Pentobarbital sódico:

Es un barbitúrico de corta acción utilizado como anestésico, sedante,

preanestésico e hipnótico. También está indicado en el manejo de estados
convulsivos. Su mecanismo de acción consiste en la depresión del SNC
disminuyendo la trasmisión de la acetilcolina y aumentando la de los
neurotransmisores inhibidores.
El efecto del pentobarbital, se debe a la unión de componentes moleculares al
receptor GABAA (ácido gamma aminobutírico), presente en diferentes estructuras
como la corteza, el caudado-putamen y el núcleo caudado del sistema nervioso
central. El pentobarbital es un modulador de la transmisión gabaérgica, se ha
demostrado que estos receptores pueden ejercer sus efectos farmacológicos
como anestésico general mediante la mejoría de la función del canal de cloro (1)
para el caso del pentobarbital aumenta la duración de la apertura de los canales
de cloro controlados por GABA (2), inhibiendo las acciones de los
neurotransmisores excitadores y ejerciendo efectos no sinápticos en la membrana.

Difenilhidantoina (Fenitoína):
Antipiléptico cuyo lugar de acción primario radica en la corteza motora cerebral
donde inhibe la propagación de la actividad anticonvulsivante. La fenitoína también
posee una potente acción antiarrítmica cardíaca debida a la estabilización de las
células del miocardio, tal como sucede en el sistema nervioso central.
La fenitoína altera la conducción de sodio, potasio y calcio (bloqueando los
canales dependientes de voltaje), los potenciales de membrana y las
concentraciones de ciertos aminoácidos y
los neurotransmisores acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico; Como
bloqueador de los canales de sodio cardíacos, la fenitoína tiene efectos
como agente antiarrítmico.. A concentraciones elevadas, la fenitoína también
inhibe la liberación de serotonina y noradrenalina, promueve la recaptación
de dopamina e inhibe la actividad de la enzima monoamino oxidasa. (3)

Clonazepam:
Antiepiléptico, benzodiacepina de acción prolongada. Actúa como agonista de los
receptores BZ (benzodiacepínicos) cerebrales, potenciando el efecto
neurotransmisor inhibidor del GABA (gamma-aminobutírico), suprimiendo la
propagación de la actividad convulsiva producida por un foco epiléptico, pero no
inhibe la descarga normal del foco.(4)
 ácido valproico:
El ácido valproico bloquea los disparos sostenidos y repetitivos de alta frecuencia
de las neuronas a concentraciones terapéuticas de 25-30 mg/kg por día. Varios
estudios indican que los niveles del ácido gamma-aminobutírico se ven
aumentados en el cerebro después de la administración de este medicamento,
aunque el mecanismo de este fenómeno no se conoce aún. Este fármaco inhibe
la GABA transaminasa y la recaptación de GABA en las neuronas, prolonga el
índice de recuperación del canal de Na+ del estado inactivo para impedir la salida
de ácido gamma-aminobutirico un último mecanismo de acción es que aumenta la
actividad del ácido glutamico descarboxilaza, enzima responsable de la síntesis de
GABA aumentando los niveles de este neurotransmisor. Por eso se le relaciona
con el incremento de GABA en cerebro, ya que éste es un inhibidor de la
secreción de neurotransmisores. Por lo tanto si se disminuye el número de
neurotransmisores que van a dar una respuesta al estímulo, se podrá paliar la
reacción en cadena que provocará la crisis epiléptica.(5)

Topiramato:
Los mecanismos de acción propuestos para explicar el efecto anticonvulsivante
del topiramato se pueden resumir en que tiene acciones inhibidoras sobre algunos
tipos de canales de calcio activados por voltaje y especialmente sobre los canales
de sodio responsables de la generación de los potenciales de acción, y también
existen observaciones experimentales de que el topiramato inhibe la
despolarización causada por la activación de los receptores para glutamato del
tipo Ampa y Kainato, y de que aumenta la hiperpolarización provocada por los
receptores GABAA (6)

Pentilentetrazol:
El pentilentetrazol (metrazol o ,ß-ciclopentametilentetrazol, PTZ) se utiliza como
agente convulsivante desde 1926. El PTZ es un antagonista no competitivo de los
receptores GABAA.
La mayoría de las evidencias indican que el PTZ interacciona con el sitio de unión
a picrotoxina en el receptor GABAA bloqueando el canal de Cl-. Aunque el efecto
del PTZ en el cerebro es inespecífico, se sugiere que la expresión de las crisis
inducidas por este fármaco, este mediada por estructuras cerebrales como la
neocorteza, mientras que la extensión tónica se modula en regiones del diencéfalo
y el tallo cerebral, incluyendo la formación reticular, el bulbo y la substancia gris
central. (7)
 Etosuximida:
Etosuximida, un anticonvulsivante de tipo succinimida, reduce la frecuencia de
ataques epileptiformes, en particular ataques de ausencia (pequeño mal) por
supresión de las descargas paroxismales y de la actividad de las ondas asociadas
con lapsus de conciencia (observadas generalmente en ataques de ausencia).
También deprime la corteza motora e incrementa el umbral del sistema nervioso
central para el estímulo convulsivo.
Los fármacos que son eficaces contra la crisis de ausencia (variedad de epilepsia
menos frecuente caracterizada por presentar alteraciones repentinas del
conocimiento con mirada fija e interrupción de las actividades con duración menor
de 30 segundos), funcionan por medio de la inhibición de los conductos de Ca2+
activados por voltaje encargados de las corrientes de Ca2+ tipo T.
La etosuximida reduce las corrientes de Ca2+ de umbral bajo (corrientes tipo T) en
las neuronas del tálamo. El tálamo tiene una función muy importante en la
generación de los ritmos de espigas y ondas de 3 Hz típicos de las crisis de
ausencia. Las neuronas en el tálamo exhiben corrientes tipo T de gran amplitud
que explican los estallidos de potenciales de acción y tal vez participen en la
actividad oscilante del tálamo como los ritmos de espigas y ondas de 3 Hz. En las
concentraciones que se utilizan en la clínica, la etosuximida inhibe la corriente tipo
T. La etosuximida no inhibe las descargas reiteradas sostenidas ni intensifica las
respuestas de GABA a las concentraciones que tienen importancia clínica. Es
probable que el mecanismo por medio del cual la etosuximida inhibe las crisis de
ausencia consista en la inhibición de las corrientes tipo T.(8)

Solución salina isotónica

La solución salina isotónica o también conocida como solución fisiológica sirve
como control en el proceso de experimentación, es decir nos permite conocer el
estado “normal” (mismo área y estrés inducido) en que se desarrollarían los
animales, sin la presencia de un fármaco antipiléptico.
 Bibliografía

1. Trevor AJ, Way WL. Sedantes hipnóticos. En: Katzung BG, eds.
Farmacología básica y clínica. México: Manual moderno; 2001: 415.
2. Concas A, Santoro G, Mascia MP, Serra M, Sanna E, Biggio G. The general
anesthetic propofol enhances the function of gamma-aminobutyric acid-
coupled chloride cannel in the rat cerebral cortex. Journal Neurochem 1990;
55: 2135-2138.
3. Katzung, Bertram G. (2007). «24». Basic & Clinical Pharmacology (9
edición). McGraw-Hill. p. 552. ISBN 0071451536.
4. Circunvalación de hipocampo. (2006). Clonazepan. pp.1-5. Consultado el
4/09/2018. Recuperado de: https://www.hipocampo.org/clonazepan.asp
5. Katzung, Bertram G. (2007). «24». Basic & Clinical Pharmacology (9
edición). McGraw-Hill. pp. 569-570. ISBN 0071451536.
6. Solís J. M., Herrero A. I., del Olmo N., García G., González-Escalada J. R.,
(2001). Nuevos mecanismos del Topiramato. Servicio de Neurobiología,
Dpto. de Investigación. Unidad del Dolor, Hospital Ramón y Cajal. Janssen-
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http://revista.sedolor.es/pdf/2001_09_18.pdf
7. Ramos-Morales F. R, Correa-Basurto J, Saavedra-Vélez M, Acosta-
Hernández M. L. , Gasca-Pérez E. , Pérez-Palacios A, Trujillo-Ferrara
J.(2012). Modelo PTZ: un screening primario para el desarrollo de nuevas
moléculas con actividad anticonvulsivante. Arch Neurocien (Mex). Vol. 17,
No. 1: 45-48. pp 2-3. Recuperado de:
http://www.medigraphic.com/pdfs/arcneu/ane-2012/ane121d.pdf
8. Brunton, Laurence (2012). «21. Farmacoterapia de las
epilepsias». Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la
terapéutica. McGrawHill.