sístole
ventricular, las fibras del ventrículo se repolarizan, y cuando la presión ventricular es
menor que la presión arterial se cierran las válvulas semilunares (segundo sonido
cardiaco) y el ventrículo se relaja. Cada vez que los ventriculos se relajan las auriculas
están llenas de sangre, cuando la presión ventricular es más pequeña que la presión
auricular se abren las válvulas auriculoventriculares que se abren por gradiente de
presión y se deja caer la sangre de la auricula al ventrículo, un 80% sin embargo, un
20% cae durante la sístole auricular.
Cuando hacemos ejercicio físico aumentamos VS y FC con lo que hacemos trabajar más
rapidamente al corazón.
Como consecuencia del aumento del volumen diastólico final, el volumen sistólico
inicial también será mayor.
32
2-Contractilidad:
El sisema nevioso vegetativo regula la frecuencia cardiaca por medio del SN simpático.
Miocardio contractil
SN simpático
Nodulo sinusal, nódulo
Auriculoventricular(A/V)
Nodulo sinusal
SN parasimpático (Nervio
vago o X par craneal)
Nodulo
Auriculoventricular (A/V) Auriculo/ventriculo
El SN simpático hace que entre más calcio y por tanto, haya más contracción.
3-Postcarga
Es la fuerza que hace el ventriculo para expulsar la sangre hacia las arterias, esto
equivale a la presión arterial.
¿Qué fuerza ha de hacer el corazón para abrir las valvulas semilunares y vencer la
presión de las arterias?
Por ˂ 60 es bradicardia.
La frecuencia cardiaca viene dada por el marcapasos natural del corazón que es el
nódulo sinusal, el SN vegetativo por las fibras del sistema nervioso simpaatico aumenta
la frecuencia cardiaca y el parasimpático la disminuye.
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Las fibras del SN parasimpático hacen en la célula muscular cardiaca que se cierren los
canales de Ca+2 y se abran los de K+, por tanto, la célula se hiperpolariza y cuesta más
que llegue al umbral de excitabilidad, de ese modo se producirán menos potenciales de
acción.
Las fibras del SN simpático, la maduración hace que entre Na+ y Ca+2, esto hace que la
célula haga un potencial gradual previo y por consiguente una disminución de la
polaridad, logrando así que la célula pueda llegar al umbral de excitabilidad y
desarrollar el potencial de acción.
15 de Noviembre 2010
Vasos sanguineos
Las arterias son los vasos sanguineos que tienen la pared más gruesa, si miramos las
diferentes capas que componen la pared son el endotelio, la capa mediana formada por
musculo liso y en la parte externa tejido fibroso. Las arterias sobretodo tienen un
predominio de fibras elásticas, estas se van haciendo más pequeñas, las grandes están
formadas sobretodo por tejido elástico y poco tejido muscular en su pared, a medida que
se van haciendo pequeñas aumenta la proporción de tejido muscular (liso) y disminuye
la proporción de tejido elástico. Cuando la arteria tiene un diametro igual o menor a 30
micras se llama arteriola, estas no tienen fibras elásticas y por tanto, la capacidad de
elasticidad la va a perder por ello estas estarán formadas por endotelio en su interior y
musculatura lisa alrededor esto indica que la función principal de las arteriolas es el
cambio de diámetro porque si el músculo está relajado el diametro de la arteriola será
mayor y si el músculo está contraido el dámetro de la arteriola será menor, esto regulará
de una manera muy importante el flujo en los diferentes tejidos. En relación a la
histología de las arterias se ha de nombrar la elasticidad de su pared, las arteriolas se
ramifican y por tanto tendremos menos arterias, más arteriolas y muchos capilares, los
capilares son vasos tan pequeños que solo tienen la capa de endotelio y se encuentran
muy próximos a las células, entre ellos está el líquido intersticial. La función de los
capilares es el intercambio de sustancias(solutos pequeños, gases, liquido…) una vez se
ha producido este intercambio la sangre se va a recoger en los capilares, vasos pequeños
que se van a ir haciendo mayores, van a aumentar su diametro, se forman las vénulas y
luego las venas, estas tienen una función importante, es recoger la sangre y llevarla al
corazón, a la auricula en el derecha en la circulación mayor (no oxigenada) y a la
izquierda en la circulación menor (oxigenada), esto se conoce como el retorno venoso,
esta es una de las funciones. Si miramos el diametro externo de una vena y una arteria
es igual pero en el caso de la vena la pared es más delgada que en la arteria, la vena
tiene menos cantidad de fibras elásticas porque tiene más capacidad de distención que
no elasticidad, las venas son distensibles y las arterias son elásticas, esto condiciona un
funcionamiento completamente distinto, una vena distensible consiste en que tiene
capacidad para albergar un gran volumen de sangre en su interior y las arterias tienen la
capacidad de eslasticidad que es, cuando se deforma, esta puede volver a recuperar su
forma de manera rápida cuando se deja de aplicar fuerza sobre ella.
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El corazón como bomba actúa de manera discontinua, bombea la sangre hacia las
arterias en la sístole y se relaja en la diástole y las válbulas cerradas. Por tanto, la
inyección de sangre a las arterias es discontinua pero la circulación es continua, esto se
debe a la acción de las arterias elásticas, durante la sístole se produce la contracción del
ventrículo, este disminuye de volumen, disminuye su presión, abre las válvulas y la
sangre pasa hacia las arterias, la pared cuando recibe la sangre se expande y durante la
sístole el corazón permite ejercer la fuerza motriz para mover la sangre logrando que
esta pase a las arterias y estas se estiren con la recepción de la sangre, durante la diastole
las valvulas se cierran y deja de haber flujo y la fuerza motriz deja de darse en la arteria
entonces, las arteria hacen una retracción elástica y por tanto, la fuerza que durante la
sístole comprimió la pared, ahora se traslada a lo largo de la misma haciendo que vaya
recuperando su forma. Por tanto, la sangre circula gracias a la fuerza motiz (fuerza de la
sístole ventricular) y la retracción elástica de las arterias durante la diastole. La presión
en el ventriculo al final de la diastole practicamente llega a 0, esto no sucede en las
arterias porque sus paredes son elásticas y mantienen siempre un cierto grado de fuerza.
Por las arterias son el reservorio de la presión, la fuerza motriz que tendrá la sangre
durante la diastole depende de este retroceso elástico arterial. Una vez la sangre pasa
por las arterias y estas se van ramificando, a medida que se ramifican van teniendo
menos fibras elásticas y más musculares, a medida que avanzamos y pasamos a los
tejidos, las arterias pasan a ser arteriolas, estas tienen la capacidad de regular el flujo en
los diferentes territorios variando su diametro porque no tienen fibras elásticas en su
pared sino fibras musculares. Las arteriolas están inervadas por el Sistema nervioso
35
simpático, en la fibra muscular que constituye las arteriolas se encuentran receptores
adrenergicos que pueden ser α1 o β2. La respuesta frente a un estímulo de la
noradrenalina en los α1 ocacciona vasoconstricción de la arteriola y en los β2 cuando la
noradrenalina se une a este receptor ocaciona vasodilatación. Las arteriolas con
receptores β2 son las que se encuentran en los vasos coronarios, músculo esquelético y
el hígado, el resto son receptores α1, por eso muchas veces se asocia la afección del
sistema nervioso simpático por vasoconstricción simplemente porque hay mas vasos
con receptores α1 que no β2. Es muy importante mencionar que los receptores α1 y los β1
reciben el neurotransmisor noradrenalina y los β2 reciben el neurotransmisor adrenalina
Presión arterial
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presión se corresponde con la sístole ventricular, el momento en el que el corazón
impulsa la sangre hacia las arterias y el mínimo coincide con la diastole ventricular, por
tanto, cuando hablamos de presión arterial existen dos valores, uno máximo y uno
mínimo, el máximo coincide con la sístole ventricular y el mínimo coincide con la
diastole ventricular por tanto hablamos de dos valores, la presión sistólica (120mmHg)
y la presión diastolica (80mmHg o menos) estos valores son variables. A partir de estos
datos se puede calcular la presión diferencial que es el pulso y se resta la sistolica menos
la diastolica. Este se propaga a lo largo de la pared de la arteria, esto permite que
cuando tenemos una arteria superficial y la apoyamos sobre una superficie rigida como
un hueso podamos tomar el pulso, cuanto más grande sea la diferencia más notaremos
esta onda. La presión arterial es la fuerza motriz para que haya flujo seguido por tanto,
el valor de la presión arterial nunca es 0 y tenemos una fuerza motiz que nos permite el
flujo, el ciclo cardiaco se basa en la sístole y la diastole pero la duración es estas nunca
es la misma, la sistole es corta y la diastole es más larga, para calcular la fuerza motriz
que tiene que tener el individuo para que exista flujo, se crea un parámetro llamado
presión arterial mediana (PAM) que no es la media aritmetica sino otra formula.
Esto tiene importancia porque es un parámetro dinámico que nos indica la fuerza
motriz, la capacidad que tiene el aparato circulatorio para irrigar todos los tejidos. El
sistema arteriolar que es el que más permite cambiar el diámetro (un diámetro primero,
otro después), son los vasos que más participan en la resistencia, por tanto, la resistencia
vascular viene determinado por el diámetro arteriolar. Si pensamos en las arteriolas con
receptores α1 que provocan vasoconstricción, por lo que cuando hay una
vasoconstricción arteriolar, las resistencias periféricas (lejos del corazón) aumentan. El
equilibrio que hay entre el volumen sistólico, la presión y la resistencia, si entra un
determinado volumen sistólico esto determina la presión arterial que se mantiene
constante si el flujo de salida es el mismo que el de entrada. Esto puede variar, si entra
un volumen mayor la presión arterial lógicamente aumentará, por tanto, la presión
arterial va a estar relacionada con el volumen minuto, si aumenta el volumen minuto
aumentará la presión arterial. Si aumentan las resistencias periféricas la presión
aumentará porque a la sangre le cuesta más pasar. El mantenimiento de una presión
arterial normal nos permite que haya fuerza motriz, flujo y correcta irrigación de los
tejidos.
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La regulación rápida de la presión arterial o reflejo barorreceptor: Es un reflejo del SN y
tendrá unos receptores que detectan cambios en la presión arterial tanto si aumenta o
bajo y estos receptores son los barorreceptor. Estos se situan en la pared de los vasos,
sobretodo de las arterias pero hay dos localizaciones muy importantes porque están
cerca del corazón y regulan la irrigación del encéfalo, estas son por un lado el cayado de
la aorta y la otra en la bifurcación de la carótida, detectan el estiramiento en la pared de
la arteria, funciona como cualquier estímulo por ejemplo con una presión arterial
normal, esto genera unos impulsos hacia el centro integrador, si aumenta la presión
arterial, la pared de la arteria se estirará más y aumenta la frecuencia de descarga de los
estímulos y si la presión arterial baja disminuye la frecuencia de descarga del estímulo
desde el receptor hacia el centro integrador que es el centro cardiovascular. El centro
cardiovascular son unas neuronas situadas en el bulbo que responden a los estímulos de
los barorreceptores, integran el estímulo y realizarán una respuesta adecuada a través de
las vías eferentes que dependen del SN vegetativo ya sea simpático o parasimpático
(nervio vago). Si la presión arterial baja los barorreceptores envían menos impulsos al
centro cardiovascular y entonces este ha de desarrollar una respuesta para subir la
presión arterial, irá la respuesta por el SN simpático y se inhibe el SN parasimpático. El
SN simpático inerva el corazón, el miocardio contráctil y el miocardio autorrítmico
(nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular). El SN simpático en el miocardio aumenta
la fuerza de contracción (contractilidad), si la contractilidad aumenta el volumen
sistólico y aumenta la presión arterial. SN sobre el miocardio autorrítmico hace que
entre más Na+ y más Ca y la frecuencia aumenta, esto hará que aumente el volumen
minuto. En los vasos el SN simpático inerva vasos, hablaremos de las arteriolas que
tienen receptores α1 y las venas que tienen también α1, sobre las arteriolas tiene
vasoconstricción esta aumentará la resistencia y el flujo con ello, en las venas hace
también vasoconstricción esto hace que la sangre vaya hacia la aurícula derecha (retorno
venoso) y se acumule menos en las venas y por tanto, la diferencia de concentración
sea alta haciendo que aumente la presión y por ello aumente el retorno venoso. Este es
el mecanismo que hace que cuando nos ponemos de pie se corrija la presión. Como el
corazón realiza la actividad agonista-antagonista, cuando aumenta el SN simpático
disminuye la actividad del parasimpático. El neurotransmisor del sistema nervioso
simpático es la noradrenalina y el del parasimpático es la acetilcolina, por tanto, si baja
la presión arterial no podemos dar nunca acetilcolina. El sistema nervioso parasimpático
disminuye la actividad del nodulo sinusal bajando la actividad cardiaca. Cuando se
produce una disminución más mantenida de la presión arterial con este sistema no basta
y se necesita de un segundo mecanismo, se altera este sistema cuando se fabrican
fármacos que bajan la presión arterial porque son las que participan en una hipertensión
más mantenida. Una de las hormonas que participan en la regulación de la presión es
hormona antidiurética (ADH) o vasopresina que disminuye la diuresis, hace que el riñón
absorba el agua hacia la sangre, al disminuir la diuresis aumenta la volemia, por este
mecanismo se intenta aumentar la presión arterial. Sistema renina-angiotensina-
aldosterona, en este hay fármacos que actúan a través de este sistema y es muy
complejo. Este sistema actúa cuando hay disminución de la presión arterial, por tanto,
cuando este va mal se puede provocar una presión alta mantenida y patológica, es un
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sistema en cadena, una de las arterias con más barorreceptores son las que se encuentran
en el riñón, cuando disminuye la presión arterial estos barorreceptores lo detectan y
liberan una sustancia a la sangre llamada renina que actúa como una enzima de tal
manera que la renina+una enzima llamada enzima convertidor de angiotensina, la unión
de esta hace que una proteína que se encuentra en el plasma llamada Angiotensinógeno
que se encuentra en forma inactiva pase a convertirse en angiotensina II que es una
forma activa, esta es capaz de ocasionar vasoconstricción arteriolar y venosa (Todo el
proceso) y por tanto aumentar la presión arterial y hace que la corteza suprarrenal libere
la aldosterona, esta disminuirá la diuresis y también aumentará la volemia y la presión
arterial.
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El triángulo de einthoven, este fue el fisiólogo que sentó las bases del
electrocardiograma actual, el creo 3 derivaciones, la uno, la dos y la 3 que forman un
triángulo en el que su centro hipotético es el corazón. Una derivación está formada por
dos electrodos, uno positivo y uno negativo de modo que cada derivación será analizada
por el electrocardiograma, primero la 1, luego la 2 y luego la 3, la electricidad se mueve
siempre hacia el cátodo positivo. En el caso de la izquierda y la derecha van hacia los
cátodos positivos de los pies y en el caso de la derecha hacia la izquierda (Mirar foto).
En un electro, en cada derivación van dos electrodos, uno positivo y otro negativo pero
además en uno de los pies se coloca la toma de tierra que es otro electrodo que permite
que la corriente pase y no pertenece al triangulo. No solo se ponen los electrodos
mencionados, se ponen hasta 12 derivaciones en diferentes lugares, esto se debe a que
el corazón es tridimensional y con los mencionados hasta ahora solo tenemos una visión
frontal del corazón y entonces necesitamos más electrodos para ver la actividad del
corazón desde diferentes lugares, para ver si la onda de despolarización se está
propagando por todo el corazón. Cada derivación está formada por un polo positivo y
otro negativo de ahí el nombre bipolar, la dirección irá hacia el polo positivo y las 3
derivaciones darán 3 gráficas diferentes. Las derivaciones monopolares son aquellas que
solo usan un cátodo positivo se coloca en la extremidad derecha, izquierda o en el pie, la
dirección del vector irá trazando de la zona donde no hay electrodo a la otra, por
ejemplo en la mano si el electrodo está en el pie el vector saldrá de la mitad hacia el
polo positivo. Las 6 derivaciones precordiales que aportan información horizontal (al
partir el abdomen por la mitad), en total dan la imagen total del cuerpo. Ondas e
intervalos en un ciclo cardiaco normal:
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-Onda T: Se corresponde con la repolarización ventricular.
Ondas: Son lo que se desvía hacia arriba o abajo desde la línea base.
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tejidos con receptores que se encuentran en el corazón son el sistema de conducción, los
miositos contráctiles que realizan la contracción y el musculo liso que envuelve las
arterias pulmonares, los receptores β1 los encontraremos en el sistema de conducción y
en los miositos contráctiles y en ellos tiene una función estimulatoria. Los receptores β 1
son estimulados por la adrenalina y la noradrenalina, la noradrenalina es del SN, la
adrenalina se sintetiza en la glándula suprarrenal. La contracción en una célula muscular
se producía por el voltaje que abría canales de calcio a un ritmo constante. El SN
simpático se modula por medio de receptores adrenalina y noradrenalina. El calcio
cuando entra se une a unos receptores que hacen que se libere más calcio que está
retenido y cuando sale una cantidad suficiente de calcio se une a la troponina e inicia la
contracción. Los receptores β1 producen un aumento de la contractibilidad miocárdica.
A nivel de conducción también hay receptores β1, estas hacen de marcapasos son las
que dan la chispa para pasar la señal y pueden ser modulados debido a que se une la
adrenalina o noradrenalina y se produce una alteración en la entrada de sodio y calcio se
producirá una entrada mayor, en el potencial de acción de estas células es distinto a las
contráctiles, aquí el potencial de acción subía y bajaba pero en este caso la
despolarización depende en un principio del sodio y luego del calcio por tanto, si
hacemos que entre más sodio y sobretodo calcio hacemos que aumente la frecuencia
cardiaca. El tercer componente con receptores son el tejido muscular que envuelve las
arteriolas pulmonares y se produce vasodilatación. En las arteriolas tenemos los
receptores α1 y β2, la adrenalina al unirse a los primeros produce vasoconstricción y al
unirse a los segundos produce vasodilatación, se unirá a los β2 porque es más afín a
ellos.
La microcirculación:
Es la circulación que tiene que ver a nivel de capilares, arteriolas y vénulas. Las arterias
tenían una gran cantidad de tejido elástico, las arterias se van haciendo más pequeñas y
van teniendo más tejido muscular y se modulan por neurotransmisores… A nivel de las
arteriolas, son las que dan el paso hacia los capilares y se recoge la sangre hacia las
vénulas y venas, hay un tipo de arteriolas que se denominan metarteriolas y se
diferencian de las otras en su diámetro, son más pequeñas que las arteriolas pero más
grandes que los capilares, los capilares son muy pequeños y solo dejan pasar a glóbulos
rojos, las metarteriolas permiten el paso de los glóbulos blancos directamente desde las
arteriolas a las vénulas, otra función que tienen es que regulan el flujo de sangre que
pasa y por tanto, evita que si no se necesita no pasará la sangre hacia los capilares
porque no hace falta. Los capilares no son todos iguales, del sistema vascular los
capilares son los más simples de todos tienen una lámina basal y enganchada a la lámina
basal hay células endoteliales esto es delgado para permitir el intercambio, se pueden
distinguir en continuos y fenestrados, los continuos las células endoteliales están unidos
por uniones estrechas y permiten el paso de agua y soluto y estos son los más comunes
un capilar continuo pero modificado es el que se forma en el cerebro y se forma la
barrera hematoencefálica. Los capilares fenestrados tienen unas uniones más abiertas y
permiten el paso de mayores volúmenes de agua que se encuentran en los riñones y el
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intestino. El flujo, la velocidad es menor en los capilares que en las arterias mayores, la
velocidad del flujo depende de la superficie total y es mayor de la de los capilares
porque hay más. Es necesario que la velocidad sea lenta en los capilares para que las
sustancias se intercambien entre los capilares y el líquido intersticial, las sustancias se
intercambian en los capilares por difusión y por transitosis. Por difusión son sustancias
liposolubles que pasarán a través de las células y las sustancias solubles en líquidos que
pasarán por las uniones entre las células endoteliales, en el plasma además de solutos e
iones hay muchas proteínas, para pasar estas hacen la transitosis que es un transporte
vesicular la proteína pasa en una vesícula de un lado a otro. A parte de estos dos
mecanismos que son los más comunes hay un tercero que permite cambiar volúmenes
más grandes, es el que está mediado por el flujo global, el flujo global determina que se
produzca filtración y absorción en el capilar, este depende de la presión hidrostática y
presión osmótica coloidal. La presión osmótica es la presión es la que ejercen solutos,
células, moléculas… que se encuentran en el plasma que con concentraciones que crean
una presión, a nivel capilar lo único que no pasa libremente son las proteínas y por
tanto, esta no se puede considerar como parte de esa presión puesto y esta no se
equilibra con el líquido intersticial en los capilares, por tanto, la presión osmótica
coloidal es la que realizan las proteínas en los capilares. Los solutos se equilibrarán, las
proteínas no. La filtración es el paso de los nutrientes del plasma hacia el líquido
intersticial y la absorción es del líquido intersticial al plasma. El flujo global depende de
la presión hidrostática y la presión osmótica coloidal, la presión hidrostática es la que
hace un líquido dentro del capilar y esta con la distancia disminuye debido a que a
medida que hace el recorrido pierde fuerza. La presión osmótica coloidal se representa
con π y se considera constante en el capilar, son las proteínas y lo que hacen es que el
líquido intersticial pase hacia el capilar. La presión hidrostática es mayor en la porción
arteriolar y menor en la venosa, irá disminuyendo y el líquido irá del interior del capilar
hacia el líquido intersticial debido a que la presión es mayor dentro del vaso. Por tanto,
El flujo neto en la zona arteriolar es de filtración, hay un punto en el que se mantiene y
en la zona venosa es de absorción. Cuando se filtra más líquido del que se absorbe se
producirá un edema. Los líquidos que entran en el líquido intersticial son 3l al día y
luego gracias al sistema linfático, estos recogen el líquido intersticial y llevarlos otra vez
al sistema circulatorio, se producen los edemas en los pies cuando las válvulas
semilunares que se activan por los músculos entonces si movemos los músculos de las
piernas se volverán a activar estas válvulas semilunares permitiendo el retorno venoso y
también de la linfa. Cuando la concentración de proteínas plasmáticas es menor por
alguna enfermedad la absorción será mayor y la filtración será igual porque depende de
la presión hidrostática.
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